При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа. Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно - предсердного узла или АВ - блокаду. Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости. Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии. Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- G90.0
Причины
Этиология . Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) . Опухоли каротидного тела. Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи. Метастазы в область каротидного узла.
Факторы риска. Органическое заболевание сердца. Системный атеросклероз. Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) . Эмоциональные нарушения.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина. Головокружение. Обморок. Падения. Пелена перед глазами. Звон в ушах. Брадикардия. Артериальная гипотензия. Бледность. Отсутствие симптомов после приступа.
Диагностика
Диагностика . В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ - мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) . ЭКГ. Дуплексное сканирование сонных артерий.
Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).
Лекарственная терапия. Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании. Симпатомиметические препараты — эфедрин. Теофиллин.
Оперативное лечение. Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных. У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов. При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.
Осложнения . Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания. Частые падения приводят к повреждениям и переломам.
Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.
Сопутствующая патология. Синдром слабости синусно - предсердного узла. АВ - блокада.
Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).
Синонимы. Каротидные синкопе. Гиперчувствительность каротидного синуса
МКБ-10 . G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия
Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно - предсердного узла.
Встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.
При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.
Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:
- сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
- диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).
Диагностика синдрома каротидного синуса
Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.
В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).
При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.
Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.
Актуальность . У пациентов с обмороками (синкопе) и необъяснимыми падениями наиболее часто встречаются синдром каротидного синуса (СКС), ортостатическая гипотензия и вазовагальное синкопе. Если последние два состояния часто рассматривается при дифференциальной диагностике пресинкопе и синкопе, то СКС - нет, несмотря на то, что является устранимой причиной необоснованных падений и нейро-кардиогенного синкопе у пожилых людей, как правило, мужчин (по международным данным, СКС встречается примерно у 30% пожилых пациентов с необъяснимыми синкопе и падениями).
СКС – это симптомокомплекс, развивающийся в результате повышенной чувствительности барорецепторов каротидного синуса при их стимуляции и включающий головокружение и/или синкопе в результате снижения церебральной перфузии. Несмотря на то, что функция барорецепторов с возрастом снижается, у некоторых людей проявляется гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса. В таких случаях даже небольшая стимуляция в области расположения данных рецепторов приводит к развитию выраженной брадикардии и снижению артериального давления (АД). Обратите внимание : изменения гемодинамики после стимуляции каротидного синуса НЕ ЗАВИСЯТ от положения тела. По мнению (по предложению) международных экспертов все пациенты с СКС должны быть отнесены к смешанному типу (снижение ЧСС [кардио-ингибиторная реакция] + снижение сосудистого сопротивления [вазо-депрессорная репкция]). Это связано с тем, что исключительно кардиоингибиторный тип СКС (асистолия без снижения артериального давления) не встречается.
Этиология и патогенез СКС окончательно не ясны. СКС может быть частью генерализованного нарушения функции автономной нервной системы при ее дисрегуляции. СКС ассоциирован со следующими факторами: мужской пол; пожилой возраст; артериальная гипертензия; ишемическая болезнь сердца; ортостатическая гипотензия; вазовагальное синкопе; болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви; сопутствующее применение дигиталиса, бета-блокаторов и метилдопы.
Каротидный синус (КС) - это часть артериального русла в области бифуркации общей сонной артерии. Рефлекс КС играет одну из ключевых ролей в контроле артериального давления. Изменения растяжения стенки и трансмурального напряжения распознаются барорецепторами сердца, КС, дуги аорты и других крупных сосудов. Далее сигналы от рецепторов передаются по КС, языкоглоточному и блуждающему нервам в ядра солитарного тракта (tractus solitarius) и парамедианные ядра ствола мозга. Эфферентные сигналы передаются через симпатические нервы и блуждающий нерв к сердцу и кровеносным сосудам. При СКС механическая деформация КС приводит к чрезмерному ответу с развитием брадикардии, вазодилатации. В результате развиваются гипотензия, пресинкопе и синкопе.
