Шоковое легкое, или острый респираторный дистресс синдром - это острое состояние, являющееся следствием многих неблагоприятных факторов различной этиологии. При развитии шокового легкого наблюдается развитие дыхательной недостаточности, причем, в самые короткие сроки.
Летальность при таком состоянии, как шоковое легкое, достигает 60%, так как далеко не всегда удается быстро доставить больного в стационар, где ему может быть оказана необходимая помощь. Патологическая анатомия этого состояния достаточно сложна, ведь в данном случае отек развивается вследствие причин, никак не связанных с работой сердечно-сосудистой системы, что свойственно для кардиогенного отека легких, который встречается на порядок чаще.
Причины и механизм развития шокового легкого
В действительности существует много факторов, способных спровоцировать острый респираторный дистресс синдром. Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. К распространенным этиологическим факторам развития шокового легкого относятся:
- сдавливание грудной клетки;
- травмы грудной клетки;
- развитие анафилактического шока;
- пневмония;
- сепсис;
- геморрагический панкреонекроз;
- серьезные нарушения метаболизма;
- гемотрансфузии с микротромбоэмболиями;
- аутоиммунные заболевания;
- жировая, воздушная или амниотическая эмболия легких;
- аспирация рвотных масс;
- подключение больного к аппарату ИВЛ.
Патогенез развития этого патологического состояния достаточно сложен. Вследствие влияния разного рода неблагоприятных этиологических факторов внешней и внутренней среды в самых мелких капиллярах, которые пролегают в легочной ткани, начинают накапливаться тромбоциты.
В некоторых случаях в этих мелких кровеносных сосудах начинают скапливаться активированные лейкоциты и небольшие частички поврежденных тканей и другие вещества, которые вырабатываются в организме вследствие различных факторов. Все эти вещества начинают быстро накапливаться в мелких кровеносных сосудах, формируя микротромбы. На фоне появления тромбов имеет место повреждение эпителиального слоя капилляров. Макропрепарат тканей при проведении биопсии имеет четкие признаки инфильтрации. Подобные процессы приводят к стремительному снижению тонуса бронхиальной мускулатуры, изменению реактивности сосудов. В дальнейшем имеет место развитие проницаемости капилляров, поэтому плазма крови начинает постепенно насыщать ткани легких, что ведет к их отеку.
Примерно через 12 часов после начала приступа ОРДС наблюдается развитие обширного воспалительного процесса и фиброзирующего альвеолита, при котором поврежденные ткани легкого начинают заменяться на соединительную. Даже если удается стабилизировать состояние больного, в дальнейшем у него наблюдается развитие дыхательной недостаточности, так как полностью устранить повреждения, которые являются следствием шокового легкого, невозможно.
Симптоматические проявления шокового легкого
Симптоматические проявления такого состояния, как шоковое легкое, нарастают на протяжении нескольких суток, но начало обычно достаточно острое. На протяжении первых 3-6 часов даже на рентгене могут не определяться признаки этого патологического состояния. Если у врачей нет истории болезней больного и тщательно собранного анамнеза, велика вероятность постановки ошибочных диагнозов, так как симптоматические проявления, которые имеются при шоковом легком, могут указывать и на другие патологии. Синдром шокового легкого, как правило, проявляется такими симптомами:
- учащенное дыхание;
- нарастающая одышка;
- нарастающее беспокойство у больного;
- тахикардия;
- цианоз кожных покровов;
- кашель;
- отчетливые влажные хрипы.
- поверхностное дыхание;
- рваное дыхание;
- снижение артериального давления.
Со временем симптомы дыхательной недостаточности усиливаются. Больной может принимать вынужденные позы с подтянутыми к груди коленями. Учитывая, что гипоксия тканей нарастает при таком состоянии, как шоковое легкое, могут проявляться неврологические симптомы, являющиеся следствием повреждения оболочек мозга из-за нехватки кислорода. Примерно через двое суток начинают проявляться различные осложнения течения этого патологического состояния, которые также являются потенциально опасными для жизни.
