Haigus d 50. Piimanäärme pahaloomulised kasvajad

05.03.2020

Loeng aneemiast lastel arstidele

Definitsioon.

Rauavaegusaneemia - See on krooniline mikrotsüütiline hüpokroomne aneemia, mis põhineb rauapuudusest tingitud hemoglobiini moodustumise rikkumisel.

ICD kood.

D50 rauavaegusaneemia

Kaasa arvatud: aneemia:

- hüpokroomne

- sideropeeniline

D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline)

Välistatud:

- loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

- äge posthemorraagiline aneemia (D62)

D50.1 Sideropeenia düsfaagia

D50.8 Muud rauavaegusaneemiad

D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata

Epidemioloogia.

Rauapuudus on maailmas kõige levinum aneemia põhjus. 1989. aastal avaldatud hinnangute kohaselt (DeMaeyer) kannatas IDA all maailmas 700 miljonit inimest. Isegi kõrgelt arenenud riikides oli 20% fertiilses eas naistest enne rasedust rauapuudus ja 2-3% diagnoositi IDA.

Etioloogia ja patogenees

Vastavalt IDA etioloogiliste tegurite tähtsusele võib need jagada kahte rühma:

1. Verekaotusest tingitud aneemia, sagedamini - pikaajaline või korduv, harvem - äge, kuid rohke.

2. Aneemia põhjustatud peamiselt kaasasündinud rauapuudus kui laps sündis IDA-ga naistel. See põhjus muutub üha haruldasemaks välja töötatud meetodid IDA ennetamiseks ja raviks rasedatel. Kui nad ei väldi õigeaegseid visiite sünnituseelsesse kliinikusse, pole probleeme.

Verekaotus. IDA-d täheldatakse kõige sagedamini naistel, kellel on suurenenud igakuine verekaotus. Raua kadu ja selle toiduga täiendamine peaksid olema võrdsed. Täisväärtusliku toiduga raua imendumine on piiratud 2 milligrammiga (joonis 01). Kaodude suurenemine, isegi veidi üle tarbimise, põhjustab varem või hiljem rauapuuduse ja hiljem aneemia.

Näiteks umbes 90 ml menstruatsiooni mahuga on kaotus 45 mg, s.o. keskmiselt 1,5 mg päevas. Võttes arvesse muid looduslikke rauakadusid, mis on võrdne 1 mg / päevas, ulatub keskmine päevane kogukadu 2,5 mg-ni ja maksimaalne neeldumisvõime ei ületa 2 mg. Rauapuudus saab olema 0,5 mg päevas, 15 mg kuus, 180 mg aastas, 5 aastaks 900 mg, 10 aastaks 1,8 g ehk peaaegu pool organismi raua koguhulgast. Loomulikult tekib sellisel naisel 30. eluaastaks kindlasti IDA, kuigi rauakaod on arvutatust väiksemad, kuna aneemia edenedes väheneb hemoglobiinisisaldus kaotatud veres.

Joon.01. Raua metabolismi skeem kehas.

Muu võimalik verekaotus:

ninaverejooks,
hemoptüüs ja kopsuverejooks (kasvaja, telangiektaasid, primaarne kopsu hemosideroos),
seedetrakti verejooks (hiataalsong, söögitoru veenilaiendid, peptiline haavand, veritsevad haavandid aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisel, anksuss, kasvajad, haavandiline koliit, telangiektaasid, veresoonte düsplaasia, divertikuloos, hemorroidid);
abort ja sünnitus, endometrioos;
vigastused ja operatsioonid
verekaotus uriinis - erinevatel põhjustel hematuria,
hemoglobinuuria ja hemosiderinuuria - intravaskulaarne hemolüüs, kunstlikud südameklapid,
verevalamine, annetamine ja krooniline hemodialüüs;

IDA põhjused võivad olla:

malabsorptsioon (pärast peensoole resektsiooni, malabsorptsiooni sündroom);
suurenenud vajadus (kiire kasv, sealhulgas puberteedieas, raseduse ja imetamise ajal, pikaajaline tugev higistamine);
transferriini puudulikkus,
kaasasündinud rauapuudus.

Selleks, et lapsel IDA ei areneks, peab ta sündima 300 mg raua depooga. Kui see reserv puudub (enneaegsetel imikutel pole alati depoo), tekib aneemia juba imikueas. Kui see on tüdruk ja rauapuudust ei korrigeerita õigeaegselt, saab seda säilitada määramata ajaks.

Menstruatsiooni ilmnemine süvendab seda ja viib IDA-ni. Ravimata aneemia või allesjäänud rauapuudus, isegi normaalse hemoglobiini korral fertiilses eas naisel, keda raseduse ajal ei täheldata, toob kaasa rauavarudeta lapse sünni ja kõik kordub järgmistes põlvkondades. See ei ole pärilik patoloogia, vaid selle sotsiaalne järjepidevus.

IDA sündroom. Lisaks aneemiale on patsientidel sideropeeniline sündroom, mis hõlmab nii kliinilisi kui ka laboratoorseid sümptomeid.

Kliinilised sümptomid:

1) Lihased (üldine nõrkus ja sulgurlihased, viimane võib väljenduda voodimärgamises (lastel) või uriinipidamatuses).

2) Epiteeli düstroofsetest muutustest tingitud sümptomid:

naha kuivus ja ketendus,
delaminatsioon, rabedus, küünte lamenemine, koilonyhia, küünte põiklainelisus ja muud deformatsioonid pärast korduvat maniküüri (joon.02),
haprus ja suurenenud juuste väljalangemine,
kuiv suu
düsfaagia (vajadus juua kuiva toitu), harvem Paterson-Kelli sündroom (Paterson-Keilly) (Plummer-Vinson) (joon. 03), mis nõuab kasvajaga diferentseerumist,
keele papillide siledus, mõnikord "geograafiline keel",
nurgeline stomatiit (zaedy), heiliit,
hammaste lagunemine,
kuivus ninas, praod limaskestal, verised koorikud.

Joon.02. Tüüpiline küünte deformatsioon raske rauapuuduse aneemia korral.

Joon.03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinsoni) sündroom. Limaskestavoldi moodustumine neelu ja söögitoru piiril, mis raskendab toidu neelamist. Röntgenkontrastsuse uuring.

Joonis: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkursi hamatoloogia. – Berliin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Maitse (pica chlorotica) ja (või) lõhna kapriisid, sealhulgas raseduse ajal.

Soovivalikud.

Maitse kapriisid.

Toit: toores või hästi praetud kartul, tärklis, kuiv teravili, (erinevad), kuivpasta, toores porgand, toores liha, sh. hakkliha, toores maks, erinevad kõrbenud toidud, pulbristatud toit (valikuline), munapulber, toores kala, röstitud ja üleküpsetatud päevalilleseemned, alkohol, toortainas jne.

Mittesöödavad tooted: baariumsulfaat, tualettpaber, savi (valikul), muld (valikul mitu), tuhk, hambapulber, kustutatud lubi, pleegitatud krohv, värvitud krohv, purustatud tellis, jäätükid, jääpurikad, jahubanaanilehed, kriit, suitsukonid , liiv , tikud, - tuhk, kumm (laboritorud), kustutuskumm, erinev roheline muru, kivisüsi.

Lõhna kapriisid: atsetoon, bensiin, vaha, auto heitgaasid, värskelt hööveldatud või saetud puit, vihmajärgne muld, värske lubjapesu, petrooleum, õliriie, nahk, kingakreem, lakid, linoleum, teie valitud seep, kütteõli, menstruaaltsükli vool, naftaleen, hallitus, värskelt pestud (tsement, puit) põrand, koirohi, higi, kumm, etüülalkohol, tikk, mis tuli välja, tualeti lõhnad (uriin jne).

Nende perverssuste põhjus pole selge, need kaovad pärast rauapreparaatide määramist ja korduvad sageli koos IDA ägenemisega. Tuleb meeles pidada, et patsiendid ei taha rääkida oma maitse- ja haistmishäiretest, mis nõuab põhjalikku lisaküsitlust.

Laboratoorsed sümptomid:

madal värviindeks, erütrotsüütide hüpokroomia määrdunud määrdumisel,
hemoglobiini keskmise sisalduse vähenemine erütrotsüütides (MCH, keskmine korpuskulaarne hemoglobiin),
seerumi rauasisalduse langus koos suurenenud raua sidumisvõimega (TIBC),
seerumi ferritiini taseme langus,
vähenenud transferriini küllastumine rauaga,
mao sekretsiooni ja happe tootmise vähenemine (mitte alati),
rauapuudus luuüdis (luuüdi määrded või trepanaatide lõigud on värvitud Perlsi järgi, samas kui sinised graanulid puuduvad nii makrofaagides kui ka erütrokarüotsüütides).

IDA, nagu iga aneemia ja üldiselt kõigi muude haiguste diagnoosimine koosneb mitmest etapist:

Patsiendi otsene uurimine (küsitlemine, uurimine füüsiliste meetoditega).

Rutiinne lisauuring

Diagnostilise hüpoteesi formuleerimine

Diferentsiaaldiagnoos, tõenäoliselt naasmine 1. ja/või 2. etappi, tulemuste hindamine

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Esimesel etapil on oluline tuvastada aneemia sümptomid, küsida ülaltoodud sideropeenia kliiniliste tunnuste kohta ja proovida selgitada küsimusi:

millised olid verekaotused (sagedus, maht), naistel - igakuise kaotuse mahu täpsustamine,
raseduste arv, nende tulemus,
kas aneemiat avastati varem, sealhulgas raseduse ajal,
kui oli aneemia, milline oli ravi,
kas minevikus on olnud kapriise, sh raseduse ajal (tihti patsiendid ei omista sellele tähtsust, mõnikord on neil piinlik sellest rääkida, nad saavad seda varjata, vestlus peaks olema privaatne, sõbralik, kuid püsiv; see on oluline loetleda peamised võimalused kapriiside ja lõhnasõltuvuste jaoks)
ei ole ja kas patsiendi lastel oli varem kapriise.

Väga oluline on läbi viia üksikasjalik uuring, et tuvastada naha, juuste, küünte, limaskestade, hammaste degeneratiivsed muutused.

Täiendavad uuringud hõlmavad järgmist: kliiniline vereanalüüs, tingimata trombotsüütide ja retikulotsüütide arvuga, seerumi bilirubiinisisaldus, uriinianalüüs, sealhulgas hemosideriini test, kopsude radiograafia. Kui esimesel etapil ilmnevad aneemiliste ja (või) sideropeeniliste sündroomide nähud, lisaks - raud ja TIBC, võimalusel - seerumi ferritiini tase.

Kui normaalse hemoglobiiniga tuvastatakse sideropeenia, diagnoositakse varjatud rauapuudus. Aneemiliste ja sideropeeniliste sündroomide korral diagnoositakse IDA (joonis 04).

Joon.04. Rauavaegusaneemia ja varjatud rauapuuduse diagnoosimise skeem.

IDA ei ole alati põhihaigus. See võib olla kasvaja, sageli käärsoole kasvaja või veritseva soole hemangioomi tüsistus. Nende haiguste vähimagi kahtluse korral on vaja mitmeid täiendavaid uuringuid.

Kuna põhihaigus on selline, mis vajab esmajärjekorras ravi või ohustab otseselt patsiendi elu, siis hüperpolümenorröa puhul on IDA peamine ning tüsistusena näiteks umbsoolevähi puhul.

IDA diferentsiaaldiagnoosimine teiste hüpokroomsete aneemiatega.

Skemaatiliselt võib hüpokroomse aneemia arengut kujutada järgmiselt (joonis 05). Nii rauapuudus (1) kui ka porfüriini metabolismi (2) või globiini sünteesi (3) häired põhjustavad hüpokroomiat (joonis 05). Peamised laboratoorsed parameetrid, mis võimaldavad diferentsiaaldiagnostikat, on toodud tabelis 1.

Kolm punkti hemoglobiini sünteesis, mille rikkumised põhjustavad hüpokroomiat.

Tabel 1. Hüpokroomse aneemia diferentsiaaldiagnostika

Rauavaegusaneemia ravi.

Teraapia eesmärk on täielik ravi.

Eelmise sajandi 80. aastatel sõnastatud IDA ravi põhimõtetest on enamik säilitanud oma tähtsuse tänapäevani:

rauavaegusaneemiat on võimatu ravida ilma rauapreparaatideta ainult rauarikkast toidust koosneva dieediga,
rauavaegusaneemiaga ei tohiks ilma eluliste näidustusteta kasutada vereülekannet,
rauavaegusaneemia ravi tuleb läbi viia rauapreparaatidega,
rauavaegusaneemiat tuleks ravida peamiselt sisekasutuseks mõeldud ravimitega,
Ärge lõpetage ravi rauapreparaatidega pärast hemoglobiini ja punaste vereliblede normaliseerumist.

Erandiks on neljas lõik. Praegu on intravenoosseks kasutamiseks mõeldud väga tõhusad ravimid, mis annavad väga harva kõrvaltoimeid - Venofer ja Ferinject . Rauapreparaadi intravenoossel manustamisel vaadatakse läbi ka 5. lõige.

Ravi suukaudsete ravimitega koosneb kolmest etapist: 1) hemoglobiinitaseme taastamine, 2) rauavarude täiendamine, 3) jätkuva verekaotusega - toetav ravi (tabel 2).

Ravi tuleb alustada minimaalse annusega, et tagada ravimi hea talutavus, suurendades järk-järgult annust optimaalseks. Soovitav on kasutada ravimeid ilma täiendavate lisanditeta (need suurendavad veidi ravi efektiivsust, kuid suurendavad oluliselt ravikulusid). Levinud rauapreparaadid on loetletud tabelites 3-6.

Tab. 2. Rauavaegusaneemia ravi etapid suukaudseks manustamiseks mõeldud ravimitega

Tab. 3. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaadid (näidustatud on elementaarse raua annused)

Tab. 4. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaadid lahuses

(näidustatud on elementaarse raua annused)

Tab. 5. Suukaudsed rauapreparaadid multivitamiinidega

Tab. 6. Suukaudsed rauapreparaadid foolhappega

Rauapreparaatidega ravi mõju areneb aeglaselt ja kliinilised paranemisnähud ilmnevad enne märgatavat hemoglobiinisisalduse tõusu. See on tingitud raua sisenemisest ensüümidesse, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. 6.-8. päeval pärast ravi algust on vaja korrata vereanalüüsi, alati koos retikulotsüütide arvuga. Edaspidi korratakse analüüse mitte rohkem kui üks kord 3 nädala jooksul. Hemoglobiini tase tõuseb märgatavalt alles 3-3,5 nädala möödumisel ravi algusest ja toime avaldub sageli spasmiliselt. Keskmine hemoglobiini kasvutempo ei ületa tavaliselt 20 g/l iga 3 nädala järel. Ravi ebapiisav toime viitab kas tuvastamata püsivale verekaotusele või valele diagnoosile või patsiendi poolt arsti ettekirjutuste mittetäitmisele (väga levinud põhjus!).

IDA ravi intravenoossete rauapreparaatidega.

Kursuse annus tuleb määrata järgmise valemiga:

Üldine rauapuudus [mg] =

kehakaal [kg] ´ (normaalne Hb - Hb patsient) [g/l] ´ 0,24 + depoo [mg],

Kehakaaluga kuni 35 kg võetakse normaalseks hemoglobiiniks 130 g / l ja depoos - 15 mg / kg kehakaalu kohta; suurema massi korral peetakse hemoglobiini normiks 150 g / l, depoo - 0,5 g Arvutatud koefitsient 0,24: 0,24 \u003d 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [grammide tõlkimine milligrammideks].

Venoferi manustatakse 5 ml (100 mg) intravenoosse tilguti kujul, järgides rangelt lisatud juhiseid. Arvutatud annust ei tohi ületada. Ferinjecti võib süstida aeglaselt joana.

Pikaajalist ravi suukaudsete rauapreparaatidega, eriti kõrvaltoimete esinemisel, taluvad patsiendid harva ning ravi kestab sageli mitu kuud. Intravenoosseks kasutamiseks mõeldud ravimite kasutamine erineb soodsalt selle poolest, et patsient väldib düspeptilisi häireid, ta ei pea meeles pidama järgmise annuse võtmist. Intravenoossete ravimite suhteliselt kõrge hind (suukaudne tundub olevat odavam) kompenseerib ravi lühiduse. Patsiendile tuleb rääkida erinevate raua organismi sattumise viiside teraapia kestusest, ravimite maksumusest ning ravimeetodi valimiseks ise.

Olenemata rauapreparaatidega ravi olemusest tuleb patsiendile anda mitmeid näpunäiteid: vajadusel proteesida hambaid, süüa aeglaselt, närida seda põhjalikult (paraneb oluliselt raua imendumine toidust). Toit peaks olema täisväärtuslik ja mitmekesine, kuid piima ei tohiks juua palju ning toidus on soovitav suurendada punase liha hulka. Rauapreparaate pesta maha veega (mitte mahladega, mitte piimaga), mitte võtta tarbetult askorbiinhapet (tänapäevased rauapreparaadid imenduvad ilma muude lisanditeta).

Halvad nõuanded IDA-ga patsientidele:

tuleb ravida porgandimahlaga (karoteeni kollatõbi ja kasu pole),
asendada rauapreparaadid musta kaaviari, kreeka pähklite, granaatõunatega (kallis, kuigi maitsev ja tervislik, kuid mitte rauavaeguse täiendamise mõttes),
süüa toorest või poolküpsetatud maksa (salmonelloosi ja muude infektsioonide oht).

Pärast paranemist peavad patsiendid andma vereanalüüse vähemalt iga 3 kuu järel.

Patsiendi juhtimise taktika.

Rauavaegusaneemia on haigus, mis enamasti ei nõua hematoloogi osalemist ei diagnoosimisel ega ravil.

Rasketel juhtudel (ortostaatiline minestus) on vajalik haiglaravi. Hemoglobiinitaseme kiireks tõstmiseks viiakse läbi punaste vereliblede ülekanne ja samal ajal alustatakse ravi rauapreparaatidega. Enamikul juhtudel areneb aneemia järk-järgult ja patsiendid kohanevad madala hemoglobiinitasemega, piirates füüsilist koormust. Arsti juurde ei pruugi nad pöörduda isegi siis, kui hemoglobiinisisaldus on 60-65 g/l. Nendel juhtudel toimub ravi ambulatoorselt rauapreparaatidega nii sees kui ka intravenoosselt.

Doonorerütrotsüütide ülekanne viiakse läbi ainult hemodünaamiliste häirete korral, samuti operatsiooni või sünnituse ettevalmistamisel hemoglobiinisisaldusega alla 80 g / l.

IDA ennetamine.

IDA esmast ennetamist tuleks läbi viia varjatud rauapuuduse korral ja riskirühmades (menorraagia all kannatavad reproduktiivses eas naised, rasedad naised; personali doonorid, kuumade kaupluste töötajad). Patsiendi jaoks on väga oluline suuõõne ümberkorraldamine, hammaste proteesimine, kuna toidu hoolikas närimine parandab toidust saadava raua imendumist. Isegi kui puuduvad rauapuuduse kliinilised ja biokeemilised tunnused, soovitatakse kõrge riskiga inimestele mitmekülgset ja kõrge kalorsusega dieeti, mille hulka kuuluvad askorbiinhapperikkad liha, lihatooted, puuviljad ja marjad.

Palju rauda leidub lihas, maksas, neerudes, sojaubades, petersellis, hernestes, spinatis, mustades sõstardes, karusmarjades, kuivatatud aprikoosides, ploomides, rosinates, kaerahelvestes, kreeka pähklites, õuntes (vt lisa). Levinud arvamus granaatõuna ja maasika rikkalikust rauasisaldusest ei pea paika. Punasest lihast imendub palju rauda. Taimse päritoluga toodetest on raua omastamine piiratud.

Raseduse ajal on näidustatud profülaktiline raua lisamine, eriti kui rasedused järgnevad üksteisele lühikese vahega (1-2 aastat) või juhtudel, kui naisel oli enne rasedust menorraagia. Alusta rauapreparaatide võtmist alates 14. rasedusnädalast.

Düsfunktsionaalse emakaverejooksuga naised peaksid võtma rauapreparaate 7-10 päeva pärast iga menstruatsiooni.

Personali doonorid, eriti naisdoonorid, peaksid laskma oma raua ainevahetust jälgida vähemalt kaks korda aastas. Kui verd loovutatakse regulaarselt koguses 450 ml, siis nii meestel kui naistel tuleks profülaktilisel eesmärgil võtta üht või teist rauapreparaati 2-2,5 nädala jooksul pärast vereloovutust. Ühe- või kahekordne 200 ml vereloovutamine aasta jooksul ei too kaasa rauapuudust, kui muid verekaotusi pole.

