Vee-soola ainevahetuse biokeemia. Vee-soola vahetus

Homöostaasi ühe külje säilitamine - keha vee-elektrolüütide tasakaal viiakse läbi neuroendokriinse regulatsiooni abil. Kõrgeim vegetatiivne janukeskus asub ventromediaalses hüpotalamuses. Vee ja elektrolüütide vabanemise reguleerimine toimub peamiselt neerufunktsiooni neurohumoraalse kontrolli kaudu. Erilist rolli selles süsteemis mängivad kaks tihedalt seotud neurohormonaalset mehhanismi – aldosterooni ja (ADH) sekretsiooni. Aldosterooni reguleeriva toime põhisuund on selle inhibeeriv toime kõikidele naatriumi eritumise teedele ja eelkõige neerutuubulitele (natriureemivastane toime). ADH säilitab vedeliku tasakaalu, pärssides otseselt vee eritumist neerude kaudu (antidiureetiline toime). Aldosterooni aktiivsuse ja antidiureetilise toimemehhanismi vahel on pidev ja lähedane seos. Vedelikukadu stimuleerib aldosterooni sekretsiooni volomoretseptorite kaudu, mille tulemuseks on naatriumi peetus ja ADH kontsentratsiooni tõus. Mõlema süsteemi efektororganid on neerud.

Vee ja naatriumi kaotuse määra määravad vee-soola ainevahetuse humoraalse reguleerimise mehhanismid: hüpofüüsi antidiureetiline hormoon, vasopressiin ja neerupealiste hormoon aldosteroon, mis toimivad kõige olulisemale organile, kinnitades vee-soola tasakaalu püsivust. kehas, mis on neerud. ADH toodetakse hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades. Hüpofüüsi portaalsüsteemi kaudu siseneb see peptiid hüpofüüsi tagumisse ossa, kontsentreerub seal ja vabaneb verre hüpofüüsi sisenevate närviimpulsside mõjul. ADH sihtmärk on neerude distaalsete tuubulite sein, kus see suurendab hüaluronidaasi tootmist, mis depolümeriseerib hüaluroonhapet, suurendades seeläbi veresoonte seinte läbilaskvust. Selle tulemusena difundeerub vesi primaarsest uriinist passiivselt neerurakkudesse osmootse gradiendi tõttu keha hüperosmootse rakkudevahelise vedeliku ja hüpoosmolaarse uriini vahel. Neerud juhivad päevas oma veresoonte kaudu umbes 1000 liitrit verd. 180 liitrit primaarset uriini filtreeritakse läbi neerude glomerulite, kuid ainult 1% neerude kaudu filtreeritud vedelikust muutub uriiniks, 6/7 primaarse uriini moodustavast vedelikust läbib kohustusliku reabsorptsiooni koos teiste lahustunud ainetega. see proksimaalsetes tuubulites. Ülejäänud primaarne uriinivesi reabsorbeerub distaalsetes tuubulites. Neis toimub primaarse uriini moodustumine mahu ja koostise osas.

Ekstratsellulaarses vedelikus reguleerivad osmootset rõhku neerud, mis võivad eritada uriini naatriumkloriidi kontsentratsiooniga, mis jääb vahemikku 340 mmol/l. Naatriumkloriidi vaese uriini eraldumisel suureneb soolapeetuse tõttu osmootne rõhk, soola kiire vabanemisega aga langeb.

Uriini kontsentratsiooni kontrollivad hormoonid: vasopressiin (antidiureetiline hormoon), suurendades vee vastupidist imendumist, suurendab soola kontsentratsiooni uriinis, aldosteroon stimuleerib naatriumi vastupidist imendumist. Nende hormoonide tootmine ja sekretsioon sõltub osmootsest rõhust ja naatriumi kontsentratsioonist rakuvälises vedelikus. Plasma soolade kontsentratsiooni vähenemisega suureneb aldosterooni tootmine ja naatriumi peetus, suurenedes vasopressiini tootmine suureneb ja aldosterooni tootmine väheneb. See suurendab vee tagasiimendumist ja naatriumi kadu ning aitab vähendada osmootset rõhku. Lisaks põhjustab osmootse rõhu tõus janu, mis suurendab veetarbimist. Vasopressiini moodustumise ja janutunde signaalid käivitavad hüpotalamuses osmoretseptorid.

Rakkude mahu reguleerimine ja ioonide kontsentratsioon rakkudes on energiast sõltuvad protsessid, sealhulgas naatriumi ja kaaliumi aktiivne transport läbi rakumembraanide. Aktiivsete transpordisüsteemide energiaallikaks, nagu peaaegu iga raku energiakulu puhul, on ATP vahetus. Juhtiv ensüüm, naatrium-kaalium-ATPaas, annab rakkudele võime pumbata naatriumi ja kaaliumi. See ensüüm nõuab magneesiumi ja lisaks on maksimaalse aktiivsuse saavutamiseks vajalik nii naatriumi kui ka kaaliumi samaaegne olemasolu. Kaaliumi ja teiste ioonide erinevate kontsentratsioonide olemasolu rakumembraani vastaskülgedel on üks tagajärgi, et membraani ulatuses tekivad elektripotentsiaalide erinevused.

Naatriumpumba töö tagamiseks kulub kuni 1/3 kogu skeletilihasrakkude salvestatud energiast. Hüpoksia või mis tahes metabolismi inhibiitorite sekkumise korral rakk paisub. Turse mehhanismiks on naatriumi- ja kloriidioonide sisenemine rakku; see toob kaasa intratsellulaarse osmolaarsuse suurenemise, mis omakorda suurendab veesisaldust, kui see järgneb lahustunud ainele. Samaaegne kaaliumikadu ei ole samaväärne naatriumi tarbimisega ja seetõttu on tulemuseks veesisalduse suurenemine.

Ekstratsellulaarse vedeliku efektiivne osmootne kontsentratsioon (toonisus, osmolaarsus) muutub peaaegu paralleelselt selles sisalduva naatriumi kontsentratsiooniga, mis koos anioonidega annab vähemalt 90% selle osmootsest aktiivsusest. Kaaliumi ja kaltsiumi kõikumised (isegi patoloogilistes tingimustes) ei ületa paari milliekvivalenti 1 liitri kohta ega mõjuta oluliselt osmootset rõhku.

Ekstratsellulaarse vedeliku hüpoelektrolüteemia (hüpoosmia, hüpoosmolaarsus, hüpotoonilisus) on osmootse kontsentratsiooni langus alla 300 mosm / l. See vastab naatriumi kontsentratsiooni langusele alla 135 mmol/l. Hüperelektrolüteemia (hüperosmolaarsus, hüpertoonilisus) on osmootse kontsentratsiooni ületamine 330 mosm / l ja naatriumi kontsentratsioon 155 mmol / l.

Suured vedelikumahtude kõikumised keha sektorites on tingitud keerulistest bioloogilistest protsessidest, mis järgivad füüsikalisi ja keemilisi seadusi. Sel juhul on suur tähtsus elektrilise neutraalsuse printsiibil, mis seisneb selles, et positiivsete laengute summa kõigis veeruumides on võrdne negatiivsete laengute summaga. Pidevalt toimuvate muutustega elektrolüütide kontsentratsioonis vesikeskkonnas kaasneb elektriliste potentsiaalide muutumine koos järgneva taastumisega. Dünaamilises tasakaalus moodustuvad bioloogiliste membraanide mõlemal küljel stabiilsed katioonide ja anioonide kontsentratsioonid. Siiski tuleb märkida, et elektrolüüdid ei ole ainsad osmootselt aktiivsed komponendid keha vedelas keskkonnas, mis toiduga kaasas on. Süsivesikute ja rasvade oksüdatsioon viib tavaliselt süsihappegaasi ja vee moodustumiseni, mis võivad lihtsalt kopsude kaudu väljutada. Aminohapete oksüdeerumisel moodustub ammoniaak ja uurea. Ammoniaagi muundamine karbamiidiks annab inimkehale ühe võõrutusmehhanismidest, kuid samal ajal muudetakse lenduvad ühendid, mis võivad kopsude kaudu eemaldada, mittelenduvateks, mis peaksid juba neerude kaudu erituma.

Vee ja elektrolüütide, toitainete, hapniku ja süsihappegaasi ning muude ainevahetuse lõpp-produktide vahetus on peamiselt tingitud difusioonist. Kapillaarvesi vahetab vett interstitsiaalse koega mitu korda sekundis. Lipiidide lahustuvuse tõttu difundeeruvad hapnik ja süsinikdioksiid vabalt läbi kõigi kapillaarmembraanide; samal ajal arvatakse, et vesi ja elektrolüüdid läbivad endoteeli membraani väikseimaid poore.

7. Vee ainevahetuse häirete klassifitseerimise põhimõtted ja peamised liigid.

Tuleb märkida, et vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretel puudub ühtne üldtunnustatud klassifikatsioon. Igat tüüpi häired, sõltuvalt vee mahu muutusest, jagunevad tavaliselt: rakuvälise vedeliku mahu suurenemisega - veebilanss on positiivne (hüperhüdratsioon ja tursed); rakuvälise vedeliku mahu vähenemisega - negatiivne veebilanss (dehüdratsioon). Hamburger et al. (1952) tegi ettepaneku jagada kõik need vormid rakuvälisteks ja rakkudevaheliseks. Vee koguhulga üle- ja vähenemist arvestatakse alati seoses naatriumi kontsentratsiooniga rakuvälises vedelikus (selle osmolaarsusega). Sõltuvalt osmootse kontsentratsiooni muutusest jagatakse hüper- ja dehüdratsioon kolme tüüpi: isoosmolaarne, hüpoosmolaarne ja hüperosmolaarne.

Liigne vee kogunemine kehas (hüperhüdratsioon, hüperhüdria).

Isotooniline hüperhüdratsioon tähistab ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemist ilma osmootset rõhku häirimata. Sel juhul ei toimu vedeliku ümberjaotumist intra- ja ekstratsellulaarsete sektorite vahel. Vee kogumahu suurenemine kehas on tingitud rakuvälisest vedelikust. Selline seisund võib olla südamepuudulikkuse, nefrootilise sündroomi hüpoproteineemia tagajärg, kui tsirkuleeriva vere maht jääb vedela osa liikumise tõttu interstitsiaalsesse segmenti konstantseks (ilmub palpeeritav jäsemete turse, võib tekkida kopsuturse). Viimane võib olla tõsine tüsistus, mis on seotud vedeliku parenteraalse manustamisega terapeutilistel eesmärkidel, suure koguse soolalahuse või Ringeri lahuse infusiooniga katses või patsientidel operatsioonijärgsel perioodil.

Hüpoosmolaarne ülehüdratsioon, ehk veemürgitus, on põhjustatud liigsest vee kogunemisest ilma piisava elektrolüütide peetuseta, neerupuudulikkusest tingitud vedeliku eritumise halvenemisest või antidiureetilise hormooni ebapiisavast sekretsioonist. Katses saab seda rikkumist reprodutseerida hüpoosmootse lahuse peritoneaaldialüüsiga. Loomadel tekib veemürgitus kergesti ka pärast ADH sisseviimist või neerupealiste eemaldamist veega koormamisel. Tervetel loomadel tekkis veemürgitus 4-6 tundi pärast vee allaneelamist annuses 50 ml/kg iga 30 minuti järel. Tekivad oksendamine, treemor, kloonilised ja toonilised krambid. Elektrolüütide, valkude ja hemoglobiini kontsentratsioon veres väheneb järsult, plasma maht suureneb, vere reaktsioon ei muutu. Jätkuv infusioon võib viia kooma tekkeni ja loomade surmani.

Veemürgituse korral väheneb ekstratsellulaarse vedeliku osmootne kontsentratsioon selle lahjendamise tõttu liigse veega, tekib hüponatreemia. Osmootne gradient "interstitsiumi" ja rakkude vahel põhjustab osa rakkudevahelise vee liikumise rakkudesse ja nende turse. Rakuvee maht võib suureneda 15%.

Kliinilises praktikas tekib veemürgitus, kui vee tarbimine ületab neerude võimet seda väljutada. Pärast patsiendile 5 või enama liitri vee joomist päevas tekivad vasikatel peavalud, apaatia, iiveldus ja krambid. Veemürgitus võib tekkida liigse veetarbimisega, kui suureneb ADH ja oliguuria tootmine. Pärast vigastusi, suurte kirurgiliste operatsioonide ajal, verekaotus, anesteetikumide, eriti morfiini sisseviimine, kestab oliguuria tavaliselt vähemalt 1-2 päeva. Veemürgitus võib tekkida suure koguse isotoonilise glükoosilahuse intravenoossel infusioonil, mis rakkudes kiiresti ära kulub, ja süstitava vedeliku kontsentratsioon langeb. Ohtlik on ka suurte veekoguste sisseviimine piiratud neerufunktsiooni korral, mis tekib šokiga, neeruhaiguste korral koos anuuria ja oliguuriaga, diabeedi insipiduse ravi ADH ravimitega. Veemürgistuse oht tekib imikute kõhulahtisuse tõttu toksikoosi ravi ajal liigsest sooladeta vee sissetoomisest. Sageli korduvate klistiiride korral esineb mõnikord liigset kastmist.

