Воспаление сетчатки глаза. Симптомы воспаленной глазной сетчатки

Ретинит – это довольно распространенное заболевание. Воспаление сетчатки глаза опасно тем, что это главный орган зрения. Именно благодаря ей человек способен видеть.

Симптомы развития воспаления сетчатки глаза

Главный симптом болезни – нарушение зрения, это часто бывает единственное, на что жалуется пациент. Врач при обследовании глазного дна и сетчатки может обнаружить и другие признаки.

Нарушение зрения может носить разнообразный характер – от частичной потери зрения, туннельного зрения, до световых галлюцинаций и искажения предметов.

Кроме того может отмечаться и нарушение цветоощущения. Пораженная сетчатка не в состоянии распознавать цвета и посылать мозгу нужный сигнал. Поэтому мир обретает невообразимые краски.

В самом начале воспаление сетчатки протекает безболезненно. Но при появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно ограничить самостоятельное передвижение, чтобы предотвратить отслоение сетчатки, и вызвать скорую помощь. При этом до приезда врачей лучше не вставать. Данное заболевание – показание к срочной госпитализации. От этого зависит возможность восстановление зрительной функции глаза.

Особенности лечения воспаления сетчатки глаза

Заболевание лечат только стационарно. Врачи применяют все возможные средства, чтобы срочно уменьшить воспаление и снять отек. Для этого применяют

• мази и капли на гормональной основе,
• противовоспалительные средства,
• препараты, помогающие не погибнуть пораженным клеткам сетчатки и продержаться им до снятия воспаления,
• антибиотики – в случае бактериального заражения.

При тяжелом протекании болезни под глазное яблоко вводят гормональные препараты.

Причины воспалительных заболеваний сетчатки глаза

Во время воспаления зрение значительно ухудшается. Но, что более опасно, воспалительные процессы в сетчатке могут закончиться образование рубцов, которые, по сути, являются отмершей тканью без способности к рассасыванию. Рубцы приводят к потере зрения, полной или частичной, в зависимости от расположения частей.

Помимо этого воспаление опасно возможностью кровоизлияния. Причем, чем острее протекает воспаление, тем вероятность кровоизлияния выше. Сформировавшийся кровяной сгусток располагается между слоями сетчатки, что чревато возникновением отслоения сетчатки и наступлением слепоты.

Какие факторы провоцируют воспаление глазной сетчатки?

Заболевание глаза может развиться вследствие различных факторов. Это могут быть

инфекционные заболевания,

травмирование глаза,

нарушение обмена веществ,

световой ожог.

Стафилококков, стрептококков, пневмококков и иных микроорганизмов (метастатический либо септический ретинит), а также выделяемых ими токсинов, что наблюдается при наличии хронических заболеваний сердца, головного мозга, почек, печени и др.

Нередко ретинит имеет вирусную природу (например, при гриппе или герпесе). Достаточно часто он возникает при туберкулезе, сифилисе и токсоплазмозе.

Известны случаи ретинита при лепре, тифах, саркоидозе, актиномикозе. Иногда развитие данного заболевания возникает под действием ионизирующего излучения или травм глаза, влекущих за собой повреждения сетчатки. К причинам возникновения ретинита традиционно относят и поражение сетчатки, которое вызвано длительным воздействием на глаза прямых солнечных лучей, правда, такой ретинит не носит воспалительный характер. Подобный солнечный ретинит в фовеомакулярной области возникает, например, в дни солнечных затмений, при наблюдении за данным явлением без защиты глаз.

Симптомы

Активный воспалительный процесс сетчатки проявляется деструктивными изменениями в очаге поражения, по краю которого появляется воспалительная инфильтрация. При этом, клетки пигментного эпителия уходят во внутренние слои сетчатой оболочки, и внутренние слои сосудистой оболочки также подвергаются воспалительной инфильтрации. Результатом воспалительного очага становится образование рубцовой ткани.

Одним из основных признаков заболевания является снижение , степень и характер его полностью зависят от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения наблюдается при локализации воспалительного очага в зоне желтого пятна; страдает при этом и цветоощущение. Нередко больные в таком состоянии жалуются на искажение зрительного восприятия предметов, ненормальное световое ощущение в виде блеска, искр, молний и др. В ходе исследования поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные либо периферические , которые бывают абсолютными и относительными, положительными и отрицательными. Локализация воспалительного очага периферического характера в сетчатке может сопровождаться различными нарушениями границ поля зрения, изменением темновой адаптации, которые исчезают при исходе болезни.

