Синдром аспергера и другие формы аутизма. Современный взгляд на синдром Каннера: симптомы, диагностика, лечение Постоянная трудность: IQ

Синдром Каннера был описан детским психиатром из Австрии Лео Каннером и в последствии получил второе название - синдром раннего детского аутизма .

Синдром Каннера тоже является одним из видов аутизма, но сильно отличается от синдрома Ретта прежде всего тем, что встречается как у девочек так и у мальчиков. В этом плане синдром Каннера похож на синдром Аспергера, однако он имеет целый ряд кардинальных отличий от последнего.

Само название детского раннего аутизма указывает на то, что этот синдром проявляется в раннем возрасте, обычно в 1-2 года, в то время как синдром Аспергера возникает не ранее 3х лет. Другой важной особенностью синдрома Каннера является то, что у детей с этим синдромом наблюдается задержка психического развития, и различные отклонения интеллекта.

У детей с синдромом Каннера наблюдается задержка речевого развития, и эти дети подвержены эхолалии, то есть имеют привычку бессмысленного повторения ранее услышанных фраз. Также отмечается подверженность мутизму - отказа от использования речи в общении. В таком случае ребёнок хоть и знает слова и их значение, однако не общается словами, а использует для коммуникации мимику и жесты.

О причинах возникновения синдрома Каннера велось много научных споров и написано много научных трудов, однако до сих пор в официальной медицине не сложилось единого мнения на этот счёт. Отечественная психиатрия для решения вопросах о причинах возникновения этого синдрома, предлагает разделить все виды нарушений на первичные и вторичные расстройства.

К первичным расстройствам относят повышенную эмоциональную чувствительность и слабую психоэмоциональную устойчивость. Это в свою очередь, ведёт ко вторичным нарушениям.

Под вторичными нарушениями понимают модель аутичного поведения, которая рассматривается как попытка избежать воздействие внешнего мира, путём подмены реакций стереотипным реагированием и подмены общепринятых интересов. Возникает ослабление эмоциональной реакции на близких людей, вплоть до полного их игнорирования, заторможенная или недостаточная реакция на слуховые и зрительные стимулы . В некоторых случаях наоборот, реакция становится агрессивной.

Современные учёные сходятся в одном в отношении аутизма Каннера - этот синдром не сопровождается какими либо, даже незначительными, анатомическими аномалиями, что однозначно указывается на его физиологическую природу.

Течение, в большинстве случаев, медленное, но прогрессивное, без глубокого нарушения психического поведения ребенка. Эти дети обычно хорошо включаются в общественную жизнь и в профессию (более легкую), к которой они были направлены. В других случаях течение тяжелое, доходит до шизоидных проявлений или даже до инфантильной шизофрении с мрачным прогнозом.

На сегодняшний день не существует специфического лечения синдрома Каннера. Все известные методы лечения являются симптоматическими. В качестве лекарственной терапии применяют нейролептики. Также же широко применяются различные меры психического перевоспитания, врачебно-педагогическое лечение, в проведении которого участвуют педиатр, нейропсихиатр, психолог и логопед. Это способствует частичному восстановлению и социализации детей, у которых наблюдается «аутизм Каннера».

Распространенность синдрома характеризуется показателем 2-4 больных на 10 000 человек с преобладанием его развития у мальчиков (более чем в 2 раза).

Клинические проявления. Развитие этого синдрома может начинаться в возрасте от рождения до 36 мес (3 лет) жизни ребенка. Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности. Для этого заболевания характерны явления протодиакризиса, недостаточное различение одушевленных и неодушевленных объектов. Поведение и игры аутичных детей характеризуются стойкими стереотипами, отсутствием подражания, недостатком реакции на окружающее и повышенной чувствительностью на условия как дискомфорта, так и комфорта. Форма общения с родными (особенно с матерью) - симбиотическая или индифферентная, т. е. без эмоциональной реакции, вплоть до отказа общения с ними.

Смена привычного жизненного стереотипа, появление новых объектов и посторонних лиц вызывают у аутичных детей реакцию избегания либо недовольства и страха с хаотической агрессией и самоагрессией.

