Enterokoliit viitab põletikulisele haigusele, mis mõjutab sooleõõnde.

Haiguse arenedes kogeb patsient seedesüsteemi häireid. Ilmub igas vanuses. Millised on soole enterokoliidi põhjused ja kuidas seda haigust ravida?

Nakkuslik enterokoliit

Enterokoliit mõjutab peamiselt jämesoole piirkonda. Kuid on arvamus, et kui see piirkond on kahjustatud, levib põletikuline protsess peensoolde.

Haiguse arengu põhjused on kahte tüüpi: . Igal neist on erinevad sümptomid.

Nakkuslik koliit on teistele nakkav.

See võib levida pesemata käte, halva kvaliteediga toodete ja halva toiduvalmistamise kaudu.

Lasterühmades täheldatakse kõige sagedamini stafülokokkide põhjustatud enterokoliiti. Kui imik sellega nakatub, on haiguse kulg väga raske. Täiskasvanutel koloniseerivad stafülokokid soolekanalit, mistõttu haigus esineb harva ja ainult siis, kui immuunfunktsioon on nõrgenenud.

Praktikas eraldatakse ka teine ​​patogeen klostriidide kujul. See toimib otse soolekanali limaskestale ja mürgitab keha tugeva mürgiga.

Seega tekib patsiendil pseudomembranoosne koliit. Seda täheldatakse antibakteriaalsete ainete pikaajalise kasutamise taustal, mis põhjustab klostriidide arvu suurenemist organismis.

Statistika kohaselt on umbes kolm protsenti täiskasvanutest selle patogeeni kandjad. Nad võivad elada pikka aega ega kahjusta keha. Kuid kui immuunfunktsioon nõrgeneb, suureneb nende aktiivsus.

Haiguse põhjused võivad olla mitmesugused pahaloomulised ja healoomulised moodustised, kirurgilised sekkumised ja verevarustuse häired sooleõõnes.

Mittenakkuslik

Soole enterokoliit on spetsiifiline haigus, millel on teistega sarnased sümptomid. Sellisel juhul võib põhjus olla mitte ainult patogeenide tungimine limaskestale, vaid ka muud tegurid.

Selle põhjal jaguneb haigus tavaliselt mitmeks tüübiks:

• toksiline koliit. Täheldatud mürgiste ainete mõju organismile, alkoholismi ja ravimite pikaajalise kasutamise tõttu;
• toitumisalane koliit. Haiguse põhjuseks on suures koguses praetud, vürtsikute ja rasvaste toitude tarbimine;
• mehaaniline koliit. Põhjuseks võib olla krooniline kõhukinnisus, mis tekib soole valendiku ahenemise, soolekanali düskineesia ja kasvajalaadse moodustumise taustal;
• allergiline koliit. Kaasnevad muud allergilised ilmingud, nagu bronhiaalastma, heinapalavik, polüartriit;
• nekrotiseeriv koliit. Tekib soolekanali isheemia taustal mesenteriaalsete veresoonte tromboosi ja südamepuudulikkuse tagajärjel.

Täiskasvanute enterokoliidi arengu põhjus on enamasti soolefloora rikkumine. Seda probleemi meditsiinis nimetatakse düsbioosiks.

Kehva elustiili tõttu hakkavad kasulikud bakterid kiiresti surema. See on oportunistliku taimestiku aktiveerumise põhjus, mis arvu suurenemisega põhjustab soolekanali häireid.

Sümptomid

Kui patsiendil tekib enterokoliit, tuleb sümptomid ja ravi võimalikult kiiresti ära tunda. Kerge infektsiooniastmega täheldatakse kohalikku patoloogilist protsessi soolestiku eraldi piirkonnas.

Siis on haiguse tunnused peidetud:

• veresoonte laienemine;
• limaskesta turse;
• põletikulise infiltraadi kogunemine.

Kui haigust ei ravita, muutub see krooniliseks vormiks. Sel juhul põhjustab enterokoliit täiskasvanutel lahtiste servadega haavandite teket ja veresoonte verejooksu. Mõned piirkonnad läbivad nekroosi, see tähendab, et nad surevad täielikult. Terapeutiliste meetmete puudumisel tekib seina rebend, mis ohustab patsiendi elu.

Sõltuvalt haiguse käigust varieerub veidi. Äge vorm esineb eredalt, seega on haigust üsna raske märgata.

Selle haigusega kaasneb:

• valulik tunne kõhu piirkonnas;
• ebanormaalne väljaheide. Kõhulahtisus võib korduda kuni kümme korda päevas, väljaheites võib esineda veretriipe;
• iiveldus ja oksendamine. Sisu on hapu sapi lisanditega;
• temperatuurinäitajate tõus;
• mürgistuse areng üldise nõrkuse kujul, valulike aistingute tekkimine peas, pearinglus.

Äge enterokoliit ilmneb äkki. Kui antibiootikumravi on läbi viidud, ilmnevad sümptomid mõne aja pärast.

Uuringu käigus avastab arst valu kõhu piirkonnas. Soolekanalis on mürinat. Keel on kaetud ja suu on kuiv.

Naiste enterokoliidi korral võib valu kiirguda nimmepiirkonda või alakõhusse. Seetõttu on haiguse diagnoosimine keeruline, kuna tekib kahtlus põletikulise protsessi avaldumises vaagnapiirkonnas.

Ravi puudumisel või valesti valitud ravi korral muutub äge koliit teiseks vormiks, mida iseloomustavad remissioonid ja ägenemised.

Kui haigus areneb krooniliseks enterokoliidiks, ilmnevad sümptomid järgmiselt:

• valulikud aistingud kõhu piirkonnas. Esineb peamiselt kaks kuni kolm tundi pärast toidu söömist;
• veeldatud väljaheide. Sel juhul võib täheldada kõhukinnisuse muutust;
• puhitus ja korin;
• isutus ja iiveldus;
• kaalukaotus.

Sageli kaasneb kroonilise enterokoliidiga närvisüsteemi kahjustus. Seejärel ilmnevad märgid peavalu, suurenenud ärrituvuse ja väsimuse kujul.

Diagnoos

Enterokoliidi tekkimisel vajavad sümptomid ja ravi täiskasvanutel viivitamatut määramist. Seetõttu ei tohiks te arsti juurde minekut edasi lükata.

Teie vastuvõtul kuulab arst teie kaebused ära ja kogub anamneesi. Pärast seda uurib ja palpeerib ta kõhupiirkonda.

Enterokoliidi kahtluse korral määratakse uuring, mis hõlmab:

• väljaheite esitamine analüüsiks. See tuvastab haiguse põhjustajad ja määrab leukotsüütide arvu, vere ja lima olemasolu, seedimata toidutükid ja rasvade lisandid;
• vere annetamine üldiseks analüüsiks. See meetod võimaldab teil tuvastada põletikulise protsessi olemasolu ESR-i ja leukotsüütide suurenemise kaudu;
• See diagnostiline meetod võimaldab teil uurida soolekanali alumisi osi deformatsiooni olemasolu suhtes;
• kolonoskoopia läbiviimine. Pika toru abil on võimalik uurida jäme- ja peensoolt, samuti võtta materjali biopsiaks;
• röntgenuuringu läbiviimine. Võimaldab tuvastada soolekanali valendiku kitsenemist või laienemist.

Samuti on arsti põhiülesanne diferentsiaaldiagnostika läbiviimine ja haiguse põhjuse väljaselgitamine.

Terapeutilised meetmed

Pärast diagnoosimist ravitakse enterokoliiti, mis sõltub haiguse käigust.

Äge vorm

Kui patsiendil on äge enterokoliit, viiakse ravi läbi haiglatingimustes. Kogu ravi ajal tuleb järgida ranget voodirežiimi.

Haiglas antakse täiskasvanule:

• maoloputus sondeerimine. Selleks kasutatakse tavalist keedetud või destilleeritud vett. Kui patsiendil pole vastunäidustusi, võib kasutada naatriumvesinikkarbonaati;
• soolestiku puhastamine soolalahtistiga. Pärast seda läbib patsient enterosorptsiooni. See hõlmab enterodeesi võtmist kuni neli korda päevas keedetud veega;
• võõrutusravi suure koguse vedeliku tarbimisega.

Esimesel päeval peab patsient paastuma. Järgmisel päeval võetakse järk-järgult kasutusele vedelad toidud. Kui enterokoliidi sümptomid taanduvad, suurendatakse dieeti järk-järgult.

Pärast haiguse ägeda faasi möödumist määratakse patsiendile ensüümid ja laktobatsillid. Täiendav ravi viiakse läbi immuunpuudulikkuse ja ainevahetushäirete korral.