Клинические характеристики ретинитов

В зависимости от природы возникновения ретинита офтальмоскопическая и клиническая картины, а также течение болезни могут иметь некие особенности.

Так, при туберкулезном поражении сетчатки чаще проявляется милиарный или диссеминированный хориоретинит, характеризующиеся наличием многочисленных небольших хориоретинальных очагов либо нескольких крупных. Врожденный сифилис способен давать типичную офтальмоскопическую картину, когда по контуру глазного дна определяется большое количество мелких очагов цвета «соли с перцем» (светло-желтого с черным).

Приобретенный сифилис зачастую протекает в форме диффузного хориоретинита Ферстера, обычно возникающего во вторичном или третичном периодах заболевания. При этом отмечают диффузный отек сетчатки, а также диска зрительного нерва, возникают нарушения в стекловидном теле. Окончание процесса оставляет частично пигментированные многочисленные участки атрофии сосудистой оболочки.

При врожденном токсоплазмозном поражении сетчатки (двусторонний хориоретинит) заболевание развивается на фоне микроцефалии или гидроцефалии. Вследствие внутриутробного протекания активного воспалительного процесса, заболевание распознается только на стадии рубцевания, напоминающего по форме желтого пятна (псевдоколобому).

Приобретенный токсоплазмоз бывает отягощен, наряду с хориоретинитом, еще и и . Здесь при офтальмоскопии выявляют округлый расположенный центрально свежий рыхлый очаг зелено-желтого или серо-желтого цвета с чертами перифокального воспаления.

Для солнечного ретинита характерны проявления положительной центральной скотомы, которая возникает вскоре после облучения, хроматопсии (искаженным восприятием цвета), метаморфопсии. На глазном дне выявляют желто-белые пятна, в окружении сероватого ободка. Цвет пятен постепенно меняется, и примерно спустя10-14 дней происходит их превращение в небольшие четко очерченные красные очаги.

Диагностика

В активной фазе ретинита при помощи офтальмоскопии на глазном дне можно обнаружить белые или желтоватого цвета , с нечеткими границами, рыхлые, окруженные зоной отека. При поражении сосудистых стенок может определяться их сужение или расширение, неравномерность калибра сосудов, частичная облитерация просвета с образованием муфт и др. Нередко выявляются обширные кровоизлияния в сетчатке, а также под ней. При локализации фокуса рядом с диском становится видна офтальмоскопическая картина нейроретинита. Образование активного воспалительного процесса на глазном дне провоцирует реакцию с появлением экссудата. Обнаружение последнего помогает дифференцировать воспалительный процесс сетчатки от дистрофического. Со снижением активности процесса воспаления уплотняется его очаг, границы которого становятся четче. Для застарелых хориоретинальных фокусов являются характерными четкие границы и белый с серым налет отложений пигмента. При излечении ретинита на сетчатке остаются обширные хориоретинальные рубцы.

В диагностике ретинита (включая дифференциальную) важное значение имеют показатели офтальмоскопического исследования глазного дна и флюоресцентной .

Этиологию заболевания устанавливают путем оценки состояния пациента, данных общего обследования, результатов постановки диагностических проб.

Лечение

Лечение заболевания носит комплексный характер и проводится, как правило, в условиях стационара. При этом назначается терапия с применением антибиотиков (местно, внутрь либо парентерально). При установленной вирусной природе ретинита назначают средства ( - индуктор интерферона в подконъюнктивальных и парабульбарных инъекциях, внутрь и пр.). Местно применяют кортикостероиды, используют сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, активирующие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, В, и пр.). При специфических ретинитах терапию начинают с излечения основного заболевания. Прогноз в плане восстановления зрительной функции полностью – осторожный, в большинстве случаев, неблагоприятный. Профилактика ретинита состоит в раннем диагностировании и своевременном лечении болезней, которые могут стать причиной его развития.

Выбирая клинику для лечения ретинита, следует обратить внимание на возможность той или иной клиники обеспечить своевременную и полную диагностику и самые современные и эффективные методы терапии. Обратите внимание на уровень оснащения клиники и квалификацию работающих в ней специалистов, ведь именно внимание и опыт врачей клиники позволяют достичь наилучшего результата в лечении заболеваний глаз.

– воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Общие сведения

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек - периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита - хориоретинита .

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита , пневмонии , эндокардита , рожи , туберкулеза , сифилиса , менингита , сепсиса . Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами , прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

• ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
• ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
• ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
• наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия - искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия - ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки , атрофия зрительного нерва . При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит , неврит зрительного нерва , эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии , ахроматического и цветового определения полей зрения , компьютерной периметрии , цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии , диафаноскопии , биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют местные инстилляции , парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

Ретинит (retinitis; retina - сетчатка + -itis - воспаление) - воспалительное заболевание сетчатки. Часто в связи с вовлечением в процесс и собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) протекает в виде хориоретинита. Возникновение ретинита часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из внеглазных очагов стрептококков, стафилококков, пневмококков и других микроорганизмов (метастатический, или септический), а также их токсинов, что может наблюдаться при хронических заболеваниях сердца, почек, печени, головного мозга и других органов. В ряде случаев ретинит имеет вирусную этиологию (например, при гриппе, простом и опоясывающем герпесе и др.).

Нередко ретинит возникает при туберкулезе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются ретинит. при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием ионизирующего излучения, а также травмами глаза с повреждениями сетчатки. К ретиниту традиционно относят также поражение сетчатки, вызванное длительным облучением глаз прямыми солнечными лучами, которое однако не носит воспалительного характера. Такой солнечный ретинит в фовеомакулярной области может возникнуть, например, при наблюдении за солнечным затмением без защитных стекол. Активный воспалительный процесс в сетчатке характеризуется деструктивными изменениями в области очага поражения, по периферии которого наблюдается воспалительная инфильтрация. Клетки пигментного эпителия перемещаются во внутренние слои сетчатки. Одновременно воспалительная инфильтрация появляется и во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки. В результате организации воспалительного очага образуется рубцовая ткань.

Клинически наблюдается, в первую очередь, снижение остроты зрения, степень и характер которого зависят от локализации процесса. Наибольшие нарушения центрального зрения происходят при локализации воспалительных изменений в зоне желтого пятна; при этом страдает также цветоощущение. Нередко больные жалуются на искаженное зрительное восприятие предметов, а также ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др. При исследовании поля зрения обнаруживают центральные, парацентральные или периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными.

Периферическая локализация воспалительного очага в сетчатке сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, которые в случае благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть. С помощью офтальмоскопии при ретините обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы, рыхлые, с нечеткими границами, окруженные зоной отека в активной фазе заболевания. При поражении стенок сосудов может определяться сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация просвета, образование муфт и др.

Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. При локализации фокуса около диска зрительного нерва возникает офтальмоскопическая картина нейроретинита. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс в сетчатке с дистрофическим. Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более четкими. Для старых хориоретинальных фокусов характерны четкие границы, белый и серый цвет, отложения глыбок пигмента.

В исходе ретинита на сетчатке могут оставаться обширные хориоретинальные рубцы. В зависимости от этиологии ретинита клиническая и офтальмоскопическая картина, а также течение заболевания могут иметь некоторые особенности. Так, туберкулезное поражение сетчатки чаще проявляется милиарным или диссеминированным хориоретинитом, которые характеризуются наличием соответственно многочисленных мелких хориоретинальных очагов или нескольких крупных. При врожденном сифилисе отмечается типичная офтальмоскопическая картина - по периферии глазного дна определяется множество очажков светло-желтого и черного цвета («смесь соли с перцем»). Приобретенный сифилис часто протекает в виде диффузного хориоретинита Ферстера, который обычно возникает во вторичном и третичном периодах заболевания. Отмечаются диффузный отек сетчатки и диска зрительного нерва, изменения в стекловидном теле. В исходе процесса формируются частично пигментированные множественные участки атрофии собственно сосудистой оболочки.

