Dieulafoy haavandi elustiil pärast ravi. Seedetrakti verejooks

Dieulafoy haavandid (Dieulafoy) - haruldane haigus, haavandeid kirjeldati juba 1898. aastal "exulceracio simplex Dieulafoy" nime all, need paiknevad tavaliselt mao kehas või eesnäärmes ja praktiliselt ei esine väiksemal kõverusel, prepülooris. osa antrumist ja pylorus.

Dieulafoy haavandid on ägedad maohaavandid, millega kaasneb suur verejooks suurtest arteritest. Laevade olemasolu haavandi põhjas on seotud aneurüsmide ja submukoosse veresoonte anomaaliatega. Samas on teada, et paralleelselt väiksema ja suurema kumerusega on tsoon, kus maoarterite oksad lähevad läbi lihasmembraani enda submukoosse ilma eraldumata, paindumata, moodustavad põimikud, millest väljuvad veresooned. lihaskihtidesse minnes lahkuvad retrograadsed ("vaskulaarne Achilleuse kand").maoga "D. Vothi järgi). Kui siin tekivad ägedad haavandid, võib tekkida veresoone arrosioon ja ulatuslik verejooks. Pole välistatud, et haavand ise võib olla tingitud laienenud veresoonte survest limaskestale. Maoverejooksu endoskoopilisel uurimisel leitakse neid 1,5-5,8% juhtudest.

Dieulafoy haavandite konservatiivset ravi peetakse vähetõotavaks, on vaja kiiret kirurgilist sekkumist.

Endoskoopiliselt saab hemostaasi saavutada klambrite paigaldamisega, kasutades pöörlevat klambriaplikaatorit HX-5LR-1 ja MD-59 klambreid (Olympus, Jaapan).

Artikli koostas ja toimetas: kirurg

Video:

Tervislik:

Seotud artiklid:

1. Mõiste "üksik haavand" pakkus esmakordselt välja Lloyd-Devis 1937. aastal. Haiguse algpõhjus on...
2. Haavandi tungimine on peptilise haavandi kirurgiline tüsistus ja vahepealne seisund pikaajalise mitteparaneva haavandi ja ...
3. On suhteliselt haruldane pärasoolehaigus, mis võib tüsistuda tugeva verejooksuga. Jutt on sündroomist...
4. Lastel ja noorukitel esinevad mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid ("juveniilsed haavandid") ...

Kaasaegses meditsiinis peetakse Dieulafoy sündroomi üsna haruldaseks patoloogiaks. Reeglina esineb see suhteliselt noores eas inimestel, nii naistel kui ka meestel. Meditsiinimaailmas on endiselt vaidlusi selle üle, kas patsiendi elustiili, tema toitumise ja mao kardia väikeste submukoossete arterite kaasasündinud nõrkuse (mis on Dieulafoy sümptomite tekke põhjuseks) vahel on seos. Dieulafoy triaad on selle haiguse diagnoosimise peamine kriteerium. Meditsiin viitab nendele kriteeriumidele kolmele sümptomile: valu, lihaspinge ja naha hüperesteesia paremas niudepiirkonnas.

Kes on Dieulafoy ja miks on sündroom tema nime saanud

Paul Georges Dieulafoy on kuulus Prantsusmaalt pärit arst, kes töötas Pariisis. Oma töö aastate jooksul tegi ta palju avastusi, eriti uuris ta arteriovenoosseid väärarenguid. Lihtsamalt öeldes viib see protsess lõpuks mao- või sooleverejooksu tekkeni. See on väga ohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Tänu Paul Dieulafoy uuringutele avas meditsiin ukse teadmistele, mis hiljem aitasid päästa sadade tuhandete patsientide elusid.

1890. aastal sai Paul Dieulafoyst Prantsuse Auarstide Akadeemia liige, 11 aastat hiljem asus ta seda juhtima.

Dieulafoy sündroom sai sellise nime, kuna just see inimene andis selle uuringusse peamise panuse, pakkudes välja teooria ja leides selle kohta tõendusbaasi. Sündroom ilmneb limaskesta all olevate maokihi veresoonte ebanormaalse arengu tõttu, samal ajal kui paralleelselt diagnoositakse suure arteri erosioon, mille tulemusena täheldatakse kurba kliinilist pilti: haavandi moodustumist, mis põhjustab tugev sisemine verejooks, mis omakorda lõpeb surmaga.

Dieulafoy haigust kirjeldati esmakordselt Paul Dieulafoy uuringute põhjal 1884. aastal. Üksikasjaliku kirjelduse tegi ta 1898. aastal, tuues selle esile eraldi nosoloogilise vormina – "lihtne haavand".

Sündroomi tunnused kaasaegses gastroenteroloogias

Dieulafoy sündroomist rääkides tuleb rõhutada, et gastroenteroloogias on mao- ja sooleverejooks üsna tavaline juhtum ning sellele võib eelneda 144 sündroomi ja haigusseisundit. Haigus (haavand, erosioon, sündroom - patoloogiat nimetatakse erinevalt ja kõik nimed on õiged, need on sünonüümid) Dieulafoy on tegelikult üks paljudest eelkäijatest, mis lõpuks põhjustavad veresoonte rebendeid ja sellele järgnevat verejooksu submukoosis maost.

Kodune enesediagnostika ei tule kõne allagi! Dieulafoy haavand kirurgide praktikas on üks keerulisemaid ja ohtlikumaid seisundeid. Kui on vähimgi kahtlus maoverejooksu tekke võimaluses, peaks olema võimalik saada võimalikult kiiresti kvalifitseeritud arstiabi.

Kuidas haigus avaldub algstaadiumis

82–85% juhtudest asub verejooksu provotseeriv allikas söögitoru-mao anastomoosist umbes 5–6 sentimeetri kaugusel. Tavaliselt (enamikul juhtudel) mao suhteliselt väikese kumeruse korral. Dieulafoy sündroomiga patsientide kliinilise pildi kirjelduses on söögitoru patoloogia, peen- ja jämesoole kahjustus, harvadel juhtudel sapipõie mitmesugused patoloogiad, sapi väljavoolu häired ja mõnel juhul ka jämesoole kahjustused. sageli ilmuvad ka pärasool.

Sündroomi diagnoosimine on arengu algstaadiumis sageli üsna keeruline. Enamikul juhtudel ei avaldu haigus kuidagi, patsiendil ei esine enamikku gastroenteroloogilistele patoloogiatele iseloomulikke sümptomeid. Patsient ei kurda röhitsemist, seedehäireid, iiveldust ega seedehäireid. Siiski peaksite olema ettevaatlik, kui patsient väljendab mõnikord järgmisi kaebusi:

• kipitus maos;
• oksendamine koos vere seguga;
• kõhulahtisus koos ichori seguga;
• sagedane oksendamine pärast söömist;
• võimetus keskenduda millelegi muule peale ebamugavustunde ja valutava valu maos (see seisund on püsiv ja kurnav).

Need sümptomid on aga üldised ja ei saa kindlalt väita, et isegi kombineerituna võivad need anda märku Dieulafoy sündroomi tekkest. ICD 10 tähistab ägedat veritsevat maohaavandit (ja see on sündroomi otsene tagajärg) koodiga K25.0. See on seisund, mis nõuab viivitamatut haiglaravi.

Haiguse arenguetapid

Kuna patoloogia diagnoosimine on isegi kogenud arstide jaoks üsna raske (kuni sisemise verejooksu avanemiseni), on etappide kindlaksmääramine keeruline. Sellegipoolest võib patoloogia jagada kolme arenguetappi:

• esimesel etapil laienevad mao submukoosse kihi veresooned ja muutuvad õhemaks;
• teisel korral algab kerge verejooks, mille patsient jätab kõige sagedamini tähelepanuta;
• kolmandas etapis areneb tõsine verejooks, mis ohustab patsiendi elu - on vaja kiiret kirurgilist sekkumist.

Haiguse peamised sümptomid

Reeglina satub anastomootilise haavandiga (Delafoy sündroom) patsient operatsioonilauale ootamatult, isegi iseenda jaoks. Haavand tekib ja hakkab veritsema juba haiguse viimastel etappidel. Enne seda ei pruugi patsient kogeda terviseprobleeme ja eitada patoloogia olemasolu.

Kui verejooks algab, on sümptomid järgmised:

• tugev nõrkus, vähene jõudlus;
• oksendamine verega;
• iiveldus ja oksendamine;
• põletamine päikesepõimikus;
• kollaps;
• hüpotensioon;
• väljaheide omandab tõrvalaadse konsistentsi ja värvi;
• Dieulafoy tõve korral täheldatakse tõsise verekaotuse üldisi sümptomeid.

Sinine villiline nevus on nahakahjustus, mis esineb sageli venoosse nõrkusega inimestel. Sellistel inimestel on sündroomi tekkerisk teoreetiliselt suurem kui neil, kellel sellist nahalöövet ei esine. Kui patsient on leidnud ülaltoodud sümptomite kombinatsiooni ja ta on leidnud, on see põhjus EGDS-uuringu läbiviimiseks.

Gastroenteroloogilise diagnostika meetodid

Kui head spetsialistid teid regulaarselt kontrollivad, on võimalik tuvastada probleeme veresoontega. Pärast seda määratakse patsiendile vasokonstriktiivsete ravimite kuur, kuid see ei garanteeri, et inimesel ei teki Dieulafoy sündroomi viimast etappi (verejooksu). Praktikast saadud juhtumid näitavad, et mao submukoosse kihi veresoonte ja arterite jaoks on venotoonika võtmine praktiliselt kasutu ja nende maksumus on keskmise kodaniku jaoks üsna kõrge.

Kui EGD-d teeb kogenud ja pädev spetsialist, näeb ta erodeeritud arterit normaalse määrdunud mao limaskesta hulgas. Aktiivse verejooksu ajal saab tuvastada arteriaalse vere kolonni.

Sündroomi arengu taustal võib üldine vereanalüüs näidata normokroomset aneemiat.

