Болезнетворный агент попадает к нам в организм несколькими путями. Перечислим их:
- По воздуху. Воздушный путь передачи инфекции – самый распространенный. Он характерен для вирусов и бактерий. Микробы либо свободно циркулируют в воздушных массах, либо прикреплены к крошечным частицам пыли.
- Капельно. При чихании, кашле, разговоре человек выделяет миллиарды капель слюны и носовой слизи. В этих каплях и передвигаются инфекционные возбудители.
При распространении вирусных эпидемических заболеваний (ОРВИ, грипп) происходит комбинация этих двух путей инфицирования.
- Контактно. Возбудитель находится на коже больного человека или на слизистых оболочках. При контакте больного с предметами быта или здоровым человеком он передает инфекционный агент, который вызывает заражение. Контактный путь передачи у всех половых инфекций (сифилис, гонорея, ВИЧ), у некоторых вирусных заболеваний (инфекционный мононуклеоз), у грибковых болезней (онихомикоз стоп).
- Через укусы насекомых. Такие болезни, как чума, сыпной тиф, малярия, боррелиоз имеют трансмиссивный путь передачи. Болезнетворный агент живет и размножается в желудочно-кишечном тракте насекомых (блохи, вши, комары, клещи) и при укусе со слюной попадает человеку в кровь.
- Через рот. Фекально-оральный способ передачи заключается в поедании загрязненной пищи, воды. Все пищевые инфекции (холера, сальмонеллез, дизентерия, ротавирус) имеют подобный способ передачи.
Профилактика
Пути передачи инфекции изучает наука эпидемиология. Медики должны владеть подобной информацией, чтобы грамотно осуществлять профилактику заболеваний.
В качестве средств защиты от воздушно-капельных инфекций можно использовать маски. Они ежегодно доказывают свою эффективность при гриппозных эпидемиях. Лучше использовать четырехслойную марлевую повязку, которую следует менять каждые 2-3 часа. Чтобы уберечь себя от воздушно-капельных инфекций, стоит избегать мест массового скопления людей. После улицы необходимо мыть руки с мылом (на руках могут оставаться пылевые частицы, слюна и слизь), умывать лицо, промывать нос физиологическим раствором.
Глубокое промывание носа считается единственной надежной мерой профилактики респираторных инфекций.
Профилактика контактных заболеваний заключается в использовании средств защиты во время полового акта, проведение тщательной дезинфекции помещений после вспышек контактных инфекций, соблюдение осторожности при пользовании общественными банями, туалетами.
Чтобы предотвратить трансмиссивные инфекции достаточно избегать укусов насекомых. Хотя это сложно даже в городских условиях. Для этого используют специальные репелленты, защитную одежду. В местах распространения малярии проводят осушения болот, обработку лесных участков инсектицидами. В жарких странах использую специальные противокомариные сетки на окна, которые обрабатываются специальным отпугивающим раствором. Клещи таятся в высокой траве, поэтому в местах общественного отдыха часто работают газонокосильщики.
Эндогенная и Экзогенная Инфекции - При обсуждении проблем госпитальной инфекции часто пользуются терминами «эндогенная » и «экзогенная » инфекция. Однако общепринятого определения этих понятий до сих пор не имеется.
В инфекционной патологии в настоящее время под эндогенной инфекцией понимается нарушение персистенции, активизация латенции - обострение инфекции, протекающей до этого в бессимптомной форме. Причинами обострения являются различные стрессовые воздействия на организм, природа которых индивидуальна для каждой нозологической формы, склонной к латентному течению.
Иной смысл вкладывается отдельными авторами в понятие эндогенной инфекции применительно к послеоперационной госпитальной инфекции ран. В данном случае речь идет о том, занесен ли возбудитель в рану из очагов носительства самого больного или других носителей из числа персонала или больных. Однако для определения этого понятия более приемлем старый хирургический термин «самоинфицирование » (self-infection) или аутоинфицирование в противовес «перекрестному инфицированию » (cross-infection).