Krooniline vorm

Enterokoliidi ravi seda tüüpi haigusega täiskasvanutel toimub kodus.

See sisaldab:

• toitumisrežiimi taastamine;
• ravimite kaotamine, mis põhjustavad soolekanali häireid;
• patogeeni kõrvaldamine;
• seedesüsteemi haiguste ravi.

Kui kroonilise enterokoliidi diagnoos leiab kinnitust, hõlmab ravi:

• antibakteriaalsete ravimite kasutamine. Sellised ravimid võivad pärssida kahjulikku taimestikku;
• ensüümpreparaatide kasutamine. See ravimeetod võimaldab teil taastada toidu normaalse seedimise;
• pre- ja probiootikumide võtmine. Need taastavad soolekanali normaalse mikrofloora.

Kui patsiendil tekib haavandite tõttu veritsus, siis on ägenemise ajal vaja ravida enterokoliiti Vinilini abil.

Terapeutiliste meetmete läbiviimisel peate järgima ranget dieeti. Putrefaktiivse düspepsia korral jäetakse toidust välja fermenteeritud piimatooted, valgud ja kiudained.

Kui patsiendil tekib kõhupuhitus ja puhitus, tasub dieedist eemaldada toidud kapsa, rukkileiva, suhkru ja piima kujul.

Pärast ravitud haigust määratakse patsiendile füsioteraapia järgmisel kujul:

• amplipulssteraapia;
• refleksoloogia;
• magnetteraapia;
• balneoloogia.

Ravivõimlemine aitab ravida enterokoliiti. See välistab raske füüsilise koormuse ja äkilised liigutused. Hommikused harjutused tuleks teha igal hommikul kohe pärast magamaminekut. Pärast seda on vaja klaasi vett.

Kui seitsme kuni kümne päeva jooksul toime ei ilmne, peaksite külastama oma arsti.

Kui soole haavandilist enterokoliiti ei ole võimalik ravida ravimite ja füsioterapeutiliste meetoditega, siis tehakse kirurgiline sekkumine.

Täiskasvanute enterokoliit on tõsine ja üsna ohtlik haigus. See nõuab viivitamatut ravi. Selle puudumisel võivad patsiendil tekkida tüsistused sepsise, abstsessi ja peritoniidi kujul.

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2014

Nekrotiseeriv enterokoliit lootel ja vastsündinul (P77)

Neonatoloogia, pediaatria, vastsündinute kirurgia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud
Tervisearengu küsimuste ekspertkomisjon

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium

Nekrotiseeriv haavandiline enterokoliit või nekrotiseeriv enterokoliit- mittespetsiifiline põletikuline haigus, mida põhjustavad nakkustekitajad kohalike kaitsemehhanismide ebaküpsuse ja/või soole limaskesta hüpoksilis-isheemilise kahjustuse taustal, mis on kalduvus generaliseerumisele koos süsteemse põletikulise vastuse tekkega.

Nekrotiseeriv enterokoliit- vastsündinu perioodi raske haigus, mis esineb sagedamini enneaegsetel vastsündinutel.

I. SISSEJUHATAVA OSA

Protokolli nimi: Nekrotiseeriv haavandiline enterokoliit

Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):

P77 Loote ja vastsündinu nekrotiseeriv enterokoliit

Protokollis kasutatud lühendid:

BP - vererõhk

APTT – aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg

rasedusaeg

DIC - dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon

Mehaaniline ventilatsioon

Seedetrakt - seedetrakt

CBS – happe-aluse olek

NEC - nekrotiseeriv enterokoliit

CBC - täielik vereanalüüs

PDA – avatud arterioosjuha

TPN - täielik parenteraalne toitumine

RDS - respiratoorse distressi sündroom

CRP – C-reaktiivne valk

Ultraheli - ultraheliuuring

HR - pulss

RR - hingamissagedus

PCO2 - süsinikdioksiidi osarõhk

PO2 - hapniku osarõhk

Protokolli väljatöötamise kuupäev- aasta 2014.

Protokolli kasutajad: neonatoloogid, lasteanestesioloogid-reanimatoloogid, vastsündinute kirurgid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

Kliiniline ja radioloogiline klassifikatsioon (Bell M.J. et al., 1978) muudetud kujul (Walsh MC, Kliegman RM, 1986)

Diagnostika

II DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Ambulatoorselt läbiviidud põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud: ei teostata.

Ambulatoorselt teostatud täiendavad diagnostilised uuringud: ei teostata.

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb plaanilisele haiglaravile suunamisel läbi viia: ei ole tehtud.

Haigla tasandil läbiviidavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud

UAC (6 parameetrit) iga 6 tunni järel;

Koagulogramm (trombiiniaeg, APTT, fibrinogeen);

Veregaaside (pCO2, pO2, CO2) määramine iga 8-12 tunni järel;

Elektrolüütide (kaalium, naatrium, kaltsium, magneesium) määramine iga 8-12 tunni järel;

Biokeemiline vereanalüüs (CRP, glükoos, üldvalk, albumiin, triglütseriidid, bilirubiin, kreatiniin, uurea);

Prokaltsitoniini määramine vereseerumis immunokemiluminestsentsi abil;

veregrupi määramine,

Rh faktori määramine;

Vere bakterioloogiline uurimine steriilsuse tuvastamiseks (puhaskultuuri eraldamine);

Isoleeritud kultuuride tundlikkuse määramine antimikroobsete ravimite suhtes;

Varjatud vere määramine väljaheites;

Kõhuõõne organite tavaline radiograafia esimesel päeval iga 6-8 tunni järel, järgmistel päevadel - vastavalt näidustustele;

Põhjalik ultraheli diagnostika (maks, sapipõis, pankreas, põrn)

Täiendavad diagnostilised uuringud haigla tasandil(erakorralise haiglaravi korral tehakse diagnostilisi uuringuid, mida ei tehtud ambulatoorsel tasemel):

Neurosonograafia;

Erakorralise abi etapis läbi viidud diagnostilised meetmed: ei teostata.

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees

Kaebused: loid imemine, sagedane sapiga segatud regurgitatsioon, ebastabiilne temperatuur, puhitus, limane väljaheide ilma nähtavate lisanditeta või verega segunenud.

Anamnees: riskitegurite olemasolu:

Raseduse ja sünnituse keeruline kulg;

Enneaegsus, rasedusaja kohta väike;

Emakasisene hüpoksia;

Asfüksia sündimisel;

Elustamismeetmed;

respiratoorse distressi sündroom;

Kaasasündinud südamerikked: PDA;

veresoonte pikaajaline kateteriseerimine;

Emakasisesed infektsioonid;

Pikaajaline parenteraalne toitumine;

Enteraalne toitumine piimasegudega.

Füüsiline läbivaatus

. IA staadium: naha marmorsus, kalduvus bradükardiale, üksikud apnoehood, regurgitatsioon, kerge puhitus, limane väljaheide ilma vereta (määratud varjatud vere väljaheite analüüsiga);

. IB staadium: bradükardia episoodid, apnoe üksikud hood, sapi oksendamine, kaalulangus, labiilne vererõhk, puhitus, väljaheide väheneb, limased on verega segunenud (määratakse visuaalselt);

. ІІА staadium: joobeseisundi sümptomid süvenevad, sagedane apnoe, bradükardia, lihaste hüpotensioon, kõht on laienenud, peristaltika halvasti kuuldav, väljaheide on portsjonitena väike, verine-limaskestev;

. IIB staadium: lapse üldine seisund on raske, sage apnoe, bradükardia, kõhuseina laienemine, palpatsioonil hajus kõhuvalu, hepatosplenomegaalia, verine-limaskesta väljaheide, väljaheidete peetus;

. III staadium: lapse seisund on üliraske, loid, alajahtumine, oliguuria, hingamis- ja südame-veresoonkonna puudulikkus, rasked toksikoosi- ja dehüdratsioonisümptomid, soolesisu oksendamine, “kohvipaksud”, nakkav-toksiline kollatõbi, kõht lokaalselt valulik ja terav suurenenud maht, kuna suureneva astsiidi tõttu täheldatakse kõhu eesseina turset ja hüpereemiat, väljaheide puudub või vähene koos punakaspunase vere seguga.