Varjatud rauapuuduse ravi algab teise etapiga (vt tabel 2). Sageli piisab suukaudseks manustamiseks mõeldud igakuise ravimite kuuri läbiviimisest. Seejärel lõpetage olenevalt olukorrast ravi või viige läbi säilitusravi FBC või seerumi ferritiini määramisega enne ja pärast ravikuuri.

N.B. Seerumi rauda ja TIBC-d ei saa vajadusel määrata rauapreparaatide võtmise ajal - mitte varem kui nädal pärast nende ärajätmist.

Raua ringlussevõtu halvenemisest tingitud aneemia (kroonilise haiguse aneemia, ACD)

Kroonilise haiguse aneemiat diagnoositakse põletikuliste haiguste (nakkuslikud ja aseptilised), samuti raskete ägedate haiguste ja kasvajate korral. See toimib põhihaiguse lahutamatu osana. ACD-l on keeruline patogenees. Selle olulisemad elemendid on: 1) erütropoeesi mahu vähenemine ja 2) raua ringlussevõtu rikkumine.

Erütropoeesi pärssimine tuleneb paljude tsütokiinide (interleukiin-1, kasvaja nekrotiseeriv faktor-a, b- ja g-interferoon, transformeeriv kasvufaktor) tootmise suurenemisest, mis pärsivad erütropoetiini sünteesi või inhibeerivad seda erütropoetiini tasemel. eellasrakud. Granulotsütopoeesi ei kannata, kuna interleukiin-1 stimuleerib samaaegselt granulotsüütide ja monotsüütide kolooniaid stimuleerivate tegurite tootmist (joonis 06). Mikroorganismide, immuunhäirete (IL-6 suurenemine) ja kasvaja antigeenide mõjul sünteesitakse maksas heptsidiin (heptsidiin), mis sarnaselt IF-g-ga häirib raua imendumist ja mis veelgi olulisem, blokeerib selle vabanemist. rauda makrofaagidest, kus see akumuleerub ega osale heemi sünteesis.

Joon.06. Kahjustatud erütropoeesi skeem kroonilise haiguse aneemia korral.

EPO, erütropoetiin

IF - interferoon,

IL - interleukiin,

TNF, tuumori nekroosifaktor, G-CSF, granulotsüütilised ja GM-CSF, granulomanotsüütiliste kolooniaid stimuleerivad faktorid.

Nüüd on kroonilise haiguse aneemia tekkes peamine tähtsus spetsiaalse peptiidi moodustumisel maksas - heptsidiin(joon.07).

Joon.07. Heptsidiini roll kroonilise haiguse aneemia tekkes.

Heptsidiin on raua imendumisahela spetsiifiline komponent. Saate võrrelda heptsidiini ja raua suhet kehas nagu insuliini ja glükoosi. Heptsidiini eelkäija määramiseks organismis on ensüümimmunoanalüüs, et määrata edaspidine ravitaktika (uurimiseks võetakse vereseerum või uriin). Seega vastutab heptsidiin raua homöostaasi eest organismis.

Kroonilise haiguse aneemia korral on rauavarud normaalsed või suurenenud (ferritiin), TI on sageli vähenenud, võib olla normaalne, kuid mitte kunagi suurenenud (vt tabel 1). Seerumi rauasisalduse vähenemine (negatiivne ägeda faasi reaktant) ei viita selle puudusele.

ACH ravi. Kroonilise haiguse aneemia puhul on peamine sellega kaasneva põhihaiguse edukas ravi. Hoolimata hüpokromiast ja seerumi rauasisalduse vähenemisest rauapreparaatidega ravi ei teostata. Kui samaaegne rauapuudus on veenvalt tõestatud, võib kaaluda suukaudset raualisandit. Rauapreparaatide parenteraalne kasutamine on vastunäidustatud. Erütrotsüütide ülekandeid ei tohiks teha, välja arvatud juhul, kui on muid erinäidustusi, näiteks massilist verekaotust. Praegu kasutatakse ACD raviks mõnikord erütropoetiini preparaate.

Aleksander Fjodorovitš Tomilov

ICD-10 KOOD
C50 Rinnanäärme pahaloomuline haigus.
C50.0 Nibu ja areola.
C50.1 Piimanäärme keskosa.
C50.2 Ülemine sisemine kvadrant.
C50.3 Alumine sisekvadrant.
C50.4 Ülemine välimine kvadrant.
C50.5 Infero-välimine kvadrant.
C50.6 Aksillaarne piirkond.
C50.8 Levitada rohkem kui ühele ülalnimetatud alale.
C50.9 Asukoht, täpsustamata.
D05.0 Lobulaarne kartsinoom in situ
D05.1 Intraduktaalne kartsinoom in situ

EPIDEMIOLOOGIA

Rinnavähk on naiste kõige levinum vähk. Rinnavähki haigestumus kasvab pidevalt ja maailmas avastatakse aastas vähemalt 1 miljon uut juhtu. Ameerika Ühendriikides haigestub elu jooksul rinnavähk igal kaheksandal naisel. Prognoositav haigusjuhtude arvu kasv aastaks 2010 on 1,5 miljonit.Rinnavähki haigestumus Euroopa Liidu riikides on 95-105 ja suremus 30-40 juhtu 100 tuhande naise kohta aastas. Naispopulatsiooni esinemissageduse üldises struktuuris moodustavad piimanäärmete kasvajad 30%.

2002. aastal diagnoositi Venemaal 45 857 rinnavähihaiget, mis moodustab 19,3% naiste pahaloomuliste kasvajate esinemissagedusest. Maksimaalne esinemissagedus registreeriti Moskvas - 49,4 ja Peterburis - 48,6 100 tuhande naissoost elanikkonna kohta. 2002. aastal suri Venemaal rinnavähki 22,1 tuhat naist. Suremus rinnavähki oli 2002. aastal 16,7%. See on naiste hulgas kolmas surmapõhjus pärast vereringeelundite haigusi ja õnnetusi.
juhtudel.

RINNAVÄHI ENNETAMINE

Rinnavähi ennetamist ei ole välja töötatud. Sünnituse kaitsev toime on teada - risk haigestuda rinnavähki on 2-3 korda suurem esimest korda üle 30-aastastel naistel võrreldes enne 20. eluaastat sünnitanud naistega. Mõningatel juhtudel tehakse geneetiliselt tõestatud päriliku rinnavähi korral kahepoolne mastektoomia ja ooforektoomia, mis vähendab BRCA I ja II mutatsiooni kandjatel rinnavähi riski 89,5–95%.

SKREENING

Sõeluuring on praktiliselt terve elanikkonna ennetava läbivaatuse esimene kvalifitseeriv etapp, et tuvastada varjatud haigusega isikuid. Peamisteks sõeluuringumeetoditeks on mammograafia, rinnauuring arsti poolt ja eneseuuring. Umbes 90% rinnanäärme kasvajatest diagnoosivad naised ise.

Samas on vähemalt pooltel neist protsess esialgu mittetoimiv. Mammograafia on juhtiv rinnavähi sõeluuringumeetod üle 40-aastastel naistel, kuna meetodi spetsiifilisus on vähemalt 95%. Sõeluuringud on eriti olulised Venemaal, kus kuni 40% esmase rinnavähiga patsientidest diagnoositakse haiguse III–IV staadium. Arenenud riikides vähendab mammograafia sõeluuringud rinnavähi suremust 20%. Mammograafia sagedus 40 aasta pärast on üks kord 2 aasta jooksul, pärast 50 - kord aastas.

KLASSIFIKATSIOON

Rinnavähi histoloogilised vormid:

mitteinfiltreeruvad kasvajad:
♦intraduktaalne vähk;
♦lobulaarne vähk;
infiltratiivne vähk:
♦infiltratiivne duktaalne kartsinoom;
♦infiltratiivne lobulaarne vähk;
haruldased histoloogilised vormid:
♦ limane;
♦ medullaarne;
♦papillaarne;
♦torukujuline;
♦adenotsüstiline;
♦sekretär;
♦apokriinne;
♦ metaplaasiaga vähk;
♦ teised.
Pageti vähk (nibu).

Umbes 85–90% invasiivsetest kartsinoomidest pärinevad duktaalsest epiteelist.

TNM rahvusvaheline kliiniline klassifikatsioon (2002)

primaarne kasvaja:

Tis - vähk in situ;
T1 - kasvaja suurus kuni 2,0 cm;
T1mic - kasvaja suurus kuni 0,1 cm.
T1a - kasvaja suurus kuni 0,5 cm;
T1b - kasvaja suurus kuni 1,0 cm;
T1c - kasvaja suurus 1,0-2,0 cm;
T2 - kasvaja suurus 2,0-5,0 cm;
T3 - kasvaja suurus üle 5,0 cm;
T4 - kasvaja levik rindkere seinale, nahale;
T4a - kasvaja levik rindkere seinale;
T4b - naha turse, haavandid, satelliidid nahas;
T4c - omadused 4a, 4b;
T4d - "põletikuline" kartsinoom.

Piirkondlike lümfisõlmede kahjustus:

Nx - piirkondlike lümfisõlmede seisundi hindamiseks pole piisavalt andmeid.
N0 - lümfisõlmede kahjustuse tunnused puuduvad.
N1 - nihkunud aksillaarsed lümfisõlmed kahjustuse küljel.
N2a - üksteisega fikseeritud aksillaarsed lümfisõlmed.
N2b - kliiniliselt tuvastatavad metastaasid parasternaalsetes lümfisõlmedes kliiniliselt puudumisel
määratletud metastaasid aksillaarsetes lümfisõlmedes.
N3a - metastaasid subklavia lümfisõlmedes koos või ilma metastaasideta aksillaarsetes lümfisõlmedes.
N3b – metastaasid parasternaalsetes lümfisõlmedes metastaaside esinemisel kaenlaaluse lümfisõlmedes
sõlmed.
N3c - metastaasid kahjustuse küljel asuvates supraklavikulaarsetes lümfisõlmedes koos metastaasidega või ilma metastaasideta aksillaarsetes või parasternaalsetes lümfisõlmedes.

Kauged metastaasid:

M0 - kliiniliselt tuvastatavad kauged metastaasid puuduvad;
M1 - kliiniliselt tuvastatavad kauged metastaasid.

etapp 0: TisN0M0;
I etapp: T1N0M0;
etapp IIA: T1–2N0M0;
etapp IIB: T2N1M0, T3N0M0;
IIIA etapp: T0–2N2M0, T3N1–2M0;
etapp IIIB: T4N0–2M0;
etapp IIIC: T1–4N3M0;
IV etapp: M1 olemasolu.

RINNAVÄHI ETIOLOOGIA (PÕHJUSED).

Haiguse etioloogia ei ole teada, spetsiifilist etioloogilist tegurit pole kindlaks tehtud. Märgitakse elustiili ja keskkonnategurite rolli rinnavähi tekkes. Kuid ainult 30–50% rinnavähi juhtudest on seletatavad teadaolevate riskiteguritega.

Rinnavähi tekkeriski astme järgi eristatakse järgmisi rühmi:

madal risk (risk on 1–2 korda suurem kui elanikkonnas):
♦ KSK-de kasutamine varases eas, eriti enne esimest sünnitust;
♦HAR suurendab rinnavähi riski 35%;
♦ rasvade, eriti küllastunud rasvade rikas dieet, kuna sel juhul on vaba östradiooli tase vereplasmas kõrgem;
♦ esimese raseduse katkestamine;
keskmine risk (risk on 2–3 korda suurem kui elanikkonnal):
♦ varajane menerche;
♦ hiline menopaus;
♦esimene sünnitus pärast 30 aastat;
♦ viljatus;
♦ anamneesis munasarja-, endomeetriumi- või käärsoolevähk;
♦alkoholi tarbimine;
♦rinnavähi riski tõus tekib siis, kui kehamassiindeksi väärtus on üle 30 kg/m2;
♦piimanäärmete proliferatiivsed haigused;
♦ülekaalulisus postmenopausis;
kõrge risk (risk suurem kui elanikkonnas 4 või enam korda):
♦ üle 50-aastased;
♦ 1. liini sugulaste rinnavähi arengu koormatud perekonna ajalugu;
♦ rinnavähk anamneesi järgi;
♦kokkupuude ioniseeriva kiirgusega vastavalt anamneesile;
♦ piimanäärmete proliferatiivsed haigused koos epiteeli atüüpiaga;
♦ mutatsioonid geenides BRCA1, BRCA2.

Päriliku rinnavähi geneetilise diagnoosi seadmise kriteeriumid on ühe või mitme rinnavähki põdeva 1. või 2. sugulase sugulase esinemine perekonnas, haiguse varajane vanus, rinnanäärme kahepoolsed kahjustused. näärmed, kasvajate esmane hulk probandis (ja (või) tema sugulastes). ), spetsiifilised kasvajaühendused. Praeguseks on tuvastatud vähemalt 4 geeni, mis vastutavad rinnavähi eelsoodumuse eest (p53, BRCA1, BRCA2, PTEN). Nende hulgas on p53 ja PTEN
vastutavad konkreetse inimese ja perekonna eelsoodumuse kujunemise eest Li-Fraumeni ja Cowdeni sündroomidele. Uuringud on näidanud, et BRCA1 ja BRCA2 (rinnavähiga seotud) mutatsioonid põhjustavad 40–70% päriliku rinnavähi juhtudest. Samas leiti, et nende geenimutatsioonide kandjatel ulatub primaarse rinnavähi risk 80%-ni ja teise rinnavähi tekkerisk on 50–60% (tavapopulatsioonis 2 ja 4,8%). vastavalt). Rinnavähi tippsagedus BRCA1 kandjatel vastab vanusele 35–39 aastat, BRCA2 kandjatel vanusele 43–54 aastat.

BRCA2 mutatsioonikandjate prognoos on soodsam kui BRCA1 mutatsiooni kandjatel ja sporaadilise rinnavähi korral.

BRCA1 ja BRCA2 mutatsioonide kandjatel ei ole varajane sünd kaitsev. Nende geenide mutatsioonide kandjatel, kes on sünnitanud, on palju suurem tõenäosus (1,71 korda) haigestuda rinnavähki enne 40. eluaastat kui neil, kes pole sünnitanud. Iga järgnev rasedus suurendab seda tõenäosust.

Nende geenide mutatsioonide kandjate ravitaktika tuleks uuesti läbi vaadata. Nende patsientide puhul peaksite:

soovitada profülaktilist mastektoomiat;
keelduda elundite säilitamise operatsioonidest;
soovitada teise rinna profülaktilist eemaldamist;
laiendada keemiaravi näidustusi;
soovitada profülaktilist ooforektoomiat (BRCA1 mutatsiooni korral).

Üldist teavet rinnavähi kohta esitavad hetkel B. Fisheri postulaadid:

kasvaja levik on kaootiline (ei ole kohustuslikku kasvajarakkude hajutamise järjekorda);
kasvajarakud sisenevad emboliseerimise teel piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja see barjäär ei ole efektiivne;
kasvajarakkude levik vereringes on kasvaja levikuks hädavajalik;
opereeritav rinnavähk on süsteemne haigus;
on ebatõenäoline, et kirurgilised võimalused mõjutavad oluliselt ellujäämist;
75% piirkondlike lümfisõlmede kahjustustega patsientidest ja 25% kahjustatud lümfisõlmedega patsientidest sureb 10 aasta pärast kaugemate metastaaside tõttu;
vajadus täiendavate süsteemsete terapeutiliste sekkumiste järele rinnavähi korral on ilmne.

Praeguseks võetakse rinnavähi ravi taktika valimisel arvesse järgmisi bioloogilisi prognostilisi tegureid:

kasvaja sõlme suurus;
metastaaside olemasolu piirkondlikes lümfisõlmedes;
pahaloomulisuse aste vastavalt histoloogilisele uuringule;
kasvaja retseptori staatus (ER, PR): ER ja (või) PR esinemist kasvajarakkudes võib pidada biokeemiliseks märgiks kõrgest diferentseerumisastmest. Rinnavähirakkude individuaalne tundlikkus hormoonravi suhtes ja seega ka viimase efektiivsus sõltub suuresti ER ja PR ekspressioonist rakumembraanil. ER ja PR sisaldus erinevates vanuserühmades (pre- ja postmenopausis) on erinev: 45% premenopausis ja 63% postmenopausis patsientidest sisaldavad kasvajarakud ER ja PR. Kõikide teadaolevate hormoonravi meetodite roll väheneb lõppkokkuvõttes östrogeenide toime vähenemisele kasvajarakkudele, mis hormoonsõltuva rinnavähi korral viib neoplasmi kasvu aeglustumiseni;
desoksüribonukleiinhappe (DNA) sünteesi aktiivsuse näitajad - aneuploidsete kasvajate DNA kogus; rakkude osakaal rakutsükli S-faasis; Ki67 üleekspressioon, ploidsus, tümidiini kinaasi aktiivsus jne: Ki67 on kasvaja marker, mis iseloomustab kasvaja proliferatiivset aktiivsust. Seda tuuma-Ag-d ekspresseeritakse rakutsükli kõigis faasides (G1, S, G2, M), välja arvatud G0, mis muudab selle rakupopulatsiooni kasvu markeriks;
kasvufaktorite või regulaatorite retseptorid (epidermaalse kasvufaktori retseptorid – EGFR; HER2/neu): HER2/neu on transmembraanne glükoproteiin (cerbB2/neu geeni produkt), mis on türosiinkinaasi retseptor. Selle retseptori stimuleerimine viib transkriptsioonimehhanismide käivitamiseni, mis kiirendab rakkude proliferatsiooni ja kasvu. Eksperimentaalsete mudelite näitel näidati, et Her2/neu võib põhjustada kasvaja resistentsust keemia- ja endokriinravi suhtes. VEGF, vaskulaarne endoteeli kasvufaktor, kutsub esile endoteelirakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, pärssides samal ajal nende apoptoosi (kasvaja progresseerumist ja metastaase peetakse angiogeneesist sõltuvateks protsessideks). Tümidiini fosforülaas on struktuurilt ja funktsioonilt identne trombotsüütidest pärineva endoteeli kasvufaktoriga (PDECGF) ja on ensüüm, mis katalüüsib tümidiini pöörddefosforüülimist tümiiniks ja 2-desoksüriboos-1 fosfaadiks. Tümidiini fosforülaasi hüperekspressioon kiirendab kasvaja kasvu ja tagab ka rakkude resistentsuse hüpopsiast põhjustatud apoptoosi suhtes;
onkogeenid BRCA1, BRCA2.
Uuritakse uusi bioloogilisi tegureid: Bcl2, p53, PTEN, CDH1, MS H2, ML H1, ALCAM/CD166.
Bcl2 valgu perekond on üsna heterogeenne. Mõned selle esindajad (Bcl2, BclXI) inhibeerivad apoptoosi (rakusurma), inhibeerides tsütokroom C ja apoptoosi indutseeriva faktori vabanemist mitokondritest (reguleeritud p53-ga), samas kui teisi (Bax, Bad) peetakse apoptoosiks. aktivaatorid. p53 on tuumavalk, mis DNA kahjustumise korral käivitab apoptoosimehhanismi, mis võimaldab vältida modifitseeritud geneetilise aparaadiga rakkude paljunemist. Normaalne p53 laguneb kiiresti ja selle olemasolu tuumas on praktiliselt olemas
määratlematu. Mutantse p53 ilmumine blokeerib apoptoosi, mis määrab raku resistentsuse keemia- ja kiiritusravi suhtes.

PATOGENEES

Neoplasmide arenguetapid pole täielikult teada. Kantserogeneesi protsess hõlmab initsiatsiooni, edendamise ja progresseerumise etappi. Kantserogeneesi protsessi käivitab proto-onkogeenide mutatsioon, mis muutuvad onkogeenideks ja stimuleerivad rakkude kasvu (suurendavad mutageensete kasvufaktorite tootmist või mõjutavad raku pinna retseptoreid - näiteks HER2 / neu).

Pärast rakukahjustust stimuleerivad östrogeenid kahjustatud rakku paljunema enne kahjustuse parandamist. Östrogeenide olemasolu on rinnavähi arengu kohustuslik tegur, mis tagab edutamise etapi. Kaugmetastaasid tekivad ammu enne kasvajaprotsessi kliinilist ilmingut – esimese 20 kahekordistumise ajal, koos angiogeneesi algusega kasvajas.

