Реакция несовместимости часто сопровождается гипертермией, поэтому повышение температуры во время переливания всегда нужно оценивать серьезно, не относя его сразу к разряду банальных пирогенных реакций. Достоверно оценить лихорадочную реакцию можно лишь измерив заранее, до переливания, температуру тела. Клиническая картина реакции несовместимости зависит от введенной дозы антигена и от характера воздействующих на него антител. Если больной жалуется на «прилив», боль в пояснице, слабость, тошноту, головную боль, сдавление в груди, если имеется озноб и температура тела выше 38,3 0С, переливание следует немедленно прекратить. Коллапс или появление в моче свободного гемоглобина являются угрожающими признаками, требующими немедленного лечения для спасения жизни больного или предотвращения необратимого поражения почек.
Иногда в зависимости от групповой принадлежности несовместимой крови первые симптомы реакции не столь ярко выражены, так как разрушение эритроцитов происходит не в кровеносном русле, а вне сосудов, в ретикулоэндотелиальной системе. Количество свободного гемоглобина в плазме при этом минимально, разрушение эритроцитов выявляют в этом случае по повышению уровня билирубина в плазме, нередко настолько выраженному, что через несколько часов после трансфузии у больного появляется желтуха. Иногда единственным признаком несовместимости крови является отсутствие повышения уровня гемоглобина после переливания крови.
При значительном разрушении эритроцитов выделяются вещества, активирующие процессы свертывания с последующим потреблением фибриногена. Это состояние может вызывать геморрагический синдром с кровотечениями из места операции и слизистых оболочек. Во время наркоза и после введения больших доз седативных средств клинические симптомы реакции несовместимости могут угнетаться, поэтому первым признаком переливания несовместимой крови может быть внезапная диффузная кровоточивость. У больных снижается уровень фибриногена и увеличивается общее время свертывания цельной крови.
Лечение . При подозрении на реакцию несовместимости прекращают переливание крови, немедленно начинают лечение и поиск причин несовместимости. Циркуляторный коллапс лечат в соответствии с изложенным в главе «Реанимация». Если у больного появляется анурия, проводят лечение острой почечной недостаточности, извещают ближайший центр гемодиализа и консультируются с его специалистами. Если имеется диффузная кровоточивость, то переливают больному свежезамороженную плазму и, возможно, тромбоконцентрат.
Полное обследование больного обычно проводит гематолог. Поскольку он в определенной степени участвует в переливании крови, его следует вызвать немедленно, как только обнаруживается реакция несовместимости. Для гематологического исследования гребуются:
1) проба крови реципиента до переливания (она обычно уже имеется в лаборатории);
2) пробы донорской крови из пробной емкости и из оставшегося в ампуле количества;
3) проба крови реципиента после переливания в пробирке с антикоагулянтом, например, цитратом;
4) проба свернувшейся крови реципиента после переливания (10-20 мл);
5) проба мочи, выделенной во время или после переливания крови.
У каждого больного, которому переливают кровь, необходимо измерять диурез на протяжении 48 ч после переливания. Низкий диурез в сочетании с относительной плотностью мочи ниже 1010 указывает на недостаточность функции почек.
При лечении острой гиповолемии гематолог должен предоставить совместимую кровь для продолжения переливания, поэтому, чем скорее будут получены указанные анализы, тем лучше.
Часть работы по выявлению причин несовместимости должен провести лечащий врач, чтобы удостовериться, что соблюдены все необходимые предосторожности при переливании, не перепутана кровь, не было ли ошибок организационного плана. Если оказывается, что больному по ошибке перелита иногруппная кровь, это позволит сократить время для получения совместимой крови. Ошибка может исходить из центра, заготовившего кровь, поэтому обычно гематолог извещает о реакции руководство центра переливания крови и иногда пользуется помощью центра при обследовании больного.
Такие осложнения гемотрансфузионного характера, как самый тяжелый – гемотрансфузионный шок, по праву считаются более опасными для пациента. Самой распространенной причиной возникновения осложнений и реакций гемотрансфузионного характера врачи называют нарушенный процесс переливания крови, не совместимой по фактору Rh или несоответствующей системе АВО (около 60 % от всех случаев).
Причины, особенности и изменения в органах
Основными факторами, вызывающими осложнения, в большем количестве случаев выявляется нарушение положений правил переливания крови, несоответствие методам, по которым определяют группу крови, и неправильное взятие проб при проверке на совместимость. В процессе переливания крови, которая оказывается несовместимой по показаниям группы, внутри сосудов осуществляется гемолиз массивного характера, что вызвано разрушением эритроцитов у донора, что происходит под влиянием агглютининов у пациента.