Laboratoorsed uuringud

UAC:

. I etapp: aneemia, leukotsütoos/leukopeenia (>25×109/l,<5×109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

. II staadium: trombotsütopeenia alla 150×109/l;

. III etapp: neutropeenia<1,5×109/л;

Seerumi elektrolüüdid:

. II-III staadium: hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüpokaleemia;

Koagulogramm

. III etapp: aPTT, trombiiniaja pikenemine;

Vere keemia:

. II staadium B-III: hüpoalbumineemia, hüperbilirubineemia, C-reaktiivne valk >10 mg/l, suurenenud uurea, jääklämmastik, suurenenud prokaltsitoniinisisaldus >2 ng/ml on sepsise marker;

CBS veri

. III etapp: pH<7,2, сохранение метаболического ацидоза более 4 часов на фоне интенсивной терапии свидетельствует о развитии некроза кишечника;

Bakterioloogiline vereanalüüs: tulemus on positiivne;

Varjatud vere analüüs väljaheites:

. I etapp: positiivne;

Instrumentaalõpingud

Kõhuõõne organite röntgenograafia:

. IA staadium: soolestiku silmused on veidi laienenud;

. IB staadium: paistes soolestiku silmused, loid peristaltika, ebaühtlane gaasitäitumine;

. ІІА staadium: soolesilmuste suurenev laienemine, sooleseina paksuse suurenemine turse ja põletiku tõttu, mitme erineva suurusega taseme esinemine soolesilmustes;

. IIB staadium: soolesilmuste laienemine, sooleseina paksenemine, maksa ja põrna suurenemine, gaaside moodustumine portaalveeni süsteemis, astsiidi tunnuste ilmnemine;

. III staadium: sooleseina subseroosne pneumatoos koos selle paksenemisega, fikseeritud soolesilmused, gaasid värativeeni süsteemis, väljendunud astsiit;

. III staadium: soolesulguse nähud, sooleseina laialt levinud pneumatoos, suur hulk vaba vedelikku vaagnaõõnes ja külgmistes kanalites, pneumoperitoneumi tunnused (sirbi sümptom) koos sooleperforatsiooniga;

Kõhuõõne organite ultraheli:

. I staadium: hepatomegaalia, sapipõie deformatsioon, selle seinte paksenemine koos perifokaalse tursega, seisev sapp, kõhupuhitus, loid soolemotoorika;

. II staadium: kahjustatud segmentide peristaltika vähenemine, soolestiku silmuste ebaühtlane, mõõdukas laienemine, võimalik, et soolestiku silmuste vahel on minimaalne kogus vedelat komponenti, mis sarnaneb reaktiivse efusiooniga;

. III staadium: sooleseina väljendunud lokaalne paksenemine, paiknevad infiltraadid, suureneb peene suspensiooni kujul oleva vedeliku hulk soolestiku silmuste vahel ja vaagnaõõnes, soolesilmuste killustatud laienemine, “pendli” sümptom. Peristaltikat ei ole, ultraheliuuringul on näha sooleseina pneumatoosi, gaasi jaotumist portaalveeni süsteemi kaudu.

Näidustused spetsialistiga konsulteerimiseks:

Vastsündinute kirurgi läbivaatus 2 korda päevas, et määrata õigeaegselt näidustused lastekirurgia osakonda üleviimiseks;

Neuroloogi läbivaatus kesknärvisüsteemi väärarengute, liikumishäirete, krambihoogude, uimastava seisundi korral;

Kardioloogi läbivaatus pihuarvuti või kardiovaskulaarse puudulikkuse nähtude olemasolul.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid: vältida NEC progresseerumist ja peritoniidi teket

Ravi taktika

Mitteravimite ravi

Enteraalse toitumise täielik lõpetamine;

Soolestiku dekompressioon.

Statsionaarsel tasemel osutatav uimastiravi:

. PPP: kestus sõltub lapse seisundi dünaamikast, soolte läbimise taastamisest, laboratoorsete ja radioloogiliste andmete paranemise või normaliseerumise püsiva kalduvuse ilmnemisest.

TPN koguenergiavajaduse arvutamisel võetakse arvesse vedeliku füsioloogilist vajadust (vastavalt tabelile 1).

Tabel 1 Eeldatav vedelikuvajadus vastsündinutel (ml/kg/päevas).

Valkude, rasvade ja süsivesikute vajaduse arvutamine:

Aminohapete sisseviimine toimub kiirusega 1-3 g/kg/päevas ja püsib sellel tasemel kogu TPN-i perioodi vältel. Kreatiniini, uurea, üldvalgu, albumiini taset veres jälgitakse üks kord iga 3 päeva järel, kreatiniini, uurea taset uriinis üks kord iga 3-5 päeva järel;

Rasvaemulsioonide manustamine kiirusega 1-3g/kg/päevas. Lipiidide manustamise kiirus on 20 tundi päevas, ilma teiste ravimitega segamata. Jälgitakse ALT, AST, bilirubiini, triglütseriidide taset (üks kord 3 päeva jooksul), mis ei tohiks ületada 3-3,5 mmol/l (N - 1,7 mmol/l).

Süsivesikute manustamine: glükoosilahused kiirusega 6 ml/kg/min, suurendades järk-järgult 10-12 ml/kg/min. päevaks 6. Vere glükoosisisaldust jälgitakse iga päev, kui suhkru tase tõuseb, väheneb lahuse kontsentratsioon.

Antibakteriaalne ravi:

72 tunniks määratakse esialgne antibiootikumravi poolsünteetilise penitsilliini + aminoglükosiidi kombinatsioonis (gentamütsiini manustatakse lapse kehakaalu järgi<1000г с интервалом 48 часов, при весе>1000g - 36 tundi);

72 tundi pärast vere bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist muudetakse antibakteriaalset ravi, võttes arvesse patogeeni tundlikkuse spektrit;

Antibakteriaalsete ravimite annuste arvutamine vastsündinutel toimub vastavalt tabelile 2.

Tabel 2. Antibakteriaalsete ravimite keskmised annused vastsündinutel.

. Soolestiku seeninfektsiooni vältimiseks on soovitatav määrata flukonasool alates 3. elupäevast annuses 3 mg/kg intravenoosselt kaks korda nädalas 7-10 päeva jooksul;

Hingamisteede teraapia

Kopsude mitteinvasiivse ja invasiivse ventilatsiooni läbiviimine:

Hingamispuudulikkuse suurenemine (apnoe, tahhüpnoe, bradüpnoe);

Muutused veregaasides: hüpokseemia (pO2< 50мм.рт.ст.), гиперкарбия (pCO2>50 mmHg), respiratoorse või segatüüpi atsidoos;

CBS-i parandus:

Kui elektrolüütide tase vereseerumis väheneb, manustatakse intravenoosselt naatriumi 1-2 mEq/kg/ööpäevas, kaaliumi 1-3 mmol/kg/päevas, kaltsiumi 2 mmol/kg/päevas;

Arteriaalse hüpotensiooni korral viiakse läbi inotroopne ravi: dopamiin 2-5 mcg/kg/min. kuni vererõhk stabiliseerub;

Kui diurees väheneb alla 1 ml / kg / tunnis, määratakse furosemiid annuses 1 mg / kg diureesi kontrolli all;

Päeva jooksul jälgitakse pidevalt vererõhku, südame löögisagedust, hingamissagedust, vere küllastumist, diureesi, kehakaalu, maosisaldust ja väljaheidet.

Hemostaasi korrigeerimine:

DIC sündroomi korral tehakse värskelt külmutatud plasma transfusioon 10-15 ml/kg;

Trombotsütopeenia korral< 30×109/л назначается тромбоцитарная масса 10-15 мл/кг;

K1-vitamiini vaegusega seotud koagulopaatia korral: K1-vitamiini manustamine intramuskulaarselt enneaegsetele imikutele annuses 0,5 mg, täisealistele imikutele - 1 mg.

Valusündroomi ravitakse narkootiliste analgeetikumidega:

0,05-0,2 mg/kg intravenoosselt 5 minuti jooksul, vajadusel korduv manustamine iga 4 tunni järel;

Küllastusannus 100-150 mcg/kg manustatakse tilkinfusioonina 1 tunni jooksul, millele järgneb säilitusannus 10-20 mcg/kg tunnis.

Fentanüül

0,5-4 mcg/kg intravenoosselt aeglaselt, vajadusel korduv manustamine 2-4 tunni pärast;

1-5 mcg/kg tunnis manustatakse tilkinfusioonina.

Kontroll viiakse läbi valu hindamisskaala abil (tabel 3)

Tabel 3. Kohandatud N-PASS (Neonatal Pain, Agitation and Sedation Scale, 2000) skaala vastsündinu valu hindamiseks.

Skoor: nõrk valu - 0-3 punkti, mittefarmakoloogiline valu leevendamine;

Keskmine valu - 4-6 punkti, mittefarmakoloogiline + farmakoloogiline anesteesia;

Tugev valu - 7-10 punkti, farmakoloogiline anesteesia.