Haiguse arengu põhjused

Miks Dieulafoy sündroom areneb? Endoskoopilisel pildil (EGDS-uuringu läbiviimisel) on kõige sagedamini näha erodeeritud arterite olemasolu, kuid sageli on need nii ebaolulised või nii vähe (tavaliselt piisab verejooksu tekkeks ühest või mitmest), et arst ei pruugi neid lihtsalt märgata. See kehtib eriti arstide kohta, kes pole gastroenteroloogiaga tegelenud.

Mis on põhjused, miks mao submukoosse kihi arterid ja veresooned hõrenevad ning neile tekivad erosioonid? Ametliku meditsiini arvamus on, et põhjus peitub kas pärilikus teguris või patsiendi harjumuses alatoitumise taustal alkohoolseid jooke kuritarvitada. Praeguseks peetakse neid kahte põhjust Dieulafoy sündroomi arengu peamisteks. Kui inimesel on kahtlus, et ta võib selle haiguse saada päriliku liini kaudu, peaks ta regulaarselt läbima kogenud gastroenteroloogi EGDS-uuringu ning võtma vähemalt kord aastas üldise ja biokeemilise vereanalüüsi.

Dieulafoy sündroom - mida teha?

Kui gastroenteroloog teatas sündroomist tingitud verejooksu võimalikust tekkest, peaksite paluma tal välja kirjutada ennetusravimid. Mõned arstid määravad venotoonilisi ravimeid, mis regulaarselt manustatuna aitavad tugevdada seinu ja artereid. Teised arstid usuvad, et ainult range dieet ja tervislik eluviis võivad vältida haavandite ja verejooksude teket.

Esiteks, ärge sattuge paanikasse. Peate lihtsalt regulaarselt läbi vaatama, kuulama oma seisundit ja täielikult loobuma halbadest harjumustest.

Kas ravimid aitavad patoloogiat

Siiani pole sellist ravimit, mis 100% tõenäosusega saaks ära hoida haavandi teket ja sellele järgnevat verejooksu.

Parim "ravim" selle vastu on kroonilise stressi puudumine, tervislik toitumine, sügav uni, isegi väikeste alkohoolsete jookide annuste joomisest hoidumine. Venotoonika võtmine võib ainult osaliselt vähendada haavandi tekkimise riski.

Mao verejooksu tagajärjed

Kõige tõsisem tagajärg on surm verekaotusest. Alguses vabaneb veri väikestes kogustes ja see lihtsalt seeditakse. Tähelepanelikud patsiendid võivad märgata, et väljaheitega toimub midagi kummalist, kuid harva peab keegi seda tähtsaks.

Pärast erosiooni suurenemist võib väita, et see on lõppstaadium. See seisund on eluohtlik ja seda tuleb ravida kirurgiliselt haiglas.

Haiglaeelne teraapia

Esmaabi on verejooksu vähendamise mõjutamine. Selleks võib välja kirjutada ravimeid, mis võivad vähendada vere hüübimist. Tavaliselt manustatakse neid parenteraalselt. Täpse diagnoosi saab teha ainult haigla tingimustes. Kui patsienti ei ole võimalik haiglasse toimetada, tuleb manustada 100 ml epsilon aminokaproonhappe 6% lahust.

Mõnikord kasutatakse kaltsiumkloriidi haiguse kulgu aeglustamiseks, kuigi puuduvad tõendid selle kohta, et see võib Dieulafoy sündroomi korral seisundit vähemalt ajutiselt leevendada.

Pane patsiendi kõhule midagi külma, näiteks jääpudel või märg rätik. Patsient peab olema puhkeasendis. Igasugune patsiendi koormus on keelatud. Sisemise verejooksu kahtluse korral peaksite keelduma toidu võtmisest kuni uuringu ja täpse diagnoosi tegemiseni.

Delafoy haavand: kaasaegsed ravimeetodid

Pärast seda, kui vaevuse põhjus on täpselt välja selgitatud ja see osutus Dieulafoy haavandiks, peaks patsient nõustuma kirurgilise sekkumisega. Verejooksu jaoks ei ole konservatiivseid ravimeetodeid ja viivitus võib lõppeda surmaga.

Reeglina siseneb patsient osakonda hemorraagilise šoki seisundis. Isegi kogenud arst ei saa kohe aru, mis on verejooksu allikas. Seetõttu võib enne operatsiooni vaja minna täiendavaid uuringuid. Mõnikord peatatakse verejooks kõigepealt endoskoopiliste meetoditega.

Eeldatav verejooksu koht pestakse jahutatud veega, misjärel leitakse kahjustatud anum, mis ulatub limaskesta kohal. Kahjustatud anum koaguleerub. Vere peatamise saab saavutada klambrite paigaldamisega; selle manipuleerimise jaoks kasutatakse pöörlevat klipi aplikaatorit.

Alkoholismi seos haiguse algusega

Regulaarne alkoholi kuritarvitamine toob kehale kaasa suure hulga kroonilisi haigusi. Magu, selle limaskestad ja submukoossed kihid kannatavad mitte vähem kui maks, mis on sunnitud töötlema etüülalkoholi lagunemissaadusi.

Uuringud on näidanud, et kroonilise alkoholismi all kannatavate inimeste seas on maoverejooksust tingitud suremus kordades kõrgem kui kaine ja tervisliku eluviisi järgijatel. Suitsetamine mõjutab väga negatiivselt ka kogu keha veresoonte ja arterite seisundit.

Kokkuvõte

Artiklis kirjeldatakse Dieulafoy tõve endoskoopilise diagnoosi juhtumit ägeda seedetrakti verejooksuga lapsel.

Märksõnad

Lapsed, maoverejooks, Dieulafoy tõbi.

Pediaatrilises praktikas on seedetrakti ülaosa verejooksu kõige levinumad põhjused mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, söögitoru veenilaiendid, Mallory-Weissi sündroom. Siseorganite veresoonte anomaaliate taustal tekkivat verejooksu on kõige raskem diagnoosida.

Dieulafoy tõbe (DD) peetakse geneetiliselt määratud haiguseks, mis väljendub mao submukoosse kihi veresoonte ebanormaalses arengus koos ebatavaliselt suure arteri erosiooniga ilma vaskuliidi tunnusteta ja ägeda haavandi tekkena koos mao limaskestaga. massiivne verejooks.

Esimest korda kirjeldas G. Dieulafoy 1898. aastal 3 ägeda gastrointestinaalse verejooksu (AGCH) juhtumit, mis lõppesid surmava tulemusega ümmarguse või ovaalse kujuga pindmisest defektist, mille läbimõõt oli mitu millimeetrit proksimaalse limaskesta muutumatul taustal. magu, mille põhjas oli erodeeritud suur arter ilma vaskuliidi tunnusteta. Autor nimetas seda kahjustust "lihtsaks haavandiks" ja meditsiinilises kirjanduses kirjeldati seda nimetuse all "haigus või haavand, Dieulafoy" (Dieulafoysi haigus).

Haavand või haigus, Dieulafoy (intramuraalsed arteriovenoossed väärarengud) on AGCC põhjuseks 0,9–5,8% patsientidest. Selle haiguse diagnoosimine tekitab teatud raskusi. Tüüpilistel juhtudel algab haigus ilma lähteaineteta. Tekib rikkalik gastrointestinaalne verejooks (GIB). AJCC kliinilisteks sümptomiteks on üldine nõrkus, pearinglus, tahhükardia, hüpotensioon, kollaps, vere (hematemesis) või vedela kohvipaksu oksendamine, tõrvatas (melena) või tume kirsi väljaheide, väljaheide "kirsitarretise" kujul või sisaldab tumedat või helepunast värvi. veri . Laboratoorses uuringus tuvastatakse normaalse kreatiniini tasemega normokroomne aneemia, leukotsütoos, asoteemia. Düspeptilised ilmingud, oksendamine, kõhuvalu esinevad suhteliselt harva. Endoskoopilisel uurimisel jääb kahjustuse koht kergesti tähelepanuta. Hoolikas uurimine paljastab erodeeritud arteri, mis ulatub mao luumenisse väikese papilla kujul - vulkaanikraater, mille keskne värvunud ala normaalse värvi limaskesta vahel. Verejooksu kõrgusel on selgelt näha arteriaalse vere purskkaev. Gastroskoopia on verehüüvete tõttu raskendatud. Sageli on verejooksu allikas peidetud limaskesta voltide vahele. Endoskoopilist Doppleri ultraheli peetakse perspektiivseks süvadiagnostika meetodiks, mis võimaldab uurida mao seina veresoonte arhitektoonikat, tuvastada mitut veresoonte aneurüsmi ja isegi hinnata operatsiooni radikaalsust.

Histoloogilisel uuringul leitakse lai käänuline arteriaalne anum, mille lihasmembraan on säilinud ligikaudu 1,5 mm läbimõõduga. See läbib submukoosset kihti ja kleepub tihedalt limaskestale. Tavaliselt kleepub tromb kinni veresoone seina defekti külge, mis ulatub limaskesta kohale. Limaskesta haavand ilma peptilisele haavandile tüüpilise põletikulise reaktsioonita.

Endoskoopiliste diagnostikameetodite laialdane kasutuselevõtt võimaldab esimeses uuringus usaldusväärselt kindlaks teha verejooksu allika 71,2–98,0% patsientidest. Võttes arvesse AJCC erakorraliste operatsioonide järgset kõrget suremust, on praegu välja töötatud uued ravimeetodid, kirurgid kasutavad aktiivselt-oot-vaata-lähenemist. Selles olukorras on diagnoosimisel ja ravitaktika valikul oluline roll endoskoopiarstidel.

GCC-d võib pidada fibrogastroduodenoskoopia (FGDS) absoluutseks näidustuseks. Selle rakendamise vastunäidustuseks on ainult patsiendi agonaalne seisund. Endoskoopilise uuringu hilinemine toob kaasa uuringu olulisuse vähenemise, verejooksu allika selgitamata jätmise, mõnikord ka vale ravitaktika.

Meile kättesaadavas kirjanduses on juhtumeid selle haiguse kirjeldusest täiskasvanutel. Pediaatrilises kirjanduses ei ole seda teemat piisavalt käsitletud. Selle põhjal tundub meile huvitav esitleda BD kliinilist juhtumit lapsel.