Во внешнем облике больных детей обращают на себя внимание застывшая мимика, направленный в пустоту или как будто в себя взгляд, отсутствие реакции «глаза в глаза», но иногда возникает мимолетная фиксация взгляда на окружающих лицах и предметах.

Моторика аутичных детей угловатая со стереотипными движениями, атетозоподобными движениями в пальцах рук, ходьбой «на цыпочках». Но наряду с этим у больных аутизмом возможно развитие достаточно сложных

и тонких моторных актов. Речь рецептивная и особенно экспрессивная развивается слабо; отсутствуют экспрессия, жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, нарушено произношение звуков, нет интонационного переноса, т. е. непрерывной мелодии речи, ритма, темпа. Голос то громкий, то неожиданно становится тихим и ребенок переходит на шепот. Произношение звука может быть разным - от правильного до невнятного, иногда с необычной модуляцией. Экспрессивная речь развивается с большим отставанием, преобладает бессвязная, эгоцентрическая речь. Больные практически неспособны к диалогу. Ребенок лишен активного стремления к усвоению новых фраз и их использованию. Нарушенный синтаксический и грамматический строй речи дополнен то интонационной вычурностью, то лепетной речью, то манерным словотворчеством. Последнее сохраняется и после первого физиологического кризового периода. В более тяжелых случаях отмечаются разрыхление ассоциаций, смещение мыслей, иногда исчезновение из фраз личных местоименных и глагольных форм; фразы становятся предельно краткими и отрывистыми.

В связи с отмеченными особенностями речи представляет интерес процесс ее развития в этих случаях. Первые слова обычно появляются к 12-18 мес, первые фразы к 24-36 мес. Но уже в этом возрасте обращает на себя внимание, что дети не задают вопросов, не используют по отношению к себе личных местоимений, говорят о себе во втором или третьем лице и одновременно наблюдается скандирование или, напротив, напевное произношение слогов слова, незавершенность фраз, бессмысленное и невнятное повторение слов, отказ от утвердительных и отрицательных слов. У детей длительно сохраняются ранние, лепетные интонации, ударения на последних слогах слов, растянутое произношение слогов. Тем не менее дети (хотя и не все) способны запоминать отдельные четверостишия, отрывки прозы, хотя они не могут передать смысла и содержания прочитанного. В дальнейшем наряду с правильным наблюдается невнятное произношение звуков и слов. Постепенно все более отчетливыми становятся отсутствие или полное недоразвитие обобщающей и коммуникативной функции речи. Отмеченные речевые недостатки примерно в Д случаев могут преодолеваться к 6-8 годам, а в других - речь, особенно экспрессивная, остается недоразвитой.

Особенностями детского аутизма являются относительная сохранность абстрактных форм познания действительности, которые в этих случаях сочетаются с примитивными протопатическими формами, т. е. познанием с использованием преимущественно тактильного, обонятельного и вкусового рецепторов, особенно в первичных ориентировочных реакциях. Такие реакции на звуковые и световые раздражители в раннем возрасте могут отсутствовать или резко извращены. Отсутствие указанных реакций дает повод подозревать у аутичных детей глухоту и даже слепоту.

У больных ранним аутизмом Каннера особенно резко изменена игровая деятельность. Она нередко сводится к однообразному пересыпанию, перекладыванию предметов, постукиванию предмета о предмет, касанию ими лица, обнюхиванию, облизыванию. Обращают на себя внимание то быстрая пресыщаемость любым игровым действием, то застреваемость на одной и той же манипуляции, отсутствие сюжетности, усложнения игры, ее стереотипизация. Вместо игры дети могут ползать, ходить, иногда подпрыгивать, крутиться. После 3 лет описанное поведение иногда сочетается со сверхценным отношением к отдельным предметам (к машинкам, железкам, лентам, колесам и др.). В течение ряда лет игры обычно не усложняются, становясь все более и более стереотипными, не имеющими единого смыслового содержания.

Имеет некоторые особенности и поведение этих детей по отношению к сверстникам и близким людям. Одни дети активно избегают своих сверстников, другие к ним безразличны, третьи в присутствии других детей испытывают страх. Отношение к близким достаточно противоречиво.

