Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем эндартериите
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем атеросклерозе
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при неспецифическом аортоартериите
ТРОМБОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Тромбоблитерирующие болезни сосудов — хронические системные заболевания артерий, сопровождающиеся тромбозом и облитерацией их с последующим развитием хронической артериальной недостаточности (ХАН).
Заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными. Они являются основной причиной смерти в экономически развитых странах. При этом удельный вес облитери-рующих заболеваний конечностей достигает 20%. Следует отметить продолжающееся увеличение числа больных с облитерирующими заболеваниями, главным образом мужчин трудоспособного возраста. Заболевания артерий отличаются прогрессирующим течением с высоким риском потери конечности или ее сегментов, приводят к длительной временной нетрудоспособности и нередко к инвалидности.
Для инвалидности вследствие облитерирующих заболеваний характерны отсутствие положительной динамики, тяжесть, длительность и обязательное утяжеление с утратой возможности самообслуживания в финале заболевания. Возможности реабилитации ограничены.
Критерии экспертизы трудоспособности.
Клиническая форма болезни.
Облитерирующий эндартериит.
В основе заболевания лежит несовершенство адаптационной реакции сосудистой системы на воздействие патогенетических факторов, обусловленное сложным нарушением центральных и местных (тканевых) механизмов регуляции сосудистого тонуса. Доминирующая роль в ранней сосудистой реакции при воздействии патогенного фактора отводится гистамину, повышенное высвобождение которого в результате резкого снижения содержания окислительных ферментов в капиллярах и мышечных волокнах при гипоксии на самых ранних стадиях эндартериита приводит к сложным нарушениям микроциркуляции: повышенной проницаемости эндотелия и базальной мембраны с выходом сосудистого русла и скоплением под эндотелием богатой белком жидкости, отслоению эндотелия и его разрушению, резкому сужению просвета капилляров, микротромбозам. Нарушения микроциркуляции в свою очередь ведут к стимуляции симпатической нервной системы с соответствующими последствиями, в том числе и изменениями реологических свойств крови. Вышесказанное объясняет механизм влияния на развитие болезни факторов, ведущих к спазму (холодовая и механическая травма, травма головы, психическая травма и перенапряжение центральной нервной системы, хроническая интоксикация сосудистыми ядами, эндокринные расстройства и др.), и характерные особенности течения эндартериита — генерализованный характер дистрофических изменений с поражением сосудов обеих нижних, а нередко и верхних конечностей, периферический тип поражения, неблагоприятные условия для развития коллатерального кровообращения из-за спазма, а затем облитерации дистальных сосудов конечностей. Возникающая недостаточность местного кровообращения (ишемия) в свою очередь ведет к вторичным регионарным дистрофическим изменениям в тканях конечностей.
В течении заболевания различают 3 стадии: спастическую, ишемическую и гангренозно-некротическую.
Спастическая стадия характеризуется повышенной утомляемостью конечностей, зябкостью стоп и кистей, наличием парестезий, онемением, чувством песка под кожей, «ползанием мурашек», симптомом «носка», «перчаток». Симптом перемежающейся хромоты не характерен, временами появляются сильные боли в икроножных мышцах и мышцах предплечья при значительных нагрузках. Кожа дистальных отделов конечностей часто влажная, холодная, «мраморной» окраски. Пульсация сосудов стопы ослаблена. Возможно расстройство чувствительности полиневритического типа. Диагноз может быть подтвержден электронной капилляроскопией (спазм капилляров) и дистанционной термографией (гипотермия, исчезающая после нитроглицериновой пробы).
При ишемической стадии выраженность болевого синдрома зависит от степени недостаточности кровообращения (ХАН I—III степени). Наблюдаются перемежающаяся хромота различной интенсивности, слабость в ногах и судороги икроножных мышц, боли в покое в дистальных отделах конечностей. Отчетливы нарушения трофики: истончение кожи, гиперкератоз, гипотрофия мышц стоп, кистей, голеней, предплечий, остеопороз дистальных отделов, пятнистый или диффузный. Отмечается отсутствие пульса на артериях стопы и подколенной артерии.
Гангренозно-некротическая стадия отличается резким усилением симптомов ишемической стадии, постоянным болевым синдромом (ХАН IV степени). Развиваются ишемические контрактуры, ишемический неврит. Образуются длительно незаживающие язвы на пальцах, гангрена пальцев, дистальных отделов конечности. Пульс на бедренной артерии в верхней трети, как правило, сохранен, дистальнее отсутствует.
Одной из наиболее злокачественных и прогностически неблагоприятных форм облитерирующего заболевания сосудов является облитерирующий тромбангиит, или болезнь Бюргера. Болеют мужчины. Важнейшей особенностью болезни являются выраженная сенсибилизация организма и гиперкоагуляция. Заболевание начинается в молодом возрасте, до 30 лет, с мигрирующего флебита подкожных вен голеней с различной интенсивностью воспалительного процесса (острого, подострого) и соответствующими клиническими проявлениями. После перенесенного заболевания на коже голеней в течение всей последующей жизни сохраняются характерные ограниченные участки гиперпигментации. Нарушение артериального кровоснабжения в начале заболевания носит рефлекторный характер и зависит от спазма артерий. В дальнейшем в артериях развиваются характерные для облитерирующего эндартериита изменения. При вовлечении в процесс артерий кожа стопы становится отечной, влажной, цианотично-багровой, развиваются трофопаралитические нарушения. Заболевание может принять бурно прогрессирующее течение с образованием некротического очага в дистальных отделах конечности даже при сохраненной пульсации на артерии стопы. Прогностически наиболее неблагоприятно острое начало заболевания, протекающего с интоксикацией, выраженной реакцией организма на воспаление, изменениями в свертывающей системе.
Облитерирующий атеросклероз. Тканевые и гуморальные проявления дистрофического процесса в сосудах имеют при атеросклерозе свои особенности. В современной трактовке атерогенеза можно выделить 4 основных процесса, тесно взаимосвязанных и усиливающих патологическое влияние друг на друга: 1) дислипопротеидемия и нарушение соотношения атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов плазмы крови; 2) снижение антиоксидантной активности и активизация процессов перекисного окисления липидов; 3) избыточное накопление ионов кальция и 4) повышение агрегации тромбоцитов.
Патогенетические факторы внешней среды в развитии облитерирующего атеросклероза имеют меньшее значение, нежели при эндартериите. Определенную роль играет наследственность: считается, что в основе липидных нарушений лежит совершенно определенная мутация генов, приводящих к нарушению функции рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП и запускающих реакцию атерогенеза. Существует также вирусная теория атеросклероза, согласно которой началом развития изменений в сосудах является вирусный васкулит.