Клиническая картина
. Синкопе (обморок) является наиболее частым симптомом СКС, хотя пациенты могут иметь предобморочные состояния и ощущать головокружения без потери сознания. Характерной особенностью обмороков, обусловленных СКС, является их связь с раздражением места бифуркации общей сонной артерии. Чаще всего это происходит при массаже шеи, ношении тугих воротничков или туго завязанных галстуков, переноске груза на плечах, при определении пульса на сонных артериях. Иногда возникновению обморока могут способствовать опухоли щитовидной железы, воспалительные и злокачественные поражения лимфатических узлов, выраженные рубцовые изменения в области шеи после радикальных резекций, лучевой терапии или травмы шеи. Продромальный (предобморочный, липотимический) период разной продолжительности, сопровождается: ощущением нехватки воздуха, сдавления горла и груди; головокружением; слабостью; сильным страхом (лица пожилого возраста могут не иметь продрома или испытывать минимальную симптоматику). В то же время потери сознания могут возникать и без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях. Длительность потери сознания составляет 10 - 60 с, иногда больше (может сопровождаться судорогами). В отличие от вазовагального обморока, возникающего в вертикальном положении, обморок при СКС (син.: каротидный обморок) может наблюдаться у больных, находящихся в горизонтальном положении. Кроме того, обмороки, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, крайне редко развиваются в возрасте до 40 лет. Для характеристики пациентов в определенных ситуациях были введены специальные термины: «спонтанный СКС» - клиническая ситуация, при которой в анамнезе у пациента нет четких данных о непреднамеренной стимуляции КС (например, определение пульса в области сосудов шеи, бритье); «индуцированный СКС» - клиническая ситуация, при которой симптомы могут быть четко объяснены состоянием непреднамеренного механического раздражения каротидного синуса.
Обратите внимание ! СКС ассоциирован с высокой частотой падений, повреждениями и переломами у пожилых пациентов. В общей популяции смертность, частота внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта не зависят от наличия СКС.
Диагностика . Диагноз обморока, связанного с гиперчувствительностью каротидного синуса, подтверждается, если симптомы воспроизводятся во время последовательного массажа правого и левого КС в течение 10 с в положении лежа и стоя под постоянным контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД. У 30% пациентов патологический рефлекс наблюдается только в положении стоя. При массаже КС необходимо проводить непрерывный мониторинг ЭКГ и АД. Результат массажа КС считается положительным, если возникает одно из трех нижеперечисленных событий: асистолия > 3 с; снижение АД более чем на 50 мм рт. ст. вне зависимости от ЧСС (отражает вазодепрессорный тип СКС); комбинация вышеперечисленных явлений (отражает смешанный тип СКС).
Не рекомендуется проводить массаж КС, если у пациента имеются доказанные транзиторные ишемические атаки, инсульт или инфаркт миокарда за последние 3 месяца. Относительными противопоказаниями к проведению массажа КС являются: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков в анамнезе или шум в области сонной артерии при аускультации.
Массаж КС не является безобидной процедурой, поэтому не стоит использовать его на догоспитальном этапе, особенно у пожилых людей. В некоторых редких случаях эта манипуляция может привести к временным или стойким нарушениям мозгового кровообращения, остановке синусового узла, АВ-блокаде высокой степени, длительной асистолии и желудочковым тахиаритмиям.
Ложноположительная реакция на массаж КС может быть у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий, когда манипуляция фактически приводит к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Отсюда необходимость проведения в обязательном порядке предварительной аускультации сонных артерий. Нельзя проводить массаж КС, если выслушивается шум над сонной артерией (за исключением тех случаев, когда допплеровское исследование позволило исключить выраженный каротидный стеноз).
подробнее о СКС и его лечении Вы можете прочитать в статье (лекции) «Синдром каротидного синуса» О.Л. Бокерия, А.В. Сергеев; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (журнал «Анналы аритмологии» № 2, 2015) [
Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней каротидной артерии над местом разветвления общей сонной артерии.
Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим первом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительности каротидного синуса налицо болезненное повышение эффекта рефлекторного раздражения блуждающего нерва после надавливания на каротидную железу. В результате этого наступает нарушение сердечного ритма, протекающее с наличием или отсутствием признаков ишемии мозга, и, иногда, внезапная смерть.
Этиология
Повышенная реактивность рецепторов каротидного синуса
Индивидуальная особенность у здоровых (10% здоровых - Belief), особенно при вегетативной лабильности с ваготонией
Атеросклероз сонной артерии
Гипертония
Воспалительные процессы и новообразования в области шеи
Повышенная чувствительность сердца к вагусным импульсам
Ишемия миокарда
Повреждение атриовентрикулярного узла
Коронарный атеросклероз
Стеноз устья аорты
Предварительное применение некоторых медикаментов, усиливающих каротидный рефлекс: парасимпатомиметики, наперстянка, хинидин или инсулин
Повышенная активность блуждающего нерва вследствие интерорецепторного раздражения, исходящего из других органов: желчнокаменная болезнь, почечные колики и др.
Клиническая картина. После надавливания с разной силон в области каротидного синуса при повышенном эффекте каротидного рефлекса могут наступить следующие нарушения сердечного ритма:
1. Угнетение деятельности синусового узла-отказ синусового узла или синоаурикулярная блокада, при сохранении активности нижележащих автономных центров. В таких случаях возникают замещающее сокращения, обусловленные автономными центрами второго и третьего порядка, вследствие чего симптомы ишемии мозга не появляются
2. Одновременное угнетение активности синусового узла и автоматических центров второго и третьего порядка. Развивается панкардиальная асистолия с приступами синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса (рефлекторно обусловленная асистолическая форма). Это наиболее частое проявление черезмерпо повышенной чувствительности каротидного синуса
3. Преимущественное угнетение или перерыв атриовентрикулярной проводимости при одновременном торможении желудочковой автоматии. Наступает полная атриовентрикулярная блокада с желудочковой асистолией, приводящая к приступам синдрома Морганьн-Эдемса-Стокса
Синдром каротидного синуса (Weiss и Backer) характеризуется тем, что каротидные рецепторы активируются спонтанно, без надавливания в области каротидного синуса. Этот синдром наблюдается исключительно редко и обычно его связывают с некоторыми незначительными механическими воздействиями на каротидный синус - резкий поворот головы, определенное положение головы, ношение тесного воротника и др. Могут иметь значение также и некоторые функциональные моменты как: страх, напряжение и переутомление.
Дифференциальный диагноз. Описанную сердечную форму следует отличать от экстракардиальных форм повышенного эффекта каротидного рефлекса. Они бывают вазопрессорного типа, протекающего с приступами артериальной гипотонии (синкопе, коллапс), и церебрального типа, при котором после надавливания на каротидный синус наступает синкопе, но сердечный ритм не нарушается и гипотония не развивается. Речь идет о рефлекторно обусловленных изменениях кровоснабжения мозга (динамическая, сосудисто-мозговая недостаточность).
Лечение. Необходимо выявлять и устранять факторы, вызывающие возникновение этого синдрома. Хорошие результаты дают ваголитические средства (атропин), симпатомиметические (эфедрин, алупент, алудрин), инфильтрации новокаином в области каротидного синуса. Облучение рентгеновыми лучами области каротидного синуса дает положительные результаты в 60% случаев (Bellet). Денервация каротидного синуса имеет временный эффект (Bellet). Наперстянка и особенно парасимпатомиметические средства противопоказаны.
НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ
Когда наджелудочковый импульс возбуждения - синусовый или эктопический, задержится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на электрокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады ножек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей классификации:
БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов - синусовых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы достигают блокированного желудочка, на 0,04-0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким-0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и ненормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие электрокардиографические изменения при блокаде ножек пучка Гиса:
1. Расширение комплекса QRS- 0,12 сек. или больше
2. Появление зазубрин и расщепления комплекса QRS с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,-V 5-6 , I, aVL при блокаде левой ножки и V 1 , V 2 , V 3R , aVR - при блокаде правой ножки
3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному желудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная картина со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противоположных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют противоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST-Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой кверху, а волна Т асимметричная, разнобедренная
Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значительном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между верхушкой сердца и точкой Боткина-Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.
