Окклюзия главного ствола легочной артерии или её ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшемся в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта.
Этиология.
В подавляющем большинстве случаев (80-90 %) причиной ТЭЛА является венозный тромбоз (флеботромбоз) в системе нижней полой вены (наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза). Реже — это тромбоз в бассейне верхней полой вены и полостей сердца.
Хотя ТЭЛА может развиться у пациентов без каких-либо предрасполагающих факторов риска, тем не менее, обычно удается выявить один или несколько таких факторов.
Наиболее значимые факторы (отношение шансов более 10)
— Перелом шейки бедра или конечности
— Протезирование бедренного и коленного сустава
— Большая общая операция
— Большая травма
— Травма спинного мозга
— Тромбофилия — тенденция к образованию тромбов в артериях и венах.
Течение ТЭЛА
Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца на ЭКГ.
Подострое.
Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфаркт-пневмони, кровохарканье.
Рецидивирующее.
Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование СН, признаки подострого легочного сердца.
Клиника и диагностика.
Правильная и своевременная диагностика ТЭЛА в значительной степени затруднена в связи с отсутствием типичных проявлений заболевания.
Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать весь спектр клинических, инструментальных и лабораторных данных. Исключительно важное значение в диагностике ТЭЛА принадлежит триаде симптомов, наличие которых в значительной степени определяет правильный диагноз.
Это одышка (как правило, необъяснимая), тахикардия (в покое) и флеботромбоз.
1. Одышка в покое — классический признак, который всегда должен насторожить в плане постановки диагноза ТЭЛА. Одышка, как правило, тихая, без слышных на расстоянии хрипов (бронхиальная обструкция) или клокотания (левожелудочковая недостаточность), без сухих или влажных хрипов в легких при аускультации, без участия в дыхании вспомогательных мышц. Выявляется в покое при определении частоты дыхательных движений!
2. Болевой синдром. Болевые ощущения исключительно разнообразны и чаще всего протекают по 4 вариантам — ангинозноподобный (клиника острого инфаркта миокарда), легочно-йлевральный (клиника острой пневмонии), абдоминальный (клиника острого живо’Га) и смешанный.
3. Тахикардия в покое — простой и в то же время очень важный симптом ТЭЛА. Имеет компенсаторный и рефлекторный характер (в результате повышения давления в малом круге кровообращекия нарушается оксигенация крови, в крови повышается концентрация карбогсигемоглобина, что приводит к тахипное и тахикардии).
4. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) в системе нижней полой вены — является одним из основных синдромов позволяющих заподозрить ТЭЛА. Примерно у
50 % больных ТГВ при сканировании легких выявляют бессимптомную ТЭЛА.
Клиническая диагностика ТГВ проста и надёжна при локализации флеботромбоза в области голени и бедер (90 % по частоте развития) и исключительно сложна при тромбозе глубоких вен таза и бедра (10 %). В первом случае необходим поиск ассиметрии голеней И бедер с тщательным и динамическим измерением их окружности (обязательный минимальный стандарт на 8 см ниже и на 2 см выше коленного сустава).
Это имеет важное значение, поскольку при флеботромбозе отсутствуют признаки воспаления (что в частности характерно для тромбофлебита) и пациенты не предъявляют жалобы на болезненные ощущения, покраснение и гипертермию кожи в области поражения.
Инструментальная диагностика
позволяет визуализировать тромбоз вен. Для этого необходимо использовать ультразвуковую диагностику и контрастную флебографию, при этом только последнее исследование обладает большой разрешающей способностью.
5. Острое легочное сердце развивается вследствие резкого повышения давления в легочной артерии в результате тромбоза её ветвей, и как следствие этого, развития острой перегрузки правых отделов сердца. Характерны цианоз и признаки правожелудочковой недостаточности (пульсация шейных вен, увеличение печени, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над проекцией трехстворчатого клапана и легочной артерии).
ЭКГ — позволяет инструментально подтвердить перегрузку правых отделов сердца. Вследствие этого, имеет важное значение в диагностике ТЭЛА, особенно, если запись ЭКГ проводится неоднократно, в динамике. Характерен «классический» синдром S1-Q3-T3, отклонение электрической оси вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale. Кроме того, на ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1-V2), S-тип ЭКГ (наличие глубоких зубцов S в левых грудных отведениях (V5-V6).
6. Инфаркт легкого является следствием тромбоза ветвей легочной артерии.
7. Эхокардиография — позволяет определить контрактильную способность миокарда и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.
7. Ангиопульмонография — эталонный метод, позволяет определить дефект наполнения в просвете сосуда, «ампутацию» сосуда.