Kiirabi viis 5-aastase lapse A. Luganski linna 1. lastehaigla nakkushaiguste intensiivravi osakonda. Ema sõnul haigestus laps ägedalt pärast koogi söömist. Lapsel oli korduv pruuni maosisu oksendamine, isutus, letargia, nõrkus. Vastuvõtmisel oli lapse teadvus depressioon, nahk vahaja varjundiga kahvatu, katsudes külm, vererõhk 60/30 mm Hg, pulss 160 lööki/min. Kesknärvisüsteemi (KNS) arengus esines kaasasündinud anomaalia - mikrotsefaalia, alumine paraparees. Seedetrakti verejooksu olemasolu selgitamiseks viidi kiiresti läbi EGD. Uuringu tulemused on järgmised: söögitoru on kogu ulatuses vabalt läbitav, südame sulgurlihas ei sulgu täielikult. Magu sisaldab hüpersekretsiooni koos sisu seguga nagu kohvipaks üle 300 ml ja sarlakpunane veri, õhuga sissepuhumisel sirgub see vabalt. Mao kere voltide reljeef on säilinud, voldid on õhenenud. Limaskest on aneemiline. Väravavaht vaatab silmi. Kaksteistsõrmiksoole sibulast siseneb makku punakaspunane veri. Väravavaht on vabalt läbitav. Pirni luumenis ja seintel on punakaspunane veri. Sibula seinte veega niisutamisel mööda tagumist poolringi avastati alla 2 mm läbimõõduga veritsussoon, mille väliselt muutumatul soole limaskestal oli mõõdukas vereleke. Uuriti pirniväliseid sektsioone. Limaskest on aneemiline. Verejooksu allikaks on kaksteistsõrmiksoole sibula (LDPC) tagumise poolringi limaskesta verejooks. Järeldus: BD LDPC jätkuva sooleverejooksu tunnustega, aneemia.

Osakonnas läbis laps kompleksravi hemostaatikumide, sekretsioonivastaste ravimite kasutamisega, ühe rühma erütrotsüütide massi, värskelt külmutatud plasma, glükoosi-soola lahuste ülekandega. Stabiilsete hemodünaamiliste parameetritega ja verejooksu jätkumise tunnusteta laps viidi üle Luganski piirkondliku lastehaigla laste intensiivravi osakonda. LDPC kontrollgastroskoopia käigus leiti tagumisel seinal tromboos, mille läbimõõt oli alla 2 mm. 21.11-22.11.2010 tekkis lapsel veritsus kordus. Täheldati punakaspunase vere väljutamist mao sondi ja päraku kaudu. FEGDS avastas maost LDPC-st pärit punase verd. Pirnis - lahtine tromb, mille alt lekib verd. Laps viidi kiirkorras operatsioonituppa. Toodetud laparotoomia, duodenotoomia, LDPC tagumise seina limaskesta veritsevate piirkondade õmblemine. Pärast stabiilse hemostaasi ja stabiilsete elutähtsate näitajatega operatsiooni lõppu viidi laps üle lasteintensiivravi osakonda.

Seega tutvustame harvaesinevat BD diagnoosimise juhtumit 5-aastasel lapsel kesknärvisüsteemi arengu kaasasündinud anomaalia taustal. Toidumürgitus oli FGK esinemise provotseeriv tegur. Endoskoopiline uuring verejooksu kõrgusel võimaldas tuvastada verejooksu allika ja määrata ravi taktika. Kuna kahjustuse koht on endoskoopilisel uuringul hõlpsasti nähtav, tuleb seda patoloogiat meeles pidada korduva seletamatu iseloomuga seedetrakti rikkaliku esinemise korral.

Bibliograafia

1. Ananko A.A. Seedetrakti ägeda verejooksu diagnoosimise ja ravi taktika praeguses staadiumis (lääne kirjanduse ülevaade) // Ukraina meditsiinitund. - 2006. - nr 6/56. - S. 55-60.

2. Gorbatjuk O.M. Laste sooleverejooksu diagnoosimine // Kaasaegne pediaatria. - 2006. - nr 2 (11). - S. 70-72.

3. Trotsenko S.N., Orlov V.N., Damydyuk A.P. Dieulafoy tõve verejooks kui tundmatu etioloogiaga seedetrakti ägeda verejooksu näide // Kliiniline kirurgia. - 2010. - nr 10. - Lk 56.

4. Fomin P.D., Nikishaev V.I., Muzyka S.V. Dieulafoy tõve diagnoosimine ja ravi // Ukraina meditsiinitund. - 2003. - nr 2/34. - S. 116-120.

5. Fomin P.D., Nikishaev V.I. Verejooks seedetrakti ülaosast: põhjused, riskitegurid, diagnoos, ravi // Ukraina tervis. - 2010. - Temaatiline number. - S. 8-11.

6. Fockens P., Tytgat G.N. Dieulafousne haigus // Seedetrakt. Endosc. - 1996. - nr 6 (4). - Lk 739-752.

7. Matsui S., Kamisako T., Kudo M., Inoue R. Endoskoopiline riba ligeerimine mittevarikaalse seedetrakti ülaosa hemorraagia kontrollimiseks: võrdlus bipolaarse elektrokoagulatsiooniga // Gastrointest. Endosc. - 2002. - nr 55(4). - Lk 214-218.

8. Kasapidis P., Delis V., Balatsos V. Dieulafous'i haiguse endoskoopiline ravi ja harvaesineva seedetrakti verejooksu jälgimine // Endoskoopia. - 1999. - nr 31. - R. 36.

Asjakohasus. Verejooks seedetrakti ülaosast kiireloomulistel operatsioonidel esineb kõige sagedamini mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, erosiooniga gastriidi, Mallory-Weissi sündroomi, söögitoru ja mao veenilaiendite, söögitoru ja mao kasvajate korral. Seoses endoskoopia kasutuselevõtuga viimastel aastatel avastatakse üha enam mao ja söögitoru väärarenguid ja veresoonte anomaaliaid, mida komplitseerib ohtra verejooks. Nende defektide diagnoosimine on keeruline, praktikutele vähe teada. Nende defektide hulka kuuluvad haavand või Dieulafoy tõbi.

Definitsioon. Haavand või Dieulafoy tõbi (BD) [sün.: submukoosne arterite väärareng, intramuraalne arterite väärareng, submukoosse arteri anomaalia, maoarteri aneurüsm, kersoidne aneurüsm, maoarter püsiva valendikuga, mao arterioskleroos] Haruldane geneetiliselt määratud haigus mao aluse submukoossete veresoonte arengu anomaalia kujul koos ebatavaliselt suure arteri erosiooniga ilma vaskuliidi tunnusteta ja ägeda haavandi moodustumisega koos massilise verejooksuga. BD-le on iseloomulik proksimaalse mao kahjustus haavandi lokaliseerimisega tagumises seinas piki väiksemat kumerust - 60–80% juhtudest (viimastel aastatel on tuvastatud mittemaokahjustusi: peen- ja jämesool, söögitoru, bronhid ). Makroskoopiliselt on BD-s esinev haavand erodeeritud arter vulkaanikraatri kujul, mille keskel on limaskesta värvunud ala ja selle ümber on muutumatu limaskest (mõnikord koos arteriaalse vere purskkaevuga verejooksu kõrgusel ). Haigus avaldub vanuses 20 nädalat kuni 96 aastat (keskmiselt 50-60 aastat). Haigete meeste ja naiste suhe on 2:1. Suurtes kirurgiakeskustes esineb BD 1–2 patsiendil aastas.

Etioloogia ja patogenees. Andmed BD etioloogia ja patogeneesi kohta on vastuolulised. BD tõenäoline põhjus on angiogeneesi rikkumine, millega kaasneb väljendunud veresoonte anomaalia moodustumine mao submukoosis arteritüvede isoleeritud laienemise kujul, mille suurus on 1–3 mm (10 korda suurem kui teiste arterite diameeter). samal tasemel), kuigi ei ole välistatud sekundaarsete degeneratiivsete muutuste võimalus (vaskuliidi, ateroskleroosi või moodustunud aneurüsmi tunnuseid ei ole võimalik tuvastada isegi sihtuuringuga). Naaberveenid ja keskmise suurusega veresooned võivad samuti muutuda ja sarnanevad arteriovenoossete anomaaliate - angiodüsplaasia - pildiga. Mõned autorid usuvad, et laienenud arter hakkab kasvuprotsessis keerduma ja voltima spiraaliks, tungides limaskestale, teised väidavad, et algselt muutunud anum lihtsalt jätkub limaskesta kihis. Samal ajal väljuvad submukoossed arterid silmapõhja ja südame piirkonnas otse vasakust maoarterist. Spiraalse laia arteriga külgneva limaskesta erosioon on selle tüve rõhu või lokaalse gastriidi tagajärg, millega kaasneb troofiline häire ja sellele järgnev veresoone seina erosioon.

Eelsoodumustegurite – alkohol, suitsetamine, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidid, stress – mõju kohta usaldusväärsed tõendid puuduvad, kuigi mõnes uuringus on nendele teguritele antud vallandaja roll. Võimalik on kombineeritud patoloogia suhkurtõve, kroonilise neerupuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni ja teiste südame-veresoonkonna haiguste, neoplasmide, veresüsteemi haigustega.

Kliinik ja diagnostika. BD-le on iseloomulik äkiline tekkimine ilma valuta, tugeva verejooksu tunnused: hematemees (hemotemees) ja/või melena (melena), hüpotensioon. Seedetrakti korduvat verejooksu täheldatakse 15–100% patsientidest, mis on selle haiguse tunnuseks. BD diagnoos kinnitatakse endoskoopilise uuringu (fibrogastroskoopia), mao angiograafia ja morfoloogilise (histoloogilise) uuringu andmetega. Soovitada võib järgmisi DB kriteeriume:

kliiniline - äge algus, massiivne aktiivne verejooks (hemotemesis, melaena);
endoskoopiline (andmebaasi endoskoopilised kriteeriumid vastavalt Dy N.M. et al., 1995) - arteriaalne juga või pulseeriv verejooks ühest limaskesta defektist, mille läbimõõt on alla 3 mm või defekti sees fikseeritud tromb koos muutumatu limaskestaga; veresoone visualiseerimine defekti sees muutumatu limaskestaga ümber koos aktiivse verejooksuga/ilma või värske väikese, tihedalt fikseeritud trombi olemasoluga defekti sees koos muutumatu limaskestaga ümber;
histoloogiline - paksuseinalise arteri olemasolu limaskesta defekti (nekroosi) põhjas koos vaskulaarse düsplaasiaga selle lihasplaadi all ja lümfotsüütide infiltratsiooniga külgnevates sektsioonides.