Врожденное токсоплазмозное поражение сетчатки (двусторонний хориоретинит) развивается на фоне гидроцефалии или микроцефалии. В связи с тем, что активный воспалительный процесс протекает внутриутробно, заболевание распознается уже на стадии рубцовых изменений, по форме напоминающих колобому желтого пятна (псевдоколобома). При приобретенном токсоплазмозе наряду с хориоретинитом встречаются иридоциклиты и эписклериты. При офтальмоскопии выявляется округлый центрально расположенный свежий рыхлый очаг серо-желтого или зелено-желтого цвета с признаками перифокального воспаления. Солнечный ретинит проявляется положительной центральной скотомой, возникающей вскоре после облучения, хроматопсией (искаженным восприятием цвета), метаморфопсией. На глазном дне выявляются желтовато-белые пятна, окруженные сероватым ободком. Цвет пятен меняется, и приблизительно через 10-14 дней они превращаются в небольшие красные четко очерченные очаги.

В диагностике и дифференциальной диагностике ретинита важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования и флюоресцентной ангиографии глазного дна. Этиологию ретинита, кроме того, устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего обследования, постановки специальных диагностических проб.

Лечение комплексное, проводится преимущественно в условиях стационара. Показана противовоспалительная терапия, включающая применение антибиотиков (местно, внутрь или парентерально). При установлении вирусной природы реитиинита назначают противовирусные средства (индуктор интерферона - полудан в виде подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, ацикловир внутрь и др.). Местно применяют кортикостероиды. В лечении реитинита используют спазмолитические и сосудорасширяющие средства, а также препараты, повышающие метаболизм сетчатки (витамины А, Е, группы В, солкосерил и др.). При специфических Р. лечение направлено на основное заболевание. Прогноз в плане полного восстановления зрительной функции неблагоприятный. Профилактика состоит в раннем выявлении и своевременном лечении заболеваний, которые могут быть причиной развития ретинита.

В переводе с латинского retina означает "сетчатка". Ретинит - это воспаление сетчатой оболочки глаза. Данное заболевание часто протекает на фоне воспаления хориоидеи, глазной сосудистой оболочки, поэтому его также называют хориоретинитом или ретинохориоидитом. Обычно ретинит имеет двухстороннюю форму.

Для клинической картины ретинита характерны искажённое восприятие форм, величин, цветов и иных визуальных аттрибутов окружающего мира. Пациенты с ретинитом жалуются на сужение границ поля зрения и . В диагностике используются процедуры периметрии, визометрии , офтальмоскопии , ангиографии сетчатки и др. Лечится заболевание при помощи различных методик терапии.

Как известно из анатомии, сетчатая оболочка глаза - это сложно развитая глазная структура, состоящая из фоторецепторов и отвечающая за организацию центрального и периферического зрения.

Фоторецепторы-колбочки обеспечивают остроту зрения и способность различать цвета, фоторецепторы-палочки позволяют человеку видеть в сумерках. По этой причине ретинит вызывает в первую очередь нарушение остроты зрения.

Классификация

В настоящее время согласно этиологии выделяют такие типы ретинитов, как

• диабетический;
• вирусный;
• лепрозный;
• метастатический;
• сифилитический;
• септический;
• солнечный;
• токсоплазмозный;
• туберкулезный;

По эндогенным признакам выделяют

• ретиниты, прогрессирующие на фоне туберкулеза, сифилиса , бруцеллеза, лепры и других инфекционных заболеваний;
• ретиниты, возникшие вследствие различных заболеваний кровеносной системы - диабетический, лейкемический и др.
• наследственные ретиниты;
• ретиниты, имеющие неясное происхождение.

К экзогенным формам ретинита относят

• травматический;
• солнечный;
• химический.

По нахождению ретиниты подразделяют на

• локализованный;
• распространенный.

Почему возникает ретинит

Основной причиной развития эндогенных форм ретинита следует считать попадание инфекции в сосуды сетчатой оболочки глаза. Подобная ситуация возникает при отравлении организма, при заболевании туберкулезом, сепсисом, при развитии любых гнойных очагов. Поэтому ретинит часто соседствует с менингитом, сифилисом, пневманией, тифом, бруцеллезе, пиелонефритом, сахарным диабетом, лейкемией и пр.

Экзогенные формы ретинита вызываются травмами глаз с ожогами, повреждениями сетчатой оболочки, язвами роговицы, облучением. Сравнительно редко встречаются также ретиниты, имеющие неясной происхождение.