Ambulatoorselt osutatav uimastiravi:

Oluliste ravimite loetelu (mille kasutamise tõenäosus on 100%): nr.

Lisaravimite loetelu (kasutamise tõenäosus alla 100%): puudub.

Narkomaaniaravi osutatakse statsionaarsel tasemel

Oluliste ravimite loetelu (mille kasutamise tõenäosus on 100%):

Aminohapete lahus vastsündinutele 10%, 100 ml infusiooniks;

Lipiidilahus 10%, 100 ml infusiooniks;

Glükoosilahus 10%, 100 ml infusiooniks;

Isotooniline naatriumkloriidi lahus 0,9%, 100 ml infusiooniks;

Ampitsilliin, süstelahuse pulber, 500 mg;

Gentamütsiin, ampullid 40 mg;

Tsefuroksiim, pulber süstelahuse valmistamiseks viaalides, 750 mg;

Vankomütsiin, süstelahuse pulber 500 mg;

Metronidasool, 100 ml pudelid;

Flukonasool, infusioonilahus 2 mg/ml;

Kaaliumkloriid 7,5%, süsteampullid;

Kaltsiumglükonaadi 10% lahus, süsteampull;

Naatriumkloriidi lahus 10%, 100 ml pudelid;

Dopamiin 0,5%, ampullid 50 mg/5 ml;

Morfiin, süstelahus 10 mg/1 ml;

Fentanüül, süstelahus 100 mcg/2 ml;

K1-vitamiin, 10 mg/1 ml;

Värskelt külmutatud plasma, 100 ml pakendid;

Täiendavate ravimite loetelu (kasutamise tõenäosus on alla 100%):

Trombotsüütide kontsentraat, 100 ml kotid;

Furosemiid, ampullid 2 ml;

Glükoos 20%, ampullid 10 ml, pudelid 1 00 ml;

Erakorralises staadiumis osutatav uimastiravi: ei.

Muud ravimeetodid: ei.

Kirurgiline sekkumine

Ambulatoorselt teostatav kirurgiline sekkumine: ei.

Kirurgiline sekkumine statsionaarses seisundis:

Kõhuõõne äravool;

Muutunud sooleosa lokaalne resektsioon topeltentero/kolostoomi loomisega.

Näidustused kirurgiliseks raviks:

Üldise seisundi progresseeruv halvenemine;

Kasvajalaadse moodustumise esinemine kõhuõõnes;

Põletikulised muutused kõhu seinas;

Laboratoorsed näitajad: äge trombotsütopeenia, hüübimishäired, raske hüponatreemia, püsiv metaboolne atsidoos.

Radioloogilised nähud staatilise soolesilmuse kujul, astsiit, gaas portaalveenis, pneumoperitoneum;

Ennetavad tegevused

Sünnieelne profülaktika kõrge riskiga rasedatel:

Enneaegse sünnituse ennetamine;

RDS sündroomi ennetamine.

Sünnitusjärgne ennetus enneaegsetel ja vastsündinutel:

PDA (lõikamine);

Varajane troofiline toitumine emapiimaga;

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Ampitsilliin

Vankomütsiin

K-vitamiin

Gentamütsiin

Dekstroos

Dopamiin

Parenteraalseks toitmiseks mõeldud rasvaemulsioonid

Kaaliumkloriid (kaaliumkloriid)

Kaltsiumglükonaat

Aminohapete kompleks parenteraalseks toitmiseks

Trombotsüütide kontsentraat (CT)

Metronidasool

Morfiin

Naatriumkloriid

Värskelt külmutatud plasma

Fentanüül

Flukonasool

Furosemiid

Tsefuroksiim

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks 1-2 taseme sünnitusasutustest vastsündinute kirurgia osakonda:

Mürgistuse sümptomite suurenemine;

Sage sapi oksendamine;

Verine väljaheide;

Terav puhitus koos reaktsiooniga kõhuseina palpeerimisele;

Röntgeni tunnused: soolestiku silmuste laienemine, gaasid värativeenis, astsiit.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2014
   1. 1) Walsh M., Kleigman R. Nekrotiseeriv enterokoliit: ravi etapikriteeriumidel // Pediatr. Clin. North Am. 1986. V.33. Lk.179–201. 2) Reber KM, Nankervis CA, Nowicki PT. Vastsündinud soole vereringe. Füsioloogia ja patofüsioloogia. Kliinikud Perinatol 2002; 29(1): 23-89. 3) Šabalov N.P. Neonatoloogia. Õpik, II köide, Peterburi, 2004, lk 341-350. 4) Jose M. Carrera Perinataalmeditsiini soovitused ja juhised.2007. P.267-320 5) Nakkusevastase keemiaravi praktiline juhend. Ed. L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova. MAKMAKH, Smolensk, 2007, 464 lk. 6) Crissinger K.D. Hemodünaamika ja hapnikuga varustamise reguleerimine arenevas soolestikus: ülevaade nekrotiseeriva enterokoliidi patogeneesist // ActaPaediatr. 2008. V.83. P.8–10. 7) Checkliste Neonatologie / Reinhard Roos, Orsolya Genzel-Boroviczeny, Hans Proguitte - Stuttgart-New York, 2008. 8) Young C, Sharma Ret al. Biomarkerid imikute jaoks, kellel on risk nekrotiseeriva enterokoliidi tekkeks: vihjed ennetamiseks? Pediatric Res. 2009 mai;65(5 Pt 2):91R-97R 9) Isakov Yu.F., Dronov A.F. Lastekirurgia: riiklik juhend. - Moskva. - GEOTAR-Media. - 2009. - 1168 lk 10) Linchevsky, G. L. Vastsündinute nekrootiline enterokoliit / G. L. Linchevsky, O. K. Golovko, O. V. Vorobjova // Pediatri märkmed. Osa 7. Neonatoloogia - 2010 -. 48c 11) NeoFax2010. http://narod.ru/disk/ 1046447001/NeoFax2010.zip.html. 12) Neu J, Walker WA. Nekrotiseeriv enterokoliit. Inglise J Med. 2011 20. jaanuar; 364 (3):255-64 13) Euroopa konsensuse juhised 12. Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm Infants juhtimise kohta – 2013. aasta värskendus / DG. Sweet, V. Carnielli, G. Greisen, M. Hallman // Neonatoloogia. - 2013. - nr 103. - lk 353-368 14) Klaus ja Fanaroffi kõrge riskiga vastsündinute hooldus, 6. väljaanne. Elsevier.2013, lk 225-245. 15) Vastsündinute parenteraalne toitumine. Suuniste kavandid toimetatud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N. N. Volodin, Moskva-2014 - 45 lk 16) Hummel P, Puchalski M. N-PASS (Neonatal Pain, Agitation and Sedation Scale), Loyola Ülikooli tervisesüsteem, Loyola University Chicago, 2000 (Rev 14.8.2001).
   
   

   Lisatud failid

   Tähelepanu!

   • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
   • MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
   • Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
   • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
   • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

