>

Sairaus d 50. Maitorauhasen pahanlaatuiset kasvaimet

Luento lasten anemiasta lääkäreille

Määritelmä.

Raudanpuuteanemia - Tämä on krooninen mikrosyyttinen hypokrominen anemia, joka perustuu hemoglobiinin muodostumisen rikkomiseen raudan puutteen vuoksi.

ICD-koodi.

D50 Raudanpuuteanemia

Sisältää: anemia:

- hypokrominen

- sideropeeninen

D50.0 Verenhukasta johtuva raudanpuuteanemia (krooninen)

Poissuljettu:

- synnynnäinen anemia, joka johtuu sikiön verenhukasta (P61.3)

- akuutti posthemorraginen anemia (D62)

D50.1 Sideropeeninen dysfagia

D50.8 Muut raudanpuuteanemiat

D50.9 Raudanpuuteanemia, määrittelemätön

Epidemiologia.

Raudanpuute on yleisin anemian syy maailmassa. Vuonna 1989 julkaistujen arvioiden (DeMaeyer) mukaan 700 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa kärsi IDA:sta. Jopa pitkälle kehittyneissä maissa 20 %:lla hedelmällisessä iässä olevista naisista oli raudanpuute ennen raskautta ja 2-3 %:lla diagnosoitiin IDA.

Etiologia ja patogeneesi

IDA:n etiologisten tekijöiden tärkeyden mukaan ne voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. Anemia verenhukasta, useammin - pitkittynyt tai toistuva, harvemmin - akuutti, mutta runsas.

2. Anemia aiheutti ensisijaisesti synnynnäinen raudanpuute jos lapsi syntyi naisille, joilla on IDA. Tämä syy on yhä harvinaisempi kuin IDA:n ehkäisyyn ja hoitoon raskaana olevilla naisilla on kehitetty menetelmiä. Jos he eivät vältä ajoissa käymistä synnytysneuvolaan, ongelmia ei ole.

Verenhukka. IDA:ta havaitaan useimmiten naisilla, joilla on lisääntynyt kuukausittainen verenhukka. Rautahäviön ja sen täydentymisen ravinnolla tulisi olla yhtä suuri. Täysravinnon raudan imeytyminen on rajoitettu 2 milligrammaan (kuva 01). Häviöiden lisääntyminen, jopa hieman yli saannin, johtaa ennemmin tai myöhemmin raudanpuutteeseen ja myöhemmin anemiaan.

Esimerkiksi kuukautiskierron määrällä noin 90 ml menetys on 45 mg, ts. keskimäärin 1,5 mg/vrk. Kun otetaan huomioon muut luonnolliset raudan menetykset, jotka vastaavat 1 mg / vrk, keskimääräinen päivittäinen kokonaishäviö on 2,5 mg, ja enimmäisabsorptiokapasiteetti on enintään 2 mg. Raudanpuute tulee olemaan 0,5 mg päivässä, 15 mg kuukaudessa, 180 mg vuodessa, 900 mg 5 vuoden ajan, 1,8 g 10 vuoden ajan, eli lähes puolet kehon kokonaisraudasta. Luonnollisesti tällaiselle naiselle kehittyy IDA 30 ikävuoteen mennessä, vaikka raudan menetys on laskettua pienempi, koska menetettyjen veren hemoglobiinipitoisuus vähenee anemian edetessä.

Kuva 01. Raudan aineenvaihdunnan kaavio kehossa.

Muu mahdollinen verenhukka:

  • nenäverenvuoto,
  • hemoptysis ja keuhkoverenvuoto (kasvain, telangiektaasit, primaarinen keuhkojen hemosideroosi),
  • maha-suolikanavan verenvuoto (hiatal tyrä, ruokatorven suonikohjut, peptinen haava, verenvuotohaavat aspiriinin ja muiden ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käytön yhteydessä, hakamato, kasvaimet, haavainen paksusuolitulehdus, telangiektaasit, verisuonten dysplasia, divertikuloosi, peräpukamat;
  • abortti ja synnytys, endometrioosi;
  • vammat ja leikkaukset
  • virtsan verenhukka - hematuria eri syistä,
  • hemoglobinuria ja hemosiderinuria - intravaskulaarinen hemolyysi, tekosydänläppä,
  • verenlasku, luovutus ja krooninen hemodialyysi;

IDA:n syyt voivat olla:

  • imeytymishäiriö (ohutsuolen resektion jälkeen, imeytymishäiriö);
  • lisääntynyt tarve (nopea kasvu, mukaan lukien murrosikä, raskaus ja imetys, pitkittynyt runsas hikoilu);
  • transferriinin puutos,
  • synnynnäinen raudanpuute.

Jotta lapselle ei kehittyisi IDA:ta, hänellä on syntyessään oltava 300 mg:n rautavarasto. Jos tätä reserviä ei ole saatavilla (keskosilla ei aina ole varastoa), anemia ilmaantuu jo imeväiskaudella. Jos tämä on tyttö ja raudanpuutetta ei korjata ajoissa, se voidaan ylläpitää loputtomiin.

Kuukautisten ilmestyminen pahentaa sitä ja johtaa IDA:han. Ajankohtaisesti hoitamaton anemia tai jäljellä oleva raudanpuute, jopa normaalilla hemoglobiinilla hedelmällisessä iässä olevalla naisella, jota ei havaita raskauden aikana, johtaa lapsen syntymiseen ilman rautavarastoja ja kaikki toistuu seuraavissa sukupolvissa. Tämä ei ole perinnöllinen patologia, vaan sen sosiaalinen jatkuvuus.

IDA:n oireyhtymä. Anemian lisäksi potilailla on sideropeninen oireyhtymä, joka sisältää sekä kliinisiä että laboratoriooireita.

Kliiniset oireet:

1) Lihasmainen (yleinen heikkous ja sulkijalihakset, jälkimmäinen voi ilmetä yökasteluna (lapsilla) tai virtsankarkailuna).

2) Epiteelin dystrofisista muutoksista johtuvat oireet:

  • ihon kuivuus ja hilseily,
  • delaminaatio, hauraus, kynsien litistyminen, koilonychia, kynsien poikittaisaaltoisuus ja muut muodonmuutokset toistuvien manikyyrien jälkeen (kuva 02),
  • hauraus ja lisääntynyt hiustenlähtö,
  • kuiva suu
  • nielemishäiriö (tarve juoda kuivaruokaa), harvemmin Paterson-Kelli-oireyhtymä (Paterson-Keilly) (Plummer-Vinson) (kuva 03), joka vaatii erilaistumista kasvaimella,
  • kielen papillien sileys, joskus "maantieteellinen kieli",
  • kulma-stomatiitti (zaedy), keiliitti,
  • hammasmätä,
  • kuivuus nenässä, halkeamia limakalvossa, veriset kuoret.

Kuva 02. Tyypillinen kynnen epämuodostuma vakavassa raudanpuuteanemiassa.

Kuva 03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) oireyhtymä. Limakalvolaskoksen muodostuminen nielun ja ruokatorven rajalle, mikä vaikeuttaa ruoan nielemistä. Röntgenkontrastitutkimus.

Piirustus: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs -hamatologia. – Berliini-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Maku (pica chlorotica) ja (tai) hajuaisti, myös raskauden aikana.

Toivon vaihtoehtoja.

Maista oikkuja.

Ruoka: raa'at tai hyvin paistetut perunat, tärkkelys, kuivat viljat, (erilaisia), kuivapasta, raaka porkkana, raaka liha, mm. jauheliha, raaka maksa, erilaiset poltetut ruoat, jauheliha (valinnainen), munajauhe, raaka kala, paahdetut ja ylikypsytetyt auringonkukansiemenet, alkoholi, raaka taikina jne.

Syömättömät tuotteet: bariumsulfaatti, wc-paperi, savi (eri valinnan mukaan), maa (useita valinnan mukaan), tuhka, hammasjauhe, sammutettu kalkki, valkaistu kipsi, maalattu kipsi, murskattu tiili, jääpalat, jääpuikot, jauhobanaanilehtiä, liitu, tupakantumppeja , hiekka , tulitikkuja, - tuhka, kumi (laboratorioputket), pyyhekumi, erilainen vihreä ruoho, kivihiili.

Hajuhuiput: asetoni, bensiini, vaha, auton pakokaasut, juuri höylätty tai sahattu puu, sateen jälkeen maa, tuore kalkkipesuaine, kerosiini, öljykangas, nahka, kenkävoide, lakat, linoleumi, valitsemasi saippua, polttoöljy, kuukautiskierto, naftaleeni, home, juuri pesty (sementti, puu) lattia, koiruoho, hiki, kumi, etyylialkoholi, puhjennut tulitikku, wc-haju (virtsa jne.).

Syy näihin perversioihin ei ole selvä, ne häviävät rautalisän käytön jälkeen ja usein toistuvat IDA:n pahenemisen myötä. On syytä muistaa, että potilaat ovat haluttomia puhumaan maku- ja hajuhäiriöistään, mikä vaatii perusteellisen lisäkyselyn.

Laboratorio-oireet:

  • matala väriindeksi, erytrosyyttien hypokromia värjäytyneessä sivelynäytteessä,
  • punasolujen keskimääräisen hemoglobiinipitoisuuden lasku (MCH, keskimääräinen verisolujen hemoglobiini),
  • seerumin rautapitoisuuden lasku ja lisääntynyt raudan kokonaissitoutumiskyky (TIBC),
  • seerumin ferritiinin lasku,
  • vähentynyt transferriinin kyllästyminen raudalla,
  • vähentynyt mahan eritys ja hapon tuotanto (ei aina),
  • raudan puute luuytimessä (luuydinnäytteitä tai trepanaateista saatuja leikkeitä värjätään Perlsin mukaan, kun taas siniset rakeet puuttuvat sekä makrofageista että erytrokaryosyyteistä).

IDA:n, kuten minkä tahansa anemian ja yleensä minkä tahansa muun taudin, diagnoosi koostuu useista vaiheista:

Potilaan suora tutkimus (kysely, tutkimus fyysisin menetelmin).

Rutiininomainen lisätutkimus

Diagnostisen hypoteesin muotoilu

Erotusdiagnoosi, todennäköisesti paluu vaiheisiin 1 ja/tai 2, tulosten arviointi

Raudanpuuteanemian diagnoosin tekeminen

Ensimmäisessä vaiheessa on tärkeää tunnistaa anemian oireet, kysyä yllä luetelluista sideropenian kliinisistä oireista ja yrittää selventää kysymyksiä:

  • mitkä olivat verenhukanat (taajuus, tilavuus), naisilla - kuukausittaisten menetysten määrän erittely,
  • raskauksien määrä, niiden lopputulos,
  • onko anemiaa todettu aiemmin, myös raskauksien aikana,
  • jos oli anemiaa, mikä oli hoito,
  • onko menneisyydessä oikkuja, myös raskauden aikana (usein potilaat eivät pidä tätä tärkeänä, joskus he hämillään puhua siitä, he voivat piilottaa sen, keskustelun tulee olla yksityistä, ystävällistä, mutta jatkuvaa; se on tärkeää luettelemaan tärkeimmät vaihtoehdot mielijohteille ja hajuriippuvuudelle)
  • ei ole ja oliko potilaan lapsilla menneisyydessä oikkuja.

On erittäin tärkeää suorittaa yksityiskohtainen tutkimus ihon, hiusten, kynsien, limakalvojen ja hampaiden rappeuttavien muutosten tunnistamiseksi.

Lisätutkimuksia ovat: kliininen verikoe, joka sisältää välttämättä verihiutaleiden ja retikulosyyttien määrän, seerumin bilirubiini, virtsaanalyysi, mukaan lukien hemosideriinitesti, keuhkojen röntgenkuvaus. Jos ensimmäisessä vaiheessa paljastetaan aneemisen ja (tai) sideropenisen oireyhtymän merkkejä, lisäksi - rauta ja TIBC, jos mahdollista - seerumin ferritiinitaso.

Kun sideropenia havaitaan normaalilla hemoglobiinilla, diagnosoidaan piilevä raudanpuute. Jos on aneemista ja sideropenisia oireyhtymiä, IDA diagnosoidaan (kuva 04).

Kuva 04. Kaavio raudanpuuteanemian ja piilevän raudanpuutteen diagnosoimiseksi.

IDA ei aina ole taustalla oleva sairaus. Se voi olla kasvaimen, usein paksusuolen, tai vuotavan suoliston hemangioomien komplikaatio. Vähimmälläkin epäilyllä näitä sairauksia tarvitaan useita lisätutkimuksia.

Koska pääsairaus on ensisijaista hoitoa vaativa tai suoraan potilaan elämää uhkaava sairaus, hyperpolymenorreassa IDA on pääasiallinen ja esimerkiksi umpisuolen syövän komplikaatio.

IDA:n erotusdiagnoosi muiden hypokromisten anemioiden kanssa.

Kaavamaisesti hypokromisen anemian kehittyminen voidaan esittää seuraavalla kaaviolla (kuva 05). Sekä raudanpuute (1) että porfyriinin aineenvaihdunnan (2) tai globiinin synteesin (3) häiriöt johtavat hypokromiaan (kuva 05). Tärkeimmät laboratorioparametrit, jotka mahdollistavat erotusdiagnoosin, on esitetty taulukossa 1.

Kolme pistettä hemoglobiinin synteesissä, joiden rikkomukset johtavat hypokromiaan.

Taulukko 1. Hypokromisen anemian erotusdiagnoosi


Raudanpuuteanemian hoito.

Hoidon tavoitteena on täydellinen parantuminen.

Viime vuosisadan 80-luvulla muotoiltuista IDA:n hoidon periaatteista useimmat ovat säilyttäneet merkityksensä tähän päivään asti:

  • raudanpuuteanemiaa on mahdotonta parantaa ilman rautalisiä vain ruokavaliolla, joka koostuu rautapitoisista ruoista,
  • raudanpuuteanemiassa ei pidä turvautua verensiirtoihin ilman elintärkeitä indikaatioita,
  • raudanpuuteanemian hoito tulee suorittaa rautavalmisteilla,
  • raudanpuuteanemiaa tulee hoitaa pääasiassa sisäiseen käyttöön tarkoitetuilla lääkkeillä,
  • Älä lopeta hoitoa rautavalmisteilla hemoglobiinin ja punasolujen normalisoitumisen jälkeen.

Poikkeuksena on kohta 4. Tällä hetkellä suonensisäiseen käyttöön on olemassa erittäin tehokkaita lääkkeitä, jotka antavat erittäin harvoin sivuvaikutuksia - Venofer ja Ferinject . Kun rautavalmistetta annetaan suonensisäisesti, myös 5. kohtaa tarkistetaan.

Hoito suun kautta otetuilla lääkkeillä koostuu kolmesta vaiheesta: 1) hemoglobiinitason palauttaminen, 2) rautavaraston täydennys, 3) jatkuva verenhukka - tukihoito (taulukko 2).

Hoito on aloitettava pienimmällä annoksella lääkkeen hyvän siedettävyyden varmistamiseksi, nostamalla annosta vähitellen optimaaliseen. On suositeltavaa käyttää lääkkeitä ilman lisäaineita (ne lisäävät hoidon tehokkuutta hieman, mutta lisäävät merkittävästi hoidon kustannuksia). Tavalliset rautalisät on lueteltu taulukoissa 3-6.

Tab. 2. Raudanpuuteanemian hoidon vaiheet suun kautta annettavilla lääkkeillä

Tab. 3. Suun kautta annettavat rautavalmisteet (alkuaineraudan annokset on ilmoitettu)

Tab. 4. Rautavalmisteet liuoksessa suun kautta annettavaksi

(alkuaineraudan annokset on ilmoitettu)

Tab. 5. Suun kautta otettavat rautalisät monivitamiinien kanssa

Tab. 6. Suun kautta otettavat rautavalmisteet foolihapon kanssa

Rautavalmisteiden hoidon vaikutus kehittyy hitaasti, ja kliiniset paranemisen merkit ilmaantuvat ennen kuin hemoglobiiniarvo on noussut merkittävästi. Tämä johtuu raudan pääsystä entsyymeihin, joiden puute aiheuttaa lihasheikkoutta. 6-8 päivänä hoidon aloittamisesta on tarpeen toistaa verikoe, aina retikulosyyttien määrällä. Jatkossa analyysit toistetaan enintään kerran 3 viikossa. Hemoglobiinitaso nousee selvästi vasta 3-3,5 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta, ja vaikutus ilmenee usein puuskittaisesti. Hemoglobiinin keskimääräinen kasvunopeus ei yleensä ylitä 20 g/l joka kolmas viikko. Hoidon riittämätön teho viittaa joko tunnistamattomaan pysyvään verenhukkaan tai väärään diagnoosiin tai potilaan laiminlyöntiin lääkärin määräyksiä (erittäin yleinen syy!).

IDA:n hoito suonensisäisillä rautavalmisteilla.

Kurssin annos on määritettävä kaavalla:

Kokonaisraudanpuute [mg] =

ruumiinpaino [kg] ´ (normaali Hb - Hb potilas) [g/l] ´ 0,24 + varasto [mg],

Kun ruumiinpaino on enintään 35 kg, normaali hemoglobiini on 130 g / l ja depot - 15 mg / painokilo; suuremmalla massalla 150 g / l pidetään hemoglobiinin normina, depot - 0,5 g. Laskettu kerroin 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [grammien käännös milligrammoiksi].

Venofer annetaan 5 ml:n (100 mg) suonensisäisenä tiputuksena noudattaen tarkasti oheisia ohjeita. Laskettua annosta ei saa ylittää. Ferinject voidaan pistää hitaasti virtana.

Pitkäaikaista hoitoa suun kautta otetuilla rautavalmisteilla, varsinkin sivuvaikutusten esiintyessä, potilaat sietävät harvoin, ja hoito jatkuu usein useita kuukausia. Suonensisäiseen käyttöön tarkoitettujen lääkkeiden käyttö eroaa suotuisasti siinä, että potilas välttää dyspeptisiä häiriöitä, hänen ei tarvitse muistaa ottaa seuraavaa annosta. Suonensisäisten lääkkeiden suhteellisen korkea hinta (oraaliset näyttävät olevan halvempia) kompensoi hoidon lyhyys. Potilaalle on kerrottava hoidon kestosta eri tavoilla raudan saantiin elimistöön, lääkkeiden hinnasta ja hänen on itse valittava hoitomenetelmä.

Riippumatta rautavalmisteiden hoidon luonteesta potilaalle tulee antaa useita vinkkejä: tarvittaessa proteesia hampaat, syö hitaasti, pureskele sitä perusteellisesti (raudan imeytyminen ruoasta paranee merkittävästi). Ruoan tulee olla täydellistä ja monipuolista, mutta maitoa ei pidä juoda paljon ja punaisen lihan määrää ruokavaliossa on toivottavaa lisätä. Pese rautavalmisteet vedellä (ei mehut, ei maito), älä ota tarpeettomasti askorbiinihappoa (nykyaikaiset rautavalmisteet imeytyvät ilman muita lisäaineita).

Huonot neuvot IDA-potilaille:

  • hoidettava porkkanamehulla (karoteenin keltaisuus ja ei hyötyä),
  • korvaa rautavalmisteet mustalla kaviaarilla, saksanpähkinöillä, granaattiomenoilla (kallista, vaikkakin maukasta ja terveellistä, mutta ei raudanpuutteen korjaamisen kannalta),
  • syödä raakaa tai puolikypsennettyä maksaa (salmonelloosin ja muiden infektioiden riski).

Toipumisen jälkeen potilaiden tulee ottaa verikokeita vähintään 3 kuukauden välein.

Potilashoidon taktiikka.

Raudanpuuteanemia on sairaus, joka ei useimmissa tapauksissa vaadi hematologin osallistumista diagnoosiin tai hoitoon.

Vakavissa tapauksissa (ortostaattinen pyörtyminen) sairaalahoito on välttämätöntä. Hemoglobiinitason nostamiseksi nopeasti suoritetaan punasolujen siirto ja samalla aloitetaan hoito rautavalmisteilla. Useimmissa tapauksissa anemia kehittyy vähitellen, ja potilaat sopeutuvat alhaiseen hemoglobiinitasoon rajoittamalla liikuntaa. He eivät välttämättä mene lääkäriin edes hemoglobiinin ollessa 60-65 g/l. Näissä tapauksissa hoito suoritetaan avohoidossa rautavalmisteilla sekä sisäisesti että suonensisäisesti.

Luovuttajien erytrosyyttien siirto suoritetaan vain hemodynaamisten häiriöiden läsnä ollessa sekä leikkauksen tai synnytyksen valmistelussa, kun hemoglobiinitaso on alle 80 g / l.

IDA:n ehkäisy.

IDA:n primaariehkäisy tulee tehdä piilevässä raudanpuutteessa ja riskiryhmissä (menorragiasta kärsivät lisääntymisiässä olevat naiset, raskaana olevat naiset; henkilökunnan luovuttajat, kuumaliikkeen työntekijät). On erittäin tärkeää, että potilas järjestää uudelleen suuontelon, proteesin hampaat, koska ruoan huolellinen pureskelu parantaa ravinnon raudan imeytymistä. Jopa kliinisten ja biokemiallisten raudanpuutteen oireiden puuttuessa riskialttiille henkilöille suositellaan monipuolista korkeakalorista ruokavaliota, johon sisältyy runsaasti askorbiinihappoa sisältävää lihaa, lihatuotteita, hedelmiä ja marjoja.

Paljon rautaa löytyy lihasta, maksasta, munuaisista, soijapavuista, persiljasta, herneistä, pinaatista, mustaherukoista, karviaisista, kuivatuista aprikooseista, luumuista, rusinoista, kaurapuuroista, saksanpähkinöistä, omenoista (katso liite). Yleinen käsitys granaattiomenoiden ja mansikoiden runsaasta rautapitoisuudesta ei pidä paikkaansa. Punaisesta lihasta imeytyy paljon rautaa. Kasviperäisistä tuotteista raudan imeytyminen on rajoitettua.

Raskauden aikana ennaltaehkäisevä rautalisä on aiheellista, varsinkin jos raskaudet seuraavat peräkkäin lyhyellä aikavälillä (1-2 vuotta) tai jos nainen kärsi menorragiasta ennen raskautta. Aloita rautavalmisteiden käyttö 14. raskausviikolla.

Naisten, joilla on häiriintynyt kohdun verenvuoto, tulee ottaa rautalisiä 7-10 päivää jokaisen kuukautisen jälkeen.