Диагностика и лечение ОРДС
При появлении у человека признаков шокового легкого необходимо вызвать врачей скорой помощи, так как неотложная помощь в этом случае возможна только в условиях стационара больницы. До приезда врачей необходимо по возможности успокоить больного и уложить его на ровную поверхность. Для подтверждения диагноза в условиях стационара проводятся:
- сбор анамнеза;
- внешний осмотр и аускультация;
- общий анализ мочи;
- общий анализ крови;
- рентгенография;
- определение состава газов крови.
Лечение шокового легкого, в первую очередь, предполагает устранение этиологического фактора, спровоцировавшего развитие этого патологического состояния. Проводится терапия, направленная на повышение насыщения крови кислородом, в том числе возможна подача кислорода через маску или катетер, а кроме того, подключение к ИВЛ в особо тяжелых случаях. Нередко назначаются антибиотики, которые позволяют минимизировать риск развития пневмонии.
Для устранения отека тканей обычно назначают мочегонные препараты и глюкокортикостероиды.
В данном видео рассказывается об остром респираторном дистресс синдроме, который иначе еще называют «шоковым легким».
У некоторых больных шоковое легкое сопровождается появлением интенсивных болевых ощущений, поэтому в этих случаях применяются обезболивающие препараты. Схему лечения медикаментами может разработать только врачи с учетом состояния больного и этиологических факторов, спровоцировавших появление подобной острой патологии.
1 ст.- умеренная гипоксия, акроцианоз, снижение сатурации (насыщения крови кислородом), сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, на рентгенограмме усиление легочного рисунка.
2 ст.- одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы. Оксигенотерапия без эффекта. На рентгенограмме снежная пятнистость по всем полям.
3 ст.- «надрывное» дыхание со вспомогательной мускулатурой, нередко пенистая мокрота с примесью крови. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания очаги резко ослабленного дыхания и масса влажных хрипов. На рентгенограмме большое количество крупноочаговых теней.
4 ст.- состояние может расцениваться как агональное. Сознание отсутствует, дыхание аритмичное, практически не выслушивается. На снимке тотальное затемнение легочных полей.
Лечение: синдром легче предупредить, чем лечить.
1.Перевод больного на ИВЛ с РЕЕР (положительное давление в конце выдоха) с дренирование мокроты и аэрозольной терапией.
2.Инфузионная терапия. Коллоиды: кристаллоиды в соотношении 2:1. Реополиглюкин 400 мл, альбумин 10%-20% р-р - 200мл, ХЭС 6% 400мл, свежезамороженная плазма, аминокислоты 500мл, глюкоза-калиевая смесь 800 мл, р-р Рингера 400 мл.
3.Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.
4.Гормоны: преднизолон 60 мг 4 р/сут в/в.
5.Трентал 5мл 3-4 р/сут в/в.
6.Эуфиллин 2,4% - 10 мл, папаверин 2 мл в/в 2-3 р/сут.
7Антибиотики в/в.
8.Витамины:«Е» – 3мл в/м (подогреть!), «С» – 5 -10 мл в/в, гр «В» - по 3-5 мл в/в.
9.При отеке легких – лечение отека легких.
10.Компенсация кровопотери.
11.Стимуляция диуреза: фуросемид, лазикс.
12.Лечение основного заболевания.
Тяжелые пневмонии (деструктивные, аспирационные).
Воспаление легких является тяжелым заболеванием, поражающим ткань легкого. Вызывается микробами, вирусами, простейшими. При резком снижении иммунитета или сопутствующих заболеваниях возникают крайне тяжелые формы, не поддающиеся обычной терапии. Лечение:
1. Инфузионная терапия: глюкоза-калиевая смесь 800 мл, альбумин 100-200 мл, реополиглюкин 400 мл, свежезамороженная плазма 300 мл.
2. Антибиотики.
3. Гепарин 5 тыс. ЕД в/в 4 р/сут.
