Эндемический зоб (диффузный) – патологическое состояние в организме человека, связанное с дефицитом йода, увеличением в размерах щитовидной железы и снижением ее функциональности. На адекватный рост и развитие человека в первую очередь влияет правильное функционирование эндокринной системы.
Если же в организме отмечается хронический дефицит йода, щитовидная железа начинает работать менее продуктивно и увеличивается в размерах. Происходит снижение тиреоидных гормонов в крови, повышается секреция тиреотропина, что влечет за собой развитие гиперплазии щитовидной железы, затем развивается многоузловой эндемический зоб.
Обычно диффузный эндемический зоб диагностируется у пациентов, которые проживают в странах, где отмечена нехватка йода в воде или в продуктах питания. Эндемический зоб, этиология которого обусловлена недостатком йода, наблюдается и у детей, выявляется в подростковом возрасте.
Этиология
Патогенез эндемического зоба может быть понятен только при четком представлении кругооборота йода в организме человека.
Из ЖКТ, куда йод попадает с продуктами питания, он поступает в кровь, откуда захватывается клетками щитовидной железы либо выделяется почками. Всасывание йода клетками щитовидной железы из крови происходит против градиента концентрации: в норме в плазме содержится в 20 раз меньше йодидов, чем в щитовидной железе. Полученные из плазмы соединения йода окисляются до уровня молекул, внутри которых образуется тироксин, который поддается ферментативному расщеплению до поступления в кровь. В крови тироксин связывается с белками плазмы, поступает в соматические клетки, оказывая свое специфическое влияние на метаболизм. В процессе обмена веществ гормон расщепляется с выделением йодов, попавших в кровь, отсюда и прослеживается новый цикл в кругообороте йода в человеческом организме.
Исследованы различные причины эндемического зоба, влияющие на его прогрессирование.
Ниже перечислены факторы риска, предрасполагающие к развитию такого заболевания, как эндемический зоб:
- низкое содержание йода в воде, которую пьет больной, повышенное содержание кальция и загрязнение воды нитратами;
- несбалансированное питание (нехватка морепродуктов, молочных продуктов, фруктов в рационе);
- генетические нарушения синтеза гормонов щитовидной железы;
- наличие эндемического зоба у кровных родственников;
- наличие частых и острых инфекционных заболеваний;
- частый прием медикаментов, которые усложняют процесс усвоения йода организмом человека.
Практически все вышеперечисленные факторы можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью.
Классификация
В наше время клиницисты выявляют 2 разновидности эндемического зоба:
- гипотиреоидный – снижение функций щитовидной железы, ;
- эутиреоидный – увеличение щитовидной железы, в то время как биосинтез гормонов остается нормальным.
В зависимости от структуры заболевания, классификация следующая:
- диффузный зоб – равномерное разрастание ткани щитовидной железы;
- узловой – образование многоузлового типа эндемического зоба (выявление как минимум одного более плотного новообразования);
- смешанный – параллельное увеличение с уплотнениями.
Локализация эндемического зоба бывает:
- односторонняя;
- двухсторонняя.
Также медики классифицируют патологию в зависимости от степени ее увеличения:
- 0 – отсутствие эндемического зоба;
- 1 – выявляется во время пальпации (по размерам – чуть больше фаланги большого пальца);
- 2 – прогрессирование заболевания фиксируется визуально.
Определить форму заболевания может только врач.
Симптоматика
Заболевание считается мультифакторным, так как помимо нехватки йода в организме больного, некоторая роль в его развитии отводится к генетическим факторам.
При такой патологии наблюдаются следующие клинические проявления:
- снижение трудоспособности;
- появление головной боли;
- дискомфортное состояние в районе грудной клетки;
- заметное увеличение щитовидной железы;
- нарушение работы сердца;
- сухой кашель;
- приступы удушья;
- нарушение дыхания;
- переход в злокачественное новообразование;
- кровоизлияние щитовидной железы.
Эндемический зоб у детей ярко выражен. Чаще всего осложняется в детском возрасте нарушением работы центральной нервной системы, заторможенностью физического и интеллектуального развития, развитием эндемического кретинизма.