Henkilökunnan luovuttajien, erityisesti naisluovuttajien, rautaaineenvaihduntaa tulee seurata vähintään kaksi kertaa vuodessa. Jos verta luovutetaan säännöllisesti 450 ml, niin miesten ja naisten tulee ennaltaehkäisevästi ottaa yksi tai toinen rautavalmiste 2-2,5 viikon kuluessa verenluovutuksesta. 200 ml:n kerta- tai kaksikertainen verenluovutus vuoden aikana ei johda raudanpuutteeseen, jos muita veren menetyksiä ei ole.

Piilevän raudanpuutteen hoito alkaa toisesta vaiheesta (katso taulukko 2). Usein riittää kuukausittaisen lääkekurssin suorittaminen suun kautta. Sitten tilanteesta riippuen lopeta hoito tai suorita ylläpitohoito FBC:n tai seerumin ferritiinin määrityksellä ennen ja jälkeen hoitojakson.

HUOM. Seerumin rautaa ja TIBC:tä ei voida määrittää tarvittaessa rautavalmisteita käytettäessä - aikaisintaan viikon kuluttua niiden lopettamisesta.

Heikentyneestä raudan kierrätyksestä johtuva anemia (kroonisen sairauden anemia, ACD)

Kroonisen sairauden anemiaa diagnosoidaan tulehdussairauksissa (tarttuva ja aseptinen) sekä vaikeissa akuuteissa sairauksissa ja kasvaimissa. Se toimii olennaisena osana taustalla olevaa sairautta. ACD:llä on monimutkainen patogeneesi. Sen tärkeimpiä elementtejä ovat: 1) erytropoieesin määrän väheneminen ja 2) raudan kierrätyksen rikkominen.

Erytropoieesin estyminen johtuu monien sytokiinien (interleukiini-1, kasvaimen nekrotisoiva tekijä-a, b- ja g-interferoni, transformoiva kasvutekijä) tuotannon lisääntymisestä, jotka estävät erytropoietiinin synteesiä tai estävät sitä solutasolla. progenitorisolut. Granulosytopoieesi ei kärsi, koska interleukiini-1 stimuloi samanaikaisesti granulosyyttien ja monosyyttien pesäkkeitä stimuloivien tekijöiden tuotantoa (kuva 06). Mikro-organismien, immuunihäiriöiden (lisääntynyt IL-6) ja kasvainantigeenien vaikutuksesta maksassa syntetisoituu hepsidiiniä (hepcidiiniä), joka IF-g:n tavoin häiritsee raudan imeytymistä ja mikä tärkeintä, estää raudan vapautumisen. rauta makrofageista, missä se kerääntyy eikä osallistu hemisynteesiin.

Kuva 06. Kaavio heikentyneestä erytropoieesista kroonisen sairauden anemiassa.

EPO, erytropoietiini

IF - interferoni,

IL - interleukiini,

TNF, tuumorinekroositekijä, G-CSF, granulosyyttinen ja GM-CSF, granulomanosyyttisiä pesäkkeitä stimuloivat tekijät.

Nyt tärkein merkitys kroonisen sairauden anemian kehittymisessä annetaan erityisen peptidin muodostumiselle maksassa - hepcidiini(kuva 07).

Kuva 07. Hepsidiinin rooli kroonisen sairauden anemian kehittymisessä.

Hepsidiini on raudan absorptioketjun erityinen komponentti. Voit verrata hepsidiinin ja raudan, kuten insuliinin ja glukoosin, suhdetta kehossa. On olemassa entsyymi-immunomääritys hepsidiinin esiasteen määrittämiseksi kehossa myöhemmän hoitotaktiikoiden määrittämiseksi (tutkimusta varten otetaan veriseerumi tai virtsa). Siten hepsidiini on vastuussa raudan homeostaasista kehossa.

Kroonisen sairauden anemiassa rautavarastot ovat normaaleja tai lisääntyneet (ferritiini), TI on usein alentunut, voi olla normaali, mutta ei koskaan lisääntynyt (katso taulukko 1). Seerumin raudan (negatiivinen akuutin faasin reaktantti) väheneminen ei osoita sen puutetta.

ACH:n hoito. Kroonisen sairauden anemiassa tärkeintä on siihen liittyvän perussairauden onnistunut hoito. Hoitoa rautavalmisteilla ei suoriteta hypokromiasta ja seerumin rautapitoisuuden laskusta huolimatta. Jos samanaikainen raudanpuute on kiistatta todistettu, suun kautta otettavaa rautalisää voidaan harkita. Rautavalmisteiden parenteraalinen käyttö on vasta-aiheista. Punasolusiirtoja ei tule tehdä, ellei ole muita erityisiä indikaatioita, kuten massiivista verenhukkaa. Tällä hetkellä erytropoietiinivalmisteita käytetään joskus ACD:n hoitoon.

Aleksanteri Fjodorovitš Tomilov

ICD-10 KOODI
C50 Rintojen pahanlaatuinen sairaus.
C50.0 Nänni ja areola.
C50.1 Maitorauhasen keskiosa.
C50.2 Ylempi sisäkvadrantti.
C50.3 Alempi sisäkvadrantti.
C50.4 Ylempi ulkokvadrantti.
C50.5 Infero-ulompi kvadrantti.
C50.6 Kainalon alue.
C50.8 Levitä useammalle kuin yhdelle yllä mainituista alueista.
C50.9 Sijainti, määrittelemätön.
D05.0 Lobulaarinen karsinooma in situ
D05.1 Intraduktaalinen karsinooma in situ

Epidemiologia

Rintasyöpä on naisten yleisin syöpä. Rintasyövän ilmaantuvuus kasvaa tasaisesti ja maailmassa todetaan vuosittain vähintään miljoona uutta tapausta. Yhdysvalloissa joka kahdeksas nainen sairastuu rintasyöpään elämänsä aikana. Tapausten määrän ennustetaan lisääntyvän 1,5 miljoonalla vuoteen 2010. Rintasyövän ilmaantuvuus on Euroopan unionin maissa 95-105 ja kuolleisuus 30-40 tapausta 100 tuhatta naista kohden vuodessa. Naispopulaatioiden yleisessä esiintyvyyden rakenteessa maitorauhasten kasvaimet muodostavat 30%.

Vuonna 2002 Venäjällä diagnosoitiin 45 857 rintasyöpäpotilasta, mikä on 19,3 % naisten pahanlaatuisten kasvainten kokonaisesiintymästä. Suurin ilmaantuvuus rekisteröitiin Moskovassa - 49,4 ja Pietarissa - 48,6 per 100 tuhatta naisväestöä. Vuonna 2002 Venäjällä 22,1 tuhatta naista kuoli rintasyöpään. Vuonna 2002 kuolleisuus rintasyöpään oli 16,7 %. Se on naisten kolmanneksi yleisin kuolinsyy verenkiertoelinten sairauksien ja tapaturmien jälkeen.
tapauksia.

RINTASyövän ehkäisy

Rintasyövän ehkäisyä ei ole kehitetty. Synnytyksen suojaava vaikutus tunnetaan - yli 30-vuotiaana ensimmäistä kertaa synnyttäneillä on 2-3 kertaa suurempi riski sairastua rintasyöpään kuin ennen 20-vuotiaana synnyttäneillä. Joissakin tapauksissa geneettisesti todistetun perinnöllisen rintasyövän vuoksi tehdään molemminpuolinen rinnan- ja munanpoistoleikkaus, mikä vähentää rintasyövän riskiä BRCA I- ja II -mutaatioiden kantajilla 89,5–95 %.

SEULONTA

Seulonta on käytännössä terveen väestön ennaltaehkäisevän tutkimuksen ensimmäinen pätevöitysvaihe piilevää sairautta sairastavien yksilöiden tunnistamiseksi. Tärkeimmät seulontamenetelmät ovat mammografia, lääkärin tekemä rintojen tutkimus ja itsetutkimus. Noin 90 % rintakasvaimista on naisten itsensä diagnosoimia.

Samanaikaisesti ainakin puolessa niistä prosessi on aluksi käyttökelvoton. Mammografia on yli 40-vuotiaiden naisten johtava rintasyövän seulontamenetelmä, sillä menetelmän spesifisyys on vähintään 95 %. Seulonta on erityisen tärkeää Venäjällä, missä jopa 40 %:lla primaaririntasyöpäpotilaista diagnosoidaan taudin vaihe III–IV. Teollisuusmaissa mammografiaseulonta vähentää rintasyöpäkuolleisuutta 20 %. Mammografian taajuus 40 vuoden jälkeen on kerran 2 vuodessa, 50 vuoden jälkeen - kerran vuodessa.

LUOKITUS

Rintasyövän histologiset muodot:

  • ei-infiltroituvat kasvaimet:
    ♦ intraduktaalinen syöpä;
    ♦lobulaarinen syöpä;
  • infiltratiivinen syöpä:
    ♦ infiltratiivinen duktaalinen syöpä;
    ♦infiltratiivinen lobulaarinen syöpä;
  • harvinaiset histologiset muodot:
    ♦ limakalvot;
    ♦ ydin;
    ♦papillaariset;
    ♦putkimainen;
    ♦ adenokystinen;
    ♦sihteeri;
    ♦ apokriininen;
    ♦ syöpä metaplasialla;
    ♦ muut.
  • Pagetin syöpä (nännin).

Noin 85–90 % invasiivisista karsinoomista on peräisin kanavaepiteelistä.

TNM:n kansainvälinen kliininen luokitus (2002)

primaarinen kasvain:

  • Tis - syöpä in situ;
  • T1 - kasvaimen koko jopa 2,0 cm;
  • T1mic - kasvaimen koko jopa 0,1 cm.
  • T1a - kasvaimen koko jopa 0,5 cm;
  • T1b - kasvaimen koko jopa 1,0 cm;
  • T1c - kasvaimen koko 1,0 - 2,0 cm;
  • T2 - kasvaimen koko 2,0 - 5,0 cm;
  • T3 - kasvaimen koko yli 5,0 cm;
  • T4 - kasvaimen leviäminen rintakehän seinämään, ihoon;
  • T4a - kasvaimen leviäminen rintakehän seinämään;
  • T4b - ihon turvotus, haavaumat, ihon satelliitit;
  • T4c - ominaisuudet 4a, 4b;
  • T4d - "tulehduksellinen" karsinooma.

Alueellisten imusolmukkeiden vauriot:

  • Nx - riittämättömät tiedot alueellisten imusolmukkeiden tilan arvioimiseksi.
  • N0 - ei merkkejä imusolmukkeiden vauriosta.
  • N1 - siirtyneet kainaloimusolmukkeet leesion puolella.
  • N2a - kainaloimusolmukkeet, jotka on kiinnitetty toisiinsa.
  • N2b - kliinisesti havaittavissa olevat etäpesäkkeet parasternaalisissa imusolmukkeissa kliinisesti puuttuessa
    määritellyt etäpesäkkeet kainaloimusolmukkeissa.
  • N3a - etäpesäkkeet klavianalaisissa imusolmukkeissa joko metastaasien kanssa kainaloimusolmukkeissa tai ilman niitä.
  • N3b - Metastaasit parasternaalisissa imusolmukkeissa, kun metastaaseja kainaloimusolmukkeissa
    solmut.
  • N3c - etäpesäkkeet supraklavikulaarisissa imusolmukkeissa leesion puolella, metastaasien kanssa kainalo- tai parasternaalisissa imusolmukkeissa tai ilman.

Kaukaiset metastaasit:

  • M0 - ei kliinisesti havaittavia etäpesäkkeitä;
  • M1 - kliinisesti havaittavissa olevat etäpesäkkeet.
  • vaihe 0: TisN0M0;
  • vaihe I: T1N0M0;
  • vaihe IIA: T1–2N0M0;
  • vaihe IIB: T2N1M0, T3N0M0;
  • vaihe IIIA: T0–2N2M0, T3N1–2M0;
  • vaihe IIIB: T4N0–2M0;
  • vaihe IIIC: T1–4N3M0;
  • vaihe IV: M1:n läsnäolo.

RINTASyövän ETIOLOGIA (SYYT).

Taudin etiologiaa ei tunneta, erityistä etiologista tekijää ei ole tunnistettu. Elintapa- ja ympäristötekijöiden rooli rintasyövän kehittymisessä todetaan. Kuitenkin vain 30–50 % rintasyövistä voidaan selittää tunnetuilla riskitekijöillä.

Rintasyövän kehittymisriskin mukaan jaetaan seuraavat ryhmät:

  • pieni riski (riski on 1-2 kertaa suurempi kuin väestössä):
    ♦ yhdistelmäehkäisytablettien käyttö varhaisessa iässä, erityisesti ennen ensimmäistä synnytystä;
    ♦HRT lisää rintasyövän riskiä 35 %;
    ♦ ruokavalio, jossa on runsaasti rasvoja, erityisesti tyydyttyneitä, koska tällöin vapaan estradiolin pitoisuus veriplasmassa on korkeampi;
    ♦ ensimmäisen raskauden keskeyttäminen;
  • keskiriski (riski on 2-3 kertaa suurempi kuin väestössä):
    ♦ varhainen menerche;
    ♦ myöhäiset vaihdevuodet;
    ♦ensimmäinen syntymä 30 vuoden jälkeen;
    ♦ hedelmättömyys;
    ♦ munasarja-, kohdun limakalvo- tai paksusuolensyöpä;
    ♦alkoholin käyttö;
    ♦Rintasyövän riski kasvaa, kun painoindeksin arvo on yli 30 kg/m2;
    ♦rintarauhasten proliferatiiviset sairaudet;
    ♦ liikalihavuus postmenopaussissa;
  • suuri riski (riski vähintään 4 kertaa suurempi kuin väestössä):
    ♦ yli 50-vuotiaat;
    ♦ raskas sukuhistoria rintasyövän kehittymisestä 1. linjan sukulaisilla;
    ♦ rintasyöpä historian mukaan;
    ♦altistuminen ionisoivalle säteilylle anamneesin mukaan;
    ♦ maitorauhasten proliferatiiviset sairaudet, joihin liittyy epiteelin atyppia;
    ♦ mutaatiot BRCA1- ja BRCA2-geeneissä.

Perinnöllisen rintasyövän geneettisen diagnoosin perusteena ovat yhden tai useamman 1. tai 2. sukulaisuusasteen rintasyöpää sairastavan omaisen esiintyminen suvussa, taudin ilmenemisvaiheen varhainen ikä, rintasyövän kahdenväliset vauriot rauhaset, ensisijainen kasvaimien moninaisuus koettimessa (ja (tai) hänen sukulaisissaan). ), spesifiset kasvainyhdistykset. Tähän mennessä on tunnistettu ainakin 4 geeniä, jotka ovat vastuussa alttiudesta rintasyöpään (p53, BRCA1, BRCA2, PTEN). Niiden joukossa ovat p53 ja PTEN
ovat vastuussa tietyn yksilön ja perheen taipumuksen kehittymisestä Li-Fraumenin ja Cowdenin oireyhtymiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että BRCA1- ja BRCA2-mutaatiot (rintasyöpään liittyvät) aiheuttavat 40–70 % perinnöllisistä rintasyövistä. Samalla havaittiin, että näiden geenimutaatioiden kantajilla primaarisen rintasyövän riski on 80 % ja riski saada toinen rintasyöpä 50–60 % (yleisväestössä 2 ja 4,8 %. vastaavasti). Rintasyövän huippu ilmaantuvuus BRCA1-kantajilla vastaa 35–39 vuoden ikää, BRCA2-kantajilla 43–54 vuoden ikää.

Ennuste BRCA2-mutaation kantajilla on suotuisampi kuin BRCA1-mutaation kantajilla ja satunnaisessa rintasyövässä.

BRCA1- ja BRCA2-mutaatioiden kantajilla varhainen syntymä ei ole suojaava. Näiden geenien mutaatioiden kantajilla, jotka ovat synnyttäneet, on paljon todennäköisemmin (1,71 kertaa) kehittyä rintasyöpä ennen 40 vuoden ikää kuin synnyttämättömillä. Jokainen seuraava raskaus lisää tätä todennäköisyyttä.

Näiden geenien mutaatioiden kantajien terapeuttista taktiikkaa tulisi harkita uudelleen. Näille potilaille sinun tulee:

  • suositella profylaktista rinnanpoistoa;
  • hylätä elinten säilöntätoimenpiteet;
  • suositella toisen rinnan profylaktista poistamista;
  • laajentaa kemoterapian indikaatioita;
  • suositella profylaktista munasarjan poistoa (BRCA1-mutaatiolle).

Tällä hetkellä yleistä tietoa rintasyövästä esittävät B. Fisherin postulaatit:

  • kasvaimen leviäminen on kaoottista (tuumorisolujen hajoamisjärjestystä ei ole pakollista);
  • kasvainsolut pääsevät alueellisiin imusolmukkeisiin embolisaatiolla, eikä tämä este ole tehokas;
  • kasvainsolujen leviäminen verenkiertoon on välttämätöntä kasvaimen leviämiselle;
  • leikattava rintasyöpä on systeeminen sairaus;
  • on epätodennäköistä, että kirurgiset vaihtoehdot vaikuttavat merkittävästi eloonjäämiseen;
  • 75 % potilaista, joilla on vaurioita alueellisissa imusolmukkeissa, ja 25 % potilaista, joilla imusolmukkeet eivät vahingoitu, kuolee kaukaisiin etäpesäkkeisiin 10 vuoden kuluttua;
  • rintasyövän systeemisten lisätoimenpiteiden tarve on ilmeinen.

Tähän mennessä rintasyövän hoitotaktiikkaa valittaessa on otettu huomioon seuraavat biologiset prognostiset tekijät:

  • kasvainsolmun koko;
  • metastaasien esiintyminen alueellisissa imusolmukkeissa;
  • pahanlaatuisuusaste histologisen tutkimuksen mukaan;
  • kasvainreseptorin tila (ER, PR): ER:n ja (tai) PR:n esiintymistä kasvainsoluissa voidaan pitää biokemiallisena merkkinä korkeasta erilaistumisasteesta. Rintasyöpäsolujen yksilöllinen herkkyys hormonihoidolle ja siten jälkimmäisen tehokkuus riippuu suurelta osin ER:n ja PR:n ilmentymisestä solukalvolla. ER:n ja PR:n sisältö eri ikäryhmissä (pre- ja postmenopausaalisissa) on erilainen: 45 %:lla premenopausaalisista potilaista ja 63 %:lla postmenopausaalisista potilaista kasvainsolut sisältävät ER:tä ja PR:a. Kaikkien tunnettujen hormonihoitomenetelmien rooli vähenee lopulta estrogeenien vaikutuksen vähenemiseen kasvainsoluihin, mikä hormoniriippuvaisen rintasyövän tapauksessa johtaa kasvaimen kasvun hidastumiseen;
  • deoksiribonukleiinihapon (DNA) synteesin aktiivisuuden indikaattorit - aneuploidisten kasvainten DNA:n määrä; solujen osuus solusyklin S-vaiheessa; Ki67:n yli-ilmentyminen, ploidia, tymidiinikinaasiaktiivisuus jne.: Ki67 on kasvainmarkkeri, joka luonnehtii kasvaimen proliferatiivista aktiivisuutta. Tämä tuman Ag ilmentyy kaikissa solusyklin vaiheissa (G1, S, G2, M) paitsi G0, joka tekee siitä solupopulaation kasvun merkkiaineen;
  • kasvutekijöiden tai säätelyaineiden reseptorit (epidermaaliset kasvutekijäreseptorit - EGFR; HER2/neu): HER2/neu on transmembraaninen glykoproteiini (cerbB2/neu-geenin tuote), joka on tyrosiinikinaasireseptori. Tämän reseptorin stimulaatio johtaa transkriptiomekanismien käynnistämiseen, mikä kiihdyttää solujen lisääntymistä ja kasvua. Kokeellisten mallien esimerkissä osoitettiin, että Her2/neu voi aiheuttaa kasvainresistenssin kemoterapialle ja endokriiniselle hoidolle. VEGF, verisuonten endoteelin kasvutekijä, indusoi endoteelisolujen proliferaatiota ja migraatiota samalla kun se estää niiden apoptoosia (kasvaimen etenemisen ja metastaasin katsotaan olevan angiogeneesistä riippuvaisia ​​prosesseja). Tymidiinifosforylaasi on rakenteeltaan ja toiminnaltaan identtinen verihiutaleperäisen endoteelikasvutekijän (PDECGF) kanssa, ja se on entsyymi, joka katalysoi tymidiinin käänteistä defosforylaatiota tymiiniksi ja 2-deoksiriboosi-1-fosfaatiksi. Tymidiinifosforylaasin hyperekspressio kiihdyttää kasvaimen kasvua ja antaa myös soluille resistenssin hypopsian indusoimaa apoptoosia vastaan;
  • onkogeenit BRCA1, BRCA2.
    Uusia biologisia tekijöitä tutkitaan: Bcl2, p53, PTEN, CDH1, MS H2, ML H1, ALCAM/CD166.
    Bcl2-proteiiniperhe on melko heterogeeninen. Jotkut sen edustajista (Bcl2, BclXI) estävät apoptoosia (solukuolemaa) estämällä sytokromi C:n ja apoptoosia indusoivan tekijän vapautumista mitokondrioista (säätelee p53), kun taas toisia (Bax, Bad) päinvastoin pidetään apoptoosina. aktivaattorit. p53 on tuman proteiini, joka DNA:n vaurioituessa laukaisee apoptoosimekanismin, jonka avulla voidaan välttää solujen lisääntyminen modifioidulla geneettisellä laitteistolla. Normaali p53 hajoaa nopeasti ja sen läsnäolo ytimessä on käytännössä
    määrittelemätön. Mutantti-p53:n ilmaantuminen estää apoptoosin, mikä ennalta määrää solun vastustuskyvyn kemoterapiaa ja sädehoitoa vastaan.

PATOGENEESI

Kasvaimien kehitysvaiheita ei täysin ymmärretä. Karsinogeneesiprosessi sisältää aloitus-, edistämis- ja etenemisvaiheen. Karsinogeneesiprosessi käynnistyy proto-onkogeenien mutaatiolla, jotka muuttuvat onkogeeneiksi ja stimuloivat solujen kasvua (lisäävät mutageenisten kasvutekijöiden tuotantoa tai vaikuttavat pintasolureseptoreihin - esimerkiksi HER2 / neu).