8 .Д-димер плазмы — это продукт деградации перекрестно-связанного фибрина.
Лечение.
Тромболитическая терапия.
Показания для проведения тромболитической терапии при ТЭЛА
1. Кардиогенный шок;
2. Нарастающая острая правожелудочковая сердечная недостаточность;
3. Рецидив тромбоэмболии.
По современным данным период целесообразности тромболизиса при ТЭЛА значительно расширен и равен 10 дням с момента развития клинической симптоматики (безусловно, чем раньше проводится тромболизис, тем лучше). При кардиогенном шоке (тромбоэмболия в крупный артериальный ствол) стрептокиназу вводят в дозе 1 500 ООО ЕД в/в капельно в течение 2 часов.
При стабильной гемодинамике стрептокиназу вводят внутривенно 250 ООО ЕД в течение 30 минут для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку (нагрузочная доза). Далее препарат вводят в дозе 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов.
В настоящее время в клинической практике появился новый фибринолитический препарат — тканевой активатор плазминогена алтеплаза (актилизе). При меньшем количестве побочных эффектов (в сравнении со стрептокиназой) у этого препарата зарегистрирован более выраженный фибринолитический эффект. Методика введения препарата при ТЭЛА — 100 мг (10 мг в/в струйно в течение 2 минут, затем 90 мг в/в капельно, в течение 2 часов).
Терапия прямыми антикоагулянтами.
Гепарин — 5 000-10 000 ЕД в/в струйно с последующей 2-Зх-дневной непрерывной инфузией (с помощью инфузомата) ориентировочно 1000 ЕД гепарина в час. Скорость введение гепарина подбирается таким образом, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Основное условие успешной ан- тикоагулянтной терапии — скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции.
В настоящее время предпочтительно использовать низкомолекулярные гепа- рины в связи с тем, что при сопоставимой клинической эффективности с обычным нефракционированным гепарином у них более простой режим введения (1-2 раза в сутки).
При этом не требуется тщательный лабораторный контроль (АЧТВ и тромбоциты) необходимый при лечении нефракционированным гепарином.
С этой целью в России используется эноксапарин (клексан) 1 мг/кг каждые 12 часов в течение 5-7 суток.
Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 7-10 дней, так как ориентировочно в эти сроки происходит лизис эмбола.
Перед введением альтеплазы инфузия гепарина должна быть прекращена! За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия варфарин.
Этот препарат обладает стабильным воздействием на коагуляцию, применяется 1 раз в день.
Механизм действия непрямых антикоагулянтов заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови — II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов — протеинов С и S и Z.
Даже если факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА устранены, прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3-6 месяцев.
Если факторы риска тромбоза сохраняются, то данную терапию направленную на предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболии проводят пожизненно.
Доза варфарина подбирается в стационаре под контролем МНО (международного нормализованного отношения), которое должно варьировать в пределах от 2 до 3 единиц.
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких и вазоконстриции лёгочных артериол.
Распространённость
Заболеваемость ТЭЛА составляет 1 случай на 100 000 населения в год. В больницах общего профиля доля ТЭЛА в структуре смертности составляет 4-10%, в кардиологических отделениях - более 30%. При патологоанатомическом исследовании ТЭЛА обнаруживают у 25-50% умерших вследствие различных причин. Среди причин смертности от заболеваний ССС она занимает третье место (после ИБС и инсульта).
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частая причина ТЭЛА - отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных вен. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения перечислены в табл. 16-1.
Таблица 16-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей и условия их возникновения
Факторы риска | Условия их возникновения |
Венозный стаз, повреждения сосудов, состояния, сопровождающиеся вторичной гиперкоагуляцией | Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях) Травмы (особенно бедра) Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Злокачественные опухоли Беременность Приём пероральных контрацептивов Пожилой возраст Ожирение Варикозная болезнь нижних конечностей |
Состояния, сопровождающиеся первичной гиперкоагуляцией | Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина C Нарушения образования и активации плазминогена Гипергомоцистеинемия Дисфибриногенемия Мутация гена фактора V Миелопролиферативные нарушения Полицитемия Антифосфолипидный синдром (АФС) |
ПАТОГЕНЕЗ
При ТЭЛА возникают следующие изменения.
Увеличение лёгочного сосудистого сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).
Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).
Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).
Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции).
Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).
Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.
При массивной тромбоэмболии основного ствола АД в лёгочной артерии повышается до 30-40 мм рт.ст., что приводит к повышению систолического, диастолического, среднего давления в правом желудочке. Возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу.