Terapeutiline toime hüpoosmolaarse hüperhüdria tingimustes peaks olema suunatud liigse vee eemaldamisele ja rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni taastamisele. Kui liig oli seotud anuuriasümptomitega patsiendile liigse vee manustamisega, annab kunstneeru kasutamine kiire ravitoime. Osmootse rõhu normaalse taseme taastamine soola sisseviimisega on lubatud ainult siis, kui soola üldkogus kehas väheneb ja ilmnevad veemürgituse tunnused.

Hüperosomaalne ülehüdratsioon mis väljendub vedeliku mahu suurenemises rakuvälises ruumis koos samaaegse osmootse rõhu tõusuga hüpernatreemia tõttu. Häirete tekkemehhanism on järgmine: naatriumipeetusega ei kaasne piisavas mahus veepeetust, rakuväline vedelik osutub hüpertoonseks ja vesi liigub rakkudest rakuvälistesse ruumidesse kuni osmootse tasakaalu hetkeni. Rikkumise põhjused on mitmekesised: Cushingi või Kohni sündroom, merevee joomine, traumaatiline ajukahjustus. Kui hüperosmolaarse hüperhüdratsiooni seisund püsib pikka aega, võib tekkida kesknärvisüsteemi rakusurm.

Rakkude dehüdratsioon katsetingimustes toimub hüpertooniliste elektrolüütide lahuste sisseviimisel kogustes, mis ületavad nende neerude kaudu piisavalt kiire eritumise võimalust. Inimestel tekib sarnane häire, kui nad on sunnitud jooma merevett. Toimub vee liikumine rakkudest rakuvälisesse ruumi, mida tuntakse tugeva janutundena. Mõnel juhul kaasneb turse tekkega hüperosmolaarne hüperhüdria.

Vee kogumahu vähenemine (dehüdratsioon, hüpohüdria, dehüdratsioon, ekssikoos) esineb ka rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni vähenemise või suurenemisega. Dehüdratsiooni oht on verehüüvete oht. Tõsised dehüdratsiooni sümptomid tekivad pärast ligikaudu ühe kolmandiku rakuvälise vee kaotust.

Hüpoosmolaarne dehüdratsioon areneb nendel juhtudel, kui keha kaotab palju elektrolüüte sisaldavat vedelikku ja kaotus kompenseeritakse väiksema veehulgaga ilma soola lisamata. See seisund ilmneb korduva oksendamise, kõhulahtisuse, suurenenud higistamise, hüpoaldosteronismi, polüuuria (diabeetsus ja suhkurtõbi) korral, kui veekaotust (hüpotoonilised lahused) täiendatakse osaliselt ilma soolata joomisega. Hüpoosmootilisest rakuvälisest ruumist tormab osa vedelikust rakkudesse. Seega kaasneb ekssikoosiga, mis areneb soolapuuduse tagajärjel, rakusisene turse. Janu tunnet pole. Veekaotusega veres kaasneb hematokriti tõus, hemoglobiini ja valkude kontsentratsiooni tõus. Vere ammendumine veega ja sellega kaasnev plasmamahu vähenemine ja viskoossuse suurenemine häirib oluliselt vereringet ja mõnikord põhjustab kollapsi ja surma. Minutimahu vähenemine põhjustab ka neerupuudulikkust. Filtreerimismaht langeb järsult ja tekib oliguuria. Uriinis praktiliselt puudub naatriumkloriid, mida soodustab aldosterooni suurenenud sekretsioon, mis on tingitud hulgiretseptorite ergastusest. Jääklämmastiku sisaldus veres suureneb. Võib esineda dehüdratsiooni väliseid tunnuseid – turgori vähenemine ja naha kortsumine. Sageli on peavalu, isutus. Dehüdratsiooniga lastel ilmnevad kiiresti apaatia, letargia ja lihasnõrkus.

Hüpoosmolaarse hüdratatsiooni ajal tekkinud vee ja elektrolüütide defitsiit on soovitatav asendada erinevaid elektrolüüte sisaldava isoosmootse või hüpoosmootse vedeliku sisseviimisega. Kui piisav suukaudne vee tarbimine ei ole võimalik, tuleb vältimatu veekaotus läbi naha, kopsude ja neerude kompenseerida 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooniga. Juba tekkinud puuduse korral suurendatakse süstitavat mahtu, mitte üle 3 liitri päevas. Hüpertoonset soolalahust tohib manustada ainult erandjuhtudel, kui esineb vere elektrolüütide kontsentratsiooni languse kahjulik mõju, kui neerud ei säilita naatriumi ja palju läheb muul viisil kaduma, vastasel juhul võib liigse naatriumi manustamine suurendada dehüdratsiooni. . Hüperkloreemilise atsidoosi vältimiseks koos neerude eritusfunktsiooni vähenemisega on mõistlik lisada naatriumkloriidi asemel piimhappesoola.

Hüperosmolaarne dehüdratsioon areneb selle tarbimist ületava veekao ja endogeense moodustumise tagajärjel ilma naatriumi kadumiseta. Veekadu sellisel kujul toimub vähese elektrolüütide kaoga. See võib ilmneda suurenenud higistamise, hüperventilatsiooni, kõhulahtisuse, polüuuria korral, kui kaotatud vedelikku ei kompenseerita joomisega. Suur veekadu uriinis tekib nn osmootse (või lahjendava) diureesi korral, kui neerude kaudu eraldub palju glükoosi, uureat või muid lämmastikku sisaldavaid aineid, mis suurendab primaarse uriini kontsentratsiooni ja raskendab selle tagasiimendumist. vesi. Veekadu ületab sellistel juhtudel naatriumi kadu. Piiratud vee manustamine neelamishäiretega patsientidele, samuti janu mahasurumisel ajuhaiguste korral, koomas, eakatel, enneaegsetel vastsündinutel, ajukahjustusega imikutel jne. Esimese elupäeva vastsündinud mõnikord esinevad vähesest piimatarbimisest tingitud hüperosmolaarne eksikoos ("janupalavik"). Hüperosmolaarne dehüdratsioon esineb imikutel palju kergemini kui täiskasvanutel. Imikueas võib palaviku, kerge atsidoosi ja muude hüperventilatsiooni juhtude korral kopsude kaudu kaduda suures koguses vett, peaaegu ilma elektrolüütideta. Imikutel võib vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine tekkida ka neerude vähearenenud keskendumisvõime tõttu. Elektrolüütide peetus tekib lapse kehas palju kergemini, eriti hüpertoonilise või isotoonilise lahuse üledoosi korral. Väikelastel on minimaalne kohustuslik vee eritumine (läbi neerude, kopsude ja naha) pindalaühiku kohta ligikaudu kaks korda suurem kui täiskasvanutel.

Veekao ülekaal elektrolüütide vabanemise üle toob kaasa rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni suurenemise ja vee liikumise rakkudest rakuvälisesse ruumi. Seega aeglustub vere hüübimine. Rakuvälise ruumi mahu vähenemine stimuleerib aldosterooni sekretsiooni. See säilitab sisekeskkonna hüperosmolaarsuse ja vedeliku mahu taastumise tänu suurenenud ADH tootmisele, mis piirab vee kadu neerude kaudu. Ekstratsellulaarse vedeliku hüperosmolaarsus vähendab ka vee eritumist neeruväliste kanalite kaudu. Hüperosmolaarsuse kahjulikku mõju seostatakse rakkude dehüdratsiooniga, mis põhjustab piinavat janutunnet, valkude suurenenud lagunemist ja palavikku. Närvirakkude kaotus toob kaasa psüühikahäired (teadvuse hägusus), hingamishäired. Hüperosmolaarset tüüpi dehüdratsiooniga kaasneb ka kehakaalu langus, naha ja limaskestade kuivus, oliguuria, vere hüübimise tunnused ja vere osmootse kontsentratsiooni tõus. Janu mehhanismi pärssimine ja mõõduka ekstratsellulaarse hüperosmolaarsuse kujunemine katses saavutati süstimisega kassidel hüpotalamuse suprooptilistesse tuumadesse ja rottidel ventromediaalsetesse tuumadesse. Inimese kehavedeliku veepuuduse ja isotoonilisuse taastamine saavutatakse peamiselt aluselisi elektrolüüte sisaldava hüpotoonilise glükoosilahuse sisseviimisega.

Isotooniline dehüdratsioon võib täheldada naatriumi ebanormaalselt suurenenud eritumisega, kõige sagedamini seedetrakti näärmete sekretsiooniga (isoosmolaarsed sekretsioonid, mille päevane maht on kuni 65% kogu rakuvälise vedeliku mahust). Nende isotooniliste vedelike kadumine ei too kaasa rakusisese mahu muutust (kõik kaod on tingitud rakuvälisest mahust). Nende põhjused on korduv oksendamine, kõhulahtisus, kaotus fistuli kaudu, suurte transudaatide moodustumine (astsiit, pleuraefusioon), vere- ja plasmakadu põletuste ajal, peritoniit, pankreatiit.

Funktsionaalses mõttes on tavaks eristada vaba ja seotud vett. Transpordifunktsioon, mida vesi universaalse lahustina täidab Määrab soolade dissotsiatsiooni dielektrikuna Osalemine erinevates keemilistes reaktsioonides: hüdratsioon hüdrolüüs redoksreaktsioonid näiteks β - rasvhapete oksüdatsioon. Vee liikumine kehas toimub mitmete tegurite osalusel, mille hulka kuuluvad: erineva kontsentratsiooniga soolade tekitatud osmootne rõhk, vesi liigub kõrgema ...

Jagage tööd sotsiaalvõrgustikes

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

1. lehekülg

abstraktne

VEE-SOOLA AINEVAHETUS

veevahetus

Üldine veesisaldus täiskasvanud inimese kehas on 60 - 65% (umbes 40 liitrit). Aju ja neerud on kõige rohkem hüdreeritud. Rasv, luukude, vastupidi, sisaldavad väikeses koguses vett.

Vesi kehas jaotub erinevates osakondades (sektsioonides, basseinides): rakkudes, rakkudevahelises ruumis, anumate sees.

Intratsellulaarse vedeliku keemilise koostise tunnuseks on kõrge kaaliumi- ja valkude sisaldus. Ekstratsellulaarne vedelik sisaldab suuremas kontsentratsioonis naatriumi. Ekstratsellulaarse ja rakusisese vedeliku pH väärtused ei erine. Funktsionaalses mõttes on tavaks eristada vaba ja seotud vett. Seotud vesi on see osa sellest, mis on osa biopolümeeride hüdratatsioonikestast. Seotud vee hulk iseloomustab ainevahetusprotsesside intensiivsust.

Vee bioloogiline roll organismis.

• Transpordifunktsioon, mida vesi universaalse lahustina täidab
• Määrab soolade dissotsiatsiooni, olles dielektrik
• Osalemine erinevates keemilistes reaktsioonides: hüdratsioon, hüdrolüüs, redoksreaktsioonid (näiteks β - rasvhapete oksüdatsioon).

Veevahetus.

Täiskasvanu vahetatava vedeliku kogumaht on 2-2,5 liitrit päevas. Täiskasvanu iseloomustab veetasakaal, s.t. vedeliku tarbimine võrdub selle eritumisega.

Vesi siseneb kehasse vedelate jookide kujul (umbes 50% tarbitavast vedelikust), tahke toidu osana. 500 ml on endogeenne vesi, mis moodustub kudedes oksüdatiivsete protsesside tulemusena,

Vee eritumine organismist toimub neerude kaudu (1,5 l - diurees), aurustumisel naha pinnalt, kopsudest (umbes 1 l), soolte kaudu (umbes 100 ml).

Vee liikumise tegurid kehas.

Vesi kehas jaotub pidevalt ümber erinevate sektsioonide vahel. Vee liikumine kehas toimub mitmete tegurite osalusel, sealhulgas:

• osmootne rõhk, mida tekitavad erinevad soolakontsentratsioonid (vesi liigub suurema soolakontsentratsiooni poole),
• onkootiline rõhk, mis tekib valgu kontsentratsiooni langusest (vesi liigub kõrgema valgukontsentratsiooni suunas)
• südame poolt tekitatud hüdrostaatiline rõhk

Veevahetus on vahetusega tihedalt seotud Na ja K.

Naatriumi ja kaaliumi vahetus

Kindral naatriumisisalduskehas on 100 g Samal ajal langeb 50% rakuvälisele naatriumile, 45% - luudes sisalduvale naatriumile, 5% - intratsellulaarsele naatriumile. Naatriumisisaldus vereplasmas on 130-150 mmol/l, vererakkudes - 4-10 mmol/l. Täiskasvanu naatriumivajadus on umbes 4-6 g päevas.

Kindral kaaliumisisaldustäiskasvanud inimese kehas on 160 90% sellest kogusest sisaldub intratsellulaarselt, 10% jaotub rakuvälises ruumis. Vereplasma sisaldab 4-5 mmol / l, rakkude sees - 110 mmol / l. Täiskasvanu päevane kaaliumivajadus on 2-4 g.