Soluvaurion jälkeen estrogeenit stimuloivat vaurioitunutta solua replikoitumaan ennen kuin vaurio korjataan. Estrogeenien läsnäolo on pakollinen tekijä rintasyövän kehittymisessä ja tarjoaa edistämisvaiheen. Kaukaisia ​​etäpesäkkeitä esiintyy kauan ennen kasvainprosessin kliinistä ilmenemistä - ensimmäisten 20 kaksinkertaistumisen aikana, kun kasvain angiogeneesi alkaa.

KLIININEN KUVA / RINTASyövän OIREET

Kliininen kuva on melko monipuolinen ja riippuu prosessin esiintyvyydestä: sen täydellisestä poissaolosta (ei-palpoitavissa kasvaimissa) klassiseen rintasyövän kuvaan (katso Fyysinen tutkimus).

RINTASyövän DIAGNOSTIIKKA

ANAMNEES

Anamneesia kerättäessä on kiinnitettävä huomiota taudin ensimmäisten oireiden ajoitukseen, kasvainprosessin kehittymisjärjestykseen (kasvaimen kasvun dynamiikka, muutokset ihossa, nännissä ja areolassa, laajentuneen nännin esiintyminen imusolmukkeet kainalossa, vuoto nännistä); suoritettiinko maitorauhasille leikkauksia, niiden vammat; onko keuhkojen, luuston ja maksan sairauksien hoitoa suoritettu viimeisen 6–8 kuukauden aikana (tyypillinen kaukaisten etäpesäkkeiden sijainti rintasyövässä).

LÄÄKÄRINTARKASTUS

Tarkastuksella ja tunnustelulla on tärkeä rooli rintasyövän diagnosoinnissa (kuva 30-3). On kiinnitettävä huomiota rintarauhasten muodon rikkomiseen (muodonmuutos), nännin ja areolan tilaan (retraktio, haavauma), ihon kuntoon (hyperemia, turvotus, intradermaalisten metastaasien esiintyminen). Iho-oireista yleisimmin havaittu oire on "sitruunankuoren" oire (papillaarisen dermiksen lymfaattinen turvotus), "lava"-oire (ihon jäykkyys kasvaimen päällä), "napa"-oire (ihon vetäytyminen infiltraation takia Cooperin nivelsiteet).

Riisi. 30-3. Rintasyövän infiltratiivisen haavaisen muodon kliininen kuva.

Palpaatio (suositellaan kuukautiskierron ensimmäisessä vaiheessa) mahdollistaa rintasyövän diagnoosin lisäksi myös primaarisen kasvaimen koon ja alueellisten imusolmukkeiden tilan määrittämisen, mikä antaa käsityksen rintasyövän diagnoosista. taudin vaihe.

Sairauden myöhemmissä vaiheissa, kun havaitaan rintakudoksen tunkeutumista ja ihon turvotusta, rintarauhasen ihon itämistä kasvaimella, tutkimusta pidetään lähes luotettavimpana diagnostisena menetelmänä. Kun kasvain sijoittuu siirtymäpoimun alueelle, sinetti on usein poissa röntgentutkimuksessa, jolloin tutkimuksella ja palpaatiolla on merkittävä rooli tämän taudin diagnosoinnissa. Potilaiden tutkiminen ja rintarauhasten tunnustelu lisääntymisiässä olevilla naisilla on parasta tehdä kuukautiskierron ensimmäisessä vaiheessa (5-10 päivää).

Tarkastus ja tunnustelu eivät kuitenkaan selvästikään ole tehokkaita diagnosoitaessa ei-palpoitavia kasvaimia (halkaisijaltaan alle 1,0 cm), eivätkä myöskään anna täydellistä tietoa alueellisten imusolmukkeiden tilasta.

LABORATORIOTUTKIMUS

Dynaamiseen seurantaan tulisi käyttää tuumorimarkkerien CA 153 (hiilihydraattiantigeeni), syövän alkion Ag:n, kudospolypeptidin Ag - onkofetaalipolypeptidin ja eräiden muiden tutkimusta. Tämän menetelmän käyttö on suositeltavaa.

INSTRUMENTAALITUTKIMUKSET

Tärkein diagnostinen menetelmä, jonka arvo nousee potilaiden iän myötä, on mammografia (kuvat 30-4). Mammografian herkkyys on jopa 95 %. Mammografiassa on mahdollista arvioida tarkemmin kasvainsolmukkeen ja joissakin tapauksissa kainalon imusolmukkeiden kokoa, tunnistaa rinnan pahanlaatuisia ei-palpoitavia kasvaimia.

Riisi. 30-4. Rintasyöpä, jolla on etäpesäkkeitä kainaloimusolmukkeisiin.

Maitorauhasen intraduktaalisissa kasvaimissa duktografiaa pidetään välttämättömänä menetelmänä niiden diagnosoinnissa, jonka avulla on mahdollista arvioida paitsi kasvaimen kokoa kanavassa, myös millä etäisyydellä nännistä se sijaitsee. . Pneumokystografian avulla voit visualisoida ontelon muodostumisen sisäisen rakenteen.

Ultraääntä ei pidetä vähemmän informatiivisena, ei kilpailevana mammografian kanssa maitorauhasten sairauksien diagnosoinnissa (kuvat 30-5). Tämän menetelmän avulla voit määrittää selkeämmin primaarisen kasvaimen koon, ääriviivat, rakenteen, kasvaimen intensiivisen verenkierron ja mikä tärkeintä, alueellisten imusolmukkeiden tilan, mikä yhdessä yllä olevien tietojen kanssa avulla voit tehdä tarkemman diagnoosin.

Riisi. 30-5. Syöpä kystassa.

MRI- ja röntgen-CT:tä käytetään paljon harvemmin rintasyövän diagnosoinnissa korkean tutkimuskustannusten sekä alhaisemman spesifisyyden ja tarkkuuden vuoksi.

Morfologista menetelmää pidetään viimeisenä vaiheena rintasyövän diagnosoinnissa. Ennen hoidon aloittamista diagnoosin morfologinen vahvistus on tarpeen. Yleensä suoritetaan tuumorin pisto-aspiraatiobiopsia, jonka jälkeen tutkitaan solujen morfologiset ja biologiset parametrit. Sytologisen diagnostisen menetelmän herkkyys saavuttaa 98%.

Käyttäen kaikkia diagnostisia tekniikoita 215 000 rintasyöpätapauksesta Yhdysvalloissa 50 000 diagnosoitiin syöpä in situ.

Kasvainprosessin systemaattisuuden huomioon ottaen on pakollista harkita potilaiden kattavaa tutkimusta, mukaan lukien keuhkojen, maksan, luuston jne.

EROTUSDIAGNOOSI

Rintasyövän nodulaariset muodot on erotettava ensisijaisesti nodulaarisesta mastopatiasta, Pagetin syövästä - nännin adenoomasta, rintasyövän turvotus-infiltratiivisista muodoista - utaretulehduksesta, erysipelasta.

OHJEET MUIDEN ERIKOISTOJEN NEUVOTTELUA KOSKEVAT OHJEET

Hoitomenetelmiä suunniteltaessa on suositeltavaa keskustella niistä asiantuntijoiden konsultaatiossa, johon kuuluu kirurgi, kemoterapeutti ja sädeterapeutti. Potilaan alkututkimuksessa gynekologin konsultaatio on pakollinen (rintasyövän etäpesäkkeiden poissulkemiseksi munasarjoissa, munanpoiston suorittamiseksi monimutkaisessa hoidossa).

ESIMERKKI DIAGNOOSIN FORMULAATIOSTA

Diagnoosia laadittaessa on otettava huomioon vaurion puoli, rintarauhasen neljännes, kasvainprosessin kasvumuoto (kyhmyinen, diffuusi), kasvainsolmun koko, ympäröivän tila kudokset ja iho, alueellisten imusolmukkeiden tila, kliinisesti havaittavien etäpesäkkeiden esiintyminen. Esimerkki: T2N1M0 (IIB st.)
- kasvainsolmuke, jonka halkaisija on enintään 5,0 cm, kainalossa on yksittäisiä etäpesäkkeitä (enintään 3),
ei kaukaisia ​​etäpesäkkeitä.

RINTASyövän HOITO

HOIDON TAVOITTEET

Rintasyövän kompleksiseen hoitoon kuuluu erilaisten terapeuttisten lähestymistapojen yhdistelmä: paikallishoito - kirurginen ja sädehoito, systeeminen - kemoterapia ja hormonihoito, joka mahdollistaa potilaan parantamisen tai joissakin tapauksissa vakaan ja pitkäaikaisen remission saavuttamisen. NCII:sta

Nodulaarinen muodostuminen rintarauhasessa tai mikä tahansa yllä olevista oireista, jotka eivät salli rintasyövän poissulkemista, ovat ehdoton indikaatio sairaalahoitoon.

EI LÄÄKEHOITO

Sädehoitoa itsenäisenä hoitomenetelmänä käytetään harvoin. Pääsääntöisesti sädehoito on rintasyövän kompleksisen hoidon vaihe liitännäis- tai neoadjuvanttihoidon osalta. Sädehoitoa käytetään liitännäishoitona erityyppisten konservatiivisten leikkausten jälkeen lääkehoidolla tai ilman tai radikaalin rinnanpoiston jälkeen, jos ennustetekijät ovat huonot. Varmista, että suoritat sädehoitokurssin parasternaalialueella kasvaimen sisäisellä lokalisoinnilla. Lymfaattisen ulosvirtauksen alueellisten vyöhykkeiden säteilytys suoritetaan voimakkaalla lymfogeenisellä etäpesäkkeellä (4 tai useamman imusolmukkeen vaurioituminen). Sädehoidon aloitusajankohta voi vaihdella: heti leikkauksen jälkeen, jota seuraa lääkehoito; samanaikaisesti ja lääkehoidon jälkeen, mutta viimeistään 6 kuukauden kuluttua leikkauksesta.

Rintasyövän konservatiivinen hoito perustuu sädehoitoon ja sitä voidaan täydentää hormonaalisella ja/tai kemoterapialla. Rintasyövän konservatiivista hoitoa ei voida pitää vaihtoehtona monimutkaiselle hoidolle, johon sisältyy kirurginen hoito, koska 5 ja 10 vuoden kokonaiseloonjääminen ja uusiutumisvapaa elinaika on merkittävästi
korkeampi, kun käytetään monimutkaista hoitoa. Kuitenkin vanhuksilla ja vaikeilla samanaikaisilla sairauksilla, kun leikkausriski voi olla kohtuuttoman suuri, tämä lähestymistapa hoitoon on hyväksyttävä.

Nykyaikaisten hoitomenetelmien tulee olla kattavia, ottaen huomioon patologisen prosessin luonne ja leviäminen. Kaikki hoidot täydentävät toisiaan. Hoitomenetelmien valinnan tulee aina olla yksilöllistä ja ottaa huomioon prosessin yleisyyden ja kasvaimen biologisten ominaisuuksien lisäksi myös potilaiden ikä ja liitännäissairaudet.

SAIRAANHOIDON

Kemoterapiaa, vaihtoehtona rintasyövän systeemiseen hoitoon, pidetään olennaisena vaiheena useimmissa hoito-ohjelmissa. Kemoterapia ei johdu vain taudin vaiheesta, vaan myös epäsuotuisista ennustetekijöistä:

  • metastaasit imusolmukkeissa;
  • kasvain, jonka halkaisija on yli 2,0 cm;
  • potilaan nuori ikä (alle 35 vuotta);
  • kasvaimen pahanlaatuisuusaste II–IV;
  • kasvainreseptorin negatiivisuus;
  • HER2/neu:n yli-ilmentymistä.

Kemoterapian valikoima on erittäin laaja. Potilaille, joilla on suuri riski etenemään, on järkevää käyttää seuraavia solunsalpaajahoito-ohjelmia: CMF (syklofosfamidi, metotreksaatti, 5fluorourasiili ©), AC (adriamysiini ©, syklofosfamidi ©), FAC (5fluorourasiili ©, adriamysiini ©, syklofosfamidi ©) tai antrasykliinien yhdistelmä taksaanien kanssa (AT). Kemoterapia lisää tällaisissa tapauksissa merkittävästi potilaiden eloonjäämisastetta. On todistettu, että leikkausta edeltävä kemoterapia resekoitavassa rintasyövässä ei paranna hoitotuloksia verrattuna adjuvanttikemoterapiaan. Leikkausta edeltävä kemoterapia mahdollistaa kuitenkin samanaikaisesti primaarisen kasvainsolmun koon pienentämisen ja elintä säilyttävän leikkauksen suorittamisen, myös paikallisesti edenneen prosessin tapauksessa.

Lääkkeiden, kuten trastutsumabin ja bevasitsumabin käyttö yhdessä kemoterapian kanssa lisää merkittävästi hoidon tehokkuutta.

Hormonihoitoa itsenäisenä hoitomenetelmänä käytetään harvemmin, vaikka iäkkäillä ihmisillä, joilla on reseptoripositiivisia kasvaimia, sillä voidaan saavuttaa pitkäaikainen remissio. Hormonihoito on erittäin tehokas steroidihormonireseptoreita sisältävien kasvaimien yhdistelmä- ja monimutkaisessa hoidossa minkä tahansa ikäryhmän potilailla. Rintasyövän hoidossa on kaksi hormonihoidon suuntaa:

  • hormonihoito, jossa käytetään estrogeenin kanssa kilpailevia lääkkeitä kasvainsolun hallinnasta;
  • hormonihoito, jonka tarkoituksena on vähentää estrogeenin tuotantoa.

Vaikutusmekanismin mukaan antiestrogeeniset lääkkeet kuuluvat ensimmäiseen lääkeryhmään. Rintasyövän systeemisessä adjuvanttihoidossa estrogeenilääkkeillä tamoksifeenia pidetään ensisijaisena lääkkeenä. Tamoksifeeni kilpailee estrogeenien kanssa solujen reseptoreista ja vähentää myös S-vaiheen solujen määrää ja lisää niiden määrää
G1-vaihe. Toiseen lääkeryhmään kuuluvat aromataasi-inhibiittorit, joiden keskeinen vaikutusmekanismi on vähentää endogeenisen estrogeenin tasoa estrogeenien synteesistä vastaavien entsyymien suoran eston vuoksi. Anastrotsolia ja letrotsolia pidetään tämän lääkeryhmän erityisimpinä. Nämä lääkkeet estävät konversiota
androsteenidioni estroniksi ja testosteroni estradioliksi. Antiestrogeenilääkkeet ja aromataasi-inhibiittorit ovat teholtaan vertailukelpoisia, ja niitä voidaan määrätä ensisijaiseksi hormonihoidoksi rintasyövän hoitoon.

LEIKKAUS

Rintasyövän tapauksessa seuraavat kirurgiset vaihtoehdot ovat mahdollisia:

  • radikaali mastektomia (tavallinen interventio) rintalihasten säilyttämisellä mahdollisella myöhemmällä primaarisella mammoplastialla;
  • areolaa säilyttävä mastektomia ja mahdollinen myöhempi primaarinen mammoplastia;
  • elimiä säilyttävät leikkaukset, joita seuraa sädehoito;
  • tuumorinpoisto yhdistettynä säde- ja lääkehoitoon (intraduktaalinen karsinooma in situ (DCIS). Tässä tapauksessa "vartijaimusolmuke" (SLN) on tutkittava).

Ehkä intraoperatiivinen kasvainkerroksen säteilytys annoksella 20 Gy.

Viime vuosikymmeninä on käytännössä todistettu vakuuttavasti, että kirurgisten toimenpiteiden määrän kasvu ei johda potilaiden eloonjäämisasteiden nousuun.

Radikaali mastektomia, jossa säilytetään rintalihaksia, tehdään potilaille, joilla on paikallisesti edennyt rintasyöpä (preoperatiivisen hoidon jälkeen) tai kasvain sijaitsee keskeisellä paikalla taudin alkuvaiheessa. Samalla kun rintalihaksia säilytetään, kainalo-, intermuskulaarinen, subclavian ja subcapulaarinen kudos poistetaan yhdessä lohkossa. Leikkauksen alhainen invasiivisuus vähentää sellaisten komplikaatioiden riskiä kuin lymfostaasi, laskimoiden vajaatoiminta, neuralgia, säteilevä postoperatiivinen kipu alueella
kirurginen interventio jne. Samanaikainen mammoplastia potilailla, joille tehdään radikaali mastektomia, jossa rintalihakset säilyvät, vähentää merkittävästi psykologista traumaa. Vaiheissa I-IIA, joissain tapauksissa ja vaiheessa III (neoadjuvanttihoidon jälkeen: kemoterapia, sädehoito, niiden yhdistelmä) on mahdollista tehdä elimiä säilyttäviä leikkauksia, jotka luonnollisesti vaikuttavat naisen psyykkiseen tilaan ja elämänlaatuun ( Kuvat 30-6) .

Riisi. 30-6. Kosmeettinen vaikutus elintensuojaleikkauksen jälkeen.

Iäkkäiden potilaiden tuumorinpoisto, jota seuraa säde- ja hormonihoito, vähentää leikkauksen riskiä eikä vaikuta merkittävästi taudista vapaaseen eloonjäämiseen eikä kokonaiseloonjäämiseen.

Rintasyövän korjaavaa plastiikkakirurgiaa pidetään monilla klinikoilla monimutkaisen hoidon vaiheena, jonka tarkoituksena on tasoittaa naisen psykoemotionaalista ja sosiaalista epämukavuutta. Niiden täytäntöönpanon ajoituksen mukaan ne erotetaan:

  • ensisijainen mammoplastia;
  • viivästynyt mammoplastia.

Rintojen muodon ja tilavuuden palauttamiseksi on kaksi päätapaa:

  • endoproteesi;
  • korjaava leikkaus, jossa käytetään autogeenisiä kudoksia.

Potilaille, joilla on paikallisesti edenneet leikkauskelvottomat kasvaimet tai metastaattinen prosessi elintärkeiden indikaatioiden vuoksi (verenvuoto tai kasvaimen rappeutuminen), suoritetaan palliatiivisia kirurgisia toimenpiteitä. Niiden toteutuksessa on pyrittävä noudattamaan seuraavia periaatteita:

  • palliatiivinen leikkaus potilaalla, jolla ei ole etäpesäkkeitä tai jolla on jäljellä hoitonäkymiä, mikäli mahdollista, tulee suorittaa radikaalin leikkauksen sääntöjen mukaisesti;
  • on mahdollista, että adjuvanttihoidon jälkeen potilas, jolla on paikallisesti edennyt leikkauskelvoton kasvain, paranee radikaalisti ja potilaalle, jolla on metastaattinen prosessi, annetaan lisää elinvuosia.

LIIKENNEET TYÖKYVYTYMÄT AJAT

Riippuu terapeuttisten vaikutusten määrästä: kirurgisen toimenpiteen määrä, polykemoterapian suunnitelma ja kurssien määrä, sädehoito. Leikkaushoidon vähimmäiskesto sairaalassa on 18–21 päivää. Muiden hoitomenetelmien suorittaminen on sallittua avohoidossa. Päätöksen vammaisuudesta tekee hoitava lääkäri potilaan hoidon sietokyvyn mukaan. Keskimäärin työkyvyttömyys on 4-6 kuukautta.

LISÄHALLINTA

Hoidon päätyttyä potilaille tehdään kattava tutkimus 6 kuukauden välein ensimmäisten 2 vuoden aikana ja sen jälkeen vuosittain.

TIETOA POTILAALLE

Potilaille tulee kertoa taudin luonteesta, esiintyvyydestä ja ennusteesta, hoitonäkymistä sekä seurannan ajoituksesta ja tiheydestä.

ENNUSTE

Rintasyövän hoidon edistymisestä huolimatta parhaat tulokset voidaan saada taudin alkuvaiheessa (5 vuoden eloonjäämisaste I-vaiheessa on 95 %). Tässä suhteessa tämän taudin havaitsemista varhaisessa vaiheessa pidetään tärkeimpänä suotuisana ennustetekijänä.

KIRJASTUS
Davydov M.I., Axel E.M. Pahanlaatuiset sairaudet Venäjällä ja IVY-maissa. - M., 2004.
Garin A.M. Lääkehoidon osuus syöpäpotilaiden kokonaiseloonjäämisen parantamisessa: IX Venäjän syöpäkongressin julkaisu. - M., 2005.
Letyagin V.P. Strategia varhaisen rintasyövän potilaiden hoitoon (European School of Oncology, Moskova, 2005) // Mammology. - 2006. - Nro 1. - S. 86-87.
Mouridsen H., PerezCarrion R., Becquart D. et ai. Letrotsoli (Femara) vs. tamoksifeeni: alustavat tiedot ensilinjan kliinisestä tutkimuksesta postmenopausaalisilla naisilla, joilla on paikallisesti edennyt tai metastaattinen rintasyöpä // Eur. J. Cancer. - 2000. - Voi. 36.
Venturini M., Del Mastro L., Aitini E., et ai. Djsedense-adjuvanttikemoterapia varhaisvaiheessa rintasyöpäpotilailla: tulokset satunnaistetusta tutkimuksesta // J. Natl Cancer Inst. - 2005. - Voi. 97. - R. 1712–1714.
Veronesi U. Muuttuvat terapeuttiset menetelmät rintasyövässä varhaisen rintasyövän rintojen ensisijainen hoito. IX kansainvälinen konferenssi. - 2005.