У беременной женщины диффузный эндемический зоб может стать причиной выкидыша, самопроизвольного аборта.
Диагностика
Диагноз устанавливается квалифицированным специалистом на основании результатов осмотра и необходимых дополнительных исследований.
Изначально доктор проводит пальпацию щитовидной железы.
С помощью проведения пальпации можно установить:
- размеры долей и перешейка;
- оценить четкость граней с тканями, располагающимися вокруг;
- оценить на наличие уплотнений, узлов, их примерные размеры;
- определить наличие лимфангита (воспаление лимфатических сосудов), оценить состояние лимфатических узлов в целом.
Если медик посчитает нужным, пациент будет отправлен на прохождение ультразвукового исследования, что является самым информативным способом диагностики патологии. Благодаря исследованию можно выявить вид заболевания: диффузный или узловой зоб.
Во время УЗИ также можно выяснить:
- точные размеры долей;
- точные размеры перешейка;
- структуру щитовидной железы, однородность;
- информацию о наличии узловых соединений, их точные замеры;
- состояние тканей, располагающихся вокруг железы.
Врач может назначить ряд дополнительных исследований для точной установки правильного диагноза и определения максимально эффективного лечения:
- исследование на концентрацию гормонов железы и тиреотропного гормона в частности;
- общий анализ мочи;
- общий анализ крови;
- экскреция йода с мочой;
- магнитно-резонансная и компьютерная томография;
- для исключения злокачественного процесса – пункционная биопсия.
Отсутствие своевременного посещения эндокринолога и прохождения лечения вызывают такие осложнения эндемического зоба, как:
- кровоизлияние щитовидной железы;
- подострый и острый ;
- появление злокачественных новообразований.
Тактика лечения будет определена по результатам диагностических мероприятий.
Лечение
Лечение эндемического зоба предполагает комплекс следующих мероприятий:
- медикаментозная терапия;
- хирургическое лечение (по назначению);
- радионуклидное лечение (по назначению);
- соблюдение диеты;
- соблюдение режима дня;
- использование средств народной медицины (по назначению).
Консервативное лечение предполагает прием следующих медикаментов (при наличии такого заболевания):
- L-Тироксин;
- Трийодтиронин.
Длительность лечения всегда устанавливает эндокринолог. В легких случаях лечение длится в среднем 6-12 месяцев с последующим регулярным контролем размеров щитовидной железы.
Показанием к хирургическому лечению является:
- сильное увеличение щитовидной железы в размерах;
- рецидив зоба;
- автономная аденома.
При отсутствии злокачественного процесса, во время операции проводится частичная резекция щитовидной железы. Если же обнаружено развитие злокачественного процесса, прибегают к субтотальной резекции или удалению щитовидной железы.
Радионуклидная терапия применяется в редких случаях, когда не наблюдается эффект от консервативного и хирургического лечения. Данный метод замедляет деление клеток и приостанавливает рост щитовидной железы.
Диета является обязательным условиям для получения максимального результата от лечения, так как чаще всего диффузный эндемический зоб возникает из-за убыточного поступления йода в человеческий организм.
Питание при эндемическом зобе должно включать:
- запеченное филе индейки;
- чернослив;
- клюква;
- треска;
- креветки;
- тунец;
- сушеная ламинария.
Перечень продуктов, которые необходимо исключить из рациона при лечении патологии:
- брокколи;
- белокочанная капуста;
- репа;
- редис;
- листья салата;
- кукуруза;
- фасоль;
- цветная капуста.
- ограничить физические упражнения;
- исключить психоэмоциональные потрясения;
- не допускать резкой перемены климатического режима;
- ограничить длительные перелеты в самолете;
- избавиться от вредных привычек.
Фитотерапия при эндемическом зобе довольно разнообразная, а в индивидуальных ситуациях врачом может быть назначено использование одного из нижеперечисленных средств:
- выпивать полстакана картофельного сока за полчаса до первого приема пищи;
- черноплодную рябину пропустить через мясорубку с сахаром, принимать по чайной ложке 3 раза в день;
- принимать порошок морской капусты по чайной ложке на ночь ежедневно;
- обтирать шею и зону локализации щитовидной железы корой дуба.
