– заболевание, плохо изученное, а потому чрезвычайно опасное. Это инфекционно-вирусный недуг, который впервые был обнаружен в Великобритании. Изначально считалось, что коровье бешенство представляет опасность исключительно для животных, но не так давно были найдены доказательства того, что в организме человека болезнь может развиваться так же активно.
Симптомы коровьего бешенства
Предположительно, коровы заразились вирусом от овец. Вероятнее всего, заражение произошло через корм. К сожалению, точно поставить диагноз при жизни животного невозможно. Говорить о чем-то конкретном можно только после вскрытия.
Конечно же, есть некоторые симптомы, при которых желательно изолировать животное, и выглядят они следующим образом:
- Нервозность, беспокойство и чрезмерная агрессия, скорее всего, свидетельствуют о коровьем бешенстве.
- Нетипичное для коровы положение туловища – еще один подозрительный признак.
- Резкое снижение веса и общее ухудшение состояния здоровья животного также могут указывать на инфекцию.
- Недобрым признаком считается и неадекватная реакция коровы на шум. Некоторые особи даже начинают биться в судорогах.
Для человека инфекция коровьего бешенства представляет такую же опасность, как и для животного. Главная проблема в том, что инкубационный период болезни слишком велик. Заразиться коровьим бешенством можно, съев негодное мясо или пострадав от укуса больного животного. Но попав в организм, вирус может очень долго никак себя не проявлять. Иногда инфекция дает о себе знать только через несколько лет после инцидента.
Коровье бешенство – болезнь смертельная. И, к сожалению, универсальный и эффективный метод лечения человека от нее пока что изобретен не был. Поэтому все силы следует бросить на предотвращение заражения. Фермеры, контактирующие с животными регулярно должны проходить медосмотры сами и обследовать у ветеринаров скот. Ни в коем случае нельзя покупать мясо подозрительного 
происхождения. При появлении у человека первых симптомов коровьего бешенства в обязательном порядке нужно обратиться к специалисту.
Основные признаки инфекции у человека таковы:
- Как и зараженное животное, человек становится более агрессивным и нервным.
- У некоторых больных нарушается . Движения человека становятся слишком странными.
- Иногда наблюдается .
- Очевидные расстройства в работе нервной системы проявляются в последнюю очередь.
Бешенство – острая инфекционная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Восприимчивы человек и все млекопитающие животные.
Бешенство распространено повсеместно. Возбудителя инфекции передают собаки, кошки, дикие грызуны и хищники, а также кровососущие летучие мыши – вампиры.
Продолжительность инкубационного периода зависит от места и силы укуса, количества и вирулентности попавшего в рану вируса, резистентности покусанного животного. Инкубационный период длится от 1-3 нед до года и даже более.
Болезнь протекает остро. Клинические признаки ее в основном одинаковы у всех животных, но наиболее типичны они у собак, у которых может наблюдаться как буйное, так и тихое (паралитическое) течение болезни. У крупного рогатого скота бешенство может протекать атипично (потеря аппетита, атония рубца, паралич глотки, слюнотечение). Стадии возбуждения может не быть. Патологоанатомические изменения не специфичны. У мясоедных (в основном у собак) в желудке можно обнаружить инородные предметы.
Вирус бешенства обладает выраженной нейропробазией. Проникая с периферии (место укуса) по нервным стволам в центральную (нервную систему центростремительно, он распространяется в организме центробежно по периферическим нервам и попадает в разные органы, включая слюнные железы.
Вирус относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирионы имеют форму стержня с обрубленным концом. Вирион вируса – РНК-содержащий со спиральным типом симметрии, имеет липопротеидную оболочку. Низкие температуры консервируют вирус. Температура 60°С убивает его через 5-10 мин, солнечный свет – за 5-7 дней. Растворы формалина, фенола, соляной кислоты (5%-ные) инактивируют вирус за 5-10 мин.
Вирион вируса бешенства содержит гликопротеидный (наружный) и нуклеокапсидный (внутренний) антигены. Гликопротеидный антиген индуцирует образование вируснейтрализующих антител, а нуклеокапсидный – комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
Эпизоотические штаммы вируса бешенства в иммунобиологическом отношении родственны, но различаются по вирулентности.