Pääasiallinen ihosairauksien syy allergisessa urtikariassa on massiivinen kudosbasofiilien (syöttösolujen) degranulaatio. Näiden solujen rakeisiin kuuluvat histamiini, hepariini, leukotrieenit ja joukko muita biologisesti aktiivisia yhdisteitä, jotka voivat merkittävästi muuttaa aineenvaihduntaprosesseja kudoksissa. Pohjimmiltaan ne johtavat verisuonten laajentumiseen, lisäävät niiden seinien läpäisevyyttä, aiheuttavat kudosnesteen kertymistä, stimuloivat kipureseptoreita ihossa, mikä johtaa kutinaan. Useimmissa tapauksissa tällaiset reaktiot allergisessa urtikariassa ovat luonteeltaan paikallisia ja vaikuttavat vain tiettyyn ihoalueeseen tai harvemmin koko kehon pintaan. Kuitenkin joskus tällainen massiivinen aktiivisten yhdisteiden vapautuminen voi johtaa yleisiin reaktioihin, kuten anafylaktiseen sokkiin ja Quincken turvotukseen.
Syöt, jotka aiheuttavat syöttösolujen degranulaatiota, vaihtelevat allergisen nokkosihottuman eri muodoissa. Tämä on yleensä tyypin E immunoglobuliinien välittämä reaginen yliherkkyystyyppi (tyypin 1 allergia), jonka allergeeneja tämän tyyppisessä allergisessa urtikariassa ovat ruokakomponentit, kasvien siitepöly, kotitalouspöly, tietyt lääkkeet ja muut tekijät. Tässä tapauksessa iho-oireet ovat vain yksi ruoka- tai muun allergian oireista. Joissakin tapauksissa tyypin 2 allergiat voivat myös aiheuttaa tällaisia ​​ihosairauksia - tämä tapahtuu pääasiassa verensiirroissa. Tiettyjen lääkkeiden suonensisäinen antaminen immuunikompleksi-intoleranssireaktion kehittyessä voi myös aiheuttaa allergista urtikariaa.
On havaittu, että jotkut tartuntataudit, endokriiniset häiriöt, psykoemotionaalisen alueen häiriöt lisäävät allergisen nokkosihottuman kehittymisen todennäköisyyttä. Tämä pätee erityisesti patologian idiopaattiseen tai krooniseen muotoon. Ihosairauksien kehittymisen patogeneesi on tässä tapauksessa huonosti ymmärretty, oletetaan sekä immuuni- että ei-immuunimekanismit ihon kudosbasofiilien aktivoimiseksi. Siksi määrittelemättömän etiologian allergisen urtikarian esiintyessä potilaan kehon täydellinen tutkimus suoritetaan piilotettujen ja kroonisten sairauksien ja häiriöiden tunnistamiseksi.
Pseudoallergisen nokkosihottuman kanssa patogeneesi on suurelta osin samanlainen - ihon kudosbasofiilit aktivoituvat massiivisesti biologisesti aktiivisten yhdisteiden vapautuessa. Tämän prosessin syyt ja mekanismit ovat kuitenkin hieman erilaisia ​​- se voi olla synnynnäinen tai hankittu syöttösolukalvojen epävakaus, niiden epänormaali vaste erilaisiin fysikaalisiin tai humoraalisiin tekijöihin. Lisäksi joissakin pseudoallergisen nokkosihottuman tapauksissa potilaalla on lisääntynyt ihokudosten herkkyys histamiinille ja muille basofiilirakeiden komponenteille. Siksi jopa vähäinen näiden aineiden vapautuminen voi johtaa urtikariaan kliiniseen kuvaan.

Määritelmä. Sairaus, jonka johtava oire on punasolujen määrän väheneminen alle 4,0 x 10 12 /l ja hemoglobiinin alle 120 g/l, jonka väriindeksi on alle 0,8 ja seerumin rautapitoisuus alle 13 µmol/l.

Tilastot. Yksi yleisimmistä ihmisten sairauksista. Jopa 25 % koko väestöstä sairastuu, 40 % hedelmällisessä iässä olevista naisista, 33 % molemmista yli 60-vuotiaista sukupuolista.

Etiologia.

Krooninen verenhukka yli
rungon generaattorin ominaisuudet:

Menorragia (kestoiset kuukautiset
6-7 päivää, runsaasti; tai hyytymien kanssa -
mikä tahansa kesto)

hemorrhoidal verenvuoto;

Ruoansulatuskanavan verenvuoto sisään
erosiiviset ja haavaiset vauriot.

Ruoansulatuskanavan krooniset sairaudet
kanava, varsinkin alhaisella sekuntinopeudella
mahalaukun retorttitoiminto, mikä johtaa
ravinnon raudan imeytymisen häiriintyminen.

Aliravitsemus (nälkä, anoreksia
jne.)

Hyper- ja hypotyreoositilat.

Raskaus, imetys, varhaislapsuus
rast.

Joidenkin pitkäaikainen hallitsematon nauttiminen
muut lääkkeet, erityisesti ei-steroidiset
tulehduskipulääkkeet (ibupro-
hiustenkuivaaja, diklofenaakki jne.), Analgin, biseptoli.

Klinikka, diagnostiikka. Naisilla tauti esiintyy usein kloroosioireyhtymän yhteydessä. Valitukset pyörtymisestä, matala-asteisesta kuumeesta, kielen kipuista, maku- ja hajuaistin vääristymisestä; vastustamaton


halu syödä liitua, kalkkia, savea, maata, kalkkia seinistä, kuten raskaita mausteisia aromeja. Kynsien ja hiusten hauraus. Kynnet ovat litistyneet ulkonäöltään, pehmeät kosketukseen, kerroksittain. Hiukset kuivat, halkaistut, tylsät. Miehillä tauti etenee aina ilman kloroosioireyhtymää. Ihon kalpeus, joskus vihertävä sävy. Sydänäänet ovat kuuroja, lempeä systolinen sivuääni kaikissa kohdissa. Takykardia, hypotensio. Hermosto - astenodepressiivisten, astenoneuroottisten, astenohypokondrioiden oireyhtymien merkkejä. Laboratorioindikaattorit: punasolujen määrän lasku, hemoglobiini, väriindeksi, seerumin rauta, ESR:n nousu, anisosytoosi, punasolujen poikilosytoosi.



Luokitus. Vakavuusaste, etiologinen tekijä, taudin vaihe (paheneminen, remissio) määritellään.

Anemian vaikeusaste:

Kevyt (erytrosyytit 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
ja korkeampi);

Kohtalaisen vaikea (erytrosyytit 2,0-3,0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Vaikea (erytrosyytit 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Erittäin vakava, kehitystä uhkaava
aneeminen kooma (erytrosyytit<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Pahenemiskriteerit: punasolujen ja Hb-luvun lasku naisilla alle 4,0 x 10 "2 / l ja 120 g / l, miehillä alle 4,5 x 10 12 / l ja 130 g / l, vastaavasti.

Remission kriteerit: erytrosyyttien ja Hb:n palautuminen normaaleihin arvoihin. Mitä tahansa punaisen veren määrän lisääntymistä, joka ei saavuta normia, ei tulisi pitää remissiona, vaan parantumisena.

Ambulatorinen hematologia

Diagnoosin muotoilu.


Menorragian vuoksi, keskivaikeus, molemmat
kitka.

Krooninen raudanpuuteanemia
satunnainen synty menorragian ja kaasun vuoksi
trogeeninen, vakava, paheneminen.

Psykologinen, sosiaalinen asemamuoto
perustuvat yleisiin periaatteisiin.

Erotusdiagnoosi

Poissulkemista varten hemoblastoosi pitäisi olla ube
olla ilman verenvuotoa ja haavaumaa
kroottiset oireyhtymät, laboratorio - puuttuessa
potilaan leukogrammissa tyypillisiä muutoksia
leukemia.

Syövän poissulkemiseksi
ensimmäisen tason seulonta suoritetaan: isokehys
fluorografia (CCF), kammion fluoroskopia
mutta-suolikanavan tai fibrogastroduodenoskopia
(FGDS), naisille gynekologin tutkimus on pakollinen.
Jos lähdettä ei tunnisteta historiankeräyksen aikana, ei
käyttöaiheet maha-suolikanavan sairauksille
että iäkäs potilas, sitten lisäksi
pahanlaatuisten kasvainten poissulkeminen
tehdään rintaelinten röntgenkuvaus, ir-
rigoskopia, sigmoidoskopia, ultraääni
seurata (ultraääni) vatsan elimiä.

B 12 -vitamiini ja folaatin puutosanemia
hyperkrominen, retikulopiittien määrä vähenee,
seerumin rauta on normaalia, usein
maksasairaus, rintalastan pistemäisessä megalo-
räjähdysmäinen hematopoieesi.

klo hemolyyttinen anemia: icterus
iho, pernan ja maksan suureneminen,
laboratorio - normokrominen anemia, jyrkkä nousu
retikulosyyttien määrän lasku, seerumi
lezo on normaali tai kohonnut, hyperbilirubiinia syödään ja I
epäsuoran bilirubiinin, hemosideriinin vuoksi virtsassa,
huomattava hyperplasia luuytimen pisteessä
erytroidinen linja.

klo hypoplastinen anemia verenvuodot
chesky ja (tai) märkivä-nekroottinen oireyhtymä, leikkaus
kaikkien veriarvojen (erytrosyytit,
leukosyytit, verihiutaleet), kaikkien pistemäisessä estossa
hematopoieettisia versoja.

Sideroakrestiset anemiat klinikan mukaan
ja yleisen verikokeen tiedot eivät eroa
raudan puutteesta, mutta sisältö hyytelöä
per sisään tällaisten potilaiden veren seerumi on korkea (50-
90 µmol/l). Hoito rautalisillä
johtaa elinten hemosideroosiin ilman oireita
tautien määrät.


Potilaiden hoito

Hoidon tarkoitus: toipuminen (täydellinen kliininen ja hematologinen remissio 5 vuoden sisällä). Tehtävät:

Normaalien indikaattorien palautuminen
punaisen veren ja seerumin rauta;

Normaalin suorituskyvyn ylläpitäminen
oikea taso.

Hoidon järjestäminen. Suurin osa potilaista hoidetaan avohoidossa, paitsi jos kyseessä on vakava tai etiologisesti epäselvä raudanpuuteanemia. Tällaisissa tapauksissa potilaat joutuvat sairaalaan, anemian todennäköisimmän luonteen periaatteen perusteella, gynekologiselle, gastroenterologiselle tai muille osastoille.

Hoidon seuranta. Taudin ensimmäisen havaitsemisen tai pahenemisen aikana verta seurataan kerran 10-14 päivässä, lääkärintarkastusten tiheyden tulee olla sama. Sinun ei pitäisi luottaa punasolujen ja hemoglobiinin määrän nousuun 3-5 päivän jälkeen.

Osittaisen remission aikana, jolloin potilas on työkykyinen, mutta hematologista normia ei saavuteta, verikoe ja lääkärintarkastus suoritetaan kuukausittain. Täydellisen remission aikana punaisen veren normaalilla koostumuksella tarkkailu suoritetaan ensimmäisen vuoden aikana neljännesvuosittain, sitten kerran 6 kuukauden välein. Toipumisen katsotaan olevan pahenemisvaiheiden puuttuminen 5 vuoden sisällä. Hematologin konsultaatio pahenemisvaiheen aikana - 1 kerta 2 kuukaudessa, sitten 1 kerta 4-6 kuukaudessa.

Suunniteltu terapia

Tietoja potilaalle ja hänen perheelleen:

Tämän potilaan anemian syy.

Taudin perustavanlaatuinen parantuvuus.

Lääkehoidon ajoitus (alku
rautahoitokurssi - 2-3 kuukautta, täysi kurssi - jopa
1 vuosi).

Mahdollisuus itsehillintään (punaiset standardit
veri ja seerumin rauta).

Selitys tämän luokan vahingoista
pätemättömän hoidon potilaat, kasvissyöjät
anstva, viestit, "reseptit" itsehoitoon.

Vinkkejä potilaalle ja hänen perheelleen:

Aloita rautaterapia
taudin havaitsemisajankohta, paitsi
Syön eniten alkuvaiheessa, kun punasolut
> 3,5x10 |2 /l ja Hb > P0 g/l. Näissä tapauksissa voit
käyttää ruokavaliota ja yrttilääkkeitä itsenäisinä
tehokas menetelmä, mutta tapauksessa se on tehoton
sti 1 kuukauden sisällä. täytyy vakuuttaa potilas
lääkehoidon avoimuus.


Krooninen raudanpuuteanemia

Jos mahdollista, poista etiologinen syy
tekijät: käytä hemostaattista kasviperäistä lääkettä
menorragian tapauksessa; hoitaa kroonista
maha-suolikanavan sairaudet, munuaiset;
vakuuttaa potilas (kudonta) leikkauksen tarpeesta
joilla hoidetaan peräpukamia tai kohdun fibroimia
jatkuva verenvuoto.

Järjestä terapeuttinen ravitsemus vallitsevalla tavalla
lihatuotteita ja luonnollisia lähteitä
kov-vitamiinit (mustaherukka, sitruunat, obl
piha). Naiset, joilla on runsaat kuukautiset - grana
sinä ja pähkinät.

Sulje pois krooninen kotitalous, ammatit
suun kautta ja mahdollisuuksien mukaan lääkkeillä
myrkyllisyys hoidon aikana (bensiini, väriaineet,
ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet,
biseptoli).

Lääketieteellinen terapia

Rautavalmisteita tulee määrätä riittävinä annoksina ja pitkään. Alhaisen tehokkuuden ja vakavien sivuvaikutusten vuoksi ei tulee määrätä: vähennetty rauta, aloe siirappi raudalla, hemostimuliini, ferramidi. Ravintolisät, sisältää rautaa, terapeuttisiin tarkoituksiin sopimattomia, koska niiden rautapitoisuus ei ole yli 18 mg, ja sen tarve on vähintään 250 mg / vrk. Niiden käyttö on mahdollista vain täydellisen remission aikana uusiutumisen estämiseksi.

Tardyferon(gipotardiferoni raskaana oleville naisille). Osoitettu 1-2 pöytään. päivässä, tiukasti aterioiden jälkeen. Sisältää mahalaukun limakalvoa suojaavaa mukoproteaasia, jolla on korkea hyötyosuus. Gipotardiferon sisältää foolihappoa, jota tarvitaan raskaana oleville naisille.

Sorbifer. Osoitettu 1 pöydälle. 2 kertaa päivässä, aterioiden jälkeen. Hyvin siedetty, sisältää askorbiinihappoa, joka helpottaa lääkkeen imeytymistä.

Aktiferriini. Sitä määrätään anemian vakavuudesta riippuen 1-3 kapselia päivässä. Lapsille on olemassa muotoja: siirappi ja tipat. Lääke on erittäin tehokas, mutta yksilöllinen intoleranssi on mahdollista.

Ferroplex. Osoitettu 2 pöytään. 4 kertaa päivässä. Verrattuna edellä kuvattuihin hidastettuihin muotoihin se on tehoton, mutta se on hyvin siedetty, melkein ei sivuvaikutuksia. Voidaan määrätä anemiaan raskauden aikana.

HUOM! Varoita potilasta, että ulosteen väri muuttuu mustaksi ja että kaikki rautavalmisteet poikkeuksetta otetaan tiukasti aterioiden jälkeen valmistajan ohjeista riippumatta.


Raudan (Ferrumlek) parenteraalinen käyttö on rajoitettu kahteen tilanteeseen:

Täydellinen intoleranssi oraalisille valmisteille
rotat;

Tarve tasaantui nopeasti ja hetkeksi
zirovat numerot punaisen veren, esimerkiksi kun
valmistaudutaan hätäleikkaukseen. Saa soittaa
anafylaktiset reaktiot, hyperkoagulaatio
säännöstellä. Avohoidossa, määrää
Xia vain lihakseen, injektiot (sisältää
yhden ampullin painaminen) suoritetaan joka toinen päivä,
10-15 injektion kurssi.

Apulääkkeet

Raudan imeytymisen parantamiseksi ja erytropoieesin stimuloimiseksi - monivitamiinivalmisteet, joihin on lisätty hivenaineita: Complivit 1 -taulukko. päivässä, ruokailun yhteydessä.

Proteiiniaineenvaihdunnan korjaamiseen - kaliumorotaatti, 1 taulukko. (0,5 g) 3 kertaa päivässä 20 päivän ajan. B-vitamiinien nimeäminen ruiskeena ei ole perusteltua.

Fytoterapia.Ruusunmarjan keite. Jauha marjat ja kaada kiehuvaa vettä nopeudella 1 kuppi kiehuvaa vettä 1 rkl. l. marjoja, vaadi 20-30 minuuttia. Juo päivän aikana.

Antianemia kokoelma. Sekoita nokkonen, naru, herukanlehti, mansikanlehti tasaisesti, kaada kylmää vettä (1 lasillinen vettä per 1 rkl seosta) 2-3 tuntia, laita sitten tuleen, keitä 5-7 minuuttia, jäähdytä, siivilöi. Juo päivän aikana.

Likimääräinen järjestelmä raudanpuuteanemian hoitoon raskaana olevilla naisilla:

Gipotardiferon 1 tab. aamulla ja illalla
ruokailun jälkeen; pregnavit 1 caps. 2 kertaa päivässä, orotat
kalium 1 tab. (0,5 g) 3 kertaa päivässä
20 päivää; fytoterapia; ruokavalioterapia.

Likimääräinen hoito-ohjelma raudanpuuteanemian hoitoon vanhuksilla:

Sorbifer 1 välilehti. aamulla ja illalla jälkeen
ruoka; undevit 1 tabletti 2 kertaa päivässä, kaliumorotaatti
1 välilehti. (0,5 g) 3 kertaa päivässä 20 päivän ajan;
fytoterapia, ruokavaliohoito.

Kuntoutusterapia

Osittaisen remission aikana, jolloin potilas on työkykyinen, hemoglobiiniarvojen normalisoitumiseen asti, päivittäistä lääkitystä tulee jatkaa. Kun hemoglobiinin määrä saavuttaa 120 g / l, yksi rautavalmisteista määrätään 7 päiväksi kuukautisten jälkeen tai 7 päiväksi joka kuukaudessa, enintään vuoteen.

Täydellisen remission aikana, kun hemoglobiiniarvot ovat normaalit ilman hoitoa, kuukauden pituiset ferroplex- tai tardiferon-kuurit keväällä ja syksyllä.

Ambulatorinen hematologia

Kuntoutushoidon tehokkuuden kriteerit: punaisen veren ja seerumin raudan normaalin määrän ylläpitäminen kolmen vuoden ajan, kun suoritetaan kuukauden pituisia uusiutumisen estohoitoja keväällä ja syksyllä.

lääketieteellinen asiantuntemus

Tilapäisen vamman tutkinta
ty. Työnmenetyksen ehdot määräytyvät lääkärin toimesta
(klinikka, punasolujen ja hemoglobiinin määrä) ja
sosiaalinen tekijä - potilaan työn luonne.
Raskaan fyysisen työn ja vaarallisen työn aikana
vodstva miehillä, työkyky palautettiin
vaetsya hemoglobiiniluvuilla 130 g / l, naisilla -
120 g/l. Kevyellä fyysisellä työllä sallittua
hemoglobiiniluvut per 10 g/l henkistä työtä kärsivillä henkilöillä
kyllä ​​- 20 g/l alle annettuja.

Lääketieteellinen-sosiaalinen asiantuntemusta. MSEC:ssä
lähetti potilaita vakavan, vaikean korjauksen saaneen
ajettu anemia. Diagnostisessa formulaatiossa
anemia korvaa oireen tai komplikaation
taustalla oleva sairaus.

Sotilaslääketieteellinen asiantuntemus. Anemian kanssa
(11 artiklan mukaisesti), nopeasti tai hitaasti etenevä


Veren koostumuksen merkittävillä muutoksilla ja säännöllisillä pahenemisvaiheilla varusmiesten katsotaan olevan soveltumattomia asepalvelukseen, anemiaa, johon liittyy kohtalainen hematopoieettisen järjestelmän toimintahäiriö ja harvinaisia ​​pahenemisvaiheita, katsotaan osittain kelvollisiksi.

Alustavat ja määräaikaiset lääkärintarkastukset. Lääketieteellisten vasta-aiheiden mukaan (yleisten lääketieteellisten vasta-aiheiden lisäksi) anemiasta kärsivien henkilöiden ei tulisi antaa työskennellä kosketuksissa lyijyn (1.25.1), aromaattisten hiilivetyjen (1.33), naftaleenin, naftolien (1.34), klooripitoisten torjunta-aineiden (2.2) kanssa. .1), organofluoritorjunta-aineet (2.2.2), karbamiinihappojohdannaiset (2.2.4), klooribentsoehappojohdannaiset (2.2.6), kloo(2.2.7), k(2.2.8), halogenoidut anilidit karboksyylihapot (2.2.9), urea- ja guanidiinijohdannaiset (2.2.10), polystyreenit (2.4.7), syöpälääkkeet (2.7.2), ionisoiva säteily (5.1).


B 12 -vitamiini ja foolihapon puutosanemia (koodi D 51.9)


Määritelmä. Anemia, joka liittyy DNA- ja RNA-synteesin rikkomiseen, joka johtuu B12-vitamiinin tai foolihapon puutteesta ja joka ilmenee megaloblastisena hematopoieesina, hyperkromiana ja punasolujen makrosytoosina. B 12 -vitamiinin ja foolihapon yhdistelmäpuutos on harvinainen, mutta muodot, joissa molempien tekijöiden puutos on yksittäinen, ovat kliinisesti ja laboratoriotesteissä erottamattomia, joten niitä tarkastellaan yhdessä.

Tilastot. Venäjällä taudin ilmaantuvuus (20-60 tapausta 100 000 asukasta kohti) vaihtelee merkittävästi alueittain: pohjoiset sairastuvat todennäköisemmin, harvemmin keskivyöhykkeen asukkaat ja hyvin harvoin Kaukoidän. Vanhemmissa ikäryhmissä ilmaantuvuus lisääntyy asteittain 45-55-vuotiaasta alkaen. Patologisissa vaurioissa ei ollut merkittäviä sukupuolieroista johtuvia eroja.

Etiologia ja patogeneesi. Megaloblastisten anemioiden katsotaan johtuvan geneettisestä viasta, joka aiheuttaa immunologisen häiriön, joka ilmenee autovasta-aineiden tuottamisena mahan epiteelin soluja vastaan. Tämä johtaa ruoansulatuskanavan limakalvojen rappeutuviin vaurioihin B 12 -vitamiinin ja (tai) foolihapon riittämättömän imeytymisen vuoksi. B12-vitamiinin puutos aiheuttaa vakavia selkäytimen vaurioita (funicular myeloosi).

Klinikka. Sairaat, pääsääntöisesti vanhukset. Yleinen heikkous, ihon värin muuttuminen (kalpeus ja ikterinen sävy), kielen kipu ja makuherkkyyden lisääntyminen epämukavuudelle, jalkojen ja kämmenten puutuminen. Anamneesissa on merkkejä kroonisesta gastriitista, paksusuolentulehduksesta ja muista maha-suolikanavan sairauksista. Tutkimuksessa potilaat ovat "enemmän keltaisia ​​kuin vaaleita", ja kielessä on kirkkaan punaisia ​​alueita. Vatsan tunnustelu voi paljastaa kipua ylävatsan alueella, hypokondriumissa, suolistossa kroonisten maha-suolikanavan sairauksien yhteydessä. Verikoe: hyperkrominen makrosyyttinen anemia, yleensä merkittävä. Väriindeksi voi nousta jopa 1,3:een. Retikulosyyttien määrä vähenee, myös leukosyyttien määrä vähenee neutrofiilien vuoksi. Välillä tarkkailen

24. Denisov


merkittävä trombosytopenia annetaan ilman verenvuotoilmiöitä. Keskivaikea hyperbilirubinemia (jopa 28-47 µmol/l), joka johtuu epäsuorasta bilirubiinista. Veren seerumin rautapitoisuus on normaali tai hieman kohonnut. Steriaalipiste - megaloblastinen hematopoieesi.

