Виды дисметаболической нефропатиии их особенности. Что такое дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых, основные симптомы и методы лечения Диетическое питание при уратной нефропатии

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

• Повышенное поступление оксалатов с пищей
• Заболевания кишечника – болезнь Крона , язвенный колит , кишечные анастомозы
• Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи .

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии , ожирение , вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни , хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов . При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет .

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

• выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи ,
• повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
• исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
• проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

• нормализация образа жизни;
• правильный питьевой режим;
• диета;
• специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

• При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
• Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
• Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
• Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

• Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
• Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
• Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
• Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

• При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
• Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
• Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь

Термином «дисметаболическая нефропатия» называют невоспалительное поражение почек, связанное с нарушенным обменом веществ. Принято выделять:

• первичные заболевания – возникают в связи с наследственными изменениями, выявляются в раннем детском возрасте, имеют прогрессирующее течение, приводят к мочекаменной болезни с осложнением в виде хронической недостаточности почек;
• вторичные – развиваются вследствие поступления в организм веществ, нарушающих процесс мочевыделения, из-за патологии, не связанной с почками (лекарства, болезни желудка и кишечника, заболевания печени).

Признаки нефропатии всегда выявляются по анализу мочи.

Структура дисметаболических нефропатий

Существует множество факторов, влияющих на обмен веществ. При этом к патологии почек чаще всего приводит нарушенный обмен кальциевых соединений:

• 85-90% из них связаны с излишками щавелевокислого кальция (оксалатов);
• 3-10% – с накоплением фосфорнокислого кальция (соли фосфаты).

Значительно реже наблюдается уратная и цистиновая нефропатии. Они склонны к смешению с фосфатно-оксалатными соединениями.

У детей дисметаболическая нефропатия развивается при скоплении оксалатов и уратов.

Механизм развития нарушений

В крови и в моче всегда присутствуют соли, но они находятся в растворенном состоянии, потому что имеются вещества-ферменты, называемые «защитными коллоидами», которые удерживают жидкий состав. Их синтез происходит в эпителии почечных канальцев. При недостатке ферментов и воздействии на организм предрасполагающих факторов соли выпадают в осадок и принимают кристаллическую форму.

Такие мелкие кристаллы откладываются в интерстициальной ткани почек, постепенно заполняют собирательные трубочки, канальцы. Организм отвечает неспецифическим воспалительным процессом (без участия бактерий). Возможна выраженная аллергическая реакция с поражением почечного клубочка (нефрона).

Оттого насколько распространено поражение зависит форма клинического проявления болезни.

Возможные варианты:

• скрытое бессимптомное течение;
• мочекислый диатез у ребенка;
• тубуло-интерстициальное воспаление (дисметаболический пиелонефрит);
• образование камней по ходу мочевыделительных структур;
• возникновение острой и хронической почечной недостаточности.

Длительное некомпенсированное состояние нарушенного метаболизма приводит к появлению участков фиброза в почечной ткани, нарушению способности концентрировать и фильтровать мочу.

При вторичных нефропатиях сначала наблюдается разрушение мембраны почечных клубочков, состоящей из фосфолипидов. Доказано влияние ферментов-фосфолипаз. Они поступают из бактерий, воспаленной ткани на фоне лечения пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний мочевыводящих путей.

Обнаружение кристаллов солей в осадке мочи - один из признаков нефропатии

Что вызывает дисметаболическую нефропатию?

Причины патологии у детей и взрослых почти не отличаются. Для детского организма необходимо учитывать невозможность полной нагрузки, поскольку формирование функций почек происходит постепенно и заканчивается к пяти годам.

К нарушенному метаболизму в почках ведут:

• перенесенные острые и хронические инфекции в мочевыводящих путях;
• застойные явления по ходу мочевого тракта;
• общие нарушения обмена, затрагивающие метаболизм щавелевой и мочевой кислот, фосфатов, кальция, цистина;
• эндокринные заболевания;
• болезни желудка и кишечника (дисметаболическая нефропатия у детей провоцируется глистной инвазией, лямблиозом);
• злокачественные опухоли и применение лучевой терапии;
• длительная терапия некоторыми видами лекарств.

Оксалатурия возникает при:

• повышенном поступлении солей оксалатов с пищевыми продуктами;
• излишках аскорбиновой кислоты;
• наследственном дефиците некоторых ферментов;
• воспалительных заболеваниях кишечника или перенесенных оперативных вмешательствах;
• язвенном колите и болезни Крона;
• дефиците витамина В 6 .

Причинами уратурии могут стать:

• преимущественно мясной тип питания с повышенным употреблением мясных изделий и блюд;
• наследственные нарушения в виде усиленного обмена пуринов, дефектов в почечных канальцах;
• применение в лечении химиопрепаратов и длительное бесконтрольное использование Фуросемида.

Какие факторы предрасполагают к нефропатиям?

Судя по патогенезу, приведенных причин недостаточно для развития поражения почек. Важна роль предрасполагающих факторов. Их делят на:

• экзогенные (наружные);
• эндогенные (внутренние).

К экзогенным относятся:

• жесткая питьевая вода с высокой концентрацией солей;
• жаркий климат с сухим воздухом;
• природные особенности содержания в почве, источниках воды излишнего кальция и других элементов;
• повышенный уровень активности солнца;
• недостаточное поступление с пищей витаминов А, В 6 , РР при высокой насыщенности витамином D;
• недостаточный питьевой режим;
• увлечение сауной и парной баней;
• лекарственные вещества из групп диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидов.

Нарушения в составе ежедневного меню даже при хорошем питании способны превратиться в экзогенные причины:

• недостаток в пище ненасыщенных жирных кислот при избытке
• мясных продуктов, содержащих много пуринов, белка, щавелевой кислоты;
• частое употребление алкоголя (включая пиво).

К эндогенным факторам относятся изменения в организме человека образующиеся при:

• воспалительных заболеваниях в мочевых путях;
• врожденных аномалиях развития почек, мочевого пузыря, мочеточников;
• повышенном выведении жидкости без участия почек (например, при большой кровопотере);
• высоких физических нагрузках, длительном постельном режиме, частых стрессах;
• гиперфункционировании паращитовидных желез;
• наследственных вариантах метаболических нарушений (при оксалатной нефропатии на наследственные нарушения приходится до 75% случаев);
• повышенной проницаемости стенки кишечника, вызванной воспалением.

Как проявляются дисметаболические нефропатии?

Оксалатно-кальциевая форма

Оксалаты образуются из аминокислот. Признаки могут проявиться в период новорожденности, более типично – с 5-7 лет.

В моче ребенка выявляют кристаллы оксалатов, немного лейкоцитов, эритроцитов, белка, повышенный удельный вес.

Заболевание чаще встречается у детей в виде вторичной патологии

Для детей с оксалатурией характерно развитие:

• ожирения;
• вегетососудистой дистонии;
• аллергических реакций;
• склонность к гипотонии (снижению артериального давления) с частыми головными болями.

Гормональная перестройка в период с 10 до 14 лет вызывает ухудшение самочувствия ребенка. Прогрессирование нарушений может вызвать:

• раннюю мочекаменную болезнь с типичными почечными коликами;
• пиелонефрит, если присоединится бактериальная инфекция.

Для солей щавелевой и мочевой кислоты характерна способность склеиваться. Под микроскопом они видны группами кристаллов. А визуально мама может заметить в моче у ребенка повышенное выпадение осадка.

Уратная нефропатия

До 12% образовавшейся за сутки в организме мочевой кислоты и ее солей выводится с почками. Первичные изменения наступают при наследственных нарушениях обмена. Вторичные являются осложнениями таких заболеваний, как:

• эритремия,
• хроническая гемолитическая анемия;
• миеломная болезнь.

В большинстве случаев имеет длительное скрытое течение. Проявлению способствует применение человеком лекарственных средств (Аспирина, мочегонных тиазидового ряда, цитостатиков, антибиотика Циклоспорина).

В анализе мочи находят небольшое количество эритроцитов и белка, соли уратного происхождения вызывают кирпичную окраску мочи.

Фосфатная форма

Наиболее часто встречается при длительных воспалительных заболеваниях почек, вызванных бактериями (хронический пиелонефрит). Редко бывает изолированной, чаще сопутствует оксалатно-кальциевым нарушениям, выражена слабо.

Нарушения метаболизма цистина

Вещество цистин входит в схему преобразования аминокислоты метионина. Накапливается в моче при:

• повышенном распаде метионина;
• нарушенном обратном всасывании в канальцах почек.

В норме цистина в моче не должно быть. При наследственном дефекте фермента цистинредуктазы наступает системное поражение, называемое цистинозом. Кристаллы появляются не только в почечных канальцах, но и в клетках:

• печени (гепатоцитах),
• селезенки,
• лимфатических узлов,
• костного мозга,
• нервной ткани,
• мышц,
• крови.

Другой вариант наследственных нарушений образуется при дефектах перемещения сквозь стенки клеток нескольких аминокислот:

• аргинина,
• цистина,
• лизина,
• орнитина.

Клинически проявляется мочекаменной болезнью, пиелонефритом.

Симптомы при дисметаболической нефропатии

Симптоматика проявляется признаками:

• нарушенной почечной фильтрации;
• образования камней в мочевыделительной системе;
• пиелонефритом.

Симптомы не специфичны, поскольку они встречаются при других заболеваниях, сопровождают воспаление почек и мочевыделительных путей. Это подчеркивает значение вторичных нефропатий в развитии поражения почек и терапии хронических заболеваний.