При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, что ведет к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс крови из правого желудочка, и в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Снижается сердечный выброс и развивается артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого желудочка. Кроме этого, сдавления ветвей правой венечной артерии могут вызвать ишемию миокарда правого желудочка.
При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии функция правого желудочка нарушается незначительно, и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
СИМПТОМАТИКА
Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Как правило, клиническая картина ТЭЛА зависит от размера лёгочных сосудов, подвергшихся эмболизации. Тем не менее нередко имеется несоответствие между размерами закупоренного сосуда и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах. Проявления заболевания многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют "великой маскировщицей".
При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.
В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться повышение температуры тела до 38 °С.
В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется как пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохраняющаяся обтурация сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в этих случаях выходит одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (вследствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно подвергаются лизису, и клинические проявления исчезают.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабораторной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации D-димера в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достоверным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфаркт-пневмонии в анализе крови появляются воспалительные изменения.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие.
Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец Q в III стандартном отведении (синдром S I Q III ).
Высокий зубец P в отведениях II, III стандартных, aVF, V1 (P -pulmonale) отведениях.
Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение проведения возбуждения по правому желудочку).
Инверсия зубца T в правых грудных отведениях (проявление ишемии миокарда правого желудочка).
Фибрилляция предсердий.
Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.
Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Рентгенологическое исследование преимущественно используют для дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. Выделяют следующие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв тени сосуда (симптом "ампутации"), локальное уменьшение лёгочной васкуляризации, полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого обследования при ТЭЛА приведены на рис. 16-1 и 16-2.
Рис. 16-1. Компьютерная томограмма больного с тромбоэмболией лёгочной артерии правого лёгкого (из: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Стрелка указывает на инфильтрат.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН
В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что она не спадается при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).
СЦИНТИГРАФИЯ ЛЁГКИХ
Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии или стеноза сосуда. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет исключить ТЭЛА с точностью до 90%.
АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ
Ангиопульмонография - "золотой стандарт" при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.
ЛЕЧЕНИЕ
При массивной ТЭЛА лечение обязательно включает два компонента - восстановление гемодинамики и оксигенотерапию. (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца", 2.5 раздел "Инфаркт миокарда").
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, предупреждение его увеличения. С этой целью вводят нефракционированный гепарин натрий в дозе 5000-10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно в дозе 1000-1500 ЕД/ч. АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено по отношению к норме в 1,5-2 раза. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, эноксапарин натрий и другие) в дозе 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сут. Введение гепарина обычно продолжают в течение 5-10 дней. Одновременно со 2-го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт варфарин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под контролем МНО в течении 3-6 мес.
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При массивной ТЭЛА применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии см. в главе 2 "Ишемическая болезнь сердца" раздел 2.5 "Инфаркт миокарда"). Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина натрия и продолжить его использование при уменьшении АЧТВ до 80 с.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитических средств. Кроме того, если доказано, что источник тромбоэмболии находится в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.
ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА
Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания и представлены в табл. 152. Эффективным считают применение нефракционированного гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8-12 ч или низкомолекулярного гепарина (надропарин кальция) на период ограничения физической активности, а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением - пневмомассаж ног).
Таблица 16-2. Профилактика ТЭЛА
Группы пациентов | Профилактические меры |
Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 16-1) | Ранняя активизация (хождение), эластичные чулки |
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска | Эластичные чулки, интермиттирующая пневматическая компрессия (пневмомассаж ног) или низкомолекулярный гепарин |
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска | Интермиттирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин), эластичные чулки |
Перелом бедренной кости | Интермиттирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин |
Урологические операции | Непрямой антикоагулянт (варфарин) или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки |
Гинекологические операции по поводу рака | Непрямой антикоагулянт или низкомолекулярный гепарин, интермиттирующая пневматическая компрессия |
Операции на органах грудной полости | Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (или низкомолекулярный гепарин) |
Инфаркт миокарда | Интермиттирующая пневматическая компрессия, нефракционированный гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q ), в других случаях низкомолекулярный гепарин |
Интермиттирующая пневматическая компрессия, низкомолекулярный гепарин |
|
Нейрохирургические операции | Интермиттирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярный гепарин |
ПРОГНОЗ
При нераспознанных и нелечёных случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одним из распространенных осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой и легочной системы, которое нередко становится непосредственной причиной смертельного исхода.
Своевременная диагностика ТЭЛА часто представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической симптоматики, остротой течения, недостаточным использованием современных информативных методов исследования — перфузионной сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии и др.