KLIINILINE PILT / RINNAVÄHI SÜMPTOMID

Kliiniline pilt on üsna mitmekesine ja sõltub protsessi levimusest: selle täielikust puudumisest (mittepalpeeritavate kasvajatega) kuni rinnavähi klassikalise pildini (vt Füüsiline läbivaatus).

RINNAVÄHI DIAGNOSTIKA

ANAMNEES

Anamneesi kogumisel tuleb tähelepanu pöörata haiguse esimeste sümptomite ilmnemise ajale, kasvajaprotsessi arengu järjekorrale (kasvaja kasvu dünaamika, naha, nibu ja areola muutused, laienenud lümfisõlmede ilmnemine kaenlas, eritis nibust); kas piimanäärmetele tehti operatsioone, nende vigastusi; kas viimase 6–8 kuu jooksul on ravitud kopsu-, luustiku-, maksahaigusi (tüüpiline kaugmetastaaside lokaliseerimine rinnavähi puhul).

FÜÜSILINE LÄBIVAATUS

Rinnavähi diagnoosimisel on oluline roll ülevaatusel ja palpatsioonil (joonis 30-3). Tähelepanu tuleb pöörata piimanäärmete kuju rikkumisele (deformatsioon), nibu ja areola seisundile (tagasitõmbumine, haavandid), naha seisundile (hüpereemia, turse, intradermaalsete metastaaside olemasolu). Nahasümptomitest "sidrunikoore" sümptom (papillaarse pärisnaha lümfiturse), "platvormi" sümptom (naha jäikus kasvaja kohal), "naba" (naha tagasitõmbumine naha sissetungimise tõttu) sümptom. Cooperi sidemeid) täheldatakse kõige sagedamini.

Riis. 30-3. Rinnavähi infiltratiivse-haavandilise vormi kliiniline pilt.

Palpatsioon (soovitatav menstruaaltsükli esimeses faasis) võimaldab mitte ainult rinnavähi diagnoosi panna, vaid ka määrata primaarse kasvaja suurust ja piirkondlike lümfisõlmede seisundit, mis annab aimu. haiguse staadium.

Haiguse hilisemates staadiumides, kui täheldatakse rinnakoe infiltratsiooni ja nahaturset, piimanäärme naha idanemist kasvaja poolt, peetakse uuringut peaaegu kõige usaldusväärsemaks diagnostikameetodiks. Kui kasvaja lokaliseerub üleminekuvoldi piirkonnas, on tihend sageli röntgenuuringuks kättesaamatu, sellistel juhtudel on selle haiguse diagnoosimisel oluline roll läbivaatusel ja palpatsioonil. Reproduktiivses eas naiste patsientide uurimine ja piimanäärmete palpatsioon on kõige parem teha menstruaaltsükli esimeses faasis (5-10 päeva).

Kuid kontroll ja palpatsioon ei ole ilmselgelt tõhusad mittepalpeeritavate kasvajate (läbimõõduga alla 1,0 cm) diagnoosimisel ega anna ka täielikku teavet piirkondlike lümfisõlmede seisundi kohta.

LABORATOORNE UURIMUS

Dünaamilise jälgimise jaoks tuleks kasutada kasvajamarkerite CA 153 (süsivesikute antigeen), vähi embrüonaalse Ag, koe polüpeptiidi Ag - onkofetaalse polüpeptiidi ja mõnede teiste uuringut. Selle meetodi kasutamine on soovitatav.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

Peamine diagnostiline meetod, mille väärtus tõuseb patsientide vanuse kasvades, on mammograafia (joon. 30-4). Mammograafia tundlikkus on kuni 95%. Mammogrammidel on võimalik täpsemalt hinnata kasvajasõlme ja mõnel juhul ka aksillaarsete lümfisõlmede suurust, tuvastada rinnanäärme mittepalpeeritavaid pahaloomulisi kasvajaid.

Riis. 30-4. Rinnavähk metastaasidega aksillaarsetesse lümfisõlmedesse.

Piimanäärme intraduktaalsete kasvajate korral peetakse nende diagnoosimisel asendamatuks meetodiks duktograafiat, mille abil on võimalik hinnata mitte ainult kasvaja suurust kanalis, vaid ka seda, millisel kaugusel see nibust asub. . Pneumotsüstograafia võimaldab visualiseerida õõnsuse moodustumise sisemist struktuuri.

Ultraheli peetakse piimanäärmete haiguste diagnoosimisel mitte vähem informatiivseks, mitte konkureerivaks mammograafiaga (joonis 30-5). See meetod võimaldab teil täpsemalt määrata primaarse kasvaja suurust, kontuurid, struktuuri, kasvaja intensiivse verevarustuse olemasolu ja, mis kõige tähtsam, piirkondlike lümfisõlmede seisundit, mis koos ülaltoodud andmetega võimaldab teil määrata täpsema diagnoosi.

Riis. 30-5. Vähk tsüstis.

MRI-d ja röntgen-CT-d kasutatakse rinnavähi diagnoosimisel palju harvemini uuringute kõrge hinna ning madalama spetsiifilisuse ja täpsuse tõttu.

Morfoloogilist meetodit peetakse rinnavähi diagnoosimise viimaseks etapiks. Enne ravi alustamist on vajalik diagnoosi morfoloogiline kinnitus. Reeglina tehakse kasvaja punktsiooniaspiratsioonibiopsia, millele järgneb rakkude morfoloogiliste ja bioloogiliste parameetrite uuring. Tsütoloogilise diagnostika meetodi tundlikkus ulatub 98% -ni.

Kasutades kõiki diagnostilisi meetodeid Ameerika Ühendriikide 215 000 rinnavähi juhtumi hulgast, diagnoositi 50 000 vähk in situ.

Võttes arvesse kasvajaprotsessi süstemaatilisust, on kohustuslik kaaluda patsientide igakülgset läbivaatust, sealhulgas kopsude, maksa, luustiku jne uurimist.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Rinnavähi nodulaarsed vormid tuleb eristada eeskätt nodulaarsest mastopaatiast, Paget'i vähist - nibu adenoomiga, rinnavähi turse-infiltratiivsetest vormidest - mastiidist, erüsiipelitest.

NÄIDUSTUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

Ravi lähenemisviise kavandades on soovitatav neid arutada spetsialistide konsultatsioonil, mis koosneb kirurgist, keemia- ja kiiritusterapeudist. Patsiendi esmasel läbivaatusel on kohustuslik günekoloogi konsultatsioon (välistada rinnavähi metastaasid munasarjades, teha kompleksravis ooforektoomia).

DIAGNOOSI SÕNASTAMISE NÄIDE

Diagnoosi koostamisel on vaja arvestada kahjustuse külge, piimanäärme kvadranti, kasvajaprotsessi kasvuvormi (sõlmeline, difuusne), kasvajasõlme suurust, ümbritseva seisundit. kudede ja naha seisundi, piirkondlike lümfisõlmede seisundi, kliiniliselt tuvastatavate kaugete metastaaside olemasolu. Näide: T2N1M0 (IIB st.)
- kasvajasõlm läbimõõduga kuni 5,0 cm, kaenlaaluses on üksikuid metastaase (mitte rohkem kui 3),
kauged metastaasid puuduvad.

RINNAVÄHI RAVI

RAVI EESMÄRGID

Rinnavähi kompleksravi hõlmab erinevate terapeutiliste lähenemisviiside kombinatsiooni: lokoregionaalne ravi - kirurgiline ja kiiritusravi, süsteemne - keemiaravi ja hormoonravi, mis võimaldab patsiendi terveks ravida või mõnel juhul saavutada stabiilse ja pikaajalise remissiooni. NCII-st

Nodulaarne moodustumine piimanäärmes või mõni ülaltoodud sümptomitest, mis ei võimalda rinnavähki välistada, on haiglaravi absoluutseks näidustuseks.

MITTEKAHJULIK RAVI

Kiiritusravi kui iseseisvat ravimeetodit kasutatakse harva. Reeglina on kiiritusravi adjuvant- või neoadjuvantravi mõttes rinnavähi kompleksravi etapp. Adjuvantravina kasutatakse kiiritusravi pärast erinevat tüüpi konservatiivseid operatsioone koos ravimteraapiaga või ilma või pärast halbade prognostiliste teguritega radikaalset mastektoomiat. Kindlasti viige läbi parasternaalses piirkonnas kiiritusravi koos kasvaja sisemise lokaliseerimisega. Lümfiväljavoolu piirkondlike tsoonide kiiritamine toimub väljendunud lümfogeense metastaasiga (4 või enama lümfisõlme kahjustus). Kiiritusravi alguse aeg võib varieeruda: vahetult pärast operatsiooni, millele järgneb ravimteraapia; samaaegselt ja pärast ravimteraapiat, kuid mitte hiljem kui 6 kuud pärast operatsiooni.

Rinnavähi konservatiivne ravi põhineb kiiritusravil ja seda võib täiendada hormonaalse ja/või keemiaraviga. Rinnavähi konservatiivset ravi ei saa pidada alternatiiviks komplekssele ravile, mis hõlmab ka kirurgilist ravi, kuna 5- ja 10-aastane üldine ja retsidiivivaba elulemus on olulised.
suurem kompleksravi kasutamisel. Kuid eakatel ja raske kaasuva haigusega patsientidel, kui operatsiooni risk võib olla ebamõistlikult kõrge, on selline lähenemine ravile vastuvõetav.

Kaasaegsed lähenemisviisid ravile peaksid olema terviklikud, võttes arvesse patoloogilise protsessi olemust ja levikut. Kõik ravimeetodid täiendavad üksteist. Ravimeetodite valik peaks alati olema individuaalne ning võtma arvesse mitte ainult protsessi levimust ja kasvaja bioloogilisi iseärasusi, vaid ka patsientide vanust ja kaasuvaid haigusi.

RAVI

Kemoteraapiat kui rinnavähi süsteemse ravi võimalust peetakse enamiku raviprogrammide lahutamatuks etapiks. Keemiaravi ei tulene mitte ainult haiguse staadiumist, vaid ka ebasoodsatest prognostilistest teguritest:

metastaasid lümfisõlmedes;
kasvaja läbimõõt üle 2,0 cm;
patsiendi noor vanus (alla 35 aasta);
kasvaja II-IV aste pahaloomuline kasvaja;
kasvaja retseptori negatiivsus;
HER2/neu üleekspressioon.

Keemiaravi valik on väga lai. Kõrge progresseerumisriskiga patsientidel on mõistlik kasutada järgmisi keemiaravi režiime: CMF (tsüklofosfamiid, metotreksaat, 5fluorouratsiil ©), AC (adriamütsiin ©, tsüklofosfamiid ©), FAC (5fluorouratsiil ©, adriamütsiin ©, tsüklofosfamiid ©) või antratsükliinide kombinatsioon taksaanidega (AT). Sellistel juhtudel suurendab keemiaravi oluliselt patsientide ellujäämise määra. On tõestatud, et preoperatiivne keemiaravi resekteeritava rinnavähi korral ei paranda ravitulemusi võrreldes adjuvantliku keemiaraviga. Samas võimaldab operatsioonieelne keemiaravi samaaegselt vähendada primaarse kasvaja sõlme suurust ja teha elundeid säilitavat operatsiooni, sh lokaalselt arenenud protsessi korral.

Selliste ravimite nagu trastuzumabi ja bevatsizumabi kasutamine koos keemiaraviga suurendab oluliselt ravi efektiivsust.

Hormoonteraapiat kui iseseisvat ravimeetodit kasutatakse harvemini, kuigi retseptorpositiivsete kasvajatega eakatel inimestel võib see saavutada pikaajalise remissiooni. Hormoonravi on väga efektiivne steroidhormooni retseptoreid sisaldavate kasvajatega igas vanuserühmas patsientide kombineeritud ja kompleksravis. Rinnavähi korral on hormoonravil kaks suunda:

hormoonravi, mis kasutab kasvajaraku kontrolli all hoidmiseks östrogeeniga konkureerivaid ravimeid;
hormoonravi, mille eesmärk on vähendada östrogeeni tootmist.

Toimemehhanismi järgi kuuluvad antiöstrogeensed ravimid esimesse ravimite rühma. Rinnavähi süsteemses adjuvantravis antiöstrogeensete ravimitega peetakse tamoksifeeni valikravimiks. Tamoksifeen konkureerib östrogeenidega rakkudes retseptorite pärast, samuti vähendab rakkude arvu S-faasis ja suurendab nende arvu
G1 faas. Teise rühma ravimid hõlmavad aromataasi inhibiitoreid, mille peamine toimemehhanism on endogeense östrogeeni taseme alandamine östrogeenide sünteesi eest vastutavate ensüümide otsese inhibeerimise tõttu. Anastrosooli ja letrosooli peetakse selle ravimirühma kõige spetsiifilisemaks. Need ravimid pärsivad konversiooni
androsteendioon östrooniks ja testosteroon östradiooliks. Östrogeenivastased ravimid ja aromataasi inhibiitorid on oma efektiivsuselt võrreldavad ja neid võib määrata rinnavähi esmavaliku hormoonravina.

KIRURGIA

Rinnavähi korral on võimalikud järgmised kirurgilised võimalused:

radikaalne mastektoomia (standardsekkumine) rinnalihaste säilitamisega koos võimaliku järgneva esmase mammoplastikaga;
areola säilitav mastektoomia koos võimaliku järgneva primaarse mammoplastikaga;
elundeid säilitavad operatsioonid, millele järgneb kiiritusravi;
kasvajaektoomia kombinatsioonis kiiritus- ja ravimteraapiaga (intraduktaalse kartsinoomi in situ (DCIS) korral. Sel juhul tuleb uurida "valvurlümfisõlme" (SLN)).

Võib-olla kasvaja voodi intraoperatiivne kiiritamine annusega 20 Gy.

Viimaste aastakümnete jooksul on praktikas veenvalt tõestatud, et kirurgilise sekkumise mahu suurenemine ei too kaasa patsientide elulemuse tõusu.

Radikaalne mastektoomia koos rinnalihaste säilitamisega tehakse patsientidele, kellel on paikselt kaugelearenenud rinnavähi vormid (pärast operatsioonieelset ravi) või kasvaja keskses asukohas haiguse varases staadiumis. Säilitades rinnalihaseid, eemaldatakse ühes plokis kaenlaalune, intermuskulaarne, subklaviaalne ja abaluukude. Kirurgilise sekkumise madal invasiivsus vähendab selliste komplikatsioonide riski nagu lümfostaas, venoosne puudulikkus, neuralgia, kiirgav operatsioonijärgne valu piirkonnas
kirurgiline sekkumine jne. Radikaalse mastektoomiaga patsientide samaaegne mammoplastika koos rinnalihaste säilitamisega vähendab oluliselt psühholoogilisi traumasid. I–IIA staadiumis, mõnel juhul ja III etapis (pärast neoadjuvantravi: keemiaravi, kiiritusravi, nende kombinatsioon) on võimalik teha elundeid säilitavaid operatsioone, mis loomulikult mõjutab naiste psühholoogilist seisundit ja elukvaliteeti ( joon. 30-6) .

Riis. 30-6. Kosmeetiline toime pärast elundeid säilitavat operatsiooni.

Kasvaja eemaldamine, millele järgneb kiiritus- ja hormoonravi eakatel patsientidel, vähendab operatsiooni riski ega mõjuta oluliselt haigusvaba ja üldist elulemust.

Rinnavähi rekonstruktiivset plastilist kirurgiat peetakse paljudes kliinikutes kompleksravi etapiks, mille eesmärk on tasandada naise psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset ebamugavust. Nende rakendamise ajastuse järgi eristatakse neid:

esmane mammoplastika;
hilinenud mammoplastika.

Rinna kuju ja mahu taastamiseks on kaks peamist viisi:

endoproteesimine;
Taastav kirurgia, kasutades autogeenseid kudesid.

Patsientidel, kellel on lokaalselt kaugelearenenud opereerimata kasvajad või metastaatiline protsess elutähtsate näidustuste korral (verejooks või kasvaja lagunemine), tehakse palliatiivseid kirurgilisi sekkumisi. Nende rakendamisel on vaja püüda järgida järgmisi põhimõtteid:

palliatiivne operatsioon patsiendil, kellel puuduvad kauged metastaasid või kellel on allesjäänud ravivõimalused, tuleks võimaluse korral läbi viia vastavalt radikaalse kirurgia reeglitele;
võimalik, et pärast adjuvantravi paraneb lokaalselt kaugelearenenud mitteoperatiivse kasvajaga patsient radikaalselt ja metastaatilise protsessiga patsiendile antakse täiendavaid eluaastaid.

TÖÖVÕIMETUSLIKUD AJAD

Olenevad terapeutilise toime mahust: kirurgilise sekkumise maht, polükemoteraapia, kiiritusravi skeem ja kursuste arv. Minimaalne haiglaravi kestus kirurgilise ravi korral on 18–21 päeva. Muude ravimeetodite läbiviimine on ambulatoorselt lubatud. Otsuse puude kohta teeb raviarst, olenevalt patsiendipoolsest ravitaluvusest. Keskmiselt on puue 4-6 kuud.

EDASINE JUHTIMINE

Pärast ravi lõppu läbivad patsiendid põhjaliku läbivaatuse iga 6 kuu järel esimese 2 aasta jooksul ja seejärel kord aastas.

TEAVE PATSIENDILE

Patsiente tuleb teavitada haiguse olemusest, levimusest ja prognoosist, ravi väljavaadetest ning jälgimise ajastust ja sagedusest.

PROGNOOS

Vaatamata edusammudele rinnavähi ravis on parimaid tulemusi võimalik saada haiguse varases staadiumis (5-aastane elulemus I staadiumis ulatub 95%-ni). Sellega seoses peetakse selle haiguse avastamist varases staadiumis kõige olulisemaks soodsaks prognostiliseks teguriks.

BIBLIOGRAAFIA
Davõdov M.I., Axel E.M. Pahaloomulised haigused Venemaal ja SRÜ riikides. - M., 2004.
Garin A.M. Ravimravi panus vähihaigete üldise elulemuse parandamisse: IX Venemaa vähikongressi toimetised. - M., 2005.
Letyagin V.P. Varajase rinnavähiga patsientide ravistrateegia (European School of Oncology, Moskva, 2005) // Mammoloogia. - 2006. - nr 1. - S. 86–87.
Mouridsen H., PerezCarrion R., Becquart D. et al. Letrosool (Femara) versus tamoksifeen: esialgsed andmed esmavaliku kliinilisest uuringust postmenopausis naistel, kellel on lokaalselt levinud või metastaatiline rinnavähk // Eur. J. Vähk. - 2000. - Vol. 36.
Venturini M., Del Mastro L., Aitini E. jt. Djsedense adjuvantne keemiaravi varajases staadiumis rinnavähiga patsientidel: randomiseeritud uuringu tulemused // J. Natl Cancer Inst. - 2005. - Vol. 97. - R. 1712–1714.
Veronesi U. Rinnavähi ravimeetodite muutmine, varajase rinnavähi esmane teraapia. IX rahvusvaheline konverents. - 2005.

Nahahäirete peamine põhjus allergilise urtikaaria korral on kudede basofiilide (nuumrakkude) massiline degranulatsioon. Nende rakkude graanulid sisaldavad histamiini, hepariini, leukotrieene ja mitmeid teisi bioloogiliselt aktiivseid ühendeid, mis võivad oluliselt muuta kudedes metaboolseid protsesse. Põhimõtteliselt viivad need veresoonte laienemiseni, suurendavad nende seinte läbilaskvust, põhjustavad koevedeliku kogunemist, stimuleerivad valuretseptoreid nahas, mis viib sügeluseni. Enamikul juhtudel on sellised reaktsioonid allergilise urtikaaria korral lokaalsed ja mõjutavad ainult teatud nahapiirkonda või harvemini kogu kehapinda. Kuid mõnikord võib selline aktiivsete ühendite massiline vabanemine põhjustada üldisi reaktsioone, nagu anafülaktiline šokk ja Quincke turse.
Põhjused, mis põhjustavad nuumrakkude degranulatsiooni, erinevad allergilise urtikaaria erinevates vormides. See on tavaliselt reaginiline ülitundlikkuse tüüp (1. tüüpi allergia), mida vahendavad tüüpi E immunoglobuliinid. Seda tüüpi allergilise urtikaaria allergeenid on toidukomponendid, taimede õietolm, majapidamistolm, teatud ravimid ja muud tegurid. Sellisel juhul on nahailmingud vaid üks toidu- või muu allergia sümptom. Mõnel juhul võib selliseid nahahäireid põhjustada ka 2. tüüpi allergia – see juhtub peamiselt vereülekandega. Teatud ravimite intravenoosne manustamine koos immuunkompleksi talumatuse reaktsiooniga võib samuti põhjustada allergilist urtikaariat.
On märgatud, et mõned nakkushaigused, endokriinsed häired, psühho-emotsionaalse sfääri häired suurendavad allergilise urtikaaria tekke tõenäosust. See kehtib eriti idiopaatilise või kroonilise patoloogia vormi kohta. Nahahaiguste tekke patogenees on sel juhul halvasti mõistetav, eeldatakse nii immuun- kui ka mitteimmuunseid naha basofiilide aktiveerimise mehhanisme. Seetõttu tehakse määratlemata etioloogiaga allergilise urtikaaria esinemisel patsiendi keha täielik uurimine, et tuvastada varjatud ja kroonilised haigused ja häired.
Pseudoallergilise urtikaaria korral on patogenees suures osas sarnane - toimub naha kudede basofiilide massiline aktiveerimine koos bioloogiliselt aktiivsete ühendite vabanemisega. Selle protsessi põhjused ja mehhanismid on aga mõnevõrra erinevad - see võib olla nuumrakkude membraanide kaasasündinud või omandatud ebastabiilsus, nende ebanormaalne reaktsioon erinevatele füüsilistele või humoraalsetele teguritele. Lisaks on mõnel pseudoallergilise urtikaaria korral patsiendil naha kudede suurenenud tundlikkus histamiini ja teiste basofiilide graanulite komponentide suhtes. Seetõttu võib isegi nende ainete kerge vabanemine põhjustada urtikaaria kliinilist pilti.