Патогенез шокового состояния характерен такими повреждающими агентами, как основные компоненты гемолиза (аминами биогенного происхождения, свободным гемоглобином, тромбопластином). Большие концентрации перечисленных веществ провоцируют возникновение ярко выраженного спазма сосудов, на смену которому приходит паретическое расширение. Такой перепад является главной причиной возникшего кислородного голодания тканей и нарушения микроциркуляции .
Одновременно увеличивается проницаемость стенок сосудов, повышается вязкость крови, что существенно ухудшает ее реологические качества, и еще больше снижает уровень микроциркуляции. Вследствие гипоксии в течение длительного времени, и одновременной концентрации кислых метаболитов проявляются нарушения функций органов и систем, а также их морфологические изменения. Наступает стадия шока, при которой требуется немедленная, неотложная помощь.
Отличием, которым характеризуется гемотрансфузионный шок, является ДВС-синдром, который сопровождается значительными изменениями в гемостазе и микроциркуляционном процессе. Резко меняются все показатели гемодинамики. Синдром и считается основным фактором в патогенетической картине нарушений в легких, в эндокринных железах и печени. Основной провокацией его развития – высшей точкой клинической картины становится полноценное проникновение тромбопластина в систему кровотока из разрушенных красных кровяных телец – эритроцитов.
Почки в это время претерпевают характерные изменения, связанные с концентрацией в почечных канальцах солянокислого гематина (метаболита свободного гемоглобина), и остатков разрушенных красных кровяных телец. В сочетании с одновременным спазмом сосудов почек эти изменения вызывают уменьшение почечного кровотока, и снижение клубочковой фильтрации. Такая сочетанная клиническая картина нарушений проявляет основную причину, по которой развивается острая почечная недостаточность.
В течении клинической картины возникших осложнений во время переливания крови, выделяют 3 основных периода:
- собственно наступление шока;
- возникновение острой почечной недостаточности;
- процесс исчезновения клинических признаков шока – реконвалесценции.
Шок гемотрансфузионного характера случается конкретно в процессе трансфузии, и/или сразу после него. Он может длиться как считанные минуты, так и в течение нескольких часов. В некоторых случаях шок не проявляется в виде четкой клинической картины, а иногда сопровождается ярко выраженными проявлениями, которые могут привести к летальному исходу.
Клиника симптомов
Признаками наступления состояния шока являются:
- общее беспокойство;
- внезапное возбуждение на короткий период;
- ощущение холода, озноб;
- болезненные ощущения в области живота, груди, поясницы;
- тяжелое дыхание и одышка;
- появление синюшного оттенка кожи и слизистых оболочек, признаков цианоза.
Появление болей в области поясницы врачи называют симптомом-«маркером», или патогностическим (патогномоничным) проявлением, характеризующим данное патологическое состояние.
Его сопровождает постепенное (или резкое) нарастание нарушений циркуляторного происхождения, признаков шокового состояния (появление тахикардии, понижение артериального давления, сбой сердечного ритма с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).
Нередки такие проявления, как:
- смена цвета кожи лица – покраснение, бледность;
- рвота;
- появление температуры;
- «мраморность» кожи;
- судороги;
- непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
Одним из симптомов раннего проявления шокового состояния врачи считают устойчивый гемолиз сосудов, при показателях распада красных кровяных телец – признаках гемоглобинемии или гемоглобинурии, гипербилирубинемия, желтухи (увеличение печени). Моча приобретает бурый оттенок, анализы показывают высокое содержание белка и разрушение эритроцитов. Также резко начинается развитие нарушений процесса гемокоагуляции, клиническая картина которого проявляется обильной кровоточивостью. Выраженность и уровень геморрагического диатеза зависят от таких же факторов гемолитического процесса.
Врачи должны обязательно наблюдать за процессом переливания крови во время операций, проводимых под наркозом, так как симптомы могут проявляться слабо, или не проявляться вообще.
Течение патологии
Степень состояния в большей мере зависит от объема перелитых несовместимых красных кровяных телец, вида первичной болезни и состояния пациента до проведения гемотрансфузионной процедуры.
Уровень давления определяет, к какой степени специалисты относят гемотрансфузионный шок:
- 1-й степени шок возникает при систолическом артериальном давлении свыше 90 мм рт. ст.
- 2-я степень характеризуется давлением в диапазоне от 71 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст.
- 3-ю степень диагностируют при систолическом артериальном давлении менее 70 мм рт. ст.
В большей части случаев вовремя оказанная помощь, проведенные надлежащим образом лечебные процедуры дают возможность остановить циркуляторное нарушение, вывести пациента из состояния из шока, и ликвидировать его последствия.