Все еще значительное число больных погибает в первые часы — сутки, не получая соответствующего адекватного лечения. Так, летальность среди нелеченых пациентов превышает 30%.
В большинстве случаев (более 80%) причиной ТЭЛА выступает тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), заметно реже (около 4%) — тромбоз полостей правого сердца и системы верхней полой вены. Нередко (более 15%) установить источник ТЭЛА не удается.
Перечислим факторы риска возникновения ТЭЛА и ТГВ:
- гиподинамия;
- хирургические операции;
- иммобилизация;
- онкологические заболевания;
- хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
- ТЭЛА и ТГВ в анамнезе;
- варикозное расширение вен голеней;
- травмы;
- беременность и роды;
- применение оральных контрацептивов;
- гепарин-индуцированная тромбоцитопения;
- некоторые заболевания — ожирение, эритремия, нефротический синдром, заболевания соединительной ткани и др.;
- наследственные факторы — гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, дисфибриногенемия и др.
Клинически ТГВ проявляется флеботромбозом (начинается на уровне подвздошной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены), болью в области стопы и голени, усиливающейся при ходьбе, болями в икроножных мышцах, болезненностью по ходу вен, отечностью голеней и стоп и др.
Наиболее информативными методами диагностики ТГВ признаны дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) и допплерография. При этом выявляются неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде.
Признаками ТГВ при ультразвуковой допплерографии считаются отсутствие или снижение скорости кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.
Патогенез ТЭЛА
Отмечаются два основных критерия — механическая обструкция легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.
Окклюзия ветвей легочной артерии сопровождается повышением сопротивления малого круга кровообращения и приводит к легочной гипертензии, острой правожелудочковой недостаточности, тахикардии, снижению сердечного выброса и артериального давления. Вентиляция неперфузируемых участков легких влечет развитие гипоксии, нарушений сердечного ритма. При неполноценном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям вследствие ХСН, клапанных пороков сердца, хронической обструктивной болезни легких может развиться ТЭЛА, инфаркт легких.
Действия гуморальных факторов при ТЭЛА способствуют прогрессированию нарушений гемодинамики. Тромбоциты на поверхности свежего тромба высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие медиаторы воспаления, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов, что приводит к развитию тахипноэ, легочной гипертензии и артериальной гипотонии.
Клиническая картина
В зависимости от локализации тромбоэмболии выделяют массивную ТЭЛА (тромбоэмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях легочной артерии), субмассивную ТЭЛА (эмболизация долевых и сегментарных ветвей легочной артерии) и тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.
При массивной и субмассивной формах ТЭЛА максимально обозначены клинические симптомы заболевания:
- внезапная одышка в покое, бледный цианоз, при массивной эмболии отмечается выраженная синюшность кожных покровов;
- тахикардия, возможны экстрасистолия, фибрилляция предсердий;
- повышение температуры, связанное с воспалительным процессом в легких или плевре;
- кровохарканье вследствие возможного инфаркта легких;
- болевой синдром различной локализации и происхождения – ангинозоподобный с локализацией за грудиной; легочно-плевральный с возникновением острой боли в грудной клетке, усиливающейся при дыхании и кашле; абдоминальный с острой болью в правом подреберье иногда с парезом кишечника, упорной икотой, связанный с воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
- аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы (чаще на ограниченном участке), шум трения плевры;
- артериальная гипотония, вплоть до коллапса, повышенное венозное давление;
- симптоматика острого легочного сердца: акцент II тона, систолический шум во II межреберье слева от грудины, протодиастолический или пресистолический ритм галопа у левого края грудины, набухшие шейные вены;
- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или более длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или адинамия, судороги в конечностях, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
- острая почечная недостаточность вследствие нарушения общей гемодинамики (при коллапсе).
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии характеризуется:
- повторными «пневмониями» неясного происхождения, иногда протекающими как плевропневмония;
- экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом, сухими плевритами;
- повторными коллапсами, обмороками, сочетающимися с тахикардией, чувством нехватки воздуха;
- внезапно возникающим чувством сдавления в груди, затрудненным дыханием, повышением температуры тела;
- «беспричинной» лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии;
- пароксизмальной одышкой, тахикардией;
- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности;
- появлением и/или прогрессированием симптоматики хронического легочного сердца при отсутствии «легочного анамнеза».