Definitsioon. Haigus, mille peamiseks sümptomiks on erütrotsüütide arvu vähenemine alla 4,0x10 12 /l ja hemoglobiinisisaldus alla 120 g/l, mille värvusindeks on alla 0,8 ja rauasisaldus seerumis alla 13 µmol/l.

Statistika.Üks levinumaid inimeste haigusi. Haigestunud on kuni 25% kogu elanikkonnast, 40% fertiilses eas naistest, 33% mõlemast soost üle 60-aastastest.

Etioloogia.

Krooniline verekaotus, mis ületab
Kere generaatori võimalused:

Menorraagia (kestev menstruatsioon
6-7 päeva, rikkalik; või trombidega -
mis tahes kestus)

hemorroidide verejooks;

Seedetrakti verejooks sisse
erosiivsed ja haavandilised kahjustused.

Seedetrakti kroonilised haigused
trakt, eriti madalal sekundil
mao retortusfunktsioon, mis viib
toidust saadava raua imendumise rikkumine.

Alatoitumus (näljahäda, anoreksia
ja jne)

Hüper- ja hüpotüreoidsed seisundid.

Rasedus, imetamine, varane lapsepõlv
rast.

Mõne pikaajaline kontrollimatu tarbimine
muud ravimid, eriti mittesteroidsed
põletikuvastased ravimid (ibupro
föön, diklofenak jne), analgin, biseptool.

Kliinik, diagnostika. Naistel esineb haigus sageli kloroosi sündroomiga. Kaebused minestamise, madala palaviku, keelevalu, maitse- ja lõhnatundlikkuse häired; vastupandamatu

soov süüa kriiti, lupja, savi, mulda, seintelt lubjavärki, nagu rasked vürtsikad aroomid. Küünte ja juuste rabedus. Küüned on välimuselt lamedad, puudutades pehmed, kihilised. Juuksed kuivad, lõhenevad, tuhmid. Meestel kulgeb haigus alati ilma kloroosi sündroomita. Naha kahvatus, mõnikord roheka varjundiga. Südamehelid on kurdid, õrn süstoolne müra kõikides punktides. Tahhükardia, hüpotensioon. Närvisüsteem - astenodepressiivsete, astenoneurootiliste, astenohüpokondriaalsete sündroomide tunnused. Laboratoorsed näitajad: erütrotsüütide arvu vähenemine, hemoglobiin, värvusindeks, seerumi raud, ESR suurenemine, anisotsütoos, erütrotsüütide poikilotsütoos.

Klassifikatsioon. Täpsustatud on raskusaste, etioloogiline tegur, haiguse faas (ägenemine, remissioon).

Aneemia raskusaste:

Hele (erütrotsüüdid 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
ja kõrgem);

Mõõdukalt raske (erütrotsüüdid 2,0-3,0x10 | 2 / l,
Hb 80-100 g/l);

Raske (erütrotsüüdid 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Äärmiselt raske, arengut ohustav
aneemiline kooma (erütrotsüüdid<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Ägenemise kriteeriumid: erütrotsüütide ja Hb arvu vähenemine naistel alla 4,0x10 "2 / l ja 120 g / l, meestel vastavalt alla 4,5x10 12 / l ja 130 g / l.

Remissiooni kriteeriumid: erütrotsüütide ja Hb arvu normaliseerimine. Igasugust punaste vereliblede arvu suurenemist, mis ei saavuta normi, tuleks pidada mitte remissiooniks, vaid paranemiseks.

Ambulatoorne hematoloogia

Diagnoosi formuleerimine.

menorraagia tõttu, mõõduka raskusega, mõlemad
hõõrdumine.

Krooniline rauavaegusaneemia
juhuslik genees menorraagia ja gaaside tõttu
trogeenne, raske, ägenemine.

Psühholoogiline, sotsiaalse staatuse vorm
põhinevad üldistel põhimõtetel.

Diferentsiaaldiagnoos

Välistamiseks hemoblastoos peaks olema ube
olema hemorraagilise ja haavandilise puudumisel
krootilised sündroomid, laboratoorsed - puudumisel
-le iseloomulikud muutused patsiendi leukogrammis
leukeemia.

Vähi välistamiseks
viiakse läbi esimese taseme sõelumine: suure kaadriga
fluorograafia (CCF), vatsakese fluoroskoopia
kuid-sooletrakt või fibrogastroduodenoskoopia
(FGDS), naistele on günekoloogi läbivaatus kohustuslik.
Kui ajaloo võtmise ajal allikat ei tuvastata, ei
näidustused seedetrakti haigustele
et, eakas patsient, siis lisaks eest
pahaloomulise kasvaja välistamine
tehakse rindkere organite radiograafia,
rigoskoopia, sigmoidoskoopia, ultraheli
jälgida (ultraheli) kõhuõõne organeid.

Vitamiin B 12 - ja folaadivaegusaneemia
hüperkroomne, retikulopiitide arv väheneb,
seerumi raud on normaalne, sageli
maksahaigus, rinnaku täpiline megalo-
blastne hematopoees.

Kell hemolüütiline aneemia: ikterus
nahk, põrna ja maksa suurenemine,
laboris - normokroomne aneemia, järsk tõus
retikulotsüütide arv, seerum
lezo on normaalne või kõrgenenud, süüakse hüperbilirubiini ja I
kaudse bilirubiini, hemosideriini tõttu uriinis,
märgatav hüperplaasia luuüdi punktis
erütroidi sugupuu.

Kell hüpoplastiline aneemia hemorraagiad
chesky ja (või) mädane-nekrootiline sündroom, lõigatud
kõigi vere parameetrite (erütrotsüüdid,
leukotsüüdid, trombotsüüdid), inhibeerides kõiki
hematopoeetilised idud.

Sideroakrestilised aneemiad kliiniku poolt
ja üldise vereanalüüsi andmed ei erine
alates rauapuudus, kuid sisu tarretis
per sisse selliste patsientide vereseerum on kõrge (50-
90 µmol/l). Ravi rauapreparaatidega
põhjustab elundite hemosideroosi ilma sümptomeid peatamata
haiguste mahud.

Patsiendi juhtimine

Ravi eesmärk: taastumine (täielik kliiniline ja hematoloogiline remissioon 5 aasta jooksul). Ülesanded:

Normaalsete näitajate taastumine
punane veri ja seerumi raud;

Normaalse jõudluse säilitamine
õigel tasemel.

Ravi korraldus. Enamik patsiente ravitakse ambulatoorselt, välja arvatud raske või etioloogiliselt ebaselge rauavaegusaneemia korral. Sellistel juhtudel hospitaliseeritakse patsiendid aneemia kõige tõenäolisema olemuse põhimõttel günekoloogilises, gastroenteroloogilises või muudes osakondades.

Ravi jälgimine. Haiguse esmakordse avastamise või ägenemise perioodil kontrollitakse verd üks kord iga 10-14 päeva järel, arstliku läbivaatuse sagedus peaks olema sama. Te ei tohiks arvestada erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemisega 3-5 päeva pärast.

Osalise remissiooni perioodil, kui patsient on töövõimeline, kuid hematoloogilist normi ei saavutata, tehakse igakuiselt verekontroll ja arstlik läbivaatus. Täieliku remissiooni perioodil punase vere normaalse koostisega jälgitakse esimesel aastal kord kvartalis, seejärel kord 6 kuu jooksul. Paranemiseks loetakse ägenemiste puudumist 5 aasta jooksul. Hematoloogi konsultatsioon ägenemise ajal - 1 kord 2 kuu jooksul, seejärel 1 kord 4-6 kuu jooksul.

Planeeritud teraapia

Teave patsiendile ja tema perekonnale:

Aneemia põhjus sellel patsiendil.

Haiguse põhiline ravitavus.

Ravimiravi ajastus (esialgne
rauaravi kuur - 2-3 kuud, täiskursus - kuni
1 aasta).

Enesekontrolli võimalus (punased standardid
veri ja seerumi raud).

Seletus kahju selle kategooria pass
kvalifitseerimata raviga patsiendid, taimetoitlased
anstva, postitused, "retseptid" eneseraviks.

Nõuanded patsiendile ja tema perele:

Alustage rauaravi
haiguse avastamise aeg, v.a
Ma söön kõige algstaadiumis, kui erütrotsüüdid
> 3,5x10 |2 /l ja Hb > P0 g/l. Nendel juhtudel saate
kasutada dieeti ja taimseid ravimeid eraldiseisvana
tõhus meetod, kuid selle puhul on see ebaefektiivne
sti 1 kuu jooksul. tuleb patsienti veenda
ravimteraapia läbipaistvus.

Krooniline rauavaegusaneemia

Võimaluse korral kõrvaldage etioloogiline põhjus
tegurid: kasutage hemostaatilist taimset ravimit
menorraagia korral; ravida kroonilist
seedetrakti haigused, neerud;
veenda patsienti (kudumine) operatsiooni vajaduses
kellega hemorroidide või emakafibroidide ravi
püsiv verejooks.

Korraldage terapeutilist toitumist ülekaalukalt
lihatooted ja looduslikud allikad
kov vitamiinid (mustsõstar, sidrunid, obl
piha). Raskete perioodidega naised - grana
sina ja pähklid.

Välistada krooniline majapidamine, elukutsed
suukaudsed ja võimalusel ravimid
toksilisus raviperioodi jooksul (bensiin, värvained,
mittesteroidsed põletikuvastased ravimid,
biseptool).

Meditsiiniline teraapia

Rauapreparaate tuleb määrata piisavas koguses ja pikaks ajaks. Madala efektiivsuse ja tõsiste kõrvalmõjude tõttu mitte tuleks määrata: vähendatud raud, aaloe siirup rauaga, hemostimuliin, ferramiid. Toidulisandid, sisaldavad rauda, terapeutilistel eesmärkidel ei sobi, kuna rauasisaldus neis ei ole suurem kui 18 mg, vajadus vähemalt 250 mg päevas. Nende kasutamine on retsidiivide vältimiseks võimalik ainult täieliku remissiooni perioodil.

Tardyferon(gipotardiferoon rasedatele). Määratud 1-2 lauale. päevas, rangelt pärast sööki. Sisaldab mukoproteaasi, mis kaitseb mao limaskesta, on kõrge biosaadavusega. Gipotardiferon sisaldab rasedatele vajalikku foolhapet.

Sorbifer. Määratud 1 tabelile. 2 korda päevas, pärast sööki. Hästi talutav, sisaldab askorbiinhapet, mis hõlbustab ravimi imendumist.

Aktiferriin. Sõltuvalt aneemia raskusastmest määratakse see 1 kuni 3 kapslit päevas. Lastele on olemas vormid: siirup ja tilgad. Ravim on väga tõhus, kuid individuaalne talumatus on võimalik.

Ferroplex. Määratud 2 lauale. 4 korda päevas. Võrreldes ülalkirjeldatud retard vormidega, on see ebaefektiivne, kuid see on hästi talutav, peaaegu puuduvad kõrvaltoimed. Võib välja kirjutada aneemia korral raseduse ajal.

NB! Hoiatage patsienti, et väljaheidete värvus muutub mustaks ja kõik rauapreparaadid, ilma eranditeta, võetakse rangelt pärast sööki, sõltumata tootja juhistest.

Raua (Ferrumlek) parenteraalne kasutamine on piiratud kahe olukorraga:

Suukaudsete preparaatide täielik talumatus
rotid;

Vajadus stabiliseerus kiiresti ja korraks
zirovat numbrid punase vere, näiteks kui
valmistub erakorraliseks operatsiooniks. Saab helistada
anafülaktilised reaktsioonid, hüperkoagulatsioon
ratsioon. Ambulatoorselt määrab
Xia ainult intramuskulaarselt, süstid (sisaldavad
ühe ampulli vajutamine) tehakse ülepäeviti,
10-15 süstist koosnev kuur.

Abiravimid

Raua imendumise parandamiseks ja erütropoeesi stimuleerimiseks - multivitamiinipreparaadid mikroelementide lisamisega: Complivit 1 tabel. päevas, söögi ajal.

Valkude metabolismi korrigeerimiseks - kaaliumorotaat, 1 tabel. (0,5 g) 3 korda päevas 20 päeva jooksul. B-vitamiinide määramine süstitavas vormis ei ole õigustatud.

Fütoteraapia.Kibuvitsamarjade keetmine. Jahvatage marjad ja valage keeva veega kiirusega 1 tass keeva vee 1 spl kohta. l. marjad, nõuda 20-30 minutit. Joo päeva jooksul.

Antianeemiline kollektsioon. Sega nõges, nöör, sõstraleht, maasikaleht võrdselt, vala külma veega (1 kl vett 1 spl segu kohta) 2-3 tundi, seejärel pane tulele, keeda 5-7 minutit, jahuta, kurna. Joo päeva jooksul.

Ligikaudne skeem rasedate naiste rauavaegusaneemia raviks:

Gipotardiferon 1 tab. hommikul ja õhtul
pärast sööki; pregnavit 1 kaps. 2 korda päevas, orotat
kaalium 1 tab. (0,5 g) 3 korda päevas
20 päeva; fütoteraapia; dieediteraapia.

Ligikaudne rauavaegusaneemia raviskeem eakatel:

Sorbifer 1 tab. hommikul ja õhtul pärast
toit; undevit 1 tablett 2 korda päevas, kaaliumorotaat
1 vahekaart. (0,5 g) 3 korda päevas 20 päeva jooksul;
fütoteraapia, dieediteraapia.

Taastusravi

Osalise remissiooni perioodil, kui patsient on töövõimeline, kuni hemoglobiinisisalduse normaliseerumiseni tuleb jätkata igapäevast ravi. Kui hemoglobiini kogus jõuab 120 g / l, määratakse üks rauapreparaatidest 7 päevaks pärast menstruatsiooni või 7 päevaks iga kuu, kuni aastani.

Täieliku remissiooni perioodil, kui hemoglobiinisisaldus on ilma ravita normaalne, viiakse läbi ühekuulised retsidiivivastased Ferroplexi või Tardiferoni kuurid kevadel ja sügisel.

Ambulatoorne hematoloogia

Taastusravi efektiivsuse kriteeriumid: punase vere ja seerumi rauasisalduse normaalse taseme säilitamine kolm aastat ühekuuliste retsidiivivastaste ravikuuride läbiviimisel kevadel ja sügisel.

meditsiiniline ekspertiis

Ajutise puude uurimine
ty. Tööjõukaotuse tingimused määrab arst
(kliinik, erütrotsüütide arv ja hemoglobiin) ja
sotsiaalne tegur - patsiendi töö iseloom.
Raske füüsilise töö ja ohtliku töö ajal
meestel vodstva töövõime taastus
vaetsya hemoglobiiniga 130 g / l, naistel -
120 g/l. Lubatud kerge füüsilise tööga
hemoglobiinisisaldus 10 g / l kohta vaimse tööga inimestel
jah - 20 g/l alla antud.

Meditsiiniline-sotsiaalne asjatundlikkus. MSECis
saatis raske ja raske korrektsiooniga patsiente
juhitud aneemia. Diagnostilises koostises
aneemia asendab sümptomit või tüsistust
põhihaigus.

Sõjaväemeditsiini ekspertiis. Aneemiaga
(vastavalt artiklile 11), areneb kiiresti või aeglaselt

Vere koostise oluliste muutuste ja perioodiliste ägenemiste korral peetakse ajateenijaid ajateenistuseks kõlbmatuks, aneemiaga, millega kaasneb vereloomesüsteemi mõõdukas düsfunktsioon ja harvaesinevad ägenemised, osaliselt sobivaks.

Esialgsed ja perioodilised tervisekontrollid. Vastavalt meditsiinilistele vastunäidustustele (lisaks üldistele meditsiinilistele vastunäidustustele) ei tohi aneemiat põdevad isikud töötada kokkupuutel plii (1.25.1), aromaatsete süsivesinike (1.33), naftaleeni, naftoolide (1.34), kloororgaaniliste pestitsiididega (2.2). .1), fluororgaanilised pestitsiidid (2.2.2), karbaamhappe derivaadid (2.2.4), klorobensoehappe derivaadid (2.2.6), klorofenoksüäädikhappe derivaadid (2.2.7), klorofenoksüvõihappe derivaadid (2.2.8), halogeenitud karboksüülhape happeaniliidid (2.2.9), uurea ja guanidiini derivaadid (2.2.10), polüstüreenid (2.4.7), vähivastased ravimid (2.7.2), ioniseeriv kiirgus (5.1).

Vitamiin B 12 - ja foolhappe puudulikkuse aneemia (kood D 51.9)

Definitsioon. Aneemia, mis on seotud DNA ja RNA sünteesi rikkumisega, mis on põhjustatud vitamiini B12 või foolhappe puudusest ja mis väljendub megaloblastilise vereloome, hüperkromia ja erütrotsüütide makrotsütoosi tõttu. Vitamiin B 12 ja foolhappe kombineeritud vaegus on haruldane, kuid mõlema teguri eraldiseisva vaegusega vormid on kliiniliselt ja laboratoorselt eristamatud, seetõttu käsitletakse neid koos.

Statistika. Venemaal on haiguse esinemissagedus (20–60 juhtu 100 000 elaniku kohta) piirkonnast olenevalt erinev: tõenäolisemalt haigestuvad virmalised, harvemini keskvööndi elanikud ja väga harva Kaug-Ida elanikud. Alates 45-55 eluaastast, vanemates vanuserühmades, haigestumus järk-järgult suureneb. Soolistest erinevustest tingitud patoloogilise kahjustuse osas olulisi erinevusi ei olnud.

Etioloogia ja patogenees. Megaloblastilist aneemiat peetakse geneetilise defekti tagajärjeks, mis põhjustab immunoloogilist häiret, mis väljendub autoantikehade tootmises maoepiteeli rakkude vastu. See põhjustab seedetrakti limaskestade degeneratiivseid kahjustusi vitamiini B12 ja (või) foolhappe ebapiisava imendumise tõttu. B12-vitamiini puudus põhjustab seljaaju tõsist kahjustust (funikulaarne müeloos).

Kliinik. Haiged, reeglina vanurid. Üldine nõrkus, naha värvuse muutus (kahvatus koos ikterilise varjundiga), valu keeles ja maitsetundlikkuse suurenemine ebamugavustunde suhtes, jalgade ja peopesade tuimus. Anamneesis on viiteid kroonilisele gastriidile, koliidile ja teistele seedetrakti haigustele. Läbivaatusel on patsiendid "rohkem ikterilised kui kahvatud", keelel on erkpunased alad. Kõhu palpeerimisel võib seedetrakti krooniliste haiguste korral ilmneda valu epigastimaalses piirkonnas, hüpohondriumis, piki soolestikku. Vereanalüüs: hüperkroomne makrotsüütaneemia, tavaliselt märkimisväärne. Värviindeks võib tõusta kuni 1,3-ni. Neutrofiilide tõttu väheneb retikulotsüütide arv, väheneb ka leukotsüütide arv. Vahel jälgin

24. Denissov

märkimisväärset trombotsütopeeniat manustatakse ilma veritsusnähtusteta. Mõõdukas hüperbilirubineemia (kuni 28-47 µmol/l) kaudse bilirubiini tõttu. Raua sisaldus vereseerumis on normaalne või veidi kõrgem. Steriaalne punkt - megaloblastiline hematopoees.