Принципиальным отличием облитерирующего атеросклероза от эндартериита является первичное поражение крупных артериальных магистралей аортоподвздошного (2/3 больных) и бедренно-подколенного сегментов (2/3 больных). Первоначальное поражение артерий голени и стопы встречается реже. Доказано, что сосудистая стенка у каждого человека имеет слабые места (бифуркации, места отхода и изгибов сосудов), где под влиянием гемодинамического удара происходит повреждение эндотелия, внедрение белково-липидных образований с включением отработанных организмом механизмов защиты, куда относятся и изменения в свертывающей системе. Результатом этих процессов являются сегментарные сужения и облитерация артерий эластического типа — сосудов конечностей на разных уровнях, сердца и мозговых сосудов, висцеральных ветвей — с постепенным формированием коллатерального кровообращения.
Поражение артерий конечностей может быть одно- или двусторонним, у 32—80% больных имеет место одновременное поражение аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Каждый 5-й больной с облитерирующим атеросклерозом страдает ИБС, у каждого 4—5-го имеется поражение брахиоцефальных ветвей. Существующая в настоящее время классификация облитерирующего атеросклероза отражает указанные особенности. Наряду с нозологической формой — атеросклерозом, учитываются уровень поражения — аортоподвздошный, бедренно-подколенный и периферический, распространенность процесса — одно или двусторонний, степень ХАН, обусловленной состоянием коллатерального кровообращения, и поражение других сосудистых бассейнов.
Облитерирующий атеросклероз часто встречается в сочетании с сахарным диабетом и является основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Способствуют развитию атеросклероза такие специфические для сахарного диабета нарушения, как гипоинсулинемия, гипергликемия, изменения в свертывающей системе крови, повышение активности тромбоцитов и др. Сторонники вирусной теории объясняют такое частое сочетание атеросклероза и диабета результатом вирусного повреждения, наряду с сосудами, ткани поджелудочной железы с последующей функциональной недостаточностью. При сахарном диабете чаще встречается периферический тип поражения артерий атеросклерозом.
Облитерирующий атеросклероз имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Ранними симптомами его являются повышенная утомляемость при ходьбе, перемежающаяся хромота различной интенсивности, отсутствие пульса на подколенных или бедренных артериях. Трофические расстройства, в отличие от эндартериита, выражены слабо, а наличие язв или гангрены должно рассматриваться как финальная
стадия болезни и свидетельствует о наступившей несостоятельности коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее тяжелых проявлений атеросклероза является поражение терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий (синдром Лериша). Клиническая картина заболевания слагается из симптомов хронической артериальной недостаточности конечностей, спинного мозга и органов брюшной полости. Больные жалуются на боли в нижних конечностях, в ягодичных и поясничной областях, быструю утомляемость и слабость в ногах, перемежающуюся хромоту, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул. Вследствие нарушений кровообращения в иояснично-крестцовом отделе спинного мозга и корешках конского хвоста, утрачивается или резко ослабляется половая функция, развиваются расстройства мочеиспускания, а также наблюдаются различной выраженности изменения болевой и тактильной чувствительности. Отмечаются гипотрофия мышц бедра, невралгии и расстройства чувствительности в зоне разветвления наружного кожного нерва бедра.
Диагноз заболевания может быть при необходимости уточнен с помощью ангиографического исследования. Основными ангио-графическими признаками являются вовлечение в процесс крупных артериальных стволов, неравномерность просвета и своеобразное удлинение артерий, что особенно выражено в аортоподвздошном сегменте, характерная «изьеденность» внутреннего контура артерий в результате образования холестериновых бляшек, сегментарность поражения, наличие двойных блоков.
Неспецифический аортоартериит (НАА) — хроническое системное заболевание аорты и магистральных артерий аллергически-воспалительного характера. Воспалительный процесс развивается в средней оболочке сосуда в устьях артерий и заканчивается рубцеванием с преобладанием склероза наружного и среднего слоев аорты и артерий с коллагенозом и гиалинозом соединительной ткани и сужением сосуда как бы извне. Особенностью заболевания является развитие мощной сети коллатерального кровообращения, не достигающего такой степени ни при каком другом заболевании, вследствие чего выраженные расстройства кровообращения наблюдаются нечасто и, главным образом, в хронической стадии.
Клиническая картина заболевания характеризуется ишемическими расстройствами в бассейне пораженных артерий:
— при поражении ветвей дуги аорты (до 15% больных с НАА) развиваются симптомы мозговой недостаточности и зрительные расстройства вследствие атрофии зрительного нерва;
— изолированное поражение подключичных артерий приводит к ХАН верхних конечностей;
— коарктационный синдром характеризуется высоким давлением на артериях верхних конечностей и относительно низким давлением на артериях нижних конечностей;
— при поражении чревного ствола (у 9%) развиваются симптомы хронической ишемии органов брюшной полости;
— для поражения почечных артерий характерна вазоренальная гипертензия (у 60—80% больных с НАА) с признаками почечной недостаточности;
— поражение брюшной аорты, подвздошных и бедренных сосудов (у 18% больных) приводит к ХАН нижних конечностей;
— возможно также развитие коронарного синдрома (10%), синдрома недостаточности аортального клапана (21—30%), синдрома легочной артерии (25%), аневризмы аорты с последующим расслоением ее и разрывом.
Диагноз НАА уточняется изучением анамнеза (указание на воспалительные реакции, субфебрилитет), выявлением типичных синдромов, данными ангиографии (сегментарное сужение сосудов в области устьев с внутренним ровным контуром, богатая коллатеральная сеть), иногда только при гистологическом исследовании после операции.
Уточнение клинической формы заболевания имеет большое практическое значение ввиду разницы экспертного подхода.
Лечение и его результаты. Больных с облитерирующими поражениями сосудов лечат преимущественно консервативно. В основе консервативной терапии эндартериита и тромбангиита лежит использование методов, направленных на устранение и предупреждение ангиоспазма, болей, уменьшение метаболических нарушений и создание условий для развития коллатерального кровообращения при окклюзии магистрального сосуда. При декомпенсации кровообращения лечение должно быть направлено на создание покоя для больного (постельный режим, назначение обезболивающих средств), уменьшение сенсибилизации, борьбу с интоксикацией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта после проведенного комплексного лечения прогноз в отношении конечности неблагоприятный. Признаками плохого прогноза являются сохранение ишемической боли покоя и нарастание трофических нарушений, несмотря на проводимую терапию, отсутствие магистрального кровотока по всем 3 сосудам голени (определяется по отсутствию пульсации подколенной артерии или по данным ангиографии), сохраняющаяся гиперкоагуляция и С-реактивный белок без тенденции к снижению.