Ravi. Peamine ravimeetod on endoskoopiline hemostaas. Koos H2-retseptori blokaatorite, prootonpumba blokaatorite (esomeprasool, omeprasool) määramisega on vaja tegutseda otse verejooksu kohas. Mõnikord on vaja rakendada kogu meetmete kompleksi: niisutamine raudtrikloriidi ja aminokaproonhapet sisaldava lahusega, kilet moodustavate ravimite (omeprasool, statisool, MK-8 liim), hemoclipping, termosond, veresoone ja kudede diatermokoagulatsioon. ümberringi, argooni plasma koagulatsioon, laserfotokoagulatsioon, norepinefriini süstid, skleroseerivate ravimite kasutuselevõtt (alkoholiga jahutamine, etoksüsklerool).

Üha enam kasutatakse veritseva veresoone endoskoopilist lõikamist. See meetod on kiireim, usaldusväärsem ja odavam. Kaasaegsete hemoklippide kasutamine võimaldab vältida haavandi suuruse iatrogeenset suurenemist või mao seina perforatsiooni. Need tüsistused tekivad mõnikord pärast skleroseerivate ravimite süstimist ja diatermokoagulatsiooni. Endoskoopilise hemostaasi korduvate katsete või korduvate verejooksude puudumisel tuleb patsiente opereerida. Mõnikord õmmeldakse verejooksu anumat, kuid kõige sagedamini tehakse haavandi kiilukujuline resektsioon. Veritseva haavandi biopsia võimaldab teil saada haiguse morfoloogilise kinnituse ja veenduda, et sekkumine on radikaalne. Harvadel juhtudel kasutavad nad submukoosse kihi difuusse kahjustuse korral mao proksimaalset või distaalset resektsiooni kuni gastrektoomiani. Mõned autorid peavad seda tüüpi sekkumist valikumeetodiks.

Ukraina tervishoiuministeeriumi meditsiinistatistika keskuse andmetel ravitakse alates 2002. aastast igal aastal haiglates ligikaudu 21 000 haavandilise etioloogiaga seedetrakti verejooksu patsienti, mis moodustab vaid 50–60% kõigist seedetrakti ülaosa verejooksu põhjustest. . Seega võib oletada, et igal aastal areneb Ukrainas üle 400 inimese haigestuda verejooks Dieulafoy haavanditest. Sellele patoloogiale pühendatud kodumaises kirjanduses pole aga praktiliselt ühtegi publikatsiooni.

Endoskoopiliste tehnikate kaasaegne areng on avanud uusi võimalusi erinevat tüüpi kirurgiliste patoloogiate, eriti kõhuõõne organite diagnoosimisel ja kirurgilisel ravil. Esophagogastroduodenoscopy (EGD) roll ja tähtsus seedetrakti ülaosa verejooksuga patsientide diagnoosimisel ja ravis on hindamatu. EGDS, mille käigus viiakse läbi verejooksu allika endoskoopiline kontrollimine ja iseloomustamine, hemostaasi seisundi hindamine ja võimalus teostada endoskoopilisi minimaalselt invasiivseid endokirurgilisi sekkumisi verejooksu peatamiseks ja kordumise ennetamiseks koos järgneva nende tõhususe jälgimisega. juhtivad ratsionaalse taktika valikul seedetrakti verejooksuga patsientide raviks.

Praeguses etapis võib kindlalt väita, et ilma seedetrakti endoskoopiata on võimatu otsustada ratsionaalse taktika valiku üle seedetrakti verejooksuga patsientide raviks ( JCC). Oluliseks suunaks probleemi lahendamisel on uute meetodite väljatöötamine seedetrakti ülaosast erineva päritoluga seedetrakti verejooksu diagnoosimiseks ja raviks.

Diagnostilised vead erakorralise endoskoopia käigus seedetrakti verejooksuga patsientidel on vahemikus 0,9% kuni 5%, millest umbes 40% on Dieulafoy haavandid. Diagnostilised vead endoskoopia ajal Dieulafoy haavandite verejooksu ajal on esimese endoskoopia ajal vahemikus 27,8% kuni 36,6%.

GIB-ga patsientide verejooksu allikat esimesel endoskoopial ei tuvastata 3–6% juhtudest. See ajendas Maiden E.S. jt (1998) viima läbi hepariini provokatsiooni, kui seedetrakti verejooksu allikat ei tuvastatud, mis nende andmetel võimaldas selle endoskoopiliselt lokaliseerida 40% ebaselge päritoluga patsientidest. Berkelhammer S. jt (2000), kasutasid seda lähenemisviisi endoskoopilisel uurimisel, kui verejooksu allikat ei leitud, olid esimesed, kes diagnoosisid Dieulafoy haavandi. Seejärel suutsid teised teadlased sarnasel viisil diagnoosida Dieulafoy haavandi, kui seda oli võimatu tavapärasel viisil tuvastada.

Taust

Esmakordselt mainiti mao angiodüsplaasiat kui verejooksu allikat ja kahe patsiendi surma põhjust 1884. aastal, mil T. Gallard avastas lahkamisel muutused mao südameosas ja nimetas neid "submukoosseks miliaarseks aneurüsmiks". 14 aastat hiljem, 1898. aastal, kirjeldas prantsuse kirurg Georges Dieulafoy (Dieulafoy) * 3 oma tähelepanekut ja leidis teistes väljaannetes veel 4 sarnast juhtumit, kus esines verejooksu limaskesta pinnadefektist, mille läbimõõt on mitu millimeetrit, ümar või ovaalne. Need defektid paiknesid mao proksimaalses osas muutumatu limaskesta taustal ja põhjustasid patsientide surma.

Limaskesta defekti põhjast leidis ta ülestõmbunud suure arteri, millel polnud vaskuliidi tunnuseid, ja nimetas need muutused "lihtsaks haavandiks". Dieulafoy uskus, et see limaskesta vigastus on maohaavandi esimene staadium, mille arengu katkestas verejooksu tekkimine. Hiljem leiti, et see teooria on vale, kuid see kahju nimetati tema järgi.* Paul Georges Dieulafoy – prantsuse arst ja kirurg, patoloogiaprofessor, kliinilise meditsiini osakonna juhataja. Sündis 18. novembril 1839 Toulouse'i linnas. Ta õppis Pariisis, kus lõpetas doktorantuuri 1869. aastal. Ta käsitles paljusid meditsiiniprobleeme, sealhulgas pleuriit, kõhutüüfus, glomerulonefriit, äge pimesoolepõletik (tuntud on Dieulafoy triaad - suurenenud naha tundlikkus, valulikkus ja lihaspinge McBurney punktis ägeda pimesoolepõletiku korral). Ta valiti Prantsuse Meditsiiniakadeemia presidendiks 1910. Ta suri 16. augustil 1911 Pariisis.

Hoolimata asjaolust, et seda haigust on tuntud juba üle 120 aasta, on praegu paljud sellega seotud probleemid lahendamata. See on tingitud selle haruldasest diagnoosist. Seedetrakti verejooksu diagnoosimise ja ravi lähenemisviiside täiustamine on viimastel aastatel viinud selle patoloogia avastamise sageduse järkjärgulise suurenemiseni. Avaldatud Veldhuyzen Van Zanten S.J.O. jt (1986) analüüsiti esimeses ülevaates 101 Dieulafoy vaskulaarsest väärarengust tingitud verejooksu juhtumit. Aastal 2000 Chung I.K. jt (2000) vaatasid 100 aastat ja kirjeldasid 280 Dieulafoy vigastustest tingitud verejooksu juhtumit ning aastatel 1993–2003 Lee Y.T. jt (2003) leidsid 249 selle patoloogia kirjelduse juhtu. Samal ajal tugineb enamik autoreid oma töös väikesele arvule vaatlustele (10-30 inimest) ja ainult Norton I.D. jt (1999) mitmekeskuselises uuringus, mille viisid läbi 7 endoskoopi spetsialisti, tsiteerivad 89 tähelepanekut, millest 18% patsientidest esines erosioonne kahjustus, 11% haavandid ja ühel patsiendil oli korraga kaks Dieulafoy haavandit (seal on kirjanduslikus kirjelduses veel üks juhtum, kus maos avastati 2 Dieulafoy haavandit). Lisaks oli erinevalt kõikidest teistest uuringutest patsientide keskmine vanus 70 aastat, kaasuvaid haigusi esines 90% ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid võttis 61,8% patsientidest. Kuid selles uuringus leidis Dieulafoy haavandi diagnoos morfoloogiliselt kinnitust vaid ühel juhul.

Dieulafoy haavanditel on kirjanduses sünonüümid: Dieulafoy tõbi, Dieulafoy vigastus, Dieulafoy erosioon, Dieulafoy väärareng, Dieulafoy vaskulaarne väärareng, Dieulafoy-sarnased kahjustused (histoloogilise järelduse puudumisel), veenilaiendite aneurüsm, arteriaalse väärareng, arteriaalse venoformatsiooni alamkuju , Dieulafoy aurism , mao arterioskleroos, mao angiodüsplaasia, Dieulafoy sündroom (ägedad Dieulafoy haavandid).

Arvestades nii erinevaid sünonüüme ja verejooksu põhjuseid, mis kuuluvad mõiste Dieulafoy haavand alla, jõuti kokkuleppele, mille kohaselt on kombeks sellesse terminisse vaskulaarseid ektaasiaid mitte arvata, vaid seda seisundit tõlgendatakse haavandi või Dieulafoy vigastusena.