4. Преднизолон 30 мг 3-4 р/сут в/в.
5. Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в, кап, 3-4 р/сут.
6. Гордокс 300 тыс. ЕД 3р/сут в/в.
7. Иммуноглобулин 6-10 г/сут.
8. Ретаболил 1г в/м.
9. Отхаркивающие: АСС, флуимуцил, ацетилцистеин, бромгексин.
10. Оксигенотерапия или перевод на ИВЛ с РЕЕР и дренированием мокроты.
ЛЕКЦИЯ № 5.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные особенности неотложных кардиологических состояний заключаются в том, что они встречаются часто, могут развиваться стремительно, протекать тяжело и угрожать жизни больного. К причинам острого тяжелого расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, остро возникшая тахи - и брадиаритмия, гипертонический криз, тампонада сердца, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии).
Сосудистая недостаточность проявляется атонией сосудистого русла, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Часто выражена при септическом, нейрогенном (спинальном), токсико-аллергическом шоке.
Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний или состояний организма. Кровообращение нарушается из-за снижения насосной функции сердца или уменьшения наполнения его кровью.
Внезапная коронарная смерть.
Внезапная сердечная смерть – это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная ни с чем, кроме ИБС. Почти в 50% случаев внезапная смерть является первым проявлением ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги- однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урезается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. При фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести хлесткий удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что иногда прерывает фибрилляцию. Если восстановить сердечный ритм не удалось, то необходимо немедленно начать ИВЛ и закрытый массаж сердца.
В случае наличия шокового легкого в межуточной ткани и альвеолах в течение короткого времени скапливается значительное количество жидкости, начинает формироваться отек легких. Кроме этого, альвеолы в других участках легких спадаются и перестают наполняться воздухом – формируется ателектаз.
Симптомы:
нарастающая одышка;
учащенное дыхание;
снижение количества мочи;
недостаток кислорода;
Шоковое легкое развивается спустя несколько часов, а иногда и суток после начала гиповолемического шока, его первые симптомы незначительны. Среди выраженных симптомов первым является несильная одышка. На данной стадии благодаря проведению анализа крови можно обнаружить незначительное снижение уровня рН крови. Вторая стадия патологии отличается сильно возросшей одышкой, учащением частоты дыхательных сокращений для компенсации гипоксии, затрудненность вдоха. Теперь при очевидном недостатке кислорода в крови, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. На данной стадии флюорография позволяет визуализировать наличие симптомов отека легких. Перед началом третьей стадии пациент начинает задыхаться, может потерять сознание и впасть в состояние комы. Шок может привести к смертельному исходу.
Первые признаки гиповолемического шока – это внутреннее беспокойство, бледность, холодный пот, озноб. В большинстве случаев резко падает давление, появляется учащенный пульс. Для подтверждения диагноза нужно нажать на ногтевую пластину большого пальца. Если ноготь приобретет обычный цвет в течение более чем полторы секунды, можно говорить о наличии у пациента шока.
Причины возникновения
В большинстве случаев шоковое легкое является результатом шока. Снижается кровоток в капиллярах легких – наименьших кровеносных сосудах, которые оплетают альвеолы. Кровеносные сосуды начинают сокращаться, в результате стенки капилляров повреждаются, что существенно повышает их проницаемость. Это приводит к тому, что в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока начинают поражаться стенки альвеол (точнее клетки стенок). Данные структуры отвечают за секрецию вещества, которое не позволяет альвеолам здорового человека спадаться. В результате таких изменений появляются очаги ателектаза: стенки альвеол прижимаются друг к другу и спадаются, соответственно при вдохе такие альвеолы не наполняются воздухом. Кроме этого, при наличии шока в мелких кровеносных сосудах начинает свертываться кровь. В капиллярах возникают маленькие кровяные сгустки, которые только усугубляют нарушение кровообращения. Это приводит к нарушению легочной функции.