Из методов хирургического лечения эндартериита и тромбангиита наибольшее распространение получили поясничная симпатэктомия при I и II стадиях болезни, некрэктомия и ампутация верхних и нижних конечностей на различных уровнях при гангрене.
Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза включает в себя тот же арсенал медикаментозных средств, физио- и бальнеологических процедур. Одновременно назначают препараты, нормализующие липидный обмен. Регулярное (2 раза в год) проведение курсов комплексного лечения способствует формированию коллатерального кровообращения и может замедлить прогрессирование болезни. Декомпенсация кровообращения при атеросклерозе свидетельствует о плохом прогнозе: сохранения конечности средствами медикаментозной терапии достичь невозможно. В зависимости от уровня поражения больному выполняют ампутацию бедра в нижней, средней или верхней трети. По сводным статистическим данным, ампутацию конечности выполняют каждому 8-му больному с облитерирующим атеросклерозом.
Восстановительному хирургическому лечению подвергаются не более 30% больных с атеросклерозом. Современные методы хирургического лечения направлены на восстановление магистрального и улучшение коллатерального кровообращения и по достигаемому эффекту могут быть отнесены к условно-радикальным. Оперативное вмешательство на сосудах показано при выраженной перемежающейся хромоте (путь 100 м и менее) с отрицательной динамикой и отсутствием эффекта от консервативной терапии. При декомпенсации кровообращения в конечности и отсутствии противопоказаний восстановительная операция является методом выбора. Она может быть выполнена и при наличии тяжелых, необратимых нарушений трофики в дистальных отделах конечности. В таких случаях выполняют некрэктомию одновременно с реконструкцией кровотока, а чаще — через 2—3 нед, когда четко отграничивается некроз.
Противопоказаниями к восстановительной операции являются диффузный атеросклеротический процесс с множественными окклюзиями, кальцинозом стенок сосуда и неудовлетворительным состоянием дистального сосудистого русла, ИБС III и IV ФК по NYHA и СН IIБ и III стадии, гипертоническая болезнь III стадии, декомпенсированный сахарный диабет.
Восстановление кровотока при облитерирующем атеросклерозе достигается с помощью двух основных способов: тромбоэндартерэктомии и операции шунтирования. Показанием к тромбэндартерэктомии являются сегментарные поражения (критический стеноз, окклюзии длиной до 15 см) подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, глубокой артерии бедра (профундопластика). С развитием эндоваскулярной хирургии восстановление линейного кровотока при коротких окклюзиях может быть достигнуто с помощью баллонной дилатации. И.Х.Рабкиным предложен нитиноловый эндопротез с эффектом «термической памяти», который как опорный каркас предотвращает спадение дилатированного сосуда.
Обходное шунтирование дает возможность восстановить кровообращение в конечности при обширных поражениях. При окклюзиях в бедренно-подколенном сегменте больным показано бедренно-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование
«перевернутой» или реже "in situ" большой подкожной веной бедра. При поражениях аортоподвздошного сегмента выполняют либо бифуркационное, либо одностороннее аортобедренное шунтирование протезом.
При невозможности прямой реваскуляризации у больных с перемежающейся хромотой различной интенсивности и сохраненным линейным кровотоком по глубокой артерии бедра для улучшения периферического кровообращения может быть выполнена поясничная симпатэктомия. Многие хирурги считают целесообразным выполнять симпатэктомию в дополнение к восстановительной операции.
При атеросклеротической аневризме с удалением мешка и без его удаления и последующим протезированием аорты, а чаще бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием.
Непосредственные хорошие результаты могут быть получены
у 93% больных после реконструкции кровотока в аортоподвздошном сегменте и 80% — в бедренно-подколенном. Спустя 5 лет и более проходимость на участке операции сохраняется у 62,3—67,2% оперированных. После баллонной дилатации по методу И.Х.Рабкина хорошие результаты спустя 3—5 лет получены у 79% оперированных. Основными причинами поздних тромбозов являются прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния дистального артериального русла.
Отдаленные результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты при высокой послеоперационной летальности (умирают от 2—10 до 16—60% оперированных при осложненных аневризмах) могут считаться отличными. По данным А. В. Покровского, выживаемость оперированных в 5 раз больше, чем неоперированных, большинство из них возвращаются к нормальному образу жизни и работе и живут так же долго, как все люди их возраста. Основной причиной фатальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом является ИБС. Спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивных операций от инфаркта миокарда умирают соответственно 47, 62 и 82% оперированных [Белов Ю.В. и др., 1992].
Консервативное лечение неспецифического аортоартериита носит симптоматический характер и сводится к назначению гипотензивных и антикоагулянтных средств, диуретиков, коронарорасширяюших препаратов при необходимости и препаратов, направленных на улучшение общего состояния больного и устранение воспалительных явлений. Эффективность медикаментозного лечения невелика, так как стойкое устранение ишемии органа или гипертензии с восстановлением магистрального кровотока без реконструктивной операции невозможно.
Основными показаниями к операции являются гипертензия (коарктационного или вазоренального генеза), опасность ишемического поражения головного мозга и органов брюшной полости, ишемия верхних и нижних конечностей, аневризмы [Покровский А.В., 1979]. В связи с множественностью поражений при НАА во время операции, как правило, устраняется ведущий синдром, но возможны и другие варианты, а также сочетанные вмешательства на нескольких артериях. Реконструкция кровотока выполняется путем эндартерэктомии, резекции пораженного сегмента с протезированием и шунтированием.
Сегментарный характер поражения и хорошее состояние дистальных путей оттока позволяют получить полную коррекцию кровотока у большинства оперированных или значительно уменьшить ишемию. В последующие годы возможны реокклюзии в результате прогрессировать основного заболевания и тромбозов, а также образование аневризм. В целом, хорошие отдаленные результаты с полным исчезновением основного синдрома достигают 15% и более.
Состояние периферического кровообращения. Степень ХАН определяется по клиническим признакам — выраженности болевого синдрома и характера трофических нарушений, результатам функциональных проб и данных инструментальных методов исследования.