По вопросу о том, как часто происходит проникновение в рану собственного микроорганизма больного или другого микроорганизма, нет единого мнения. В одних работах указывается, что аутоинфицирование имеет существенное значение (Williams с соавт., 1959; Calia с соавт., 1969), в других высказывается противоположное мнение (Moore, Gardner, 1963; Henderson с соавт., 1967). Оценка производилась преимущественно применительно к стафилококковой инфекции на основании сопоставления возбудителя, выделенного из раны, и данных о носовом носительстве, выявляемом перед операцией или в момент операции. При совпадении типов микроба допускалось аутоинфицирование, при несовпадении - экзогенное инфицирование.
Однако для решения этого вопроса подобного сопоставления недостаточно. При изложении экологии золотистого стафилококка указывалось на то, что в ряде случаев возможно независимое носительство стафилококка в других местах, помимо носового. Возможно также перемежающееся носительство.
С учетом этих обстоятельств Bruun (1970) провел более детальный анализ. Автор на протяжении двухлетнего периода регулярно брал пробы из носа у персонала, а также из носа, области промежности, всех ран у больных хирургического отделения. Типирование стафилококков проводилось по фагам и резистентности к антибиотикам.
Аутоинфекция расценивалась в том случае, если из раны выделялся тот же штамм, что и в месте носительства, регистрируемого в момент операции или после операции, но до колонизации хирургической раны.
Возможная аутоинфекция расценивалась в том случае, если стафилококк того же типа, который обнаружен в хирургической ране, был выявлен в месте носительства одновременно с обнаружением в хирургической ране.
Перекрестная инфекция считалась тогда, когда при колонизации стафилококком хирургической раны больной не был носителем или был носителем другого типа стафилококка.
Результаты исследования показали, что 158 из 304 колонизации стафилококками хирургических ран (52%) были скорее всего связаны с аутоинфекцией. Еще 56 колонизации (18,4%) были классифицированы как возможные аутоинфекции. Остальные 90 колонизации (29,6%) считались связанными с перекрестной инфекцией.
Если бы при проведении исследования учитывалось лишь носовое носительство в момент операции, то только немногим более Уз инфекций были бы классифицированы как аутоинфекции. С учетом же результатов проб со всех возможных мест носительства более 2/з инфекций расцениваются как аутоинфекция или возможная аутоинфекция. Автор считает, что и в данном исследовании могла иметь место недооценка частоты аутоинфекций в связи с непредвиденным выделением нескольких различных штаммов в пробах.
Таким образом, результаты приведенного исследования свидетельствуют о том, что аутоинфекция была основным способом инфицирования хирургических ран стафилококками. Правда, и в данном случае не исключается самостоятельное инфицирование раны и места носительства одним и тем же типом стафилококка. Однако маловероятно, чтобы такие совпадения были столь частыми. Скорее следует считать, что больные становились носителями госпитального штамма в предоперационный период и в последующем способствовали тем или иным путем попаданию своего стафилококка в рану.
Как аутоннфицирование, так и перекрестное инфицирование может осуществиться во время операции или после нее. Удельная значимость операционной и палатной инфекций разными авторами оценивается по-разному. Одни авторы считают, что инфекции операционной встречаются реже, чем палатные (Shooter, 1956), другие, наоборот. Такая разноречивость оценок может быть связана с особенностями условий, в которых проводилось наблюдение. Однако несомненное значение имеют методы дифференциации мест заражения.
Bruun (1970) применил для этой цели следующие критерии. Считалось, что инфекции нет, если имело место заживление раны первичным натяжением или только с серозными выделениями. Возможная инфекция учитывалась в том случае, когда имели место умеренное покраснение или припухлость краев раны без выделения бактерий в пробах. К этой же категории относились случаи легкого покраснения краев раны и серозные выделения с ростом бактерий из проб. Умеренная инфекция классифицировалась тогда, когда наблюдались несомненные признаки инфекции: покраснение и припухлость краев раны, расхождение их и гнойные выделения. В эту же группу включались раны с признаками возможной инфекции, дающие рост бактерий и обнаруживающие замедленное заживление. К тяжелой закрытой инфекции относились инфекции перитонеальной или плевральной полостей в связи с хирургическими ранами, но последние не имеют несомненных признаков инфекции. Тяжелой инфекцией считались несомненные признаки инфекции ран с общей реакцией.