Diagnoosi formuleerimine. B-vitamiin | 2 - mõõduka raskusega vaegusaneemia.

Diferentsiaaldiagnoos

Esiteks tuleb see välistada
ökoloogiline haigus. Selleks viivad nad läbi
esmatasandi sõeluuring: CCF, fluoroskoopia
vaagen või FGDS, naistele - günekoloogi läbivaatus,
üle 50-aastastele inimestele - orga irrigoskoopia ja ultraheli
uus kõhuõõs.

Kuidas tekib hüperkroomne aneemia sündroom
etsya ägeda erütromüeloosiga. Välistamiseks
selle haiguse korral peate veenduma, et geeni pole
morraagiline ja mädane-nekrootiline sündroom
mov, ja ka, kuna selle hemoblastoosiga
perifeerses veres ilmuvad kivirakud
mitte kohe, peaks patsient tegema rinnaku
punktsioon.

Kell rauavaegusaneemia Erinevalt
vitamiini B 12 vaegus - kahvatu nahk halliga
rohekas toon, kloroosi sündroomi olemasolu (in
naised). Laboratoorium: värviindeks 0,8 ja
madalam, suureneb retikulotsüütide arv, aniso-
erütrotsüütide tsütoos ja poikilotsütoos rinnaku piirkonnas
täpiline - erütroidi mõõdukas hüperplaasia
idanema.

Kell hemolüütiline aneemia Erinevalt
vitamiin B 12 - puudus - raske kollatõbi
nahk, märkimisväärne hepato- ja splenomegaalia. labo
ratorno: normokroomne aneemia, järsult suurenenud veri
retikulotsüütide arv, leukotsüütide arv on suurem
kuid hüperbilirubineemia üle 50 µmol/l
kaudne bilirubiin, uriinis - hemosideriin, ster
nal punctate - erütriidi raske hüperplaasia
roid võrse.

hüpoplastiline aneemia vitamiinist B12 -
puudulik erineb üldise seisundi raskusastmest
nia, hemorraagilise või mädase mitte-

Ambulatoorne hematoloogia

Krootiline sündroom, maksa suurenemise puudumine. Laboratoorsed: aneemia on normokroomne, kõik verenäitajad on järsult langenud, hüperbilirubineemiat ei esine, sternaalses punktis - kõigi vereloome võrsete pärssimine.

Patsiendi juhtimine

Ravi eesmärk: stabiilse kliinilise ja hematoloogilise remissiooni saavutamine ja säilitamine. Ülesanded:

Hematopoeesi tõlge megaloblastilisest keelest
minna normoblastiliseks;

Normoblasti eluaegne hooldus
millist tüüpi vereloome on püsiv
vitamiin B12 ja (või) foolhape
palju.

Ravi korraldus. Megaloblastilist aneemiat ravitakse ambulatoorselt. Tervislikel põhjustel vereülekanderavi vajavatel juhtudel on aga vajalik hospitaliseerimine ravi- või hematoloogiaosakonda. Hematoloogiga konsulteerimine on soovitatav haiguse esmakordsel avastamisel, remissiooni alguses ja seejärel kord aastas.

Planeeritud teraapia

Teavepatsiendi jaoks ja tema perekonnad:

Lühike teave haiguse olemuse kohta.

Talli on põhimõtteliselt võimalik luua
kliinilise ja hematoloogilise remissiooni ulgumine adekis
puuvillane hooldusravi.

Vereanalüüsi on vaja kontrollida 1 kord
3 kuud, B-vitamiini kasutuselevõtt 12 kuus isegi aastal
püsiva remissiooni periood.

. Patsiendi nõustamine ja tema perekond:

Valkude ja vitamiinidega täisväärtuslik toitumine
minu kompositsioon.

Vajadusel tuleb läbida kursus
krooniliste seedetraktihaiguste ravi
vaid sooletrakt.

Meditsiiniline teraapia

Haiguse esmakordse avastamise ja ägenemise perioodil on vajalik kodurežiim. Dieet on sama, mis rauavaegusaneemia korral. Vitamiin B 12 500 mcg intramuskulaarselt päevas 7-10 päeva, seejärel veel 7-10 süsti ülepäeviti. Paranemine toimub pärast esimest või teist süsti. 3-7 päeval - retikulotsüütide kriis. Remissioon indutseeritakse kiiresti, stabiilne. Foolhape on ette nähtud 5-15 mg / päevas. Osalise remissiooni perioodil, kui patsient on töövõimeline, kuid hematoloogiline norm pole veel saavutatud, on vaja sisestada

vitamiin B 12, 500 mcg intramuskulaarselt 1 kord nädalas, 3 kuud. Täieliku remissiooni perioodil - eluaegne manustamine 500 mikrogrammi B12-vitamiini 1 kord kuus.

Ligikaudne skeem rasedate naiste raviks:

200 mcg 1 kord 10 päeva jooksul;

Foolhape 15 mg päevas 1. kuni 30. päevani
alates ravi algusest vitamiiniga B 12;

Gipotardiferon 1 tab. päevas alates 30. päevast
1-2 kuu jooksul.

Rauapreparaadid on vajalikud, kuna. rasedatel on aneemia reeglina segase päritoluga.

Ligikaudne raviskeem eakatele inimestele:

B-vitamiin 12 500 mcg intramuskulaarselt päevas
10 päeva päevas, siis 10 süsti ülepäeviti, siis
500 mcg 1 kord nädalas 2-3 kuu jooksul, seejärel 1 kord 2 nädala jooksul.
- 2 kuud, seejärel 1 kord kuus. eluks;

Foolhape 10 mg/päevas;

Multivitamiinipreparaat (undevit) 1 tab.
2 korda päevas alates 30. päevast alates vitamiiniravi algusest
Kell 12, 1-2 kuud, vaheaegadega 2-3 kuud.

Fütoteraapia- vt jaotist "Rauavaegusaneemia".

Taastusravi

Täieliku remissiooni perioodil manustatakse üks kord kuus 500 mikrogrammi B12-vitamiini. Vajadusel (kui esineb megaalse piirkondliku hematopoeesi tunnuseid) manustatakse kevadel ja sügisel B12-vitamiini koguses 200 mcg üks kord iga 10 päeva järel. 12- ja foolhappevaegusaneemia kliinilise ja hematoloogilise remissiooni perioodil ei ole spaaravi vastunäidustuseks, ei too kaasa füsioteraapia võtmise piiranguid.

Kriteeriumidtõhusust taastusravi Noa teraapia:

Normoblastse hematopoeesi säilitamine
(normaalne erütrotsüütide arv, Hb, värvus
ulgumise indikaator ei ole kõrgem kui 1,1; moonipuudus
tsütoos) ainult toe olemasolul
shchey teraapia.

Neuroloogiliste häirete puudumine: /
maitse muutumine, jalgade ja käte tuimus,
paresteesia jne.

meditsiiniline ekspertiis

Patsient on ajutiselt töövõimetu, kuni megalohematopoeetilise piirkonna tunnused täielikult kaovad ja punaste vereliblede arv normaliseerub.

Meditsiiniline-sotsiaalne läbivaatus, sõjaväeline arstlik läbivaatus, eel- ja perioodiline tervisekontroll – vt jaotist "Krooniline rauavaegusaneemia".

Hemolüütiline aneemia (koodid D 58.9, D 59)

Definitsioon. Aneemiliste seisundite rühm, mille puhul erütrotsüütide hävitamise protsess on ülekaalus nende paljunemise protsessi üle. Hemolüütilise aneemia korral elavad punased verelibled vähem kui 100 päeva.

Statistika. Patoloogiline vastuvõtlikkus on väike, see on 0,6-2,8 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kaasasündinud hemolüütiline aneemia on sagedamini Dagestanis, omandatud - arenenud keemiatööstusega suurtes keskustes.

Etioloogia, patogenees. hulgas põhjuslik esile tõstetud tegurid:

Intraerütrotsüütilised (erütrotsütopaatia,
fermentopaatia, hemoglobinopaatiad).

Ekstraerütrotsüütne:

nakkav;

Keemiline (meditsiiniline, professionaalne
naalsed ja majapidamises esinevad mürgistused);

Füüsiline (põletused, proteeside olemasolu
tekiklapid);

Immunoloogiline (auto- ja heteroimmuunne)
vormid);

Teadmata (hemolüüs onkopatoloogias,
maksa ja neerude patoloogia).

Patogeneesis mängib juhtivat rolli erütrotsüütide perifeerne hävitamine, lagunemissaaduste ilmumine vereringe voodisse ja sellest tulenevalt perifeerse vere analüüsi kohaselt luuüdi regeneratiivne reaktsioon ja selle markerid.

Kliinik, diagnostika. Hemolüütiline sündroom koosneb kolmest sümptomist: aneemia, kollatõbi ja splenomegaalia. Diagnoosimine on sageli keeruline, paljudel patsientidel on aastaid diagnoositud krooniline hepatiit või maksatsirroos ning nende haiguste tagajärjeks peetakse aneemiat. sisse

kõigil laienenud põrnaga kollatõve juhtudel tuleb patsiente põhjalikult uurida, olenemata hemoglobiinisisaldusest, kuna aneemia võib olla kerge. Laboratoorsed näitajad: aneemia, sagedamini normokroomne, retikulotsüütide arvu mitmekordne suurenemine, kaudsest bilirubiinist tingitud raske hüperbilirubineemia, hemosideriini esinemine uriinis, erütroididude väljendunud hüperplaasia rinnaku punktis.

Klassifikatsioon. Hemolüütilisi aneemiaid on kaks suurt rühma: kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on sagedamini perekondlikud, päranduvad autosoomselt dominantselt ja autosoomselt retsessiivselt.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Piimanäärmed, täpsustamata osa (C50.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Naiste kõige levinum kasvaja, mis kuulub klassikaliste hormoonide poolt põhjustatud onkoloogiliste haiguste hulka; areneb organis, mis on osa keha reproduktiivsüsteemist. Need kasvajad pärinevad piimanäärme kanalite või sagarate epiteelkoest – munasarjade toodetavate hormoonide (östrogeenid ja progestiinid) "sihtmärgist".

Aastas diagnoositakse Kasahstani Vabariigis keskmiselt umbes 3000 rinnavähiga patsienti, kellest enam kui 1380 naist sureb. Eelkõige registreeriti 2005. aastal 2954 rinnavähi juhtu, mis moodustas 19,5 (Almatõs 32,3) juhtu 100 000 elaniku kohta. Suremus 1 eluaastaga on 10,8% ja 5-aastane elulemus on 49,3%.

Protokolli kood: H-S-008 "Rinnanäärme pahaloomulised kasvajad. Rinnavähk"

Profiil: kirurgiline

Etapp: haiglasse
Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:C50 Rinnanäärme pahaloomuline kasvaja

Klassifikatsioon

Rinnakasvajate histoloogiline klassifikatsioon

Nüüd on tavaks kasutada Rahvusvahelise Vähiliidu histoloogilist klassifikatsiooni (2002, 6. väljaanne).

AGA	Mitteinvasiivne vähk (in situ):
	Intraduktaalne (intrakanalikulaarne) vähk in situ
	Lobulaarne (lobulaarne) vähk in situ
AT	Invasiivne vähk (infiltreeruv kartsinoom):
	kanalis
	Lobulaarne
	Limaskestad (limaskestad)
	Medullaarne (aju)
	torukujuline
	Apokriinne
	Muud vormid (papillaarne, lamerakk, juveniilne, spindlirakk, pseudosarkomatoosne jne)
FROM	Spetsiaalsed (anatoomilised ja kliinilised) vormid:
	Pageti vähk
	Põletikuline vähk

Kõige sagedamini on patsientidel invasiivne duktaalne vähk (50-70%), seejärel lobulaarne (20%). Kanavähki iseloomustab sagedasem levik piimajuhade kaudu ning lobulaarset vähki iseloomustab esmane paljusus ja kahepoolsus.

RAHVUSVAHELINE TNM KLASSIFIKATSIOON

Praegu kasutatakse kasvajate klassifikatsiooni rahvusvahelise vähivastase liidu (2002) TNM süsteemi järgi. Vähi staadium tehakse kindlaks patsiendi esmasel läbivaatusel ja täpsustatakse pärast operatsiooni (pTNM).

Klassifikatsioon hõlmab ainult kartsinoomi ja kehtib nii meeste kui ka naiste rinnanäärmete kohta.

Primaarse mitme sünkroonse kasvaja korral ühes rinnas kasvaja, millel on kõrgeim

kategooria T. Sünkroonsed kahepoolsed rinnakasvajad tuleks klassifitseerida üksteisest sõltumatult, et võimaldada haigusjuhtude eraldamist histoloogilise tüübi järgi.

T-, N- ja M-kategooria hindamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

Anatoomilised alad:

1. Nibu (C 50,0).

2. Keskosa (C 50.1).

3. Ülemine sisemine kvadrant (C 50,2).

4. Alumine sisemine kvadrant (C 50,3).

5. Ülemine välimine kvadrant (C 50,4).

6. Alumine välimine kvadrant (C 50,5).

7. Aksillaarne saba (C 50,6).

Piirkondlikud lümfisõlmed:

1. Aksillaarsed (ipsilateraalsed), rindkerevahelised sõlmed (Rotter) ja lümfisõlmed piki aksillaarset veeni ja selle harusid, mida saab jagada järgmisteks tasemeteks:

I tase (alumine kaenlaalune): lümfisõlmed, mis asuvad rinnalihase külgmise piiriga külgmiselt;

II tase (keskmine kaenlaalune): lümfisõlmed, mis asuvad väikese rinnalihase mediaalse ja külgmise piiri vahel, ning rindkerevahelised lümfisõlmed (Rotter);

III tase (apikaalne kaenlaalune): apikaalsed lümfisõlmed ja sõlmed, mis asuvad väikese rinnalihase mediaalse piiri suhtes, välja arvatud need, mis on määratletud subklaviana.

Märge. Intramammaarsed lümfisõlmed on kodeeritud aksillaarseteks lümfisõlmedeks.

2. Subklavia (ipsilateraalsed) lümfisõlmed.

3. Intramammaarsed (ipsilateraalsed) lümfisõlmed: lümfisõlmed interkostaalsetes piirkondades piki rinnaku serva endotorakaalses sidekirmes.

4. Supraklavikulaarsed (ipsilateraalsed) lümfisõlmed.

Metastaasid mis tahes muudes lümfisõlmedes on defineeritud kui kauged metastaasid (M1), sealhulgas emakakaela või kontralateraalsed intramammaarsed lümfisõlmed.

Sümbolite all TNM tähendab: T – primaarne kasvaja.

Tx	Ebapiisavad andmed primaarse kasvaja hindamiseks.
T0	Kasvaja piimanäärmes ei ole määratletud.
Tis	Preinvasiivne kartsinoom (kartsinoom in situ) Tis (DCIS) – duktaalne kartsinoom in situ Tis (LCIS) - lobulaarne kartsinoom in situ Tis (Paget) – Pageti tõbi (nibu) ilma kasvajata Märkus: Paget'i tõbi koos kasvajaga klassifitseeritakse vastavalt kasvaja suurusele.
T1	Kasvaja suurima mõõtmega alla 2 cm
T1mic	Mikroinvasioon kuni 0,1 cm suurima mõõtmega Märkus: Mikroinvasiooni määratletakse kui vähirakkude levikut basaalmembraani piirid kahjustustega alla 0,1 cm Kui mikroinvasiooni koldeid on mitu, klassifitseeritakse suurimfookuse suurus (mikrofookuste suurust pole võimalik kokku võtta) Kättesaadavus Lisaks tuleks märkida mitmeid mikroinvasiooni koldeid
T1a	Kasvaja on suurim kui 0,1 cm, kuid mitte suurem kui 0,5 cm
T1b	Kasvaja on suurem kui 0,5 cm, kuid suurima mõõtmega alla 1 cm
T1s	Kasvaja on suurim kui 1 cm, kuid mitte suurem kui 2 cm
T2	Kasvaja suurima mõõtmega üle 2 cm, kuid mitte üle 5 cm
T3	Kasvaja suurima mõõtmega üle 5 cm
T4	Igas suuruses kasvaja otse rindkere seinale või nahka Märkus: rindkere sein hõlmab ribisid, roietevahelisi lihaseid ja eesmisi lihaseidserratus lihaseid, kuid mitte rinnalihaseid
T4a	Levitage rindkere seinale
T4b	Rindade naha turse (sh "sidrunikoor") või haavandid,või satelliidid rinnanahas
T4c	Funktsioonid, mis on loetletud punktides 4a ja 4b koos
Т4d	Rinnavähi põletikuline vorm

Märkus. Põletikulist rinnakartsinoomi iseloomustab hajus pruun naha induratsioon koos erüsipeloidse servaga, tavaliselt ilma alusmassita. Kui naha biopsia ei näita kaasatust ega lokaliseeritud, suurt primaarset vähki, on T-kategooria põletikulise kartsinoomi (T4d) histopatoloogilises staadiumis pTX.
Naha lohud, nibude sissetõmbumine või muud nahamuutused peale T4b ja T4d puhul võib hinnata T1, T2 või T3 klassifikatsiooni mõjutamata.

N - piirkondlikud lümfisõlmed.

NX	Piirkondlike lümfisõlmede seisundi hindamiseks pole piisavalt andmeid
N0	Puuduvad tõendid piirkondlike lümfisõlmede metastaatilise kaasamise kohta
N1	Metastaasid nihkunud aksillaarsetes lümfisõlmedes (e) küljel lüüa
N2 N2a N2b	Metastaasid liikumatus ipsilateraalses aksillaarses lümfisõlmes (ax) või kliiniliselt ilmses ipsilateraalses rinnanäärmesiseses lümfisõlmes/lümfisõlmedes Kliiniliselt ilmsete metastaaside puudumisel aksillaarsetes lümfisõlmedes metastaasid üksteisega või muude struktuuridega seotud aksillaarsetesse lümfisõlmedesse Metastaasid ainult kliiniliselt nähtavatesse rinnanäärmesisesesse lümfisõlme(desse) koos kliiniliselt ilmsete metastaaside puudumine aksillaarses lümfisõlmes
N3	Metastaasid ipsilateraalsetes subklavia lümfisõlmedes koosaksillaarsete lümfisõlmede kahjustus või ilma nendeta; või kliiniliselt ilmne ipsilateraalne intramammaarne lümfisõlm(id) kliiniliselt ilmsed metastaasid aksillaarsetes lümfisõlmedes; või metastaasid ipsilateraalses piirkonnassupraklavikulaarne lümfisõlm(id) aksillaarsete või intramammaarsete lümfisõlmede haaratusega või ilma
N3a N3b N3с	Metastaasid subklavia lümfisõlmedes Metastaasid intramammaarsetes ja aksillaarsetes lümfisõlmedes
	Märge. "Kliiniliselt ilmne" tähendab, et tuvastati selle tulemusena kliiniline uuring või pildistamine (ehk välja arvatud lümfostsintigraafia)

M - kauged metastaasid.

pTNM patohistoloogiline klassifikatsioon.

pT - primaarne kasvaja.

Histopatoloogiline klassifikatsioon nõuab primaarse kartsinoomi uurimist makroskoopilise kasvaja puudumisel resektsiooni servadel. Juhtumi võib klassifitseerida pT-ks, kui selle servas on ainult mikroskoopiline kasvaja.

Märge. PT klassifitseerimisel on kasvaja suurus invasiivse komponendi väärtus. Kui esineb suur in situ komponent (nt 4 cm) ja väike invasiivne komponent (nt 0,5 cm), klassifitseeritakse kasvaja pT1a-ks.

pN - piirkondlikud lümfisõlmed.

Histopatoloogiliseks klassifitseerimiseks võib läbi viia ühe või mitme valvurlümfisõlme uurimise. Kui klassifikatsioon põhineb ainult valvursõlme biopsial ilma järgneva aksillaarse sõlme dissektsioonita, siis tuleks see tähistada (sn) (valvuri sõlm - valvesõlm), näiteks: pN1 (sn).