Из диагностических проб чаще всего используются пробы Ратшева для оценки времени нлантарной ишемии и реактивной гиперемии. В первой части пробы побледнение возникает тем быстрее, чем тяжелее артериальная недостаточность. По локализации побледнения можно в определенной степени судить о распространенности поражения. При непроходимости переднеберцовой артерии побледнение локализуется в области передненаружных отделов подошвы, заднеберцовой — в области пятки и медиальных отделов; побледнение всей подошвы свидетельствует об отсутствии магистрального кровотока по сосудам голени. Во второй части пробы заполнение вен и покраснение тыла стопы возникают в первые секунды при ненарушенном кровообращении и тем позже, чем тяжелее недостаточность.
Из инструментальных методов диагностики расстройств периферического кровообращения пользуются методами продольной реовазографии (РВГ), окклюзионной плетизмографии, ультразвуковой допплерографии и дистанционной термографии.
Основными показателями реограммы служат реографический индекс (РИ) — интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемого участка сосудистой системы, продолжительность систолической части волны (альфа), отражающее тоническое состояние сосудистой стенки, и минутный объем кровотока при расчете на 100 см куб. ткани исследуемой конечности — ОСК/(100 см3-мин). Показатели реограммы в покое имеют большой диапазон колебаний, поэтому целесообразно их сравнение с результатами после нагрузочной пробы. Они зависят также от состояния системной гемодинамики, могут меняться при отеках, большой мышечной массе, ожирении и др., и это необходимо учитывать при их оценке. Более точным методом оценки кровотока из неинвазивных методов в настоящее время считают окклюзионную плетизмографию.
Весьма перспективным и информативным методом оценки периферического кровообращения является ультразвуковая допплерометрия, с помощью которой определяют уровень давления в исследуемой артерии (РАД), индекс лодыжечного давления (ИЛД) — отношение систолического давления на уровне лодыжки к систолическому давлению на уровне плечевой артерии.
Метод дистанционной термографии — бесконтактной регистрации естественного теплового излучения кожи и малых перепадов температуры — позволяет выявить признаки недостаточности кровообращения — термоасимметрию, гипотермию дистальных отделов, симптомы «ампутации» на различных уровнях, увеличение продольного кожно-температурного градиента. Информативность метода повышается, если исследование проводить и в покое, и с нагрузкой.
Косвенным признаком тяжести нарушений кровообращения является выраженность дистального остеопороза, выявляемого при рентгеновском исследовании.
В зависимости от тяжести изменений различают четыре степени ХАН . Степени ХАН отражают компенсаторные возможности коллатерального кровообращения, и развитие декомпенсации при облитерирующих заболеваниях свидетельствует о его несостоятельности.
После реконструктивной операции в зависимости от полноты восстановления кровотока может быть достигнута полная компенсация, компенсация на пределе, субкомиенсация и декомпенсация.
Полная компенсация кровообращения (ХАН 0 степени) наступает при восстановлении магистрального кровотока в конечности на всем протяжении, до стопы. Характерные для ишемии жалобы отсутствуют, перемежающейся хромоты нет. Кожа оперированной конечности нормальной окраски, теплая, трофических нарушений нет. Пальпаторно определяется отчетливая пульсация артерий стопы. Симптомы плантарной ишемии отсутствуют, время реактивной гиперемии — 10—15 с, объемная скорость кровотока — 5-6 мл/100 см3; РИ —0,7, после нагрузки — более 1,0; ИЛД — 0,8—0,6 На термограмме — нормальный рисунок с повышенной зоной свечения по ходу сосудистого пучка.
При компенсации кровообращения на пределе (ХАН 0—I степени) больные отмечают повышенную утомляемость при длительном пребывании на ногах, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической работе. При проведении функциональных проб подушечки пальцев остаются розовыми, симптомы плантарной ишемии отрицательные, время реактивной гиперемии — 20—25 с; объемный кровоток — 3,5—4 мл/100 см3, РИ — 0,6—0.7 с улучшением после нагрузки, ИЛД — 0.5. На термограмме — умеренная гипотермия дистальных отделов. Компенсация кровообращения на пределе после операции наблюдается при восстановлении кровотока с появлением пульса на бедренной и подколенной артериях и отсутствии или резком ослаблении на артериях стопы.
Субкомпенсация кровообращения (ХАН II степени) имеет место при хорошо развитых коллатералях с сохранением магистрального кровотока в глубокой артерии бедра, а также после восстановления кровотока по этой артерии и не ликвидированном «дистальном блоке». Пульсация сосудов на стопе у этих больных отсутствует, но определяется на бедренной артерии, иногда можно определить «коллатеральный» пульс на подколенной артерии.
Декомпенсация кровообращения (ХАН III и IV степени) развивается у больных в результате несостоятельности коллатерального кровообращения при «многоэтажных» окклюзиях и выключении из кровотока глубокой артерии бедра, а также при тромбозе на участке операции.
Состояние культи после ампутации конечности может существенно повлиять на тяжесть нарушения жизнедеятельности больного с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом. Оценивается уровень ампутации, пороки и болезни культи, состояние кровообращения в ней, степень компенсации нарушенной функции, возможность протезирования, состояние больного, показатели центральной гемодинамики.
Самым частым и самым тяжелым осложнением реконструктивной операции является тромбоз. Ранний тромбоз на участке операции у многих ведет к декомпенсации кровообращения в конечности и ампутации ее. При тромбозе в более поздние сроки и в последующие годы развивается та или иная степень недостаточности кровообращения, которая и будет определять прогноз.
Послеоперационный гемодинамический отек дистальных отделов нижних конечностей может быть преходящим или стойким, а по выраженности — умеренным, выраженным и резко выраженным. Длительность сохранения отека индивидуальна. В среднем отечность проходит в первые 3—4 мес после операции. Преходящий отек при положительной динамике его требует лечения с выдачей листка временной нетрудоспособности.
После операции возможно развитие лимфостаза. В этих случаях отек постепенно становится более плотным, кожа голени как бы индурирована, бледная, рисунок вен не выражен. На этом фоне может возникать рецидивирующее рожистое воспаление. Лимфостаз чаще наблюдается после операций в бедренно-подколенном сегменте с послеоперационными рубцами по всей длине
бедра, а иногда и верхней трети голени, а также после операций, осложнившихся лимфореей и нагноением раны в области бедренных лимфоузлов. Гнойно-септические осложнения в реконструктивной хирургии сосудов относятся к наиболее сложным. Встречаются в 1—22% случаев, летальность при местных гнойных осложнениях в зоне реконструкции достигает 43%. В 77—88% случаев исходом глубоких нагноений является развитие арозивного кровотечения. Консервативное лечение нагноения у 80% больных неэффективно и в 30% заканчивается ампутацией.