Ретинит приводит к разрушению палочек и колбочек, распадаются составные части сетчатой оболочки, с замещением их рубцами, разрушаются ганглиозные клетки, отмирают слои эпителия. Сильно страдают артерии и сосуды. Имеют место обструкции и изменение диаметра артерий сетчатки.

Ретинит - симптомы

Поскольку воспаление сетчатой оболочки происходит абсолютно безболезненно, признаком ретинита может выступать разве что показатель ухудшения зрительной остроты. Если воспаление возникло в области макулы, ухудшается способность восприятия цвета и страдает центральное зрение.

На поражение периферической области сетчатки указывает ухудшение способности видеть в сумерках и возникший феномен "туннельного зрения", когда пациент перестает видеть часть окружающего мира за пределами центральной области сетчатки.

Часто при ретинит вызывает кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку глаза, а также является причиной атрофии зрительного нерва и отслоения сетчатки. В случае попадания инфекции в другие области глаза могут прогрессировать панофтальмит, увеит и , вплоть до необратимой потери зрения.

Диагностика ретинита

Поскольку данная патология на начальной стадии не имеет отличительных симптомов, однозначную оценку наличию ретинита может только офтальмолог. Диагностировать ретиниты неясной этиологии также приглашаются и врачи других специализаций - эндокринолог, венеролог, фтизиатр, ревматолог и пр.

Диагностика ретинита включает различные специализированные тесты, в частности, определение остроты зрения, полей зрения, способности воспринимать различные цвета. Состояние глазных структур изучается при помощи процедур биомикроскопии глазного дна, диафаноскопии, офтальмоскопии, ангиографии и ОКТ. Тщательное изучение анамнеза пациента позволяет выяснить этиологию текущего заболевания.

Процедура периметрии дает возможность установить наличие сужения полей зрения. Контрастная ангиография сосудов сетчатки позволяет отслеживать все изменения, происходящие с сосудами.

Посредством процедупы оптической когерентной томографии выявляются изменения в структурах сетчатки. Состояние функции сетчатки оценивается при помощи электроретинографии , КЧСМ и еще целого ряда диагностических процедур.

Тип агента-вобудителя устанавливается при помощи посева и иммуноферментного анализа крови.

Очень много информации о болезни может дать оценка состояния глазного дна. Каждая из форм ретинита имеет свои собственные, присущие только ей особенности.

Так туберкулезному ретиниту присуще поражение сетчатой оболочки глаза с образованием в ней большого числа хориоретинальных очагов.

Течение токсоплазменного ретинита сопровождается и иридоциклитом, исследование глазного дна позволяет увидеть воспалительные очаги.

При солнечном ретините возникает положительная центральная скотома . Макулярный рефлекс исчезает, формируются очаги в макулярной зоне, незначительно выступающие в стекловидное тело.

Сифилитический ретинит обычно прогрессирует при врожденном или приобретенном сифилисе. Заболевание протекает на фоне образования диффузных отеков сетчатки и диска зрительно нерва. Стекловидное тело может мутнеть. Часты кровоизлияния в сетчатку глаза. На глазном дне образуются многочисленные пигментированные очаги атрофии хориоидеи.

Лечение ретинита

Лечится прежде всего основная болезнь, ставшая причиной развития ретинита. Лечение любых форм ретинитов рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания и только в условиях офтальмологической клиники.

Лечение ретинита, как правило, начинается с курса консервативной терапии. Пациенту назначаются антибиотики и кортикостероиды, помимо того используются стимулирующие метаболизм и расширяющие сосуды средства.

Если ретинит имеет вирусную этиологию, используются противовирусные лекарства. Специфические типы ретинитов лечатся при помощи препаратов, подавляющих определенные разновидности инфекции.

Прогноз

Прогноз ретинита в большинстве случаев мало положительный. Поскольку при ретинит вызывает формирование скотом, то есть очагов туннельного зрения, зрительная функция почти что всегда ухудшена и как правило, впоследствии полностью не восстанавливается. Лица, страдающие ретинитом, испытывают затруднения при нахождении в условиях недостаточной освещенности.

Профилактика

Наиболее эффективные и простые меры профилактики ретинита - обнаружение заболевания на ранней стадии с последующим его комплексным лечением. Помимо того необходимо постоянно беречь глаза, оберегая их от травм, пыли и прямых источников ультрафиолетового облучения.