Naatriumi ja kaaliumi bioloogiline roll:

• Osmootse rõhu määramine
• määrata vee jaotus
• luua vererõhku
• osalema (na ) aminohapete, monosahhariidide imendumisel
• kaalium on biosünteesiprotsesside jaoks hädavajalik.

Naatriumi ja kaaliumi imendumine toimub maos ja sooltes. Naatrium võib maksas veidi ladestuda. Naatrium ja kaalium erituvad organismist peamiselt neerude, vähesel määral higinäärmete ja soolte kaudu.

Osaleb naatriumi ja kaaliumi ümberjaotumises rakkude ja rakuvälise vedeliku vahelnaatrium - kaalium ATPaas -membraaniensüüm, mis kasutab ATP energiat naatriumi- ja kaaliumiioonide liigutamiseks kontsentratsioonigradienti vastu. Tekkinud erinevus naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonis tagab kudede ergastamise protsessi.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimine.

Vee ja soolade vahetuse reguleerimine toimub kesknärvisüsteemi, autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi osalusel.

Kesknärvisüsteemis tekib vedeliku hulga vähenemisega kehas janutunne. Hüpotalamuses asuva joogikeskuse ergastamine viib vee tarbimiseni ja selle koguse taastamiseni organismis.

Autonoomne närvisüsteem osaleb vee metabolismi reguleerimises, reguleerides higistamisprotsessi.

Vee-soola metabolismi reguleerimises osalevate hormoonide hulka kuuluvad antidiureetiline hormoon, mineralokortikoidid, natriureetiline hormoon.

Antidiureetiline hormoonsünteesitakse hüpotalamuses, liigub hüpofüüsi tagumisse ossa, kust vabaneb verre. See hormoon säilitab vett kehas, suurendades vee vastupidist tagasiimendumist neerudes, aktiveerides neis akvaporiini valgu sünteesi.

Aldosteroon aitab kaasa naatriumi säilimisele organismis ja kaaliumiioonide kadumisele neerude kaudu. Arvatakse, et see hormoon soodustab naatriumikanali valkude sünteesi, mis määravad naatriumi vastupidise reabsorptsiooni. Samuti aktiveerib see Krebsi tsükli ja ATP sünteesi, mis on vajalik naatriumi reabsorptsiooni protsessideks. Aldosteroon aktiveerib valkude – kaaliumi transporterite sünteesi, millega kaasneb kaaliumi suurenenud eritumine organismist.

Nii antidiureetilise hormooni kui ka aldosterooni funktsioon on tihedalt seotud vere reniini-angiotensiini süsteemiga.

Reniini-angiotensiivne veresüsteem.

Verevoolu vähenemisega neerude kaudu dehüdratsiooni ajal toodetakse neerudes proteolüütilist ensüümi reniin, mis tõlgibangiotensinogeen(α2-globuliin) angiotensiin I-ks - peptiid, mis koosneb 10 aminohappest. Angiotensiin Olen tegevuse all angiotesiini konverteeriv ensüüm(ACE) läbib täiendava proteolüüsi ja läheb edasi angiotensiin II , sealhulgas 8 aminohapet, angiotensiin II ahendab veresooni, stimuleerib antidiureetilise hormooni ja aldosterooni tootmist, mis suurendavad vedeliku mahtu kehas.

Natriureetiline peptiidtoodetakse kodades vastusena veehulga suurenemisele kehas ja kodade venitamisele. See koosneb 28 aminohappest, on disulfiidsildadega tsükliline peptiid. Natriureetiline peptiid soodustab naatriumi ja vee väljutamist organismist.

Vee-soola ainevahetuse rikkumine.

Vee-soola metabolismi rikkumiste hulka kuuluvad dehüdratsioon, hüperhüdratsioon, naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni kõrvalekalded vereplasmas.

Dehüdratsioon (dehüdratsiooniga) kaasneb tõsine kesknärvisüsteemi talitlushäire. Dehüdratsiooni põhjused võivad olla:

• veenälg,
• soole düsfunktsioon (kõhulahtisus),
• suurenenud kaotus kopsude kaudu (õhupuudus, hüpertermia),
• suurenenud higistamine,
• diabeet ja diabeet insipidus.

Hüperhüdratsioon- vee hulga suurenemist kehas võib täheldada mitmete patoloogiliste seisundite korral:

• suurenenud vedeliku tarbimine kehas,
• neerupuudulikkus,
• vereringehäired,
• maksahaigus

Kohalik ilming vedeliku kogunemine kehas on turse.

"Näljast" turset täheldatakse hüpoproteineemia tõttu valgu nälgimise ajal, maksahaigused. "Südame" turse tekib siis, kui südamehaiguste korral on häiritud hüdrostaatiline rõhk. "Neeruturse" tekib siis, kui neeruhaiguste korral muutub vereplasma osmootne ja onkootiline rõhk

Hüponatreemia, hüpokaleemiailmnevad erutuvuse, närvisüsteemi kahjustuse, südamerütmi rikkumisena. Need seisundid võivad ilmneda mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral:

• neerufunktsiooni häired
• korduv oksendamine
• kõhulahtisus
• aldosterooni, natriureetilise hormooni tootmise rikkumine.

Neerude roll vee-soola ainevahetuses.

Neerudes toimub filtreerimine, reabsorptsioon, naatriumi, kaaliumi sekretsioon. Neere reguleerib aldosteroon, antidiureetiline hormoon. Neerud toodavad reniini, reniini-angiotensiini süsteemi lähteensüümi. Neerud eritavad prootoneid ja reguleerivad seeläbi pH-d.

Vee ainevahetuse tunnused lastel.

Lastel suureneb kogu veesisaldus, mis vastsündinutel ulatub 75% -ni. Lapsepõlves täheldatakse vee erinevat jaotumist kehas: rakusisese vee kogus väheneb 30% -ni, mis on tingitud rakusiseste valkude sisalduse vähenemisest. Samal ajal suurendati rakuvälise vee sisaldust kuni 45%, mis on seotud hüdrofiilsete glükoosaminoglükaanide suurema sisaldusega sidekoe rakkudevahelises aines.

Vee ainevahetus lapse kehas toimub intensiivsemalt. Lastel on veevajadus 2-3 korda suurem kui täiskasvanutel. Lastele on iseloomulik see, et seedemahlas vabaneb suur kogus vett, mis imendub kiiresti tagasi. Väikelastel erinev veekaotuse suhe organismist: suurem osa veest väljub kopsude ja naha kaudu. Lastele on iseloomulik veepeetus organismis (positiivne veetasakaal)

Lapsepõlves täheldatakse vee ainevahetuse ebastabiilset regulatsiooni, janutunnet ei teki, mille tulemusena väljendub kalduvus dehüdratsioonile.

Esimestel eluaastatel on kaaliumi eritumine ülekaalus naatriumi eritumisest.

Kaltsium-fosfori metabolism

Üldine sisu kaltsium on 2% kehakaalust (umbes 1,5 kg). 99% sellest on koondunud luudesse, 1% on rakuväline kaltsium. Kaltsiumisisaldus vereplasmas on võrdne 2,3-2,8 mmol/l, 50% sellest kogusest on ioniseeritud kaltsium ja 50% valkudega seotud kaltsium.

Kaltsiumi funktsioonid:

• plastmaterjal
• osaleb lihaste kontraktsioonis
• osalevad vere hüübimises
• paljude ensüümide aktiivsuse regulaator (mängib teise sõnumitooja rolli)

Täiskasvanu päevane kaltsiumivajadus on 1,5 g Kaltsiumi imendumine seedetraktis on piiratud. Osalemisel imendub ligikaudu 50% toiduga saadavast kaltsiumistkaltsiumi siduv valk. Olles ekstratsellulaarne katioon, siseneb kaltsium rakkudesse kaltsiumikanalite kaudu, ladestub rakkudesse sarkoplasmaatilises retikulumis ja mitokondrites.

Üldine sisu fosforit kehas on 1% kehakaalust (umbes 700 g). 90% fosforist leidub luudes, 10% on rakusisene fosfor. Vereplasmas on fosforisisaldus 1 -2 mmol/l

Fosfori funktsioonid:

• plastiline funktsioon
• on osa makroergsist (ATP)
• nukleiinhapete, lipoproteiinide, nukleotiidide, soolade komponent
• osa fosfaatpuhvrist
• paljude ensüümide aktiivsuse regulaator (fosforüülimine - ensüümide defosforüülimine)

Täiskasvanu päevane fosforivajadus on umbes 1,5 g Seedetraktis imendub fosfor osaluselaluseline fosfataas.

Kaltsium ja fosfor erituvad organismist peamiselt neerude kaudu, väike kogus läheb kaduma soolte kaudu.

Kaltsiumi-fosfori metabolismi reguleerimine.

Paratüroidhormoon, kaltsitoniin ja D-vitamiin osalevad kaltsiumi ja fosfori metabolismi reguleerimises.

Parathormoon suurendab kaltsiumi taset veres ja samal ajal vähendab fosfori taset. Kaltsiumisisalduse suurenemine on seotud aktiveerimisegafosfataasid, kollagenaasidosteoklastid, mille tulemusena luukoe uuenemisel "pestakse" kaltsiumi verre. Lisaks aktiveerib paratüreoidhormoon kaltsiumi siduva valgu osalusel kaltsiumi imendumist seedetraktis ja vähendab kaltsiumi eritumist neerude kaudu. Paratüreoidhormooni toimel olevad fosfaadid, vastupidi, erituvad intensiivselt neerude kaudu.

Kaltsitoniin vähendab kaltsiumi ja fosfori taset veres. Kaltsitoniin vähendab osteoklastide aktiivsust ja vähendab seeläbi kaltsiumi vabanemist luukoest.

D-vitamiin kolekaltsiferool, anti-rachitic vitamiin.

D-vitamiin viitab rasvlahustuvatele vitamiinidele. Päevane vitamiinivajadus on 25 mcg. D-vitamiin UV-kiirte mõjul sünteesitakse see nahas oma eelkäijast 7-dehüdrokolesteroolist, mis koos valguga siseneb maksa. Maksas toimub oksügenaaside mikrosomaalse süsteemi osalusel oksüdatsioon 25. positsioonil 25-hüdroksükolekaltsiferooli moodustumisega. See vitamiini prekursor kantakse spetsiifilise transpordivalgu osalusel neerudesse, kus see läbib teise hüdroksüülimisreaktsiooni esimeses positsioonis koos moodustumisega. D3-vitamiini aktiivne vorm - 1,25-dihüdrokolekaltsiferool (või kaltsitriool). . Hüdroksüülimisreaktsiooni neerudes aktiveerib paratüreoidhormoon, kui kaltsiumi tase veres väheneb. Piisava kaltsiumisisaldusega organismis moodustub neerudes inaktiivne metaboliit 24,25 (OH). C-vitamiin osaleb hüdroksüülimisreaktsioonides.

1,25 (OH) 2 D 3 toimib sarnaselt steroidhormoonidega. Tungides sihtrakkudesse, interakteerub see retseptoritega, mis migreeruvad raku tuuma. Enterotsüütides stimuleerib see hormoon-retseptori kompleks kaltsiumi kandjavalgu sünteesi eest vastutava mRNA transkriptsiooni. Soolestikus paraneb kaltsiumi imendumine kaltsiumi siduva valgu ja Ca osalusel 2+ - ATPaasid. Luukoes vitamiin D3 stimuleerib demineralisatsiooni protsessi. Neerudes aktiveerumine vitamiiniga D3 kaltsiumi ATP-aasiga kaasneb kaltsiumi- ja fosfaadiioonide reabsorptsiooni suurenemine. Kaltsitriool osaleb luuüdi rakkude kasvu ja diferentseerumise reguleerimises. Sellel on antioksüdantne ja kasvajavastane toime.

Hüpovitaminoos põhjustab rahhiidi.

Hüpervitaminoos põhjustab luude tugevat demineraliseerumist, pehmete kudede lupjumist.

Kaltsiumi-fosfori metabolismi rikkumine

Rahhiit mis väljendub luukoe mineraliseerumise häiretes. Haiguse põhjuseks võib olla hüpovitaminoos D3. , päikesevalguse puudumine, keha ebapiisav tundlikkus vitamiini suhtes. Rahhiidi biokeemilised sümptomid on kaltsiumi ja fosfori taseme langus veres ning aluselise fosfataasi aktiivsuse vähenemine. Lastel avaldub rahhiit osteogeneesi rikkumises, luude deformatsioonides, lihaste hüpotensioonis ja suurenenud neuromuskulaarses erutuvuses. Täiskasvanutel põhjustab hüpovitaminoos kaariese ja osteomalaatsia, eakatel - osteoporoosi.

Vastsündinutel võib arenedamööduv hüpokaltseemia, kuna kaltsiumi omastamine ema kehast peatub ja täheldatakse hüpoparatüreoidismi.

Hüpokaltseemia, hüpofosfateemiavõib tekkida paratüreoidhormooni, kaltsitoniini tootmise, seedetrakti düsfunktsiooni (oksendamine, kõhulahtisus), neerude, obstruktiivse ikterusega, luumurdude paranemise ajal.