Образование ложной аневризмы в области анастомоза, чаще дистального, тесно связано с нагноением после операции и применением в качестве трансплантата синтетических материалов. По сводным опубликованным данным, разрыв аневризм и массивное кровотечение происходит у каждого 5-го больного с аневризмой. При определении прогноза следует учитывать также, что разрыв и кровотечение могут быть спровоцированы физическим напряжением, даже однократным, и повышенной функциональной нагрузкой соответствующего сустава — тазобедренного или коленного. Больные с установленным диагнозом аневризмы анастомоза нуждаются в направлении на операцию, исход которой неясен.
Критерии и ориентировочные сроки ВУТ. При проведении профилактических курсов консервативного лечения временная нетрудоспособность составляет 3—4 нед, при стационарном лечении — 5—6 нед. Периодичность курсов — 1—2 раза в год. При развившейся декомпенсации кровообращения у больного с эндартериитом или тромбангиитом длительность временной нетрудоспособности не менее 8 нед, чаще 3—4 мес. Как правило, отсутствие эффекта от комплексной терапии, проводимой в условиях стационара, и длительно сохраняющаяся декомпенсация свидетельствуют о плохом прогнозе. В этих случаях показано направление на МСЭ в срок до 4 мес. Некоторым больным за этот период уже выполняют ампутацию конечности.
Факторами, определяющими сроки ВУТ после реконструктивных операций, являются характер и результаты оперативного лечения, исходное состояние кровообращения, осложнения операции, степень компенсации нарушенной функции, эффективности поликлинического этапа реабилитации.
Средние сроки ВУТ после одностороннего аортобедренного и бедренно-подколенного шунтирования и тромбэндартерэктомии при атеросклерозе—2,5—3 мес, из них лечение и обследование до операции — 25—30 дней, операция и послеоперационный период — 20—25 дней; долечивание в поликлинике — 15—20 дней, при наличии отека — до 30 дней. Критериями выписки на работу являются зажившие рубцы, сохраняющаяся проходимость на участке операции, компенсированное или субкомпенсированное кровообращение, умеренный отек конечности.
В случаях бифуркационного шунтирования, резекции аневризмы аорты и одномоментной реконструкции нескольких бассейнов после временной нетрудоспособности до 4 мес показано направление на МСЭ.
Временная нетрудоспособность после ампутации конечности определяется сроками заживления культи. Как правило, лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности свыше 4 мес у сосудистого больного нецелесообразно: исходные ишемические контрактуры в тазобедренном суставе, пороки культи, состояние другой конечности и сопутствующее поражение сосудов сердца и головного мозга определяют длительный период протезирования и освоения ходьбы. Часть больных, даже будучи протезированными, не могут пользоваться протезом: короткая культя, ишемия культи при синдроме Лериша, ИБС III и IV ФК, СН IIБ и III стадии.
Исключение составляют больные молодого и среднего возраста с благоприятным прогнозом протезирования по заключению ортопеда-протезиста, не имевшие группы инвалидности до ампутации. Временная нетрудоспособность устанавливается им до завершения протезирования с последующим направлением на МСЭ для определения III группы инвалидности.
Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— труд, связанный с вынужденным положением туловища, длительной ходьбой, частыми подъемами по лестнице;
— труд, связанный с выраженным нервно-психическим напряжением, быстрым, предписанным темпом работы;
— длительная работа в условиях значительного охлаждения, высокой влажности;
— местное и общее воздействие вибрации;
— работа с сосудистыми ядами;
— воздействие ионизирующий радиации.
Показания для направления на МСЭ:
— продление лечения больным с благоприятным клиническим и трудовым прогнозом после реконструктивной операции и незавершенной реабилитации;
— трудоустройство со снижением квалификации или уменьшением объема работы;
— установление II и I групп инвалидности лицам с неблагоприятным трудовым прогнозом;
— усиление группы инвалидности при неэффективности лечения в сроки до 4 мес и сохраняющейся стойкой декомпенсации кровообращения, а также при неудаче реконструктивной операции;
— определение показаний к снабжению специальными транспортными средствами;
— установление причины инвалидности (в связи с производственной травмой, профессиональным заболеванием, службой в Вооруженных Силах и др.).
Стандарты обследования при направлении на МСЭ:
— анализы крови и мочи;
— биохимическое исследование на активность воспалительного процесса (для облитерирующих эндартериита и тромбангиита, НАА);
— липиды сыворотки крови (для атеросклероза);
— реовазограмма в покое и с нагрузкой;
— допплерограмма.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, ЭНДАРТЕРИИТЕ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается
в случае, если у больного имеется:
I, II А степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов (более 65%) артерий конечностей, без клинических проявлений.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - 0,75 и более.
После хирургической реваскуляризации при полном восстановлении кровообращения (компенсации кровообращения).
Инвалидность 3-й группы
IIБ степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов артерий (свыше 65%), ЛПИ менее 0,75 - 0,25
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с субкомпенсацией кровообращения.
Инвалидность 2-й группы
устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, ЛПИ менее 0,25.
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с ограниченными трофическими нарушениями (язва, некроз), декомпенсацией кровообращения;
Ампутационные культи бедра/голени одной конечности и IIБ, III степенью ишемии другой конечности; при наличии медицинских противопоказаний для протезирования; ишемия культи бедра; при сопутствующих заболеваниях с выраженными нарушениями функций организма (ХСН IIБ, III стадии, ДН III стадии).
Инвалидность 1-й группы
устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, включая двусторонние трофические нарушения, ЛПИ менее 0,25 при наличии противопоказаний для оперативных вмешательств.
Ампутационные культи обеих бедер; пороки или болезни культей; при невозможности пользования протезами из-за сопутствующих заболеваний; ишемии культей.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ
IV . Материал, обязательный для усвоения темы.
Этиология заболевания
Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).
Распространенность.
По данным Н. Haimovici(1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно - возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 - в возрасте 65-74 лет.
Патологическая анатомия.
Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждениемvasavasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.
Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных
отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).
Патологическая физиология.
При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).
При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.
Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999).
С учетом литературных данных наиболее приемлема для практической хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН .
I. Этиология:
1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);
2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)
3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);
4) постэмболическая окклюзия;
5) посттравматическая окклюзия.
6) врожденные аномалии.
7) диабетическая ангиопатия
II. Локализация и распространенность:
1) дистальный восходящий тип поражения.
2) сегментарные стенозы и окклюзии.
3) проксимальный тип поражения.
III. Формы поражения:
стеноз (гемодинамический значимый > 60%)
окклюзия
патологическая извитость (кинкинг)
аневризма (истинная, ложная)
расслоение
Классификация хронической ишемии нижних конечностей
Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.
Iст. - боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.
IIст. - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.