Для дифференциации операционной и палатной инфекции использовались клинические критерии. К операционной были отнесены все инфекции, которые, по данным клинической оценки, считались возникшими глубоко в ране. Сюда же включались инфекции, которые по клинической оценке были «возможно глубокими» и при которых возбудитель высевался в первой послеоперационной пробе, взятой из раны. Другие инфекции классифицировались как возможные палатные инфекции.
При таком подходе менее половины всех инфекций были расценены как инфекции операционной. Однако заражение стафилококком в операционной было выявлено менее чем при 1/4 всех стафилококковых инфекций. 75,6% всех заражений этим возбудителем были связаны с палатами. Что касается нестафилококковых инфекций, то 50,4% их было отнесено к инфекциям операционной. Это в основном инфекции, вызванные грамотрицательпыми бактериями. Автор считает, что, возможно, большое количество инфекций операционной среди них связано с хирургической раной при абдоминальных операциях и инфицированием аутобактериями из кишечного тракта (Cole, 1963).
Что касается собственно эндогенной инфекции, как обострения латенции, то этот вариант развития инфекционной болезни применительно к проблеме госпитальной инфекции практически не изучался. Snider (1968) называет эндогенной инфекцией такие отдаленные послеоперационные инфекционные осложнения, при которых выделяется тот же микроб, что и в ране. Автор ограничивается этим общим определением.
В принципе эндогенная инфекция (стафилококковая, например) возможна, поскольку в эксперименте показана персистенция этого возбудителя. Да и сам факт широкого распространения стафилококкового носительства является одним из проявлений такого состояния. Однако клинические проявления стафилококковой инфекции обычно являются следствием экзогенного ауто- или перекрестного инфицирования через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Многочисленные фактические материалы свидетельствуют о правомерности такого объяснения. Между тем систематические исследования крови у оперированных больных нередко сопровождаются высевом возбудителя без каких-либо признаков инфекционного осложнения. В наших наблюдениях после операций на сердце культура стафилококка высевалась из крови у 39 больных. У 18 из них развилась затем картина эндокардита. Эти вопросы требуют более глубокого изучения. Вероятно, истинным проявлением эндогенной инфекции является сравнительно очень редкое нагноение послеоперационных рубцов, иногда наблюдающееся через месяцы и годы после благополучного исхода операции. С этой точки зрения операции с рассечением рубцовой ткани не могут считаться заведомо асептическими.
Госпитальная инфекция - это в основном экзогенная инфекция. Однако возбудитель может попасть в рану (или другой очаг поражения) из очагов носительства самого больного (аутоинфицирование). Экзогенный характер этого инфицирования важно подчеркнуть и потому, что микроб, вызывающий патологический процесс, редко заносится самим больным в клинику. Чаще всего он приобретается больным в период госпитального содержания. Другим вариантом экзогенной инфекции является проникновение микроба, выделенного носителями из числа персонала или других больных. В отдельных случаях возможна и собственно эндогенная инфекция. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
читайте так-же
ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ ПРОГРАММА
(лечебный факультет)
АСЕПТИКА
Внутрибольничные инфекции: источники инфицирования больного, источники эндо- и экзогенной инфекции, пути передачи инфекции от больного медперсоналу.
По определению комитета экспертов ВОЗ: "К внутри-больничным инфекциям относятся любые клинически рас-позноваемые болезни микробной этиологии, которые пора-жают пациента в результате его пребывания в больнице или обращении в нее за лечебной помощью /вне зависи-мости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице/, или сотрудника больницы вслед-ствие его работы в данном учреждении".
Внутрибольничные инфекции разделяют на:
Традиционные инфекции \ грипп, дизентерия \;
Госпитальные гнойно - септические инфекции.