2.3.1. Röntgenuuring

23.2. Ultraheli diagnostika

2.3.3. Endoskoopilised meetodid

2.3.4. Angiograafia

2.3.5. Kompuutertomograafia lastekirurgias

2.3.6. Radioisotoopide diagnostika

2.4.2. Laste kirurgiliste sekkumiste läbiviimise tunnused

2.5. Valu leevendamise, intensiivravi ja elustamismeetmete üldpõhimõtted

2.5.1. Anesteesia üldpõhimõtted

2.5.2. Intensiivne teraapia

2.5.3. Elustamist

86 ❖ Lapseea kirurgilised haigused ❖ I jagu

2.8.3. Operatiivne artroskoopia

2.8.4. Kirurgilised protseduurid ultraheli kontrolli all

2.8.5. Endovaskulaarne röntgenkirurgia

3.1.1. Ülahuule lõhe

3.1.5. Atresia joan

3. peatükk f Näo ja aju väärarengud ja haigused f 121

1.1.7. Keele lühike frenulum

3.2.2. Vesipea

3. peatükk f Näo ja aju väärarengud ja haigused ❖ 161

4.1.1. Tsüanoos

4.1.2. Köha

4.1.3. Hemoptüüs

4.1.6. Oksendada

4.1.7. Düsfaagia

4.1.8. Valu rinnus

4.1.9. Lapse kliiniline läbivaatus

4.4.2. Hingetoru ja bronhide omandatud stenoos

4.5. Kopsu väärarengud

4.5.1. Kopsu agenees ja aplaasia

4.5.2. Kopsu hüpoplaasia

4.5.3. Kaasasündinud lokaalne emfüseem

4.5.5. Kopsu sekvestreerimine

4. peatükk f Rindkere väärarengud ja haigused f 203 Bronhoskoopia

212 F Lapsepõlve kirurgilised haigused – II jagu Naastutaoline mädane pleuriit

4.8. Söögitoru väärarengud ja haigused 4.8.1. Söögitoru atresia

4.8.2. Kaasasündinud trahheo-söögitoru fistul

4.8.3. Söögitoru akalaasia

4. peatükk ❖ Rindkere väärarengud ja haigused f 241 Ennetav bougienage

4.8.6. Söögitoru armide ahenemine

4.8.7. Söögitoru perforatsioon

4.9. Diafragma väärarengud ja haigused 4.9.1. Diafragmaatiline song

4. peatükk ❖ Rindkere väärarengud ja haigused f 330

4.9.2. Traumaatiline diafragmaalne song

Tsöloomilised perikardi tsüstid Teratodermoidsed kasvajad

4. peatükk ❖ Rindkere väärarengud ja haigused ❖ 346

5.1.2. Oksendada

5. peatükk ❖ Kõhuseina väärarengud ja haigused o- 279

5. peatükk ❖ Kõhuseina väärarengud ja haigused ❖ 357

5.2.2. Mittetäielik nabafistul

5.2.3. Ileal diverticulum (Meckeli diverticulum)

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused ❖ 363

290 ❖ Lapseea kirurgilised haigused f II jagu

5. peatükk ❖ Kõhuseina väärarengud ja haigused ❖ 368

5.5. Gastroskiis

5.6. Ventraalne song

5.9. Kaasasündinud soolesulgus

5. peatükk ❖ Kõhuseina väärarengud ja haigused f 307

5.9.1. Kaasasündinud soolesulguse semiootika ja diagnostika

5.9.2. Kaksteistsõrmiksoole atresia

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused f 315

5.9.5. Leddi sündroom

5.9.6. Peensoole atreesia

5.9.7. Seedetrakti dubleerimine (enterotsüstoom)

324 ❖ Lapseea kirurgilised haigused f II jagu

5.9.9. Kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi palpeeritava kasvaja sündroom

5. peatükk ❖ Kõhuseina väärarengud ja haigused f 417

5.10. Kaasasündinud püloori stenoos

5.12.2. Intussusseptsioon Üldine teave

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused f 446

5.12.3. Dünaamiline soolesulgus

5.12.4. Obstruktiivne soolesulgus

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused “❖” 351

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused f 353

5.13.2. Pankrease tsüst

5.14. Maksa ja sapipõie haigused

5.14.1. Sapiteede atresia

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused ❖ 357

5.14.2. Tavaline sapijuha tsüst

5.14.3. Äge koletsüstiit

5.14.4. Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

5.15. Portaalhüpertensioon

5.16. Põrna haigused

5.16.1. Pärilik mikrosferotsütoos (Minkowski-Choffardi perekondlik hemolüütiline aneemia)

5.16.2. Omandatud hemolüütiline aneemia

5.16.3. Kaasasündinud (perekondlik) mittesferotsüütiline hemolüütiline aneemia

5.16.4. Trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi)

5.16.5. Põrna arenguanomaaliad ja tsüstid Põrna arenguanomaaliad

5.17. Hirschsprungi haigus

5.18. Anorektaalsed väärarengud

402 ❖ Lapseea kirurgilised haigused o- II jagu Fistul reproduktiivsüsteemis

5.19.2. Rektaalsed polüübid

5.19.3. Anaallõhe

5.19.4. Hemorroidid

5.19.5. Paraproktiit

5.19.5.1. Äge paraproktiit Kliiniline pilt ja diagnoos

5.19.5.2. Krooniline paraproktiit. Pararektaalsed fistulid

5. peatükk f Kõhuseina väärarengud ja haigused ❖ 532

6.1.2. Muutused uriinianalüüsides

6.1.4. Lapse läbivaatus

6.3. Neerude ja kusejuhade häired

6.3.1. Neeru agenees

6.3.5. Biskviidipunn

6.3.6. Sulandumise asümmeetrilised vormid

6.3.10. Emakaväline kusejuha ava

6.3.11. Hüdronefroos

6.3.12. Megaureter

6.5.2. Infravesikaalne obstruktsioon

6.5.3. Hüpospadias

6.5.4. Hermafroditism

6.6. Uriinipidamatus

6.7.2. Parafimoos

6.7.3. Munandite arengu anomaaliad Anorhism

6.7.4. Krüptorhidism

6.7.5. Munandite membraanide ja spermaatilise nööri hüdrotseel

6.7.6. Kubemesong

6. peatükk f Elundite väärarengud ja haigused ❖ 513

6.7.7. Varicocele

6.7.8. Paistes munandikoti sündroom

6.8.2. Tsüstiit

6.9. Vesikoureteraalne refluks

6.10. Urolitiaasi haigus

7.2. Mädase kirurgilise infektsiooni diagnoosimise ja ravi põhimõtted

7.3. Vastsündinute tselluliit

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon o- 547

7.7. Lümfadeniit

7.8. Kurimees

7.9.2. Krooniline osteomüeliit

7.9.3. Osteomüeliidi ebatüüpilised vormid

7.9.4. Osteomüeliidi tunnused lastel esimestel elukuudel

7.10. Äge apenditsiit

7. peatükk 4 – Mädane kirurgiline infektsioon ❖ 753

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon f 757

7. peatükk ❖ Mädane kirurgiline infektsioon ❖ 761

598 ❖ Lapseea kirurgilised haigused ❖ II jagu

7. peatükk ❖ Mädane kirurgiline infektsioon f 767

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon f 771

7.12.2. Pimesoole peritoniit

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon ❖ 774

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon f 778

7.12.3. Peritoniit vastsündinutel

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon f 617

7.12.4. Nekrotiseeriv enterokoliit

7. peatükk f Mädane kirurgiline infektsioon f 627

7.13.1. Äge paraproktiit

7.13.2. Krooniline paraproktiit. Pararektaalsed fistulid

7. peatükk ❖ Mädane kirurgiline infektsioon 629

7.12.4. Nekrotiseeriv enterokoliit

Sünnijärgse perforeeritud peritoniidi (60% kõigist perforatsioonidest) üks levinumaid põhjuseid on hemorraagiline ehk septiline infarkt, mis areneb välja seedetrakti seina vereringehäirete tagajärjel.

Kohanemisperioodi laste seas esineb nekrotiseerivat enterokoliiti 0,25% ja vastsündinute perioodil intensiivravi vajavate laste seas 4%.

Nekrotiseeriv enterokoliit on polüetioloogiline haigus. Varasel neonataalsel perioodil areneb haigus lastel, kes on põdenud rasket vastsündinute hüpoksiat ja lämbumist; see võib olla ka infusioonravi ja nabaveeni kaudu manustatava asendusvereülekande tüsistus; see võib areneda raske kaasasündinud südamehaiguse ja Hirschsprungi tõve dekompenseeritud vormi dekompensatsiooniga.

Antibiootikumide ebaratsionaalne kasutamine aitab kaasa ka enterokoliidi tekkele. Lisaks mõnede antibiootikumide (ampitsilliin, tetratsükliin) otsesele kahjustavale toimele soole limaskestale on oluline saprofüütse floora kolonisatsiooniresistentsuse pärssimine koos raske düsbioosi tekkega.

Vaatamata erinevatele etioloogilistele teguritele hõlmab nekrotiseeriva enterokoliidi patogenees tõsiseid mikrotsirkulatsiooni häireid seedetrakti seinas.

Vereringe tsentraliseerimine toimub mesenteriaalsete veresoonte spasmiga (kuni vereringe täieliku lakkamiseni), mis lahendatakse soole pareesiga koos hemorraagiaga. Morfoloogiliselt tehakse kindlaks sooleseina suured või väikesed infarktid. Enneaegsete imikute sagedasemad kahjustused on seletatavad nende kapillaaride vähese vastupanuga rõhumuutustele veresoonte voodis.

Valdavalt tekivad kahjustused distaalses niudesooles ja käärsoole nurgas (ileotsekaalne, maksa, põrna, sigmoidne). Protsess algab limaskesta nekroosiga, seejärel levib submukoossetesse, lihas- ja serooskihtidesse, lõppedes perforatsiooniga (joon. 7-18).

Kliiniline pilt ja diagnoos

Nekrotiseeriva enterokoliidi kliinilises pildis lastel, kes on põdenud kroonilist perinataalset hüpoksiat ja infektsiooni, täheldatakse haiguse selget etapiviisilist kulgu.