Хотя характерным считается повышение через какое-то время после проведения трансфузии температуры, появление желтушности склер и кожного покрова, причем с постепенным нарастанием, усиление головной боли. Через определенный период времени могут начаться функциональные нарушения в области почек, и развиться острая почечная недостаточность. Эта патология продолжается по сменяющимся этапам: анурия-полиурия-восстановительный период.
При стабильности гемодинамических факторов происходит:
- резкое снижение суточного диуреза;
- состояние гипергидратации организма;
- повышение уровня креатинина, калия плазмы и мочевины.
Принципы и методы лечебных процедур
При первых же проявлениях симптомов шока гемотрансфузионного характера немедленно прекращают процесс переливания крови, отсоединяют капельницу для переливания, и начинают вливать солевой раствор. При этом категорически запрещается вынимать из вены иглу, так как можно лишиться уже готового доступа к вене.
Основная направленность вывода из шока заключается в восстановлении всех функций организма, их поддержание, купировании синдрома, ликвидация последствий с целью предупреждения дальнейшего развития нарушений.
Виды лечебных процедур
- Инфузионные терапевтические методы. Чтобы стабилизировать гемодинамику и восстановить микроциркуляцию, переливают кровезамещающие растворы – лучшим вариантом считается реополиглюкин (используют также полиглюкин и желатиновые препараты).
Помимо этого, как можно раньше начинают вводить 4 % раствор бикарбоната натрия (содовый раствор) или лактасол, с целью начала реакции щелочного типа в моче, что является препятствием для образования солянокислого гематина. В дальнейшем целесообразно переливать растворы полиионов, которые способствуют выведению свободного гемоглобина, а также предупреждают деградацию фибриногенов. Контроль объема инфузионной процедуры производится по значению центрального венозного давления.
Прогнозы
От того, насколько своевременно и грамотно будет проведена восстановительная терапия, будут выполнены все надлежащие мероприятия, зависит дальнейшее состояние пациента, а, часто, и жизнь. При правильном проведении всех процедур в первый период (4-6 часов), прогнозы врачей положительны, как и полное возвращение больного к полноценному режиму жизни. Более того, вовремя оказанная помощь в 75 % случаев предотвращает тяжелые нарушения функций органов.
Предложено большое количество самых разнообразных классификаций постгемотрансфузионных осложнений. Наиболее полно они представлены в классификации А. Н. Филатова (1973). Несмотря на то что она существует уже более двух десятилетий, основные ее положения приемлемы и сегодня.
А. Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.
- ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
- острое расширение сердца,
- воздушная эмболия,
- тромбозы и эмболии,
- нарушение кровообращения в конечности после внутриартери- альных трансфузий.
- ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА
Причиной этого осложнения является перегрузка сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объемов крови больным пожилого и старческого возраста, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудис- той системы.
Клиническая картина. Во время переливания крови или к концу его больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в области сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается артериальное и повышается центральное венозное давление, наблюдаются тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, которая при отсутствии экстренной помощи ведет к гибели больного.
Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств (40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объема инфузионной терапии, контроле центрального венозного давления и диуреза.
- ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
некоторого количества воздуха. Воздух с током крови поступает в правые отделы сердца, а из него в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровообращения.
Причиной этого осложнения чаще всего является неправильное заполнение системы кровью, негерметичный ее монтаж. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в ней на вдохе.
Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, частым. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.
Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опустить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пункции легочной артерии и отсасывание из нее воздуха. При развитии клинической смерти - реанимационные мероприятия в полном объеме.
Профилактика заключается в тщательном сборе системы для гемотрансфузии и постоянном наблюдении за больным во время ее проведения.
- ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз.
Лечение заключается в проведении тромболитической терапии активаторами фибринолиза (стрептодеказа, урокиназа), непрерывном введении гепарина (до 24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленном струйном введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика заключается в применении пластиковых систем со специальными фильтрами, в правильных заготовке, хранении и переливании крови.
- НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В КОНЕЧНОСТИ
Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагнетание крови в настоящее время практически не производится.
При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эмболия периферических артерий сгустками крови. Развивается клиническая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения.
Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.
В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.
Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.
В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).
Клиническая картина. Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30–50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови).
Прежде всего, наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях – рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50–75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.
При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.
В большинстве случаев через 1–2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3–4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.
В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина – гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24–36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения "искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2–3-й неделе может закончиться гибелью больного.
В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.
Мы не останавливаемся на клинике острой почечной недостаточности, которая достаточно полно освещена в специальных руководствах.
Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.