Хотя аутичные дети находятся в симбиотической зависимости от родных, они не дают адекватной реакции на их присутствие или отсутствие. Дети могут тревожиться при отсутствии матери и при этом не проявлять реакции на ее появление. Более редкой по сравнению с индифферентной реакцией на мать встречается негативистическая реакция, когда дети гонят от себя мать и проявляют недоброжелательность к ней. Эти формы общения с матерью могут сменяться одна другой.

Эмоциональные реакции больных аутизмом различны. Одни дети отличаются относительно ровным настроением, другие могут быть веселы, о чем свидетельствует довольное выражение лица, проскальзывающая улыбка, третьи равнодушны и не проявляют ни недовольства, ни радости.

Для раннего детского аутизма Каннера особенно характерны отрицательные реакции на любые попытки изменить привычный жизненный стереотип - вывести на прогулку в новое место, поменять одежду, предложить новую пищу. Все указанное неизменно вызывает протест, негативное отношение, капризность и даже тревогу. Это своеобразное сочетание психической ригидности и косности с чрезвычайной чувствительностью и аффективной неустойчивостью с годами подвергается медленному, частичному смягчению, но полностью эти особенности никогда не исчезают.

С раннего возраста при синдроме Каннера нарушается инстинктивная жизнь. Так, обращают на себя внимание изменения аппетита. Больные с трудом привыкают к новому виду пищи, на протяжении многих лет предпочитают одни и те же виды продуктов. Наблюдаются инверсия цикла сна и бодрствования, затрудненное засыпание, прерывистый сон. Мышечный тонус отличается непостоянством - он то снижен, то повышен. У одних детей практически отсутствует реакция на окружающее, у других отмечается повышенная чувствительность, проявляющаяся беспокойством, беспричинным плачем и т. п.

Течение синдрома Каннера. Синдром детского аутизма приобретает наиболее завершенную форму в возрасте 3-5 лет. В большинстве случаев к этому времени определяются окончательная задержка в развитии инстинктивной жизни, моторики, особенно тонкой, нарушения речевого развития, игровой, эмоциональной сферы, которые и формируют аутистическое поведение в целом.

Специфика синдрома Каннера заключается в сочетании сложных и примитивных реакций в пределах каждой функционирующей системы - феномен «переслаивания». Если на первых этапах развития ребенка это проявляется в основном в нарушении физиологической иерархии простых и сложных структур, то в последующем отмечается и в структуре вторичной задержки психического развития. IQ больных в большинстве случаев ниже 70.

После достижения ребенком 5-6 лет проявления синдрома Каннера, частично компенсируясь, сглаживаются, но это менее всего касается нарушений умственного развития. У детей нередко формируется выраженный олигофреноподобный дефект с аутистическими формами поведения. Иногда на фоне основных проявлений синдрома Каннера возникают неврозоподобные, аффективные, кататонические или полиморфные расстройства, которые утяжеляют прогноз.

Приведенные данные о раннем начале детского аутизма и его клинических проявлениях типичны для врожденных задержек психического развития, а отсутствие в большинстве случаев выраженных позитивных симптомов и явной прогредиентности, а также частичная компенсация к возрасту 6 лет служат основанием для отнесения синдрома Каннера к нарушениям развития, протекающим по типу асинхронного дизонтогенеза.

Этиология и патогенез. Общепринятой концепции об этиологии и патогенезе раннего детского аутизма не существует. Наиболее распространенные представления о причинах его развития делятся на две группы - теории психогенеза и теории биологические.

Теории психогенеза. Эти концепции возникли одновременно с описанием раннего детского аутизма Каннером, который, как уже говорилось, был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта). Но относительно быстро эти представления трансформировались в достаточно распространенное и сейчас мнение, что детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла и внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать - ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.

Биологические теории. В группу этих теорий входят генетические концепции, теория нарушения развития мозга, теории, связанные с действием перинатальных факторов, а также нейрохимические и иммунологические концепции. Наиболее распространенной среди них являетсягенетическая теория. В пользу особой роли генетических факторов при раннем детском аутизме свидетельствуют следующие данные: 2-3 % сиблингов детей-аутистов страдают тем же заболеванием, что в 50 раз превышает популяционную частоту раннего детского аутизма; конкордантность по детскому аутизму в парах монозиготных близнецов, по данным разных авторов, колеблется от 36 до 89 %, в то же время в парах дизиготных близнецов она равна 0; риск развития раннего детского аутизма у второго ребенка после рождения первого с аутизмом достигает 8,7 %; у родителей детей аутистов распространенность аутистических симптомов превышает таковую в общей популяции. Несмотря на наличие столь убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20 %). Однако существо этой связи еще не вполне ясно .