Диагностика
В диагностике огромное значение имеют детально собранный анамнез, оценка факторов риска ТЭЛА/ТГВ, клиническая симптоматика и комплекс лабораторно-инструментальных исследований: газы артериальной крови, электрокардиография, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, перфузионная сцинтиграфия легких, УЗИ магистральных вен нижних конечностей. По показаниям проводят ангиопульмонографию, измерение давления в полостях правого сердца, илеокаваграфию.
При массивной ТЭЛА могут отмечаться снижение РаO2 менее 80 мм рт. ст., увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина крови при нормальной активности аспарагиновой трансаминазы.
Чрезвычайно специфичны и коррелируют с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на электрокардиограмме — появление зубцов SI, QIII, STIII, (-) TIII и P-pulmonale, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, изменения в левых грудных отведениях, нарушение ритма и проводимости.
Рентгенологические признаки ТЭЛА могут проявляться расширением верхней полой вены, увеличением правых отделов сердца, выбуханием конуса легочной артерии, высоким стоянием купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидными ателектазами, инфильтрацией легочной ткани, плевральным выпотом, обеднением легочного рисунка в зоне поражения.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценить гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Перфузионная сцинтиграфия легких основана на визуализации периферического сосудистого русла легких при помощи микроагрегатов альбумина, меченного 99Тс или 125I. При дефектах перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент).
При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, показатель сцинтиграфии составляет 81%. При наличии лишь сегментарных дефектов этот показатель снижается до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность перфузионной сцинтиграфии легких значительно повышается при сопоставлении с рентгенологическими данными.
Ангиографическое исследование максимально отвечает диагностике ТЭЛА. Наиболее типичен дефект наполнения в просвете сосуда. Другим признаком ТЭЛА является обрыв сосуда при его контрастировании. Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА считаются расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей, деформация легочного рисунка.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, выполнить имплантацию кава-фильтра.
Что касается лабораторных изменений при ТЭЛА, могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинофилия в подостром периоде. Лейкоцитоз сохраняется от 2 до 5 недель, при этом нарастает скорость оседания эритроцитов (до месяца и более).
Выявляются повышение активности лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия, незначительно повышенный уровень аспартатаминотрансферазы, нормальный уровень креатинфосфокиназы.
Очень важно при ТЭЛА определение концентрации Д-димера . Этот лабораторный маркер фибринообразования используется для диагностики венозных тромбоэмболических осложнений, включающих ТГВ и ТЭЛА. В норме содержание Д-димера менее 0,5 мкг/мл (500 нг/мл). Предикторы повышения Д-димера у больных с острым эпизодом ТГВ/ТЭЛА — женский пол, наличие ХСН, возраст, размер тромба.
Важно дифференцировать ТЭЛА и инфаркт миокарда. При ТЭЛА отмечаются соответствующие анамнез, жалобы и симптомы: внезапно развившиеся одышка и кашель, кровохарканье, тахипноэ, акцент II тона над легочной артерией, крепитирующие хрипы в легких, артериальная гипоксемия, субсегментарный ателектаз на рентгенограмме, при электрокардиографическом исследовании — синдром острого легочного сердца, при эхокардиографии — признаки перегрузки правого желудочка, изменения при сцинтиграфии легких, ангиопульмонографии, повышение содержания Д-димера.
Своевременная диагностика ТГВ/ТЭЛА основана на детальном анализе анамнестических, клинических, лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических методов исследования.
Лечение
Основной целью терапии при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и профилактика формирования тяжелой, хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия включают:
- соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
- катетеризацию центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения центрального венозного давления;
- ингаляцию кислорода через носовой катетер;
- при развитии кардиогенного шока — внутривенные инфузии добутамина, реополиглюкина декстрана; при инфаркт-пневмонии — антибиотики.
Самым радикальным методом лечения пациентов с ТЭЛА и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) является хирургическая операция, заключающаяся в легочной эндартерэктомии. Все больные с подозрением на ТЭЛА и ХТЭЛГ должны подвергаться детальному обследованию с целью возможности применения хирургического вмешательства.
Показаниями к операции легочной эндартерэктомии служат организованные тромбоэмболы, доступные для хирургического удаления, локализованные в главной, долевой и сегментарных ветвях легочной артерии, III-IV функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний.
Однако далеко не всем пациентам с ТЭЛА и ХТЭЛГ показано хирургическое лечение. Не представляется возможным проведение операций больным с дистальным характером поражения. Кроме того, у прооперированных пациентов нередко (более чем в 30% случаев) встречаются резидуальные и персистирующие формы выраженной легочной гипертензии после эндартерэктомии.