О нефропатии можно думать при:

• появлении дизурических явлений;
• приступах почечной колики;
• стойко повышенном артериальном давлении с трудностями в лечении;
• наличии отеков на лице, пальцах рук по утрам;
• повышенной потливости;
• отсутствии аппетита;
• жажде;
• головных болях;
• запорах и болях в животе;
• неясных болях в области сердца.

Подтвердить степень участия нефропатии в развитии другой патологии может только полное обследование.

Как проводится диагностика?

Диагноз дисметаболической нефропатии не ставится по одному анализу мочевого осадка. Следует помнить, что у детей выявление кристаллов может быть преходящим и измениться при сбалансированном питании.

Для достоверной диагностики применяется ряд исследований лабораторного и инструментального видов. Ведется комплексный учет данных:

• о выявленных кристаллах солей, их виде в анализе мочи;
• при изучении концентрации биохимическим способом с рассмотрением повышенного результата тестов;
• исследования антикристаллообразующей способности мочи;
• результатов специальных тестов на перекиси и кальцифилаксию;
• ультразвукового исследования почек.

Анализ на перекиси и кальцифилаксию в моче позволяет выявить нарушенный обмена кальция и недостаточность клеточных мембран.

На УЗИ возможна диагностика изменения плотности паренхимы, врожденных аномалий, небольших камней в почках.

Общие принципы лечения нефропатий дисметаболического типа

Лечение любого вида метаболической нефропатии предусматривает:

• выполнение рекомендаций по изменению образа жизни;
• ограничительную диету;
• соблюдение питьевого режима;
• дополнительные курсы лекарственной терапии.

В общем режиме необходимо предусмотреть:

• достаточную физическую нагрузку;
• выполнение утренней зарядки;
• увеличение ходьбы;
• борьбу со стрессами.

При значительном поступлении жидкости с питьем концентрация любых веществ в моче снижается, поэтому питьевой режим считается обязательным универсальным методом лечения.

Рекомендуется больше пить на ночь, поскольку в ночное время почка работает в облегченных условиях и лучше фильтрует мочу

Объем выпиваемой воды на сутки можно рассчитать по схеме: 3-5 мл/кг веса человека.

Лучше употреблять обычную профильтрованную воду, минеральная вода без газа подбирается индивидуально.

Диетическое лечение призвано включить в питание продукты, способствующие выведению солей, и ограничить содержание обнаруженных в осадке мочи кристаллов.

Терапия лекарственными средствами направлена на нормализацию солевого обмена.

Лечение при оксалатной нефропатии

Для соблюдения диеты из продуктов и блюд следует исключить:

• наваристые мясные бульоны,
• холодец,
• шоколад и изделия из него,
• щавель,
• клюкву,
• морковь,
• шпинат,
• свеклу,
• какао.

• картофельно-капустные запеканки,
• груши,
• курага,
• чернослив.

Медикаменты назначаются длительными курсами. В комплекс входят средства, влияющие на почечную мембрану, антиоксиданты:

• витамин В 6 (Пиридоксин), ежеквартально применять 1 месяц, можно заменить Магне В 6 курсами по 2 месяца трижды в год;
• витамин Е (токоферола ацетат) и А по такой же схеме, эти витамины действуют только вместе, принимать по отдельности не имеет смысла;
• для укрепления почечной мембраны применяют Димефосфон, Ксидифон в растворе;
• Цистон в таблетках считается эффективным средством борьбы с кристаллами в моче. Его применяют от трех месяцев до полугода;
• для противодействия повышенному содержанию оксалатов используется окись магния.

Лечение при уратной нефропатии

Питание требует исключения продуктов с высоким содержанием пуринов:

• мяса печени и почек,
• крутых мясных бульонов,
• бобовых культур (гороха, фасоли),
• орехов,
• шоколада и какао.

• молочные продукты,
• фрукты,
• овощи,
• нежирное мясо,
• овсяная каша.

Для питья следует выбирать минеральные воды со слабой минерализацией и небольшим щелочным составом. Показаны травяные отвары:

• хвоща полевого,
• укропа,
• листа березы,
• клевера,
• брусничного листа,
• спорыша.

В лечении необходима поддержка нужной кислотности мочи. Для этого применяют цитратные смеси:

• Уралит-У,
• Магурлит,
• Солимок.

Для уменьшения синтеза мочевой кислоты назначаются препараты:

• Аллопуринол (ограничено в детской практике), взрослым курс рассчитан на полгода;
• Никотинамид – считается более слабым, но лучше переносится пациентами, рекомендуется на 1-2 месяца два раза в год.

Препарат оказывает умеренное токсическое действие на печень, усиливает негативные эффекты цитостатиков, антикоагулянтов, гипогликемических средств

Выведение мочевой кислоты усиливают:

• Этамид,
• Оротовая кислота,
• Цистон,
• Фитолизин,
• Цистенал.

Лечение при фосфатной нефропатии

Для предупреждения образования фосфатов необходимо подкислить мочу. Этого можно добиться с помощью минеральных вод: «Нарзан», «Арзни».

В диете ограничиваются продукты питания, богатые фосфором:

• сыры,
• икра,
• печень,
• куриное мясо,
• бобовые (чечевица, фасоль, горох),
• какао,
• шоколад.

Из лекарственных препаратов помогают:

• Цистенал,
• большие дозы аскорбиновой кислоты,
• Метионин.

Лечение при цистинозе

Диета и питье должно подщелачивать мочу, такая реакция способствует улучшению растворимости цистина.

Для снижения концентрации нужно сократить поступление в организм вещества-предшественника, из которого синтезируется цистин. Таким свойством обладают серосодержащие кислоты и метионин.

Важно правильно организовать питание ребенка. Ведь метионин нужен растущему организму. Предлагается использовать следующий режим: в течение месяца полностью исключить из кормления богатые метионином продукты:

• яйца,
• творог,
• рыбу,
• мясо.

Затем разрешается добавить только мясо.

Для подщелачивания мочи применяют раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, минеральные воды со щелочным составом.

Препарат выпускается в шипучих таблетках, помогает растворить излишки оксалата кальция, изменяет реакцию мочи на щелочную

Пенициллинамин – препарат, повышающий растворение цистина и предупреждающий его кристаллизацию. Из-за токсичности назначается с малых доз, затем количество постепенно увеличивается. Необходимо одновременное введение Пиридоксина, поскольку Пенициллинамин разрушает витамин В 6 .

Для контроля за результативностью используют:

• проверку содержания цистина в лейкоцитах;
• цианиднитропруссидный тест.

Обе реакции предусматривают стандартную норму цистина. Если она достигнута, назначение отменяется.

Считается, что Купренил в сочетании с Ксидифоном оказывают меньше токсического действия на организм.

Что ожидает ребенка с дисметаболической нефропатией?

Если не устранить нефропатию в детском возрасте, то самыми частыми последствиями являются:

• мочекаменная болезнь,
• хроническое воспаление почек (пиелонефрит).

Цистиноз может потребовать трансплантации почек. Операцию проводят, до наступления необратимых изменений и почечной недостаточности. Достигается увеличение продолжительности жизни таких больных на 15-20 лет. В конечном итоге поражается и пересаженная почка.

На диаграмме показано выявление случаев пиелонефрита у детей с ранее обнаруженными солями в моче

Другие виды дисметаболизма купируются при соблюдении режимных мер, диеты и поддерживающего лечения. Удается добиться стойкой нормализации концентрации солей в моче. Учитывая начало заболевания в детском возрасте, ответственность за своевременное наблюдение за анализами мочи несут родители.

Что делать для предупреждения дисметаболической нефропатии у малыша и взрослого человека?

Педиатры придают большое значение питанию ребенка с раннего возраста. В диетических ограничениях необходимо разумно относиться к рекомендациям, не давать ребенку неположенных блюд даже если они ему нравятся. Стоит поинтересоваться, в каких продуктах содержится максимальное и минимальное количество ненужных веществ, приводящих к образованию кристаллов. А затем именно их стараться ограничить или использовать. Речь не идет о полном исключении, пока ребенок не болен.

Щавелевой кислоты меньше всего в:

• рисовой крупе;
• макаронных изделиях из твердых сортов пшеницы;
• сливочном масле;
• сыре;
• молоке;
• мясе из говядины, курицы, баранины;
• морской рыбе;
• арбузе, дыне, бананах, вишне.

Капуста разных сортов, картофель, редис, огурцы, яблоки подходят для поддержки в норме солей оксалатов

• тыквенные семечки;
• миндальные орехи, фундук;
• рисовая, гречневая и овсяная каши;
• печень трески.

Для предупреждения уратной дисметаболической нефропатии следует по возможности не увлекаться продуктами с высоким содержанием пуринов:

• напитками – какао, кофе;
• шоколадными изделиями;
• селедкой;
• бобовыми;
• печенью;
• мясом свинины, говядины, кролика, курицы.

Очень полезны:

• виноград,
• яблоки,
• сливы,
• груши,
• цитрусовые.

В предупреждении фосфатного дисметаболизма важную роль играют кислые продукты:

• чернослив,
• тыква,
• грибы,
• кисломолочные продукты,
• мясо и рыба;
• арахис,
• какао,
• соки.

Но меньше необходимо есть:

• грейпфрутов,
• арбуза,
• лимонов,
• крыжовника
• томатов,
• слив,
• свеклы.

Аналогичного питания полезно придерживаться взрослым. Дисметаболический процесс с поражением почек сопутствует разным хроническим болезням. Поэтому нельзя на фоне изменений в моче спокойно ожидать развития дополнительной патологии. Изменение питания позволят предупредить болезнь и сохранить почки здоровыми.