Лечение
В таких случаях человеку нужно оказать экстренную медицинскую помощь. Основным средством является искусственная вентиляция легких. Данный аппарат позволяет устранить отек легких и не даст альвеолам спадаться. Кроме этого, пациенту вводят глюкокортикоиды в больших дозах, к примеру, «Преднизолон». Глюкокортикоиды должны снизить проницаемость стенок клеток и препятствовать проникновению жидкости в альвеолы из кровеносных сосудов.
При шоке требуются препараты для поддержания и стимуляции процесса кровообращения, в этих целях используют внутривенное введение жидкости для повышения объема циркулирующей крови. Для того чтобы освободить легкие, в организм вводят мочегонные средства. Но стоит понимать, что устранение отека легкого возможно только на ранних стадиях шокового легкого. Также больному вводят антибиотики для предотвращения инфекции и внутривенно «Гепарин» с целью замедления естественного процесса свертывания крови.
Лечение проводится в условиях стационара. Прежде всего, врач проводит симптоматическую терапию острого нарушения, а уже затем пытается установить его причину. Это заболевание легко можно диагностировать с помощью рентгенографии. Поставив диагноз, назначается адекватная терапия.
Шоковое легкое – это опасное для жизни состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи. В противном случае начинается гипоксемия, что ведет к смертельному исходу.
библиографическое описание:
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект) — .
код для вставки на форум:
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке (конспект) — .
wiki:
— .
Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
1. Гиповолемический шок.
В основе этого вида шока лежит:
-уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
-чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах,
чрезмерном потоотделении;
-периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет
к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах. В результате этого
происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением
сердечного выброса (периферическая циркуляторная недостаточность). Периферическая
вазодилятация может возникать при действии метаболических, токсических или гуморальных
факторов.
2. Нейрогенный шок. Обычный обморок - одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
3. Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.
4. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов – катехоламинов, которые призваны усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление АД. Однако, при анафилактическом шоке “катехоламиновая буря”, как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду? и?-рецепторов. Массированный выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.
5. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, закрывающего отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, что наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца излившейся кровью (при разрыве сердца) или воспалительной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.
Примечание 1:
При шоке, развивающемся из-за первичного
снижения сердечного выброса, давление в яремной вене увеличено. При шоке, развивающемся
из-за снижения венозного возврата, давление в яремной вене снижено.
Примечание 2:
Снижение кровотока приводит к дальнейшему его
снижение, т.е. возникает порочный круг (например, сладжирование эритроцитов,
ишемия миокарда, шоковое легкое, ишемия кишечника). Это приводит к необратимому
шоку.
Примечание 3:
Генерализованная гипоксия тканей приводит к появлению
прогрессирующего ацидоза.
Клинико-морфологические изменения при шоке
В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.
Различают три стадии развития шока:
1. Стадия компенсации:
в ответ на уменьшение сердечного выброса
активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты
сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов,
тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде).
Самое раннее клиническое свидетельство шока - быстрый с малой амплитудой (нитевидный)
пульс.
Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных
тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним
ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает
давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования
мочи. Олигоурия (малое количество мочи) представляет собой компенсаторный механизм,
направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия
используется для обозначения состояния олигоурии, возникающего при действии
всевозможных внепочечных причин; поражения почек на данной стадии не происходит
и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.
2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.
При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.
В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.
В печени:
гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически
пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической
дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки
(центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой
мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.
В желудке и кишечнике
выявляется множество мелких кровоизлияний
в слизистом слое в сочетании с изъязвлением – их называют “изъязвления стресса”.
Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется
высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов
из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента),
которые еще больше ухудшают состояние.
Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах
не являются абсолютно специфичными для шока.
Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии.
У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.
2307 0
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгочных капилляров.
Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк- реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
- выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
- диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
- уменьшение податливости лёгких;
- экстракардиальный отёк лёгкого.
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс- синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиологические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких. Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень ра02 выше 65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.
Савельев В.С.
Хирургические болезни