Все сказанное делает чрезвычайно актуальной проблему консервативной (лекарственной) терапии ТЭЛА и ХТЭЛГ. В качестве примера приведем два современных препарата для лечения ХТЭЛГ — илопрост и риоцигуат.
Илопрост — ингаляционный препарат для лечения легочной гипертензии (после ТЭЛА и ХТЭЛГ), позволяющий повысить переносимость физической нагрузки, уменьшить выраженность симптомов, улучшить легочную гемодинамику. Препарат характеризуется минимальным риском системных побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.
Риоцигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы, основной рецептор оксида азота. Начальная доза составляет 1 мг 3 раза в сутки; фаза титрования — 8 недель, в последующие 8 недель доза риоцигуата увеличивается до 2,5 мг 3 раза в сутки. Клинические исследования показали, что терапия риоцигуатом обладает хорошей переносимостью. Среди побочных явлений отмечаются гипотензия, диспепсические симптомы.
Таким образом, оба обозначенных препарата показаны при неоперабельной ХТЭЛГ, а также при персистирующей/резидуальной форме ХТЭЛГ после тромбэндартерэктомии.
При тяжелом течении заболевания применяется краткосрочный тромболизис: внутривенное введение 100 мг рекомбинантного активатора плазминогена в течение 2 часов. Могут использоваться большие дозы урокиназы или стрептокиназы (стрептокиназа 250 000 ед внутривенно в течение 30 минут, затем инфузия со скоростью 100 000 ед в час 2,5-3 млн ед в сутки).
Антикоагулянтная терапия проводится гепарином 10 000 ед внутривенно, затем инфузия со скоростью 1000 ед в час или подкожное введение 5000-7000 ед каждые 4 часа в течение 7-10 дней.
При неэффективности тромболитической терапии и сохранении симптоматики шока выполняется тромбоэмболэктомия (в специализированном стационаре).
При относительно нетяжелом течении ТЭЛА применяется:
- антикоагулянтная терапия нефракционированным или низкомолекулярным гепарином;
- далтепарин натрия — 100 аХа ед/кг массы тела 2 раза в сутки;
- эноксапарин натрия — 1-1,5 мг/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
- надропарин кальция- 85 аХа или 171 аХа ед/кг массы тела, соответственно 2 или 1 раз в сутки;
- непрямые антикоагулянты (варфарин под контролем международного нормализованного отношения). Назначают за 2-3 дня до отмены прямого антикоагулянта, используют в течение 1,5-2 месяцев.
В случае рецидива ТЭЛА на фоне антикоагулянтной терапии прибегают к имплантации кава-фильтра.
Эффект тромболитической терапии оценивается по клиническим признакам (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза и др.), данным электрокардиографии и эхокардиографии (регресс признаков перегрузки правых отделов сердца), результатам повторной рентгенографии и перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.
Больные, перенесшие ТЭЛА (особенно тяжелую форму), должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 месяцев.
4139 0
Одно из наиболее распространённых острых сосудистых заболеваний — тромбоэмболия лёгочных артерий (ТЭЛА). Под этим термином понимают окклюзию лёгочного ствола или его ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо правых полостях сердца и принесённым в сосудистое русло лёгких током крови. ТЭЛА следует отличать от первичного их тромбоза, встречаемого достаточно редко и возникающего в дистальном сосудистом русле лёгких в условиях застоя, например, при декомпенсированных пороках сердца.
ТЭЛА - причина большего количества летальных исходов, чем несчастные случаи на дорогах, рак лёгких и пневмония вместе взятые. В общей структуре причин внезапных летальных исходов эта патология занимает третье место. Смертность от неё в общей популяции колеблется от 2 до 6%. Лёгочную эмболию прижизненно не диагностируют у 40-70% больных. Эти данные указывают на огромную значимость данной патологии для клинической медицины.
Источником ТЭЛА в подавляющем большинстве случаев (более 90%) становится тромбоз в системе нижней полой вены. Значительно реже тромбоз, обусловивший развитие тромбоэмболии, локализуется в верхней полой вене и её притоках, а также в правом предсердии в условиях его дилатации и мерцательной аритмии. Причины мобилизации тромба с последующей его миграцией в малый круг кровообращения изучены недостаточно. Они связаны с особенностями формирования и распространения тромбоза, процессами ретракции и эндогенного фибринолиза, а также колебаниями внутрисосудистого давления и связанным с этим смещением тромба при изменении положения тела, ходьбе, повышении внутрибрюшного давления и т.д.