Источниками инфицирования больного /носителями и переносчиками патогенной микрофлоры/ являются
Люди: медперсонал, больной, лица, имеющие контакт с раной, лица, контактирующие с больным, его родственниками;
Медицинский инструментарий, шовный материал, окружающие предметы /матрацы, одеяла и пр./;
Окружающий воздух, загрязненный пылью или капельками влаги.
Таким образом, источниками инфицирования больного является все, что его окружает и сам больной.
Источники инфекции могут располагаться внутри организма /эндогенная или внутренняя инфекция / и вне организма/ экзогенная или внешняя инфекция /.
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
Хронические заболевания вне зоны операции /дрем-лющая инфекция/. Из первичного очага инфекция распространяется гемато- или лимфогенным путем;
Острые воспалительные заболевания в органах, на которых выполняется операция. Инфицирование происходит контактным способом;
Сапрофитная микрофлора кожи, полости рта, желудочно-кишечного тракта. Инфицирование преимущественно наступает контактным способом.
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ЭКЗОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
Бациллоносители /медперсонал и больные/. Распро-странение инфекции ими происходит воздушно-капельным путем;
Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Инфекция распространяется воздушно-пылевым и контактным путем;
Госпитальные штаммы антибиотикоустойчивых микроорганизмов /госпитальная инфекция/. Инфицирование происходит воздушно-пылевым путем;
Ятрогенная инфекция /инфицирование медперсоналом/;
распространяется контактным, имплантационным и
воздушно-капельным путем.
Таким образом, пути передачи эндогенной инфекции - контактный, гематогенный, лимфогенный; экзогенной ин-фекции - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, кон-тактный, имплантационный.
Пути передачи инфекции от больного медперсоналу
Контактный путь: руки медперсонала с повреждениями кожи или его слизистые оболочки контактируют с микро-бнообсемененными или инфицированными выделениями, или биологические жидкости больного, микробнообсемененным медоборудованием, предметами ухода за больными;
Через кровь: кровь пациента контактирует с кровью медперсонала при повреждениях им кожи рук острыми или колющими предметами;
Фекально-оральный: руки, вода, пища могут быть загрязнены фекальной микрофлорой пациентов, что может произойти при уходе за больными или обработки предметов ухода /судна, подкладные круги и пр./;
Ингаляционный: вдыхание болезнетворных микробов, попавших от больных в воздух и осевших на частицах пыли и капельках жидкости.
Предупреждение развития ВБИ достигается методами асептики, а лечение уже возникшей ВБИ и внебольничной инфекции - методами антисептики.
2. Методы профилактики воздушно – пылевой инфекции.
Специальная планировка операционного блока и перевязочных;
Ношение медперсоналом спецодежды и спецобуви;
Режим работы операционной и перевязочных;
Ограничение движения в операционной;
УФО перевязочных и операционной;
Уборка операционной и перевязочных;
Фильтрация воздуха;
Ламинарный поток воздуха в операционных;
Сокращение пред- и послеоперационного периодов.
Оглавление темы "Канцерогенез. Онкогенные вирусы.":Экзогенные ретровирусы распространяются горизонтально, и большинство из них не содержит ген onс. К экзогенным вирусам относят вирус саркомы Рауса, Т-лимфотропные вирусы человека и др. Т-лимфотропные вирусы человека I и II типов, или HTLV-I и HTLV-II [от англ. human t-lymphotropic virus, Т-лимфотропный вирус человека], получили своё название из-за избирательной тропности к су б популяции СБ4+-лимфоцитов.
HTLV стали первыми вирусами , участие которых в развитии опухолей человека было более или менее достоверно доказано. HTLV-I вызывает Т-клеточные лимфомы и миелопатии (тропический спастический пара парез) у взрослого населения юго-запада Японии и стран Карибского бассейна. Эпидемиология инфекций, вызванных HTLV-I, напоминает эпидемиологию ВИЧ-инфекции, так как вирус передаётся половым путём и парентерально.