В организме вирус локализуется главным образом в центральной нервной системе, а также в слюнных железах и слюне. Культивируется на мышах, кроликах, морских свинках и других животных, а также в первичных культурах клеток (почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят и др.) и перевиваемых клетках (ВНК-21, КЭМ-1 и др.). Размножение вируса в культурах клеток не всегда проявляется ЦПД. К вирусу бешенства после предварительной адаптации восприимчивы и куриные эмбрионы. Вирус индуцирует образование цитоплазматических телец-включений, которые чаще всего обнаруживают в клетках аммонова рога, мозжечка, коры головного мозга.
Источником инфекции являются больные животные. Они передают вирус во время укуса. Плотоядные животные могут заражаться при поедании головного и спинного мозга погибших от бешенства животных. Доказана возможность заражения бешенством аэрогенным путем (в местах, где имеются летучие мыши). До 1960-х годов основным источником распространения бешенства были собаки и кошки, позднее лисицы, волки, корсаки и другие дикие животные.
Диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, имеющих решающее значение.
При работе с больными животными и инфекционным материалом необходимо строго соблюдать меры личной безопасности: надевать резиновые перчатки, халаты с нарукавниками, резиновый или полиэтиленовый фартук, резиновые сапоги, защитные очки, защитную маску на лицо.
Вскрывать подозрительных та заболевание бешенством животных в полевых условиях запрещено.
Лабораторная диагностика. Она включает: обнаружение вирусного антигена в РИФ и РДП, телец Бабеша – Негри и биопробу на белых мышатах.
Методика постановки РИФ.
На обезжиренных предметных стеклах готовят тонкие отпечатки или мазки из различных отделов головного мозга левой и правой стороны (аммонов рог, кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг). Готовят не менее двух препаратов каждого отдела мозга. Можно также исследовать спинной мозг, подчелюстные слюнные железы. Для контроля делают препараты из мозга здорового животного (обычно белой мыши).
Препараты высушивают на воздухе, фиксируют в охлажденном ацетоне (минус 15-20 °С) от 4 до 12 ч, высушивают на воздухе, наносят флуоресцирующий гамма-глобулин, помещают во влажную камеру при 37 °С на 25-30 мин, затем тщательно промывают физиологическим раствором или фосфатным буфером с рН 7,4, споласкивают дистиллированной водой, высушивают на воздухе, наносят нефлуоресцирующее иммерсионное масло и просматривают под люминесцентным микроскопом. В препаратах, содержащих антиген вируса бешенства, наблюдаются разной величины и формы флуоресцирующие желто-зеленым цветом гранулы в нейронах, но чаще вне клеток. В контроле подобного свечения не должно быть, нервная ткань обычно светится тусклым сероватым или зеленоватым цветом. Интенсивность свечения оценивают в крестах. Отрицательным считают результат при отсутствии специфической флуоресценции.
Материал от животных, вакцинированных против бешенства, нельзя исследовать в РИФ в течение 3 мес. после прививки, так как может быть флуоресценция антигена вакцинного вируса.
В РИФ не подлежат исследованию ткани, консервированные глицерином, формалином, спиртом и т. д., а также материал, имеющий признаки даже незначительного загнивания.
РДП в агаровом геле. Метод основан на свойстве антител и антигенов диффундировать в агаровом геле и при встрече образовывать видимые визуально линии преципитации (комплекс антиген ++ антитело). Применяют для обнаружения антигена в мозге животных, павших от уличного вируса бешенства, или при экспериментальной инфекции (биопроба).
Реакцию ставят на предметных стеклах, на которые наливают 2,5-3 мл расплавленного 1,5%-ного раствора агара. После застывания в агаре делают лунки по трафарету диаметром 4-5 мм, помещенному под предметное стекло с агаром. Агаровые столбики вынимают ученическим пером. Лунки в агаре заполняют компонентами по схеме.
От крупных животных исследуют все отделы головного мозга (левой и правой стороны), от средних (крысы, хомяки и др.) – какие-либо три отдела мозга, у мышей – весь мозг. С помощью пинцета из мозга готовят пастообразную массу, которую и помещают в соответствующие лунки.
Контроли с положительным и отрицательным антигенами ставят на отдельном стекле по тому же трафарету.
После заполнения лунок компонентами препараты помещают во влажную камеру и ставят в термостат при 37 °С на 6 ч, затем при комнатной температуре на 18 ч. Учет результатов ведут в течение 48 ч.
Реакцию считают положительной при появлении одной или 2-3 линий преципитации любой интенсивности между лунками, содержащими суспензию мозга и антирабический гамма-глобулин.
Бактериальная нестерильность и загнивание мозга не препятствуют использованию его для РДП. Материал, консервированный глицерином, формалином и другими средствами, для РДП не пригоден.