ТЭЛА, как правило, возникает у больных с эмболоопасными формами венозного тромбоза. К ним относят флотирующие (плавающие) тромбы. Они имеют единственную точку фиксации к венозной стенке в дистальном отделе, а остальная их часть расположена свободно и может быть легко смыта потоком крови.
Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая частичную или, реже, полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение лёгочных артерий обоих лёгких, что вызвано повторной эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромбаэмбола в момент прохождения через правый желудочек. Даже полная эмболическая окклюзия одной из лёгочных артерий не всегда приводит к развитию инфаркта лёгких. Если же инфаркт возникает, то его зона почти всегда значительно меньше бассейна обтурированного сосуда. Это объясняется функционированием бронхолёгочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров.
Ведущую роль в генезе гемодинамических расстройств, гипоксемии, выраженности клинических признаков ТЭЛА, её течении и исходе играет фактор механической обструкции. Распространённая окклюзия артериального русла лёгких ведёт к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка сердца (увеличение постнагрузки) и недостаточному заполнению левого желудочка (снижение преднагрузки). У больных без сопутствующих заболеваний сердца и лёгких гипертензия малого круга кровообращения (систолическое давление выше 30 мм рт.ст.) возникает при обструкции около 50% лёгочного артериального русла. Окклюзия 75% лёгочной циркуляции - критический уровень поражения, так как вызывает правожелудочковую недостаточность и падение минутного объёма кровообращения. До определённого времени увеличенное сопротивление большого круга поддерживает стабильный уровень системного АД. Если лёгочный кровоток не восстанавливается, прогрессирующее снижение СВ приводит к системной гипотензии и в конечном счёте к гибели больно го (схема).
В острой стадии заболевания массивная эмболия может привести к подъёму давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады лёгочного кровотока. Превышение уровня этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии пли наличие сопутствующей сердечно-лёгочной патологии.
Схема патогенеза гемодинамических нарушений при массивном эмболическом поражении лёгочных артерий.
В ситуациях массивной ТЭЛА (поражение лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий), сопровождающихся существенной лёгочной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счёт этого у больных с открытым овальным окном (оно анатомически не заращено у 25% взрослого населения) начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.
В части случаев, несмотря на массивное эмболическое поражение лёгочных артерий, пациентам удаётся пережить острую стадию заболевания. Даже в отсутствие специфического лечения (антикоагулянты и тромболитические средства) наблюдают постепенное восстановление проходимости лёгочных сосудов за счёт эндогенного гуморального и лейкоцитарного лизиса тромбов, процессов их ретракции и васкуляризации. В ряде случаев постэмболическая обтурация лёгочных артерий сохраняется на протяжении длительного времени. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных литических механизмов либо выраженными явлениями соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту попадания его в лёгочное русло.
Персистирующая окклюзия крупных лёгочных артерий вызывает развитие тяжёлой гипертензии в малом круге кровообращения и хронического «лёгочного сердца». Они могут стать причиной смерти больных спустя месяцы и даже годы с момента возникновения эмболии.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей представляет собой частичное сужение или полное закрытие просвета одного или нескольких немагистральных сосудов. По этим сосудам кровь поступает в легочные альвеолы для обогащения кислородом. Нарушение кровотока в мелких ветвях легочной артерии не так фатально как массированная тромбоэмболия главного ствола или ветвей. Часто рецидивирующий процесс ухудшает здоровье, ведет к часто повторяющимся патологиям легких и повышает риск массивной тромбоэмболии.
Вконтакте
Как часто возникает и насколько опасно заболевание
В структуре тромбоэмболий легочной артерии на мелкососудистую локализацию тромба приходится 30%. По наиболее достоверной статистике, собранной в США, это заболевание диагностируется у 2 человек на 10 000 населения (0,017%).
Если тромбоэмболия крупных ветвей артерий приводит к летальному исходу в 20% случаев, то при поражении мелких сосудов такой риск отсутствует. Это объясняется тем, что существенных изменений в работе сердечно-сосудистой системы не происходит: артериальное давление и нагрузка на сердце в течение длительного времени сохраняется в норме. Поэтому данный вид тромбоэмболий относят к «немассивному» виду заболевания.
Пациентам следует знать, что локализация тромба в мелких ветвях часто предшествует массивной тромбоэмболии, при которой риск жизни значительно возрастает.
Даже если тромбоэмболия более крупных сосудов не разовьется, наличие участка легкого, к которому затруднена или прекращена подача крови, со временем приводит к проявлению таких патологий, как:
- инфаркт легкого;
- инфарктная пневмония;
- возникновение правожелудочковой недостаточности.