Теории, в которых наибольшее значение придается отклонениям в развитии мозговых структур, основаны как на сугубо теоретических представлениях о незрелости мозговых образований, так и на нейроанатомических и компьютерно-томографических наблюдениях последних лет. Если макроскопически мозг больных детей обычно не имеет каких-либо особенностей, то при микроскопии выявляется уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальной коре, миндалине, маммилярных телах и в некоторых других отделах мозга, в том числе в мозжечке (уменьшение числа клеток Пуркинье). При рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии были выявлены уменьшение размеров лобных и височных отделов мозга, особенно слева, и расширение внутренних ликворных пространств. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.

К патогенетически значимым перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах. Это - кровотечения у матери во время беременности, употребление ею избыточного количества лекарственных веществ, другие токсические и инфекционные воздействия на плод. К этой группе представлений близко примыкают иммуновирусологические теории. К иммунологическим теориям относят, в частности, предположения о возможном наличии в крови матерей аутоантител (например, к некоторым серотониновым рецепторам, белкам нейрофиламент и др.), нарушающих развитие соответствующих элементов нервной ткани. Из вирусных инфекций наибольшее внимание привлекают к себе вирусы краснухи, простого герпеса, гриппа и цитомегаловирусная инфекция, которые особенно опасны на ранних стадиях развития плода.

Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.

Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра. Необходимо сказать, что на развитие представлений о патогенезе детского аутизма большое влияние оказали работы отечественных детских психиатров по изучению структуры нарушений развития у больных шизофренией детей, так как они отметили ряд вариантов этих нарушений, а именно типы стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного) и задержанного развития [Юрьева О. П., 1973]. К ним может быть добавлен и тип асинхронного развития, которое, как правило, сопровождается задержкой развития [Башина В. М., 1970, 1980, 1989]. С нашей точки зрения, синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты - промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния - постприступные, шизофренические типы личностных изменений.

Особое внимание придается асинхронности развития функциональных систем, т. е. дезинтегративному типу развития ЦНС при аутизме [Башина В. М., 1970, 1980, 1989; Козловская Г. В., 1996; Mahler M, 1952; Fish В., 1975, и др.].

Некоторые авторы считали, что основные проявления раннего детского аутизма могут быть связаны с недоразвитием активирующих систем мозга [Мнухин С. С., Зеленецкая А. Е., Исаев Д. Н, 1967; Каган В. Е., 1981; Bosch L., 1962; Rutter M., 1966; Diatkine A., 1970].

Имеются также представления о расстройствах адаптационных механизмов у незрелой личности с неустойчивостью и слабостью интеграционных процессов в нервной системе ребенка. Асинхронный характер развития при детском аутизме может иметь общие истоки с явлениями «расщепления» при шизофрении. В связи с незрелостью ЦНС последние при детском аутизме могут иметь иное клиническое выражение. Другими словами, своеобразие классического детского аутизма заключается в том, что в его структуре можно обнаружить и черты общего нарушения развития, и его асинхронность, и нарушения развития эндогенного характера. Именно поэтому детский аутизм занимает промежуточное положение в приведенном выше континууме расстройств.

В последние годы наблюдается значительное увеличение в мире, и это происходит частично от того, что в спектр аутистических растройств включаются синдромы, которые не связывались с аутизмом ранее. На сегодняшний день статистика указывает на возникновение того или иного синдрома аутизма у одного из 110 детей .
Восприятие аутизма как спектра растройств, а не как отдого отдельного растройства с четко обозначенными , включает определение нескольких разновидностей синдрома аутизма , с различной степенью тяжести и нарушений в области социальной коммуникации, развития речи и присутствия повторяющихся и стереотипичных действий и ограниченных областей интересов.