Выявление телец Бабеша – Негри. На предметных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отделов головного мозга (как для РИФ), не менее двух препаратов с каждого отдела мозга, окрашивают по одному из методов (по Селлерсу, Муромцеву, Манну, Ленцу и т.д.).
Пример окраски по Селлерсу: на свежий, невысохший препарат наносят краситель, покрывая им весь препарат, выдерживают 10-30 с и смывают фосфатным буфером (рН 7,0-7,5), высушивают в вертикальном положении при комнатной температуре (в затемненном месте) и просматривают под микроскопом с масляной иммерсией.
Положительным результатом считают наличие телец Бабеша – Негри – четко очерченных овальных или продолговатых гранулированных образований розово-красного цвета, расположенных в цитоплазме клеток или вне их.
Данный метод имеет диагностическое значение только при обнаружении типичных специфических включений.
Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)
Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе - 2-3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5-7 дней. При высушивании погибает через 10-14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1- 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола - за 5-10 мин, 10%ный раствор иода - за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.
Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.
Симптомы: у собак - неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота - чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней - чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1-3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.
Лечение
: не проводится.
Исход: летальный.
Патолого-анатомические изменения.
У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.
Диагностика
В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.
Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:
1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;
2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;
3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;
4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».
Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.
Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.
Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.
Бешенство – неизлечимая болезнь со смертельным исходом. Чтобы избежать потери домашних животных, необходимо уметь распознавать эту болезнь и знать принципы профилактики. Рассмотрим их поподробнее.
Что это за болезнь
Бешенство, или водобоязнь – смертельно опасное вирусное заболевание теплокровных животных. Болезнь поражает центральную нервную систему.
Знаете ли вы? Эпидемия бешенства периодически пробуждается на всех континентах, кроме Антарктиды.
Этому недугу подвержены:
- дикие животные (шакалы, лисицы, еноты, летучие мыши);
- домашние животные (кошки, собаки);
- домашний скот (овцы, коровы, лошади);
- люди.
Как происходит заражение
Возбудитель бешенства – вирус Neuroryctes rabid. Он передаётся от больного объекта через слюну, прежде всего во время укуса. Также может передаваться через корм, которым кормили заражённую корову. Сначала вирус проникает в селезёнку, после чего попадает в нервные окончания и расходится по ним, поражая нервную систему.
У крупного рогатого скота инкубационный период заболевания длится от двух месяцев до одного года. Болезнь может долгое время не проявляться – но, проявившись, прогрессирует в течение 5–6 суток.
Формы и симптомы
Если вы подозреваете у крупного рогатого скота поражение нервной системы, обратите внимание на его поведение.
При заражении бешенством могут проявляться следующие симптомы:
- Повышение температуры тела.
- Угнетённое поведение.
- Корова отказывается от корма.
- Резкое снижение веса.
- Периодичные судороги, шатание и спазмы мышц.
Знаете ли вы? Заболевание бешенством чаще всего приходится на зимний или весенний сезоны.
Дальнейшее проявление бешенства развивается в двух направлениях: бывают буйная и спокойная разновидности.
Буйная
Во время буйной формы у заболевшего животного наблюдается следующее:
- резкие движения, попытки вырваться на волю, биться об стену;
- агрессивное поведение, повышенная раздражительность в отношении других коров и собак;
- корова издаёт хриплый рёв;
- характерная одышка и неадекватная реакция на свет;
- корова расчёсывает место укуса до ран, поедает несъедобное (камни, дерево).
При параличе, который является последней стадией болезни, у больного животного отвисает нижняя челюсть, атрофируются мышцы глотки и языка. Далее перестают функционировать задние конечности, вследствие чего практически прекращается движение.
Спокойная
Спокойная или паралитическая форма чаще всего наблюдается у крупного рогатого скота. В спокойной стадии коровы не проявляют агрессии, они апатичны, резко теряют вес, забиваются в тёмное место.
Быстро наступает стадия паралича и у коровы отказывает челюсть, глотка и нижняя часть крупа. Глотать становится сложно, поэтому корова отказывается есть.
Важно! Обратите внимание на зрачки: у больного животного они расширены.
Диагностика
Диагноз может поставить ветеринар, удостоверившись в характерных болезненных признаках поведения и сделав лабораторное обследование. Все животные, у которых подозревается заражение, а также те, которые контактировали с больными, должны быть изолированы, а впоследствии переданы на осмотр врачу.
Во время диагностики высокое содержание вируса обнаруживают в коре головного мозга сельскохозяйственного скота.