Основные группы риска - наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты и лица, практикующие бисексуальные контакты. Прямых доказательств патогенного действия HTLV-II нет, однако инфицирование вирусом связывают с развитием волосатоклеточного лейкоза.
Т-лимфотропные вирусы обладают сравнительно низким онкогенным потенциалом и не проявляют непосредственного трансформирующего действия, так как не содержат ген onс. Вирусный геном интегрируется рядом с геном, кодирующим синтез ИЛ-2. Вирусный промотор активирует избыточную продукцию цитокина, усиливающего пролиферацию Т-лимфоцитов. Кроме генов gag, pol и env, общих для всех ретровирусов, HTLV имеют дополнительный ген рХ. Продукты генов env, рХ задействованы в индукции бесконтрольной пролиферации Т-клеток.
Эндогенные ретровирусы
Часть ретровирусов приобрела способность передаваться вертикально, а их генетическая информация стала составной частью клеточного генома всех органов и тканей человека и животных. Интегрированный онкогенный ировирус может содержать гены, необходимые для формирования полноценного вириона, но в большинстве случаев ведёт себя как группа генов, находящихся под регуляторным контролем клетки. Однако клеточный контроль обычно приводит к частичному или полному подавлению экспрессии вирусных генов.
Активация эндогенных ретровирусов может возникать спонтанно либо под воздействием внешних факторов. По своей организации (расположение кодирующих нуклеотидных последовательностей и др.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны; но эндогенные вирусы не патогенны для природных хозяев и редко инфекционны для родительских клеток.
В эксперименте онкогенный потенциал эндогенных ретровирусных последовательностей может реализоваться через трансформацию клеток (после захвата вирусами клеточных протоон ко генов) либо активацию клеточных протоонкогенов вирусными LTR.
Эндогенные ретровирусы
Идея о том, что гены носителей могли зародиться в вирусах, кажется из-за своей странности почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Мы знаем, кто является нашими биологическими родителями, потому что они дали нам свою ДНК. В нашей ДНК содержится не только информация о цвете кожи или предрасположенности к диабету. В ней заложена вся наша природа. Вот почему идея о клонировании так противоречит нашей натуре - никто не должен пользоваться «подержанными» генами. Но если большинство генов попало в организм при посредничестве вирусов, то можно ли считать его таким уникальным? Или каждый из нас является всего лишь мешаниной генов, собранных вместе в процессе эволюции? Это все равно, что представить, будто мир наполнен монстрами-гибридами, а чистые линии давно размылись.
За многие десятилетия микробиологи уже привыкли замечать «следы» вирусов у многих исследуемых ими микробов. Пока микробы были единственными живыми организмами, гены которых, очевидно, были заимствованы у вирусов, мы могли закрывать глаза на этот факт, считая его всего лишь удачным стечением обстоятельств, характерным только для «низших» форм жизни. Однако теперь мы уже не можем успокаивать себя подобным образом. Если мы всмотримся в собственный геном, то обнаружим следы вирусов. Тысяч вирусов.
Нам нужно сказать спасибо рогатому кролику, так как именно он открыл нам глаза. Миф о рогатом кролике был одной из подсказок, которая привела вирусологов к осознанию того, что некоторые вирусы могут стать причиной возникновения рака. В 60-х годах прошлого столетия одним из наиболее пристально изучаемых вирусов, вызывающих рак, был птичий вирус лейкоза (avian leukosis virus ). В то время вирус с большой скоростью распространялся по куриным фермам и угрожал всему птицеводству. Ученые выяснили, что этот вирус относится к группе так называемых ретровирусов. Ретровирусы внедряют свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Когда клетка делится, она копирует ДНК вируса вместе со своим. В некоторых условиях клетка вынуждена производить вирусы со всеми их генами и белковой оболочкой, чтобы они могли выбраться наружу и инфицировать другие клетки. Ретровирусы иногда превращают клетки в раковые, если их генетический материал попадает в неправильное место генома клетки-носителя. У ретровирусов есть особые «рубильники», которые заставляют клетку производить белки согласно расположенным по соседству генам. Иногда такие «рубильники» включают гены носителя, которые должны находиться в подавленном состоянии и в результате вызывают рак.