I etapp

I etappi võib pidada prodromaalseks. Perinataalse hüpoksia ja infektsiooniga riskirühma kuuluvate laste seisund on neuroloogiliste häirete, hingamispuudulikkuse ja kardiovaskulaarse aktiivsuse tõttu raskemale. Seedetraktist tuvastatakse düskineesia sümptomid. Loid vahelduv imemine, tagasivool piimaga toitmise ajal ja pärast seda, aeg-ajalt sapid, alatoitumus, aerofaagia, kõhupuhitus, lapse rahutus kõhu silitamisel kõhukelme ärritusnähtude puudumisel, mekooniumi väljaheidete aeglustumine ja kiire kehakaalu langus on selgelt väljendatud.

Röntgenikiirgus näitab seedetrakti kõikide osade suurenenud ühtlast gaasitäitumist koos soole seinte kerge paksenemisega.

II etapp

II etappi iseloomustavad nekrotiseeriva enterokoliidi kliinilised ilmingud. Vastsündinutel 5.-9. elupäeval seisund halveneb, dünaamilise soolesulguse sümptomid suurenevad, kehamassi defitsiit on vedelikupuuduse tõttu 10-15%. Laps imeb halvasti, regurgiteerib sapiga, suureneb kõhupuhitus ja ilmneb lokaalne valu, kõige sagedamini paremas niude piirkonnas. Väljaheide eritub sageli, väikeste portsjonitena koos lima ja roheliste seguga. Väljaheite värvuse määrab soole patoloogilise mikrofloora iseloom. Seega iseloomustab stafülokoki düsbakterioosi väljendunud üldine toksikoos ning vedelas vahuses väljaheites on lima ja rohelisi. Gramnegatiivset infektsiooni iseloomustab rohkem tõsine dehüdratsioon, napp, poorne, kahvatukollane väljaheide koos lima ja suure veelaikuga.

Kõhuõõne organite tavaline röntgenuuring näitab seedetrakti suurenenud ebaühtlast gaasitäitumist, mille varjutsoon vastab maksimaalse soolekahjustuse alale. Magu on laienenud, vedelikutasemega. Iseloomulik paksenemine

sooleseinte varjud nende turse, põletiku ja silmustevahelise efusiooni tõttu. Sooleseinte jäikus viib nende kontuuride sirgumiseni. Ilmub sooleseina submukoosne tsüstiline pneumatoos (joon. 7-19). Rasketel juhtudel tuvastatakse maksa portaalsüsteemis gaase (joon. 7-20).

Riis. 7-19. Makropreparaat. Käärsoole seina submukoosne pneumatoos.

Progresseeruv dehüdratsioon ja kehakaalu langus häirivad veelgi sooleseina mikrotsirkulatsiooni ja aitavad kaasa nekrootilise protsessi progresseerumisele. Sooleseina barjäärifunktsiooni rikkumistega kaasneb tõsine nakkuslik toksikoos.

LavaIII

III etapis (perforatsioonieelne) on soole parees väljendunud. Etapi kestus ei ületa 12-24 tundi Seisund on väga tõsine, väljenduvad toksikoosi ja eksikoosi sümptomid, mida iseloomustab pidev sapi ja “väljaheidete” oksendamine, tugev puhitus, valu ja pinge kogu kõhus. Peristaltika on aeglane, kuid kuuldav. Väljaheited ja gaasid ei liigu. Anus on suletud. Rektaalse läbivaatuse käigus (sõrm, sond) vabaneb sarlakid verd.

Radioloogiliselt suureneb kõhuõõne varjutus hüdroperitoneumi tõttu, soolestiku silmuste väliskontuurid kaotavad oma selge piirjoone (joon. 7-21).

IV etapp

IV etappi (üldine perforeeritud peritoniit) iseloomustavad peritoneaalse šoki sümptomid ja soole halvatus. Perforeeritud peritoniidi eripära nekrotiseeriva enterokoliidi korral on märkimisväärne soolekahjustus, kõhuõõne adhesiiv-põletikulise protsessi raskus ja mõõdukas pneumoperitoneum (joonis 7-22).

Nekrotiseeriva enterokoliidi soodsam tüsistus on piiratud peritoniit, mida täheldatakse ravi ajal kolmandikul juhtudest. Enterokoliidi kliiniliste sümptomitega lapsel tekib kõhuõõnde (tavaliselt niudepiirkonda) selgete kontuuridega, mõõdukalt valulik tihe infiltraat. Konservatiivse ravi taustal on võimalik nii infiltraadi täielik resorptsioon kui ka selle abstsessi moodustumine.

Kõhu eesseinal on soole fistul. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tekivad suured raskused, kuna kliinilised ilmingud on sarnased ägeda apenditsiidiga.

Hemorraagiline sooleinfarkt

Hemorraagiline sooleinfarkt on nekrotiseeriva enterokoliidi kõige raskem vorm, mis areneb reeglina pärast rasket asfiksiat sünnituse ajal või ravimite sisestamist nabanööri veresoontesse. See esineb 15% kõigist enterokoliidi juhtudest.

Kliiniline pilt. Laste sünnijärgne seisund on kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomite, ajuhäirete tõttu väga tõsine

798 F Lapseea kirurgilised haigused F II jagu

vereringe, raske hingamis- ja südamepuudulikkus. Alates sünnist on täheldatud kõhu puhitus ja mekooniumi hilinenud läbiminek. 2-3. päeval ilmneb oksendamine sapiseguga, kõhupuhitus, pinge ja valu kõhus suureneb, soolemotiilsus puudub, väljaheide ja gaasid ei liigu, pärasoolest eraldub lima ja verd.

Diagnostika. Kõhuõõne organite tavalisel röntgenpildil täheldatakse kõhuõõne varjutamist hüdroperitoneumi tõttu. Sooleperforatsiooni korral on diafragma kupli all näha vaba õhku.

Ravi

Nekrotiseeriva enterokoliidi ravi I etapis on tavaliselt konservatiivne, sündroomne. On vaja vähendada enteraalse söötmise mahtu, kompenseerida vee ja elektrolüütide tasakaalu häireid infusioonraviga ning korrigeerida düskineesia ilminguid, määrates prometasiini, drotaveriini, neostigmiinmetüülsulfaadi. Nakkusliku toksikoosi sümptomite ilmnemisel on ette nähtud ratsionaalne antibakteriaalne ravi ja soolestiku puhastamine. Õigeaegne ravi takistab patoloogilise protsessi edasist arengut.

II ja III etapis peaks intensiivne konservatiivne ravi hõlmama järgmisi punkte.

Seedetrakti dekompressioon (II staadiumis paus 6–12 tundi, III etapis - vedeliku suu kaudu tarbimise täielik välistamine 12–24 tunni jooksul koos seisva sisu pideva aspireerimisega läbi sondi). Võite hakata lapsele vett andma ainult siis, kui soolestiku läbimine on täielikult taastunud ja maos pole stagnatsiooni. Päev pärast seda hakkavad nad last toitma rinnapiimaga, 5-10 ml iga 2 tunni järel.

Infusioonravi, mille eesmärk on rehüdratsioon, mikrotsirkulatsiooni taastamine, homöostaasi ja happe-aluse seisundi häirete kõrvaldamine.

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi deeskalatsiooniteraapia põhimõttel.

♦ Süsteemsed antibiootikumid valitakse, võttes arvesse eelnevat ravi, kusjuures parenteraalselt kasutatakse viimase põlvkonna tsefalosporiine või karbapeneemantibiootikume. Le-

Raviga kaasneb mikrobioloogiline jälgimine õigeaegse sihipärase korrigeerimise eesmärgil.

Dekontaminatsioon on eriti oluline nekrotiseeriva enterokoliidi korral, kuna soolebarjääri funktsiooni kahjustuse korral vähendab antibiootikumide suukaudne manustamine mikroobide massilist translokatsiooni keha sisekeskkonda. Tõhus saaste eemaldamise režiim on polümüksiin M 10 mg/kg/päevas 3 jagatud annusena või amikatsiin 20 mg/kg/päevas 3 jagatud annusena (gramnegatiivse taimestiku mõjutamiseks) kombinatsioonis fusidiinhappega 60 mg/kg. /päevas või rifampitsiin 10 mg/kg/päevas, jagatuna 3 annuseks (multiresistentsete stafülokokkide ja streptokokkide pärssimiseks). Anaeroobide pärssimiseks määratakse seente superinfektsiooni vältimiseks metronidasooli 15 mg/kg/päevas, nüstatiini või flukonasooli.