Dieulafoy haavandid põhjustavad seedetrakti verejooksu 0,4–1,7% kuni 4,4–5,8% patsientidest. Baetting B. jt (1993) näitavad, et 14% juhtudest võivad need olla seedetrakti verejooksu põhjuseks. Sellist erinevust selle patoloogia avastamise sageduses saab seletada ainult selle diagnoosi seadmise lähenemisviiside erinevustega. Lisaks võivad endoskoopilise hemostaasi meetodite täiustamisega selle maski all tekkida muud haigused, mis võivad põhineda veresoonte kahjustustel. Dieulafoy haavandite tegelik esinemissagedus seedetrakti verejooksu põhjuste struktuuris ei ole teada, kuna verejooksu spontaansel peatumisel neid sageli ei tuvastata.

Siiski pole kahtlust, et endoskoopiliste tehnikate, kogemuste paranemisega, nagu P. Fockens ja kaasautorid juba 1996. aastal rääkisid, tuleks oodata selle haiguse juhtude arvu kasvu.
Uued endoskoopilised tehnikad ja endoskoopilise hemostaasi meetodid on oluliselt vähendanud selle patoloogia suremust ja kirurgilist aktiivsust, kuid Dieulafoy haavandeid on endiselt raske diagnoosida ja nende tekkepõhjus on endiselt mõistatus.

Dieulafoy haavandite patomorfoloogia

Histoloogilise uurimise käigus avastas enamik teadlasi limaskesta defekti põhjast suured käänulised veresooned. Teised autorid, kes tunnistasid Dieulafoy haavandite kaasasündinud olemust, kirjeldasid selles veresoone aneurüsmi. Praeguseks on enamik teadlasi nõus, et histoloogiline uurimine Dieulafoy haavandite põhjas väikese limaskesta defekti all, 2–5 mm., Seal on suured käänulised submukoossed arterid ilma vaskuliidi, ateroskleroosi või aneurüsmi tunnusteta.

Histoloogilisel uuringul määratakse mõnikord arteri fibroos, kuid tõelist aneurüsmi struktuuri ei tuvastata. On oluline, et erinevalt peptilise haavandi korral ei oleks limaskesta defekti (Dieulafoy haavandid) servas põletikku.

Praegu nõustuvad kõik teadlased, et Dieulafoy haavandite korral määratakse submukoosse kihi histoloogilisel uurimisel suur arter, mis erinevalt tavalistest veresoontest ei hargne ega vähenda selle kaliibrit, minnes kapillaaridesse. Arteri läbimõõt limaskesta lihaskihi tasemel võib olla 1 kuni 3 mm (joonis 2), mis on peaaegu 10 korda suurem samal tasemel olevate tavaliste arterite läbimõõdust." Väänavate arteritega kaasnevad suured veenid, millega, nagu on näidanud T. L. Miko ja V. A. Thomazy (1988), võivad kaasneda rebendid koos arteritega.Nii veenides kui ka arterites tekib sisemine paksenemine koos tromboosi tekkega, kuid veresoone rebenemiseni viiv mehhanism ei ole täielikult aru saanud.
Fockens R. jt (1996) näitasid sonograafilist uuringut läbi viinud, et ebanormaalselt suur anum (läbimõõduga 2–3 mm) läbib kaare kujul limaskestaaluses kihis 2–4 cm Eidus L.B. jt (1990) olid esimesed, kes visualiseerisid selle veresoone angiograafias.

G.L. Juler jt sõnastasid 1984. aastal selle haiguse iseloomulikud histoloogilised tunnused:
1) limaskesta defekti olemasolu koos fibrinoidse nekroosiga;
2) defekti põhjas suur paksuseinaline arter;
3) düsplastilised veresooned muscularis limaskesta all;
4) lümfotsüütiline infiltratsioon limaskesta defekti servades ja limaskesta külgnevates osades.

Neid Dieulafoy haavandite histoloogilisi tunnuseid tunnevad tänapäeval kõik teadlased.

Patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees pole siiani täiesti selged. Paljudes töödes kirjeldasid teadlased suuri, käänulisi veresooni limaskesta defekti põhjas. Mõned autorid, kirjeldades limaskesta defekti põhjas asuva veresoone aneurüsmi, väitsid, et verejooks tekib epiteeli erosiooni tagajärjel limaskestaaluses kihis paikneva ektaatilise veresoone poolt või kroonilise veresoone seina nekroosi tõttu. gastriit. Teised autorid usuvad, et verejooksu tekkes on esmatähtis kirjeldatud arteri seina defekti tekkimine ja haavandi teke tekib hiljem, mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu. Kuni viimase ajani arvati, et arterites esineb dilatatsioon, skleroos ja vaskuliit. Histoloogilise uurimise käigus kirjeldasid mõned autorid intima proliferatsiooni ja skleroosi, keskmise kihi degeneratsiooni, elastsete kiudude kadumist arroseerunud veresoone seinast, teised autorid neid ei leidnud.

Kogemuste kogunedes on vaated haiguse patogeneesist muutunud. T.L. Miko ja V. A. Thomany (1988) usuvad, et see anomaalne veresoon on submukoosse kihi sees suhteliselt liikuv ja kogeb peristaltika ajal pinget. Lisaks toetavad düsplastilised muutused veresoone seinas, elastsete kiudude kadu ja arteri ümmarguste kiudude hõrenemine või puudumine, mida täheldatakse rebenemise kohas, teooriat, et verejooks on patoloogilise protsessi viimane etapp - aeglane. anuma seina tugevuse nõrgenemine koos võimaliku piiratud laienemisega.

Kaasaegses kirjanduses leiab Dieulafoy haavandite esinemise kaasasündinud olemust üha enam kinnitust, kuna haigust on kirjeldatud kõigis vanuserühmades - 20 nädalast 94 aastani. Dieulafoy haavandist on isegi vastsündinul verejooks. Enamikul vaatlustel on selle haiguse levimus siiski täheldatud peamiselt eakatel. Varem välja pakutud provotseerivate tegurite (alkoholi tarbimine, suitsetamine, hüpertensioon, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine) teooria osutus statistilise töötlemise käigus ebausaldusväärseks, kuid mitmed autorid märkisid MSPVA-de kasutamist enam kui 50% patsientidest, mis kinnitab veel kord lõputöö termini "Dieulafoy haavand" tõlgendamise erinevatest lähenemisviisidest. Kaashaigused, sealhulgas südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus ja hüpertensioon, leiti ühes uuringus peaaegu 90% Dieulafoy haavanditega patsientidest ja 52% teisest uuringust. Kuid enamik teisi uuringuid ei ole seostanud Dieulafoy haavandeid kaasuvate haiguste või ravimitega.

Maohaavandite diferentsiaaldiagnostika

Dieulafoy haavandi maski all võib täheldada seedetrakti verejooksu väikese limaskesta defekti põhjas asuvast veresoonest, millel on "tõeline" vaskulaarne patoloogia, mis sarnaneb Dieulafoy haavandiga. Nii kirjeldasid T. Pohle jt (2001) fibromuskulaarse düsplaasia a.tsöliaakia juhtumit, mis näeb välja nagu Dieulafoy maopõhjahaavand esophagogastroduodenoscopy ajal. Dieulafoy haavanditega sarnastest kahjustustest põhjustatud seedetrakti verejooksu juhtumeid on kirjeldatud Behet'i ja Takayasu vaskuliidi, pärasoole angiodüsplaasia, söögitoru neurinoomi ja maltlümfoomi puhul.

Dieulafoy haavandi verejooksu varjus võib tekkida ka verejooks aortoösofageaalsest fistulist, mis on väike vähk. Leone O. ja Kishikawa N. jt kirjeldavad kahte Dieulafoy haavandite verejooksu juhtumit, millele järgneb nendes kohtades maovähi avastamine. Seetõttu on soovitatav korduv endoskoopiline uuring koos mitme biopsiaga. Angiodüsplaasia, mis on seedetrakti ülaosa verejooksu allikas neerupuudulikkusega patsientidel, võib omada endoskoopilist pilti, mis on sarnane Dieulafoy haavanditega, mida Chalasani N. jt (1996) andmetel tuvastatakse 13% patsientidest. selle patoloogiaga. Nikolaidis N. jt (2001) märkisid 30% Dieulafoy-laadsete kahjustustega patsientidest (morfoloogiliselt kinnitamata) tõsist neerupuudulikkust.

Dieulafoy haavandi diagnoosimiseks on kohustuslik see histoloogiliselt kinnitada või sonograafilise või angiograafilise uuringu käigus tuvastada ebanormaalselt suur anum kaare kujul submukoosis. Arvestades endoskoopilise hemorraagia kontrolli edusamme, mis viivad patsientide paranemiseni ilma kirurgilise ravita, ja seega ka histoloogilise järelduse saamise võimatust, usume meie, nagu paljud autorid, et kõigil juhtudel, kui diagnoos tehakse ainult selle põhjal. Endoskoopilise uuringu korral ilma sonograafia või angiograafiata on vaja rääkida Dieulafoy haavanditega sarnastest kahjustustest.

Dieulafoy haavandite lokaliseerimine

Varem arvati, et Dieulafoy haavandid paiknevad mao keha ülemise kolmandiku tagumises seinas. Nüüdseks on teada, et haigus esineb ka söögitorus, kaksteistsõrmiksooles ja peensooles, põiki käärsooles ja pärasooles. Tuleb rõhutada, et Dieulafoy haavandid, mis mõjutavad seedetrakti mis tahes osa, paiknevad 60–84,4% juhtudest mao proksimaalses osas. Kaksteistsõrmiksooles esineb Dieulafoy haavandeid 4,3–14–22% juhtudest. Veelgi enam, kaksteistsõrmiksoole sibulas leidub neid 21% ja ülejäänud osas 14% juhtudest. See võib olla tingitud asjaolust, et kaksteistsõrmiksoole verevarustus toimub sageli terminali arterite arvelt. Dieulafoy haavandid on haruldased väljaspool mao ja kaksteistsõrmiksoole.