Птичий вирус лейкоза оказался очень странным ретровирусом. В то время ученые проверяли наличие вируса, обследуя кровь курицы на предмет белков вируса. Иногда они обнаруживали белки птичьего вируса лейкоза у совершенно здоровых птиц, которые никогда не заболевали раком. Что еще более странно, у птиц, несущих в себе вирусные белки, могли появляться здоровые цыплята, которые также обладали этими белками.
Робин Вайс, вирусолог, работавший в то время в Университете Вашингтона, задался вопросом, могло ли случиться так, что вирус стал неотъемлемой и при этом безопасной частью ДНК курицы. Он и его коллеги подвергали клетки здоровых кур воздействию химических веществ, вызывающих мутацию, и радиации, чтобы выяснить, можно ли таким образом высвободить вирусы из их укрытия. Как они и ожидали, мутировавшие клетки начали воспроизводить вирусы птичьего лейкоза. Другими словами, эти здоровые куры не просто несли вирусы в некоторых своих клетках; генетическая инструкция по производству вирусов была вживлена во все их клетки, а потом передана ими по наследству своим потомкам.
Эти скрытые вирусы не ограничивались одной отдельно взятой породой кур. Вайс и другие ученые обнаружили вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) у многих пород, что увеличивало шансы на то, что вирус является древним компонентом птичьей ДНК. Чтобы выяснить, как давно ВПЛ инфицировал предков современных кур, Вайс вместе со своими коллегами отправился в джунгли Малайзии. Там они поймали банкивскую джунглевую курицу (red jungle fowl ), ближайшего дикого родственника домашней. Банкивская джунглевая курица несла в себе тот же ВПЛ, обнаруженный Вайсом. В последующие экспедиции он обнаружил, что у других видов джунглевых кур не было этого вируса.
Из этого исследования родилась гипотеза о том, как ВПЛ слился воедино с курами. Тысячи лет назад вирус поражал предков современных домашних кур, вызывая опухоли. Но по меньшей мере с одной из птиц случилось что-то иное. Вместо того чтобы наградить птицу раком, вирус был подавлен иммунной системой птицы. Не причиняя ей вреда, вирус распространялся по ее организму, пока не достиг половых органов. Когда инфицированная птица спаривалась, ее яйца тоже несли в себе вирусную ДНК.
По мере того как инфицированный эмбрион рос, все его клетки при делении также приобретали ДНК вируса. Когда цыпленок вылуплялся, он был уже инфицирован. А так как ВПЛ теперь был частью его генома, то он передавал его и своим потомкам. Вирус оставался тихим пассажиром от поколения к поколению в течение тысяч лет. Но при определенных условиях вирус мог возобновить свою активность, вновь формировать опухоли и начать распространяться среди птиц. Ученые поняли, что этот новый вирус является единственным в своем классе. Они назвали его эндогенным ретровирусом; эндогенный - значит производимый внутри. Вскоре им удалось обнаружить эндогенные ретровирусы в геномах и млекопитающих. На самом деле вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных - от рыб и рептилий до млекопитающих.
Некоторые из обнаруженных ретровирусов вызывают рак, но далеко не все. Некоторые, кажется, плотно взяты под контроль своими носителями. Определенные эндогенные ретровирусы, носителями которых являются мыши, не могут поражать клетки мышей, но с успехом распространяются среди крыс.
Другие эндогенные ретровирусы оказались неполноценными, подвергшись мутации, которая лишила их возможности переходить в обычную форму. Они все еще были способны копировать свой генетический материал, который вновь включался в геном носителя. Ученые также обнаружили вирусы, настолько измененные мутациями, что они неспособны делать вообще ничего. Все, что им осталось, - это служить балластом в геноме своего носителя.