рN1 mi	Mikrometastaasid (suurima mõõtmega üle 0,2 mm, kuid mitte üle 2 mm)
PN1	Metastaasid 1-3 ipsilateraalses kaenlaaluses lümfisõlmes (e) ja/või ipsilateraalsed intramammaarsed sõlmed mikroskoopiliste metastaasidegatuvastatud sentinell-lümfisõlmede dissektsiooniga, kuid pole kliiniliselt ilmne
pN1a	Metastaasid 1-3 aksillaarses lümfisõlmes (e), nende hulgas vähemaltüks üle 2 mm suurima mõõtmega
pN1b pN1c	mikroskoopiliste metastaasidega intramammaarsed lümfisõlmed, tuvastati valvurlümfisõlmede dissektsiooni tulemusena, kuid kliiniliselt mitte selgesõnaline Metastaasid 1-3 aksillaarsetes lümfisõlmedes ja intramammaarsetes lümfisõlmedes koos mikroskoopiliste metastaasidega, mis tuvastatakse dissektsioonigasentinell-lümfisõlm, kuid mitte kliiniliselt ilmne
pN2	Metastaasid 4-9 ipsilateraalses kaenlaaluses lümfisõlmes või kliiniliselt ilmsed ipsilateraalsed intramammaarsed lümfisõlmed, koos
Märge. "Kliiniliselt mitteilmne" tähendab, et seda ei ole kliinilise uuringu või kujutise abil tuvastatud (v.alümfostsintigraafia); "kliiniliselt ilmne" tähendab kliinilise läbivaatuse või kujutise (v.a lümfostsintigraafia) või makroskoopiliselt visuaalset määramist.
pN2a	Metastaasid 4-9 aksillaarses lümfisõlmes, nende hulgas vähemalt üks suurem kui 2 mm
pN2b	Metastaasid kliiniliselt nähtavatesse rinnanäärmesisesesse lümfisõlme(desse) metastaaside puudumine aksillaarsetes lümfisõlmedes
pN3	Metastaasid kümnes või enamas ipsilateraalses kaenlaaluses lümfisõlmes; või sisse ipsilateraalsed subklavia lümfisõlmed; või kliiniliselt ilmne ipsilateraalsed intramammaarsed lümfisõlmed, ühe või rohkem mõjutatud aksillaarsed lümfisõlmed; või rohkem kui 3 aksillaarses lümfisõlmes, millel on kliiniliselt ebaselge mikroskoopiline suurus metastaasid intramammaarsetes lümfisõlmedes; või ipsilateraalses supraklavikulaarsed lümfisõlmed
pN3a	Metastaasid 10 või enamas aksillaarses lümfisõlmes (vähemalt ühes millest üle 2 mm) või metastaasid subklavia lümfisõlmedes
pN3b	Metastaasid kliiniliselt nähtavatesse rinnanäärmesisesesse lümfisõlme(desse), kui need on olemaskahjustatud aksillaarne lümfisõlm(id); või metastaasid rohkem kui 3 korral aksillaarsed lümfisõlmed ja intramammaarsed lümfisõlmed koos mikroskoopilised metastaasid, mis ilmnesid valvuri dissektsiooni käigus lümfisõlm, kuid mitte kliiniliselt ilmne
pN3c	Metastaasid supraklavikulaarsetes lümfisõlmedes

pM - kauged metastaasid. RM-kategooriad vastavad M-kategooriatele.

G histopatoloogiline klassifikatsioon

G1 - kõrge diferentseerituse tase.

G2 - keskmine diferentseerumisaste.

G3 - madal diferentseerumisaste.

R klassifikatsioon

Jääkkasvaja puudumist või olemasolu pärast ravi kirjeldatakse sümboliga R. R klassifikatsiooni määratlused:

RX – jääkkasvaja olemasolu ei saa kindlaks teha.

R0 - jääkkasvaja puudub.

R1 - mikroskoopiline jääkkasvaja.

R2 - makroskoopiline jääkkasvaja.

Rühmitamine etappide kaupa

0. etapp	TiS	N0	M0
I etapp	T1*	N0	M0
IIA etapp	T0	N1	M0
	T1*	N1	M0
	T2	N0	M0
IIB etapp	T2	N1	M0
	T3	N0	M0
IIIA etapp	T0	N2	M0
	T1*	N2	M0
	T2	N2	M0
	T3	N1, N2	M0
IIIB etapp	T4	N0, N1, N2	M0
IIIC etapp	mis tahes T	N3	M0
IV etapp	mis tahes T	mis tahes N	M1

Märge. *T1 sisaldab T1mic (mikroinvasioon kuni 0,1 cm suurima mõõtmega).

Tis

T1mic

T1a

T1b

T1c

T4a

T4b

T4d

kohapeal

£ 2 cm

0,1 cm

> 0,1 kuni 0,5 cm

> 0,5 kuni 1 cm

> 1 kuni 2 cm

> 2 kuni 5 cm

> 5 cm

Rindkere sein/nahk

rindkere sein

Naha turse/haavandid, satelliit sõlmed nahal

T4a ja T4b iseloomulikud omadused

Põletikuline kartsinoom

N1	Liigutatav aksillaarne	pN1mi pN1a pN1b pN1c	Mikrometastaasid, > 0,2 mm £ 2 mm 1-3 aksillaarset sõlme Mikrometastaasidega intramammaarsed sõlmed, tuvastati valvursõlme biopsial, kuid kliiniliselt tuvastamatu 1-3 aksillaarsed sõlmed ja intramammaarne poolt tuvastatud mikrometastaasidega sõlmed valvursõlme biopsia, kuid kliiniliselt tuvastamatu
N2a	liikumatuks aksillaarne	pN2a	4-9 kaenlaalused sõlmed
N2b	Intramammaarne- kliiniliselt määratletud	pN2b	määratakse ilma aksillaarsete sõlmedeta
N3a	Subklavia	pN3a	³ 10 aksillaarset sõlme või subklaviani sõlm(id)
N3b	Intramammaarne- nye ja kaenlaalune nye	pN3b	Intramammaarsed sõlmed, kliiniliselt määratletud aksillaarse(te) sõlme(de)ga või> 3 aksillaarset sõlme ja intramammaarne mikrometastaasidega sõlmed, mis tuvastatakse valvuri (valvuri sõlme) biopsiaga, kuid kliiniliselt tuvastamatu
N3c	Supraklavikulaarne	pN3c	Supraklavikulaarne

Tegurid ja riskirühmad

Riskitegurite klassifikatsioon

1. Keha reproduktiivsüsteemi toimimist iseloomustavad tegurid:

menstruaaltsükli funktsioon;

seksuaalfunktsioon;

lapse kandmise funktsioon;

laktatsiooni funktsioon;

2. Munasarjade ja emaka hüperplastilised ja põletikulised haigused.

Endokriinsed-metaboolsed tegurid kaasuvate ja varasemate haiguste tõttu:

1. Rasvumine.

2. Hüpertensioon.

3. Diabeet.

4. Maksahaigus.

5. Ateroskleroos.

6. Kilpnäärme haigused.

7. Piimanäärmete dishormonaalne hüperplaasia.

Geneetilised tegurid(BRCA-1 või BRCA-2 geenide kandjad):

1. Rinnavähk veresugulastel (pärilik ja "perekondlik" rinnavähk).

2. Piima-munasarja sündroom (rinnavähk ja munasarjavähk perekonnas).

Eksogeensed tegurid:

1. Ioniseeriv kiirgus.

2. Keemilised kantserogeenid, sealhulgas suitsetamine.

3. Liigne loomsete rasvade tarbimine, kõrge kalorsusega dieet.

4. Viirused.

5. Hormoonide võtmine.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused(rinnavähile iseloomulikud patognoomilised sümptomid puuduvad).

Võib esineda kaebusi piimanäärmete hariduse olemasolu, hüpereemia, turse, kortsude, tagasitõmbumise või eendumise, areolaarvälja ahenemise jms kohta.

Anamnees: onkoloogiliste haiguste esinemine lähisugulastel, menstruatsiooni algus, esimese raseduse ja esmasünnituse vanus, OK või HAR kasutamine, günekoloogilised haigused.

Füüsiline läbivaatus

1. Piimanäärmete uurimine.
Uurimisel määrake:

Piimanäärmete asukoha ja kuju sümmeetria;

Nibude seisu tase ja nende välimus (tagasitõmbamine, kõrvalekaldumine küljele);

Naha seisund (hüpereemia, tursed, kortsud, tagasitõmbed või väljaulatuvad osad, areolaarvälja ahenemine jne);

Patoloogiline eritis nibust (kogus, värvus, kestus);

Käe turse esinemine kahjustuse küljel.

2. Piimanäärmete palpatsioon (vertikaalses ja horisontaalses asendis).

3. Piirkondlike ja emakakaela-supraklavikulaarsete lümfisõlmede palpatsioon (tavaliselt tehakse püstises asendis).

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsed uuringud, mis tuleb teha patsiendi esmasel visiidil enne ravi alustamist: täielik vereanalüüs, veregrupp, Rh-faktor, üldine uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs (uurea, bilirubiin, glükoos), RW (Wassermani reaktsioon), koagulogramm , EKG (elektrokardiograafia).

Instrumentaaluuringud

Röntgendiagnostika on üks juhtivaid meetodeid rinnavähi tuvastamiseks, eriti kui kasvaja on väike ega ole palpeeritav. Mammograafia on näidustatud kõigile rinnavähiga patsientidele.

Uurimismeetodid, mida patsient peab enne ravi alustamist läbi viima:

1. Kasvaja punktsioonbiopsia koos tsütoloogilise uuringuga või trefiini biopsia koos ER, PR, Her-2/neu ja teiste geneetiliste tegurite ekspressioonitaseme määramisega.

2. Kõhuõõne organite ultraheliuuring.

3. Kopsude röntgenuuring.

4. Osteostsintigraafia (radioisotoopide laboriga varustatud asutustes).

5. Piimanäärmete, piirkondlike lümfisõlmede ultraheliuuring.

Mammograafia ja ultraheli täiendavad teineteist, sest. mammograafia võib näidata kasvajaid, mida ultraheliga ei tuvastata, ja vastupidi.

Morfoloogiline diagnostika:

1. Tsütoloogiline (punktsioon) biopsia (peennõela biopsia).

2. Trefiini biopsia või piimanäärme sektoraalne resektsioon.

Näidustused asjatundliku nõu saamiseks.

Vajalik: günekoloogi konsultatsioon.

Vajadusel endokrinoloogi, neuropatoloogi, uroloogi, radioloogi, kemoterapeudi ja teiste seotud spetsialistide konsultatsioon vastavalt näidustustele.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

1. Hemoglobiini määramine.

2. Leukotsüütide arv Gorjajevi kambris.

3. CPK erütrotsüütide arv.

4. ESR-i määramine.

5. Hematokrit.

6. Leukotsüütide valemi arvutamine.

7. Uriini üldanalüüs.

8. Üldvalgu määramine.

9. Koe tsütoloogiline uuring ja histoloogiline uuring.

10. Kapillaarvere hüübimisaja määramine.

11. Trombotsüütide arv.

12. HIV-i vereanalüüs.

13. Mikroreaktsioon.

14. HbsAg, HCV-vastane.

15. Valgufraktsioonide määramine.

16. Bilirubiini määramine.

17. Koagulogramm 1 (protrombiiniaeg, fibrinogeen, trombiiniaeg, aPTT, plasma fibrinolüütiline aktiivsus, hematokrit.

18. Jääklämmastiku määramine.

19. Glükoosi määramine.

20. ALT määratlus.

21. AST määratlus.

22. Tümooli test.

23. Veregrupi ja Rh faktori määramine.

24. Kõhuõõne organite ultraheli.

25. Elektrokardiograafia.

26. Rindkere röntgen kahes projektsioonis.

27. Piimanäärmete ultraheli.

28. Mammograafia.

29. Duktograafia.

30. Vaagnaelundite ultraheli.

31. Rindade magnetresonantstomograafia (MRI).

32. Rindade kompuutertomograafia (KT).

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

1. Konsultatsioon kardioloogiga.

Diferentsiaaldiagnoos

Kaebused

füüsiline

andmed

ultraheli,

mammograafia

Morfoloogiliselte märgid

rinnavähk

Hariduse kättesaadavus aastal

rinnad,

hüpereemia, tursed,

karmus,
tagasitõmbamine või

eendid sellel,
areolaarvälja ahenemine

Uurimisel olemasolu
patognoomilised tunnused,
rindade asümmeetria

Palpatsioonil

kasvaja olemasolu rinnas,

suurenenud piirkondlik

lümfisõlmed

Kättesaadavus

haridus sisse

piimatooted

nääre,

lupjumised,

suurendama

piirkondlik

lümfisõlmed

Rakkude olemasolu

määrida kasvajaid.

Järeldus

patoloog umbes

kättesaadavus

pahaloomuline

kasvajad

Põletikuline

rinnahaigus

Hüpereemia,

hüpertermia,

valu rinnas

nääre,

mädane eritis
nibust

Uurimisel hüpereemia
janaha hüpertermia

Palpatsioonil

valuliku olemasolu

tihendid rinnas,

võimalik reaktiivne

mõnikord suurendatud
valusad

lümfisõlmed

Õõnsuse olemasolu

vedel

sisu

ilma selgete piirideta

Kättesaadavus

elemendid

mädane

põletik,

leukotsüüdid,

neutrofiilid

makrofaagid,

fibroblastid sisse

määrib.

Histoloogiliselt -

abstsessi pilt,

mädane infiltratsioon

fibroadenoom,

tsüstadenoom MF,

lokaliseeritud

fibroadenoom toz

Hariduse kättesaadavus aastal

piimanääre, valu

Läbivaatusel on see võimalik

MF deformatsioon.
Palpatsioonil

tihendi olemasolu sees

Kättesaadavus

haridus koos

selge

kontuurid, koos

mammograafia -

"velje" olemasolu

turvalisus"

peri-

intrakanaalne-

cular ja

segatud

fibroadenoomid

Tsüst

piimanääre

Pehme elastsuse olemasolu
haridus sisse

piimanäärmed, valu,

eritis nibust

Läbivaatusel

võimalik deformatsioon

MF. Palpatsioonil

hariduse kättesaadavus

pehme-elastne

järjepidevus MF-is

Kättesaadavus

õõnsused vedelikuga

rahul

selged kontuurid

Seina olemasolu

tsüstid, vedelikusisaldus

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi taktika

Ravi eesmärgid: ravi radikaalsuse saavutamine.

Mitteravimite ravi

Rinnavähk on üks väheseid onkoloogilisi haigusi, mille kõigi staadiumite ravi on mitmemõõtmeline.

Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele uute rinnavähi ravimeetodite väljatöötamisel, on kirurgiline sekkumine endiselt peamine ja mõnel juhul ka ainus meetod selle haiguse (Ca in situ) ravimiseks.

Ühe või teise radikaalse kirurgia tüübi valiku ei määra mitte ainult kasvajaprotsessi leviku määr, vaid ka kliiniline vorm, kasvaja lokaliseerimine, patsientide vanus ja mõned muud nende üldist seisundit iseloomustavad tegurid.

Viimasel ajal on hakatud üha enam tähtsustama elukvaliteedi parandamist, mis saavutatakse nii piimanäärme organsäilitusoperatsioonide kui ka lokaalsete kudede abil taastavate ja taastavate operatsioonide tegemisega.

Rinnavähi elundeid säilitavad operatsioonid annavad kõrge elulemuse kõrval häid kosmeetilisi ja funktsionaalseid tulemusi. Patsientide sotsiaalne ja tööalane rehabilitatsioon pärast piimanäärme segmentaalset resektsiooni on kiirem kui pärast mastektoomiat.

Näidustused elundite säilitamise operatsioonide tegemiseks piimanäärmes:

Kuni 2,5 cm suuruse sõlmelise vähivormi olemasolu;

Kasvaja kasvu multitsentrilisuse ja multifokaalsuse puudumine (mammogrammidel, ultrahelil, kliiniliselt);

Aeglane ja mõõdukas kasvutempo, kasvaja suuruse kahekordistumine mitte kiiremini kui 3 kuud (vastavalt anamneesile);

Soodne rinna ja kasvaja suuruse suhe, et saavutada operatsiooni hea kosmeetiline tulemus;

Kaugete metastaaside puudumine;

Üksikute metastaaside esinemine aksillaarses piirkonnas on vastuvõetav;

Taastavaid ja taastavaid operatsioone saab teha rinnavähi I-III staadiumis patsiendi soovil kasvaja mis tahes lokaliseerimisel.

Naine peaks olema kursis igat tüüpi kirurgiliste sekkumistega.

Kiiritusravi tehnika

Piimanäärme ja piirkondlike metastaaside piirkondade (supraklavikulaarne, aksillaarne) kiiritusravi viiakse läbi kiirendi (6 MeV) või gammaterapeutiliste seadmetega (1,25 MeV) ja parasternaalse tsooni - footoni- ja elektronkiirte vaheldumisega. või ainult elektronkiirgusega kuni 20 MeV sõltuvalt parasternaalsete lümfisõlmede ahela sügavusest.

Parasternaalse tsooni kiiritamine 60 C o või ainult fotonkiirega, mille energia on üle 4 MeV, on täis kiiritusjärgse pulmoniidi, mediastiniidi ja perikardiidi arengut. Paljudes maailma teaduskeskustes operatsioonieelset kiiritusravi ei tehta, välja arvatud lokaalselt kaugelearenenud rinnavähk, mis on resistentne neoadjuvant-keemia- ja endokriinravi suhtes.

Rindkere eesseina operatsioonijärgne kiiritamine pärast mastektoomiat või ülejäänud piimanäärme kiiritamine pärast radikaalset resektsiooni tehakse 1,25 MeV või 6 MeV footonikiirega tangentsiaalsetest väljadest, mis on suunatud nii, et 100% kopsukoest ei satuks rohkem kui 2 cm. isodoosi tsoon.

tangentsiaalsed väljad. Piirid:

1. Ülemine - sternoklavikulaarse liigese tase (Louis'i nurk); vajadusel võib ülemise piiri asetada kõrgemale, et hõlmata kogu piimanääre.

2. Mediaalne - mööda rinnaku keskosa.

3. Alumine - 2 cm allpool submammary (ülemineku) volti.

4. Lateraalne – 2 cm külgsuunas palpeeritavast rinnakoest, tavaliselt piki keskaksillaarset joont.

Operatsioonijärgsel perioodil pärast mastektoomiat on tangentsiaalsete väljade piirid järgmised:

1. Ülemine - Louisi nurk.

2. Medial – keha keskjoon.

3. Alumine - vastasnäärme submammaarse voldi tasemel.

4. Külgmine - keskmine aksillaarjoon.

Operatsioonijärgse armi ebatüüpilise lokaliseerimise ja selle asukohaga väljaspool kiiritusväljade piire on soovitatav armide tsooni täiendav kiiritamine nii, et kude jääb sellest vähemalt 2 cm kaugemale. Selline kiiritamine tuleks läbi viia elektronkiire või kontaktkiiritusravi abil.

supraklavikulaarne väli.

Supraklavikulaarsete ja aksillaarsete lümfisõlmede kiiritamine toimub eesmisest väljast ning söögitoru ja hingetoru kiiritamise vältimiseks on kiir kallutatud 10-150 samanimelisele küljele.

Välja ülemine serv on krikotüroidnäärme süvendi ülemise serva tasemel.

Mediaalne piir on rinnaku keskosa.

Külgpiir - õlapea mediaalne serv; kui on vaja kiiritada kogu kaenlaalust, tuleks külgpiir laiendada kuni õlapea külgservani, mis tuleb katta kaitseplokiga.

Alumine piir on kontaktis tangentsiaalvälja ülemise piiriga teise ribi rinnaku külge kinnitumise tasemel (Louis'i nurk).

Kõri, söögitoru ja hingetoru on alati kaitstud pliiplokiga.

Tagumist aksillaarvälja kasutatakse siis, kui on vaja kiiritada kogu aksillaartsooni.

Välja mediaalne piir asub 1 cm kaugusel rinna servast mediaalselt.

Ülemine piir on rangluu ülemine serv.

Külgpiir - õlapea külgmine serv.

Alumine piir on samal tasemel kui supraklavikulaarse välja alumine serv.

parasternaalne väli. Piirid:

Mediaalne serv on rinnaku keskjoon.

Külgserv - 4-5 cm külgsuunas keskjoonest.

Ülemine serv on supraklavikulaarse välja alumine serv.

Alumine serv on rinnaku xiphoid protsessi alus.

Mitme külgneva välja kiiritamisel tuleks nende väljade piiride vaheline kaugus määrata sõltuvalt valitud kiirgusenergia tüübist.

Kiiritusvälja mõõtmed valitakse individuaalselt kiirituseelse ettevalmistuse käigus ultraheli, kompuutertomograafia, röntgensimulaatori abil.

Standardne operatsioonijärgne kiiritamine viiakse läbi tavalises annuses fraktsioneerivas režiimis (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) piimanäärmele, rindkere seinale ja piirkondlikele metastaaside tsoonidele. Kui asutuses on elektronkiir, võib segmentaalset resektsiooni läbivatel patsientidel operatsioonijärgse armi piirkonda (st kasvajavoodit) täiendavalt kiiritada doosiga 12 Gy.