Peensooles, Trete sidemest distaalses piirkonnas, on Dieulafoy haavandid haruldased ja kõige sagedamini leitakse tühisooles.
Dieulafoy haavandid on jämesooles haruldased. Selles piirkonnas avastatakse neid sagedamini distaalses käärsooles. Nii leidsid Soné Y. jt (2000) 2000. aastal kirjelduse 22 Dieulafoy haavandi juhtumist jämesooles.

Äärmiselt harva (kuni 2%) paiknevad Dieulafoux’ haavandid söögitorus, peamiselt selle distaalses osas. Samas kirjeldavad autorid seda alternatiivse allikana suurte veenilaiendite taustal, mis meie hinnangul välistab sellise diagnoosi tegemise võimaluse. Cleary M. jt (2004) kirjeldasid Dieulafoy haavandit, mis paiknes Meckeli divertikulis, ja Lee B. jt (2003) - kaksteistsõrmiksoole divertikulis.
Veresoonte kahjustusi, millel on Dieulafoy haavandiga sarnane patohistoloogiline struktuur, on kirjeldatud ka bronhides ja need ilmnesid rikkaliku hemoptüüsiga.
Ühes uuringus leidsid autorid Dieulafoy haavandid gastroenteroanastomoosi piirkonnas pärast Billroth II maovähendusoperatsiooni 43,5% patsientidest, teised aga ainult 2,5% patsientidest. Autorid selgitavad neid verejookse sellest tulenevate muutustega veresoonte võrgu anatoomias ja uute veresoonte moodustumisega gastroenteroanastomoosi piirkonnas. Pecha R.E. jt selgitasid sellise verejooksu tekkimist võõrkehale (siseõmblustele) reageerimise tagajärjel.

Internetist saadaolevas kirjanduses aastatel 1993–2003 on Lee Y.T. jt (2003) leidsid 249 Dieulafoy haavandite kirjelduse juhtumit. Nende andmed Dieulafoy haavandite lokaliseerimise kohta on esitatud tabelites 1 ja 2.

Dieulafoy haavandite kliiniline ilming

Dieulafoy haavandite kliinilisel pildil puuduvad patognoomilised sümptomid ja patsientidel ei esine düspepsia sümptomeid. Põhimõtteliselt põhineb Dieulafoy haavandite kliiniliste ilmingute kirjeldus väikesel kliinilisel materjalil. Dieulafoy haavandite peamine ilming on verejooks. Samal ajal avaldub see patsientidel, kellel on üks verevalumid vahemikus 28–32–75%, hematemees ja melena 22–54% ning ainult melena 14,7–29% patsientidest. . Patsientidel täheldatakse šokki vahemikus 32,4–33,3–75%. Dieulafoy haavandite lokaliseerimisega soolestikus täheldatakse melenat 22,2%, verist väljaheidet 77,8% ja šokki 33,3% patsientidest.

Verejooks on enamasti äkiline ja tugev. Lee Y.T. jt (2003) usuvad, et mõnikord katkeb Dieulafoy haavandite verejooks spontaanselt, kuid 10% juhtudest esineb eluohtlikku verejooksu. Teadaolevalt sureb kuni 79% sellistest patsientidest, kui nad ei pöördu arsti poole. Veritsusepisoodide vaheline intervall võib varieeruda 1 tunnist 24-30 tunnini ja isegi mitu päeva.

Dieulafoy haavandite lokaliseerimisega peen- ja jämesooles avaldub verejooks sagedamini verise väljaheitega (77,8) ja harvemini kriidiga (22,2%).
Dieulafoy haavandid on meestel rohkem kui kaks korda tavalisemad kui naistel.

Dieulafoy haavandite endoskoopiline diagnoos

Dieulafoy haavandeid diagnoositakse endoskoopiliselt esimese EGD ajal 49% ja 63% - 73% kuni 92% juhtudest, mis viitab nende avastamise raskustele. Mõned autorid soovitavad kõigil patsientidel enne endoskoopilist uuringut läbi viia maoloputus või sond makku, et hõlbustada uurimist.

Endoskoopilisel uuringul tuvastatakse Dieulafoy haavanditest tingitud aktiivne verejooks vahemikus 16,7% - 44,4% kuni 77% - 79,4% patsientidest ja isegi kuni 97,8%. Tromboosiga veresoon on visualiseeritud vahemikus 5,9–18,6% kuni 26–28% ja isegi kuni 66,7% juhtudest. Verehüübe tuvastamine defekti põhjas on vahemikus 3,1% kuni 14% - 25% ja isegi kuni 28% - 30% juhtudest.

Selliseid erinevusi verejooksu aktiivsuse ja veritsevate stigmade endoskoopilise tuvastamise sageduses Dieulafoy haavandite puhul saab seletada erinevate lähenemisviisidega tuvastatud muutuste uurimise ja tõlgendamise meetodites. Endoskoopilise uuringu ajastus on erinev - enamik uuringuid viidi läbi 24 tunni jooksul alates haiglaravi hetkest. Samuti tehti uuringuid, kus EGDS viidi läbi 1,5 tunni jooksul alates haiglaravi hetkest, kuid ainult patsientidel, kellel esinesid jätkuva verejooksu kliinilised tunnused.

Dieulafoy haavandid diagnoositakse nende väiksuse tõttu esimese endoskoopia käigus 49% - 92% juhtudest, kolmandikul juhtudest on vaja teist endoskoopiat. Diagnostilised ebaõnnestumised on seotud vere ja trombide hulga suurenemisega maos 44%-lt 100%-le ning kahjustuste vahelejäämisega 56%-l juhtudest nende väiksuse tõttu.

Verma A. jt (2002) andmetel oli vaja keskmiselt 2,8 esophagogastroduodenoscopy, Fockens R. jt (1996) andmetel - 2,5 Norton I.D. jt (1999) - 1,9 ja esitanud P. Kasapidis jt (2002) - 1,3 endoskoopilist uuringut, et kontrollida Dieulafoy haavandit.
Korduvad endoskoopilised uuringud on vajalikud, kuna verejooksu allikas on väga väike või võib olla kaetud trombiga.
Berkelhammer S. jt (2000) viisid esimestena edukalt läbi hepariniseerimise, et kontrollida Dieulafoy haavandit, mida hiljem kordas edukalt Wright CA. jt (2004) keerulisel diagnostilisel juhul. Akahoshi K. jt (1993) olid esimesed, kes teatasid võimalusest diagnoosida Dieulafoy haavandid endosonograafilise uuringu käigus, mida hiljem kinnitas Squillace S.J. ja Fockens R. et al.

Endoskoopilised kriteeriumid Dieulafoy haavandi diagnoosimiseks töötas välja N.M. Dy jt (1995):
(1) aktiivne pulseeriv arteriaalne joa või lekkiv verejooks väikesest (läbimõõt kuni 3 mm) pindmisest limaskesta defektist koos terve limaskesta ümbrusega;
(2) tromboosiga veresoon koos aktiivse verejooksuga või ilma, väikese (3 mm või vähem läbimõõduga) pindmise limaskesta defektiga koos terve limaskesta ümbrusega;
(3) tugev, fikseeritud tromb väikeses (3 mm või vähem läbimõõduga) pindmises limaskesta defektis koos terve limaskesta ümbrusega.

Mõned eksperdid järgivad seda lähenemisviisi Dieulafoy haavandite endoskoopilisel diagnoosimisel, kuid enamik autoreid usub, et limaskesta pindmised kahjustused, mille läbimõõt on alla 5 mm, tuleks omistada Dieulafoy haavanditele.
Mitmed autorid märgivad alternatiivseid kahjustusi Dieulafoy haavanditega patsientidel, mis ise võivad olla verejooksu allikaks. Nii et I.D. Norton jt (1999) märkisid erosioonseid kahjustusi 18% Dieulafoy haavanditega patsientidest ja haavandeid 11% patsientidest, kuid morfoloogiliselt kinnitasid diagnoosi ainult ühel juhul. N. Schmulewitz ja J. Baillie (2001) esitavad andmeid alternatiivsete kahjustuste kohta 42,5% Dieulafoy haavanditega patsientidest ning Verma A. jt (2002) avastasid muid verejooksu allikaid 71% patsientidest. Chung I.K. jt (2000) toovad välja kaks juhtumit, kui Dieulafoy haavandi endoskoopilise diagnoosi korral avastati esimesel juhul hiljem veritsev haavand ja teisel juhul veenilaiend maos. Kuid võib juhtuda ka teine ​​olukord, kui Dieulafoy haavandi puhul võetakse verejooksu allikaks kaksteistsõrmiksoole haavandid ja patsiente sel põhjusel opereeritakse ning seejärel tekib Dieulafoy haavandi verejooks uuesti.

Endosonograafiliste seadmete tulekuga on avanenud uued võimalused Dieulafoy haavandite diagnoosimiseks. «See tehnika võimaldab visualiseerida kuni 0,1 mm eraldusvõimega õõnesorgani seina kõiki viit kihti. Seega on võimalik tuvastada läbi podolikihi tungiva laienenud keerdunud arteri suurus ja ulatus. Maopõhja jääb aga endosonograafia jaoks kättesaamatuks (pimedaks).

Kõige keerulisem on Dieulafoy haavandite diagnoosimine peensooles Treitzi sidemest distaalses piirkonnas, kuna kuni viimase ajani oli täielik enteroskoopia teostamine võimatu ja seetõttu tuli sageli kasutada laparotoomiat. Kuid enteroskoopia võimalustele pühendatud töödes selgus, et 64% uuringus osalenud patsientidest oli tavalise endoskoobi käeulatuses kahjustusi, pealegi oli enteroskoopiaga võimalik mitte ainult avastada Dieulafoy haavandit, vaid ka tekitada. hemostaas.

Enne topelt- ja üheballooniliste enteroskoopide tulekut jäi enteroskoopia diagnostiline väärtus madalaks tänu võimalusele uurida Treitzi sidemest vaid 60-125 cm distaalselt. Seetõttu kasutati mõnikord lõpliku diagnostilise meetodina intraoperatiivset enteroskoopiat, mille diagnostiline efektiivsus on 50% kuni 100%, millega tavaliselt kaasneb kirurgiline sekkumine verejooksu allikas.