Diagnoosin muotoilu. B-vitamiini | 2 - keskivaikea puutosanemia.

Erotusdiagnoosi

Ensinnäkin se on suljettava pois
ekologinen sairaus. Tätä varten he suorittavat
ensimmäisen tason seulonta: CCF, fluoroskopia
lantio tai FGDS, naisille - gynekologin tutkimus,
yli 50-vuotiaille - irrigoskopia ja organ ultraääni
uusi vatsaontelo.

Kuinka hyperkrominen anemia oireilee
etsya akuutin erytromyeloosin kanssa. Poissulkemista varten
Tämän taudin vuoksi sinun on varmistettava, että geeniä ei ole
morraginen ja märkivä-nekroottinen oireyhtymä
mov, ja myös, koska tämä hemoblastoosi
kivisoluja ilmaantuu perifeeriseen vereen
ei heti, potilaan tulee tehdä rintalasta
puhkaisu.

klo raudanpuuteanemia Toisin kuin
B 12 -vitamiinin puute - vaalea iho ja harmaa
vihertävä sävy, kloroosioireyhtymän esiintyminen (in
naiset). Laboratorio: väriindeksi 0,8 ja
pienempi, retikulosyyttien määrä lisääntyy, aniso-
erytrosyyttien sytoosi ja poikilosytoosi rintalastassa
punctate - erytroidin kohtalainen hyperplasia
versoa.

klo hemolyyttinen anemia Toisin kuin
B 12 -vitamiinin puute - vaikea keltaisuus
iho, merkittävä hepato- ja splenomegalia. labo
ratorno: normokrominen anemia, jyrkästi lisääntynyt veri
retikulosyyttien määrä, leukosyyttien määrä on suurempi
mutta hyperbilirubinemia yli 50 µmol/l johtuen
epäsuora bilirubiini, virtsassa - hemosideriini, ster
nal punctate - vaikea erytriitin hyperplasia
roidiverso.

hypoplastinen anemia B12-vitamiinista -
puutteellinen eroaa yleistilan vakavuudesta
nia, verenvuotoisten tai märkivien ei-

Ambulatorinen hematologia

Kroottinen oireyhtymä, maksan laajentumisen puute. Laboratorio: anemia on normokrominen, kaikki veriparametrit ovat jyrkästi pienentyneet, ei ole hyperbilirubinemiaa, rintalastan pisteessä - kaikkien hematopoieettisten itujen esto.

Potilaiden hoito

Hoidon tarkoitus: vakaan kliinisen ja hematologisen remission saavuttaminen ja ylläpitäminen. Tehtävät:

Hematopoieesin käännös megaloblastisesta
mene normoblastiseen;

Normoblastin elinikäinen ylläpito
minkä tyyppinen hematopoieesi on pysyvä
B12-vitamiini ja (tai) foolihappo
paljon.

Hoidon järjestäminen. Megaloblastisia anemioita hoidetaan avohoidossa. Terveydellisistä syistä verensiirtohoitoa vaativissa tapauksissa sairaalahoito terapeuttisella tai hematologisella osastolla on kuitenkin välttämätöntä. Hematologin konsultaatiota suositellaan taudin ensimmäisellä havaitsemisella, remission alkaessa ja sen jälkeen kerran vuodessa.

Suunniteltu terapia

Tiedotpotilasta varten ja hänen perheet:

Lyhyt tietoa taudin olemuksesta.

Pohjimmiltaan on mahdollista luoda talli
kliinisen ja hematologisen remission ulvominen adekissa
puuvillan ylläpitohoito.

Verikoe on tarkistettava 1 kerran per
3 kuukautta, B-vitamiinin käyttöönotto 12 kuukausittain jopa vuonna
jatkuvan remission aika.

. Potilasneuvonta ja hänen perheensä:

Täydellinen ravinto proteiinilla ja vitamiineilla
minun kokoonpanoni.

Tarvittaessa sinun on suoritettava kurssi
kroonisten maha-suolikanavan sairauksien hoitoon
vaan suolistossa.

Lääketieteellinen terapia

Taudin ensimmäisen havaitsemisen ja pahenemisen aikana kotihoito on tarpeen. Ruokavalio on sama kuin raudanpuuteanemiassa. B 12 -vitamiinia 500 mcg lihakseen päivittäin 7-10 päivän ajan, sitten vielä 7-10 injektiota joka toinen päivä. Paraneminen tapahtuu ensimmäisen tai toisen injektion jälkeen. Päivänä 3-7 - retikulosyyttikriisi. Remissio indusoituu nopeasti, vakaasti. Foolihappoa määrätään 5-15 mg / päivä. Osittaisen remission aikana, kun potilas pystyy työskentelemään, mutta hematologista normia ei ole vielä saavutettu, on syötettävä


B 12 -vitamiini, 500 mcg lihakseen kerran viikossa, 3 kuukautta. Täydellisen remission aikana - elinikäinen 500 mikrogrammaa B12-vitamiinia kerran kuukaudessa.

Likimääräinen järjestelmä raskaana olevien naisten hoitoon:


200 mikrogrammaa 1 kerran 10 päivässä;

Foolihappoa 15 mg/vrk päivinä 1-30
B 12 -vitamiinihoidon alusta;

Gipotardiferon 1 tab. päivässä 30. päivästä alkaen
1-2 kuukauden sisällä.

Rautavalmisteet ovat välttämättömiä, koska. raskaana olevilla naisilla anemia on yleensä sekalaista alkuperää.

Arvioitu hoito-ohjelma vanhuksille:

B-vitamiini 12 500 mcg lihakseen päivässä
10 päivää päivässä, sitten 10 injektiota joka toinen päivä, sitten
500 mcg kerran viikossa 2-3 kuukauden ajan, sitten 1 kerran 2 viikossa.
- 2 kuukautta, sitten kerran kuukaudessa. elämää varten;

Foolihappo 10 mg/päivä;

Monivitamiinivalmiste (undevit) 1 tab.
2 kertaa päivässä 30. päivästä vitamiinihoidon aloittamisesta
12-vuotiaana 1-2 kuukautta, tauoilla 2-3 kuukautta.

Fytoterapia- katso kohta "Raudanpuuteanemia".

Kuntoutusterapia

Täydellisen remission aikana 500 mikrogrammaa B 12 -vitamiinia annetaan kerran kuukaudessa. Tarvittaessa (jos on merkkejä alueellisesta hematopoieesista) B 12 -vitamiinia annetaan 200 mikrogrammaa 10 päivän välein keväällä ja syksyllä. 12- ja foolihapon puutosanemia kliinisen ja hematologisen remission aikana ei ole vasta-aihe kylpylähoidolle, ei rajoita fysioterapiaa.

Kriteeritehokkuutta kuntoutus Nooan terapia:

Normoblastisen hematopoieesin säilyttäminen
(normaali punasolujen määrä, Hb, väri
ulvomisen ilmaisin ei ole korkeampi kuin 1,1; unikon puute
sytoosi) vain tuen läsnä ollessa
shchey terapiaa.

Neurologisten häiriöiden puuttuminen: /
makuaistin kierto, jalkojen ja käsien puutuminen,
parestesia jne.

lääketieteellinen asiantuntemus

Potilas on tilapäisesti työkyvytön, kunnes megalohematopoieettisen alueen merkit häviävät kokonaan ja punaveren määrä on palautunut normaaliksi.

Lääketieteellis-sosiaalinen tutkimus, sotilaslääkärintarkastus, alustavat ja määräaikaiset lääkärintarkastukset - katso kohta "Krooninen raudanpuuteanemia".


Hemolyyttinen anemia (koodit D 58.9, D 59)


Määritelmä. Ryhmä aneemisia tiloja, joissa punasolujen tuhoutumisprosessi ylittää niiden lisääntymisprosessin. Hemolyyttisessä anemiassa punasolut elävät alle 100 päivää.

Tilastot. Patologinen herkkyys on pieni, se on 0,6-2,8 tapausta 100 000 asukasta kohti. Synnynnäinen hemolyyttinen anemia on yleisempää Dagestanissa, hankittu - suurissa keskuksissa, joissa on kehittynyt kemianteollisuus.

Etiologia, patogeneesi. Joukossa kausaalinen korostetut tekijät:

Intraerytrosyyttinen (erytrosytopatiat,
fermentopatia, hemoglobinopatiat).

Ekstraerytrosyyttinen:

tarttuva;

Kemiallinen (lääketieteellinen, ammattimainen
iho- ja kotimyrkytys);

Fyysinen (palovammat, proteesien läsnäolo
kannen venttiilit);

Immunologinen (auto- ja heteroimmuuni)
lomakkeet);

Tuntematon (hemolyysi onkopatologiassa,
maksan ja munuaisten patologia).

Patogeneesissä johtava rooli on erytrosyyttien perifeerinen tuhoutuminen, hajoamistuotteiden ilmaantuminen verenkierrossa ja sen seurauksena perifeerisen veren analyysin mukaan luuytimen regeneratiivinen reaktio ja sen merkkiaineet.

Klinikka, diagnostiikka. Hemolyyttinen oireyhtymä koostuu kolmesta oireesta: anemiasta, keltaisuudesta ja splenomegaliasta. Diagnoosi on usein vaikeaa, monilla potilailla on diagnosoitu krooninen hepatiitti tai maksakirroosi useiden vuosien ajan, ja anemiaa pidetään näiden sairauksien seurauksena. Sisään


kaikissa keltatautitapauksissa, joissa perna on laajentunut, potilaiden perusteellinen tutkimus vaaditaan hemoglobiiniarvosta riippumatta, koska anemia voi olla lievä. Laboratorioindikaattorit: anemia, useammin normokromi, retikulosyyttien lukumäärän moninkertainen lisääntyminen, epäsuorasta bilirubiinista johtuva vaikea hyperbilirubinemia, virtsassa oleva hemosideriini, selvä erytroiditalon hyperplasia rintalastan pisteessä.

Luokitus. Hemolyyttisiä anemioita on kaksi suurta ryhmää: synnynnäinen ja hankittu. Synnynnäiset muodot ovat useammin familiaalisia, periytyviä autosomaalisesti dominoivasti ja autosomaalisesti resessiivisesti.

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön tasavaltainen terveydenkehityskeskus)
Versio: Arkisto - Kazakstanin tasavallan terveysministeriön kliiniset pöytäkirjat - 2007 (määräys nro 764)

Maitorauhanen, osa määrittelemätön (C50.9)

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus


Naisten yleisin kasvain, joka kuuluu klassisiin hormonivälitteisiin onkologisiin sairauksiin; kehittyy elimessä, joka on osa kehon lisääntymisjärjestelmää. Nämä kasvaimet ovat peräisin rintarauhasen kanavien tai lobuleiden epiteelikudoksesta - munasarjojen tuottamien hormonien (estrogeenit ja progestiinit) "kohde".


Kazakstanin tasavallassa diagnosoidaan vuosittain keskimäärin noin 3 000 rintasyöpäpotilasta, joista yli 1 380 naista kuolee. Erityisesti vuonna 2005 rekisteröitiin 2954 rintasyöpätapausta, mikä oli 19,5 (32,3 Almatyssa) 100 000 asukasta kohti. Kuolleisuus yhden elinvuoden kohdalla on 10,8 % ja viiden vuoden eloonjäämisaste 49,3 %.


Protokollakoodi: H-S-008 "Rintojen pahanlaatuiset kasvaimet. Rintasyöpä"

Profiili: kirurginen

Vaihe: sairaala
Koodi (koodit) ICD-10:n mukaan:C50 Rintojen pahanlaatuinen kasvain


Luokitus

Rintakasvaimien histologinen luokitus

Nyt on tapana käyttää Kansainvälisen syöpäliiton (2002, 6. painos) histologista luokitusta.

MUTTA Ei-invasiivinen syöpä (in situ):
Intraduktaalinen (intrakanaalikulaarinen) syöpä in situ
Lobulaarinen (lobulaarinen) syöpä in situ
AT Invasiivinen syöpä (tunkeutuva karsinooma):
kanava
Lobulaarinen
Limamainen (mucinous)
Medullaarinen (aivo)
putkimainen
Apokriininen

Muut muodot (papillaari-, squamous-, juveniili-, sukkasolu-,

pseudosarkomatoottinen jne.)
FROM Erityiset (anatomiset ja kliiniset) muodot:
Pagetin syöpä
Tulehduksellinen syöpä

Useimmiten potilailla on invasiivinen tiehyesyöpä (50-70 %), sitten lobulaarinen (20 %). Kanavisyövälle on ominaista useammin leviäminen maitotiehyiden kautta, ja lobulaariselle syövälle on tyypillistä primaarinen moninaisuus ja bilateraalisuus.

KANSAINVÄLINEN TNM-LUOKITUS

Tällä hetkellä käytetään kansainvälisen syöväntorjuntaliiton (2002) TNM-järjestelmän mukaista kasvainten luokittelua. Syövän vaihe todetaan potilaan alkututkimuksen yhteydessä ja täsmennetään sitten leikkauksen jälkeen (pTNM).

Luokitus koskee vain karsinoomia ja koskee sekä miehen että naisen rintaa.


Kun kyseessä on primaarinen useita synkronisia kasvaimia yhdessä rinnassa, kasvain, jolla on korkein

luokka T. Synkroniset kahdenväliset rintakasvaimet tulisi luokitella toisistaan ​​riippumatta, jotta tapaukset voidaan erottaa histologisen tyypin mukaan.


Luokkien T, N ja M arvioinnissa on käytettävä seuraavia menetelmiä:


Anatomiset alueet:

1. Nänni (C 50,0).

2. Keskiosa (C 50.1).

3. Ylempi sisäkvadrantti (C 50.2).

4. Alempi sisäkvadrantti (C 50.3).

5. Ylempi ulompi kvadrantti (C 50.4).

6. Alempi ulompi kvadrantti (C 50.5).

7. Kainalopyrstö (C 50.6).


Alueelliset imusolmukkeet:

1. Kainaluonet (ipsilateral), rintakehänväliset solmut (Rotter) ja imusolmukkeet kainalolaskimoa ja sen haaroja pitkin, jotka voidaan jakaa seuraaviin tasoihin:

Taso I (alempi kainalo): imusolmukkeet, jotka sijaitsevat sivusuunnassa pienemmän rintalihaksen lateraalisen reunan suhteen;

Taso II (keskimmäinen kainalo): imusolmukkeet, jotka sijaitsevat rintalihaksen mediaalisen ja lateraalisen reunan välissä, ja rintakehän väliset imusolmukkeet (Rotter);

Taso III (apikaalinen kainalo): apikaaliset imusolmukkeet ja solmukkeet, jotka sijaitsevat mediaalisessa rintalihaksen keskireunassa, lukuun ottamatta niitä, jotka on määritelty subclavianiksi.


Merkintä. Intramammaariset imusolmukkeet on koodattu kainaloimusolmukkeiksi.


2. Subklavialaiset (ipsilateraaliset) imusolmukkeet.


3. Intramammaariset (ipsilateraaliset) imusolmukkeet: imusolmukkeet kylkiluiden välisillä alueilla rintalastan reunaa pitkin rintakehän sisäkalvossa.


4. Supraclavicular (ipsilateral) imusolmukkeet.


Etäpesäkkeet kaikissa muissa imusolmukkeissa määritellään kaukaisiksi etäpesäkkeiksi (M1), mukaan lukien kohdunkaulan tai vastapuolen intramammaariset imusolmukkeet.

Symbolien alla TNM tarkoittaa: T - primaarinen kasvain.

Tx Riittämättömät tiedot primaarisen kasvaimen arvioimiseksi.
T0 Maitorauhasen kasvainta ei ole määritelty.
Tis

Pre-invasiivinen karsinooma (carcinoma in situ)

Tis (DCIS) - ductal carcinoma in situ

Tis (LCIS) - lobulaarinen karsinooma in situ

Tis (Paget) - Pagetin tauti (nänni) ilman kasvainta

Huomautus: Pagetin tauti, jossa on kasvain, luokitellaan

kasvaimen koon mukaan.
T1 Kasvain alle 2 cm suurimmassa mittakaavassa
T1mic

Mikroinvaasio jopa 0,1 cm suurimmassa mittakaavassa

Huomautus: Mikroinvaasiolla tarkoitetaan syöpäsolujen leviämistä

tyvikalvon rajat alle 0,1 cm:n vaurioilla

Jos mikroinvaasion pesäkkeitä on useita, suurin niistä luokitellaantarkennuksen koko (mikrofocien kokoa on mahdotonta tiivistää)

Saatavuus Lisäksi tulee huomioida useita mikroinvaasion pesäkkeitä
T1a Kasvain on suurempi kuin 0,1 cm, mutta ei suurempi kuin 0,5 cm suurimmalta mitattuna
T1b Kasvain on suurempi kuin 0,5 cm, mutta alle 1 cm suurimmalta mitattuna
T1s Kasvain on suurempi kuin 1 cm, mutta ei suurempi kuin 2 cm suurimmassa mittakaavassa
T2 Kasvain yli 2 cm, mutta korkeintaan 5 cm
T3 Kasvain yli 5 cm suurimmassa mittakaavassa
T4

Minkä tahansa kokoinen kasvain, joka ulottuu suoraan rintakehän seinämään tai

iho

Huomautus: Rintakehän seinämä sisältää kylkiluut, kylkiluiden väliset lihakset ja etuosanserratus-lihas, mutta ei rintalihas
T4a Levitä rintakehän seinämään
T4b

rintojen ihon turvotus (mukaan lukien "sitruunankuori") tai haavauma,tai satelliitteja rintojen ihossa
T4c Kohdissa 4a ja 4b luetellut ominaisuudet yhdessä
Т4d Rintasyövän tulehduksellinen muoto

Huomautus: Tulehdukselliselle rintasyövälle on ominaista diffuusi ruskea ihokovettuma, jossa on erysipeloidireuna, yleensä ilman alla olevaa massaa. Jos ihobiopsia osoittaa, ettei osallisuutta eikä paikallista, huomattavaa primaarista syöpää, luokka T on pTX tulehduksellisen karsinooman (T4d) histopatologisessa vaiheessa.
Kuoppainen iho, nännin sisäänveto tai muut ihomuutokset kuin T4b:ssä ja T4d:ssä havaitut voidaan luokitella T1, T2 tai T3 luokitukseen vaikuttamatta.


N - alueelliset imusolmukkeet.

NX Puutteelliset tiedot alueellisten imusolmukkeiden tilan arvioimiseksi
N0 Ei näyttöä alueellisten imusolmukkeiden metastasoitumisesta
N1

Metastaasseja siirtyneissä kainaloimusolmukkeissa (e) sivulla

tappio
N2

N2a

N2b

Metastaasi liikkumattomassa ipsilateraalisessa kainaloimusolmukkeessa

(ax) tai kliinisesti ilmeisessä ipsilateraalisessa intramammaarisessa imusolmukkeessa

Kliinisesti ilmeisten etäpesäkkeiden puuttuessa kainaloimusolmukkeissa

metastasoituminen kainaloimusolmukkeisiin, jotka ovat yhteydessä toisiinsa tai muihin rakenteisiin

Metastaasit vain kliinisesti ilmeisiin intramammaarisiin imusolmukkeisiin, joissa

kliinisesti ilmeisen metastaasin puuttuminen kainaloimusolmukkeessa
N3

Metastaasi ipsilateraalisessa subclavian imusolmukkeessakainaloimusolmukkeiden vaurio tai ilman niitä; tai kliinisesti ilmeisessä

ipsilateraaliset intramammaariset imusolmukkeet kliinisesti läsnä ollessa

ilmeiset metastaasit kainaloimusolmukkeissa; tai etäpesäke ipsilateraalisessasupraklavikulaarinen imusolmuke (imusolmukkeet) kainalon tai intramammaarisen imusolmukkeen kanssa tai ilman

N3a

N3b

N3с

Metastaasi subklavialaisissa imusolmukkeissa

Etäpesäkkeet intramammaarisissa ja kainaloimusolmukkeissa

Merkintä. "Klinisesti ilmeinen" tarkoittaa, että se on tunnistettu seurauksena

kliininen tutkimus tai kuvantaminen (varten

paitsi lymfoskintigrafia)

M - kaukaiset etäpesäkkeet.

pTNM patohistologinen luokitus.

pT - primaarinen kasvain.


Histopatologinen luokittelu edellyttää primaarisen karsinooman tutkimista, jos resektioreunoilla ei ole makroskooppista kasvainta. Tapaus voidaan luokitella pT:ksi, jos reunassa on vain mikroskooppinen kasvain.

Merkintä. PT:tä luokiteltaessa kasvaimen koko on invasiivisen komponentin arvo. Jos siinä on suuri in situ -komponentti (esim. 4 cm) ja pieni invasiivinen komponentti (esim. 0,5 cm), kasvain luokitellaan pT1a:ksi.


pN - alueelliset imusolmukkeet.


Histopatologista luokittelua varten voidaan tutkia yksi tai useampi vartioimusolmuke. Jos luokitus perustuu vain vartiosolmukkeen biopsiaan ilman myöhempää kainalosolmun dissektiota, se tulee nimetä (sn) (vartijasolmu - vartiosolmu), esimerkiksi: pN1 (sn).