Rinnavähi adjuvantravi

Rinnavähi erinevad alatüübid on geneetilise profiili ja valitud sihtmärkide immunohistokeemilise demonstratsiooni põhjal muutunud selgelt äratuntavaks (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Üldine ravistrateegia rõhutab võimaluse korral sihipärase (sihipärase) ravi ülimat tähtsust, kuigi võib osutuda vajalikuks täiendava, vähem "sihtspetsiifilise" keemiaravi määramine.

On ilmnenud õigeaegse, täpse ja usaldusväärse histopatoloogilise hindamise, sealhulgas sihtmärgi tuvastamise absoluutne tähtsus. Seetõttu tagab arstide ja patoloogide vaheline tihe koostöö pikaajaliste tulemuste märkimisväärse paranemise.

Terminoloogia täiendav täpsustamine puudutas endokriinse tundlikkuse määratlust. 2005. aastal kirjeldatud kolm vastuvõtlikkuse kategooriat jäid sisuliselt muutumatuks, kuid neid täpsustati 2007. aasta suunistes:

1. Kasvajad, mis on väga tundlikud endokriinravi suhtes (kõrge östrogeeniretseptorite (ER) ja progesterooni (PR) ekspressioon enamikus kasvajarakkudes).

2. Ebatäielikult (ebapiisavalt) tundlik endokriinravi kasvajate suhtes (madalam ER ja/või PR ekspressioon).

3. Endokriinravi suhtes mittetundlikud kasvajad (nii ER kui ka PR täielik puudumine).

Endokriinse tundlikkuse aste varieerub kvantitatiivselt ja korreleerub retsidiivi riski hindamisega, et otsustada, kas piisab ühe endokriinse ravi määramisest. Kuigi kõrge endokriinse tundlikkuse absoluutset künnist ei ole võimalik määratleda, võib madala riskiga patsiente (tabel 1) pidada sobivaks ainult endokriinraviks, samas kui patsientidel, kellel on endokriinsele tundlikkusele väga tundlik kasvaja, võib olla vajalik täiendav keemiaravi. keskmise või kõrge kordumise riskifaktoritega, samuti kasvaja ebapiisava endokriinse tundlikkusega patsientidel.

Peritumoraalne veresoonte invasioon peab olema ulatuslik (st kasvaja emboolid on näha kahes või enamas kasvajaplokis), et olla suurenenud risk;

Mõningaid väikeseid kasvajaid ja histoloogilisi alatüüpe võib pidada madalaks riskiks hoolimata steroidhormooni retseptorite ekspressiooni puudumisest (nt medullaarne kartsinoom, apokriinne kartsinoom jne);

HER2 ekspressiooni või amplifikatsiooni tase on nii riskifaktorid kui ka terapeutilised sihtmärgid.

Pakutud algoritm (tabel 2) peaks aitama lähiajal optimaalset ravi valida.

Määratletakse kolm tundlikkuse kategooriat:

1. Endokriinravi suhtes väga tundlikud kasvajad. Need on kasvajad, millel on mõlema steroidhormooni retseptori kõrge ekspressioon (määratud vastuvõetavate immunohistokeemiliste meetoditega).

2. Ebapiisav tundlikkus endokriinravi suhtes (2005. aasta klassifikatsioonis määratletud kui ebaselge endokriinne tundlikkus). Nendes kasvajates esineb mõningane steroidhormooni retseptorite ekspressioon, kuid madalal tasemel või ühe retseptori ekspressiooni puudumine: ER või PR.

3. Endokriinravi suhtes mittetundlikud kasvajad. Steroidhormooni retseptorid ei avaldu. Kuigi see rühm on selgelt määratletud kui endokriinsele ravile mittereageeriv, hõlmab see erineva fenotüübiga kasvajaid (Sorlie, 2003).

HER2- positiivsus

HER2-positiivsuse määramiseks on kaks tehnoloogiat.

Immunohistokeemiline tehnika - värvimine (kuni 3+) üle 30% kasvajarakkudest.

Alternatiivseks meetodiks on geenide amplifikatsiooni määramine FISH-meetodil (fluorestseeruv in situ hübridisatsioon: HER2 geenikoopiate suhe kromosoomi 17 tsentromeeridesse on suurem kui 2,2) või CISH-meetod (kromogeenne in situ hübridisatsioon) (Wolff, 2007).
Mitmed kliinilised uuringud on juba selgelt näidanud, et ilmse immunohistokeemilise värvumise (HER2+++) esinemine on seotud trastuzumabi tundlikkusega. Teoreetiliselt peaks nõrgem värvumine (1+ või 2+) isegi amplifikatsiooni korral olema seotud trastuzumabi väiksema aktiivsusega. Uuring nr 9831 (Perez, 2007) hindab seda hüpoteesi, kuid spetsiifiliste bioloogiliste markerite ja HER-vastase ravi vahelise seose kohta on vaja rohkem ulatuslikke katseid.

2007. aastal tegi toimkond riskiklassifikatsioonis väiksemaid muudatusi (tabel 1).

Peritumoraalne veresoonte invasioon tõstab riskikategooriat ainult siis, kui see on ulatuslik (Colleoni, 2007). Steroidhormooni retseptorite täielikku puudumist ja HER2 amplifikatsiooni või üleekspressiooni peetakse madala riski välistamiseks piisavaks, välja arvatud haruldased kasvajavormid, nagu medullaarne või apokriinne kartsinoom, mis tavaliselt neid retseptoreid ei sisalda.
Nagu 2005. aastal, ei aktsepteerinud vaekogu nn Qncotype Dx™ molekulaarset lähenemist, Mamma Print™ geeniekspressiooniprofiili kui piisavalt täpset riskide kategoriseerimise testi. Mõlemat meetodit katsetatakse praegu tulevastes kliinilistes uuringutes (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

KONKREETSED LÄHENEMISVIISID RAVI VALIKUL

Kohalik ja piirkondlik ravi

San Galleni konverentsil esitletud kirurgilised ravimeetodid keskendusid elundeid säästvale kirurgiale, valvurlümfisõlmede asukoha määramise ja eemaldamise tehnoloogiale, et vältida liigset aksillaarset dissektsiooni. Esitati ka piimanäärme kirurgilise sekkumise põhjendus kaugemate metastaaside olemasolul. Neid kirurgilise ravi aspekte ei käsitlenud ekspertide kogu aga konkreetselt.

Arutati mõningaid kiiritusravi küsimusi. Lepiti kokku, et ASCO ja EUSOMA juhiseid saab kasutada praktiliste juhistena operatsioonijärgse kiiritusravi planeerimisel (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Kaasaegsed kiiritusravi standardid hõlmavad CT-skaneerimise simulaatori kasutamist kiiritusravi planeerimisel (eriti rindkere vasakul küljel) ja "minimaalse kiirgusega kokkupuute" tehnika kasutamist südames (Korreman, 2006).

Eksperdid olid täielikult nõus kiiritusravist keeldumisega pärast mastektoomiat piirkondlike metastaasideta (pNO) ja T1-T2 kategooria kasvajatega rinnavähiga patsientidel. Samas peavad veidi üle poole ekspertidest otstarbekaks kiiritusravi läbi viia 4 või enama kahjustatud lümfisõlme olemasolul. 2006. aasta detsembris San Antonios esitatud Oxfordi EBCTCG andmed näitavad, et kiiritusravi on asjakohane pärast mastektoomiat ja naistel, kellel on 1–3 kahjustatud lümfisõlme.

Kaasatud lümfisõlmedega patsientidel on soovitatav kiiritada rindkere seina ja supraklavikulaarset piirkonda. Eksperdid nõustusid, et kaenlaaluse piirkonna kiiritamine. tuleks vältida, kui on tehtud täielik aksillaarne dissektsioon. Enamik eksperte eelistab kiirgust vältida

Ravi (isegi pärast elundeid säilitavaid operatsioone) eakatel patsientidel, kellele on planeeritud endokriinravi. Vaid vähesed eksperdirühma liikmed usuvad, et vanemad patsiendid peaksid järgima kiiritusravi standardeid, kui see on näidustatud.

Paljud teised kiiritusravi "uuendused" eksperdid ei leidnud toetust: samaaegne (kombineeritud) kemoradioteraapia, "osaline" kiiritusravi ainult kasvaja voodile, kiiritusravi kestuse lühendamine hüpofraktsiooniga. Ettepanek lükata endokriinravi edasi kiiritusravi lõpuni ei toetata.

SÜSTEEMILINE ADJUVANTTERAPIA PROGRAMM

Nagu 2005. aastal, oli peamiseks otsuseks vastuvõetava eesmärgipärase (sihipärase) teraapia määramine. Väga tundlike ja mitte-endokriinsete kasvajate puhul sõltub hormonaalse ravi valik patsiendi menopausi seisundist. Äsja tsütotoksilist keemiaravi saanud patsientidel võib aromataasi inhibiitorite määramise otsustamisel olla raske seda määrata. Eksperdid nõudsid menopausijärgse seisundi kohustuslikku kinnitamist enne aromataasi inhibiitorite kasutamist ja selle ajal.

Ravi valikul on olulised ka muud organismi iseloomustavad tegurid, kaasuvad haigused. Näiteks anamneesis trombemboolia välistab tamoksifeeni kasutamise. Südame kaasuvate haiguste esinemine võib mõjutada teatud kemoterapeutikumide (antratsükliinide) valikut või trastuzumabravi võimalust. Patsiendi vanus ja kaasuvad haigused võivad piirata intensiivsemate keemiaravi režiimide kasutamist. Erinevat tüüpi eeldatavad kõrvaltoimed võivad mõjutada patsientide eelistusi ühest ravistrateegiast teise.

Endokriinne ravi menopausijärgsetel patsientidel

Kolmanda põlvkonna aromataasi inhibiitorite (AI) väljakujunenud kõrge efektiivsus on pärast veerand sajandit kestnud tamoksifeeni üsna edukat kasutamist oluliselt hõlbustanud sobiva ravi valimist (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss, 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Enamik eksperdirühma liikmeid usub siiski, et 5-aastane tamoksifeen üksi jääb teatud patsientide kategooriate jaoks usaldusväärseks adjuvantraviks. Tehisintellekti kasutamise strateegiate hulgas väljendas ekspertide paneel selget eelistust "järjestikusele" endokriinsele ravile – AI-dele üleminek pärast 2–3-aastast tamoksifeenravi.

Märkimisväärne osa vaekogu liikmetest toetas ka IA algset kasutamist. Ja väga väike arv paneeli liikmeid pooldas "perspektiivset" poliitikat, mille kohaselt kasutatakse 5 aastat tamoksifeeni, millele järgneb AI. Patsientide puhul, kes on juba 5-aastase tamoksifeenravi läbinud, toetab paneel AI-de hilisemat täiendavat kasutamist, kuid ainult piirkondlike metastaasidega patsientidel. Tehisintellekti esmane (esine) kasutamine on vastuvõetavam patsientidel, kellel on kõrge retsidiivi oht või HER 2-positiivne rinnavähk. Samuti on SSRI antidepressante saavatel patsientidel algselt mõistlik kasutada tehisintellekti.

Paneel eelistas selgelt tsütotoksilise kemoteraapia ja endokriinse ravi järjestikust, mitte samaaegset manustamist. Optimaalse adjuvant-endokriinravi kogukestus võib ulatuda 5 kuni 10 aastani.

Enamik eksperte peab vajalikuks testida munasarjade supressiooni "noorematel" postmenopausis naistel, kuigi sellise testimise aeg ja vanus jäävad ebaselgeks.

Paneel toetab vajadust hinnata luu mineraalset tihedust enne tehisintellekti kasutamist ning kaltsiumi ja D-vitamiini kasutamist ning eriti treeningut, et vähendada luuhõrenemise riski ja tehisintellekti kasutamisega seotud sümptomeid.

Endokriinravi premenopausis patsientidel

Ekspertide rühm tunnistas ühehäälselt rinnavähiga premenopausis patsientide adjuvant-endokriinravi standardiks või -
- tamoksifeeni manustamine koos munasarjade funktsiooni pärssimisega või
- ravi ainult tamoksifeeniga.

Kui patsient kavatseb tulevikus rasestuda, peetakse võimalikuks üht munasarjade funktsiooni pärssimist, kuigi samaaegsest tamoksifeenravist keeldumist ei saa täielikult põhjendada.

Paneel toetab gonadotropiini vabastava hormooni (GHG) analoogi kasutamist munasarjade funktsiooni pärssimise vahendina. Enamik eksperte peab kirurgilist ooforektoomiat vastuvõetavaks võimaluseks. Munasarjade "väljalülitamise" meetod sõltub haiguse tüübist ja muudest asjaoludest. Enamik eksperte lükkas tagasi munasarjade kiiritamise nende mahasurumiseks. Oluline on olla teadlik, et mõnel patsiendil ei pruugi GH analoog üksi munasarjade funktsiooni täielikult pärssida (Jimenz-Gordo, 2006).

Kuigi munasarjade funktsiooni pärssimise optimaalne kestus HGH analoogidega jääb ebaselgeks, usub enamik eksperte, et sellist ravi tuleks jätkata 5 aastat, eriti ER+ rinnavähiga patsientidel, kellel on kõrge retsidiivi oht ja/või HER2 (+) haigus (Mauriac). , 2007).

Jällegi ilma piisavate tõenditeta soovitab enamik eksperte HGH analoogide kasutamist edasi lükata, kuni keemiaravi on lõppenud.

Aromataasi inhibiitorite (AI) kasutamist menopausieelses rinnavähiga patsientide ainsa endokriinravina peetakse vastuvõetamatuks.

AI kasutamist munasarjade funktsiooni pärssimise taustal testitakse praegu kliinilistes uuringutes.

Ja väljaspool kliinilisi uuringuid on selline kombinatsioon (AI + HGH analoog) lubatud, kui tamoksifeeni kasutamisel on vastunäidustusi. Tehisintellekti võivad saada ka patsiendid, kes olid diagnoosimise ajal premenopausis, kuid muutusid postmenopausis pärast keemiaravi või adjuvant-endokriinravi ajal, kuid munasarjade katkestamise küsimus tuleks selgitada enne AI manustamist ja selle ajal, kuna selline ravi stimuleerib tavaliselt endokriin-munasarjade funktsiooni.

(Barroso, 2006).

KEMOTERAAPIA

Võib-olla on tänapäevase adjuvantravi planeerimise kõige keerulisem küsimus kõrge või ebapiisavalt endokriinse tundlikkusega kasvajatega patsientide valimine, kes peaksid lisaks endokriinsele ravile saama ka täiendavat keemiaravi. Märgid, mis viitavad ainuüksi endokriinse ravi kahtlasele adekvaatusele, on steroidhormooni retseptorite suhteliselt madal ekspressioon, piirkondlike lümfisõlmede metastaatiline kaasatus, pahaloomuliste kasvajate kõrge tase või "proliferatiivsete" markerite kõrge tase, suured kasvaja suurused ja ulatuslik peritumoraalne veresoonte invasioon. Kavandatud molekulaargeneetilisi tehnoloogiaid (Oncotype DXTM, Mamma printTM) teraapiavaliku hõlbustamiseks eksperdid ei toetanud, kuna siiani puuduvad veenvad tõendid nende panuse kohta terapeutiliste lähenemisviiside kavandamisse.

Vastuvõetavaks peetakse laia valikut kemoterapeutilisi režiime, kuid konkreetse "lemmiku" osas ollakse vähe nõus. Enamik eksperte toetab antratsükliinide kasutamist kõigil patsientidel, sealhulgas HER-positiivsete kasvajatega patsientidel.

Ekspertkomisjon peab asjakohaseks lisada DNA-d kahjustavad ravimid "kolmekordselt negatiivsete" kasvajatega (ER-, PR-, HER2-) patsientidele (James, 2007). Tsüklofosfamiidi, 5-fluorouratsiili ja antratsükliinide (CAF, CEF, FEC, FAC) kombinatsioonidel on lai paneeli tugi, nagu ka antratsükliinide ja tsüklofosfamiidi kombinatsioonil, millele järgneb paklitakseel või dotsetakseel. Vaid vähesed eksperdirühma liikmed toetasid doositihedat kemoteraapiat ja suurte annustega keemiaravi, mis nõuab perifeerse vere tüvirakkude toetavat kasutamist, lükati kategooriliselt tagasi.

Üldiselt lubab paneel kasutada "vähem intensiivset" keemiaravi (4 AC kuuri või 6 CMF-i kuuri) patsientidel, kellel on väga endokriinsed tundlikud kasvajad, kuid kellel on suur kordumise oht või patsientidel, kellel on endokriinsüsteemile ebapiisavalt tundlikud kasvajad ja HER 2- negatiivne haigus. Sellele patsientide rühmale peetakse sobivaks ka teisi raviskeeme, sealhulgas CAF-i režiimi ja dotsetakseeli kombinatsiooni AC-ga (TAC-režiim).

Enamik eksperdirühma liikmeid peab lühemat keemiaravi kestust (12–16 nädalat) sobivaks vanematele patsientidele ning sellise ravi varajane alustamine on eriti oluline retseptornegatiivsete kasvajatega (ER-/PR-) patsientide puhul. Sel juhul tuleks piisava eeldatava elueaga eakatele patsientidele pakkuda standardset keemiaravi. Kuigi eksperdirühma liikmed hindavad kõrgelt hematopoeetiliste tegurite tähtsust febriilse neutropeeniaga patsientidel, toetavad vähesed neist nende tavapärast kasutamist. Hematopoeetiliste teguritega ravitud eakatel patsientidel on teatatud ägeda leukeemia suurenenud riskist (Hershman, 2007).

Kuid see teave ei pärine randomiseeritud uuringutest ja prospektiivsetes uuringutes ei ole selliseid tüsistusi kirjeldatud.

Tabelis 3 on kokku võetud ülalpool käsitletud raviviisid ja kontseptsioonid.

2007. aastal oli onkoloogidel kaks sihipärast (sihitud) ravi eesmärki: steroidhormooni retseptorid (ER / PR) ja HER 2. Ravi planeerimisel mängib haiguse kordumise risk teisejärgulist rolli, kuigi riski suurus peaks olema Seda tuleb arvesse võtta endokriinsete tundlike kasvajatega patsientidel, kui määratakse täiendava keemiaravi näidustused (enne endokriinravi).

Endokriintundlike kasvajatega patsiendid, eriti kui puuduvad muud ebasoodsad prognostilised tunnused (madal ja keskmine retsidiivirisk, HER2-), saavad edukalt ainult endokriinset ravi, samas kui kõrge retsidiivi riskiga patsiendid võivad vajada täiendavat keemiaravi.

Otsused täiendava keemiaravi kohta peaksid põhinema kasvaja endokriinse tundlikkuse astme, riskitegurite ja patsiendi eelistuste hindamisel. Eksperdid rõhutavad, et raviotsuse põhjendamisel ei kehti absoluutsed reeglid, mis jääb patsiendi ja raviarsti vahelise arutelu objektiks.

Preoperatiivne süsteemne ravi

Kliiniliselt on lokaalselt levinud rinnavähiga patsientidel sageli kõige raskem ravi valida. Selliste kasvajate osakaal on vahemikus 5% kuni 40%. MBC neoadjuvantse süsteemse ravi määramise põhjused on järgmised:

1. Latentse (mikrometastaatilise) leviku suur tõenäosus.

2. Võimalus vähendada kirurgilise sekkumise mahtu "puhaste" kirurgiliste piiride piires.

3. Oskus hinnata kliinilist vastust in vivo teraapiale.

4. Kasvaja taandarengu astme täpse patomorfoloogilise hinnangu olemasolu.

5. Biopsia kasvajamaterjali eriuuringute võimalus enne esmase süsteemse ravi lõpetamist, selle ajal ja pärast seda.

Seda tüüpi süsteemse ravi eesmärgid on järgmised:
1. Saavutada kasvaja regressioon ja viia läbi radikaalne lokaalne-regionaalne ravi.
2. Arvestades selle patsientide rühma äärmiselt ebasoodsat prognoosi, süsteemse ravi kasutamine pikaajaliste ravitulemuste parandamiseks.

Neoadjuvantne süsteemse ravi skeem:

Mammograafia, ultraheli, trefiini biopsia koos ER taseme määramisega, PR, Her 2/neu. 4 neoadjuvantse keemiaravi kuuri – operatsioon – 4 adjuvantkemoteraapia kuuri. Kui pärast 4 neoadjuvantse keemiaravi kuuri toimet ei ole, on vaja keemiaravi režiimi muuta.