В возникновении синдрома каротидного синуса участвуют кардиальные, вазомоторные и церебральные факторы. Уже в норме проба с давлением на область синуса (механическое раздражение скопления нервных окончаний в области каротидного синуса) вызывает понижение артериального давления, брадикардию, расширение периферических сосудов, а также изменения химического состава крови (особенно сдвиги напряжения СО2). При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм ртутного столба (Rossier).
Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. Однако после раздражения каротидного синуса кратковременная потеря сознания наблюдается также и без одновременного изменения частоты пульса или артериального давления, так что следует думать о соучастии церебрального фактора.
В зависимости от того, выступают ли на первый план замедление сердечной деятельности , падение артериального давления или более трудно выявляемое воздействие на мозговые центры, различают вагусный, вазо моторный и церебральный типы, причем вазомоторный тип почти всегда сочетается с вагусным.
У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса- поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами, так что дифференциально-диагностически их следует отграничивать не только от других кардио-васкулярных форм, но и от эпилепсии. В более легких случаях дело не доходит до потери сознания, но наблюдаются более или менее сильные головокружения, ощущения тяжести в конечностях, общее плохое самочувствие и рвота. Лишь изредка происходит непроизвольная дефекация.
Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус: если при легком сжатии каротидного синуса, который, как правило, располагается на уровне угла нижней челюсти, возникает значительная брадикардия или даже остановка сердца в течение нескольких секунд, диагноз синдрома каротидного синуса становится достоверным. При этом также легко выявляется механизм, непосредственно вызывающий у больного приступы (часто стереотипным образом), иногда связанные с профессиональной деятельностью (например, сильный наклон головы вперед при определенных действиях)
В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения, реже патологические процессы вблизи синуса (лимфомы, опухоли) или психоневрозы.
Нарушения преимущественно функции сосудов (периферический вазомоторный коллапс). Все снова и снова предпринимаются попытки различать коллапс и шок как разные формы недостаточности периферического кровообращения. Однако такого рода дифференциация не осуществима у постели больного. Клинически для коллапса, resp. шока, характерны следующие явления: бледность кожи, падение артериального и венозного давления, затемнение сознания вплоть до потери его, тахикардия, но также и резкая брадикардия, вялые широкие зрачки, поверхностное и ускоренное дыхание, наклонность к рвоте и потоотделению; субъективно больные испытывают чувство похолодания кистей и стоп, очень резкую слабость и часто своеобразное ощущение давления в животе.
Посттравматический коллапс с потерей или без потери крови вызывается различного рода травмами и распознается легко (см. также синдром размозжения).
Ваго-вазальный рефлекс (синоним: вазопрессорный рефлекс). Падение артериального давления при этой форме, по-видимому, обусловлено рефлекторным расширением артериол Более точный механизм неизвестен. Достоверно лишь, что обратный венозный приток к сердцу резко уменьшен. Возникновение этого рефлекса зависит от многих факторов. В первую очередь механизм рефлекса приводится в действие психическими факторами (несчастный случай, венепункция, неприятное сообщение и т. д.). Всем знаком этот обусловленный ситуацией коллапс у людей с особо повышенной чувствительностью. В противоположность истерическому припадку при этом имеется истинное падение артериального давления, что и имеет решающее значение для диагноза
В качестве рефлекторного шока хорошо известно состояние коллапса после тяжелых травм живота (соответственно опыту Гольтца с поколачиванием живота лягушки). К этой же группе относится редко встречающийся рефлекторный коллапс при плевральных пункциях и легочный рефлекс при внезапном повышении давления в малом кругу кровообращения вследствие легочной эмболии. Сильный удар в область каротидного синуса вызывает рефлекторный «нокаут» - коллапс.