рN1 mi Mikrometastaasi (yli 0,2 mm, mutta enintään 2 mm suurimmassa mitassa)
PN1

Metastaasseja 1-3 ipsilateraalisessa kainaloimusolmukkeessa (e) ja/tai

ipsilateraaliset intramammaariset solmut, joissa on mikroskooppisia etäpesäkkeitähavaittu vartioimusolmukkeiden dissektiolla, mutta ei kliinisesti ilmeinen
pN1a

Metastaasseja 1-3 kainaloimusolmukkeessa (e), niiden joukossa ainakinyksi yli 2 mm suurinta

pN1b

pN1c

Intramammaariset imusolmukkeet, joissa on mikroskooppisia etäpesäkkeitä,

tunnistettu vartioimusolmukkeiden dissektion tuloksena, mutta kliinisesti

ei yksiselitteistä

Metastaasit 1-3 kainaloimusolmukkeessa ja intramammaarisissa imusolmukkeissa, joissa on mikroskooppisia etäpesäkkeitä, jotka tunnistetaan dissektiollasentinelliimusolmuke, mutta ei kliinisesti ilmeinen
pN2

Metastaasseja 4-9 ipsilateraalisessa kainaloimusolmukkeessa tai

kliinisesti ilmeiset ipsilateraiset intramammaariset imusolmukkeet, joissa

Merkintä. "Klinisesti ei-ilmeinen" tarkoittaa, että sitä ei ole tunnistettu kliinisen tutkimuksen tai kuvantamisen avulla (muu kuinlymfoskintigrafia); "kliinisesti ilmeinen" tarkoittaa kliinisen tutkimuksen tai kuvantamisen (lukuun ottamatta lymfoskintigrafiaa) tai makroskooppisesti visuaalista määritystä.
pN2a

Metastaasseja 4-9 kainaloimusolmukkeessa, joista vähintään yksi on suurempi kuin 2 mm
pN2b

Metastaasi kliinisesti ilmeisissä intramammaarisissa imusolmukkeissa

metastaasien puuttuminen kainaloimusolmukkeissa
pN3

Etäpesäkkeet 10 tai useammassa ipsilateraalisessa kainaloimusolmukkeessa; tai sisään

ipsilateraaliset subclavian imusolmukkeet; tai kliinisesti ilmeisessä

ipsilateraaliset intramammaariset imusolmukkeet, yhden tai yhden tai

enemmän kärsineet kainaloimusolmukkeet; tai useammassa kuin kolmessa kainaloimusolmukkeessa, joiden mikroskooppinen kliinisesti ei ole ilmeinen

metastaasit intramammaarisissa imusolmukkeissa; tai ipsilateraalisessa

supraklavikulaariset imusolmukkeet
pN3a

Metastaasseja 10 tai useammassa kainaloimusolmukkeessa (vähintään yhdessä

joista yli 2 mm) tai etäpesäkkeitä klavianalaisissa imusolmukkeissa
pN3b

Metastaasi kliinisesti ilmeisiin intramammaarisiin imusolmukkeisiin, jos niitä onvahingoittunut kainaloimusolmuke (imusolmukkeet); tai metastaaseja useammassa kuin 3:ssa

kainaloimusolmukkeet ja intramammaariset imusolmukkeet

mikroskooppinen etäpesäke paljastettiin vartijan dissektion aikana

imusolmuke, mutta ei kliinisesti ilmeinen
pN3c Metastaasi supraklavikulaarisissa imusolmukkeissa

pM - kaukaiset metastaasit. RM-luokat vastaavat M-kategorioita.

G histopatologinen luokitus


G1 - korkea erilaistumisaste.

G2 - keskimääräinen erilaistumisaste.

G3 - alhainen erilaistumisaste.


R-luokitus


Hoidon jälkeen jääneen kasvaimen puuttuminen tai esiintyminen kuvataan symbolilla R. R-luokitusmääritelmät:

RX - jäännöskasvaimen läsnäoloa ei voida vahvistaa.

R0 - ei jäännöskasvainta.

R1 - mikroskooppinen jäännöskasvain.

R2 - makroskooppinen jäännöskasvain.


Ryhmittely vaiheittain

Vaihe 0 TiS N0 M0
Vaihe I T1* N0 M0
Vaihe IIA T0 N1 M0
T1* N1 M0
T2 N0 M0
Vaihe IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Vaihe IIIA T0 N2 M0
T1* N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
Vaihe IIIB T4 N0, N1, N2 M0
Vaihe IIIC mikä tahansa T N3 M0
Vaihe IV mikä tahansa T mikä tahansa N M1

Merkintä. *T1 sisältää T1micin (mikroinvaasio 0,1 cm tai vähemmän suurimmassa mittakaavassa).

Tis

T1mic

T1a

T1b

T1c

T4a

T4b

T4d

paikan päällä

£ 2 cm

0,1 cm

> 0,1-0,5 cm

> 0,5-1 cm

> 1-2 cm

> 2-5 cm

> 5 cm

Rintakehä/iho

rintakehän seinää

Ihon turvotus/haava, satelliitti kyhmyt iholla

T4a:lle ja T4b:lle ominaiset ominaisuudet

Tulehduksellinen karsinooma
N1

Siirrettävä

kainalosta

pN1mi

pN1a

pN1b

pN1c

Mikrometastaasit, > 0,2 mm £ 2 mm

1-3 kainalosolmua

Intramammaariset solmut, joissa on mikrometastaasi,

havaittu vartiosolmubiopsiassa, mutta

kliinisesti havaitsematon

1-3 kainalosolmukkeet ja intramammaariset

kyhmyt, joiden mikrometastaasi on havaittu

sentinellisolmubiopsia, mutta kliinisesti

havaitsematon
N2a

liikkumaton

kainalosta

 pN2a 4-9 kainalosolmua
N2b

Intramammaari-

kliinisesti

määritelty

 pN2b

määritetty ilman kainalosolmuja
N3a Subklavia pN3a

³ 10 kainalosolmua tai subclavian

solmu(t)
N3b

Intramammaari-

nivel ja kainalo

nye

 pN3b

Intramammaariset solmut, kliinisesti

määritelty kainalosolmulla (solmuilla)

tai> 3 kainalosolmuketta ja intramammaari

solmut, joissa on mikrometastaasseja, jotka havaitaan

vartijasolmun (sentinel solmu) biopsialla

mutta kliinisesti havaitsematon
N3c Supraclavicular pN3c Supraclavicular

Tekijät ja riskiryhmät

Riskitekijöiden luokittelu


1. Kehon lisääntymisjärjestelmän toimintaa kuvaavat tekijät:

kuukautisten toiminta;

seksuaalinen toiminta;

synnytyksen toiminto;

imetystoiminto;

2. Munasarjojen ja kohdun hyperplastiset ja tulehdukselliset sairaudet.


Endokriinis-metaboliset tekijät samanaikaisten ja aikaisempien sairauksien vuoksi:

1. Liikalihavuus.

2. Hypertensio.

3. Diabetes.

4. Maksasairaus.

5. Ateroskleroosi.

6. Kilpirauhasen sairaudet.

7. Maitorauhasten dishormonaalinen hyperplasia.


Geneettiset tekijät(BRCA-1- tai BRCA-2-geenien kantajat):

1. Verisukulaisten rintasyöpä (perinnöllinen ja "perheen" rintasyöpä).

2. Maito-munasarjaoireyhtymä (rintasyöpä ja munasarjasyöpä suvussa).


Eksogeeniset tekijät:

1. Ionisoiva säteily.

2. Kemialliset syöpää aiheuttavat aineet, mukaan lukien tupakointi.

3. Liiallinen eläinrasvojen kulutus, korkeakalorinen ruokavalio.

4. Virukset.

5. Hormonien ottaminen.


Diagnostiikka

Diagnostiset kriteerit

Valitukset(ei rintasyövälle ominaisia ​​patognomonisia oireita).

Saattaa olla valituksia rintarauhasten koulutuksesta, hyperemiasta, turvotuksesta, rypistymisestä, sisäänvetämisestä tai ulkonemasta, areolaarisen kentän kaventumisesta jne.

Anamneesi: onkologisten sairauksien esiintyminen lähisukulaisilla, kuukautisten alkaminen, ensimmäisen raskauden ja ensimmäisen synnytyksen ikä, OK tai hormonikorvaushoidon käyttö, gynekologiset sairaudet.


Lääkärintarkastus

1. Maitorauhasten tutkimus.
Määritä tutkimuksessa:

Maitorauhasten sijainnin ja muodon symmetria;

Nännien seisontaso ja niiden ulkonäkö (perääntyminen, poikkeama sivulle);

Ihosairaus (hyperemia, turvotus, ryppyjä, vetäytymiä tai ulkonemia siinä, areolaarisen kentän kapeneminen jne.);

Patologinen vuoto nännistä (määrä, väri, kesto);

Käden turvotuksen esiintyminen vaurion puolella.

2. Maitorauhasten tunnustelu (pysty- ja vaaka-asennossa).

3. Alueellisten ja kaula-supraclavikulaaristen imusolmukkeiden tunnustelu (yleensä pystyasennossa).


Laboratoriotutkimus

Laboratoriotutkimukset, jotka on suoritettava potilaan ensimmäisellä käynnillä ennen hoidon aloittamista: täydellinen verenkuva, veriryhmä, Rh-tekijä, yleinen virtsan analyysi, biokemiallinen verikoe (urea, bilirubiini, glukoosi), RW (Wasserman-reaktio), koagulogrammi , EKG (sähkökardiografia).


Instrumentaalinen tutkimus

Röntgendiagnoosi on yksi johtavista rintasyövän havaitsemismenetelmistä, varsinkin jos kasvain on pieni eikä käsin kosketeltava. Mammografia on tarkoitettu kaikille rintasyöpäpotilaille.


Tutkimusmenetelmät, jotka potilaan on suoritettava ennen hoidon aloittamista:

1. Kasvaimen pistobiopsia sytologisella tutkimuksella tai trefiinibiopsia, jossa määritetään ER:n, PR:n, Her-2/neu:n ja muiden geneettisten tekijöiden ilmentymistaso.

2. Vatsan elinten ultraäänitutkimus.

3. Keuhkojen röntgentutkimus.

4. Osteoskintigrafia (radioisotooppilaboratoriolla varustetuissa laitoksissa).

5. Maitorauhasten, alueellisten imusolmukkeiden ultraäänitutkimus.

Mammografia ja ultraääni täydentävät toisiaan, koska. mammografia voi osoittaa kasvaimia, joita ei havaita ultraäänellä, ja päinvastoin.


Morfologinen diagnostiikka:

1. Sytologinen (punktio) biopsia (hienoneulabiopsia).

2. Trefiinibiopsia tai maitorauhasen sektoriresektio.


Indikaatioita asiantuntijaneuvoille.

Vaaditaan: gynekologin konsultaatio.

Tarvittaessa konsultaatio endokrinologin, neuropatologin, urologin, radiologin, kemoterapeutin ja muiden vastaavien asiantuntijoiden kanssa indikaatioiden mukaan.

Luettelo tärkeimmistä diagnostisista toimenpiteistä:

1. Hemoglobiinin määritys.

2. Leukosyyttien määrä Gorjajevin kammiossa.

3. Punasolujen määrä CPK:lle.

4. ESR:n määritys.

5. Hematokriitti.

6. Leukosyyttikaavan laskenta.

7. Virtsan yleinen analyysi.

8. Kokonaisproteiinin määritys.

9. Kudoksen sytologinen tutkimus ja histologinen tutkimus.

10. Kapillaariveren hyytymisajan määritys.

11. Verihiutaleiden määrä.

12. Verikoe HIV:n varalta.

13. Mikroreaktio.

14. HbsAg, anti-HCV.

15. Proteiinifraktioiden määritys.

16. Bilirubiinin määritys.

17. Koagulogrammi 1 (protrombiiniaika, fibrinogeeni, trombiiniaika, aPTT, plasman fibrinolyyttinen aktiivisuus, hematokriitti.

18. Jäännöstypen määritys.

19. Glukoosin määritys.

20. ALT:n määritelmä.

21. AST:n määritelmä.

22. Tymolitesti.

23. Veriryhmän ja Rh-tekijän määritys.

24. Vatsan elinten ultraääni.

25. Elektrokardiografia.

26. Rintakehän röntgenkuva kahdessa projektiossa.

27. Maitorauhasten ultraääni.

28. Mammografia.

29. Duktografia.

30. Lantion elinten ultraääni.

31. Rintojen magneettikuvaus (MRI).

32. Rintojen tietokonetomografia (CT).


Luettelo diagnostisista lisätoimenpiteistä:

1. Konsultaatio kardiologin kanssa.


Erotusdiagnoosi

Valitukset

fyysistä

tiedot

ultraääni,

mammografia

Morfologisestie merkkejä

rintasyöpä

Koulutuksen saatavuus vuonna

rinta,

hyperemia, turvotus,

röyhkeys,
takaisinveto tai

siinä olevat ulkonemat,
areolaarisen kentän supistuminen

Tutkimuksessa läsnäolo
patognomiset merkit,
rintojen epäsymmetria

Tunnustuksessa

kasvaimen esiintyminen rinnassa,

lisääntynyt alueellisesti

imusolmukkeet

Saatavuus

koulutus sisään

meijeri

rauhanen,

kalkkeutumia,

lisääntyä

alueellinen

imusolmukkeet

Solujen läsnäolo

sivele kasvaimia.

Johtopäätös

patologi noin

saatavuus

pahanlaatuinen

kasvaimia

Tulehduksellinen

rintasairaus

Hyperemia,

hypertermia,

kipu rinnassa

rauhanen,

märkivä vuoto
nännistä

Tutkimuksessa hyperemia
jaihon hypertermia

Tunnustuksessa

tuskallisen läsnäolo

sinetit rinnassa,

mahdollinen reaktiivinen

joskus suurentunut
tuskallista

imusolmukkeet

Ontelon läsnäolo

nestettä

sisältö

ilman selkeitä rajoja

Saatavuus

elementtejä

märkivä

tulehdus,

leukosyytit,

neutrofiilit

makrofagit,

fibroblastit sisällä

tahroja.

Histologisesti -

paise kuva,

märkivä tunkeutuminen

fibroadenoma,

kystadenooma MF,

lokalisoitu

fibroadenooma toz

Koulutuksen saatavuus vuonna

maitorauhanen, kipu

Tutkimuksessa se on mahdollista

MF-muodonmuutos.
Tunnustuksessa

sinetin läsnäolo sisällä

MF

Saatavuus

koulutus kanssa

asia selvä

ääriviivat, kanssa

mammografia -

"vanteen" läsnäolo

turvallisuus"

peri-

kanavansisäinen-

cular ja

sekoitettu

fibroadenoomia

Kysta

maitorauhanen

Pehmeän jouston läsnäolo
koulutus sisään

maitorauhanen, kipu,

vuotoa nännistä

Tutkimuksessa

mahdollinen muodonmuutos

MF. Tunnustuksessa

koulutuksen saatavuus

pehmeä-elastinen

johdonmukaisuus MF:ssä

Saatavuus

onteloita nesteellä

tyytyväinen

selkeät ääriviivat

Seinän läsnäolo

kystat, nestepitoisuus

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Hoitotaktiikka


Hoidon tavoitteet: hoidon radikalismin saavuttaminen.


Lääkkeetön hoito

Rintasyöpä on yksi harvoista onkologisista sairauksista, jonka kaikissa vaiheissa hoito on monimuotoista.


Huolimatta merkittävästä edistymisestä uusien rintasyövän hoitomenetelmien kehittämisessä, kirurginen interventio on edelleen tärkein ja joissakin tapauksissa ainoa menetelmä tämän taudin (Ca in situ) hoidossa.


Yhden tai toisen tyyppisen radikaalin leikkauksen valintaa määrää paitsi kasvainprosessin leviämisaste, myös kliininen muoto, kasvaimen sijainti, potilaiden ikä ja jotkut muut heidän yleistä tilaansa kuvaavat tekijät.


Viime aikoina on kiinnitetty yhä enemmän huomiota elämänlaadun parantamiseen, mikä saavutetaan tekemällä maitorauhasen elinsäilöntäleikkauksia sekä paikallisia kudoksia hyödyntäviä korjaavia ja korjaavia leikkauksia.


Rintasyövän elinsäilöntäleikkaukset tarjoavat korkean eloonjäämisasteen ohella hyviä kosmeettisia ja toiminnallisia tuloksia. Potilaiden sosiaalinen ja työperäinen kuntoutus maitorauhasen segmentaalisen resektion jälkeen on nopeampaa kuin mastektomian jälkeen.


Indikaatioita elinsäilöntäoperaatioiden suorittamiseen rintarauhasessa:

Syövän nodulaarinen muoto, jonka koko on enintään 2,5 cm;

Kasvaimen kasvun monikeskisyyden ja multifokaalisuuden puute (mammografiassa, ultraäänessä, kliinisesti);

Hidas ja kohtalainen kasvu, tuumorin koon kaksinkertaistuminen enintään 3 kuukautta (historian mukaan);

Rintojen ja kasvaimen koon suotuisa suhde hyvän kosmeettisen tuloksen saamiseksi leikkauksesta;

kaukaisten etäpesäkkeiden puuttuminen;

Yksittäisten etäpesäkkeiden esiintyminen kainaloalueella on hyväksyttävää;


Rintasyövän vaiheissa I-III voidaan potilaan pyynnöstä tehdä korjaavia ja korjaavia leikkauksia missä tahansa kasvaimen sijainnissa.

Naisen tulee tuntea kaikenlaiset kirurgiset toimenpiteet.


Sädehoitotekniikka

Maitorauhasen ja alueellisten etäpesäkealueiden (supraclavikulaarinen, kainalo) sädehoito suoritetaan kiihdytin bremsstrahlungilla (6 MeV) tai gammaterapeuttisilla laitteilla (1,25 MeV) ja parasternaalinen vyöhyke - vuorotellen fotoni- ja elektronisäteitä tai vain elektronisäteilyllä 20 MeV:iin asti parasternaalisten imusolmukkeiden ketjun syvyydestä riippuen.

Parasternaalisen vyöhykkeen säteilytys 60 °C:lla tai vain fotonisäteellä, jonka energia on yli 4 MeV, on täynnä säteilyn jälkeisen pulmoniittien, mediastiniitin ja perikardiitin kehittymistä. Preoperatiivista sädehoitoa ei suoriteta monissa tieteellisissä keskuksissa maailmassa, lukuun ottamatta paikallisesti edennyttä rintasyöpää, joka on resistentti neoadjuvantille kemoterapialle ja endokriinisille hoidoille.


Leikkauksen jälkeinen rintakehän etumaisen seinämän säteilytys mastektomian jälkeen tai jäljellä olevan maitorauhasen säteilytys radikaalin resektion jälkeen suoritetaan 1,25 MeV tai 6 MeV fotonisäteellä tangentiaalisista kentistä, jotka on suunnattu siten, että enintään 2 cm keuhkokudosta pääsee 100 % isodoosiin vyöhyke.


tangentiaaliset kentät. Reunat:

1. Ylempi - sternoclavicular-nivelen taso (Louis-kulma); tarvittaessa yläraja voidaan asettaa korkeammalle kattamaan koko maitorauhanen.

2. Mediaaalinen - rintalastan keskiosaa pitkin.

3. Alempi - 2 cm submammary (siirtymä) taitteen alapuolella.

4. Lateraalinen - 2 cm sivusuunnassa käsin kosketeltavasta rintakudoksesta, yleensä keskikainaloviivaa pitkin.


Mastektomian jälkeisellä leikkauksen jälkeisellä jaksolla tangentiaalisten kenttien rajat ovat seuraavat:

1. Ylä - Louisin kulma.

2. Mediali - vartalon keskiviiva.

3. Alempana - vastakkaisen rauhasen submammaaritaitteen tasolla.

4. Lateraalinen - keskimmäinen kainalolinja.

Jos leikkauksen jälkeinen arpi on epätyypillisesti lokalisoitunut ja se sijaitsee säteilytyskenttien määrättyjen rajojen ulkopuolella, on suositeltavaa säteilyttää arpivyöhyke lisäksi kudosten sieppauksella vähintään 2 cm sen ulkopuolella. Tällainen säteilytys tulisi suorittaa elektronisuihkulla tai kontaktisäteilyhoidon avulla.


supraklavikulaarinen kenttä.

Supraklavikulaaristen ja kainaloimusolmukkeiden säteilytys tapahtuu etummaisesta kentästä ja sädettä kallistetaan 10-150 samannimisen puolelle, jotta vältetään ruokatorven ja henkitorven säteilytys.

Kentän yläreuna on kilpirauhasen syvennyksen yläreunan tasolla.

Mediaaalinen reuna on rintalastan keskiosa.

Sivureuna - olkapään pään mediaalinen reuna; jos on tarpeen säteilyttää koko kainaloa, sivureunaa tulee laajentaa olkapään pään sivureunaan, joka tulee peittää suojaavalla lohkolla.

Alareuna on kosketuksessa tangentiaalikentän yläreunan kanssa toisen kylkiluun kiinnitystasolla rintalastaan ​​(Louis-kulma).


Kurkunpää, ruokatorvi ja henkitorvi on aina suojattu lyijylohkolla.

Takaosan kainalokenttää käytetään, kun on tarpeen säteilyttää koko kainaloalue.

Kentän keskireuna sijaitsee 1 cm:n päässä rintakehän reunasta.

Yläreuna on solisluun yläreuna.

Sivureuna - olkapään pään sivureuna.

Alareuna on samalla tasolla kuin supraclavicular-kentän alareuna.

parasternaalinen kenttä. Reunat:

Mediaaalinen reuna on rintalastan keskiviiva.

Sivureuna - 4-5 cm sivusuunnassa keskiviivaan nähden.

Yläreuna on supraclavicular-kentän alareuna.

Alareuna on rintalastan xiphoid-prosessin pohja.


Säteilytettäessä useita vierekkäisiä kenttiä tulee näiden kenttien rajojen välinen etäisyys määrittää valitun säteilyenergiatyypin mukaan.


Säteilykentän mitat valitaan yksilöllisesti säteilyä edeltävän valmistelun aikana ultraäänellä, tietokonetomografialla, röntgensimulaattorilla.


Normaali postoperatiivinen säteilytys suoritetaan tavallisella annosfraktiointimenetelmällä (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) maitorauhaseen, rintakehän seinämään ja alueellisiin etäpesäkkeisiin. Jos laitoksessa on elektronisuihku, segmentaalista resektiota saavilla potilailla voidaan lisäksi säteilyttää 12 Gy:n annoksella postoperatiivisen arven aluetta (eli kasvainpohjaa).


Adjuvanttihoito rintasyövän hoitoon

Rintasyövän eri alatyypit ovat tulleet selvästi tunnistettavissa geneettisen profiilin ja valittujen kohteiden immunohistokemiallisen demonstroinnin perusteella (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Kokonaishoitostrategiassa korostetaan kohdistetun (kohdennettu) hoidon ensiarvoisen tärkeää merkitystä, mikäli mahdollista, vaikka ylimääräisen, vähemmän "kohdekohtaisen" kemoterapian määrääminen saattaa olla tarpeen.