В спектр аутизма причисляются несколько основных синдромов:

Классический аутизм / Аутизм Каннера
Данный синдром является расстройством развития, имеющим генетическую нейрологическую основу. Дети в данной группе испытывают существенные затруднения в общении с окружающими - их попытки к общению остаются непонятыми другими людьми, что приводит к возникновению фрустрации и проблем в поведении. Данное состояние не возникает по причине умственной отсталости или нарушений когнитивного мышления. Причиной данного состояния является серьезное органическое нарушение развития.
Человек с классическим аутизмом страдает также от серьезных расстройств речи, как например, ограниченный словарный запас, отсутствие речи или серьезные грамматические ошибки. Кроме этого, у детей с аутизмом Каннера наблюдаются растройства в сенсо-моторном плане, что выражается в возникновении стереотипий и повторяющегося поведения, чувствительности к прикосновениям, отсутствии глазного контакта, и др.
Дополнительная характеристика аутизма Каннера - это неспособность контролировать эмоции. Ребенок с синдромом Каннера часто оказывается в состоянии фрустрации и гнева, которое может стать причиной агрессивного поведения. В дополнение, дети в данной группе могут быть подвержены дополнительным заболевания, таким как эпилепсия.


Синдром Ретта
Данный синдром диагностируется в основном у девочек. Мальчики, которые заболевают этим заболеванием, рождаются мертворожденными. Синдром Ретта указывает на прогрессирующие расстройства развития. Другими словами, параллельно с растройством речи и коммуникации возникает также нарушение координации движений и мелкой моторики. В процессе развития заболевания у ребенка может произойти полное исчезновение речи и возникновении полной апатии.


Синдром Аспергера
В противовес предыдущим растройствам, у ребенка с синдромом Аспергера нет задержки речевого развития. Такие дети часто говорят официальным и литературным языком. В большинстве, синдром Аспергера возникает в более легкой форме чем другие растройства спектра, у ребенка сохраняется интеллект который иногда даже превышает норму, а также ему характерна исключительная память.
Синдром Аспергерав основном характеризуется растройством в навыках социального взаимодействия, негибкими и повторяющимися действиями и ограниченными, иногда странными областями интереса. Ребенок с синдромом Аспергера обычно затрудняется понимать выражение лица собеседника, иронию, шутки и метафоры, и может страдать в социальной ситуации или затрудняться в развитии отношений.


Высокофункциональный аутизм
Высокофункциональный аутизм- это не диагноз сам по себе, а способ описать ту часть спектра, в которой у детей более высокий уровень когнитивного функционирования, чем в среднем у людей с аутизмом (IQ 70 и выше).
Обычно, высокофункциональные дети используют речь для общения, они самостоятельны в ежедневных действиях и ведут себя в рамках социальных норм. Проблемы с поведением возникают только в специфических ситуациях. Очень часто данную группу путают с синдромом Аспергера, но, в отличие от детей с синдромом Аспергера, у данной группы все же наблюдается задержка речевого развития в раннем возрасте.


Аутизм-савант
Это самый редкий синдром в аутистическом спектре. Речь идет о серьезных нарушениях развития, параллельно с которыми развивается исключительная память и исключительные таланты в специфических областях, таких как игра на фортепьяно или художественная деятельность.
Иногда у страдающих синдромом Саванта проявляется в тяжелой форме, и им требуется помощь и поддержка, а иногда проявляется в легкой форме, которая выражается в основном в социальной отсраненности и в растростве в межличностных взаимоотношениях.


Атипичный аутизм
Дети в этой группе имеют только часть симптомов, характерных для аутизма. Это может быть ребенок с серьезными расстройствами речи и проблемным поведениям, но который интересуется сверстниками и вступает с ними во взаимодействие. Часто данный диагноз используется в случае "аутизма в легкой степени" или как "аутичные черты".

Очень важно обеспечить малышу занятия со специальными педагогами. Синдром Каннера не сопровождается нарушением интеллекта, но из-за расстройств в эмоциональном плане эти дети не могут обучаться по стандартной программе. Совместно с врачами педагог должен подобрать подходящий для ребёнка способ обучения, а также индивидуальную программу, в которой все его способности будут максимально использованы.