Содержание статьи:

Дисметаболическая нефропатия - выпадение осадка солей в моче у людей с нарушением обмена веществ и с вторичными изменениям в работе почек. У детей дисметаболическая нефропатия чаще вызвана наследственными патологиями обменных процессов, отягощенным нефрологическим /урологическим анамнезом или неблагоприятными факторами внешней среды.

Заболевание развивается в любом возрасте (нередко - в грудничковом) и не зависит от пола.
Выделяют первичную нефропатию, которая обуславливается наследственностью и встречается редко, и вторичную (приобретенную).

Наиболее часто дисметаболическая нефропатия развивается из-за нарушений кальциевого обмена и переизбытка щавелевой кислоты, что способствует образованию фосфатурии, уратурии или оксалурии.

Патология чаще диагностируется у детей.

Общие факторы риска, способствующие кристаллурии:

Проживание в неблагополучных регионах с плохой водой;
однообразное питание с камнеообразующими веществами;
сопутствующая патология: гиперпаратиреоз, почечный канальцевый ацидоз, саркоидоз, гипертиреоз, заболевания ЖКТ;
опреация по поводу резекции подвздошной кишки;
синдром мальабсорбции;
авитаминоз;
прием некоторых препаратов: витамин Д, С, кальций, сульфаниламиды, цитостатики, гормоны;
длительная обездвиженность;
чрезмерные постоянные физические нагрузки, повышающие уровень молочной кислоты;
лучевая и химиотерапия в анамнезе;
глистные инвазии;
пороки развития мочевой системы: стриктуры, рефлюксы, уретероцеле, подковообразная почка и пр.
хронический инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовой системе.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Код по МКБ-10: Е87.4

Оксалурия

Причина – нарушение обмена кальция и оксалатов. Появлению оксалатов в моче провоцирует следующее:

Погрешность в диете: большое количество продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты, витамина С;
заболевания желудочно-кишечного тракта,
авитаминоз А;
длительный стресс;
факторы окружающей среды;
наследственная предрасположенность;
отравление солями тяжелых металлов;
прием некоторых лекарственных препаратов;
изменения гормонального фона;
сахарный диабет;
нарушение синтеза паратиреоидного гормона;
пищевая аллергия;
неадекватный питьевой режим.

Общее развитие ребенка при оксалурии не страдает, но в ряде случаев патологии сопутствуют ожирение, аллергические реакции, головные боли.

Прогрессирование заболевания усугубляют изменения гормонального фона в период пубертата. Длительно существующая оксалурия у детей ведет к нефроуролитиазу, присоединению вторичной инфекции и острому воспалительному процессу органов мочевыделительной системы.

Заподозрить проблему можно по изменению мочи, в общем анализе периодически выявляются оксалаты. Суточная экскреция их с мочой повышена.

Важно! К оксалатной нефропатии у ребенка приводит переизбыток в рационе питания лактозы, сахарозы, витамина С, оксалатсодержащих продуктов.

Есть данные, что аномальное протекание беременности у матери с нарушением маточно-плацентарного кровообращения способствует появлению оксалурии у ребенка.

Фосфатная дисметаболическая нефропатия

Причина - нарушение фосфорного-кальциевого обмена на фоне хронического воспаления в почках.

Способствующие факторы:

Неправильное питание,
сахарный диабет;
рахит;
отягощенный урологический или нефрологический анамнез.

У детей периодическая фосфатурия в моче может быть не связана с серьезной патологией, после коррекции рациона питания ситуация иногда разрешается самостоятельно. Моча при фосфатурии с беловатым оттенком, иногда напоминает молоко, характерно появление осадка.

Уратная нефропатия

Уратная нефропатия развивается из-за накопления мочевой кислоты. Кристаллы ее оседают в тканях почки, что приводит к нарушению функциональной способности почек. Моча при этом приобретает яркий кирпичный оттенок.

В появлении уратурии рассматривается наследственный фактор, питание с большим количеством мяса, шоколада, насыщенных бульонов и консервированных продуктов. Выпадение уратов может наблюдаться при гемолитической анемии, эритремии, миеломной болезни, хроническом пиелонефрите. Прием цитостатиков, салициллатов, мочегонных препаратов также способствует развитию патологии. Одним из осложнений уратного солевого диатеза является подагрический артрит.

Изначально каких-либо проявлений патологии нет. У детей данный вид нефропатии может сопровождать чрезмерная раздражительность, плаксивость. Позднее изменяется внешний вид суставов, нарушается их функция, появляются кожные высыпания по типу дерматита, что связано с накоплением уратов в тканях.

Цистиновая нефропатия

Это форма нефропатии у детей связана с генетическими нарушениями. Отмечается избыточное накопление цистина (продукт обмена метионина) и связанное с этим нарушение реабсорбции в почечных канальцах.

Патология активно прогрессирует, что приводит к присоединению мочекаменной болезни, вторичного пиелонефрита, а со временем – к хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.

Цистинурию несколько корректирует диета, но прогноз при дисметаболической нефропатии с цистинурией серьезный. Показана трансплантация донорского органа, причем почку пересаживают в детском возрасте. Со временем болезнь поражает и трансплантат, поэтому прогноз для жизни серьезный.

Смешанная форма

Выпадение в осадок оксалатов, уратов, фосфатов.

Диагностические мероприятия

Для установления диагноза может быть полезным ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря.

Изменений при УЗ-диагностике в почках у детей может и не быть, у взрослых пациентов присутствуют множественные солевые включения, микролиты. Кроме этого, назначают ряд специфических и неспецифических анализов, одни из которых подтверждают диагноз дисметаболической нефропатии, другие позволяют выявить сопутствующую патологию:

Исследование общего и биохимического анализа мочи;
биохимия крови: мочевина, креатинин, мочевая кислота, сахар, кальций и пр.
посев на флору и чувствительность к антибиотикам;
проба Нечипоренко,
исследование антикристаллобразующих свойств мочи (АКОСМ);
тестирование мочи на кальцифилаксию и перекиси;
проба на цистин в моче.

Дополнительно могут быть назначены исследования: экскреторная урография, сцинтиграфия, ретроградная уретеро – и пиелография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Данная инструментальная диагностика проводится для уточнения причины, и чаще применяется при нефроуролитиазе.

Что происходит с почками при дисметаболической нефропатии

Нарушение обмена веществ с повышенным образованием солей сопровождается повышенной нагрузкой на почки.

Токсическое действие неполных метаболитов вызывает повреждение почечных канальцев и постепенную утрату функциональной способности почек.

При выпадении в осадок кристаллов начинаются процессы камнеобразования .

Избыточное отложение солей в почках часто является причиной туболо-интерстициального нефрита.

При сахарном диабете, подагре часто появляются соли в моче у взрослых, у детей.

Среди всех случаев патологии превалирующей является оксалатная дисметаболическая нефропатия (35%), в 33% диагностируется уратная нефропатия, в 16% - фосфатная и в 13, 5 % обнаруживаются смешанные соли.

Клинические проявления дисметаболической нефропатии

Патология не имеет каких-либо специфических симптомов, но для некоторых пациентов типичны боли в животе, расстройства мочеиспускания (рези, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, мочеиспускание по каплям, ургентные позывы в туалет), периодические тянущие боли в поясничной области.

Выход солевой пробки может сопровождаться почечной коликой : боли в пояснице, по ходу мочеточника, тошнота, рвота, дизурические расстройства. У некоторых пациентов появляются жалобы на отеки, повышение артериального давления (у детей чаще регистрируется гипотония).

Для мочи пациента характерен насыщенный цвет, могут визуализироваться солевые включения. Суточный диурез при этом может быть уменьшен, полиурия присоединяется, как симптом почечной недостаточности.

Признаки дисметаболической нефропатии в моче:

Изменение цвета;
повышение плотности;
осадок;
эритроциты;
белок;
соли.

Большое количество бактерий и лейкоцитов свидетельствует о присоединившемся воспалении.

Подход к лечению комплексный, включает в себя следующие правила:

Нормализация питьевого режима;
отказ от вредных привычек;
правильное питание, корректирующее конкретное обменное нарушение;
специфическую терапию.

Увеличение поступающей жидкости способствует снижению концентрации растворенных веществ в моче и учащает ночное мочеиспускание. Рекомендовано пить минеральную или чистую воду. Снижение нагрузки на почки можно добиться с помощью соответствующей диеты.

Диета при дисметаболической нефропатии

Оксалаурия

Щавель;
какао;
холодец;
шоколад;
морковь;
шпинат;
мясной бульон;
свеклу.

Рекомендовано добавить в рацион питания картофель, курагу, капусту, чернослив, груши.
Минеральные воды: Славяновская, Смирновская ; длительность курса 30 дней, через 3 месяца повторить, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема на голодный желудок.

Дополнительно принимают витамин В6, Е, А, препараты магния, Цистон .

Мембраностабилизаторы: Димефосфон, Ксидифон .

Уратная нефропатия

При уратурии предпочтительнее молочно-растительная диета. Ограничивают следующее:

Мясо;
жиры;
копчености и маринады;
фасоль; орехи;
какао;
ливер и субпродукты;
щавель, зеленые яблоки, шпинат;
горох и пр.

Питание при уратах должно быть преимущественно молочно-растительным.

Важно пить до 2 литров слабощелочной жидкости, полезны растительные диуретики (отвары трав) на основе хвоща полевого, семян укропа, овса, толокнянки, березового листа .
Можно пить слабоминерализованную воду.