Oikea-aikaisen, tarkan ja luotettavan histopatologisen arvioinnin ehdoton merkitys, mukaan lukien kohteen tunnistaminen, on tullut selväksi. Siksi tiivis liitto kliinikoiden ja patologien välillä parantaa merkittävästi pitkän aikavälin tuloksia.


Terminologian lisäselvennys koski endokriinisen herkkyyden määritelmää. Vuonna 2005 kuvatut kolme herkkyysluokkaa pysyivät pääosin ennallaan, mutta niitä tarkennettiin vuoden 2007 ohjeissa:

1. Kasvaimet, jotka ovat erittäin herkkiä endokriiniselle hoidolle (estrogeenireseptorien (ER) ja progesteronin (PR) korkea ekspressio useimmissa kasvainsoluissa).

2. Epätäydellisesti (riittävän) herkkä endokriiniselle terapialle kasvaville (alhaisempi ER:n ja/tai PR:n ilmentyminen).

3. Kasvaimet, jotka eivät ole herkkiä endokriiniselle hoidolle (sekä ER:n että PR:n täydellinen puuttuminen).


Endokriinisen herkkyyden aste vaihtelee kvantitatiivisesti ja korreloi uusiutumisriskin arvioinnin kanssa, jotta voidaan päättää, riittääkö yhden endokriinisen hoidon määräaika. Vaikka korkean endokriinisen herkkyyden absoluuttista kynnysarvoa ei ole mahdollista määrittää, voidaan silti katsoa, ​​että potilaat, joilla on pieni riski (taulukko 1) sopivat yksinään endokriiniseen hoitoon, kun taas ylimääräistä kemoterapiaa voidaan tarvita potilaille, joilla on myös erittäin herkkiä kasvaimia endokriiniselle herkkyydelle. keskitasoiset tai korkeat uusiutumisen riskitekijät sekä potilaat, joilla kasvaimen endokriininen herkkyys on riittämätön.

Peritumoraalisen verisuoniinvaasion on oltava laaja (ts. tuumoriemboleja havaitaan kahdessa tai useammassa kasvainlohkossa), jotta riski on lisääntynyt;

Joitakin pieniä kasvaimia ja histologisia alatyyppejä voidaan pitää pienenä riskinä huolimatta steroidihormonireseptorien ilmentymisen puutteesta (esim. medullaarinen karsinooma, apokriininen syöpä jne.);

HER2:n ilmentymistaso tai amplifikaatio ovat sekä riskitekijöitä että samalla terapeuttisia kohteita.

Ehdotetun algoritmin (taulukko 2) pitäisi auttaa optimaalisen hoidon valinnassa lähitulevaisuudessa.


Kolme herkkyysluokkaa määritellään:

1. Kasvaimet, jotka ovat erittäin herkkiä endokriiniselle hoidolle. Nämä ovat kasvaimia, joissa molempien steroidihormonireseptorien reseptoriekspressio on korkea (määritetty hyväksyttävillä immunohistokemiallisilla menetelmillä).

2. Riittämätön herkkyys endokriiniselle hoidolle (vuoden 2005 luokituksessa, nimetty epäselväksi hormoniherkkyydeksi). Näissä kasvaimissa esiintyy jonkin verran steroidihormonireseptoreiden ilmentymistä, mutta alhaisina tasoina tai yhden reseptorin, ER:n tai PR:n, ilmentymisen puuttuminen.

3. Kasvaimet, jotka eivät ole herkkiä endokriiniselle hoidolle. Steroidihormonireseptoreita ei ilmene. Vaikka tämä ryhmä määritellään selvästi endokriiniseen hoitoon reagoimattomaksi, se sisältää eri fenotyyppisiä kasvaimia (Sorlie, 2003).

HER2- positiivisuus

On olemassa kaksi tekniikkaa HER2-positiivisuuden määrittämiseen.

Immunohistokemiallinen tekniikka - värjäys (jopa 3+) yli 30 % kasvainsoluista.

Vaihtoehtoinen menetelmä on geenin monistumisen määritys FISH-menetelmällä (fluoresoiva in situ -hybridisaatio: HER2-geenikopioiden suhde kromosomin 17 sentromeeriin on yli 2,2) tai CISH-menetelmällä (kromogeeninen in situ -hybridisaatio) (Wolff, 2007).
Useissa kliinisissä tutkimuksissa on jo selvästi osoitettu, että selvä immunohistokemiallinen värjäytyminen (HER2+++) liittyy trastutsumabiherkkyyteen. Teoreettisesti heikompi värjäytyminen (1+ tai 2+), jopa amplifikaation läsnä ollessa, pitäisi yhdistää trastutsumabiaktiivisuuden vähenemiseen. Tutkimus #9831 (Perez, 2007) arvioi tätä hypoteesia, mutta tarvitaan lisää laajoja tutkimuksia spesifisten biologisten merkkiaineiden ja anti-HER-hoidon välisestä korrelaatiosta.

Vuonna 2007 paneeli teki pieniä muutoksia riskiluokitukseen (taulukko 1).

Peritumoraalinen verisuoniinvaasio nostaa riskiluokkaa vain, jos se on laaja (Colleoni, 2007). Steroidihormonireseptorien täydellinen puuttuminen ja HER2:n monistuminen tai yli-ilmentyminen katsotaan kumpikin riittäväksi sulkemaan pois alhaisen riskin, lukuun ottamatta harvinaisia ​​kasvaimia, kuten medullaarinen tai apokriininen karsinooma, jotka eivät yleensä sisällä näitä reseptoreita.
Kuten vuonna 2005, asiantuntijapaneeli ei hyväksynyt niin kutsuttua "Qncotype Dx™ -molekyylilähestymistapaa", "Mamma Print™ Gene Expression Profile" -menetelmää riittävän tarkaksi riskin luokitustestiksi. Molempia menetelmiä testataan parhaillaan tulevissa kliinisissä kokeissa (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

ERITYISET LÄHESTYMISTAVAT HOIDON VALINTAAN


Paikallinen ja alueellinen hoito

San Gallenin konferenssissa esitellyt kirurgiset hoidot keskittyivät elimiä säästävään kirurgiaan, teknologiaan vartioimusolmukkeiden paikantamiseksi ja poistamiseksi liiallisen kainalon dissektion välttämiseksi. Myös rintarauhasen kirurgisen toimenpiteen perusteet kaukaisten etäpesäkkeiden läsnä ollessa esitettiin. Asiantuntijapaneeli ei kuitenkaan erityisesti käsitellyt näitä kirurgisen hoidon näkökohtia.


Joitakin sädehoitoon liittyviä kysymyksiä keskusteltiin. Sovittiin, että ASCO- ja EUSOMA-ohjeita voitaisiin käyttää käytännön ohjeina postoperatiivisen sädehoidon suunnittelussa (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Nykyaikaiset sädehoidon standardit sisältävät CT-skannaussimulaattorin käytön sädehoidon suunnittelussa (erityisesti rintakehän vasemmalla puolella) ja "minimaalisen säteilyaltistuksen" tekniikan käyttöä sydämessä (Korreman, 2006).

Asiantuntijat olivat täysin yksimielisiä sädehoidon kieltämisestä rinnanpoiston jälkeen potilailla, joilla ei ole alueellisia etäpesäkkeitä (pNO) ja joilla on T1-T2-luokan kasvaimia. Samanaikaisesti hieman yli puolet asiantuntijoista pitää tarkoituksenmukaisena suorittaa sädehoitoa, kun imusolmukkeita on 4 tai useampi. San Antoniossa joulukuussa 2006 esitellyn Oxfordin EBCTCG:n tiedot viittaavat siihen, että sädehoito on tarkoituksenmukaista mastektomian jälkeen ja naisille, joilla on 1–3 imusolmuketta.

Potilailla, joilla on imusolmukkeita, rintakehän seinämä ja supraklavikulaarinen alue on suositeltavaa sisällyttää säteilytyksen piiriin. Asiantuntijat sopivat, että kainaloalueen säteilytys. tulee välttää, jos on suoritettu täydellinen kainaloleikkaus. Useimmat asiantuntijat haluavat välttää säteilyä

Hoito (myös elinten säilyttämisleikkausten jälkeen) iäkkäillä potilailla, joille suunnitellaan endokriinistä hoitoa. Vain harvat paneelin jäsenet uskovat, että iäkkäiden potilaiden tulee noudattaa sädehoidon standardeja, jos se on aiheellista.


Asiantuntijat eivät tukeneet monia muita sädehoidon "innovaatioita": samanaikainen (yhdistetty) kemoradioterapia, "osittainen" sädehoito vain kasvainsänkyyn, sädehoidon keston lyhentäminen hypofraktioinnilla. Ehdotusta endokriinisen hoidon lykkäämisestä sädehoidon loppuun asti ei tueta.


SYSTEEMINEN ADJUVANTTIHOITOOHJELMA

Kuten vuonna 2005, pääpäätös oli hyväksyä tavoitteellinen (kohdennettu) terapia. Erittäin herkille ja ei-endokriinisille kasvaimille hormonaalisen hoidon valinta riippuu potilaan vaihdevuosista. Sitä voi olla vaikea määrittää potilailla, jotka ovat juuri saaneet sytotoksista kemoterapiaa päätettäessä aromataasi-inhibiittoreiden määräämisestä. Asiantuntijat vaativat pakollista postmenopausaalisen tilan vahvistamista ennen aromataasi-inhibiittoreiden käyttöä ja sen aikana.

Myös muut keholle ominaiset tekijät, liitännäissairaudet, ovat tärkeitä hoidon valinnassa. Esimerkiksi aiempi tromboembolia estää tamoksifeenin käytön. Sydämen samanaikainen sairaus voi vaikuttaa tiettyjen kemoterapeuttisten aineiden (antrasykliinien) valintaan tai trastutsumabihoidon mahdollisuuteen. Potilaan ikä ja samanaikainen sairaus voivat rajoittaa intensiivisempien kemoterapiahoitojen käyttöä. Erityyppiset odotetut sivuvaikutukset voivat vaikuttaa potilaiden mieltymyksiin hoitostrategiasta toiseen.

Endokriininen hoito postmenopausaalisilla potilailla

Kolmannen sukupolven aromataasi-inhibiittoreiden (AI) vakiintunut korkea tehokkuus on suuresti helpottanut sopivan hoidon valintaa neljännesvuosisadan tamoksifeenin melko menestyksekkään käytön jälkeen (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss , 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Useimmat paneelin jäsenet uskovat kuitenkin, että 5 vuoden tamoksifeeni yksinään pysyy luotettavana adjuvanttihoitona joillekin potilasryhmille. Tekoälylääkkeiden käyttöstrategioista asiantuntijapaneeli ilmaisi selkeän parempana "peräkkäistä" endokriinistä hoitoa - vaihtoa AI:iin 2-3 vuoden tamoksifeenihoidon jälkeen.

Myös merkittävä vähemmistö paneelista kannatti IA:n alkuperäistä käyttöä. Ja hyvin pieni määrä paneelin jäseniä kannatti "mahdollista" politiikkaa, joka käsittää 5 vuoden tamoksifeenin ja sen jälkeen tekoälyn. Potilaille, jotka ovat jo saaneet 5 vuoden tamoksifeenihoidon, paneeli tukee myöhempää tekoälylääkkeiden käyttöä, mutta vain potilailla, joilla on alueellisia etäpesäkkeitä. Tekoälyn ensikäyttö on hyväksyttävämpää potilailla, joilla on suuri uusiutumisen riski tai joilla on HER 2 -positiivinen rintasyöpä. On myös järkevää käyttää aluksi tekoälyä potilailla, jotka saavat SSRI-masennuslääkkeitä.


Paneeli piti selvästi parempana peräkkäistä sytotoksisen kemoterapian ja endokriinisen hoidon antoa samanaikaisen sijaan. Optimaalisen adjuvantti endokriinisen hoidon kokonaiskesto voi vaihdella 5-10 vuotta.

Useimmat asiantuntijat pitävät tarpeellisena testata munasarjojen suppressiota "nuoremmilla" postmenopausaalisilla naisilla, vaikka tällaisten testausten ajoitus ja ikä ovat edelleen epäselviä.


Paneeli tukee tarvetta arvioida luun mineraalitiheys ennen tekoälyn käyttöä sekä kalsiumin ja D-vitamiinin käyttöä ja erityisesti liikuntaa luukadon ja tekoälyn käyttöön liittyvien oireiden vähentämiseksi.

Endokriininen hoito premenopausaalisilla potilailla

Asiantuntijapaneeli hyväksyi yksimielisesti rintasyöpää sairastavien premenopausaalisten potilaiden endokriinisen adjuvanttihoidon standardiksi tai -
- tamoksifeenin anto yhdessä munasarjojen toiminnan suppression kanssa tai
- hoito pelkällä tamoksifeenilla.

Yhden munasarjojen toiminnan heikentämistä pidetään mahdollisena, jos potilas suunnittelee tulevaa raskaaksi, vaikka samanaikaisen tamoksifeenihoidon kieltämistä ei voida täysin perustella.


Paneeli tukee gonadotropiinia vapauttavan hormonin (GHG) analogin käyttöä munasarjojen toiminnan tukahduttamiseen. Suurin osa asiantuntijoista pitää kirurgista munanpoistoa hyväksyttävänä vaihtoehtona. Menetelmä munasarjojen "sammuttamiseksi" riippuu sairauden tyypistä ja muista olosuhteista. Useimmat asiantuntijat hylkäsivät munasarjojen säteilytyksen niiden tukahduttamiseksi. On tärkeää olla tietoinen siitä, että joillakin potilailla GH-analogi ei yksin ehkä tukahduta munasarjojen toimintaa (Jimenz-Gordo, 2006).


Vaikka munasarjojen toiminnan eston optimaalinen kesto HGH-analogeilla on edelleen epäselvä, useimmat asiantuntijat uskovat, että tällaista hoitoa tulisi jatkaa 5 vuotta, erityisesti potilailla, joilla on ER+-rintasyöpä, jolla on suuri uusiutumisriski ja/tai HER2(+)-sairaus (Mauriac). , 2007).

Jälleen ilman riittäviä todisteita useimmat asiantuntijat ehdottavat HGH-analogien käytön lykkäämistä, kunnes kemoterapia on valmis.

Aromataasiestäjien (AI:t) käyttöä ainoana endokriinisenä hoitona premenopausaalisilla rintasyöpäpotilailla ei pidetä hyväksyttävänä.

Tekoälyn käyttöä munasarjojen toiminnan suppression taustalla testataan parhaillaan kliinisissä tutkimuksissa.

Ja kliinisten tutkimusten ulkopuolella tällainen yhdistelmä (AI + HGH-analogi) on sallittu, jos tamoksifeenin käytölle on vasta-aiheita. Potilaat, jotka olivat diagnoosihetkellä premenopausaalisilla mutta tulivat postmenopausaalisilla kemoterapian tai adjuvantti endokriinisen hoidon aikana, voivat saada myös AI:n, mutta munasarjojen toiminnan lopettaminen tulee selvittää ennen AI-antoa ja sen aikana, koska tällainen hoito yleensä stimuloi endokriinisen munasarjojen toimintaa.

(Barroso, 2006).


KEMOTERAPIA

Ehkä vaikein kysymys nykyaikaisen adjuvanttihoidon suunnittelussa on sellaisten potilaiden valinta, joilla on erittäin tai riittämättömästi endokriinisesti herkkiä kasvaimia ja joille tulisi endokriinisen hoidon lisäksi saada lisäkemoterapiaa. Merkkejä, jotka osoittavat pelkän endokriinisen hoidon kyseenalaista riittävyyttä, ovat steroidihormonireseptorien suhteellisen alhainen ilmentyminen, alueellisten imusolmukkeiden metastaattinen osallistuminen, korkea pahanlaatuisuusaste tai "proliferatiivisten" markkerien korkea taso, suuret kasvainten koot ja laaja peritumoraalinen verisuoniinvaasio . Asiantuntijat eivät tukeneet ehdotettuja molekyyligeneettisiä tekniikoita (Oncotype DXTM, Mamma printTM) hoidon valinnan helpottamiseksi, koska niiden panoksesta terapeuttisten lähestymistapojen suunnitteluun ei ole vieläkään vakuuttavaa näyttöä.


Laaja valikoima kemoterapeuttisia hoito-ohjelmia pidetään hyväksyttävinä, mutta tietystä "suosikista" on vain vähän yksimielisyyttä. Useimmat asiantuntijat tukevat antrasykliinien käyttöä kaikilla potilailla, myös niillä, joilla on HER-positiivisia kasvaimia.


Asiantuntijapaneeli katsoo, että on tarkoituksenmukaista sisällyttää DNA:ta vahingoittavia lääkkeitä potilaille, joilla on "kolmingatiiviset" kasvaimet (ER-, PR-, HER2-) (James, 2007). Syklofosfamidin, 5-fluorourasiilin ja antrasykliinien yhdistelmät (CAF, CEF, FEC, FAC) saavat laajan paneelituen, samoin kuin antrasykliinien ja syklofosfamidin yhdistelmä, jota seuraa paklitakseli tai dosetakseli. Vain harvat paneelin jäsenet tukivat suuriannoksista tiheää kemoterapiaa, ja suuriannoksinen kemoterapia, joka edellyttää perifeerisen veren kantasolujen tukemista, hylättiin kategorisesti.


Yleisesti ottaen paneeli sallii "vähemmän intensiivisen" kemoterapian käytön (4 AC-kurssia tai 6 CMF-kurssia) potilailla, joilla on erittäin herkkiä endokriinisiä kasvaimia, mutta joilla on suuri uusiutumisen riski, tai potilailla, joilla on riittämättömästi hormonitoimintaa herkkiä kasvaimia ja HER 2- negatiivinen sairaus. Myös muita hoito-ohjelmia pidetään sopivina tälle potilasryhmälle, mukaan lukien CAF-hoito ja dosetakselin yhdistelmä AC:n kanssa (TAC-hoito).


Useimmat paneelin jäsenet pitävät lyhyempää kemoterapian kestoa (12–16 viikkoa) sopivana iäkkäille potilaille, ja tällaisen hoidon varhainen aloittaminen on erityisen tärkeää potilaille, joilla on reseptorinegatiivisia kasvaimia (ER-/PR-). Tässä tapauksessa iäkkäille potilaille, joilla on riittävä elinajanodote, tulee tarjota tavallista kemoterapiaa. Vaikka paneelin jäsenet arvostavat hematopoieettisten tekijöiden merkitystä kuumeisella neutropeniaa sairastavilla potilailla, vain harvat heistä tukevat heidän rutiinikäyttöään. Akuutin leukemian lisääntyneen riskin on raportoitu iäkkäillä potilailla, joita on hoidettu hematopoieettisilla tekijöillä (Hershman, 2007).

Nämä tiedot eivät kuitenkaan ole peräisin satunnaistetuista tutkimuksista, eikä tällaisia ​​komplikaatioita ole raportoitu prospektiivisissä tutkimuksissa.

Taulukossa 3 on yhteenveto edellä käsitellyistä hoitomenetelmistä ja käsitteistä.

Vuonna 2007 onkologeilla oli kaksi kohdennetun (kohdennettu) hoidon kohdetta: steroidihormonireseptorit (ER / PR) ja HER 2. Hoidon suunnittelussa taudin uusiutumisen riski on toissijainen, vaikka riskin suuruus on otettava huomioon. otettava huomioon potilailla, joilla on endokriinisille herkkiä kasvaimia, kun määritetään lisäkemoterapian käyttöaiheet (ennen endokriinistä hoitoa).

Potilaat, joilla on endokriiniselle hoidolle erittäin herkkiä kasvaimia, varsinkin muiden haitallisten ennusteoireiden puuttuessa (alhainen ja keskitasoinen uusiutumisriski, HER2-), voivat saada onnistuneesti vain endokriinistä hoitoa, kun taas potilaat, joilla on suuri uusiutumisen riski, saattavat tarvita lisäkemoterapiaa.

Lisäkemoterapiaa koskevien päätösten tulee perustua kasvaimen endokriinisen herkkyyden asteen, riskitekijöiden ja potilaan mieltymysten arviointiin. Asiantuntijat korostavat, että hoitopäätöksen perustelemisessa ei ole ehdottomia sääntöjä, vaan siitä keskustellaan edelleen potilaan ja hoitavan lääkärin välillä.

Preoperatiivinen systeeminen hoito

Paikallisesti edenneen rintasyövän potilaiden hoitovaihtoehdot ovat kliinisesti usein vaikeimmat. Tällaisten kasvainten osuus vaihtelee 5 prosentista 40 prosenttiin. Syyt systeemisen neoadjuvanttihoidon määräämiseen MBC:hen ovat:

1. Suuri piilevän (mikrometastaattisen) leviämisen todennäköisyys.

2. Kyky vähentää kirurgisten toimenpiteiden määrää "puhtaiden" leikkausrajojen sisällä.

3. Kyky arvioida kliinistä vastetta in vivo -hoitoon.

4. Tarkan patomorfologisen arvion saatavuus kasvaimen regressioasteesta.

5. Mahdollisuus erityistutkimuksiin biopsiakasvainmateriaalista ennen primaarisen systeemisen hoidon päättymistä, sen aikana ja sen jälkeen.


Tämän tyyppisen systeemisen hoidon tavoitteet ovat:
1. Saavuta kasvaimen regressio ja suorita radikaali paikallis-alueellinen hoito.
2. Ottaen huomioon tämän potilasryhmän äärimmäisen epäsuotuisan ennusteen, systeemisen hoidon käyttö hoidon pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi.

Systeemisen neoadjuvanttihoidon kaavio:

Mammografia, ultraääni, trefiinibiopsia ja ER-tason määrittäminen, PR, Her 2/neu. 4 kurssia neoadjuvanttikemoterapiaa - leikkaus - 4 kurssia adjuvanttikemoterapiaa. Jos vaikutusta ei ole 4 neoadjuvanttikemoterapiajakson jälkeen, kemoterapia-ohjelmaa on muutettava.


Perustuen tällaisen hoidon jo rutiininomaiseen käyttöön suurissa kasvaimissa, useimmat paneelin jäsenet kannattivat leikkausta edeltävän systeemisen hoidon käyttöä (mukaan lukien kemoterapia ja/tai endokriininen ER+-kasvainten hoito) kirurgisen hoidon parantamiseksi, mukaan lukien rintasyövän elimiä säästävä hoito (Kaufmann). , 2006; Semiglazov, 2007) Neoadjuvanttihoidon vasteen suuruuden arvioiminen voi (joidenkin paneelin jäsenten mukaan) oikeuttaa saman hoidon määräämisen adjuvanttihoitoina. Useimmat paneelin jäsenet kannattivat myös trastutsumabin sisällyttämistä preoperatiivisiin hoito-ohjelmiin potilaille, joilla on HER2-positiivinen rintasyöpä.