Важно также и общение малыша с психологом, ведь разнообразные психологические методики могут помочь выработке навыков общения в социуме, научить адаптироваться в коллективе. Есть специальные методики для аутистов, к примеру, холдинг-терапия (это метод с использованием принудительных объятий), она помогает укрепить эмоциональную связь между больным малышом и его родителями.

Нужно также внимательно отнестись и к рациону питания ребёнка с синдромом Кеннера – таким детям нужна особая диета. Так как у них наблюдается нарушение в работе пищеварительных ферментов, способность организма расщеплять некоторые виды белков, имеющиеся в мучных продуктах и молоке, понижена. Из-за этого следует ограничить употребление больным молочной и мучной продукции.

Очень важно и участие семьи маленького аутиста в реабилитационном процессе. Родителям нельзя проявлять непонимание и холодность по отношению к ребёнку, так как это негативно отражается на процессе лечения. Следует окружить малыша заботой, любовью и поддержкой – это очень способствует улучшению состояния больного.

Среди методов терапии также развивающие курсы психологической поддержки, проводимые как индивидуально, так и в группах:

  • занятия с врачом-логопедом;
  • упражнения лечебной физкультуры;
  • процедуры лечебного труда;
  • танцы, музыка и рисование.

Лекарства

Многие врачи с большой осторожностью выписывают аутистам психотропные лекарства, так как нет достоверных сведений о том, что они оказывают положительный эффект на больного. Использовать эти препараты следует, если у ребёнка наблюдается перевозбуждение, попытки физически себе навредить, проблемы со сном. Для лечения в этих случаях используются антидепрессанты (Амитриптилин) и нейролептики (в малых дозах) – обычно это Сонапакс, Галоперидол, Рисполепт.

Также в процессе терапии с использованием лекарств применяются препараты, способствующие улучшению обмена веществ в тканях мозга (это Аминалон, Церебролизин, а также глутаминовая кислота), и ноотропные вещества (Ноотропил).

Витамины и физиотерапевтическое лечение

Улучшить состояние больного может также терапия с использованием витаминов. Для лечения синдрома Каннера применяются витамины из групп В, С, а также РР.

Выполняются и процедуры физиотерапевтического лечения – магнитотерапия, лечение водами, электрофорез. Также дети занимаются физкультурой, получая необходимую физическую нагрузку.

Народное лечение

Для того чтобы успокоить аутиста, иногда рекомендуют использовать молотый мускатный орех, так как он способствует улучшению кровообращения в мозге и имеет успокаивающий эффект. Необходимо взять крошечную дозу этого ингредиента и растворить её в малом количестве молока. Но следует помнить, что в орехе содержится сафрол (психотропное вещество), поэтому без консультации с врачом этим методом народного лечения лучше не пользоваться.

Лечение травами

После консультации с врачом можно использовать в качестве вспомогательного метода терапии успокаивающие лечебные сборы из трав.

При лечении травами можно использовать отвар из полевого вьюнка, мелиссы, а также листьев растения гинкго билоба. Это лекарство готовят следующим образом: 5 г измельчённых ингредиентов залить 250 мл воды и кипятить примерно 10-15 мин, после чего остудить. Отвар пьют 3 р./сут. (перед едой за 25-30 мин) по 1-2 ст.л.

Под названием «синдром РДА» впервые описан Л. Каннером в 1943 году. Независимо от Каннера синдром был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году С.С. Мнухиным.

РДА или синдром Каннера – это аномалия психического развития, состоящая главным образом в субъективной изолированности ребенка от внешнего мира.

Это сравнительно редкое заболевание, распространенность которого колеблется от 0,06 до 0,17 на 1000 детского населения. У мальчиков заболевание встречается чаще, чем у девочек, соотношение составляет, по данным разных авторов, от 1,4:1 до 4,8:1.

Необходимо подчеркнуть, что в настоящее время подавляющее большинство специалистов причиной возникновения синдрома аутизма считают биологическую неполноценность ребенка, являющуюся следствием воздействия разных патологических факторов. Иначе говоря, детский аутизм имеет полиэтиологию и проявляется в рамках различных нозологических форм.