Tuginedes sellise ravi juba tavapärasele kasutamisele suurte kasvajate korral, toetas enamik eksperdirühma liikmeid operatsioonieelse süsteemse ravi (sh keemiaravi ja/või endokriinravi ER+ kasvajate puhul) kasutamist, et parandada kirurgilist ravi, sealhulgas rinnavähi organeid säästvat ravi (Kaufmann). , 2006; Semiglazov, 2007) Neoadjuvantravile reageerimise ulatuse hindamine võib (mõnede eksperdirühma liikmete arvates) õigustada sama ravi määramist adjuvantravi korral. Enamik eksperdirühma liikmeid toetas ka trastuzumabi kaasamist HER2-positiivse rinnavähiga patsientide operatsioonieelsetesse raviprogrammidesse.

Tabel 1. Riskikategooriate määratlemine opereeritavate rinnavähi vormidega patsientidel. San Gallen, 2007.

Riskikategooria
madal risk	Puuduvad mõjutatud lümfisõlmed (p EI) ja kõik järgmised: p T ≤2 cm ja hinne (G 1) ja Ulatusliku peritumoraalse veresoonte invasiooni puudumine ja Väljend ER ja PR ja HER 2/neu suurenenud ekspressioon või amplifikatsioon puudub Vanus ≥ 35 aastat
vahepealne risk	Mõjutatud lümfisõlmede puudumine (p NO) ja vähemalt vähemalt üks järgmistest märkidest: p T> 2 cm või Pahaloomulisuse aste (G 2-3) või Ulatusliku peritumoraalse veresoonte invasiooni olemasolu või Steroidhormooni retseptorite (ER-/PR) ekspressiooni puudumine. HER 2/neu suurenenud ekspressioon või amplifikatsioon Vanus< 35 лет
vahepealne risk	Üksikute piirkondlike metastaaside olemasolu (1.-3 kaasatud l / s) ER + / PR + väljendamine, HER2/neu üleekspressioon või amplifikatsioon puudub
kõrge riskiga	üksikute piirkondlike metastaaside olemasolu (kaasatud 1-3 lümfisõlme ja steroidhormooni retseptorite (ER-PR-) ekspressioon puudub) või HER 2/neu suurenenud ekspressioon või amplifikatsioon
kõrge riskiga	4 või enama kahjustatud lümfisõlme olemasolu

Tabel 2. Rinnavähi adjuvantravi planeerimine. San Gallen, 2007.

väga tundlik

endokriinravile

Mitte piisavalt

endokriinsed

tundlik

Tundmatu

endokriinne ravi

TEMA (-)

endokriinne ravi,

lisaks

keemiaravi jaoks

kõrge riskiga rühmad

retsidiiv

endokriinne ravi,

lisaks

keemiaravi jaoks

vahepealne ja

suur retsidiivi oht

Keemiaravi

TEMA (+++)

Endokriinravi +

trastuzumab+*

Keemiaravi**

Endokriinravi +

Trastuzumab +

Keemiaravi

Trastuzumab +

Keemiaravi

*Trastuzumabi (Herceptin®) ei peeta standardraviks naistele, kelle kasvajad on väiksemad kui 1 cm ja ilma metastaatiliste lümfisõlmedeta (pNO), eriti naistel, kellel on väga endokriinsed kasvajad.

**Saadaolevad kliiniliste uuringute andmed ei toeta trastuzumabi soovitust ilma eelneva või samaaegse keemiaravita.

Tabel 3. Adjuvantravi sõltuvalt terapeutilistest eesmärkidest ja riskikategooriatest. San Gallen, 2007.

TEMA 2 (-)

HER 2 (+++)

Kõrge

endokriinsed.

tunneb.

Mittetäielik

tundeid. juurde

endokriinsed.

Tundmatu juurde

endokriinsed.

teraapia

Kõrge

endokriinsed.

tunneb

Mittetäielik

tundeid. juurde

endokriinsed.

Tundmatu juurde

endokriinsed.

teraapia

madal risk

Prome-
jube-
risk

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x+t

x →

X →

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x+t

kõrge riskiga

heh

x+t

x→e

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x →

e+t

x+t

X-kemoteraapia

E- Endokriinteraapia

T-trastuzumab (Herceptin)

Rinnavähiga patsientide adjuvantravi vastavalt tundlikkusele endokriinravi suhtes

AI – aromataasi inhibiitorid

HT - keemiaravi

Tam - tamoksifeen

SOF - munasarjade funktsiooni pärssimine (kirurgiline, kiiritusravi,

konservatiivne)

AC - antratsükliin + tsüklofosfamiid

CEF, FEC - tsüklofosfamiid + epirubitsiin + 5-fluorouratsiil

CAF - antratsükliin + tsüklofosfamiid + 5-fluorouratsiil

Tah - taksaanid

Laske - letrasool

Exe - eksemestaan

Ana - anastrosool

RAVI ERINEVATES ESTAPPES eKr

0, I etapp

1. elundeid säilitav ravi.

Pärast elundeid säilitavat operatsiooni, võttes arvesse ER, PR, Her-2/neu ekspressioonitaset, on ette nähtud üks süsteemse ravi tüüpidest. Süsteemse ravi vajaduse puudumisel on võimalik määrata kiiritusravi. Piimanäärme kiiritamiseks kasutatakse lineaarse kiirendi footonkiirgust (6 MeV) või 60Co-paigaldise gammakiirgust (1,25 MeV) kahest tangentsiaalselt paiknevast väljast, mille eesmärk on tagada näärme võimalikult homogeenne kiiritamine. ROD 2 gr, SOD 60 gr. Operatsioonijärgset piirkonda kiiritatakse täiendavalt doosiga 12 Gy (igaüks 2 Gy). Eelistatav on kiiritamine elektroonilise käivitamisega.

2. radikaalne mastektoomia.

Kõigi ülaltoodud haiguse esimese etapi lokalisatsioonidega on võimalik teha radikaalne mastektoomia koos näärme kuju taastamisega või ilma (patsiendi soovil).

Süsteemne ravi hõlmab: keemiaravi alla 50-aastastel patsientidel invasiivsete vormidega, hormoonravi tamoksifeeniga postmenopausis patsientidel, kellel on retseptorpositiivsed kasvajad 5 aasta jooksul. Alla 50-aastased patsiendid, kellel on säilinud menstruaalfunktsioon: kahepoolne ooforektoomia või LHRH analoogid kord kuus 2 aasta jooksul tamoksifeeni võtmise ajal.

Negatiivse EP, PR - PCT (CMF või CAF) patsiendid ei läbi hormoonravi.

Keemiaravi režiimid 0 ja I etapi jaoks:

C.M.F. Bonadonna raviskeem

Metotreksaat 40 mg/m*2 IV 1 päev

5FU 600 mg/m*2 IV 1 päev

Korda iga 3 nädala järel 6 tsüklit

Tsüklofosfamiid 100 mg/m*2 suukaudselt 1-14 päeva

5FU 600mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

Prednisoloon 40 mg/m*2 suukaudselt 1 ja 14 päeva

Korda iga 4 nädala järel 6 tsüklit.

Doksorubitsiin 60mg/m*2 IV 1 päev

Tsüklofosfamiid 600mg/m*2 IV 1 päev

II etapp

I staadiumiga identne ravi aga N0-ga, kuid ebasoodsate prognostiliste tunnustega (vanus alla 35 aasta, negatiivsed hormonaalsed retseptorid, positiivne Her 2-neu staatus) patsientidel operatsioonijärgsel perioodil, välja arvatud kogu piimanääre. kasvaja lokaliseerimine sisemistes kvadrantides või tsentraalses tsoonis, samuti kõigil N +-ga patsientidel (kolme või vähema aksillaarse lümfisõlme metastaatiliste kahjustustega) kiiritatakse põhifookuse küljelt täiendavalt parasternaalset ja supraklavikulaarset tsooni.

Operatsioonijärgne RT viiakse läbi klassikalises annuste fraktsioneerimise režiimis (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) pärast elundeid säilitavat operatsiooni ja süsteemset ravi. Operatsioonijärgset piirkonda kiiritatakse täiendavalt doosiga 12 Gy (igaüks 2 Gy).

N+-ga patsientidel, kui kahjustatud on neli või enam aksillaarset lümfisõlme ja/või kasvaja tungib lümfisõlme kapslisse, kiiritatakse lisaks ülejäänud piimanäärmele ka parasternaalset, supraklavikulaarset-kaenlaaluse tsooni. kahjustus.

KÕIK II staadiumi patsiendid peaksid saama adjuvantset süsteemset keemiaravi (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

+ER tamoksifeenil 5 aastat.

-ER - keemiaraviga.

Patsiendid, kellel on positiivne Her 2-neu - trastuzumab 8 mg / kg 1. päeval, iga 21 päeva järel, 4 mg / kg

Kemoteraapia režiimid:

tsüklofosfamiid 100 mg/m*2 suukaudselt 1-14 päeva

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

korrake iga 28 päeva järel.

metotreksaat 40 mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

5FU 600mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

korrake iga 28 päeva järel.

korrake iga 21-28 päeva järel.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

doksorubitsiin 50 mg / m * 2 IV pikaajaline infusioon 72 tundi 1-3 päeva.

tsüklofosfamiid 500 mg / m * 2 in / in 1 päev.

korrake 21, kui hematoloogilised parameetrid taastuvad.

Taxotere 75 mg/m*2 IV 1 päev

Doksorubitsiin 50 mg/m*2 IV 1 päev

Tsüklofosfamiid 500 mg / m * 2 in / 1 päev.

korrake iga 21 päeva järel.

Tsüklofosfamiid 600 mg / m * 2 in / in 1 päev.

5FU 600 mg / m * 2 tolli / 1 päev.

Korrake iga 21-28 päeva järel.

Doksorubitsiin 60 mg/m*2 IV 1 päev

Tsüklofosfamiid 600 mg / m * 2 in / in 1 päev.

Korrake iga 3-4 nädala järel sõltuvalt hematoloogiliste parameetrite taastumisest.

doksorubitsiin 60 mg/m*2 IV 1 päev

tsüklofosfamiid 600 mg / m * 2 in / 1 päev. X 4 tsüklit.

jätkake paklitakseeli manustamist 175 mg/m*2 IV 3-tunnise infusioonina üks kord iga 3 nädala järel 4 tsükli jooksul.

Doksorubitsiin 60 mg/m*2 IV 1 päev

Tsüklofosfamiid 600 mg / m * 2 / 1 päev X 4 tsüklit.

Jätkake dotsetakseeli 75 mg/m2 IV manustamist üks kord iga 3 nädala järel 4. tsükli jooksul.

Tsüklofosfamiid 75 mg/m2 suukaudselt 1-14 päeva

Epirubitsiin 60 mg/m*2 IV 1 päev

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva iga kuu 6 tsüklit.

Doksorubitsiin 75 mg / m * 2 / 1 päev iga 3 nädala järel 4 tsükli jooksul.

Tsüklofosfamiid 600 mg / m * 2 in / in 1 päev.

Metotreksaat 40 mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ja 8 päeva

Korrake 8 tsüklit iga 3 nädala järel.

IIA etapis määratakse üldmõjud vastavalt tabelile. neli.

Tabel 4 Metastaaside puudumine aksillaarsetes lümfisõlmedes

Menstruatsioon olek	madal risk	Keskmine ja kõrge risk
Hormoonitundlikud kasvajad
Menstruatsioon	Tamoksifeen zoladex või difereliin	Keemiaravi keemiaravi + tamoksifeen (koos munasarjade funktsiooni seiskumine)
Postmenopaus	Tamoksifeen IA	Tamoksifeen või keemiaravi + tamoksifeen või AI
Hormoonresistentsed kasvajad
Menstruatsioon		Keemiaravi
Postmenopaus		Keemiaravi

Patsiendid, kellel on positiivne Her 2-neu - trastuzumab 8 mg / kg 1. päeval, iga 21 päeva järel, 4 mg / kg 1 aasta jooksul. Reproduktiivses eas patsientidel, kellel on ER (-) ja PR (-) staatus kombinatsioonis PCT-ga (taksaanid või CMF, välja arvatud antratsükliinid). Postmenopausis patsientidel, kellel on ER(+) ja PR(+) staatus kombinatsioonis AI-ga, ER(-) ja PR(-) staatusega on vaja läbi viia ravi kombinatsioonis PCT-ga (taksaanid või CMF, välja arvatud antratsükliinid).

Menopausieelses eas naistel, kellel on 8 või enama metastaatilise lümfisõlmega pärast 6 keemiaravi kuuri läbimist ja käimasolevat menstruatsiooni, on kahepoolne ooforektoomia või munasarjade funktsiooni seiskumine näidustatud LHG-d vabastava hormooni agonistide määramisega (gisereliin – 3,6 mg igas abdominaalses seinas). 28 päeva 2 aasta jooksul, triptoreliini 3,75 mg iga 28 päeva järel 2 aasta jooksul), võttes samal ajal tamoksifeeni 20 mg päevas 5 aasta jooksul. Kui menstruaaltsükkel lakkab pärast 6 PCT kuuri, määratakse tamoksifeen 20 mg päevas 5 aasta jooksul.

Kirurgiline sekkumine 3 nädalat peale ravi lõppu Madeni järgi RME koguses, piimanäärme radikaalne resektsioon, elundisäilitav või rekonstruktiivne plastiline kirurgia.

Kirurgiline ravi. Operatsioonikasu tehakse üldtunnustatud tehnika järgi radikaalse mastektoomia mahus (vastavalt Madden, Patey). Kirurgilise sekkumise maht (mastektoomia võimalus) määratakse kasvajaprotsessi levimuse järgi. Kõigil juhtudel on näidustatud kolme taseme piirkondlike lümfisõlmede eemaldamine: aksillaarne, subklaviaalne, abaluu koos nende järgneva märgistamisega. Kasvaja tuleb märgistada vastavalt suurusele ja asukohale rinnakvadrantides.

Võimalik on teha kohene või viivitusega taastav operatsioon (patsiendi soovil).

Postoperatiivne kiiritusravi. Operatsioonijärgne RT viiakse läbi klassikalises annuste fraktsioneerimise režiimis (ROD 2 Gy, SOD kuni ekvivalentannuseni 60 Gy). Kiiritusväljad: supraklavikulaarne, aksillaarne, parasternaalne, rindkere sein (pT3, 4 juures). 61. Diagnoosi tsütoloogiline või histoloogiline erütrotsüütide mass, täielik vereanalüüs (6 indikaatorit), uriinianalüüs, veri b / keemia jaoks (9 indikaatorit), veri koagulogrammi jaoks, elektrokardiograafia, fluorograafia või kopsude R-graafika, piimanäärmete ultraheliuuring , piirkondlikud tsoonid, maks, vaagnaelundid, mammograafia. Duktograafia, magnetresonantstomograafia, piimanäärmete kompuutertomograafia, hormoonide taseme määramine (ER -, ER +, Her-2-neu), apoptoos, CA15-3 võimalusel ja näidustusel.

Teave

Allikad ja kirjandus

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi haiguste diagnoosimise ja ravi protokollid (28. detsembri 2007. a korraldus nr 764)
1. 1. V.F. Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Sh. Nurgaziev. Rinnavähi ravi standardite põhjendus., 362 lk, Almatõ, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. et al. Aromataasi inhibiitori letrosooli ja klomifeentsitraadi efektiivsuse võrdlus rekombinantse folliikuleid stimuleeriva hormooni adjuvantidena kontrollitud munasarjade hüperstimulatsioonis: prospektiivne, randomiseeritud, pime kliiniline uuring. // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Geenisignatuuri hindamine kui prognostiline tööriist: väljakutsed MINDACTi uuringu kavandamisel.//Nat Clin Pract Oncol .-2006.- Vol .3: p.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Hiljutine hormoonravi kasutamise ja rinnavähi esinemissageduse langus: kliinilised ja populatsioonipõhised tõendid. // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. Viis aastat letrosooli võrreldes tamoksifeeniga esialgse adjuvantravina menopausijärgses eas naistel, kellel on varase endokriinsüsteemile reageeriv rinnavähk: uuringu BIG 1-98// J Clin Oncol .-2007-Vol. 25 lk 486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G jt. Peritumoraalse vaskulaarse invasiooni ulatuse prognostiline roll opereeritava rinnavähi korral. Ann Oncol .-2007 (avaldamiseks vastu võetud) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. Eksemestaani ja tamoksifeeni ellujäämine ja ohutus pärast 2–3-aastast tamoksifeenravi (Intergroup Exemestane Study): randomiseeritud kontrollitud uuring. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD jt Kohtumise tipphetked: rahvusvaheline ekspertide konsensus varajase rinnavähi esmase ravi kohta.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD et al.First-select the target: parem valik adjuvantravi rinnavähiga patsientidele.//Ann Oncol.-2006.-Vol.17 lk.1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Randomiseeritud uuring letrosooli kohta pärast tamoksifeeni laiendatud adjuvantravi retseptorpositiivse rinnavähi korral: NCIC CTG MA.17 värskendatud leiud // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M et al. ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or In Combination) uuringu tulemused pärast 5-aastase rinnavähi adjuvantravi lõpetamist. // Lancet.- 2005.- Vol 365.p.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. Endokriinsüsteemile reageeriva varase rinnavähiga postmenopausis naiste üleminek anastrosoolile pärast 2 aastat" adjuvant tamoksifeen: ABCSG uuringu 8 ja ARNO 95 kombineeritud tulemused. // Lancet.- 2005.- Vol 366.p.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et al. BRCA1, Potential ennustav biomarker rinnavähi ravis //Onkoloog.-2007.-Vol 2.p. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. et al.: Goserelini munasarjade* ablatsiooni ebaõnnestumine rinnavähiga premenopausis naistel: kaks juhtumiaruannet. // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 p.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. Adjuvant dotsetakseel või vinorelbiin koos trastuzumabiga või ilma rinnavähi raviks. // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. lk.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : et al. Rahvusvahelise ekspertrühma soovitused opereeritava rinnavähi neoadjuvant- (esmase) süsteemse ravi kasutamise kohta: uuendus// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR et "al. Südame- ja kopsutüsistuste tõenäosuse vähendamine pärast rinnavähi jaoks kohandatud radiotehrapv hingamist. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs .-2006.- Vol 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Working Group Kiiritusravi raviv roll opereeritava rinnavähi ravis // Eur J Cancer.-2002.- Vol 38.p.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H et al. Jtedictors of early relapse postmenopausis naistel, kellel on hormoonretseptor-positiivne rinnavähk uuringus BIG 1-98//Ann Oncol.-2007.-Vol.14 p.320-327 19. Perez EA, Combining adjuvant chemotherapy with biological therapy, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol.16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B et al., Trastuzumab after Adjuvant Chemotherapy in HER2-Positive Breast Cancer./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Postmastektoomia kiiritusravi: "Clinical Practice Guidelines of,The American Society of Cl inical Onkoloogia//. J Clin Oncology.- 2001 - Vol 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, et al. Adjuvandi rinnavähi uuringute ümberhindamine: hormooni retseptori staatuse hindamine immunohistokeemiliste versus ekstraheerimisanalüüside abil. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 lk 1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J et al. Trastuzumab pluss adjuvantkemoteraapia opereeritava HER2-positiivse rinnavähi jaoks. // N Ingl J Med.-2005.-Vol. 353 p.1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. et al. 2. faas Randomiseeritud uuring primaarse endokriinse ravi ja keemiaravi kohta östrogeeniretseptor-positiivse rinnavähiga menopausijärgsetel patsientidel// Vähk. -2007-Kd 110.-lk. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II vaheanalüüs. San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J et al. Rinnakasvaja alatüüpide korduv vaatlus sõltumatutes geeniekspressiooni andmekogumites. // Proc Natl Acad Sci U S A .- 2003.- Vol.100p.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. Rinnakartsinoomide geeniekspressiooni mustrid eristavad kasvaja alamklasse, millel on kliinilised tagajärjed. // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Vol. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. Rätsep: katse, mis määrab individuaalsed ravivõimalused. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7:p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. American Society of Clinical Oncology tehnoloogia hindamine aromataasi inhibiitorite kasutamise kohta adjuvantravina hormoonretseptor-positiivse rinnavähiga postmenopausis naistel: staatuse aruanne 2004. //J Clin Oncol.- 2005.- Vol 23: p.619-629. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN jt. American Society of Clinical Oncology/American Pathologists College of American Pathologists Guideline Recommendations for Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 Testing in Breast Cancer// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131p.18.

Teave

Mukhambetov S.M., onkoloogia teaduskeskus

Lisatud failid

Tähelepanu!

Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.