IIa- более 200м.
IIб - 25 – 200м.
III- менее 25м, появление болей в покое
IV- появление язвенно – некротических изменений тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.
Повышенная чувствительность к низким температурам.
Чувство усталости в больной конечности.
Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.
Синдром перемежающейся хромоты.
Боль в покое в поздних стадиях заболевания.
Бледность кожных покровов пораженной конечности.
Атрофия мышц.
Атрофическое истончение кожи.
Выпадения волос на голени.
Деформация ногтевых пластинок.
Гиперкератоз.
Пальпация:
Дисгидратоз.
Снижение кожной температуры.
Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).
Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.
Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:
1. Симптом "плантарной ишемии" Оппеля - быстрое побледнение тыльной поверхности стопы - бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.
2. Проба Ратшова - больной в горизонтальном положении поднимает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгибательно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности пальцев (в норме - через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме - через 5-7 сек). При облитерирующем поражении артерий проба положительна - значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.
3. Проба Гольдфляма - в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении артерий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.
4. Проба Леньель-Лавостина - исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривается как замедление капиллярной циркуляции - признак артериального спазма или артериальной окклюзии.
Инструментальные методы диагностики.
Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.
1) Реовазография.
Метод основан на регистрации изменений переменного электрического тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тканей, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокардиографу или другому подобному записывающему устройству. Реовазография обычно производится на различных уровнях конечностей - бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.
Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.
В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).
Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографической кривой - снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исчезают дополнительные волны и т.д.
По изменениям реографического индекса можно судить о характере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирующим атеросклерозом - в проксимальных сигментах. Изменения реографического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяженность окклюзий периферических артерий.
2) Капилляроскопия.
Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти область ногтевого валика IVпальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, характер кровотока.
Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров - беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, становятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атеросклероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.
В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилляров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие более бледный фон.
3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в настоящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.
Существуют различные методы ангиографического исследования:
а) пункционная артериография, при которой контрастное вещество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;
б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пункции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подвздошной артерии - в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;
в) трансмобальная аортография по DocCanrocпроводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.
Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий голени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитерирующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментарная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.
4) Ультразвуковой метод.
Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.
Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.
Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.
Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.
По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.
Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.
5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая
спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.
Лечение.
При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.
Оперативное лечение показано больным со IIб –IVст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I–IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.
Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Схема консервативного леченияХАН.
1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртных напитков и др.).
2. Ликвидация спазма сосудов:
Но-шпа - 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 раза в сутки;
Галидор - 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;
Копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;
Мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;
бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) - 1 табл.
(25 мг) х 3 раза в сутки.
Гормональные спазмолитики:
Андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) - 40 ед. в сутки в/м, депокалликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из ткани поджелудочной железы скота);
Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.
3. Снятие болей:
Анальгетики
Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.
Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).
Катетеризация перидурального пространства.
4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:
Витаминотерапия:
Витамин В1, В6 - по 1 мл в сутки в/м;
Витамин В15 - 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);
Аскорутин - 1 табл. 3 раза в сутки;
Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фибринолитическое действие).
Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.
Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.
Солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.
Актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;
Вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;
Сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.
5. Улучшение микроциркуляции:
а): плазмозамещающие растворы:
Реополиглюкин - 400 мл в/в до 2 раз в сутки;
реомакродекс 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;
гемодез 400 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки.
б): антиагреганты:
трентал 1 табл. (400 мг.) 3 раза в сутки;
трентал, пентиллин, агапурин – 4-6 ампулл (400-600 мг.) в/в капельно;
продектин, пармидин, ангинин – 1 табл. (250 мг.) х 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.
Плавикс 1 табл. Х 1 раз в сутки.
Тиклид 1 табл. (250 мг.) 2 раза в сутки.
Тромбо АСС 100 мг × 1 раз в сутки.
ВЛОК, ВУФОК, плазмаферез
6. Десенсебилизирующая терапия:
Тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;
Пипольфен - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;
Супрастин - 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.
7. Седативная терапия:
а): нейролептики:
аминазин - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.
Френолон - 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;
Трифтазин - 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.
б): транквилизаторы:
Седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сутки;
Элениум - 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;
Триоксазин - 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.
8. Физиотерапетвическое лечение
УВЧ - терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,
Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные
ванны, баротерапия.
Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)
Хирургическое лечение ХАН.
Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.
Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (DosSantos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.
Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.
Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном
применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.
В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.
Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.
Аорто-бедренное шунтирование.
Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.
Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое "искривление" кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.
Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распространенностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорциональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией - одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.
Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу "конец в бок". Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу "конец в конец".
В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.
Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.
Бедренно-подколенное шунтирование.
Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)
Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.
Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.
Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.
В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.
Ганглионсимпатэктомия.
больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.
Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.
Чем лечить трофические язвы и некроз пальцев.Здравствуйте. После обследования в Донецком институте неотложной и восстановительной хирургии им. В К. Гусака (ДНР) моему мужу поставили диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. СН2а. ГБ 2ст. риск 3. Тромб левого желудочка. ...
Ответ: Добрый день. Левая нога страдает от ишемии, т.е. недостатка кровотока. Чтобы она не беспокоила, нужно восстановить кровоток. Нужна операция. Выполните КТ-ангиографию брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (до стоп)....
Красные пятна.Здравствуйте, сломала ногу в сентябре, а вот спустя 4 месяца на ноге появились красные пятна в виде синяков, и ни как не проходят. ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ?
Ответ: Добрый день. Без осмотра ставить диагноз неправомочно. Покажитесь травматологу.
Влажная гангренаЗдравствуйте! У моего папы (70лет) влажная гангрена ноги, мы живем вместе в одной квартире с маленьким ребенком (2года), опасна ли для малыша эта ситуация? Спасибо!
Ответ: Добрый день. Гангрена опасна, если к ней присоединена инфекция. Покажите пациента хирургу.
Атеросклероз нижних конечностей.Здравствуйте, у меня болен папа, 81 год ему. атеросклероз, кальциноз сосудов нижних конечностей. В Перми врачи сделали все, что могли (в т.ч. ангиопластика, которая результатов не принесла). На данный момент...
Ответ: Скорее всего можно, однако надо смотреть пациента очно. По переписке прогноз не установишь.
Окклюзия верхней конечностиМоей маме 68 лет,с августа 2019 года впервые появилась очень сильная боль в локте справа.Постепенно боль усилилась и распространилась ниже по всей руке,консервативное лечение без эффекта. Консультирована нейрохирургом ФЦН г...