Под контролем биохимических лабораторных показателей назначают Алопуринол, Никотинамид, Фитолизин, Цистон, Цистенал, цитратные смеси: Магурлит, Уралит-У, Блемарен и пр.

Важно! В педиатрической практике Алопуринол не используют из-за выраженных побочных эффектов со стороны печени, крови и кожного покрова.

Отметим, что Никотинамид обладает более слабым действием, но переносится лучше Алопуринола .

Фосфатурия

Ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество фосфора: сыра, шоколада, икры, яиц, курицы, бобовых, молока и молочные продукты и пр. Шоколад, майонез, кулинарный жир, выпечка также не полезны при фосфатурии. Бульоны только нежирные и второй варки, маринады, копчености, соленья исключаются полностью.

Ограничивают следующее:

Картофель,
баклажаны;
помидоры;
шпинат;
хрен;
картофель;
капуста брюссельская;
морковь;
лук.

Можно включить в питание каши на воде (рис и гречка), макароны, сладкие фрукты и цитрусовые, нежирные сорта мяса, курицы и рыбы (2-3 раза в неделю), шиповниковый отвар, клюква, брусника.

Препараты: Цистинал, витамин С, Метионин .

Нарзан способствует уменьшению фосфатурии. Повышенный питьевой режим до 2-2,5 литров.

Отвары мочегонных трав:

Брусничный лист,
фитонефрол;
толокнянка и пр.

Отметим, что фосфатурия у детей встречается редко.

Цистинурия

Рекомендовано резко ограничить потребление белковой пищи: мяса, сыра, яиц, творога, рыбы, грибов. Строгой диеты следует придерживаться 1-1.5 месяца, потом постепенно меню расширяют, полностью метионин, нужный для развития и роста, исключить нельзя. Уделяют внимание усилению водной нагрузки, пить воду нужно преимущественно в вечерние часы.

Минеральная вода предпочтительнее щелочная .

Дополнительно назначают Пеницилламин, Купренил, Блемарен, цитратную смесь .

Пенициламин обладает способностью инактивировать пиридоксин, поэтому обосновано назначение витамина В6.

В качестве стабилизаторов мембран используют витамины А и Е .

Хорошо помогают клизмы с бикарбонатом натрия (пищевой содой) , для ребенка ½ столовой ложки на 500 мл воды, для взрослого 1 столовая ложка на 1 литр воды, 2 раза в неделю.

Питьевой режим: сколько пить при обменной нефропатии взрослым и детям

Суточное потребление жидкости для ребенка от 2 лет – 1,5 литра, старше 10лет – 2-2,5 литра, как и взрослым. Обязательно помимо бульонов, компотов и супов в рационе должна быть чистая вода. Грудной ребенок, находящийся на естественном вскармливании, также нуждается в обычной воде.

Большое количество жидкости способствует растворению солей и выведению их из организма.
Сладкие восстановленные соки, лимонад лучше заменить несладкими компотами и отварами трав с противовоспалительными и мочегонными свойствами.

Дисметаболическую нефропатию часто рассматривают как предшественницу мочекаменной болезни .
Аномалии развития, приведшие к кристаллурии, требуют рассмотрения вопроса о хирургической коррекции, не дожидаясь камнеобразования и хронического рецидивирующего пиелонефрита.
Большинство случаев нефропатии на фоне нарушения обмена веществ поддаются коррекции с помощью диетотерапии и консервативного лечения.

Группа здоровья при неосложненных обменных нефропатиях у детей – чаще вторая или третья, но следует учитывать и другие заболевания, которые могут быть у ребенка.

Дисметаболическая нефропатия у взрослых

Обменная нефропатия у взрослых также бывает врожденной или приобретенной. Необходимо отметить, что диагноз не устанавливается на основании периодической кристаллуриии в моче, он должен быть подтвержден прочими лабораторными и инструментальными методами обследования.

Жидкости нужно принимать около 2-2,5 литров в сутки.

Стоит избегать ситуаций, связанных с повышенным потоотделением: посещение сауны, прогулки по жаре, чрезмерные физические нагрузки.

Вконтакте

Одноклассники

Помимо распространенных детских заболеваний, встречаются и те, которые регистрируются у малышей довольно нечасто. Одной из таких патологий является дисметаболическая нефропатия . С этим состоянием чаще всего встречаются нефрологи, чем педиатры.

Дисметаболическая нефропатия - это патологическое состояние, которое приводит к нарушенной работе почек. Этот клинический симптомокомплекс – совсем не отдельное заболевание. К развитию данного неблагоприятного и даже опасного состояния у ребенка могут приводить различные заболевания.

Если доктор выявляет у малыша дисметаболическую нефропатию, то это говорит о наличии целого комплекса нарушений в мочевыводящих органах и почках.

По статистике, у каждого третьего малыша встречаются клинические признаки данного состояния. Дисметаболическая нефропатия - это совсем не диагноз и даже не приговор. При устранении причин, которые способствовали ее развитию, она полностью исчезает. Для этого требуется своевременная диагностика и проведение соответствующего лечения основного заболевания.

Обычно признаки дисметаболической нефропатии встречаются у детей внепланово. При проведении скрининга мочи врачи выявляют в ней изменения, которые являются клиническими признаками функциональных нарушений в работе почек. Данное патологическое состояние может развиться в разном возрасте. Длительное течение дисметаболических нефропатий приводит к развитию у ребенка нефротического синдрома.

Это состояние проявляется стойкими отеками, которые преимущественно располагаются на лице и верхней половине тела. Нефротический синдром обычно регистрируется у 13-16 из 100 000 малышей. Существуют популяционные особенности в заболеваемости.

Для устранения данного патологического состояния требуется назначение комплексного лечения, которое обычно составляется детским нефрологом.

Дисметаболическая нефропатия у детей это, прежде всего, нарушенный обмен веществ. Стойкие изменения приводят к тому, что в моче малыша появляются различные кристаллы солей. По своему составу они могут быть разными. Это в большей степени определяется химическим составом камней.

К развитию дисметаболической нефропатии у малышей приводят множественные причины. В некоторых случаях установить их достаточно сложно. Нередко патологическое состояние работы почек развивается в результате сразу нескольких причинных факторов одновременно. К развитию выраженного нарушения в работе почек приводят:

• различные интоксикации химическими веществами;
• сильные отравления различными промышленными продуктами;
• неправильное и нерациональное питание;
• анатомические дефекты, возникшие сразу после рождения ребенка.

Также ученые говорят о наличии врожденных форм заболевания. В этом случае изменения в работе почек наблюдаются уже в течение первых месяцев после рождения ребенка. Приводит к этому состоянию, как правило, осложненное течение беременности. Если во время вынашивания плода у будущей мамы развивается тяжелый гестоз или токсикоз на поздних сроках, то это существенно увеличивает риск появления функциональных нарушений мочевыделительных органов у ребенка.

Также к врожденной форме дисметаболической нефропатии приводят внутриутробные состояния, при которых возникает гипоксия плода. Если кислородное голодание тканей возникло на ранних стадиях беременности, то это способствует нарушению органогенеза. При этом закладка и внутриутробное развитие почек нарушается. Впоследствии у ребенка могут возникнуть различные заболевания мочевыводящих путей: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, пиелонефриты и другие. Нефротическая форма гломерулонефрита у маленького ребенка – достаточно опасная болезнь, которая требует обязательной консультации с нефрологом и назначения специального лечения. В некоторых случаях терапия пожизненная.

Многие исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Если у родителей или близких родственников есть склонность к мочекаменной болезни, то часто и у ребенка появляются характерные изменения.

Некоторые генетические мутации также способны провоцировать нарушения в работе почек. Такие случаи встречаются достаточно редко.

Идиопатический вариант дисметаболической нефропатии также регистрируется в детской практике. Это клиническое состояние устанавливается методом исключения. Обычно для этого врачи проводят расширенную дифференциальную диагностику, исключающую все возможные альтернативные причины, которые могли бы вызвать нарушения в работе почек у ребенка. Встречается идиопатическая нефропатия у малышей раннего возраста.

Классификация

В основе любой дисметаболической нефропатии лежат выраженные нарушения обмена. Это проявляется отклонениями в нормальном химическом составе мочи и появлении различных кристаллов солей. В зависимости от входящих в их состав веществ выделяют несколько вариантов данного состояния.

С учетом химического состава кристаллов выделяют следующие клинические варианты:

• Оксалатурия - состояние, при котором в моче появляется большое количество оксалатов. Этот патологический процесс обусловлен системными нарушениями кальциевого обмена в организме. Избыточное образование щавелевой кислоты приводит к появлению в моче ее кристаллов (оксалатов). Данное состояние может быть разной степени выраженности. Самые незначительные признаки появляются при 1 степени оксалатурии.
• Уратурия. Характеризуется появлением в остатке мочи уратных кристаллов. Данная патология может быть первичной и вторичной. Синдром Леша - Найхана считается основной наследственной причиной появления большого количества уратных скоплений в моче у детей. Различные виды гемолитической анемии, эритремия, миеломная болезнь, пиелонефрит - являются самыми распространенными заболеваниями, приводящими к появлению уратной дисметаболической нефропатии у детей.