Antimikroobsete ravimitega ravi jälgitakse mikrobioloogiliselt iga 4-5 päeva järel ning ebaefektiivsuse korral korrigeeritakse ravi. Positiivse efekti saavutamisel lõpetatakse antibiootikumide kasutamine koheselt, vältides patsiendi "üleravimist" ja superinfektsiooni teket. Toime tugevdamiseks biotsenoosi taastumise staadiumis on soovitatav määrata bioloogilisi tooteid (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), ensüümpreparaate (laabi ensüüme, Aspergillus oryzae ravim jne).

Stimuleeriv ja sümptomaatiline ravi, sealhulgas hüperimmuunse plasma ülekanded, immunoglobuliinide, vitamiinide manustamine. Pärast immuunseisundi näitajate uurimist määratakse immunokorrektiivne ravi.

Esimesel kolmel etapil on nekrotiseeriva enterokoliidi konservatiivne ravi võimalik. Suremus on 17-34%, peamiselt väga enneaegsetel imikutel.

Kirurgiline ravi on näidustatud IV staadiumis perforeeritud peritoniidi korral ja preperforatsiooni III staadiumis, kui järgneva 6-12 tunni intensiivravi jooksul ei esine seedetraktis positiivset dünaamikat.

Valikuoperatsioon on kahjustatud sooleosa väljajätmine, rakendades tervele pealmisele osale kolostoomi. Pärast taastumist tehakse taastav operatsioon 1-2 kuu pärast. Vaatamata intensiivsele ravile on selle etioloogiaga difuusse peritoniidi suremus 80-90%.

Paraproktiit – päraku pärasoole ümbritseva koe põletik – võib olla äge ja krooniline. Lapsepõlves esineb see tavaliselt vastsündinu perioodil ja esimestel elukuudel. Mäda kultiveerimisel leitakse kõige sagedamini E. coli seos stafülokoki või streptokokiga. Nakkus tekib tavaliselt pärasoole limaskestalt. Sellest annab tunnistust fistulite pikaajaline mitteparanemine pärast abstsessi avamist ja sageli leitud augud Morgani krüptides, mis suhtlevad perirektaalse koega.

Lastel on eelsoodumusteks pärasoole limaskesta mikrotraumad ning nahahaigused kõhukelmes ja pärakus (leotamine, lõhed), samuti kaasasündinud pararektaalsete fistulite ja pikkade kotitaoliste krüptide esinemine.

Sageli tekivad pärasoole limaskesta mikrotraumad koos kõhukinnisuse, kõhulahtisuse ja mõningate seedehäiretega. Väljaheidete osakesed ja seedimata toidu tükid jäävad Morgani krüptidesse seisma, vigastades limaskesta. Kõhulahtisuse korral, eriti sagedase tenesmi korral, põhjustavad tihedamad väljaheite osakesed ka Morgani krüptide mikrotrauma. Lõpuks võib pärasoole märkimisväärne venitamine väljaheitega põhjustada mikropisaraid. Raskendavaks teguriks on päraku sulgurlihase toonuse tõus, kui tekivad soodsad tingimused tiheda soolesisalduse pikaajaliseks säilimiseks ja rektaalse soolesisese rõhu tõusuks.

Võimalik on ka limaskesta kahjustus klistiiri otsa, võõrkehade ja ka lahkliha trauma tõttu, kuigi lastel on selliseid juhtumeid harva täheldatud.

Mõnel juhul areneb äge paraproktiit kaasasündinud pararektaalse fistuli tõttu, kui fistulaalsesse trakti koguneb eritis, millele järgneb mädanemine ja ümbritsevate kudede kaasamine protsessi. Kaasasündinud fistuleid iseloomustab haiguse korduv kulg.

Paraproktiidi all kannatavad sagedamini poisid. Tüdrukute väiksem kalduvus haigestuda on seletatav vaagnapõhja suurema elastsuse ja nõtkusega, mis vähendab survet pärasooles.

Haavandiline-nekrotiseeriv enterokoliit (UNEC) on soole emakasisene patoloogiline seisund, mis on põhjustatud hüpoksilis-isheemilisest kahjustusest, mis jätkub sünnijärgsel perioodil lokaalse isheemilise-hüpoperfusiooniprotsessi, nekroosi ja haavandite tekkega.

Nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi esinemissagedus on 4–28% kõigist intensiivravi osakonda hospitaliseeritud vastsündinutest. Ameerika Ühendriikides (USA) tekib igal aastal ligikaudu 4 miljonil sünnil 1200–9600 vastsündinul nekrotiseeriv haavandiline enterokoliit. Madalaim I PEC levimus on Jaapanis ja Skandinaavia riikides, kus see on 10-20 korda madalam kui USA-s.

Nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi riskifaktorid

Antenataalsed tegurid:

Krooniline platsenta puudulikkus,

Krooniline emakasisene loote hüpoksia;

Emakasisene kasvupeetus.

Postnataalsed tegurid:

Sünnikaal alla 1500 g;

rasedusaeg alla 32 nädala;

Enteraalne toitmine piimasegudega;

Vajadus kunstliku ventilatsiooni järele;

Respiratoorse distressi sündroom.

Haiguse tekkeriski tõenäosus selliste tegurite koosmõjust nagu krooniline emakasisene hüpoksia, alla 32 nädala rasedusaeg ja imiku piimaseguga enteraalne toitmine on 12,3 korda suurem.

Haavandilise nekrotiseeriva enterokoliidi etapid

1. staadium hõlmab haiguse kahtlusega vastsündinuid. Nendel lastel on kerged süsteemsed ja seedetrakti häired. Röntgenuuringul tuvastatakse soolesilmuste mõõdukas laienemine, kuid enamikul patsientidest on röntgenleiud normaalsed. Täheldatakse alatoitumust ja söömisest keeldumist, eriti väikese kehakaaluga vastsündinutel.

2. etapis kinnitab nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi diagnoosi kõhuõõne röntgenuuringu käigus soole pneumatoosi esinemine. Mõõdukas valu kõhu eesseina palpeerimisel 2A staadiumis muutub 2B etapis tugevamaks. Laste seisund halveneb, ilmnevad metaboolse atsidoosi tunnused, laboratoorsed vereanalüüsid näitavad trombotsütopeeniat. Kõhu eesseina välimus, nahaaluse venoosse võrgustiku tugevnemine nabapiirkonnas ja piki nabaväädi viitavad arenevale peritoniidile.

Raskem või progresseeruv haigus klassifitseeritakse 3. staadiumisse, mida iseloomustab kliiniline ebastabiilsus koos elutähtsate elundite funktsioonide järkjärgulise halvenemisega, hingamispuudulikkus, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) ja šokk. Staadiumis 3A on sool terve, 3B staadiumis aga soole perforatsioon.

Nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi diagnoosimine

Röntgenuuring on nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidiga vastsündinu tervikliku läbivaatuse lahutamatu osa.

Soolestiku paisumine ja sooleseina turse väljenduvad mitmete gaasidega täidetud ülepaisutatud soolesilmuste ja vedelikutasemetena.

Pneumatoos intestinalis on defineeritud kui patoloogiline protsess, mida iseloomustab sooleseina turse, mis on tingitud selles gaasimullide moodustumisest.

Gaaside olemasolu värativeenis on gaasi kogunemine värativeeni suunas lineaarsete moodustiste kujul, mis levib soolestikust mööda mesenteriaalveene,

Pneumoperitoneum – vaba gaasi tekkimine kõhuõõnes viitab soole perforatsioonile.

Fikseeritud ja laienenud soolesilmused kõhuõõne mis tahes osas 24–36 tunni jooksul tehtud röntgenülesvõtetel on märk arenevast soolenekroosist.