Ответ: Выполните КТ-ангиографию артерий верхних конечностей. Ссылку на исследование пришлите по почте [email protected]
атеросклероз нижних конечностейНужна ли операция или терапевтическое лечение
Ответ: Все зависит от конкретной ситуации. В первую очередь клинических проявлений. Покажитесь сосудистому хирургу на личный прием.
АтеросклерозДобрый день! Скажите пожалуйста, моему отцу сделали операцию на ноги, шунтирование. Как правильно было делать операцию сразу двух ног или поочередно?
Ответ: Добрый день. Все зависит от конкретной ситуации.
Облитерирующий эндартериит(атеросклероз) н/кДобрый день. Моему отцу 80 лет, у него синюшно-красные ступни, почти не ходит, конечно есть проблемы с сердцем. Предлагали в прошлом году ампутацию (наша обычная медицина), он отказался. После ночи...
Ответ: Нужна очная консультация нашего сосудистого хирурга
Сухая гангрена3 месяца назад ампутировали пальцы на ноге маме при сухой гангрене нога не заживает а наоборот расползлась и торчат кости,мясо гниет,прикладываем мазь вишневского но не помогает,что делать
Ответ: Приезжайте на консультацию. Мы обычно сохраняем ноги в таких случаях.
Хроническая тазовая больВ течении 2 лет беспокоят тазовые боли, усиливающиеся при физ нагрузке и в конце рабочего дня. В анамнезе варикозное расширение вен н/ к. Обследовалась у гинеколога,пишут здорова.19 09 2019...
Ответ: Мы выполняем замечательную операцию - эмболизацию вен малого таза. Возможно ее выполнение по полису ОМС, то есть бесплатно для пациента. Но сначала необходимо записаться на плановую консультацию в наш центр...
Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы. В нижних конечностях ослабляется кровообращение, из-за чего обычно страдают наиболее удаленные отделы ног. Ткани в этих местах не получают необходимое количество питательных веществ и кислорода, которые доставляются током артериальной крови. Это может привести к серьезным последствиям, поэтому необходимо знать, из-за чего возникает эта болезнь, как ее распознать и вылечить.
Клиническая картина ХАН может быть обусловлена как изолированными, так и сочетанными окклюзиями (закрытием просвета) брюшной части аорты, ее бифуркации, подвздошных и бедренных артерий, а также артерий голени и стоп.
Патогенез заболеваний артерий многогранен, а перечень их видов и характер клинических проявлений очень широк. Целесообразно коротко перечислить основные группы заболеваний, обусловленных поражением артериального русла. Наиболее важными с точки зрения распространенности являются атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета, вызывающие ишемию конечности.
Причины недостаточного кровотока
- Атеросклероз нижних конечностей. Это состояние, когда атеросклеротические отложения, образующиеся на стенках сосудов, перекрывают просвет артерий.
- Диабетическое поражение сосудов.
- Тромбоз. В этом случае закупорка артерии происходит из-за тромба, который там образовался. Также кровяной сгусток мог переместится в сосуд нижней конечности из другого места, это называется эмболией.
- Эндартериит. При этом воспаляются стенки артерии, что приводит к спазму сосуда.
Прогноз естественного течения окклюзионных процессов в артериях нижних конечностей малоблагоприятен. По данным Н. Heine (1972), через несколько лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 2-3 больных либо умирают, либо подлежат хирургическому лечению-ампутации конечности. У пациентов с критической ишемией конечности через год после диагностики заболевания 25% умирают от сердечно-сосудистых осложнений, еще четверть пациентов переносят высокие ампутации конечности. Примерно у 50% отмечается вовлечение второй конечности.
Лечение зависит от степени ишемии и от того, насколько протяженными являются участки поражения артерий. Первое, что необходимо сделать пациенту - отказаться от вредных привычек, например, от курения. Курение сильно усугубляет это заболевание, способствуя его быстрому развитию. Кроме того, если ишемия только начала развиваться, полезными могут оказаться регулярные физические упражнения, с помощью которых улучшается кровоснабжение конечности. Такие упражнения подбираются врачом.
Для ряда пациентов изменения образа жизни бывает достаточным для остановки прогрессирования атеросклероза, однако часть пациентов требует назначения медикаментозной терапии или хирургическое лечение.
Факторы, которые увеличивают риск потери конечности у больных с критической ишемией конечности
- Факторы, приводящие к ослаблению кровотока в микроциркуляторном русле:
- сахарный диабет
- тяжелое повреждение почек
- выраженное снижение сердечного выброса (тяжелая хроническая сердечная недостаточность, шок)
- вазоспастические состояния (болезнь Рейно, продолжительное пребывание на холоде и т.п.)l
- Табакокурение
- Факторы, которые повышают потребность в кровотоке в тканях на уровне микроциркуляторного руслаl
- инфекция (целлюлит, остеомиелит и т.д.)
- повреждения кожи, травмы.
Хронической артериальной ишемии конечностей включает в себя медикаментозное лечение, физиотерапевтичекое лечение. Однако, по мнению большинства авторов консервативное лечение является малоэффективно и очень часто приходится использовать хирургическое лечение.
Хирургическое лечение при атеросклерозе артерий нижних конечностей применяется в тех случаях, когда проводимое консервативное лечение не эффективно и (или) имеются признаки прогрессирования заболевания, ограничивающие образ жизни пациента. Здесь возможно несколько вариантов.
- . Эти методы помогают расширить просвет сосуда .
- Эндартерэктомия. Это удаление из просвета артерии атеросклеротических отложений.
- Шунтирование, протезирование . Они восстанавливают поступление крови в артерии, расположенные ниже закупоренного участка. Варианты шунтирований:
- Аорто-бедренное или аорто-бифеморальное аллошунтирование
- Бедренно-подколенное алло- или аутовенозное шунтирование
- Бедренно-тибиальное аутовенозное шунтирование,
- Ампутации конечности
Показания к операции в настоящее время значительно расширены. Абсолютным показанием являются боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей.
ПОБЕДИТЬ БОЛЕЗНЬ МОЖЕТ ТОЛЬКО Восстановление кровотока (реваскуляризация) считается единственным способом спасения конечности от высокой ампутации при поражении питающих артерий атеросклерозом или диабетом. В настоящее время существует два взаимодополняющих метода реваскуляризации - открытая операция шунтирование и закрытое вмешательство через прокол кожи - баллонная ангиопластика артерий нижних конечностей.