В настоящее время наиболее значимыми в клинической картине синдрома Каннера считаются следующие признаки:

1. Аутизм как предельное («экстремальное») одиночество ребенка, формирующее нарушение его социального развития вне связи с уровнем интеллектуального развития;

2. Стремление к постоянству, проявляемое как стереотипные занятия, сверхпристрастие к различным объектам, сопротивление изменениям в окружающем;

3. Необычные реакции на раздражители (дискомфорт или поглощенность впечатлениями);

4. Особая характерная задержка и нарушение развития речи, также вне связи с уровнем интеллектуального развития ребенка;

5. Раннее проявление (до 2,5 лет) патологии психического развития (причем эта патология в большей степени связывается с особым нарушением психического развития, чем его регрессом).

Особенно ярко аутизм проявляется в возрасте 3–5 лет и сопровождается страхами, негативизмом, агрессией. В дальнейшем острый период сменяется нарушениями интеллектуального и личностного развития.

«Согласно МКБ-10, к собственно аутическим растройствам относятся детский аутизм (F84.0) (аутическое расстройство, фантильный психоз, Синдром Каннера и атипичный аутизм (с началом после 3 лет) (F84.1). В отличие от ранее принятого изменения диагниза детского аутизма в возрасте 12 лет на «взрослый» диагноз (шизофрения, шизоидная психопатия, органическое поражение мозга и др.) в настоящее время при проявлении болезненных черт с первых лет жизни диагноз детского аутизма сохраняется в любом возрасте». (20, с. 357)

Атипичный аутизм отличается от типичного либо возрастом начала, либо отсутствием одного из трех диагностических критериев. Так, тот или иной признак нарушенного развития впервые проявляется только в возрасте после трех лет; и/или здесь отсутствуют достаточно четкие нарушения в одной или двух из трех психопатологических сфер, необходимые для диагноза аутизма (а именно, нарушения социального взаимодействия, общения и ограниченное стериотипное повторяющееся поведение) вопреки характерным особенностям в другой сфере. Атипичный аутизм наиболее часто проявляется у детей с глубокой умственной отсталостью, у которых очень низкий уровень функционирования обеспечивает небольшой простор для проявления специфически-отклоняющегося поведения требуемого для диагноза аутизма; он также встречается у лиц с тяжелым спецыфическим расстройством рецептивной речи.


Характерные проявления меняются по мере роста ребенка, но сохраняются на протяжении зрелого возраста, проявляясь во многом сходным типам проблем социализации, общения и интересов.

По классификации ДСМ IV (как и в МКБ-10) аутизм проявляется в возрасте до 2 - 2,5 лет (реже в 3 - 5 лет) и определен в категорию под названием «первазивные нарушения развития», между категориями «умственная отсталость» и «специфические нарушения в развитии».

Стоит перечислить основные симптомы, выделенные Каннером, которые характеризуют синдром аутизма, так как они до сих пор общепризнанны и описывают состояние аутизма в его «классической» форме:

1. Неспособность вступать в контакт с другими людьми. Это означает, что аутичный ребенок испытывает трудности в общении с другими людьми и проявляет больший интерес к неодушевленным предметам, чем к людям.

2. Задержка речевого развития. Некоторые аутичные дети так и не начинают говорить, у других же наблюдается задержка речевого развития.

3. Некоммуникативная речь. Несмотря на то, что аутичный ребенок может обладать речью, он испытывает трудности при использовании ее для значимой коммуникации.

4. Отставленная эхолалия. Повторение слов или фраз через какой-то период времени.

5. Перестановка личных местоимений. Ребенок вместо «я» употребляет «ты». Например, мать: «Ты хочешь конфету?» Ребенок: «Ты хочешь конфету».

6. Повторяющаяся и стереотипная игра. Обычно игры аутичных детей характеризуются ограниченностью. Они повторяют одни и те же действия. Отсутствует воображение в игре.

7. Стремление к однообразию. Настойчивое стремление к сохранению привычного постоянства в окружающей обстановке и повседневной жизни, наличие постоянных стереотипных регрессивных движений (постукивание, трясение руками, бег по кругу, разрывание предметов).