Haavandilise nekrotiseeriva enterokoliidi ravi

Nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi konservatiivne ravi

Haavandilise nekrotiseeriva enterokoliidi kahtluse korral või selle avaldumise algstaadiumis võib raviskeemi esitada järgmiselt:

Enteraalse toitmise katkestamine

Seedetrakti dekompressioon

Infusioonravi

Parenteraalne toitumine

Ratsionaalne antibiootikumravi

Soolestiku selektiivne puhastamine

Immunostimuleeriv ravi

Desensibiliseeriv ravi

Nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi kirurgiline ravi

Lapse seisundi kliinilise halvenemise määrab elutähtsate funktsioonide ebastabiilsus ja see võib väljenduda süsteemse arteriaalse hüpotensiooni, oliguuria, letargia ja adünaamiana, hingamisseiskusena ja metaboolse atsidoosi süvenemisena. Nende sümptomite esinemine, hoolimata intensiivsest ravist, on näidustus kirurgiliseks raviks;

Hüpereemia ja kõhu eesseina turse, mis on kõhu palpeerimisel tugev konstant, on peritoniidi tunnused ja absoluutne näidustus kirurgiliseks raviks;

Pneumoperitoneum on klassikaline kriteerium, mis määrab näidustused või;

Gaasi olemasolu radiograafilisel märgil portaalveenisüsteemis on kõrge spetsiifilisus ja soole nekroosi positiivne ennustusväärtus;

Soolestiku vähenenud gaasitäitumist ja vedeliku olemasolu kõhuõõnes peetakse varjatud sooleperforatsiooni ja areneva peritoniidi tunnusteks;

Fikseeritud laienenud soolesilmused, mis on määratud 24 tunni jooksul tehtud röntgenuuringute seeriaga, on operatsiooni näidustuseks ainult 57% patsientidest. Selle sümptomiga kliiniliselt stabiilsed patsiendid taastuvad intensiivraviga;

Laparotsenteesi positiivset tulemust hinnatakse vaba põletikulise vedeliku olemasoluga kõhuõõnes ja see on soolenekroosi tõend. Testi diagnostiline tundlikkus oli kõrgeim (87%) võrreldes eelnevalt loetletud kriteeriumidega;

Laboratoorsed vereanalüüsid, sealhulgas leukotsüütide, trombotsüütide arvu hindamine, noorte neutrofiilide granulotsüütide arvu suhte määramine segmenteeritud leukotsüütide koguarvusse, on üsna kõrge diagnostilise tundlikkusega (64%) ja spetsiifilisusega (100%) ning seetõttu saab määrata kirurgilise ravi näidustused. Loetletud kriteeriumide diagnostiline väärtus suureneb nende kombinatsiooniga. Testid loetakse positiivseks, kui leukotsüütide arv on alla 9000 mm / trombotsüütide arv alla 200 000 mm3 ja metamüelotsüütide suhe segmenteeritud leukotsüütide koguarvusse on suurem kui 5.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Vastsündinute nekrotiseeriv enterokoliit (NEC) on mittespetsiifiline põletikuline haigus, mis on põhjustatud nakkustekitajatest soole limaskesta kahjustuse või selle funktsionaalse ebaküpsuse taustal. Sümptomiteks on somaatilised reaktsioonid ja kõhu ilmingud. Pika ravikuuri korral täheldatakse soole perforatsiooni ja kliinilise peritoniidi tunnuseid. NEC diagnoosimine hõlmab füüsilist läbivaatust, sümptomite hindamist Walshi ja Kliegmani skaala abil ning radiograafiat. Ravi sõltub haiguse staadiumist ja võib olla kas konservatiivne või kirurgiline.

Üldine informatsioon

Enamik vastsündinute nekrotiseeriva enterokoliidi tüsistusi areneb reeglina pärast kirurgilist ravi. Kõige sagedamini tekivad pärast operatsiooni soole fistul, lühikese soole sündroom, krooniline kõhulahtisus, dumpingu sündroom, dehüdratsioon, malabsorptsiooni sündroom, käärsoole ahenemine, abstsess ja kehalise arengu hilinemine. Samuti võivad NEC korral tekkida totaalsest parenteraalsest toitumisest põhjustatud patoloogilised seisundid: D-vitamiini vaegus (rahhiit), maksakahjustus (hepatiit) ja luud (demineraliseerumine).

NEC diagnoosimine vastsündinutel

Nekrotiseeriva enterokoliidi diagnoosimine vastsündinutel hõlmab anamneesi, kliinilist, laboratoorset ja instrumentaalset uurimist. Anamneesiandmed võivad aidata lastearstil ja lastekirurgil kindlaks teha võimaliku etioloogia ja jälgida haiguse dünaamikat. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse hetkel esinevad kliinilised sümptomid – kõhuõõne, somaatilised ja generaliseerunud ilmingud. Spetsiifilisi laboratoorseid teste NEC kinnitamiseks ei ole. Järgmised laboratoorsete uuringute käigus saadud andmed on informatiivsed: leukotsütoos valemi nihkega vasakule, leukopeenia ja trombotsütopeenia CBC-s, atsidoos ja hüpokseemia vere gaasi koostise määramisel, hüperkaleemia ja hüponatreemia elektrolüütide spektris, düsproteineemia ja vere tuvastamine. C-reaktiivne valk valgu spektris, vere tuvastamine väljaheites Gregerseni testi abil. Nakkusliku patogeeni tuvastamiseks viiakse läbi bakterikultuur, ELISA ja PCR.

Nekrotiseeriva enterokoliidi diagnoosimisel vastsündinutel mängivad juhtivat rolli instrumentaalsed meetodid: radiograafia, ultraheli, CT ja MRI. Need võimaldavad järjestikuste kujutiste seerial visualiseerida sooletrakti seinte ja kudede turset, õhu olemasolu kõhuõõnes, portaali või maksa veenide luumenis, aga ka peristaltika puudumist. . Pediaatrias kasutatakse vastsündinute nekrotiseeriva enterokoliidi diagnoosi kinnitamiseks ja haiguse staadiumi määramiseks Walshi ja Kliegmani skaalat. Selle skaala kasutamisel võetakse arvesse lapsel esinevaid somaatilisi sümptomeid, seedetrakti ilminguid ja radioloogilisi tunnuseid. Sõltuvalt manifestatsioonide arvust ja raskusastmest eristatakse kahtlustatavat NEC-d (1a ja 2a astmed), ilmset NEC-d (staadiumid 2a ja 2b) ja progresseeruvat NEC-d (3a ja 3b astmed). See on ravitaktika valimisel hädavajalik.

Nekrotiseeriva enterokoliidi diferentsiaaldiagnostika vastsündinutel viiakse läbi selliste patoloogiatega nagu vastsündinu sepsis, kopsupõletik, pneumoperitoneum, erineva päritoluga soolesulgus, vastsündinu pimesoolepõletik, bakteriaalne peritoniit ja spontaanne sooleperforatsioon.

NEC ravi vastsündinutel

Nekrotiseeriva enterokoliidi ravi taktika vastsündinutel sõltub lapse seisundi tõsidusest ja haiguse staadiumist. Konservatiivne ravi on näidustatud 1a, 1b ja 2a staadiumiga lastele. Alates diagnoosimise hetkest katkestatakse enteraalne toitumine ja dekompressiooni eesmärgil asetatakse naso- või orogastriline sondi. Laps paigutatakse vastavalt kliinilistele protokollidele totaalsele parenteraalsele toitumisele (TPN). Paralleelselt määratakse antibakteriaalsed ravimid penitsilliinide (ampitsilliin) ja teise põlvkonna aminoglükosiidide (gentamütsiin) rühmadest koos ravimitega, mis toimivad anaeroobsele mikrofloorale (metronidasool). Kui valitud antibiootikumravi on ebaefektiivne, kasutatakse III-IV põlvkonna tsefalosporiine (tseftriaksooni) kombinatsioonis III põlvkonna aminoglükosiididega (amikatsiin). Sellistele lastele soovitatakse soolestiku mikrofloora normaliseerimiseks probiootikume ja eubiootikume. Samuti viiakse läbi mikrolaineravi, manustatakse immunomodulaatoreid ja gammaglobuliine.

2b, 3a ja 3b staadiumiga lapsed on näidustatud kirurgiliseks sekkumiseks. Operatsiooni ulatus sõltub soolekahjustuse ulatusest. Reeglina tehakse kahjustatud piirkonna ökonoomne resektsioon enterostoomi või kolostoomi moodustamiseks. NEC kohalike vormide korral on võimalik läbi viia otsast lõpuni anastomoosi. Pärast operatsiooni määratakse sarnaselt varasematele etappidele infusioonravi ja medikamentoosne ravi.

NEC prognoos ja ennetamine vastsündinutel

NEC tulemus sõltub lapse üldise seisundi tõsidusest ja haiguse staadiumist. Kuna need näitajad on peaaegu alati ebastabiilsed, peetakse prognoosi küsitavaks isegi täieliku ravi korral. Nekrotiseeriva enterokoliidi ennetamine vastsündinutel hõlmab loote sünnituseelset tervishoiuteenust, raseduse ratsionaalset juhtimist ja füsioloogilistes kogustes rinnaga toitmist. Mõnede uuringute kohaselt vähendab riski haigestuda eubiootikumide, probiootikumide ja IgA kasutamisel riskirühma kuuluvatel lastel. Kui on kõrge enneaegse sünnituse oht, kasutatakse RDS-i vältimiseks glükokortikosteroide.