Профилактика
Эффективная профилактика по устранению развития эндемического зоба включает следующие факторы:
- массовая йодная профилактика путем йодирования продуктов питания;
- групповая йодная профилактика в составе определенных групп населения, к примеру, подростки, беременные женщины и т.д.;
- индивидуальная йодная профилактика – проводится индивидуально (с людьми, которые перенесли хирургическое вмешательство на щитовидной железе) путем употребления йодсодержащих препаратов.
Профилактика эндемического зоба калием йодида рекомендуется в течение нескольких лет, а иногда и на протяжении всей жизни. Профилактика нередко осуществляется с применением йодированного масла в капсулах. Одной капсулы достаточно человеку на 1 год в качестве профилактического средства.
- морская рыба в отварном виде – 3 раза в неделю;
- разнообразные морепродукты;
- морские водоросли;
- орехи, особенно грецкие;
- кисломолочные продукты – 1-2 стакана в день;
- продукты пчеловодства;
- все виды сухофруктов;
- свежевыжатые овощные, фруктовые и ягодные соки;
- овощи и фрукты в сыром виде;
- плоды шиповника.
При условии своевременного лечения прогноз благоприятный.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Зоб щитовидной железы является симптомом, но не болезнью. Он проявляется видимым увеличением шеи в районе адамового яблока, за счет увеличения щитовидной железы. Название «зоб» взято из обозначения места расширенного пищевода у птиц, которое называется зобом и служит как своего рода отстойник для пищи. У человека этот симптом может провоцироваться целым рядом нарушений. Чаще всего зоб может быть вызван гипофункцией щитовидки, то есть недостаточным уровнем вырабатывания гормонов. Причиной тому, в большинстве случаев, является недостаток йода в организме.
Зоб может наблюдаться и у мужчин, и у женщин. Мало того, что заболевание доставляет моральные неудобства пациенту, при сильном увеличении щитовидки может измениться голос, проявляться нарушения дыхания.
Для начала рассмотрим какие бывают зобы.
Зоб с гипотиреозом. Характеризуется уменьшением функции щитовидной железы и провоцируется недостатком йода в организме или некоторыми аутоиммунными заболеваниями.
Зоб с гипертиреозом. При этом функция щитовидной железы повышена. Такой зоб наблюдается при доброкачественной гиперплазии, диффузном токсическом зобе.
Зоб и эутиреоз. В этом случае обеспечивается нормальное выделение гормонов, этот вид возникает при возникновении эндемического зоба, иногда это может быть спровоцировано беременностью.
При любом зобе обязательно происходят изменения структуры тканей. По характерным изменениям различают узловой, диффузный, кистозный и смешанный зобы .
Узловой зоб , как следует из названия, означает наличие узлов(узла) в структуре тканей, которые представляют собой один (одноузловой) или несколько (многоузловой) отдельных увеличенных участков щитовидной железы. При узловом зобе увеличение происходит неравномерно. Этот вид зоба наблюдается преимущественно при доброкачественной гиперплазии, при раке или ряде других заболеваний. Чаще всего узловой зоб протекает на фоне пониженной функции щитовидной железы.
Диффузный зоб . Ткани увеличены однородно и равномерно, узлы отсутствуют. Причиной чаще всего является недостаток йода в организме, при котором функция щитовидной железы постепенно снижается.
Кистозный зоб , так же как и узловой характеризуется неоднородным увеличением тканей, но в отличии от него, увеличение отдельных участков происходит не за счет разрастания тканей, а за счет коллоидных образований внутри структуры щитовидной железы, которые представляют собой участки наполненные вязкой жидкостью.
При смешанном зобе наблюдаются изменения характерные как для диффузного, так и для узлового зоба, то есть ткани увеличены в общем, а также присутствуют узлы в тканях. Данный вид зоба провоцируется болезнью Базедова и некоторыми другими заболеваниями.
Этиология зоба
Разные виды зоба провоцируются различными факторами, поэтому следует рассматривать их отдельно.
Этиология зоба
Причиной узлового зоба, зачастую является доброкачественная гиперплазия, только в 5% случаев при узловом зобе обнаруживают злокачественные образования, которые подлежат незамедлительному удалению, при помощи оперативного вмешательства.