• Фосфатурия. Характеризуется появлением в общем анализе мочи большого количества фосфатных кристаллов. Часто к данному патологическому нарушению приводят различные инфекционные заболевания, развивающиеся в почках. Болезни ЦНС, а также различные патологии паращитовидных желез приводят к нарушению фосфорного обмена в детском организме. Существуют также лекарственные формы фосфатной дисметаболической нефропатии, вызванные длительным приемом противоопухолевых препаратов, тиазидных мочегонных, салицилатов, а также циклоспорина А.
• Цистиновая форма. Возникает у малышей при нарушении в обмене цистина. Это вещество является основным продуктом обмена метионина. Избытки кристаллов цистина начинают откладываться в почечных канальцах, интерстициальной ткани почек, селезенке и печени, лимфатических узлах, кровяных тельцах, спинном мозге. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия может развиться при некоторых вариантах пиелонефрита или тубулярном интерстициальном нефрите.
• Смешанная. Характеризуется появлением различных видов кристаллов. Может быть врожденной и приобретенной. Вторичные формы смешанной дисметаболической нефропатии встречаются при различных хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Регистрируется у малышей любого возраста.

Многие формы дисметаболической нефропатии протекают бессимптомно. Малыша может ничего не беспокоить. Поведение и самочувствие ребенка при этом никак не изменяется. Выявляются патологические нарушения в почках, как правило, во время сдачи общего анализа мочи. Появившиеся в нем различные кристаллы, свидетельствует о наличии у малыша проблем с обменными процессами.

В некоторых случаях же нефропатия протекает с появлением различных неблагоприятных признаков. Обычно они бывают системными. Так, у малышей, имеющих врожденную оксалатурию, имеются также признаки артропатий, подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета. Это сочетанные патологические состояния. Они возникают в результате исходного нарушения в обмене веществ в организме на разных уровнях.

Нарушения обмена веществ наблюдаются при всех клинических вариантах дисметаболической нефропатии.

Малыши, имеющие обменные функциональные нарушения почек, также часто страдают ожирением, аллергическими патологиями, гипотонией. У них возникают проблемы с мочеиспусканием, может появиться небольшое жжение или болезненность при мочеиспускании. Симптомы дисметаболической нефропатии - весьма не специфические и во многом зависят от основного заболевания.

Диагностика

Обнаружить нефропатию самостоятельно в домашних условиях - довольно трудная и порой просто невыполнимая задача. В некоторых случаях кристаллы можно обнаружить при сливании из детского горшка мочи. Она становится достаточно мутной и имеет выраженный белый осадок. В норме моча имеет соломенно-желтую окраску и довольно прозрачна. Появление мутности или осадка обязательно должно насторожить родителей и мотивировать их на обращение за консультацией к врачу.

В установлении диагноза дисметаболической нефропатии обязательно участвует детский уролог или нефролог. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями, а, главное, опытом лечения таких патологических состояний у детей. После проведения клинического осмотра и обследования они порекомендуют несколько дополнительных анализов, которые помогут уточнить диагноз.

К базовой диагностике дисметаболической нефропатии относится обязательное проведение общего анализа крови. Этот простой и доступный лабораторный тест позволяет выявить различные кристаллы солей в мочевом остатке, определить плотность и удельный вес мочи, а также распознать белок. Количество лейкоцитов и эритроцитов в данном анализе устанавливает присутствие у ребенка каких-либо заболеваний почек и мочевыводящих путей, которые могли бы стать причиной появления у него метаболической нефропатии. В ряде сложных диагностических случаев врачи прибегают к назначению более специфических анализов мочи. Анализ мочи по Нечипоренко помогает выявить некоторые латентные формы пиелонефрита и гломерулонефрита, которые часто приводят к развитию нарушений обмена в почках у малышей.

Если причиной заболевания почек стала бактериальная инфекция, то тогда уместным будет проведение бактериологического исследования мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычно этот анализ выполняется в течение недели и дает точное описание о том, какая патогенная микрофлора находится в моче. Этот тест дает врачам больше возможностей назначить адекватное и правильное лечение.

Для выявления камней в почках, а также для установления различных структурных патологий назначается ультразвуковое исследование с допплер-картированием. Для каждого заболевания мочевыводящих путей характерны свои специфичные эхопризнаки. С помощью высокоточного обследования можно выявить различные патологии почек даже на самых ранних стадиях. Метод - безопасный и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

Для детей более старшего возраста в некоторых случаях применяют обзорную урографию. С помощью введения специального контраста оценивается работа почек, и выявляются функциональные нарушения, связанные с патологиями выведения мочи. Фото с изображением результата обзорной урографии дает специалистам полноценную картину об имеющихся патологиях почек и мочевыводящих путей.

• Первопричины дисметаболической нефропатии
• Симптомы дисметаболической нефропатии
• Диагностика дисметаболической нефропатии
• Лечение дисметаболической нефропатии
• Без диеты никуда

Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма. Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей). В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

Первопричины дисметаболической нефропатии

Причинами нефропатий являются:

• понижение интенсивности обменных процессов (первопричина);
• воспалительное заболевание мочевыводящей системы организма;
• возможные эндокринные патологии (дисфункция, гиперфункция или гипофункция желез внутренней секреции организма) – к примеру, воспаление щитовидной железы, сбой в работе поджелудочной железы;
• заболевания и патологии пищеварительного (желудочно-кишечного) тракта – панкреатит, лямблиоз, гельминтоз;
• онкологические заболевания, в частности, связанное с их лечением влияние лучевой терапии;
• избыточное поступление в организм посредством неправильного питания оксалатов и уратов.

Симптомы дисметаболической нефропатии

Поскольку в начальных стадиях поражение почек себя никак не проявляет, на ранних этапах развития болезни ее диагностика крайне затруднена. В первую очередь необходимо обращать внимание на физическое состояние мочи. Соли щавелевой и мочевой кислоты характеризуются высокой степенью склеиваемости, поэтому они весьма легко образуют «склеенные» группы кристаллов. При сборе анализа мочи их повышенный осадок можно заметить невооруженным глазом.

Следующий фактор – артериальное давление. У пациентов с подозрением на нефропатию наблюдается переходящее в систематическое повышение артериального давления (гораздо реже – его понижение с возникающими периодическими болями в брюшной области). Артериальное давление способно закрепиться на самых высоких отметках, причем его медикаментозное и физиотерапевтическое лечение практически не приносит никаких результатов. На это также необходимо обратить внимание.

Третья, наиболее заметная и характерная симптоматика для диагностирования дисметаболической нефропатии – это возникновение отечности. Поскольку причины возникновения дисметаболической нефропатии вплотную связаны с нарушением почечной деятельности, именно отечность является прямым признаком развития болезни. Конечно же, отечность возможна и при нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы, однако при сердечных и сосудистых патологиях отечность проявляется, как правило, в ногах, с последующим распространением ее «кверху». При данном недуге отечность возникает изначально под глазами, постепенно распространяясь вниз: к пальцам рук, затем – к ногам. Отечность возникает обычно сразу после пробуждения.

У детей симптомы дисметаболической нефропатии могут проявляться в повышенной потливости организма, продолжительных болях в области живота, нарушении функций мочеиспускательной системы, непреодолимой жажде и полном отсутствии аппетита. Для ребенка с подозрением на нефропатию также характерны признаки: головные боли, утренняя отечность век, запоры, боли в области сердца, повышенная сухость кожного покрова.

Диагностика дисметаболической нефропатии

При появлении симптомов, характерных для дисметаболической нефропатии, следует безотлагательно провести лабораторно-инструментальную диагностику организма. Для установления и определения этой болезни, а также для выявления причин ее появления и развития, вполне достаточно будет прибегнуть к проведению биохимического анализа мочи и проведению ультразвукового исследования почек (УЗИ).

Важно знать, что проведение только лишь биохимического анализа мочи не способно со стопроцентной уверенностью подтвердить присутствие именно этой болезни. Врачи-биохимики во многих случаях смогут выявить у больного повышенную концентрацию определенных групп солей в моче и установить уровень антикристаллообразующей способности мочи. Однако только лишь эти симптомы отнюдь не являются показателем наличия у пациента нефропатии. Выявление повышенной кристаллизации солей в моче зачастую никоим образом не связано с нарушением обменного процесса в организме. Оно может быть признаком наличия совершенно иных форм патологий.

Поэтому биохимический анализ мочи пациента следует проводить в комплексе с ультразвуковым исследованием почек. Именно УЗИ способно в полной мере ответить на вопросы врачей касательно определения нефропатии. Оно способно выявить всевозможные уплотнения почечных тканей, очаги воспаления, песок, микрокаменные включения, иные твердые образования и детально определить малейшие изменения и отклонения в структуре почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

Дисметаболическая нефропатия не входит в категорию крайне опасных болезней. При лечении и дальнейшей профилактике возникновения дисметаболической нефропатии средства и методы достаточно просты и всем доступны. В плане медикаментозного лечения специалистами прописывается принятие следующих групп витаминов и медицинских препаратов:

• витамин В6 – «работает» антиоксидантом в обмене кислот и жиров, оказывая мембраностабилизирующее воздействие;
• витамин А – нормализует общее взаимодействие белковых и липидных материй внутри мембраны клетки;
• витамин Е – надежно укрепляет липидно-белковую мембранную связку;
• бета-каротин – мощнейший и активнейший иммуномодулятор и антиоксидант;
• жженая магнезия, «Аспаркам», «Панангин», «Магне В6».

Без диеты никуда

Помимо медикаментозного лечения, вернейшим средством в преодолении этой болезни является строгая диета. Прежде всего, во избежание высокой концентрации солей и последующей их кристаллизации необходимо обильное питье. Для взрослых прописано употребление не менее 2,5-3 л жидкости в сутки. Для детей – не менее 1,5 л суточного употребления жидкости.