Rauavahetus.

Üldine sisu nääre täiskasvanud inimese organismis on 5 g Raud jaotub peamiselt rakusiseselt, kus on ülekaalus heemraud: hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid. Ekstratsellulaarset rauda esindab valk transferriin. Vereplasmas on rauasisaldus 16-19 µmol/l, erütrotsüütides - 19 mmol/l. O Raua ainevahetus täiskasvanutel on 20-25 mg päevas . Põhiosa sellest kogusest (90%) moodustab erütrotsüütide lagunemisel vabanev endogeenne raud, 10% on toiduga tarnitav eksogeenne raud.

Raua bioloogilised funktsioonid:

• organismi redoksprotsesside oluline komponent
• hapniku transport (hemoglobiini osana)
• hapniku ladestumine (müoglobiini koostises)
• antioksüdantne funktsioon (katalaasi ja peroksidaasi osana)
• stimuleerib immuunvastuseid organismis

Raua imendumine toimub soolestikus ja see on piiratud protsess. Arvatakse, et 1/10 toidus leiduvast rauast imendub. Toiduained sisaldavad oksüdeeritud 3-valentset rauda, ​​mis mao happelises keskkonnas muutub F e 2+ . Raua imendumine toimub mitmes etapis: sisenemine enterotsüütidesse limaskesta mutsiini osalusel, intratsellulaarne transport enterotsüütide ensüümide abil ja raua üleminek vereplasmasse. Valk, mis osaleb raua imendumises apoferritiin, mis seob rauda ja jääb soole limaskestale, luues raua depoo. See raua metabolismi etapp on regulatiivne: apoferritiini süntees väheneb raua puudumisega organismis.

Imendunud raud transporditakse transferriini valgu osana, kus see oksüdeerubtseruloplasmiin kuni F e 3+ , mille tulemusena suureneb raua lahustuvus. Transferriin interakteerub kudede retseptoritega, mille arv on väga erinev. See vahetuse etapp on samuti regulatiivne.

Raud võib ladestuda ferritiini ja hemosideriini kujul. ferritiin maks - vees lahustuv valk, mis sisaldab kuni 20% F e 2+ fosfaadi või hüdroksiidina. Hemosideriin – lahustumatu valk, sisaldab kuni 30% F e 3+ , sisaldab oma koostises polüsahhariide, nukleotiide, lipiide ..

Raua eritumine organismist toimub naha ja soolte kooriva epiteeli osana. Väike kogus rauda kaob neerude kaudu sapi ja süljega.

Raua metabolismi kõige levinum patoloogia onRauavaegusaneemia.Samas on hemosideriini kuhjumise ja arenguga võimalik ka keha rauaga üleküllastada. hemokromatoos.

KUDE BIOKEEMIA

Sidekoe biokeemia.

Erinevat tüüpi sidekude ehitatakse üles ühe põhimõtte järgi: kiud (kollageen, elastiin, retikuliin) ja erinevad rakud (makrofaagid, fibroblastid ja muud rakud) on jaotunud suures massis rakkudevahelises põhiaines (proteoglükaanid ja retikulaarsed glükoproteiinid).

Sidekude täidab mitmeid funktsioone:

• tugifunktsioon (luu skelett),
• barjäärifunktsioon
• metaboolne funktsioon (koe keemiliste komponentide süntees fibroblastides),
• ladestusfunktsioon (melaniini akumuleerumine melanotsüütides),
• reparatiivne funktsioon (osalemine haavade paranemises),
• osalemine vee-soola ainevahetuses (proteoglükaanid seovad rakuvälist vett)

Peamise rakkudevahelise aine koostis ja vahetus.

Proteoglükaanid (vt süsivesikute keemia) ja glükoproteiinid (ibid.).

Glükoproteiinide ja proteoglükaanide süntees.

Proteoglükaanide süsivesikute komponenti esindavad glükoosaminoglükaanid (GAG), mille hulka kuuluvad atsetüülaminosuhkrud ja uroonhapped. Nende sünteesi lähteaineks on glükoos.

1. glükoos-6-fosfaat → fruktoos-6-fosfaat glutamiin → glükoosamiin.
2. glükoos → UDP-glükoos →UDP - glükuroonhape
3. glükoosamiin + UDP-glükuroonhape + FAPS → GAG
4. GAG + valk → proteoglükaan

proteoglükaanide ja glükoproteiinide laguneminemida teostavad erinevad ensüümid: hüaluronidaas, iduronidaas, heksaminidaas, sulfataas.

Sidekoe valkude metabolism.

Kollageenivahetus

Sidekoe peamine valk on kollageen (vt struktuuri jaotises "Valkude keemia"). Kollageen on polümorfne valk, mille koostises on mitmesugused polüpeptiidahelate kombinatsioonid. Inimkehas domineerivad 1,2,3 tüüpi kollageeni fibrillid moodustavad vormid.

Kollageeni süntees.

Kollageeni süntees toimub firoblastides ja rakuvälises ruumis, hõlmab mitmeid etappe. Esimestel etappidel sünteesitakse prokollageeni (esindatud 3 polüpeptiidahelaga, millel on täiendavad N ja C-otsa fragmendid). Seejärel toimub prokollageeni translatsioonijärgne modifikatsioon kahel viisil: oksüdatsiooni (hüdroksüülimise) ja glükosüülimise teel.

1. aminohapped lüsiin ja proliin oksüdeerivad ensüümide osalusellüsiini oksügenaas, proliinoksügenaas, raua ioonid ja C-vitamiin.Saadud hüdroksülüsiin, hüdroksüproliin, osaleb kollageenis ristsidemete moodustamises
2. süsivesikute komponendi kinnitamine toimub ensüümide osaluselglükosüültransferaasid.

Modifitseeritud prokollageen siseneb rakkudevahelisse ruumi, kus see läbib osalise proteolüüsi terminali lõhustamise teel N ja C fragmendid. Selle tulemusena muundatakse prokollageen tropokollageen - kollageenkiudude struktuurne plokk.

Kollageeni lagunemine.

Kollageen on aeglaselt vahetuv valk. Kollageeni lagundamine toimub ensüümi toimel kollagenaas. See on tsinki sisaldav ensüüm, mis sünteesitakse prokollagenaasina. Prokollagenaas aktiveerubtrüpsiin, plasmiin, kallikreiinosalise proteolüüsi teel. Kollagenaas lagundab molekuli keskel asuva kollageeni suurteks fragmentideks, mida tsinki sisaldavad ensüümid täiendavalt lõhustavad.želatinaasid.

C-vitamiin, askorbiinhape, antiskorbüütne vitamiin

C-vitamiin mängib kollageeni metabolismis väga olulist rolli. Keemiliselt on see laktoonhape, mis on oma struktuurilt sarnane glükoosiga. Täiskasvanu päevane askorbiinhappe vajadus on 50-100 mg. C-vitamiini leidub puu- ja köögiviljades. C-vitamiini roll on järgmine:

• osaleb kollageeni sünteesis,
• osaleb türosiini metabolismis,
• osaleb foolhappe üleminekul THFA-ks,
• on antioksüdant

Avitaminoos "C" avaldub skorbuut (igemepõletik, aneemia, verejooks).

Elastiini vahetus.

Elastiini vahetust ei mõisteta hästi. Arvatakse, et elastiini süntees proelastiini kujul toimub ainult embrüo perioodil. Elastiini lagundamine toimub neutrofiilide ensüümi toimel elastaas , mis sünteesitakse mitteaktiivse proelastaasina.

Sidekoe koostise ja ainevahetuse tunnused lapsepõlves.

• Suurem proteoglükaanide sisaldus,
• GAG-ide erinev suhe: rohkem hüaluroonhapet, vähem kondrotiinsulfaate ja kerataansulfaate.
• Domineerib 3. tüüpi kollageen, mis on vähem stabiilne ja vahetub kiiremini.
• Sidekoe komponentide intensiivsem vahetus.

Sidekoe häired.

Glükoosaminoglükaanide ja proteoglükaanide metabolismi võimalikud kaasasündinud häired -mukopolüsahharidoosid.Teine sidekoehaiguste rühm on kollagenoos, eriti reuma. Kollagenooside puhul täheldatakse kollageeni hävimist, mille üheks sümptomiks onhüdroksüprolinuuria

Vöötlihaskoe biokeemia

Lihaste keemiline koostis: 80-82% on vesi, 20% kuivjääk. 18% kuivjäägist langeb valkudele, ülejäänud osa moodustavad lämmastikku sisaldavad mittevalgulised ained, lipiidid, süsivesikud ja mineraalid.

Lihasvalgud.

Lihasvalgud jagunevad kolme tüüpi:

1. sarkoplasmaatilised (vees lahustuvad) valgud moodustavad 30% kõigist lihasvalkudest
2. müofibrillaarsed (soolalahustuvad) valgud moodustavad 50% kõigist lihasvalkudest
3. strooma (vees lahustumatud) valgud moodustavad 20% kõigist lihasvalkudest

Müofibrillaarsed valgudmida esindavad müosiin, aktiin, (peamised valgud) tropomüosiin ja troponiin (väikesed valgud).

müosiin - Müofibrillide paksude filamentide valk, mille molekulmass on umbes 500 000 päeva, koosneb kahest raskest ahelast ja 4 kergest ahelast. Müosiin kuulub kera-fibrillaarsete valkude rühma. See vaheldub kergete ahelate kerakujulisi "päid" ja raskete ahelate fibrillaarseid "sabasid". Müosiini "pea" on ensümaatilise ATPaasi aktiivsusega. Müosiin moodustab 50% müofibrillaarsetest valkudest.

aktiin esitatud kahel kujul kerakujuline (G-vorm), fibrillaarne (F-vorm). G-kujuline selle molekulmass on 43 000 d. F -aktiini vorm on keerdunud sfääriliste filamentide kujul G -vormid. See valk moodustab 20-30% müofibrillaarsetest valkudest.

Tropomüosiin - väike valk molekulmassiga 65 000 g. See on ovaalse varda kujuga, sobib aktiivhõõgniidi süvenditesse ning täidab "isolaatori" funktsiooni aktiivse ja müosiini filamendi vahel.

Troponiin - Ca on sõltuv valk, mis muudab kaltsiumiioonidega suhtlemisel oma struktuuri.

Sarkoplasmaatilised valgudmida esindavad müoglobiin, ensüümid, hingamisahela komponendid.

Strooma valgud - kollageen, elastiin.

Lihaste lämmastikku sisaldavad ekstraktsiooniained.

Lämmastikku sisaldavate mittevalguliste ainete hulka kuuluvad nukleotiidid (ATP), aminohapped (eriti glutamaat), lihaste dipeptiidid (karnosiin ja anseriin). Need dipeptiidid mõjutavad naatriumi- ja kaltsiumipumpade tööd, aktiveerivad lihaste tööd, reguleerivad apoptoosi ja on antioksüdandid. Lämmastikku sisaldavate ainete hulka kuuluvad kreatiin, fosfokreatiin ja kreatiniin. Kreatiin sünteesitakse maksas ja transporditakse lihastesse.

Orgaanilised lämmastikuvabad ained

Lihased sisaldavad kõiki klasse lipiidid. Süsivesikud mida esindavad glükoos, glükogeen ja süsivesikute ainevahetuse saadused (laktaat, püruvaat).

Mineraalid

Lihased sisaldavad palju mineraale. Suurim kaltsiumi, naatriumi, kaaliumi, fosfori kontsentratsioon.

Lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestamise keemia.

Vöötlihaste ergastamisel vabanevad kaltsiumiioonid sarkoplasmaatilisest retikulumist tsütoplasmasse, kus Ca kontsentratsioon 2+ tõuseb 10-ni-3 palvetama. Kaltsiumiioonid interakteeruvad regulatoorse valgu troponiiniga, muutes selle konformatsiooni. Selle tulemusena nihkub reguleeriv valk tropomüosiin mööda aktiinikiudu ning aktiini ja müosiini vahelised interaktsioonikohad vabanevad. Müosiini ATPaasi aktiivsus aktiveerub. ATP energia tõttu muutub müosiini "pea" kaldenurk "saba" suhtes ja selle tulemusena libisevad aktiini filamendid müosiini filamentide suhtes.lihaste kokkutõmbumine.

Impulsside lõppemisel "pumbatakse" kaltsiumiioonid ATP energia tõttu Ca-ATP-aasi osalusel sarkoplasmaatilisesse retikulumi. Ca kontsentratsioon 2+ tsütoplasmas väheneb 10-ni-7 mool, mis viib troponiini vabanemiseni kaltsiumioonidest. Sellega omakorda kaasneb kontraktiilsete valkude aktiini ja müosiini eraldamine valgu tropomüosiini poolt. lihaste lõdvestamine.