9101 0
Осложнения при переливании крови могут быть вызваны погрешностями в технике или возникают как следствие так называемых посттрансфузионных реакций. К осложнениям первого рода относятся: а) эмболия сосудов сгустками крови и воздухом; б) образование обширных гематом в области пункции кровеносного сосуда. По отношению к общему числу осложнений они составляют незначительный процент и встречаются редко.
Значительно чаще приходится иметь дело с различными посттрансфузионными реакциями. Неспецифические реакции могут быть связаны со свойствами самой переливаемой крови (экзогенные факторы) или зависеть от индивидуальных особенностей реактивности организма реципиента (эндогенные факторы). Тяжесть их может быть различной. В легких случаях через 15—30 мин после переливания раненый начинает жаловаться на озноб, температура у него несколько повышается, субъективные расстройства выражаются в чувстве легкого недомогания.
При реакции средней тяжести озноб выражен значительно резче, температура повышается до 39°, раненый жалуется на чувство разбитости, головную боль. Тяжелая реакция проявляется в потрясающем ознобе, повышении температуры до 39° и выше, рвоте и падении сердечной деятельности. Иногда реакции могут проявляться симптомами аллергического характера незначительным повышением температуры, появлением уртикарной кожной сыпи (крапивницы) и отека век.
Частыми причинами посттрансфузионных реакций являются технические погрешности в заготовке крови (недостаточная обработка посуды, плохая дистилляция воды, неправильное приготовление консервирующего раствора и т. д.), а также воздействие на кровь различных внешних факторов, приводящих к лабилизации, нестойкости, легкости флокулирования белков крови.
Следует также знать, что при введении очень больших доз консервированной крови может проявиться токсическое действие цитрата в форме так называемого «нитратного шока». Для профилактики этого осложнения после переливания массивных доз крови внутривенно вводится раствор хлористого кальция (3—5 мл 10%-ного раствора после каждой ампулы консервированной крови).
Реакции легкой и средней степени обычно носят скоропреходящий характер и не требуют особого лечения. Однако при появлении озноба больного необходимо хорошо согреть (укрыть одеялами, обложить грелками), а при усилении реакции — прибегнуть к симптоматическим средствам (камфара и кофеин, промедол, внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы в количестве до 50 мл). При аллергических явлениях вводят внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция в количестве 10 мл и 2%-иый раствор димедрола подкожно 2 -3 мл.
Наиболее тяжелым осложнением является гемотрансфузионный шок, развившийся в результате переливания несовместимой, а также гемолизироваиной крови. Следует иметь в виду возможность развития гемотрансфузиоиного шока от переливания резус-несовместимой крови. Поэтому в условиях работы полевых военно-медицинских учреждений при наличии у раненых в анамнезе значительных посттрансфузионных реакций следует воздержаться от переливания крови и взамен вводить различные плазмозамещающие растворы. В госпиталях в таких случаях определяют резус-припадлежность крови реципиента или производят переливание резус-отрицателыюй крови.
Характерный симптом гемотрансфузиоиного шока — появление резкой боли в пояснице. У раненых снижается кровяное давление, пульс становится малым и частым, возникает одышка, лицо становится бледным, а затем синюшным. В тяжелых случаях может начаться рвота, раненый теряет сознание, происходит непроизвольное отхождение кала и мочи.
Через некоторое время симптомы шока стихают, артериальное давление восстанавливается, дыхание улучшается. Затем состояние снова ухудшается — присоединяются симптомы, связанные с нарушением функций внутренних органов (гемоглобинурия, желтуха, олигурия, долго держится высокая температура).
При стойком нарушении функции ночек и накоплении в крови азотистых продуктов и мочевины удается вывести больных из состояния интоксикации путем применения гемодиализа с помощью так называемой искусственной ночки или путем перитонеального диализа. Разумеется, что эти довольно сложные процедуры могут быть выполнены только в специально оснащенных фронтовых или тыловых госпиталях.
При лечении гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия в острой стадии должны быть направлены на восстановление артериального давления и сердечной деятельности.
Наряду с введением указанных выше симптоматических средсв необходимо произвести кровопускание 300-400 мл крови с последующим введением раненому совместимой крови или плазмы. Целесообразно также внутривенно капельным способом вводить противошоковые растворы. Ввиду того, что при гемотраисфузионном шоке резко нарушается функция почек в результате наступающего спазма их сосудов, весьма показана двусторонняя паранефральная новоканновая блокада по Вишневскому с введением 0,25%-ного раствора новокаина по 100—150 мл с каждой стороны.
При настойчивой систематическом и своевременном проведении перечисленных мероприятий нередко удается вывести боль-пых из угрожающего состояния даже в очень тяжелых случаях.