Редко при рецидивах тромбоэмболий мелких ветвей легочных артерий развивается синдром хронического легочного сердца с плохим прогнозом.
Факторы риска
Приобретённые
Тромбоэмболия относится к сосудистым заболеваниям. Ее возникновение непосредственно связано с:
- Атеросклеротическим процессом;
- повышенным уровнем сахара и/или холестерина;
- нездоровым образом жизни.
В группе риска находятся:
- Пожилые люди;
- больные с венозной недостаточностью;
- люди с повышенной вязкостью крови;
- курящие;
- злоупотребляющие на протяжении жизни пищей с животными жирами;
- люди с ожирением;
- перенесшие хирургическую операцию;
- длительно иммобилизованные;
- после инсульта;
- люди с сердечной недостаточностью.
Наследственные
В качестве врожденной предрасположенности тромбозы редки. На сегодня известны гены, которые отвечают за интенсивность процесса свертывания крови. Дефекты в этих генах обуславливают гиперкоагуляцию и как следствие – повышенное тромбообразование.
К группе риска по наследственному фактору относятся:
- Люди, у которых родители, бабушки и дедушки болели сердечно-сосудистыми заболеваниями;
- имевшие тромбозы в возрасте до 40 лет;
- страдающие часто рецидивами тромбозов.
Как проявляется ТЭЛА мелких ветвей
Сужение просвета мелких артериальных сосудов часто никак себя не проявляет. В одном европейском исследовании, проведенном на большой группе больных с тромбозом ног, дефицит кровоснабжения областей легких в той или иной степени был диагностирован у половины. Между тем, явных клинических проявлений тромбоэмболии в исследуемой группе не наблюдалось. Это связано с возможностью компенсации недостатка кровотока из бронхиальных артерий.
В случаях, если компенсационного кровотока не хватает или если легочная артерия подверглась тотальному тромбозу, болезнь проявляет себя следующими симптомами:
- Боль в нижней части, по бокам грудной клетки;
- немотивированная одышка, сопровождающаяся тахикардией;
- внезапное ощущение давления в груди;
- затрудненное дыхание;
- нехватка воздуха;
- кашель;
- рецидивирующая пневмония;
- быстро преходящий плеврит;
- обмороки.
Тромбоэмболия легочной артерии мелких ветвей, как правило, является первым сигналом, предвещающим развитие в будущем массивных тромбоэмболий с тяжелой симптоматикой и высокой летальностью.
Какие обследования проводят для диагностики
При наличии клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей диагноз часто не очевиден. Симптомы напоминают сердечную недостаточность, инфаркт миокарда. Первичные диагностические методы включают в себя:
- рентгенография;
Как правило, этих двух исследований бывает достаточно, чтобы с большой вероятностью предположить локализацию проблемного участка в легких.
Для уточнения проводятся следующие исследования:
- ЭхоЭКГ;
- сцинтиграфия;
- анализ крови;
- доплерэхография сосудов ног.
Каждый больной с симптомами тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии должен быть обследован для исключения вероятности массивной тромбоэмболии.
Как лечится
1. Инфузионная терапия
Проводится растворами на основе декстрана для придания крови менее вязких свойств. Это улучшает прохождение крови через суженный сектор, уменьшает давление и способствует снижению нагрузки на сердце.
2. Антикоагуляция
Препараты первого ряда – антикоагулянты прямого действия (гепарины). Назначаются на период до недели.
3. Тромболитики
В зависимости от тяжести случая, возраста и общего состояния здоровья может назначаться тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа) – на период до 3 дней. Однако при относительно стабильном состоянии больного и отсутствии серьезных нарушений в гемодинамике тромболитические средства не применяют.
Как предотвратить развитие ТЭЛА
В качестве профилактических мер могут быть даны следующие общие советы:
- Снижение массы тела;
- уменьшение количества животных жиров и увеличение количество овощей в рационе;
- употребление большего количества воды.
При вероятности рецидива назначают периодические курсы гепаринов и антикоагулянтов.
При частых рецидивах тромболэмболии может быть рекомендована постановка в нижнюю полую вену специального фильтра. Однако следует учитывать, что сам по себе фильтр повышает риски:
- Тромбоз в месте локализации фильтра (у 10% больных);
- рецидив тромбоза (у 20%);
- развитие посттромботического синдрома (у 40%).
Даже при условии антикоагуляционной терапии у 20% пациентов с поставленным фильтром наблюдается сужение просвета полой вены в течение 5 лет.
На видео рассматривается этапы развития ТЭЛА и пути её лечения