Можно ли вылечить и что делать с трупами
К сожалению, вероятность смертельного исхода для заражённого бешенством – сто процентов. Эта болезнь не поддаётся лечению, поэтому изолированное животное или всё стадо (если есть подозрение на инфицирование остального поголовья) забивают. Трупы после забоя сжигают, или отвозят в лабораторию на утилизацию.
Место содержания больного скота дезинфицируют раствором едкого натра и формальдегида. После выявления бешенства вводят карантин.
Также проверяют и другой скот, находившийся рядом с заражённым: его изолируют на десять суток и смотрят на симптомы поведения. Если нет причин переживать за здоровье скота, его снова возвращают на место содержания.
Важно! Карантин в регионе заражения из-за бешенства держится не менее двух месяцев.
Можно ли есть мясо и пить молоко больного животного
Употреблять в пищу молоко и мясо от заражённого животного категорически запрещено, поскольку именно так болезнь может передаться человеку.
Однако, стоит сделать оговорку: принимать в пищу мясо коровы, подозреваемой в бешенстве и привитой от бешенства можно. Это может определить лишь ветеринар. То же самое касается и молока – только если не установлен факт заражения, и корова получила вакцину, можно пить её молоко.
Заражение человека от сельскохозяйственного скота может произойти при употреблении мяса больной коровы, не прошедшего необходимой термальной обработки.
Схема вакцинации
Крупный рогатый скот прививают от бешенства для профилактики и защиты поголовья от вируса.
- Первая вакцина делается телёнку в возрасте 6 месяцев.
- Следующая прививка проводится каждые 2 года. В случае, если в регионе объявлен карантин бешенства, скот можно привить и раньше.
- Лекарство вводят внутримышечно.
- Количество вакцины в одном уколе – 1 мл.
- Вакцину следует хранить в сухом тёплом месте. Заморозке она не подлежит. В случае нарушения герметичности флакон следует обдать кипятком и оставить в кипящей воде на 5–10 минут для обеззараживания.
Важно! Прививать можно только здоровый скот.
Другие меры профилактики
Кроме вакцинации, существуют дополнительные способы контролировать развитие бешенства:
- создание безопасных условий от нападения диких зверей;
- уничтожение диких зверей;
- вакцинация собак, используемых для охраны скота;
- систематическое привитие здорового поголовья;
- наблюдение за стадом, подозреваемым в заражении, для скорейшего выявления вируса.
Вакцинация – самый надёжный способ защиты поголовья от внезапной смертельной болезни. Обязательно проконсультируйтесь с ветеринарным врачом о необходимой дозе и частоте прививки домашнего скота, чтобы быть спокойным за его здоровье.
О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.
25 января 2001 года в Центральном доме журналистов состоялась пресс-конференция для журналистов на тему "Коровье бешенство - есть ли оно в России? Достоверные сведения из первых рук". ЕЈ организовало агентство научных новостей "ИнформНаука" при журнале "Химия и жизнь". В пресс-конференции участвовали доктор химических наук О. Вольпина (Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва), доктор биологических наук С. Рыбаков (Всероссийский НИИ защиты животных, г. Владимир) и руководитель Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ М. Кравчук. Основные проблемы, поставленные на этой пресс-конференции, освещает специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь", кандидат химических наук О. Белоконева.
Главная проблема европейских фермеров: "Как уберечь рогатых питомцев от страшной болезни?".
У больных губчатообразной энцефалопатией в головном мозге образуются полости.
Формирование белковых нитей - один из главных признаков присутствия в мозге "неправильных" прионов. На электронной микрофотографии - срез головного мозга овцы, больной скрейпи.
Синтезируемая в нервной клетке нормальная молекула приона (1) перемещается на поверх-ност ную мембрану, где участвует в передаче нервного импульса.
Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство. "Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.
Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.
Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.
Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии "живет" в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции - в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.
Откуда взялась эпидемия
Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.
Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.
Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.
Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.
Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия
Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".
Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.
Откуда берутся "неправильные" прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.
Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.
Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" № 1, 1998 г.).
Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.
Патогенный прион - найти и обезвредить
После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот - вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом - если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к "раскрученным" патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, - патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет - возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.
В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.
На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.
По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым "кипячением" в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость "неправильных" прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже "развернут", он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.
Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен - на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.
Диагностировать болезнь после смерти животного - это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно - диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать - не пускать.
Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало - 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.
С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.
По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.
У наших коров есть болезни и пострашнее
Повторимся, коровье бешенство - болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах "МакДональдс" и мясных консервов.
Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.
По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии - угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.