Pöytä 1. Riskiluokkien määrittely potilailla, joilla on operoitavissa olevia rintasyövän muotoja. San Gallen, 2007.


Riskiluokka
pieni riski

Ei vaikuttaneita imusolmukkeita

(p NO) ja kaikki seuraavat:

p T ≤2 cm ja luokka (G 1) ja
Laajan peritumoraalisen verisuoniinvaasion puuttuminen ja

Ilmaisu ER ja PR ja

Ei lisääntynyt HER2/neu:n ilmentyminen tai monistuminen

Ikä ≥ 35 vuotta
keskimääräinen riski

Vaurioituneiden imusolmukkeiden puuttuminen (p NO) ja vähintään

vähintään yksi seuraavista merkeistä:

p T> 2 cm tai
Pahanlaatuisuusaste (G 2-3) tai

Laaja peritumoraalinen verisuoniinvaasio tai
Steroidihormonireseptorien (ER-/PR) ilmentymisen puute.

HER2/neu:n lisääntynyt ilmentyminen tai monistuminen

Ikä< 35 лет

Yksittäisten alueellisten etäpesäkkeiden esiintyminen (1-3

mukana l / s) ER + / PR + ilmaisu,

Ei HER2/neu:n yli-ilmentymistä tai monistumista
suuri riski

Yksittäisten alueellisten etäpesäkkeiden esiintyminen (1-3 imusolmuketta mukana eikä steroidihormonireseptoreiden (ER-PR-) ilmentymistä) tai
HER2/neu:n lisääntynyt ilmentyminen tai monistuminen
4 tai useamman imusolmukkeen esiintyminen

Taulukko 2. Rintasyövän adjuvanttihoidon suunnittelu. San Gallen, 2007.

erittäin herkkä

endokriiniseen hoitoon

Ei tarpeeksi

endokriininen

herkkä

Epäherkkä

endokriininen terapia
HÄNEN (-)

endokriininen hoito,

lisäksi

kemoterapiaa varten

korkean riskin ryhmiä

uusiutuminen

endokriininen hoito,

lisäksi

kemoterapiaa varten

väli- ja

suuri uusiutumisriski

 Kemoterapia
HÄNEN (+++)

Endokriininen hoito +

trastutsumabi+*

Kemoterapia**

Endokriininen hoito +

Trastutsumabi +

Kemoterapia

Trastutsumabi +

Kemoterapia

*Trastutsumabia (Herceptin®) ei pidetä tavanomaisena hoitona naisilla, joilla on alle 1 cm:n kasvaimet ja joilla ei ole metastaattisia imusolmukkeita (pNO), etenkään naisilla, joilla on erittäin hormonitoimintaan herkkiä kasvaimia.

**Saatavilla olevat kliinisten tutkimusten tiedot eivät tue trastutsumabin käyttöä ilman aikaisempaa tai samanaikaista kemoterapiaa.

Taulukko 3. Adjuvanttihoito terapeuttisista kohteista ja riskiluokista riippuen. San Gallen, 2007.

HÄNEN 2 (-) HER 2 (+++)

Korkea

endokriininen.

tuntuu.

Epätäydellinen

tunteita. to

endokriininen.

Tuntematon to

endokriininen.

terapiaa

Korkea

endokriininen.

tuntuu

Epätäydellinen

tunteita. to

endokriininen.

Tuntematon to

endokriininen.

terapiaa
pieni riski uh uh uh uh
Prome-
kammottava-
riski

x →

x →

x →

uh

x →

uh

 x x

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

 x+t x+t

x →

x →

X →

X →

EE

X →

EE

 x

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

 x+t x+t
suuri riski

heh

heh

heh

heh

 x+t x+t

x→e

 x→e x→e x→e X X

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x+t

x+t

x+t

x+t

X-kemoterapia

E-endokriininen terapia

T-trastutsumabi (Herceptin)


Rintasyöpäpotilaiden liitännäishoito endokriinisen hoidon herkkyyden mukaan

AI - aromataasin estäjät

HT - kemoterapia

Tam - tamoksifeeni

SOF - munasarjojen toiminnan tukahduttaminen (kirurginen, sädehoito,

konservatiivinen)

AC - antrasykliini + syklofosfamidi

CEF, FEC - syklofosfamidi + epirubisiini + 5-fluorourasiili

CAF - antrasykliini + syklofosfamidi + 5-fluorourasiili

Tah - taksaanit

Anna - letratsoli

Exe - eksemestaani

Ana - anastrotsoli

HOITO eKr. ERI VAIHEILLE

0, vaihe I

1. elimiä säilyttävä hoito.

Elinsuojaleikkauksen jälkeen määrätään yksi systeemisen hoidon tyypeistä ottaen huomioon ER:n, PR:n, Her-2/neu:n ekspressiotaso. Jos systeemistä hoitoa ei tarvita, on mahdollista määrätä sädehoitoa. Maitorauhasen säteilytys suoritetaan käyttämällä lineaarikiihdyttimen fotonisäteilyä (6 MeV) tai 60Co-laitteiston gammasäteilyä (1,25 MeV) kahdesta tangentiaalisesti sijaitsevasta kentästä, joilla pyritään varmistamaan rauhasen homogeenisin säteilytys. ROD 2 gr, SOD 60 gr. Leikkauksen jälkeistä aluetta säteilytetään lisäksi annoksella 12 Gy (2 Gy kukin). Säteilytys elektronisella laukaisulla on edullinen.

2. radikaali mastektomia.

Kaikilla edellä mainituilla taudin ensimmäisen vaiheen lokalisoinneilla on mahdollista suorittaa radikaali mastektomia rauhasen muodon palauttamisen kanssa tai ilman (potilaan pyynnöstä).

Systeemiseen hoitoon kuuluu: kemoterapia alle 50-vuotiaille potilaille, joilla on invasiivisia muotoja, hormonihoito tamoksifeenilla postmenopausaalisilla potilailla, joilla on reseptoripositiivisia kasvaimia 5 vuoden ajan. Alle 50-vuotiaat potilaat, joilla on säilynyt kuukautiskierto: molemminpuolinen munanpoisto tai LHRH-analogit kuukausittain 2 vuoden ajan tamoksifeenihoidon aikana.

Potilaat, joilla on negatiivinen EP, PR - PCT (CMF tai CAF), eivät saa hormonihoitoa.

Kemoterapia-ohjelmat vaiheille 0 ja I:

C.M.F. Bonadonna-hoito

Metotreksaatti 40 mg/m*2 IV 1 päivä

5FU 600 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

Toista 3 viikon välein 6 syklin ajan

Syklofosfamidi 100 mg/m*2 suun kautta 1-14 päivää

5FU 600mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

Prednisoloni 40 mg/m*2 suun kautta 1 ja 14 päivää

Toista 4 viikon välein 6 syklin ajan.

Doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivä

Syklofosfamidi 600 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

II vaihe

Hoito identtinen vaiheen I kanssa kuitenkin potilailla, joilla on N0, mutta joilla on epäsuotuisia prognostisia merkkejä (ikä alle 35 vuotta, negatiiviset hormonireseptorit, positiivinen Her 2-neu -status) leikkauksen jälkeisellä jaksolla, paitsi koko rinta. , kun kasvain on lokalisoitunut sisäisissä kvadranteissa tai keskusvyöhykkeellä, sekä kaikilla potilailla, joilla on N + (joilla on kolmen tai vähemmän kainaloimusolmukkeen metastaattisia vaurioita), parasternaaliset ja supraklavikulaariset alueet säteilytetään lisäksi pääfokustuksen puolelta. .

Leikkauksen jälkeinen RT suoritetaan klassisessa annosfraktiointitilassa (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) elinsäilyttävän leikkauksen ja systeemisen hoidon jälkeen. Leikkauksen jälkeistä aluetta säteilytetään lisäksi annoksella 12 Gy (2 Gy kukin).

Potilailla, joilla on N+, kun neljä tai useampi kainaloimusolmuke on vaurioitunut ja/tai kasvain tunkeutuu imusolmukkeen kapseliin, jäljelle jääneen maitorauhasen lisäksi parasternaalinen, supraklavikulaarinen-kainaloalue säteilytetään leesio.

KAIKKIEN II vaiheen potilaiden tulee saada adjuvanttia systeemistä kemoterapiaa (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

+ER tamoksifeenilla 5 vuotta.

-ER -kemoterapialla.

Potilaat, joilla on positiivinen Her 2-neu - trastutsumabi 8 mg/kg päivänä 1, 21 päivän välein, 4 mg/kg

Kemoterapia-ohjelmat:

syklofosfamidi 100 mg/m*2 suun kautta 1-14 päivää

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

toista 28 päivän välein.

metotreksaatti 40 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

5FU 600mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

toista 28 päivän välein.

toista 21-28 päivän välein.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

doksorubisiini 50 mg / m * 2 IV pitkäaikainen infuusio 72 tuntia 1-3 päivää.

syklofosfamidi 500 mg / m * 2 in / in 1 päivä.

toista 21, jos hematologiset parametrit palautuvat.

Taxotere 75 mg/m*2 IV 1 päivä

Doksorubisiini 50 mg/m*2 IV 1 päivä

Syklofosfamidi 500 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

toista 21 päivän välein.

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

5FU 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

Toista 21-28 päivän välein.

Doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

Toista 3-4 viikon välein hematologisten parametrien palautumisesta riippuen.

doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivä

syklofosfamidi 600 mg / m * 2 in / in 1 päivä. X 4 sykliä.

jatka paklitakselin antamista 175 mg/m*2 IV 3 tunnin infuusiona joka kolmas viikko 4 syklin ajan.

Doksorubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivä

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 / 1 päivä X 4 sykliä.

Jatka dosetakselia 75 mg/m2 IV kerran 3 viikon välein syklin 4 ajan.

Syklofosfamidi 75 mg/m2 suun kautta 1-14 päivää

Epirubisiini 60 mg/m*2 IV 1 päivän ajan

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää joka kuukausi 6 sykliä.

Doksorubisiini 75 mg / m * 2 / 1 päivässä 3 viikon välein 4 syklin ajan.

Syklofosfamidi 600 mg / m * 2 tuumaa / päivässä.

Metotreksaatti 40 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ja 8 päivää

Toista 8 sykliä 3 viikon välein.

Vaiheessa IIA yleisvaikutukset määrätään taulukon mukaisesti. neljä.

Taulukko 4 Metastaasien puuttuminen kainaloimusolmukkeissa

Kuukautiset

Tila

pieni riski

Keskitasoinen ja korkea riski

Hormoniherkät kasvaimet

Kuukautiset

Tamoksifeeni

zoladex tai

diphereline

Kemoterapia

kemoterapia + tamoksifeeni (kanssa

munasarjojen toiminnan pysähtyminen)

Postmenopaussi

Tamoksifeeni

IA

Tamoksifeeni

tai kemoterapia + tamoksifeeni tai AI

Hormoniresistentit kasvaimet

Kuukautiset

Kemoterapia

Postmenopaussi

Kemoterapia

Potilaat, joilla on positiivinen Her 2-neu - trastutsumabi 8 mg / kg päivänä 1, 21 päivän välein, 4 mg / kg 1 vuoden ajan. Lisääntymisiässä oleville potilaille, joilla on ER (-) ja PR (-) -status yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, paitsi antrasykliinit). Postmenopausaalisilla potilailla, joilla on ER(+)- ja PR(+)-status yhdessä AI:n kanssa, ER(-)- ja PR(-)-statuksissa on välttämätöntä suorittaa hoito yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, ei kuitenkaan antrasykliinit).

Premenopausaalisilla naisilla, joilla on vähintään 8 metastaattista imusolmuketta kuuden kemoterapiajakson jälkeen ja meneillään oleva kuukautiskierto, molemminpuolinen munasarjojen poisto tai munasarjojen toiminnan pysäyttäminen on osoitettu LHG:tä vapauttavan hormonin agonistien (gisereliini - 3,6 mg ihonalaisesti abdominaaliseen seinämään) määräyksellä. 28 päivää 2 vuoden ajan, triptoreliini 3,75 mg 28 päivän välein 2 vuoden ajan) samalla kun otettiin tamoksifeenia 20 mg päivässä 5 vuoden ajan. Kun kuukautiset loppuvat kuuden PCT-jakson jälkeen, tamoksifeenia määrätään 20 mg päivässä 5 vuoden ajan.



Potilaat, joilla on positiivinen Her 2-neu - trastutsumabi 8 mg / kg päivänä 1, 21 päivän välein, 4 mg / kg, 1 vuoden ajan. Lisääntymisiässä oleville potilaille, joilla on ER (-) ja PR (-) -status yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, paitsi antrasykliinit). Postmenopausaalisilla potilailla, joilla on ER(+)- ja PR(+)-status yhdessä AI:n kanssa, ER(-)- ja PR(-)-statuksissa on välttämätöntä suorittaa hoito yhdessä PCT:n kanssa (taksaanit tai CMF, ei kuitenkaan antrasykliinit).


Kirurginen toimenpide 3 viikkoa hoidon päättymisen jälkeen Madenin mukaisessa RME-määrässä, rintarauhasen radikaali resektio, elimiä säilyttävä tai korjaava plastiikkakirurgia.


Kirurginen hoito. Operaatiohyöty suoritetaan yleisesti hyväksytyn tekniikan mukaisesti radikaalin rinnanpoiston määrässä (Maddenin, Pateyn mukaan). Kirurgisen toimenpiteen (mastektomiavaihtoehto) määrä määräytyy kasvainprosessin esiintyvyyden mukaan. Kaikissa tapauksissa on osoitettu kolmen tason alueellisten imusolmukkeiden poistaminen: kainalo-, subclavian-, subcapular ja niiden myöhemmät merkinnät. Kasvain tulee merkitä koon ja sijainnin mukaan rinnan kvadranteissa.

On mahdollista suorittaa välitön tai viivästetty korjaava leikkaus (potilaan pyynnöstä).


Postoperatiivinen sädehoito. Postoperatiivinen RT suoritetaan klassisessa annosfraktiointitilassa (ROD 2 Gy, SOD 60 Gy:n ekvivalenttiannokseen asti). Säteilykentät: supraklavikulaarinen, kainalo, parasternaalinen, rintakehä (pT3, 4). 61. Punasolumassa, sytologinen tai histologinen diagnoosin varmistus, täydellinen verenkuva (6 indikaattoria), virtsaanalyysi, veri b / kemiaa varten (9 indikaattoria), veri koagulogrammia varten, elektrokardiografia, fluorografia tai keuhkojen R-grafia, rintarauhasen ultraääni rauhaset, alueelliset vyöhykkeet, maksa, lantioelimet, mammografia. Duktografia, magneettikuvaus, rintarauhasten tietokonetomografia, hormonitasojen (ER -, ER +, Her-2-neu) määritys, apoptoosi, CA15-3 mikäli mahdollista ja tarpeen mukaan.

Tiedot

Lähteet ja kirjallisuus

  1. Kazakstanin tasavallan terveysministeriön sairauksien diagnosointia ja hoitoa koskevat pöytäkirjat (määräys nro 764, 28. joulukuuta 2007)
    1. 1. V.F. Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Sh. Nurgaziev. Rintasyövän hoidon standardien perustelut., 362 sivua, Almaty, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. et ai. Aromataasi-inhibiittorin letrotsolin ja klomifeenisitraatin tehokkuuden vertailu rekombinantin follikkeliastimuloivan hormonin adjuvantteina kontrolloidussa munasarjojen hyperstimulaatiossa: prospektiivinen, satunnaistettu, sokkoutettu kliininen tutkimus. // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86s.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et ai. Geenin allekirjoituksen arviointi prognostisena työkaluna: haasteita MINDACT-tutkimuksen suunnittelussa.//Nat Clin Pract Oncol.-2006.- Vol .3: s.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Viimeaikainen lasku hormonihoidon käytössä ja rintasyövän ilmaantuvuus: kliininen ja väestöpohjainen näyttö. // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et ai. Viisi vuotta letrotsolia verrattuna tamoksifeeniin alkuperäisenä adjuvanttihoitona postmenopausaalisilla naisilla, joilla on endokriiniseen herkkyyteen reagoiva varhainen rintasyöpä: päivitys tutkimuksesta BIG 1-98// J Clin Oncol.-2007-Vol. 25 s. 486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et ai. Peritumoraalisen verisuoniinvaasion laajuuden prognostinen rooli operatiivisessa rintasyövässä. Ann Oncol .-2007 (hyväksytty julkaistavaksi) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et ai. Eksemestaanin eloonjääminen ja turvallisuus verrattuna tamoksifeeniin 2–3 vuoden tamoksifeenihoidon jälkeen (Intergroup Exemestane Study): satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. // Lancet.- 2007.- Vol. 349.s. 1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD et al. Tapaamisen kohokohdat: kansainvälinen asiantuntijakonsensus varhaisen rintasyövän primäärihoidosta.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.s.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD et al. Valitse ensin kohde: parempi adjuvanttihoitojen valinta rintasyöpäpotilaille.//Ann Oncol.-2006.-Vol.17 s. 1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Satunnaistettu letrotsolitutkimus tamoksifeenin jatketun adjuvanttihoidon jälkeen reseptoripositiivisessa rintasyövässä: päivitetyt tulokset NCIC CTG MA.17:stä // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol. 97.s. 1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, et ai. Tulokset ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or in Combination) -tutkimuksesta 5 vuoden" rintasyövän adjuvanttihoidon jälkeen. // Lancet.- 2005.- Vol 365.s.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et ai. Postmenopausaalisilla naisilla, joilla on endokriinisesti reagoiva varhainen rintasyöpä, vaihtaminen anastrotsoliin 2 vuoden jälkeen" adjuvantti tamoksifeeni: ABCSG-tutkimuksen 8 ja ARNO 95 -tutkimuksen yhdistetyt tulokset. // Lancet.- 2005.- Vol 366.s.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et ai. BRCA1, potentiaalinen ennustava biomarkkeri rintasyövän hoidossa //Onkologi.-2007.-Vol 2.s. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. et al.: Goserelin-munasarjan* ablaation epäonnistuminen premenopausaalisilla naisilla, joilla on rintasyöpä: kaksi tapausraporttia. // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 s.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et ai. Adjuvantti dosetakseli tai vinorelbiini trastutsumabin kanssa tai ilman sitä rintasyövän hoitoon. // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. s. 809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : et ai. Kansainvälisen asiantuntijapaneelin suositukset operoitavan rintasyövän systeemisen neoadjuvanttihoidon (primaari) käytöstä: päivitys// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24s.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR et al. Sydän- ja keuhkokomplikaatioiden todennäköisyyksien vähentäminen rintasyöpään sopeutetun radiotehrapv-hengityksen jälkeen. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs.-2006.- Vol 65.s.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Group Sädehoidon parantava rooli operoitavan rintasyövän hoidossa // Eur J Cancer.-2002.- Voi 38.s.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H et ai. Jtedictors of early relapse postmenopausaalisilla naisilla, joilla on hormonireseptoripositiivinen rintasyöpä BIG 1-98 -tutkimuksessa//Ann Oncol.-2007.-Vol.14, s. 320-327 19. Perez EA, Combining adjuvant kemotherapy with biology therapy, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol. 16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B et ai., Trastutsumab after Adjuvant Chemotherapy in HER2-Positive Breast Cancer./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353s.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet ai. Postmastektomian sädehoito: "American Society of Cl:n kliiniset käytännön ohjeet inical Oncology//. J Clin Oncology. - 2001 - Voi 19.s. 1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et ai. Adjuvanttirintasyöpätutkimusten uudelleenarviointi: hormonireseptorin tilan arviointi immunohistokemiallisilla vs. uuttomäärityksillä. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 s. 1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et ai. Trastutsumabi ja adjuvanttikemoterapia operatiiviseen HER2-positiiviseen rintasyöpään. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 s. 1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. et ai. Vaihe 2 Satunnaistettu tutkimus primaarisesta endokriinisestä hoidosta verrattuna kemoterapiaan postmenopausaalisilla potilailla, joilla on estrogeenireseptoripositiivinen rintasyöpä// Syöpä. -2007-Vide 110.-s. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II välianalyysi. San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et ai. Rintakasvainalatyyppien toistuva havainto riippumattomissa geeniekspressiotietosarjoissa. // Proc Natl Acad Sci U S A .- 2003.- Vol. 100 s. 8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et ai. Rintasyöpien geeniekspressiomallit erottavat kasvainten alaluokat, joilla on kliinisiä vaikutuksia. // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Voi. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. Räätälöi: kokeilu, jossa yksilöidyt hoitovaihtoehdot. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7: p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et ai. American Society of Clinical Oncology -teknologian arviointi aromataasi-inhibiittoreiden käytöstä adjuvanttihoitona postmenopausaalisilla naisilla, joilla on hormonireseptoripositiivinen rintasyöpä: tilaraportti 2004. // J Clin Oncol.- 2005.- Vol 23: s. 619-629. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, et ai. American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists Ohjesuositukset ihmisen epidermaalisen kasvutekijän reseptorin 2 testaamiseksi rintasyövässä// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131s.18.

Tiedot


Mukhambetov S.M., Onkologian tieteellinen keskus

Liitetyt tiedostot

Huomio!

  • Itselääkitys voi aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.
  • MedElementin verkkosivuilla ja mobiilisovelluksissa "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: terapeutin opas" julkaistut tiedot eivät voi eikä saa korvata henkilökohtaista lääkärinkäyntiä. Ota yhteyttä sairaanhoitoon, jos sinulla on jokin sinua vaivaava sairaus tai oire.
  • Lääkkeiden valinnasta ja niiden annostelusta tulee keskustella asiantuntijan kanssa. Vain lääkäri voi määrätä oikean lääkkeen ja sen annoksen ottaen huomioon sairauden ja potilaan kehon tilan.
  • MedElementin verkkosivusto ja mobiilisovellukset "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Tiedot: Terapeutin käsikirja" ovat yksinomaan tietoa ja viiteresursseja. Tällä sivustolla olevia tietoja ei saa käyttää mielivaltaisesti lääkärin määräämien reseptien muuttamiseen.
  • MedElementin toimittajat eivät ole vastuussa tämän sivuston käytöstä aiheutuvista terveys- tai aineellisista vahingoista.