• гороховую крупу;
• бобовые;
• щавель, салат, петрушку;
• все виды цитрусовых;
• красную и черную смородину;
• всевозможные сыры и творог;
• копченое и жареное мясо;
• консервированные изделия;
• рыбу (особенно соленую и вяленую);
• все виды кондитерской продукции;
• черный шоколад;
• крепкий кофе;
• напитки из какао-бобов.

Частично ограничивается принятие в пищу макаронных изделий, сливочного масла, молочных изделий, любых мучных изделий, куриных яиц. Среди овощей следует ограничить принятие моркови, репчатого лука, помидоров.

Полностью приветствуются такие виды продуктов, как яблоки, груши, сливы, персики, абрикосы, арбузы, дыни, всевозможные компоты, взвары, кисели, легкие овощные супы, отварные и тушеные блюда из картофеля, капусты, свежие огурцы, кабачковая и баклажанная икра. Как отдельное средство в лечении дисметаболической нефропатии врачами прописывается строгая картофельно-капустная диета.

В процессе проведения лечения обязательно должны присутствовать и разгрузочные дни (с максимально простым и легким меню, с принятием малого количества пищи), при отсутствии противопоказаний врачи-специалисты нетрадиционных видов лечения настоятельно могут порекомендовать проведение одно- двух- трехдневного классического голодания (на воде). К слову, именно классическое голодание зарекомендовало себя как козырный туз народной нетрадиционной медицины, лечение которым весьма эффективно в борьбе со многими формами самых различных заболеваний.

Для детей, во избежание отложения солей в почках, в питьевой режим обязательно следует ввести разбавленные морсы, свежевыжатый яблочный и тыквенный сок (разбавленный), подойдут различные виды травяных чаев и настоев.

Для приготовления настоев медиками особо рекомендуется использование овса (1 стакан сухого овса, непременно с шелухой, на 2 литра кипятка, настоять, процедить, принимать полстакана один раз в день).

При лечении и профилактике нефропатий желательно длительное соблюдение диеты. Еще лучше, если у пациента этот здоровый и полезный образ питания войдет в привычку и станет основным способом питания на всю жизнь. В этом случае дисметаболическая нефропатия отступит навсегда.

Успехов вам в преодолении этого неприятного недуга!

– структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

• оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
• фосфатной кристаллурией (3–10%)
• уратной кристаллурией (5%)
• цистиновой кристаллурией (3%)
• смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов.

Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

Термином «дисметаболическая нефропатия» называют невоспалительное поражение почек, связанное с нарушенным обменом веществ. Принято выделять:

• первичные заболевания – возникают в связи с наследственными изменениями, выявляются в раннем детском возрасте, имеют прогрессирующее течение, приводят к мочекаменной болезни с осложнением в виде хронической недостаточности почек;
• вторичные – развиваются вследствие поступления в организм веществ, нарушающих процесс мочевыделения, из-за патологии, не связанной с почками (лекарства, болезни желудка и кишечника, заболевания печени).

Признаки нефропатии всегда выявляются по анализу мочи.

Структура дисметаболических нефропатий

Существует множество факторов, влияющих на обмен веществ. При этом к патологии почек чаще всего приводит нарушенный обмен кальциевых соединений:

• 85-90% из них связаны с излишками щавелевокислого кальция (оксалатов);
• 3-10% – с накоплением фосфорнокислого кальция (соли фосфаты).

Значительно реже наблюдается уратная и цистиновая нефропатии. Они склонны к смешению с фосфатно-оксалатными соединениями.

У детей дисметаболическая нефропатия развивается при скоплении оксалатов и уратов.

Механизм развития нарушений

В крови и в моче всегда присутствуют соли, но они находятся в растворенном состоянии, потому что имеются вещества-ферменты, называемые «защитными коллоидами», которые удерживают жидкий состав. Их синтез происходит в эпителии почечных канальцев. При недостатке ферментов и воздействии на организм предрасполагающих факторов соли выпадают в осадок и принимают кристаллическую форму.

Такие мелкие кристаллы откладываются в интерстициальной ткани почек, постепенно заполняют собирательные трубочки, канальцы. Организм отвечает неспецифическим воспалительным процессом (без участия бактерий). Возможна выраженная аллергическая реакция с поражением почечного клубочка (нефрона).

Оттого насколько распространено поражение зависит форма клинического проявления болезни.

• скрытое бессимптомное течение;
• мочекислый диатез у ребенка;
• тубуло-интерстициальное воспаление (дисметаболический пиелонефрит);
• образование камней по ходу мочевыделительных структур;
• возникновение острой и хронической почечной недостаточности.

Длительное некомпенсированное состояние нарушенного метаболизма приводит к появлению участков фиброза в почечной ткани, нарушению способности концентрировать и фильтровать мочу.

При вторичных нефропатиях сначала наблюдается разрушение мембраны почечных клубочков, состоящей из фосфолипидов. Доказано влияние ферментов-фосфолипаз. Они поступают из бактерий, воспаленной ткани на фоне лечения пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний мочевыводящих путей.

Что вызывает дисметаболическую нефропатию?

Причины патологии у детей и взрослых почти не отличаются. Для детского организма необходимо учитывать невозможность полной нагрузки, поскольку формирование функций почек происходит постепенно и заканчивается к пяти годам.

К нарушенному метаболизму в почках ведут:

• перенесенные острые и хронические инфекции в мочевыводящих путях;
• застойные явления по ходу мочевого тракта;
• общие нарушения обмена, затрагивающие метаболизм щавелевой и мочевой кислот, фосфатов, кальция, цистина;
• эндокринные заболевания;
• болезни желудка и кишечника (дисметаболическая нефропатия у детей провоцируется глистной инвазией, лямблиозом);
• злокачественные опухоли и применение лучевой терапии;
• длительная терапия некоторыми видами лекарств.

Оксалатурия возникает при:

• повышенном поступлении солей оксалатов с пищевыми продуктами;
• излишках аскорбиновой кислоты;
• наследственном дефиците некоторых ферментов;
• воспалительных заболеваниях кишечника или перенесенных оперативных вмешательствах;
• язвенном колите и болезни Крона;
• дефиците витамина В 6 .

Причинами уратурии могут стать:

• преимущественно мясной тип питания с повышенным употреблением мясных изделий и блюд;
• наследственные нарушения в виде усиленного обмена пуринов, дефектов в почечных канальцах;
• применение в лечении химиопрепаратов и длительное бесконтрольное использование Фуросемида.

Какие факторы предрасполагают к нефропатиям?

Судя по патогенезу, приведенных причин недостаточно для развития поражения почек. Важна роль предрасполагающих факторов. Их делят на:

• экзогенные (наружные);
• эндогенные (внутренние).

К экзогенным относятся:

• жесткая питьевая вода с высокой концентрацией солей;
• жаркий климат с сухим воздухом;
• природные особенности содержания в почве, источниках воды излишнего кальция и других элементов;
• повышенный уровень активности солнца;
• недостаточное поступление с пищей витаминов А, В 6 , РР при высокой насыщенности витамином D;
• недостаточный питьевой режим;
• увлечение сауной и парной баней;
• лекарственные вещества из групп диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидов.

Нарушения в составе ежедневного меню даже при хорошем питании способны превратиться в экзогенные причины:

• недостаток в пище ненасыщенных жирных кислот при избытке
• мясных продуктов, содержащих много пуринов, белка, щавелевой кислоты;
• частое употребление алкоголя (включая пиво).

К эндогенным факторам относятся изменения в организме человека образующиеся при:

• воспалительных заболеваниях в мочевых путях;
• врожденных аномалиях развития почек, мочевого пузыря, мочеточников;
• повышенном выведении жидкости без участия почек (например, при большой кровопотере);
• высоких физических нагрузках, длительном постельном режиме, частых стрессах;
• гиперфункционировании паращитовидных желез;
• наследственных вариантах метаболических нарушений (при оксалатной нефропатии на наследственные нарушения приходится до 75% случаев);
• повышенной проницаемости стенки кишечника, вызванной воспалением.

Как проявляются дисметаболические нефропатии?

Оксалатно-кальциевая форма

Оксалаты образуются из аминокислот. Признаки могут проявиться в период новорожденности, более типично – с 5-7 лет.

В моче ребенка выявляют кристаллы оксалатов, немного лейкоцитов, эритроцитов, белка, повышенный удельный вес.

Для детей с оксалатурией характерно развитие:

• ожирения;
• вегетососудистой дистонии;
• аллергических реакций;
• склонность к гипотонии (снижению артериального давления) с частыми головными болями.

Гормональная перестройка в период с 10 до 14 лет вызывает ухудшение самочувствия ребенка. Прогрессирование нарушений может вызвать:

• раннюю мочекаменную болезнь с типичными почечными коликами;
• пиелонефрит, если присоединится бактериальная инфекция.

Для солей щавелевой и мочевой кислоты характерна способность склеиваться. Под микроскопом они видны группами кристаллов. А визуально мама может заметить в моче у ребенка повышенное выпадение осадка.

Уратная нефропатия

До 12% образовавшейся за сутки в организме мочевой кислоты и ее солей выводится с почками. Первичные изменения наступают при наследственных нарушениях обмена. Вторичные являются осложнениями таких заболеваний, как:

• эритремия,
• хроническая гемолитическая анемия;
• миеломная болезнь.

В большинстве случаев имеет длительное скрытое течение. Проявлению способствует применение человеком лекарственных средств (Аспирина, мочегонных тиазидового ряда, цитостатиков, антибиотика Циклоспорина).

В анализе мочи находят небольшое количество эритроцитов и белка, соли уратного происхождения вызывают кирпичную окраску мочи.