Обнаруживая эндогенные ретровирусы в других биологических видах, ученые не могли не поискать их в нашей ДНК. В конце концов, мы страдаем от многих заболеваний, вызываемых ретровирусами. Вирусологи предпринимали безуспешные попытки выделения ретровирусов из человеческих клеток. Однако во время сканирования человеческого генома им удалось обнаружить неопровержимые доказательства их присутствия в некоторых сегментах. Многие из сегментов, несущих в себе гены ретровирусов, напоминали сходные сегменты у обезьян, что наводило на мысли, что ретровирусы инфицировали наших предков тридцать миллионов лет назад, а может быть, и раньше. Но некоторые сегменты ДНК человека, несущие в себе напоминание о ретровирусах, не имеют аналогов у других видов. Возможно, что они образовались около миллиона лет назад путем внедрения ДНК ретровирусов в геном наших предков.
Чтобы проверить это, Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann ), исследователь из Института Густава Руси (Gustave Roussy Institute ) в Вильжуиве, Франция, попытался вернуть к жизни человеческий эндогенный ретровирус. Исследовав геномы разных людей, он нашел слегка отличающиеся версии ретровирусного сегмента ДНК. Предположительно, эти различия появились в тот момент, когда ретровирус был заключен в генах древних людей. У их потомков череда мутаций поразила различные части ДНК вируса.
Хайдман вместе со своими коллегами сравнил различные варианты вирусоподобной последовательности генов. Они напоминали четыре копии творения Шекспира, каждая из которых была переписана не слишком усердным писарем. Каждый из них сделал свои ошибки в написании. В каждой копии могли содержаться неверно написанные варианты одного и того же слова - например «почету», «рочему», «печому», «чемупо». Сравнивая все четыре версии, историк может выявить, что исходным словом было «почему».
С помощью этого метода Хайдману удалось использовать мутировавшие последовательности генов, находящихся в геноме современных людей, чтобы определить, как выглядела изначальная версия ДНК ретровируса. Затем он синтезировал фрагмент ДНК согласно полученной генетической последовательности. Внедрив ее в человеческую клетку, Хайдману удалось попасть в стихотворный размер. Клетки, зараженные этим сконструированным вирусом, производили новые вирусы, способные находить себе носителей. Другими словами, оригинальная генетическая последовательность принадлежала живому и функциональному вирусу. В 2006 году Хайдман назвал его Феникс, в честь мифической птицы, возродившейся из пепла.
Ретровирусы представляют большую опасность для нашего здоровья, находясь в свободном состоянии, но даже являясь эндогенными, они остаются опасны. Мутации способны вернуть им возможность отделяться от вашей ДНК и формировать вирусы, вызывая новые эпидемии, и даже становиться причиной возникновения рака. Эндогенные ретровирусы, способные воспроизводить себя лишь в рамках нашей ДНК, также представляют опасность, так как они могут «включать» гены, которым следует находиться в выключенном состоянии, в самый неподходящий момент. Угроза ретровирусов настолько велика, что наши предки в процессе эволюции выработали механизмы, предназначенные исключительно для остановки их распространения.
Пол Биенац (Paul Bieniasz ), вирусолог из Университета Рокфеллера, смог обнаружить два таких механизма в 2007 году, «воскресив» эндогенный ретровирус таким же образом, как Хайдман сделал это с Фениксом годом ранее. Биенац окрестил свой вирус НЕRV-К [con ]. Заразив им человеческие клетки, он обнаружил, что клетки борются с ним при помощи двух белков, называемых АРОВЕСЗ. Эксперименты Биенаца дали повод полагать, что эти белки нацелены на саботирование процесса воспроизводства ретровируса, который пытается вновь внедриться в человеческую ДНК. Белки подрывают процесс копирования генов, вызывая у новых вирусов множество мутаций. Новые мутации подобны граду пуль. Некоторые из них просвистят мимо, не причинив вреда, но если хотя бы одна из них заденет жизненно важный участок ДНК, то она может нанести непоправимый ущерб и сделать вирус неспособным к дальнейшему воспроизводству.
Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.
| |