Летальность после операций на магистральных сосудах достигает 13%. Частота ампутаций при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей - 47,6%,после реконструктивных операций – от 10% до 30% по данным разных авторов. Ранняя непроходимость искусственного сосуда возникает довольно часто - в 18,4% случаев, а всевозможные осложнения после операций могут достигать 69%.Шунты на нижней конечности через 5 лет функционируют при 3 ст. ишемии в 17% случаев, при 4 ст. ишемии - 0%. Наибольшее количество поздних осложнений (60, 2%) реконструктивных операций на нижних конечностях, требующих повторных операций, приходится на первые 3 года.
Если вовремя не начать лечение, может начаться гангрена. Это приносит человеку много страданий. Чтобы избежать такого поворота событий, лучше всего предотвратить развитие болезни, в чем поможет правильный, здоровый образ жизни. Лучше отказаться от вредных привычек сейчас, чем мучительно расплачиваться за их последствия потом.
Задать вопрос
Здравствуйте, я обращаюсь в отделение сосудистой хирургии,скажите пожалуйста, делаете ли Вы операцию каротидная эндартерэктомия на позвоночной артерии? У моей мамы в 2008 году был ишемический инсульт. Вот уже 8 лет мы с ним боремся:лекарствами, лежим в стационаре раз в год. В декабре 2016 года МСКТ с контрастированием интра- и экстракраниальных сосудов определило: Атеросклероз дуги аорты и ее ветвей. Извитость правой позвоночной артерии и левой ВСА. Перегиб правой ВСА. Стеноз правой ЗМА. Окклюзия левой позвоночной артерии и РЗ сегмента левой ЗМА. Участки кистозно-атрофической дегенерации в левой гемисфере мозжечка и в левой затылочной области головного мозга. Прошу Вас, помогите! Мы живем в Узбекистане, и наш врач сказал, что такую операцию в нашей стране не делают. А если не сделать операцию, инсульт может быть в любой момент. Кроме мамы и дороже мамы у меня никого нет. Хотя бы подскажите куда можно обратиться, если у Вас такую операцию не делают? С уважением и надеждой, Светлана.
Читать ответЗдравствуйте, у отца непроходимость подвздошной артерии 95%. Пробовал добиться квоты на операцию в региональных органах здравоохранения, мои попытки не увенчались успехом. Отец инвалид, входит в совет ветеранов боевых действий в Афганистане. В областной больнице предложили сделать полосную операцию: "Может чего и получится, а на стент у нас расходников нету". Поясните пожалуйста, чем это грозит и можно ли попасть к Вам с региона(и какова стоимость).
Читать ответДобрый день! Примерно 4 -5 месяцев назад, резко вздулись вены на левой ноге ниже колена. Врач в Ялте выписал таблетки Флебодия 600 и сказал что все в порядке. Ультразвуковая диагностика артерий и вен нижних конечностей показала: АРТЕРИИ Справа стеноз ОБА, ПБА, ПКА до 30-40%, множественные кальцинаты в ЗББА, ПББА. Кровоток в артериальном русле магистрального типа, в пределах нормы. Слева: стеноз ОБА до 35%, окклюзия ПБА в нижней 1/3 бедра, ПКА в проксимальном сегменте, множественные кальцинаты в ЗББА, ПББА. Кровоток в ОБА, ГБА магистрального типа, в ПКА, ЗББА, ПББА, ТАС коллатеральный, снижен. ВЕНЫ Справа и слева: Общая бедренная, поверхностная бедренная, глубокая бедренная, подколенная, заднебольшеберцовые, передне-большеберцовые, суральные вены проходимы, просветы свободны, клапаны состоятельны. Справа: БПВ проходима, просвет свободен, клапаны состоятельны. Слева: БПВ проходима, просвет свободен; расширены притоки на голени. Несостоятельность клапанов перфорантных вен в средней 1/3 голени. МПВ проходима, просвет свободен с обеих сторон. Учитывая плохие показатели холестерина и липидов (коф энтерогенности около 8), в 2014 г. кардиолог назначила триплексное сканирование экстракраниальных сосудов, в заключении которого говориться: стенозирующий атеросклероз ОСА, ВСА с обеих сторон до 40-45% по площади, гемодинамически незначимы. Скоростные параметры кровотока в исследуемых бассейнах в пределах нормы. ЭХОКГ в течении последних 10 лет показывает: гипертрофия стенок левого желудочка, кальцинат до 1.3 см на ПКС, аорты, при ДР патологических потоков не получено. В заключении обычно написано: умеренная гипертрофия стенок ЛЖ. Атеросклероз аорты. Кальцификация створки артального клапана без нарушения его функций. К сведению: 4 года назад была диагностирована подагра, подагрический артрит. Примерно в это же время диагностировали ДГПЖ 2-ой степени, недавно обнаружена падение клиренса креатинина снизился до 55 - 62 ед. Убедительная просьба, ответьте пожалуйста, как можно попасть к вам на консультацию для постановки диагноза и решения вопросов по лечению, то ли консервативному, то ли оперативному. Заранее благодарен за ответ С уважением Власов Владимир.
Читать ответЗдравствуйте! Возможна ли заочная консультация вашими специалистами на основании предоставленных исследований,записанных на диск,так как проживаю от Москвы в 5000км. Диагноз:атеросклероз.С-м Лериша.Состояние после аорто-бедренного бифуркационного шунтирования.Окклюзия шунта.Ишемия 2Аст. В июле 2016 перенес операцию на аорте,состояние крайне тяжелое,выхода не вижу,надежд на жизнь все меньше.Что делать? SOS.помогите,умоляю!!! год рождения 1958г
Читать ответЗдравствуйте.Моему сыну 5 лет. на УЗИ показали аневризму общей сонной артерии справа,умеренно расширенная до 7.1 мм вместе разделения на внутренние и наружные шейные артерии. Подскажите, какие надо пройти обследования и как можно к вам попасть на прием.Ростовская обл. г. Волгодонск. И если нужна операция, сколько она будет стоить.
Читать ответПрочитал на сайте что ВЫ можете лечить (оперировать) по квоте ОАСНК- скажите, пожалуйста, как попасть к ВАМ на лечение по квоте? Дело в том что я инвалид 2 группы и проживают в Саратовской области и не имею финансовой возможности приехать к ВАМ в ЦКБ на очный прием. В данный момент у меня уже окклюзия бедренной артерии (ПБА) справа и соответственно только коллатеральный кровоток в ПКА,ЗББА, ПЮБА с падением скорости кровотока от 40 в ОБА до 25 см/с в ПКА и до 15 и 12 м/с в ЗББА и ПББА соответственно.Возможно ли получить квоту на лечение в ВАШЕЙ ЦКБ путём заочной консультации? Если да то какие документы и обследования ВАМ необходимо выслать?! С уважением, Жадаев И. А.