Фосфатная форма

Наиболее часто встречается при длительных воспалительных заболеваниях почек, вызванных бактериями (хронический пиелонефрит). Редко бывает изолированной, чаще сопутствует оксалатно-кальциевым нарушениям, выражена слабо.

Нарушения метаболизма цистина

Вещество цистин входит в схему преобразования аминокислоты метионина. Накапливается в моче при:

• повышенном распаде метионина;
• нарушенном обратном всасывании в канальцах почек.

В норме цистина в моче не должно быть. При наследственном дефекте фермента цистинредуктазы наступает системное поражение, называемое цистинозом. Кристаллы появляются не только в почечных канальцах, но и в клетках:

• печени (гепатоцитах),
• селезенки,
• лимфатических узлов,
• костного мозга,
• нервной ткани,
• мышц,
• крови.

Другой вариант наследственных нарушений образуется при дефектах перемещения сквозь стенки клеток нескольких аминокислот:

Клинически проявляется мочекаменной болезнью, пиелонефритом.

Симптомы при дисметаболической нефропатии

Симптоматика проявляется признаками:

• нарушенной почечной фильтрации;
• образования камней в мочевыделительной системе;
• пиелонефритом.

О нефропатии можно думать при:

• появлении дизурических явлений;
• приступах почечной колики;
• стойко повышенном артериальном давлении с трудностями в лечении;
• наличии отеков на лице, пальцах рук по утрам;
• повышенной потливости;
• отсутствии аппетита;
• жажде;
• головных болях;
• запорах и болях в животе;
• неясных болях в области сердца.

Подтвердить степень участия нефропатии в развитии другой патологии может только полное обследование.

Как проводится диагностика?

Диагноз дисметаболической нефропатии не ставится по одному анализу мочевого осадка. Следует помнить, что у детей выявление кристаллов может быть преходящим и измениться при сбалансированном питании.

Для достоверной диагностики применяется ряд исследований лабораторного и инструментального видов. Ведется комплексный учет данных:

• о выявленных кристаллах солей, их виде в анализе мочи;
• при изучении концентрации биохимическим способом с рассмотрением повышенного результата тестов;
• исследования антикристаллообразующей способности мочи;
• результатов специальных тестов на перекиси и кальцифилаксию;
• ультразвукового исследования почек.

Анализ на перекиси и кальцифилаксию в моче позволяет выявить нарушенный обмена кальция и недостаточность клеточных мембран.

На УЗИ возможна диагностика изменения плотности паренхимы, врожденных аномалий, небольших камней в почках.

Общие принципы лечения нефропатий дисметаболического типа

Лечение любого вида метаболической нефропатии предусматривает:

• выполнение рекомендаций по изменению образа жизни;
• ограничительную диету;
• соблюдение питьевого режима;
• дополнительные курсы лекарственной терапии.

В общем режиме необходимо предусмотреть:

• достаточную физическую нагрузку;
• выполнение утренней зарядки;
• увеличение ходьбы;
• борьбу со стрессами.

При значительном поступлении жидкости с питьем концентрация любых веществ в моче снижается, поэтому питьевой режим считается обязательным универсальным методом лечения.

Объем выпиваемой воды на сутки можно рассчитать по схеме: 3-5 мл/кг веса человека.

Лучше употреблять обычную профильтрованную воду, минеральная вода без газа подбирается индивидуально.

Диетическое лечение призвано включить в питание продукты, способствующие выведению солей, и ограничить содержание обнаруженных в осадке мочи кристаллов.

Терапия лекарственными средствами направлена на нормализацию солевого обмена.

Лечение при оксалатной нефропатии

Для соблюдения диеты из продуктов и блюд следует исключить:

• наваристые мясные бульоны,
• холодец,
• шоколад и изделия из него,
• щавель,
• клюкву,
• морковь,
• шпинат,
• свеклу,
• какао.

• картофельно-капустные запеканки,
• груши,
• курага,
• чернослив.

Медикаменты назначаются длительными курсами. В комплекс входят средства, влияющие на почечную мембрану, антиоксиданты:

• витамин В 6 (Пиридоксин), ежеквартально применять 1 месяц, можно заменить Магне В 6 курсами по 2 месяца трижды в год;
• витамин Е (токоферола ацетат) и А по такой же схеме, эти витамины действуют только вместе, принимать по отдельности не имеет смысла;
• для укрепления почечной мембраны применяют Димефосфон, Ксидифон в растворе;
• Цистон в таблетках считается эффективным средством борьбы с кристаллами в моче. Его применяют от трех месяцев до полугода;
• для противодействия повышенному содержанию оксалатов используется окись магния.

Лечение при уратной нефропатии

Питание требует исключения продуктов с высоким содержанием пуринов:

• мяса печени и почек,
• крутых мясных бульонов,
• бобовых культур (гороха, фасоли),
• орехов,
• шоколада и какао.

• молочные продукты,
• фрукты,
• овощи,
• нежирное мясо,
• овсяная каша.

Для питья следует выбирать минеральные воды со слабой минерализацией и небольшим щелочным составом. Показаны травяные отвары:

• хвоща полевого,
• укропа,
• листа березы,
• клевера,
• брусничного листа,
• спорыша.

В лечении необходима поддержка нужной кислотности мочи. Для этого применяют цитратные смеси:

Для уменьшения синтеза мочевой кислоты назначаются препараты:

• Аллопуринол (ограничено в детской практике), взрослым курс рассчитан на полгода;
• Никотинамид – считается более слабым, но лучше переносится пациентами, рекомендуется на 1-2 месяца два раза в год.

Выведение мочевой кислоты усиливают:

Лечение при фосфатной нефропатии

Для предупреждения образования фосфатов необходимо подкислить мочу. Этого можно добиться с помощью минеральных вод: «Нарзан», «Арзни».

В диете ограничиваются продукты питания, богатые фосфором:

• сыры,
• икра,
• печень,
• куриное мясо,
• бобовые (чечевица, фасоль, горох),
• какао,
• шоколад.

Из лекарственных препаратов помогают:

• Цистенал,
• большие дозы аскорбиновой кислоты,
• Метионин.

Лечение при цистинозе

Диета и питье должно подщелачивать мочу, такая реакция способствует улучшению растворимости цистина.

Важно правильно организовать питание ребенка. Ведь метионин нужен растущему организму. Предлагается использовать следующий режим: в течение месяца полностью исключить из кормления богатые метионином продукты:

Затем разрешается добавить только мясо.

Для подщелачивания мочи применяют раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, минеральные воды со щелочным составом.

Пенициллинамин – препарат, повышающий растворение цистина и предупреждающий его кристаллизацию. Из-за токсичности назначается с малых доз, затем количество постепенно увеличивается. Необходимо одновременное введение Пиридоксина, поскольку Пенициллинамин разрушает витамин В 6 .

Для контроля за результативностью используют:

• проверку содержания цистина в лейкоцитах;
• цианиднитропруссидный тест.

Обе реакции предусматривают стандартную норму цистина. Если она достигнута, назначение отменяется.

Считается, что Купренил в сочетании с Ксидифоном оказывают меньше токсического действия на организм.

Что ожидает ребенка с дисметаболической нефропатией?

Если не устранить нефропатию в детском возрасте, то самыми частыми последствиями являются:

• мочекаменная болезнь,
• хроническое воспаление почек (пиелонефрит).

Цистиноз может потребовать трансплантации почек. Операцию проводят, до наступления необратимых изменений и почечной недостаточности. Достигается увеличение продолжительности жизни таких больных на 15-20 лет. В конечном итоге поражается и пересаженная почка.

Другие виды дисметаболизма купируются при соблюдении режимных мер, диеты и поддерживающего лечения. Удается добиться стойкой нормализации концентрации солей в моче. Учитывая начало заболевания в детском возрасте, ответственность за своевременное наблюдение за анализами мочи несут родители.

Что делать для предупреждения дисметаболической нефропатии у малыша и взрослого человека?

Педиатры придают большое значение питанию ребенка с раннего возраста. В диетических ограничениях необходимо разумно относиться к рекомендациям, не давать ребенку неположенных блюд даже если они ему нравятся. Стоит поинтересоваться, в каких продуктах содержится максимальное и минимальное количество ненужных веществ, приводящих к образованию кристаллов. А затем именно их стараться ограничить или использовать. Речь не идет о полном исключении, пока ребенок не болен.

Щавелевой кислоты меньше всего в:

• рисовой крупе;
• макаронных изделиях из твердых сортов пшеницы;
• сливочном масле;
• сыре;
• молоке;
• мясе из говядины, курицы, баранины;
• морской рыбе;
• арбузе, дыне, бананах, вишне.

• тыквенные семечки;
• миндальные орехи, фундук;
• рисовая, гречневая и овсяная каши;
• печень трески.

Для предупреждения уратной дисметаболической нефропатии следует по возможности не увлекаться продуктами с высоким содержанием пуринов:

• напитками – какао, кофе;
• шоколадными изделиями;
• селедкой;
• бобовыми;
• печенью;
• мясом свинины, говядины, кролика, курицы.

В предупреждении фосфатного дисметаболизма важную роль играют кислые продукты:

• чернослив,
• тыква,
• грибы,
• кисломолочные продукты,
• мясо и рыба;
• арахис,
• какао,
• соки.

Но меньше необходимо есть:

Аналогичного питания полезно придерживаться взрослым. Дисметаболический процесс с поражением почек сопутствует разным хроническим болезням. Поэтому нельзя на фоне изменений в моче спокойно ожидать развития дополнительной патологии. Изменение питания позволят предупредить болезнь и сохранить почки здоровыми.