Lihaste kokkutõmbumiseks kasutatakse järjestikku järgmist:energiaallikad:

1. endogeense ATP piiratud varu
2. ebaoluline kreatiinfosfaadi fond
3. ATP moodustumine 2 ADP molekuli tõttu ensüümi müokinaasi osalusel

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaeroobne glükoosi oksüdatsioon
2. glükoosi, rasvhapete, atsetooni kehade oksüdatsiooni aeroobsed protsessid

Lapsepõlvesveesisaldus lihastes on suurenenud, müofibrillaarsete valkude osakaal on väiksem, stroomavalkude tase kõrgem.

Vöötlihaste keemilise koostise ja funktsiooni rikkumised hõlmavad müopaatia, mille puhul on lihaste energiavahetuse rikkumine ja müofibrillaarsete kontraktiilsete valkude sisalduse vähenemine.

Närvikoe biokeemia.

Aju hallaine (neuronikehad) ja valgeaine (aksonid) erinevad vee ja lipiidide sisalduse poolest. Halli ja valge aine keemiline koostis:

aju valgud

aju valguderinevad lahustuvuse poolest. Eraldadavees lahustuv(soollahustuvad) närvikoe valgud, sealhulgas neuroalbumiinid, neuroglobuliinid, histoonid, nukleoproteiinid, fosfoproteiinid javees lahustumatu(soolas lahustumatu), mille hulka kuuluvad neurokollageen, neuroelastiin, neurostromiin.

Lämmastikku sisaldavad mittevalgulised ained

Aju mittevalgulisi lämmastikku sisaldavaid aineid esindavad aminohapped, puriinid, kusihape, karnosiindipeptiid, neuropeptiidid, neurotransmitterid. Aminohapetest leidub suuremas kontsentratsioonis glutamaati ja aspatraati, mis on seotud aju ergastavate aminohapetega.

Neuropeptiidid (neuroenkefaliinid, neuroendorfiinid) on peptiidid, millel on morfiinitaoline valuvaigistav toime. Need on immunomodulaatorid, täidavad neurotransmitteri funktsiooni. neurotransmitterid norepinefriin ja atsetüülkoliin on biogeensed amiinid.

Aju lipiidid

Lipiidid moodustavad halli massist 5% ja valgeaine märgmassist 17%, aju kuivmassist vastavalt 30–70%. Närvikoe lipiide esindavad:

• vabad rasvhapped (arahhidoon-, tserebroon-, närvi-)
• fosfolipiidid (atsetalfosfatiidid, sfingomüeliinid, koliinfosfatiidid, kolesterool)
• sfingolipiidid (gangliosiidid, tserebrosiidid)

Rasvade jaotus hallis ja valges aines on ebaühtlane. Hallis on madalam kolesteroolisisaldus, kõrge tserebrosiidide sisaldus. Valgeaines on kolesterooli ja gangliosiidide osakaal suurem.

aju süsivesikud

Süsivesikud sisalduvad ajukoes väga väikeses kontsentratsioonis, mis on tingitud glükoosi aktiivsest kasutamisest närvikoes. Süsivesikuid esindab glükoos kontsentratsioonis 0,05%, süsivesikute metabolismi metaboliidid.

Mineraalid

Naatrium, kaltsium, magneesium jaotuvad hallis ja valges aines üsna ühtlaselt. Valgeaines on suurenenud fosfori kontsentratsioon.

Närvikoe põhiülesanne on närviimpulsside juhtimine ja edastamine.

Närviimpulsi juhtimine

Närviimpulsi juhtivus on seotud naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni muutumisega rakkude sees ja väljaspool. Kui närvikiud on ergastatud, suureneb järsult neuronite ja nende protsesside läbilaskvus naatriumile. Naatrium rakuvälisest ruumist siseneb rakkudesse. Kaaliumi vabanemine rakkudest viibib. Selle tulemusena tekib membraanile laeng: välispind omandab negatiivse ja sisepind positiivse laengu.tegevuspotentsiaal. Ergastamise lõpus "pumbatakse" naatriumiioonid K osalusel ekstratsellulaarsesse ruumi, Na -ATPaasi ja membraan laetakse uuesti. Väljaspool on positiivne laeng ja sees - negatiivne laeng - on puhkepotentsiaal.

Närviimpulsi edastamine

Närviimpulsi ülekanne sünapsis toimub sünapsides neurotransmitterite abil. Klassikalised neurotransmitterid on atsetüülkoliin ja norepinefriin.

Atsetüülkoliin sünteesitakse atsetüül-CoA-st ja koliinist ensüümi osaluselatsetüülkoliini transferaas, koguneb sünaptilistesse vesiikulitesse, vabaneb sünaptilisse pilusse ja interakteerub postsünaptilise membraani retseptoritega. Atsetüülkoliini lagundab ensüüm koliinesteraas.

Norepinefriini sünteesitakse türosiinist, mille ensüüm hävitabmonoamiini oksüdaas.

GABA (gamma-aminovõihape), serotoniin ja glütsiin võivad samuti toimida vahendajatena.

Närvikoe ainevahetuse tunnusedon järgmised:

• hematoentsefaalbarjääri olemasolu piirab aju läbilaskvust paljudele ainetele,
• domineerivad aeroobsed protsessid
• Glükoos on peamine energiaallikas

Lastel sünnihetkeks on moodustunud 2/3 neuronitest, ülejäänud moodustuvad esimese aasta jooksul. Üheaastase lapse aju mass moodustab umbes 80% täiskasvanu aju massist. Aju küpsemise protsessis suureneb lipiidide sisaldus järsult ja müeliniseerumisprotsessid toimuvad aktiivselt.

Maksa biokeemia.

Maksakoe keemiline koostis: 80% vesi, 20% kuivjääk (valgud, lämmastikku sisaldavad ained, lipiidid, süsivesikud, mineraalid).

Maks osaleb inimkeha igat tüüpi ainevahetuses.

süsivesikute ainevahetus

Maksas toimub aktiivselt glükogeeni süntees ja lagunemine, glükoneogenees, toimub galaktoosi ja fruktoosi assimilatsioon ning pentoosfosfaadi rada on aktiivne.

lipiidide metabolism

Maksas triatsüülglütseroolide, fosfolipiidide, kolesterooli süntees, lipoproteiinide (VLDL, HDL) süntees, sapphapete süntees kolesteroolist, atsetooni kehade süntees, mis transporditakse seejärel kudedesse,

lämmastiku metabolism

Maksa iseloomustab aktiivne valkude metabolism. See sünteesib kõiki albumiine ja enamikku vereplasma globuliine, vere hüübimisfaktoreid. Maksas tekib ka teatud kehavalkude reserv. Maksas toimub aktiivselt aminohapete katabolism - deamineerimine, transamiinimine, uurea süntees. Hepatotsüütides puriinid lagunevad kusihappe moodustumisega, lämmastikku sisaldavate ainete - koliini, kreatiini sünteesiga.

Antitoksiline funktsioon

Maks on kõige olulisem organ nii eksogeensete (ravimid) kui ka endogeensete toksiliste ainete (bilirubiin, ammoniaak, valkude lagunemissaadused) neutraliseerimiseks. Toksiliste ainete detoksikatsioon maksas toimub mitmel etapil:

1. suurendab neutraliseeritud ainete polaarsust ja hüdrofiilsust oksüdatsioon (indool indoksüüliks), hüdrolüüs (atsetüülsalitsüül → äädikhape + salitsüülhape), redutseerimine jne.
2. konjugatsioon glükuroonhappe, väävelhappe, glükokooli, glutatiooni, metallotioneiiniga (raskmetallide soolade jaoks)

Biotransformatsiooni tulemusena väheneb toksilisus reeglina märgatavalt.

pigmendivahetus

Maksa osalemine sapipigmentide metabolismis seisneb bilirubiini neutraliseerimises, urobilinogeeni hävitamises.

Porfüriini vahetus:

Maks sünteesib porfobilinogeeni, uroporfürinogeeni, koproporfürinogeeni, protoporfüriini ja heemi.

Hormoonide vahetus

Maks inaktiveerib aktiivselt adrenaliini, steroide (konjugatsioon, oksüdatsioon), serotoniini ja teisi biogeenseid amiine.

Vee-soola vahetus

Maks osaleb kaudselt vee-soola metabolismis, sünteesides vereplasma valke, mis määravad onkootilist rõhku, angiotensiini eelkäija angiotensinogeeni sünteesi. II.

Mineraalide vahetus

: Maksas raua, vase ladestumine, transportvalkude tseruloplasmiini ja transferriini süntees, mineraalide eritumine sapiga.

Varastel lapsepõlvesmaksafunktsioonid on arengujärgus, nende rikkumine on võimalik.

Kirjandus

Barker R.: Demonstratiivne neuroteadus. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova ja teised: Patoloogiline füsioloogia ja biokeemia. - M.: Eksam, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatoniin on vanusega seotud patoloogia neuroimmunoendokriinne marker. - Peterburi: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ökoloogia: ratsionaalne keskkonnajuhtimine ja eluohutus. - M.: Kõrgkool, 2005

Pechersky A.V.: Osaline vanusega seotud androgeenidefitsiit. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Eršov; Rec. MITTE. Kuzmenko: Üldine keemia. Biofüüsikaline keemia. Biogeensete elementide keemia. - M.: Kõrgkool, 2005

T.L. Aleinikova ja teised; Ed. E.S. Severina; Arvustaja: D.M. Nikulina, Z.I. Mikašenovitš, L.M. Pustovalova: Biokeemia. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorgaaniline keemia. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: keemiliste reaktsioonide ja bioloogiliste populatsioonide isereguleeruvad lained. - Peterburi: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Rakumembraanide valgud ja veresoonte düstoonia inimestel. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Taimefüsioloogia Instituut im. K.A. Timirjazevi RAS; Rep. toim. V.V. Kuznetsov: Andrei Lvovitš Kursanov: Elu ja töö. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biokeemia. - M.: Bustard, 2004

Muud seotud tööd, mis võivad teile huvi pakkuda.vshm>
21479.		VALGU AINEVAHETUS	150,03 KB
	Lämmastikubilansi on kolme tüüpi: lämmastikubilanss positiivne lämmastikubilanss negatiivne lämmastikubilanss Positiivse lämmastikubilansi korral on lämmastiku sissevõtmine ülekaalus selle vabanemise üle. Neeruhaiguse korral on võimalik valepositiivne lämmastikubilanss, mille puhul on lämmastiku metabolismi lõpp-produktide kehas viibimine. Negatiivse lämmastikubilansi korral on lämmastiku eritumine ülekaalus selle tarbimise üle. See seisund on võimalik selliste haigustega nagu tuberkuloos, reuma, onkoloogilised ...
21481.		LIPIIDE AINEVAHETUS JA FUNKTSIOONID	194,66 KB
	Rasvade hulka kuuluvad erinevad alkoholid ja rasvhapped. Alkohole esindavad glütserool, sfingosiin ja kolesterool.Inimese kudedes on ülekaalus paarisarvulise süsinikuaatomite arvuga pika ahelaga rasvhapped. Eristage küllastunud ja küllastumata rasvhappeid...
385.		SÜSIVESIKUTE STRUKTUUR JA AINEVAHETUS	148,99 KB
	Glükoosi ja glükogeeni struktuur ja bioloogiline roll. Heksoosdifosfaadi rada glükoosi lagundamiseks. Süsivesikute avatud ahela ja tsüklilised vormid Joonisel on glükoosi molekul avatud ahela kujul ja tsüklilise struktuuri kujul. Glükoositüüpi heksoosides ühineb esimene süsinikuaatom hapnikuga viienda süsinikuaatomi juures, mille tulemusena moodustub kuueliikmeline ring.
7735.		KOMMUNIKATSIOON KUI INFOVAHETUS	35,98 KB
	Umbes 70 protsenti teabest edastatakse mitteverbaalsete suhtluskanalite kaudu suhtluse käigus ja ainult 30 protsenti verbaalsete kanalite kaudu. Seetõttu ei saa inimese kohta rohkem öelda mitte sõna, vaid pilk, miimika, plastilised asendid, žestid, kehaliigutused, inimestevaheline distants, riietus ja muud mitteverbaalsed suhtlusvahendid. Seega võib mitteverbaalse suhtluse peamisteks ülesanneteks pidada: psühholoogilise kontakti loomist ja hoidmist, suhtlusprotsessi reguleerimist; sõnalisele tekstile uute tähenduslike varjundite lisamine; sõnade õige tõlgendamine;...
6645.		Ainevahetus ja energia (ainevahetus)	39,88 KB
	Ainete sisenemine rakku. Suhkrusoolade ja muude osmootselt aktiivsete ainete lahuste sisalduse tõttu iseloomustab rakke nendes teatud osmootse rõhu olemasolu. Ainete kontsentratsiooni erinevust rakus ja väljaspool seda nimetatakse kontsentratsioonigradiendiks.
21480.		NULEIINHAPPETE AINEVAHETUS JA FUNKTSIOONID	116,86 KB
	Desoksüribonukleiinhape DNA lämmastikualuseid esindab adeniinguaniin tümiin tsütosiin süsivesik – desoksüriboos. DNA mängib olulist rolli geneetilise teabe säilitamisel. Erinevalt RNA-st on DNA-l kaks polünukleotiidahelat. DNA molekulmass on umbes 109 daltonit.
386.		RASVDE JA LIPOIDIDE STRUKTUUR JA AINEVAHETUS	724,43 KB
	Lipiidide koostises on leitud arvukalt ja mitmekesiseid struktuurseid komponente: kõrgemad rasvhapped, alkoholid, aldehüüdid, süsivesikud, lämmastikalused, aminohapped, fosforhape jm Rasvad moodustavad rasvhapped jaotatakse küllastunud ja küllastumata. Rasvhapped Mõned füsioloogiliselt olulised küllastunud rasvhapped C-aatomite arv Triviaalne nimetus Süstemaatiline nimetus Ühendi keemiline valem...
10730.		Rahvusvaheline tehnoloogiavahetus. Rahvusvaheline teenustekaubandus	56,4 KB
	Transporditeenused maailmaturul. Peamine erinevus seisneb selles, et teenustel ei ole tavaliselt materialiseerunud vormi, kuigi paljud teenused omandavad selle, näiteks: arvutiprogrammide magnetkandjatena, erineva paberile trükitud dokumentatsioonina jne. Teenused, erinevalt kaupadest, toodetakse ja tarbitakse peamiselt üheaegselt ning neid ei ladustata. olukord, kus teenuse müüja ja ostja ei liigu üle piiri, üle piiri läheb ainult teenus.
4835.		Raua metabolism ja raua metabolismi rikkumine. Hemosederoos	138,5 KB
	Raud on oluline mikroelement, osaleb hingamises, vereloomes, immunobioloogilistes ja redoksreaktsioonides, kuulub enam kui 100 ensüümi. Raud on hemoglobiini ja müohemoglobiini oluline komponent. Täiskasvanu kehas on umbes 4 g rauda, ​​millest üle poole (umbes 2,5 g) moodustab hemoglobiini raud.