Peensoole kahjustuse diagnoosimise raskused lahendati videokapsli väljatöötamise ja kasutamisega. Endoskoopilise kapsli loomist alustas dr Gavriel Idan 1981. aastal ja pärast 10 vabatahtliku peal testimist kasutati seda edukalt peensooles lokaliseeritud verejooksu allikate diagnoosimisel. Ameerika Ühendriikides on seda meetodit kasutatud alates 2001. aastast ja alates 2003. aastast on see muutunud peensoolehaiguste diagnoosimisel esmavaliku meetodiks.

Yamamoto N. jt kirjeldasid 2001. aastal uut kahe ballooniga enteroskoopia meetodit Fujinoni aparaadiga, mille nad töötasid välja. See seade võimaldab mitte ainult uurida kogu peensoolt, vaid teha ka endoskoopilisi sekkumisi, mis ületab oluliselt videokapsli võimalused. May A. jt (2005) kasutasid seda tehnoloogiat Dieulafoy haavandi diagnoosimiseks 3-l 137-st uuritud patsiendist. 2006. aastal andis Olympus välja ühe ballooniga enteroskoobi (EnteroPro), mis võimaldab vaadata ka kogu peensoolt ja teha selles endoskoopilisi sekkumisi.

Dieulafoy haavandite diagnoosimine käärsooles on raskem kui lokaliseerimine seedetrakti ülaosas aktiivse verejooksuga ja eriti selle puudumisel. Peaaegu 50% juhtudest jäävad Dieulafoy haavandid endoskoopiaga märkamata ja neid saab diagnoosida angiograafia abil. Kolonoskoopia ajal esinevate vigade põhjused on järgmised:
ebapiisav soole ettevalmistamine; haustra taga oleva limaskesta defektne uurimine;
väike kahju; teise kahjustuse tuvastamine, mida võib segi ajada verejooksu allikaga.

Kogenud endoskoopiarst, kes teeb mitut kolonoskoopiat, võib Dieulafoy haavandit tuvastamata jätta isegi aktiivse verejooksu ja hea soole ettevalmistamise korral enne uuringut. Seetõttu on verejooksu kliinilise pildiga ja selle allika tuvastamata jätmisel soovitatav korrata diagnostilisi uuringuid (esophagogastroduodenoscopy, kolonoskoopia, enteroskoopia).

Dieulafoy haavandite verejooksu endoskoopiline kontroll

Vaatamata diagnoositud juhtumite arvu suurenemisele ei ole Dieulafoy haavandist tingitud verejooksu peatamiseks ühtset taktikat. Kuni viimase ajani (endoskoopilisel ajastul ja endoskoopiliste hemostaasi meetodite väljatöötamise alguses) eelistas enamik teadlasi kirurgilist ravi, mille suremus oli 23% kuni 65% kuni 80% juhtudest. Enne operatsiooni soovitati Dieulafoy haavand endoskoopiliselt märgistada opereerivale kirurgile, kuna gastrotoomia ajal on aroseerunud veresoont väljaspool verejooksu raske ja mõnikord võimatu tuvastada. Sel eesmärgil süstitakse limaskesta alla 2-3 ml metüleensinise alkoholilahust, mis on seroosmembraani alt hästi näha, teised soovitasid teha intraoperatiivset endoskoopiat või kui verejooksu allikat ei leita, siis kinnitada aordis tsöliaakia tüve all. Sel juhul tõuseb rõhk mao veresoontes järsult ja tekib Dieulafoy haavandi verejooks. Valitud operatsioon oli gastrotoomia koos haavandi väljalõikamise või kiilu resektsiooniga. Kuigi oli autoreid, kes nõudsid mao resektsiooni või gastrektoomiat. Vagotoomia läbiviimine ei takista uuesti verejooksu.

Paralleelselt kirurgilise raviga töötati välja endoskoopilise hemostaasi meetodid. Veldhuyzen van Zanten S.J. jt (1986) aastatel 1970–1986, kes ravisid 6 Dieulafoy haavanditest tingitud verejooksuga patsienti, ühel juhul katsetasid laserkoagulatsiooni, mis oli ebaefektiivne. Kõik patsiendid opereeriti 50% suremusega. Sel ajal opereerisid Pointer R. jt (1988), kes ravisid 22 Dieulafoy haavandiga patsienti endoskoopilise hemostaasiga, 10 aasta jooksul ainult 4 (18,2%) patsienti. Asaki S. jt (1988) opereerisid aktiivse endoskoopilise taktikaga samal vaatlusperioodil ainult ühte (2,2%) patsienti 46-st.

Endoskoopiliste meetodite täiustamine verejooksu peatamiseks on muutnud kirurgide suhtumist endoskoopilisse hemostaasi, mis on kaasa toonud kirurgilise aktiivsuse vähenemise 17,5% - 55,5% -lt 3,9% - 0% -le ja suremuse 80% -lt 7% -le. - 14,3%. Paljud autorid, kes kasutavad aktiivselt endoskoopilist hemostaasi, märgivad madalamat suremust: 2,9–3,9% kuni 0%. Endoskoopilise hemostaasi efektiivsus ja ravi tulemused sõltuvad eelkõige endoskoopi kvalifikatsioonist.
Verejooksu peatamiseks kasutatavad endoskoopilised meetodid võimaldavad saavutada lõpliku hemostaasi ligikaudu 72–98% juhtudest.

Endoskoopilise hemostaasi jaoks kasutati järgmist:
termosond; laser fotokoagulatsioon; bipolaarne elektrokoagulatsioon; monopolaarne elektrokoagulatsioon; tsüanoakrülaatliim;
endoskoopiline süstimisteraapia (EIT), kasutades:
- etanool,
- polidokanool,
- histoakrüülliim,
- hüpertooniline glükoosilahus,
- adrenaliini lahus,
- naatriumtetradetsüülsulfaat,
- 5% etanoolamiinoleaadi lahus; mehaanilise hemostaasi meetodid: - ligeerimine,
- lõikamine.

Bipolaarse elektrokoagulatsiooni kasutamine võimaldab verejooksu peatada 85,7% juhtudest, kuid verejooksu kordus tekkis 6,5% patsientidest.

Termoanduri kasutamine ilma adrenaliini manustamiseta või koos adrenaliiniga põhjustab peaaegu kõigil patsientidel hea pikaajalise tulemusega hemostaasi. Seetõttu soovitavad mõned autorid seda Dieulafoy haavandite verejooksu peamise ravivahendina. Visualiseerimise parandamiseks enne termilise sondiga koagulatsiooni on soovitatav läbi viia endoskoopiline süstimisteraapia adrenaliinilahusega.

Laserfotokoagulatsiooni kasutati ainult üksikjuhtudel, kuid see oli tõhus. Hiljem loobusid spetsialistid, kes kasutasid seda verejooksu peatamiseks, selle kasutamisest paigalduse mõõtmete ja tehniliste raskuste tõttu.
EIT kombinatsiooni kasutamine elektrokoagulatsiooni või skleroteraapiaga võib põhjustada perforatsiooni ja mõnel juhul nõuab mõnede autorite sõnul kirurgilist ravi.
Alates 1979. aastast hakkasid Asaki S. jt verejooksu peatamiseks edukalt kasutama etanooli kasutuselevõttu. Kasutades seda endoskoopilise hemostaasi meetodit 46 patsiendil, olid nad edukad 100% juhtudest ja kordusverejooks ainult 11% patsientidest. Skleroseerimine viidi läbi, süstides ebanormaalse veresoone projektsiooni sklerosanti.
Seda hemostaasi meetodit kasutades suutsid teised autorid verejooksu peatada 71,4–78% patsientidest. Siiski täheldati verejooksu kordumist pärast skleroteraapiat peaaegu 27,8–50% patsientidest, kelle suremus oli 7–16%.
Mõnede autorite arvates suureneb EIT efektiivsus ehhogastroskoopi kasutamisel, kui veresoon on läbivalt visualiseeritud. Kuid isegi selle lähenemisviisi korral tekkis Fockens R. jt (1996) korduv verejooks 33,3% patsientidest.
Pärast EIT-d polidokanooliga saavutati hemostaas 96,4% patsientidest. Kirurgiliselt raviti 7,4% patsientidest ja suremus oli 10,7%.

Pärast EIT-i 5% etanoolamiinoleaadi lahuse kasutamisega Kasapidis R. Kaasautorid (1999) märkisid verejooksu kordumist 100% patsientidest ja kombinatsioonis adrenaliiniga ainult 40% patsientidest.
Teised autorid mainivad võimalust teha EIT-d adrenaliinilahusega. Kuid isegi sellise lähenemisviisi korral on primaarse hemostaasi efektiivsus 75%, verejooksu kordumise määr 33,3% kuni 66,6% ja kirurgilise ravi vajadus 16,7% patsientidest. Samal ajal teatavad mõned autorid, et reaktiivverejooksu on sel viisil võimatu peatada.
Kuigi neid meetodeid peetakse ohututeks, tekivad mõnikord tõsised tüsistused, nagu perforatsioon, pärast endoskoopilise süstimisravi kombineerimist termilise sondiga, pärast EIT-d sklerosantide või naatriumtetraetsüülsulfaadi sisseviimisega. 40% patsientidest tekkisid suured haavandid pärast adrenaliinilahuse manustamist, millele järgnes 5% etanoolamiinoleaadi lahuse lisamine.