Базедова болезнь(диффузный токсический зоб): этиология
Причиной данной болезни является аутоиммунное заболевание, при котором наблюдается усиление функции щитовидной железы, за счет воздействия собственных антител организма на ее ткани. Причина возникновения аутоиммунного заболевания, как и во многих других подобных случаях, пока остается загадкой.
Диффузный зоб: этиология
Равномерное увеличение на фоне снижения функции самая широко распространенная форма зоба. Данной формой зоба страдают преимущественно женщины, так как женский организм в большей степени нуждается в гормонах, особенно во время беременности или полового созревания. Диффузный зоб возникает за счет недостатка йода в крови и стремлении щитовидной железы компенсировать этот недостаток, для чего она и увеличивается в размерах. Недостаток йода наблюдается в зонах с высоким уровнем загрязнения окружающей среды, в зонах высокого радиационного фона.
За счет увеличения концентрации населения в промышленных столицах и соответственно отсутствия в таких зонах качественных и натуральных продуктов питания, следует поддерживать нормальную работу щитовидной железы употребляя в пищу больше продуктов содержащих йод, такими продуктами являются:
Практически все жирные сорта рыбы;
- ламинария, свекла, морковь, помидоры;
- цитрусовые, виноград, ананасы, яблоки;
- говядина, молоко, сливочное масло, яйца.
Симптомы зоба
На начальных стадиях, пациенты могут не замечать никаких симптомов зоба . Развитие заболевания приводит к явному выпиранию(вздутию) шеи в передней части, в области кадыка. Увеличенная щитовидка давит также на трахею, нервы и кровеносные сосуды располагающиеся в непосредственной близости. Визуально, диффузный зоб можно определить по равномерному увеличению щитовидной железы, узловой же, зачастую, больше увеличен с одной стороны гортани, выражено неравномерное и неоднородное увеличение. Воздействие на располагающиеся вблизи органы может проявляться следующими симптомами:Затрудненность дыхания;
- Изменение голоса или охриплость;
- Периодические приступы удушья;
- Кашель;
- Затруднение глотания пищи;
- Головокружения, тяжесть в голове.
При зобе с гипотиреозом , то есть при сниженной функции щитовидной железы могут возникать пневмонии, бронхиты, ОРВИ, гипотония, боли и ощущения сдавленности в области сердца; одышка, снижение влечения к пище, вздутие желудка, тошнота, сонливость, ухудшение памяти, увеличение веса. У мужчин на фоне недостатка йода в крови снижается влечение к противоположному полу и половая функция, у женщин может нарушаться менструальный цикл, провоцировать бесплодие и выкидыши.
При Базедовой болезни или доброкачественной гиперплазии щитовидной железы могут проявляться следующие симптомы:
Долго держаться повышенная температура тела;
- Снижение массы тела;
- Выпячивание глаз;
- Постоянный голод;
- Бессонница;
- Раздражительность;
- Дрожание верхних конечностей.
Диагностика зоба
Диагностика зоба щитовидной железы проводится в несколько этапов. Для установления первоначального диагноза(выявления подозрения) достаточно провести первичный осмотр пациента и прощупать зону щитовидной железы. Врачи разделяют 5 стадий увеличения по методу Николаева, от 0-ой степени, при которой щитовидная железа визуально не выражена и не ощущается при прощупывании до 5-ой степени когда щитовидная железа достигает больших размеров и является причиной сдавливания соседних с ней органов.
При подозрении на зоб щитовидной железы, для установления точного диагноза, определения этиологии и степени развития заболевания проводятся следующие обследования:
Анализ крови на содержание и уровень гормонов;
- Электрокардиограмма;
- Исследование сухожильных рефлексов на время;
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Зоб щитовидной железы: лечение
При диффузном зобе с гипотиреозом назначается гормональная терапия призванная устранить дефицит гормонов вырабатываемых щитовидной железой в недостаточном количестве. Длительность лечения гормонами в среднем длиться не менее года, до полного возвращения нормальных размеров щитовидной железы, после чего пациенту назначаются йодосодержащие препараты для поддержки функции щитовидной железы на нормальном уровне.