8. Хорошая механическая память. Многие аутичные дети проявляют прекрасную память (хотя часто она очень избирательна). Именно эта черта убедила Каннера в том, что все аутичные дети обладают нормальным интеллектом (что сравнительно недавно было подвергнуто сомнению).

9. Фобии (в частности, неофобия - боязнь всего нового);

10. Начало проявления с рождения или до 30 месяцев.

Отечественные ученые, Никольская О.С., Либлинг М.М., Баенская Е.Р., которые занимаются изучением этой проблемы предлагают в качестве основания классификации, вырабатываемые аутичными детьми способы взаимодействия с миром и защиты от него и выделяют четыре основных формы проявления аутизма:

1. Полная отрешенность от происходящего. Дети с этой формой аутизма демонстрируют в раннем возрасте наибольший дискомфорт и нарушение активности, которые затем преодолевают, выстроив радикальную компенсаторную защиту: они полностью отказываются от активных контактов с внешним миром. Такие дети не откликаются на просьбы и ничего не просят сами, у них не формируется целенаправленное поведение. Они не используют речь, мимику и жесты. Это наиболее глубокая форма аутизма, проявляющаяся в полной отрешенности от происходящего вокруг.

2. Активное отвержение. Дети этой группы более активны и менее ранимы в контактах со средой, однако для них характерно неприятие большей части мира. Для таких детей важно строгое соблюдение сложившегося жесткого жизненного стереотипа, определенных ритуалов. Их должна окружать привычная обстановка, поэтому наиболее остро их проблемы проявляются с возрастом, когда становится необходимым выйти за границы домашней жизни, общаться с новыми людьми. У них наблюдается множество двигательных стереотипов. Они могут пользоваться речью, однако их речевое развитие специфично: они усваивают, прежде всего, речевые штампы, жестко связывая их с конкретной ситуацией. Для них характерен рубленый телеграфный стиль.

3. Захваченность артистическими интересами . Дети этой группы отличаются конфликтностью, неумением учитывать интересы другого, поглощенностью одними и теми же занятиями и интересами. Это очень «речевые» дети, они обладают большим словарным запасом, однако они говорят сложными, «книжными» фразами, их речь производит неестественно взрослое впечатление. Несмотря на интеллектуальную одаренность, у них нарушено мышление, они не чувствуют подтекста ситуации, им трудно воспринять одновременно несколько смысловых линий в происходящем.

4. Чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия. Центральная проблема детей этой группы - недостаточность возможностей в организации взаимодействия с другими людьми. Для этих детей характерны трудности в усвоении двигательных навыков, их речь бедна и аграмматична, они могут теряться в простейших социальных ситуациях. Это наиболее легкий вариант аутизма.

Обычно выделяют три основных области, в которых аутизм проявляется особенно ярко: речь и коммуникация; социальное взаимодействие; воображение, эмоциональная сфера.

Наиболее очерченные проявления заболевания наблюдаются у детей раннего и дошкольного возраста. В дальнейшем происходит трансформация в другие формы патологии. По данным многих авторов [Мнухин С. С., 1968; Каган В. Е., 19К1; Каннер Л., 1956;], основная часть болезни Каннера с возрастом трансформируется в атипичную умственную отсталость. У больных с нормальным интеллектуальным развитием на основе болезни Каннера возможно становление шизоидной психопатии [Башина В.М., 1977; Каган В.Е., 1981].

Именно поэтому, как мы уже упоминали, в современных классификациях детский аутизм включается в группу первазивных, т.е. всепроникающих, расстройств, проявляющихся в аномальном развитии всех областей психики: интеллектуальной и эмоциональной сфер, сенсорики и моторики, внимания, памяти, речи. Характерные особенности аутистов - трудности в общении с людьми, в социальной адаптации, больной не способен понимать чувства других.

Таким образом, мы видим, что аутичный ребенок проходит сложный путь искаженного развития. Однако в общей картине мы должны научиться видеть не только его проблемы, но и возможности, потенциальные достижения. Они могут предстать перед нами в патологической форме, но, тем не менее, мы должны узнать их и использовать в коррекционной работе. С другой стороны, необходимо распознавать и противодействующие нашим усилиям защитные установки и привычки ребенка, стоящие на пути его возможного развития.