Вконтакте

В основе лечения дисметаболических нефропатий лежит регулярное соблюдение диеты, которая включает рациональное смешанное питание, в зависимости от типа кристаллурии и исключает функциональную нагрузку для активной части нефрона — тубулярного аппарата.

Для увеличения диуреза назначается большое количество жидкости — 2 л на 1,73 м2 поверхности тела. В лечении детей с дисметаболическими нефропатиями широко применяются фитопрепараты и сборы лекарственных растений, которые обладают литолитическим действием, улучшают обменные процессы, способствуют выведению продуктов обмена не только через мочевыделительную систему, но и через желудочно-кишечный тракт.

Фитопрепараты проявляют комплексное действие: диуретическое, противовоспалительное, спазмолитическое, антиоксидантное, нефропротекторное и др.

В терапии дисметаболических нефропатии кроме диетических рекомендаций и применения литолитических препаратов необходимо также применять мембраностабилизаторы и ферменты. Для устранения болевого синдрома используются спазмолитики и нестероидные противовоспалительные препараты. Курс лечения длится 1-2 месяца.

При гиперурикозурии / гиперурикемии назначают:

• Блемарен 1т.х 3 р. в сутки под контролем рН мочи;
• Канефрон (7-50 кап. х 3р. в сутки, драже 1-2 др. х Зр. в сутки);
• Аллопуринол 5 мг / кг / сут (уровень мочевой кислоты в сыворотке крови > 0,5 ммоль / л и отсутствие эффекта от применения диетотерапии).

При гипероксалурии назначают:

• Уролесан 1капсула хЗр. в сутки (5 мл х З р. в сутки, 8-10 капель 3 р. в сутки) 10 суток -> ферменты 1 др.хЗр. 10 дней->
• Чесночные капсулы 2 к. х З р. в сутки;
• Пиридоксин (В6) 1 -3 мг / кг / сутки, ортофосфаты (2% раствор ксидифона) или смарт-омега для детей — 1-2 к. в сутки.

При фосфатурии назначают:

• Уролесан 1 капсула Х Зр. в сутки (5 мл хЗр. в сутки, 8-10 капель 3 р. в сутки) 10 дней-> ферменты 1др.хЗр. 10 дней-> канефрон 1-2 др.З р. в сутки 10 дней.
• ортофосфаты (2% раствор ксидифона) или смарт-омега для детей — 1-2 к. в сутки + канефрон 1-2 др.хЗр в сутки.
• Витамин Д3 (альфакальцидол, кальцитриол) — 0,25-0,5 мкг в сутки.

Диетотерапия

Диетотерапия при гиперурикозурии (уратурии)

Не рекомендуется		Ограничивается		Разрешается
Мясо, птица, рыба
Бульон мясной, рыбный, печень, язык, свинина, сало, бараний и говяжий жир, почки, сельдь, шпроты.		Отварное мясо не жирное, рыбу жирную до 150 г в сутки. 2-3 раза в неделю мясо и рыбу следует исключать из рациона.
Молочные продукты
		Творог, молоко, сметана, сыр, простокваша.		Молочные супы
Яйца
		Яйца ограничено.
Жиры
				Сливочное масло, подсолнечное масло, рыбий жир
Крупы
				Крупяные блюда
Хлеб и мучные изделия
		Сдоба ограничено.		Черный и белый хлеб, мучные продукты
Овощи
Шпинат, щавель, редька, томаты, фасоль, грибы.		Лук, чеснок, свежие грибы.		Зелень и овощи, овощные супы, овощные блюда лучше комбинировать с крупяными и мучными
Шоколад, крыжовник, сливы, яблоки антоновка, смородина, клюква		Клубника, земляника		Сахар, сладости, ягоды и фрукты, лимоны, витамины
Напитки
Какао, крепкий чай, кофе натуральный, алкоголь.				Чай с молоком, настой шиповника, соки до 2,5 л в сутки
Пряности
	уксус ограничено.		Корица, ваниль, лавровый лист, петрушка, укроп.

Диетотерапия при гипероксалурии

Не рекомендуется	Ограничивается	Разрешается
Мясо, птица, рыба
Бульон мясной и отвары, колбасы, копченая рыба, телятина, печень, почки, кости, сельдь, рыбные консервы, рыбные отвары.	Мясо и рыба отварные и паровые 100 г в сутки или 150-200 г через день, в том числе вареные колбасы, сосиски	Икра паюсная, салаты из отварного мяса и рыбы.
Молочные продукты
Соленые сыры	Творог, молоко, сметана, сыр, простокваша, молочный суп	Сливочное масло
Яйца
	Яйцо — один желток в день, блюда из яиц в умеренном количестве
Жиры
	Сметана как приправа	Жиры растительные и животные
Крупы
		Крупяные блюда
Хлеб и мучные изделия
		Мучные изделия, макароны, пироги, сдоба, кондитерские изделия, хлеб белый и серый (вчерашний).
Овощи
Шпинат, щавель, свекла, ревень, редька, томаты, фасоль, шампиньоны, соя, горох, жареная картошка, брюссельская капуста.	Грибы, картофель умеренно	Овощи, кроме перечисленных, овощные супы, картофельные блюда (кроме жареных), цветная и белая капуста, морковь, тыква, огурцы без кожицы.
Плоды, сладкие блюда, сладости, фрукты и ягоды
Шоколад, крыжовник, сливы, смородина, клюква, земляника, инжир, конфеты, цитрусовые, шиповник.	Сахар, варенье, мед в умеренном количестве	Фрукты в сыром, вареном, запеченном виде, ягоды в повышенном количестве, яблоки кроме антоновки, груши, персики, абрикосы, бананы, виноград, кизил, айва, вишня, черная смородина, арбуз.
Напитки
Какао, шоколад, крепкий чай, кофе натуральный, алкоголь	Чай некрепкий	Овощные соки, настой из листьев винограда, черной смородины, кисели, компоты и соки (кроме оговоренных), всего до 2 л в сутки.
Пряности
Желатин, перец, горчица, хрен	Лук, чеснок, лимоны, уксус, лавровый лист, соль 8-10 г в сутки.	Петруш

Диетотерапия при фосфатурии

Не рекомендуется	Ограничивается	Разрешается
Мясо, птица, рыба
Копчености, консервы		Мясо, птица, рыба, сельдь, икра, мясные и рыбные закуски, супы на мясном и рыбном бульонах, котлеты.
Молочные продукты
Молоко, творог, твердый сыр, молочный суп.	Сметана в суп как приправа 25-50 гр. в сутки.
Яйца
Свежие яйца и блюда из них.	0,5 яйца в сутки
Жиры
		Сливочное масло, подсолнечное масло
Крупы
Каши на молоке.		Каши на воде.
Хлеб и мучные изделия
Сдобный хлеб, сдоба на молоке.		Макаронные изделия, пудинги, запеканки.
Овощи
Овощи и овощные супы, щи, борщи	Резкое ограничение овощей, капусты, тыквы, гороха.	Суп на грибном бульоне.
Плоды, сладкие блюда, сладости, фрукты и ягоды
Фруктовые супы, шиповник, цитрусовые	Брусника, смородина, кислые яблоки, земляника, орехи 30 -40 гр. в сутки.	Сахар, сладости
Напитки
Алкоголь		Чай некрепкий, арбузы, морс из клюквы, брусники, всего до 2 л в сутки
Пряности
Острые закуски, перец, чеснок, горчица, ванилин.	Лимон 1 шт. в неделю

Прогноз

Формирование МКБ, присоединение воспаления (цистит, ПН), кровотечение, ОПН, формирование интерстициального процесса в почках, ХПН.

Профилактика

Для профилактики кристаллурии рекомендуется диспансерное наблюдение за детьми из семей, у которых наследственная предрасположенность к МКБ, часто болеющими детьми, с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, детьми, которые в течение длительного времени (месяцы, годы) получают любые препараты (глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, мочегонные, противосудорожные, антигипертензивные и другие).

Периодически контролировать общий анализ мочи, при необходимости проводить более углубленное обследование — проведение УЗИ почек, транспорта солей и др. С целью профилактики дисметаболических нефропатии необходимо употреблять достаточное количество жидкости: в холодный период года — 40 мл / кг массы тела в сутки, летом — до 60 мл / кг в сутки (при отсутствии артериальной гипертензии).

С учетом концепции ХБП урологического подхода к данным пациентам недостаточно. Нефрологическая составляющая крайне необходима для профилактики обменных нефропатий с целью предупреждения развития осложнений.

Санаторно-курортное лечение предусматривает принятие следующих минеральных вод:

• При гиперурикозурии: Свалява, Лужанская, Поляна Квасова, Бжни, Ессентуки-4 и 17 Боржоми;
• При гипероксалурии: Ессентуки №20, Смирновская, Нафтуся, Славяновская, Саирме;
• При фосфатурии: Доломитный нарзан.

При употреблении минеральной воды ее количество не должно превышать 3-5 мл / кг массы тела (на один прием не более 200 мл).

Диспансеризация

Дети с дисметаболической нефропатией должны находиться на диспансерном учете у детского нефролога, контролировать общий анализ мочи 1 раз в месяц (при наличии инфекции мочевыводящих путей 1 раз в 2 недели), анализ транспорта солей и УЗИ почек — 1 раз в 6 месяцев, углубленное обследование в условиях стационара проходить 1 раз в год. Обязательным является контроль за функцией почек с определением скорости клубочковой фильтрации.

Литература: Педиатрия, В.В. Бережной, Киев, 2013 год.