GOUVPO UGMA föderaalsest tervise- ja sotsiaalarengu agentuurist
Biokeemia osakond

LOENGUKURSUS
ÜLDINE BIOKEEMIA JAOKS

Moodul 8. Vee-soola ainevahetuse biokeemia.

Jekaterinburg,
2009

Teema: Vee-soola ja mineraalide ainevahetus

Teaduskonnad: arst ja ennetus, meditsiiniline ja ennetav, pediaatriline.
2 kursust.

Vee-soola ainevahetus - vee ja keha peamiste elektrolüütide (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vahetus.
Elektrolüüdid on ained, mis lahustuvad lahuses anioonideks ja katioonideks. Neid mõõdetakse mol/l.
Mitteelektrolüüdid – ained, mis lahuses ei dissotsieeru (glükoos, kreatiniin, uurea). Neid mõõdetakse g / l.
Vee bioloogiline roll

Vesi on universaalne lahusti enamiku orgaaniliste (v.a lipiidid) ja anorgaaniliste ühendite jaoks.
Vesi ja selles lahustunud ained loovad organismi sisekeskkonna.
Vesi tagab ainete ja soojusenergia transpordi kogu kehas.
Märkimisväärne osa keha keemilistest reaktsioonidest toimub vesifaasis.
Vesi osaleb hüdrolüüsi, hüdratatsiooni, dehüdratsiooni reaktsioonides.
Määrab hüdrofoobsete ja hüdrofiilsete molekulide ruumilise struktuuri ja omadused.
Koos GAG-iga täidab vesi struktuurset funktsiooni.

KEHAVEDELITE ÜLDOMADUSED
Kõiki kehavedelikke iseloomustavad ühised omadused: maht, osmootne rõhk ja pH väärtus.
Helitugevus. Kõigil maismaaloomadel moodustab vedelik umbes 70% kehakaalust.
Vee jaotumine organismis oleneb vanusest, soost, lihasmassist, kehaehitusest ja rasvasisaldusest. Veesisaldus erinevates kudedes jaotub järgmiselt: kopsud, süda ja neerud (80%), skeletilihased ja aju (75%), nahk ja maks (70%), luud (20%), rasvkude (10%). . Üldiselt on kõhnadel inimestel vähem rasva ja rohkem vett. Meestel moodustab vesi 60%, naistel - 50% kehakaalust. Vanematel inimestel on rohkem rasva ja vähem lihaseid. Keskmiselt sisaldab üle 60-aastaste meeste ja naiste keha vett vastavalt 50% ja 45%.
Täieliku veepuuduse korral saabub surm 6-8 päeva pärast, mil vee hulk organismis väheneb 12%.
Kogu kehavedelik jaguneb rakusiseseks (67%) ja ekstratsellulaarseks (33%) kogumiks.
Rakuväline kogum (tsellulaarne ruum) koosneb:

intravaskulaarne vedelik;
Interstitsiaalne vedelik (rakkudevaheline);
Transtsellulaarne vedelik (pleura, perikardi, kõhuõõnde ja sünoviaalruumi vedelik, tserebrospinaal- ja silmasisene vedelik, higi sekretsioon, sülje- ja pisaranäärmed, kõhunäärme, maksa, sapipõie, seedetrakti ja hingamisteede sekretsioon).

Basseinide vahel toimub intensiivne vedelike vahetus. Vee liikumine ühest sektorist teise toimub osmootse rõhu muutumisel.
Osmootne rõhk on rõhk, mida avaldavad kõik vees lahustunud ained. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootse rõhu määrab peamiselt NaCl kontsentratsioon.
Ekstratsellulaarsed ja intratsellulaarsed vedelikud erinevad oluliselt üksikute komponentide koostise ja kontsentratsiooni poolest, kuid osmootselt aktiivsete ainete kogukontsentratsioon on ligikaudu sama.
pH on prootoni kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm. PH väärtus sõltub hapete ja aluste moodustumise intensiivsusest organismis, nende neutraliseerimisest puhversüsteemidega ning organismist väljutamisest uriini, väljahingatava õhu, higi ja väljaheitega.
Sõltuvalt ainevahetuse omadustest võib pH väärtus märgatavalt erineda nii erinevate kudede rakkude sees kui ka sama raku erinevates osades (neutraalne happesus tsütosoolis, tugevalt happeline lüsosoomides ja mitokondrite membraanidevahelises ruumis). Erinevate elundite ja kudede rakkudevahelises vedelikus ning vereplasmas on pH väärtus, aga ka osmootne rõhk suhteliselt konstantne väärtus.
KEHA VEE-SOOLA TASAKAALUSE REGULEERIMINE
Organismis hoiab rakusisese keskkonna vee-soola tasakaalu rakuvälise vedeliku püsivus. Rakuvälise vedeliku vee-soola tasakaalu hoitakse omakorda läbi vereplasma elundite abil ja seda reguleerivad hormoonid.
1. Vee-soola ainevahetust reguleerivad kehad
Vee ja soolade sattumine organismi toimub seedetrakti kaudu, seda protsessi juhib janu ja soolaisu. Liigse vee ja soolade eemaldamine kehast toimub neerude kaudu. Lisaks eemaldatakse vett kehast naha, kopsude ja seedetrakti kaudu.
Vee tasakaal kehas

Seedetrakti, naha ja kopsude jaoks on vee eritumine kõrvalprotsess, mis toimub nende põhifunktsioonide tulemusena. Näiteks kaotab seedetrakt vett, kui organismist väljuvad seedimata ained, ainevahetusproduktid ja ksenobiootikumid. Kopsud kaotavad vett hingamise ajal ja nahk termoregulatsiooni ajal.
Muutused neerude, naha, kopsude ja seedetrakti töös võivad põhjustada vee-soola homöostaasi rikkumist. Näiteks kuumas kliimas suurendab kehatemperatuuri hoidmiseks nahk higistamist, mürgistuse korral tekib seedetraktist oksendamine või kõhulahtisus. Suurenenud dehüdratsiooni ja soolade kadumise tagajärjel kehas tekib vee-soola tasakaalu rikkumine.

2. Hormoonid, mis reguleerivad vee-soola ainevahetust
Vasopressiin
Antidiureetiline hormoon (ADH) ehk vasopressiin on peptiid, mille molekulmass on umbes 1100 D ja mis sisaldab 9 AA-d, mis on ühendatud ühe disulfiidsillaga.
ADH sünteesitakse hüpotalamuse neuronites ja transporditakse hüpofüüsi tagumise osa närvilõpmetesse (neurohüpofüüs).
Rakuvälise vedeliku kõrge osmootne rõhk aktiveerib hüpotalamuse osmoretseptorid, mille tulemuseks on närviimpulsid, mis kanduvad edasi hüpofüüsi tagumisse osasse ja põhjustavad ADH vabanemise vereringesse.
ADH toimib kahte tüüpi retseptorite kaudu: V 1 ja V 2 .
Hormooni põhiline füsioloogiline toime realiseerub V 2 retseptorite kaudu, mis paiknevad distaalsete tuubulite ja kogumisjuhade rakkudel, mis on veemolekulidele suhteliselt mitteläbilaskvad.
ADH läbi V 2 retseptorite stimuleerib adenülaattsüklaasi süsteemi, mille tulemuseks on membraanivalgu geeni – akvaporiin-2 – ekspressiooni stimuleerivate valkude fosforüülimine. Akvaporiin-2 on põimitud rakkude apikaalsesse membraani, moodustades selles veekanalid. Nende kanalite kaudu imendub vesi passiivse difusiooni teel uriinist interstitsiaalsesse ruumi ja uriin kontsentreeritakse.
ADH puudumisel uriin ei kontsentreerita (tihedus<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/päevas), mis viib keha dehüdratsioonini. Seda seisundit nimetatakse diabeediks insipidus.
ADH puudulikkuse ja diabeedi insipiduse põhjused on: geneetilised defektid prepro-ADH sünteesis hüpotalamuses, defektid proADH töötlemisel ja transpordil, hüpotalamuse või neurohüpofüüsi kahjustus (nt traumaatilise ajukahjustuse, kasvaja tagajärjel). , isheemia). Nefrogeenne diabeet insipidus tekib V2 tüüpi ADH retseptori geeni mutatsiooni tõttu.
V1 retseptorid paiknevad SMC veresoonte membraanides. ADH V 1 retseptorite kaudu aktiveerib inositooltrifosfaadi süsteemi ja stimuleerib Ca 2+ vabanemist ER-st, mis stimuleerib SMC veresoonte kokkutõmbumist. ADH vasokonstriktiivne toime ilmneb ADH kõrgete kontsentratsioonide korral.
Natriureetiline hormoon (kodade natriureetiline faktor, PNF, atriopeptiin)
PNP on peptiid, mis sisaldab 28 AA-d koos 1 disulfiidsillaga, sünteesitakse peamiselt kodade kardiomüotsüütides.
PNP sekretsiooni stimuleerib peamiselt vererõhu tõus, samuti plasma osmootse rõhu, südame löögisageduse ning katehhoolamiinide ja glükokortikoidide kontsentratsiooni tõus veres.
PNP toimib guanülaadi tsüklaasi süsteemi kaudu, aktiveerides proteiinkinaasi G.
Neerudes laiendab PNP aferentseid arterioole, mis suurendab neerude verevoolu, filtreerimiskiirust ja Na+ eritumist.
Perifeersetes arterites vähendab PNP silelihaste toonust, mis laiendab arterioole ja alandab vererõhku. Lisaks pärsib PNP reniini, aldosterooni ja ADH vabanemist.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem
Renin
Reniin on proteolüütiline ensüüm, mida toodavad jukstaglomerulaarsed rakud, mis paiknevad piki neerukeha aferentseid (toovaid) arterioole. Reniini sekretsiooni stimuleerib rõhu langus glomeruli aferentsetes arterioolides, mis on põhjustatud vererõhu langusest ja Na + kontsentratsiooni langusest. Reniini sekretsiooni soodustab ka kodade ja arterite baroretseptorite impulsside vähenemine vererõhu languse tagajärjel. Reniini sekretsiooni pärsib angiotensiin II, kõrge vererõhk.
Veres mõjutab reniin angiotensinogeeni.
Angiotensinogeen - ? 2-globuliin, 400 AA-st. Angiotensinogeeni moodustumine toimub maksas ja seda stimuleerivad glükokortikoidid ja östrogeenid. Reniin hüdrolüüsib peptiidsideme angiotensinogeeni molekulis, eraldades sellest N-terminaalse dekapeptiidi - angiotensiin I, millel puudub bioloogiline aktiivsus.
Endoteelirakkude, kopsude ja vereplasma antiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) (karboksüdipeptidüülpeptidaas) toimel eemaldatakse angiotensiin I C-otsast 2 AA-d ja moodustub angiotensiin II (oktapeptiid).
Angiotensiin II
Angiotensiin II toimib neerupealise koore ja SMC glomerulaartsooni rakkude inositooltrifosfaatsüsteemi kaudu. Angiotensiin II stimuleerib aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni neerupealiste koore glomerulaartsooni rakkudes. Angiotensiin II kõrge kontsentratsioon põhjustab perifeersete arterite tugevat vasokonstriktsiooni ja suurendab vererõhku. Lisaks stimuleerib angiotensiin II janukeskust hüpotalamuses ja pärsib reniini sekretsiooni neerudes.
Angiotensiin II hüdrolüüsitakse aminopeptidaaside toimel angiotensiin III-ks (angiotensiin II aktiivsusega, kuid 4 korda madalama kontsentratsiooniga heptapeptiid), mis seejärel hüdrolüüsitakse angiotensinaaside (proteaaside) toimel AA-ks.
Aldosteroon
Aldosteroon on aktiivne mineralokortikosteroid, mida sünteesivad neerupealiste koore glomerulaarvööndi rakud.
Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni stimuleerib angiotensiin II, madal Na + kontsentratsioon ja kõrge K + kontsentratsioon vereplasmas, ACTH, prostaglandiinid. Aldosterooni sekretsiooni pärsib madal K + kontsentratsioon.
Aldosterooni retseptorid paiknevad nii raku tuumas kui ka tsütosoolis. Aldosteroon kutsub esile: a) Na + transportervalkude sünteesi, mis kannavad Na + tuubuli luumenist neerutuubuli epiteelirakku; b) Na + ,K + -ATP-aas c) transportervalgud K +, mis kannavad K + neerutuubuli rakkudest primaarsesse uriini; d) mitokondriaalsed TCA ensüümid, eelkõige tsitraadi süntaas, mis stimuleerivad ioonide aktiivseks transpordiks vajalike ATP molekulide moodustumist.
Selle tulemusena stimuleerib aldosteroon Na + reabsorptsiooni neerudes, mis põhjustab NaCl peetust organismis ja suurendab osmootset rõhku.
Aldosteroon stimuleerib K + , NH 4 + sekretsiooni neerudes, higinäärmetes, soole limaskestas ja süljenäärmetes.