On mitmeid teateid hemostaasi mehaaniliste meetodite (ligeerimine, lõikamine) kasutamise kohta Dieulafoy haavandite verejooksu korral. Endoskoopilist ligeerimist kummirõngastega, mida on kasutatud alates 1988. aastast söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksu peatamiseks, on kasutatud ka Dieulafoy haavandite verejooksu korral. Selle meetodi pioneerid Dieulafoy haavandite verejooksu ravis olid Tseng C, Brown G.R. ja Jones W.F. koos kaasautoritega. Nendes uuringutes oli patsientide koguarv siiski väike. Järgnevates uuringutes, mis põhinesid 16 ja 23 patsiendil Dieulafoy haavandite verejooksu peatamisel endoligeerimisega, täheldati veritsust uuesti 4,3% kuni 18,8% patsientidest ja suremus oli 6,3%. Esimesed, kes tegid endoskoopilise ligeerimise väljaspool magu, ka lapsel, olid Murray K.F. jt (1996). Nad tegid jejunumis paikneva Dieulafoy haavandi ligeerimise, kuid tegid seda varem tehtud gastroenterostoomia kaudu. Defekti paremaks visualiseerimiseks on soovitatav eelnevalt teha EIT adrenaliinilahusega, et saavutada ajutine hemostaas ja sellele järgnev korrektne ligeerimine. Pärast endoskoopilise ligeerimise kasutamist ei esine 96% patsientidest verejooksu kordumist pikema aja jooksul. Võrdluseks, paremad tulemused saadi pärast endoskoopilist ligeerimist kui pärast bipolaarset koagulatsiooni.

Üldiselt on endoskoopilisel ligeerimisel järgmised eelised:
1) hemostaatiline toime saavutatakse kiiresti, isegi reaktiivverejooksuga patsientidel;
2) nähtav veresoon ligeeritakse sügavamalt kudedesse, hõlbustades nii lõplikku hemostaasi;
3) seda on lihtne teostada, isegi kui veritsusele on võimalik läheneda ainult nurga all ja mis on muude võtete jaoks raskendatud;
4) ligeerimine on ohutu ja lihtsalt teostatav, ei nõua lisavarustust ega pikaajalist koolitust ning on kiirelt teostatav;
5) korgis imemise teel fikseeritud veritsuspiirkond ligeeritakse. Seega kaovad peristaltikast põhjustatud raskused;
6) hiljutise verejooksu stigmadega veresoone saab ligeerida ilma otsese kontaktita;
7) hemostaas saavutatakse nähtava veresoone asetamisel korki, isegi kui veresoon ei asu täpselt selle keskel;
8) Tüsistused on haruldased.

Kuid me ei tohi unustada, et endoskoopilisel ligeerimisel on mõned puudused. Vajadusel - rõnga eemaldamine on võimatu, kui see on valesti paigaldatud. Ligeerides piirkonnas, kus mao sein on õhuke, eriti mao põhjas, võib tekkida perforatsioon ja ligeerimiskohas tekib alati nekrootiline haavand (joonis 5), mis võib põhjustada verejooksu ja mõnikord ka rikkalikku verejooksu. verejooks ja patsiendi surm. Lisaks tekivad verejooksu kõrgpunktis protseduuri tegemisel tehnilised raskused, kuna:
pärast verejooksu allika tuvastamist on vaja endoskoop patsiendilt eemaldada ja ligeerimiseks ette valmistada;
distaalne kork piirab oluliselt vaatevälja;
aspiratsiooni ja niisutamise võimalus läbi endoskoobi instrumentaalkanali on piiratud ligaatori paigutamise tõttu, mis piirab oluliselt ka vaadet;
läätse verest puhastamise võimalus on distaalse korgi olemasolu tõttu piiratud.

Teine usaldusväärne mehaaniline endoskoopilise hemostaasi meetod on endoskoopiline lõikamine. Selle meetodi pioneerid Dieulafoy haavandite verejooksu peatamisel olid Nokasha A. jt (1996). Autorid, kes kasutasid seda meetodit Dieulafoy haavandi verejooksuga patsientidel, saavutasid hemostaasi 84–100% juhtudest. Samal ajal ei ületanud suremus 0% - 5% ja korduvate verejooksude sagedus - 8,3% - 9,3%. Kuna lõikamine kahjustab kudesid minimaalselt, võib eeldada, et see ei suuda arterit ennast nii tõhusalt kõrvaldada kui skleroteraapia või koagulatsioon ning pikaajalisel jälgimisel võib verejooks korduda. Yamaguchi Y. jt (2003) märkisid 33 patsiendi jälgimisel 53,8 kuu jooksul pärast Dieulafoy haavandite endoskoopilist lõikamist siiski Dieulafoy haavandi kordumist ainult ühel patsiendil ja seejärel teises kohas, võrreldes esialgsega. Mõned autorid teevad ettepaneku teostada enne lõikamist endoskoopilist süstimisravi etanooliga, kuid teised ei pea seda otstarbekaks tekkiva nekroosi, pärast skleroteraapiat muutunud kudedest klippide nihkumise võimaluse või perforatsiooni tõttu.

Endoskoopilist süstimisravi ja hemostaasi termilisi meetodeid kasutatakse kõige sagedamini Dieulafoy haavandite verejooksu endoskoopiliseks kontrolliks, kuna neid on kõige lihtsam kasutada. Väikesel arvul patsientidel teostatud erinevate hemostaasimeetodite võrdlus näitas elektrokoagulatsiooni suuremat efektiivsust võrreldes endoskoopilise süsteteraapiaga, kordusverejooksu määr oli vastavalt 0% ja 55,6% ning suremus 27,7% pärast EIT-d; mehaaniline hemostaas (lõikamine, ligeerimine) võrreldes endoskoopilise süstimisraviga ja adrenaliinilahuse kasutuselevõtuga, mille esialgne hemostaas on vastavalt 91,7% ja 75% ning verejooksu kordumise määr vastavalt 8,3% ja 33,3%. Lisaks ei vajanud mehhaanilise hemostaasi rühmas keegi kirurgilist ravi, samas kui endoskoopilise süsteteraapiaga grupis tehti seda 17% patsientidest.

Keskmine endoskoopiliste sekkumiste arv hemostaasi saavutamiseks oli vastavalt 1,17 ja 1,67 protseduuri. Hemostaasi saavutamiseks oli vaja keskmiselt klippe - 2,7 ja ligatuure - 1,3. Autorid märgivad, et ligeerimist on tehniliselt lihtsam teostada kui lõikamist. Ligeerimise miinuseks peavad autorid haavandite teket, mis võivad olla verejooksu allikaks, lisaks võib ligeerimisseade tekitada raskusi aparaadi kasutuselevõtul ning korki sattuv veri raskendab oluliselt uurimist. Park S.N. jt (2003) randomiseeritud uuringus, mis põhines 32 Dieulafoy haavanditest tingitud verejooksuga patsiendi ravil, saavutasid EIT sarnase efektiivsuse adrenaliinilahusega ja verejooksu peatamisel (vastavalt 87,5% ja 93,8%) koos veritsuse taastamisega pärast ravi algust. EIT - 35,7% ja selle puudumine pärast kärpimist. Vastavalt sellele oli kirurgiline aktiivsus 12,5% ja 0%. Sarnased tulemused saadi Chung I.K. randomiseeritud uuringus. jt (2000), kelle puhul oli verejooksu kordumise sagedus mehaanilise hemostaasiga (lõikamine, ligeerimine) saanud patsientide rühmas oluliselt madalam kui EIT ja adrenaliinilahusega ravitud rühmas (vastavalt 8% ja 33%). Parra-Blanco A. jt (1997) võrdlesid lõikamise, termosondravi ja EIT efektiivsust etanooli manustamisega 26 patsiendil ja jõudsid järeldusele, et lõikamine oli hemostaasi saavutamisel tõhusam. Wong R.M. jt (1998) näitasid ligeerimise suuremat efektiivsust, kasutades ligeerimist pärast ebaefektiivset endoskoopilist süstimisteraapiat ja näiteks lõikamist, ning märkisid, et seda oli tehniliselt lihtsam teostada kui teisi tehnikaid, eriti juhtudel, kui kahjustus paiknes söögitoru-mao ristmikul. või mao proksimaalsel tagaseinal. Teised autorid juhivad tähelepanu ligeerimise võimatusele jugaverejooksu korral ning kahjustuse asukohale mao põhjapiirkonnas ja tõhusale lõikamisele selles olukorras. Kuid see puudus on hõlpsasti kõrvaldatav kahe uue Olumpyse endoskoobi mudeliga - GIF-2T240M ja XGIF-2TQ240R. Nende seadmete tulekuga ei ole pimealasid ega tsoone, mis takistavad sekkumist maos, kuna nendes mudelites on täiendav painduv osa.

Kahjuks diagnoositakse Dieulafoy haavandeid SRÜ riikides harva. Nii et suurimate vaatluste kohaselt (19 ja 36 patsienti) tuvastati need 0,48% ja 0,5% seedetrakti ülaosa verejooksuga patsientidest. Lisaks usuvad mõned autorid jätkuvalt, et Dieulafoy haavandid põhinevad mao submukoosse kihi arteri aneurüsmaalsel muutusel.

Endoskoopilist hemorraagia kontrolli ja Dieulafoy haavandite verejooksu konservatiivset ravi ei ole veel laialdaselt kasutatud. Endoskoopilise hemostaasi efektiivsus lükatakse tagasi ja rakendatud meetod annab verejooksu kordumise 41,6% patsientidest. Verehüübe, mille suurus võib varieeruda ja diagnoosimist raskendada, endoskoopilise kontrolli käigus ei soovitata seda pesta, väites, et see võib põhjustada korduvat verejooksu, hoolimata asjaolust, et autorid iseloomustavad Dieulafoy haavandite verejooksu alati arteriaalsena. ja korduv verejooks. Kui maos on palju verd ja verejooksu allikat ei ole võimalik kindlaks teha, ei ole soovitatav teha maoloputust võimaliku korduva verejooksu esinemise tõttu, vaid ainult mao sondi paigaldamine, korduv esophagogastroduodenoscopy. Soovitatav on 3 tunni pärast. Kui korduval läbivaatusel avastatakse maost värsket verd ja verejooksu allikat ei ole võimalik lokaliseerida, soovitatakse kirurgilist ravi. Dieulafoy haavanditest tingitud verejooksu diagnoosimisel ja ravimisel kasutatakse selliseid lähenemisviise, et patsiente opereeritakse jätkuvalt 94,7% kuni 100% kirurgilise aktiivsusega. Patsientidele tehakse gastrektoomia või proksimaalne resektsioon.