При узловом зобе на фоне доброкачественной гиперплазии щитовидной железы и гипертиреозе могут быть назначены препараты радиоактивного йода, но так как такое лечение возможно только при нормальном уровне в крови тиреоидного гормона, врач сначала может назначить препараты снижающие выработку гормонов.
На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.
Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба
Прогноз
Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).
3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы
Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.
Этиология
Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).
Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы
Окончание табл. 3.27
Патогенез
Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате
15769 0
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.
При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.
Этиология и патогенез заболевания
В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание.
Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).
Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.
Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.
Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.
Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.
Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.
Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.
Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.
Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.
Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.
Н.Т. Старкова
При любом виде йодной недостаточности возникает дефицит тиреоидных гормонов, что по обратной связи стимулирует гипофиз. Уровень ТТГ в крови возрастает, происходит активация функции ЩЖ, усиливается ее клеточная пролиферация.
Увеличение объема ЩЖ обеспечивает больший захват йода из крови и увеличенный синтез гормонов. Таким путем может восстановиться обмен йода и тиреоидных гормонов в организме.
Следовательно, адекватная адаптационная реакция к первичной экзогенной йодной недостаточности может реализоваться усилением функции железы и/или увеличением ее размеров.
Действительно, в очагах йодной недостаточности у большинства людей имеет место диффузная гиперплазия ЩЖ I–II степени, а захват йода, поступившего в организм, увеличивается до 40…50%.
В тех случаях, когда функциональная гиперплазия ЩЖ не обеспечивает должного синтеза тиреоидных гормонов, происходит дальнейшее увеличение ЩЖ – возникает зоб.
В структуре диффузной гиперплазии ЩЖ могут появиться очаги усиленной пролиферации (зачаток узлового зоба) или нарушиться отделение коллоида (образуются коллоидные кисты).
Зобом, при прочих равных обстоятельствах, чаще болеют женщины, поскольку у них имеются более сложные гормональные взаимоотношения, особенно связанные с беременностью и лактацией. Кстати, при беременности, даже в местности с достаточным содержанием йода в природе, всегда имеет место диффузное увеличение ЩЖ до II и даже до III ст.
Эндемический зоб – заболевание краевой патологии, встречающееся в определенных биогеохимических районах, для которых характерна первичная или вторичная йодная недостаточность.
Основные признаки эндемического зоба:
Заболевание, постоянно поражающее значительное количество населения данной местности.
Болезнью более или менее равномерно страдают дети, женщины и мужчины, в том числе узловыми формами зоба.
В данной местности должны иметь место случаи хронической недостаточности функции ЩЖ: микседема, кретинизм.
При тяжелой эндемии зоб может встречаться у домашних животных.
Тяжесть эндемического очага зоба определяется с помощью индекса Ленц-Бауэра и индекса М.Г. Коломийцевой.
Индекс Ленц-Бауэра – соотношение частоты зоба у мужчин и женщин:
при индексе от 1:1 до 1:3 – тяжелый эндемический очаг;
при индексе от 1:3 до 1:5 – эндемический очаг средней тяжести;
при индексе 1:5…8 – легкий эндемический очаг.
Индекс М.Г. Коломийцевой: частное от процентного соотношения функциональной гиперплазии к истинному зобу:
если индекс до 2 – тяжелый эндемический очаг;
при индексе от 2 до 4 – эндемический очаг средней тяжести;
при индексе более 5-6 – легкий (слабый) эндемический очаг.
Эпидемический зоб редкая форма зоба, возникающая чаще в местности с экзогенной йодной недостаточностью как эпидемическая вспышка среди людей закрытых коллективов (воинские части, детские дома, лагеря ИТК). Эпидемическая вспышка может возникнуть в течение 6…8 недель, иногда она развивается на протяжении 2…3 лет. Причиной эпидемического зоба в подавляющем большинстве случаев являются кишечные инфекции, хронические токсические воздействия различных веществ, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, тяжелые гиповитаминозы, нарушение питания и водоснабжения.
Спорадический зоб развивается в тех случаях, когда возникает эндогенная йодная недостаточность, причины которой рассмотрены выше.