RAAS-süsteemi roll hüpertensiooni tekkes
RAAS-hormoonide hüperproduktsioon põhjustab tsirkuleeriva vedeliku mahu, osmootse ja arteriaalse rõhu suurenemist ning viib hüpertensiooni tekkeni.
Reniinisisalduse tõus esineb näiteks neeruarterite ateroskleroosi korral, mis esineb eakatel inimestel.
Aldosterooni hüpersekretsioon – hüperaldosteronism, tekib mitmel põhjusel.
Primaarse hüperaldosteronismi (Conni sündroom) põhjus ligikaudu 80% patsientidest on neerupealiste adenoom, muudel juhtudel - aldosterooni tootvate glomerulaarsete tsooni rakkude difuusne hüpertroofia.
Primaarse hüperaldosteronismi korral suurendab liigne aldosteroon Na + reabsorptsiooni neerutuubulites, mis stimuleerib ADH sekretsiooni ja veepeetust neerudes. Lisaks suureneb K +, Mg 2+ ja H + ioonide eritumine.
Selle tulemusena arendage: 1). hüpernatreemia, mis põhjustab hüpertensiooni, hüpervoleemiat ja turset; 2). hüpokaleemia, mis põhjustab lihasnõrkust; 3). magneesiumipuudus ja 4). kerge metaboolne alkaloos.
Sekundaarne hüperaldosteronism on palju levinum kui esmane. Seda võib seostada südamepuudulikkuse, kroonilise neeruhaiguse ja reniini sekreteerivate kasvajatega. Patsientidel on kõrgenenud reniini, angiotensiin II ja aldosterooni tase. Kliinilised sümptomid on vähem väljendunud kui primaarse aldosteroneesi korral.

KALTSIUMI, MAGNEESIUMI, FOSFORI AINEVAHETUS
Kaltsiumi ülesanded kehas:

Mitmete hormoonide rakusisene vahendaja (inositooltrifosfaadi süsteem);
Osaleb närvide ja lihaste aktsioonipotentsiaalide tekitamises;
Osaleb vere hüübimises;
Käivitab lihaste kontraktsiooni, fagotsütoosi, hormoonide, neurotransmitterite jne sekretsiooni;
Osaleb mitoosis, apoptoosis ja nekrobioosis;
Suurendab rakumembraani läbilaskvust kaaliumioonide jaoks, mõjutab rakkude naatriumijuhtivust, ioonpumpade tööd;
Mõnede ensüümide koensüüm;

Magneesiumi ülesanded kehas:

See on paljude ensüümide koensüüm (transketolaas (PFS), glükoos-6f dehüdrogenaas, 6-fosfoglükonaatdehüdrogenaas, glükonolaktoonhüdraas, adenülaattsüklaas jne);
Luude ja hammaste anorgaaniline komponent.

Fosfaadi ülesanded kehas:

Luude ja hammaste anorgaaniline komponent (hüdroksüapatiit);
See on osa lipiididest (fosfolipiidid, sfingolipiidid);
Sisaldub nukleotiidides (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP jne);
Pakub energiavahetust alates. moodustab makroergilised sidemed (ATP, kreatiinfosfaat);
See on osa valkudest (fosfoproteiinidest);
Sisaldub süsivesikute hulka (glükoos-6f, fruktoos-6f jne);
Reguleerib ensüümide aktiivsust (ensüümide fosforüülimise / defosforüülimise reaktsioonid, on osa inositooltrifosfaadist - inositooltrifosfaadi süsteemi komponendist);
Osaleb ainete katabolismis (fosforolüüsi reaktsioon);
Reguleerib KOS-i alates. moodustab fosfaatpuhvri. Neutraliseerib ja eemaldab prootonid uriinist.

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide jaotumine organismis
Täiskasvanu sisaldab keskmiselt 1000 g kaltsiumi:

Luud ja hambad sisaldavad 99% kaltsiumi. Luudes on 99% kaltsiumist halvasti lahustuva hüdroksüapatiidi [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] kujul ja 1% lahustuvate fosfaatide kujul;
Rakuväline vedelik 1%. Vereplasma kaltsium on esitatud järgmiselt: a). vabad Ca 2+ ioonid (umbes 50%); b). Ca 2+ ioonid, mis on seotud valkudega, peamiselt albumiiniga (45%); c) mittedissotsieeruvad kaltsiumikompleksid tsitraadi, sulfaadi, fosfaadi ja karbonaadiga (5%). Vereplasmas on kogu kaltsiumi kontsentratsioon 2,2-2,75 mmol / l ja ioniseeritud - 1,0-1,15 mmol / l;
Rakusisene vedelik sisaldab 10 000-100 000 korda vähem kaltsiumi kui ekstratsellulaarne vedelik.

Täiskasvanu kehas on umbes 1 kg fosforit:

Luud ja hambad sisaldavad 85% fosforit;
Ekstratsellulaarne vedelik - 1% fosforit. Anorgaanilise fosfori kontsentratsioon vereseerumis on 0,81-1,55 mmol / l, fosfolipiidide fosfor 1,5-2 g / l;
Intratsellulaarne vedelik - 14% fosforit.

Magneesiumi kontsentratsioon vereplasmas on 0,7-1,2 mmol / l.

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide vahetus organismis
Toiduga päevas tuleks varustada kaltsiumi - 0,7-0,8 g, magneesiumi - 0,22-0,26 g, fosforit - 0,7-0,8 g. Kaltsium imendub halvasti 30-50%, fosfor imendub hästi 90%.
Lisaks seedetraktile satuvad selle resorptsiooni käigus luukoest vereplasmasse kaltsium, magneesium ja fosfor. Kaltsiumi vahetus vereplasma ja luukoe vahel on 0,25-0,5 g / päevas, fosfori puhul - 0,15-0,3 g / päevas.
Kaltsium, magneesium ja fosfor erituvad organismist neerude kaudu uriiniga, seedetrakti kaudu väljaheitega ja naha kaudu higiga.
vahetusregulatsioon
Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfori metabolismi peamised regulaatorid on paratüreoidhormoon, kaltsitriool ja kaltsitoniin.
Parathormoon
Paratüroidhormoon (PTH) on 84 AA-st (umbes 9,5 kD) koosnev polüpeptiid, mis sünteesitakse kõrvalkilpnäärmetes.
Paratüreoidhormooni sekretsioon stimuleerib madalat Ca 2+, Mg 2+ kontsentratsiooni ja kõrget fosfaatide kontsentratsiooni, inhibeerib D 3 -vitamiini.
Hormoonide lagunemise kiirus väheneb madala Ca 2+ kontsentratsiooni korral ja suureneb, kui Ca 2+ kontsentratsioon on kõrge.
Paratüroidhormoon toimib luudele ja neerudele. See stimuleerib insuliinitaolise kasvufaktori 1 ja tsütokiinide sekretsiooni osteoblastide poolt, mis suurendavad osteoklastide metaboolset aktiivsust. Osteoklastides kiireneb leeliselise fosfataasi ja kollagenaasi moodustumine, mis põhjustavad luumaatriksi lagunemist, mille tulemusena mobiliseerub Ca 2+ ja fosfaadid luust rakuvälisesse vedelikku.
Neerudes stimuleerib paratüreoidhormoon Ca 2+, Mg 2+ reabsorptsiooni distaalsetes keerdunud tuubulites ja vähendab fosfaatide reabsorptsiooni.
Paratüroidhormoon indutseerib kaltsitriooli (1,25(OH) 2 D 3) sünteesi.
Selle tulemusena suurendab paratüreoidhormoon vereplasmas Ca 2+ ja Mg 2+ kontsentratsiooni ning vähendab fosfaatide kontsentratsiooni.
hüperparatüreoidism
Primaarse hüperparatüreoidismi korral (1:1000) on paratüreoidhormooni sekretsiooni pärssimise mehhanism vastuseks hüperkaltseemiale häiritud. Põhjused võivad olla kasvaja (80%), difuusne hüperplaasia või kõrvalkilpnäärme vähk (alla 2%).
Hüperparatüreoidism põhjustab:

luude hävitamine koos kaltsiumi ja fosfaadi mobiliseerimisega neist. Suureneb lülisamba, reieluu ja küünarvarre luude luumurdude oht;
hüperkaltseemia, millega kaasneb kaltsiumi suurenenud reabsorptsioon neerudes. Hüperkaltseemia põhjustab neuromuskulaarse erutuvuse ja lihaste hüpotensiooni vähenemist. Patsientidel tekib üldine ja lihasnõrkus, väsimus ja valu teatud lihasrühmades;
neerukivide moodustumine koos fosfaadi ja Ca 2 + kontsentratsiooni suurenemisega neerutuubulites;
hüperfosfatuuria ja hüpofosfateemia, millega kaasneb fosfaadi reabsorptsiooni vähenemine neerudes;

Sekundaarne hüperparatüreoidism tekib kroonilise neerupuudulikkuse ja D3-vitamiini vaeguse korral.
Neerupuudulikkuse korral on kaltsitriooli moodustumine pärsitud, mis häirib kaltsiumi imendumist soolestikus ja põhjustab hüpokaltseemiat. Hüperparatüreoidism tekib vastusena hüpokaltseemiale, kuid paratüreoidhormoon ei suuda normaliseerida kaltsiumi taset vereplasmas. Mõnikord on hüperfostateemia. Suurenenud kaltsiumi mobiliseerimise tulemusena luukoest areneb osteoporoos.
Hüpoparatüreoidism
Hüpoparatüreoidism on põhjustatud kõrvalkilpnäärmete puudulikkusest ja sellega kaasneb hüpokaltseemia. Hüpokaltseemia põhjustab neuromuskulaarse juhtivuse suurenemist, toonilisi krampe, hingamislihaste ja diafragma krampe ning larüngospasmi.
kaltsitriool
Kaltsitriool sünteesitakse kolesteroolist.

Nahas moodustub UV-kiirguse mõjul suurem osa kolekaltsiferoolist (vitamiin D 3) 7-dehüdrokolesteroolist. Väike kogus D3-vitamiini tuleb toidust. Kolekaltsiferool seondub spetsiifilise D-vitamiini siduva valguga (transkaltsiferiiniga), siseneb vereringesse ja transporditakse maksa.
Maksas hüdroksüleerib 25-hüdroksülaas kolekaltsiferooli kaltsidiooliks (25-hüdroksükolekaltsiferool, 25(OH)D 3). D-siduv valk transpordib kaltsidiooli neerudesse.
Neerudes hüdroksüleerib mitokondriaalne 1β-hüdroksülaas kaltsidiooli kaltsitriooliks (1,25(OH) 2 D 3), D 3 -vitamiini aktiivseks vormiks. Indutseerib 1a-hüdroksülaasi parathormooni.

Kaltsitriooli süntees stimuleerib paratüreoidhormooni, fosfaatide madalat kontsentratsiooni ja Ca 2+ (paratüreoidhormooni kaudu) veres.
Kaltsitriooli süntees inhibeerib hüperkaltseemiat, aktiveerib 24β-hüdroksülaasi, mis muudab kaltsidiooli inaktiivseks metaboliidiks 24,25(OH) 2 D 3, samas kui aktiivset kaltsitriooli ei moodustu.
Kaltsitriool mõjutab peensoolt, neere ja luid.
Kaltsitriool:

indutseerib soolestiku rakkudes Ca 2+ -kandvate valkude sünteesi, mis tagavad Ca 2+, Mg 2+ ja fosfaatide imendumise;
neerude distaalsetes tuubulites stimuleerib Ca 2 +, Mg 2+ ja fosfaatide reabsorptsiooni;
madalal Ca 2 + tasemel suurendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, mis stimuleerib osteolüüsi;
madala paratüreoidhormooni tasemega, stimuleerib osteogeneesi.

Selle tulemusena suurendab kaltsitriool Ca 2+, Mg 2+ ja fosfaatide kontsentratsiooni vereplasmas.
Kaltsitriooli puuduse korral on luukoes häiritud amorfse kaltsiumfosfaadi ja hüdroksüapatiidi kristallide moodustumine, mis põhjustab rahhiidi ja osteomalaatsia arengut.
Rahhiit on lapseea haigus, mis on seotud luukoe ebapiisava mineraliseerumisega.
Rahhiidi põhjused: D 3 vitamiini, kaltsiumi ja fosfori puudus toidus, D 3 vitamiini imendumise häired peensooles, päikesevalguse puudumise tõttu vähenenud kolekaltsiferooli süntees, 1a-hüdroksülaasi defekt, kaltsitriooli retseptorite defekt sihtrakkudes . Ca 2+ kontsentratsiooni langus vereplasmas stimuleerib paratüreoidhormooni sekretsiooni, mis osteolüüsi kaudu põhjustab luukoe hävimist.
Rahhiidi korral on kahjustatud kolju luud; rindkere koos rinnakuga ulatub ettepoole; käte ja jalgade torukujulised luud ja liigesed on deformeerunud; kõht kasvab ja ulatub välja; motoorse arengu hilinemine. Peamised rahhiidi ennetamise viisid on õige toitumine ja piisav insolatsioon.
Kaltsitoniin
Kaltsitoniin on polüpeptiid, mis koosneb 32 ühe disulfiidsidemega AA-st, mida sekreteerivad kilpnäärme parafollikulaarsed K-rakud või kõrvalkilpnäärme C-rakud.
Kaltsitoniini sekretsiooni stimuleerib kõrge Ca 2+ ja glükagooni kontsentratsioon ning inhibeerib madal Ca 2+ kontsentratsioon.
Kaltsitoniin:

pärsib osteolüüsi (vähendab osteoklastide aktiivsust) ja pärsib Ca 2 + vabanemist luust;
neerutuubulites pärsib Ca 2 +, Mg 2+ ja fosfaatide reabsorptsiooni;
pärsib seedimist seedetraktis,

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide taseme muutused erinevate patoloogiate korral
Ca 2+ kontsentratsiooni langust vereplasmas täheldatakse järgmistel juhtudel:

Rasedus;
seedetrakti düstroofia;
rahhiit lastel;
äge pankreatiit;
sapiteede ummistus, steatorröa;
neerupuudulikkus;
tsitraadiga vere infusioon;

Ca 2+ kontsentratsiooni tõusu vereplasmas täheldatakse:

luumurrud;
polüartriit;
hulgimüeloomid;
pahaloomuliste kasvajate metastaasid luus;
D-vitamiini ja Ca 2+ üledoos;
mehaaniline kollatõbi;

Fosfaatide kontsentratsiooni langust vereplasmas täheldatakse järgmistel juhtudel:

rahhiit;
kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioon;
osteomalaatsia;
neeru atsidoos

Fosfaatide kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas täheldatakse järgmistel juhtudel:

kõrvalkilpnäärmete alatalitlus;
D-vitamiini üledoos;
neerupuudulikkus;
diabeetiline ketoatsidoos;
hulgimüeloom;
osteolüüs.

Magneesiumi kontsentratsioon on sageli võrdeline kaaliumi kontsentratsiooniga ja sõltub tavalistest põhjustest.
Mg 2+ kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas täheldatakse:

kudede lagunemine;
infektsioonid;
ureemia;
diabeetiline atsidoos;
türeotoksikoos;
krooniline alkoholism.

Mikroelementide roll: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Tseruloplasmiini väärtus, Konovalovi-Wilsoni tõbi.

Mangaan on aminoatsüül-tRNA süntetaaside kofaktor.

Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - aluseliste elektrolüütide bioloogiline roll, väärtus happe-aluse tasakaalu reguleerimisel. Vahetus ja bioloogiline roll. Anioonide erinevus ja selle korrigeerimine.

Raskmetallid (plii, elavhõbe, vask, kroom jne), nende toksiline toime.

Kõrgenenud seerumi kloriidisisaldus: dehüdratsioon, äge neerupuudulikkus, metaboolne atsidoos pärast kõhulahtisust ja vesinikkarbonaadi kadu, respiratoorne alkaloos, peavigastus, neerupealiste hüpofunktsioon, kortikosteroidide, tiasiiddiureetikumide pikaajalisel kasutamisel, hüperaldosteronism, Cushengi tõbi.
Kloriidide sisalduse vähenemine vereseerumis: hüpokloreemiline alkaloos (pärast oksendamist), respiratoorne atsidoos, liigne higistamine, nefriit koos soolade kadumisega (reabsorptsiooni kahjustus), peatrauma, seisund, millega kaasneb rakuvälise vedeliku mahu suurenemine, haavandiline kaliit, Addisoni tõbi (hüpoaldosteronism).
Suurenenud kloriidide eritumine uriiniga: hüpoaldosteronism (Addisoni tõbi), nefriit koos soolade kadumisega, suurenenud soolatarbimine, ravi diureetikumidega.
Kloriidide eritumise vähenemine uriiniga: Kloriidide kadu oksendamise ajal, kõhulahtisus, Cushingi tõbi, lõppstaadiumis neerupuudulikkus, soolapeetus turse tekke ajal.
Kaltsiumi sisaldus vereseerumis on normaalne 2,25-2,75 mmol/l.
Kaltsiumi eritumine uriiniga on tavaliselt 2,5-7,5 mmol / päevas.
Kaltsiumisisalduse suurenemine seerumis: hüperparatüreoidism, kasvaja metastaasid luukoes, hulgimüeloom, vähenenud kaltsitoniini vabanemine, D-vitamiini üleannustamine, türeotoksikoos.
Kaltsiumisisalduse langus seerumis: hüpoparatüreoidism, suurenenud kaltsitoniini eritumine, hüpovitaminoos D, reabsorptsioon neerudes, ulatuslik vereülekanne, hüpoalbuneemia.
Suurenenud kaltsiumi eritumine uriiniga: pikaajaline kokkupuude päikesevalgusega (hüpervitaminoos D), hüperparatüreoidism, kasvaja metastaasid luukoes, reabsorptsioon neerudes, türotoksikoos, osteoporoos, ravi glükokortikoididega.
Kaltsiumi eritumise vähenemine uriiniga: hüpoparatüreoidism, rahhiit, äge nefriit (neerufiltratsiooni kahjustus), hüpotüreoidism.
Raua sisaldus vereseerumis on normaalne mmol/l.
Seerumi rauasisalduse suurenemine: aplastiline ja hemolüütiline aneemia, hemokromatoos, äge hepatiit ja steatoos, maksatsirroos, talasseemia, korduvad vereülekanded.
Seerumi rauasisalduse vähendamine: rauavaegusaneemia, ägedad ja kroonilised infektsioonid, kasvajad, neeruhaigused, verekaotus, rasedus, raua imendumishäire soolestikus.

GOUVPO UGMA föderaalsest tervise- ja sotsiaalarengu agentuurist

Biokeemia osakond

LOENGUKURSUS

ÜLDINE BIOKEEMIA JAOKS

Moodul 8. Vee-soola ainevahetuse ja happe-aluse oleku biokeemia

Jekaterinburg,

LOENG nr 24

Teema: Vee-soola ja mineraalide ainevahetus

Teaduskonnad: arst ja ennetus, meditsiiniline ja ennetav, pediaatriline.

Vee-soola vahetus- keha vee ja aluseliste elektrolüütide (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vahetus.

elektrolüüdid- ained, mis lahuses dissotsieeruvad anioonideks ja katioonideks. Neid mõõdetakse mol/l.

Mitte-elektrolüüdid- ained, mis lahuses ei dissotsieeru (glükoos, kreatiniin, uurea). Neid mõõdetakse g / l.

Mineraalide vahetus- mis tahes mineraalsete komponentide vahetus, sealhulgas need, mis ei mõjuta kehas oleva vedela keskkonna peamisi parameetreid.

Vesi- kõigi kehavedelike põhikomponent.

Vee bioloogiline roll

1. Vesi on universaalne lahusti enamiku orgaaniliste (v.a lipiidid) ja anorgaaniliste ühendite jaoks.
2. Vesi ja selles lahustunud ained loovad organismi sisekeskkonna.
3. Vesi tagab ainete ja soojusenergia transpordi kogu kehas.
4. Märkimisväärne osa keha keemilistest reaktsioonidest toimub vesifaasis.
5. Vesi osaleb hüdrolüüsi, hüdratatsiooni, dehüdratsiooni reaktsioonides.
6. Määrab hüdrofoobsete ja hüdrofiilsete molekulide ruumilise struktuuri ja omadused.
7. Koos GAG-iga täidab vesi struktuurset funktsiooni.

KEHAVEDELITE ÜLDOMADUSED

Helitugevus. Kõigil maismaaloomadel moodustab vedelik umbes 70% kehakaalust. Vee jaotus organismis oleneb vanusest, soost, lihasmassist, ... Täieliku veepuuduse korral saabub surm 6-8 päeva pärast, mil vee hulk organismis väheneb 12%.

KEHA VEE-SOOLA TASAKAALUSE REGULEERIMINE

Organismis hoiab rakusisese keskkonna vee-soola tasakaalu rakuvälise vedeliku püsivus. Rakuvälise vedeliku vee-soola tasakaalu hoitakse omakorda läbi vereplasma elundite abil ja seda reguleerivad hormoonid.

Vee-soola ainevahetust reguleerivad kehad

Vee ja soolade sattumine organismi toimub seedetrakti kaudu, seda protsessi juhib janu ja soolaisu. Liigse vee ja soolade eemaldamine kehast toimub neerude kaudu. Lisaks eemaldatakse vett kehast naha, kopsude ja seedetrakti kaudu.

Vee tasakaal kehas

Muutused neerude, naha, kopsude ja seedetrakti töös võivad põhjustada vee-soola homöostaasi rikkumist. Näiteks kuumas kliimas, et säilitada…

Hormoonid, mis reguleerivad vee-soola ainevahetust

Antidiureetiline hormoon (ADH) ehk vasopressiin on umbes 1100 D molekulmassiga peptiid, mis sisaldab 9 AA-d, mis on ühendatud ühe disulfiidiga ... ADH sünteesitakse hüpotalamuse neuronites, kandub edasi närvilõpmetesse ... rakuvälise vedeliku kõrge osmootne rõhk aktiveerib hüpotalamuse osmoretseptorid, mille tulemusena ...

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

Renin

Renin- proteolüütiline ensüüm, mida toodavad jukstaglomerulaarsed rakud, mis paiknevad piki neerukeha aferentseid (toovaid) arterioole. Reniini sekretsiooni stimuleerib rõhu langus glomeruli aferentsetes arterioolides, mis on põhjustatud vererõhu langusest ja Na + kontsentratsiooni langusest. Reniini sekretsiooni soodustab ka kodade ja arterite baroretseptorite impulsside vähenemine vererõhu languse tagajärjel. Reniini sekretsiooni pärsib angiotensiin II, kõrge vererõhk.

Veres mõjutab reniin angiotensinogeeni.

Angiotensinogeen- α2-globuliin, alates 400 AA. Angiotensinogeeni moodustumine toimub maksas ja seda stimuleerivad glükokortikoidid ja östrogeenid. Reniin hüdrolüüsib peptiidsideme angiotensinogeeni molekulis, eraldades sellest N-terminaalse dekapeptiidi - angiotensiin I ilma bioloogilise aktiivsuseta.

Endoteelirakkude, kopsude ja vereplasma antiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) (karboksüdipeptidüülpeptidaasi) toimel eemaldatakse angiotensiin I C-otsast 2 AA-d ja moodustub angiotensiin II (oktapeptiid).

Angiotensiin II

Angiotensiin II toimib neerupealiste koore ja SMC glomerulaartsooni rakkude inositooltrifosfaatsüsteemi kaudu. Angiotensiin II stimuleerib aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni neerupealiste koore glomerulaartsooni rakkudes. Angiotensiin II kõrge kontsentratsioon põhjustab perifeersete arterite tugevat vasokonstriktsiooni ja suurendab vererõhku. Lisaks stimuleerib angiotensiin II janukeskust hüpotalamuses ja pärsib reniini sekretsiooni neerudes.

Angiotensiin II hüdrolüüsitakse aminopeptidaaside toimel angiotensiin III (heptapeptiid, angiotensiin II aktiivsusega, kuid 4 korda madalama kontsentratsiooniga), mis seejärel hüdrolüüsitakse angiotensinaaside (proteaaside) toimel AA-ks.

Aldosteroon

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni stimuleerib angiotensiin II, madal Na + kontsentratsioon ja kõrge K + kontsentratsioon vereplasmas, ACTH, prostaglandiinid... Aldosterooni retseptorid paiknevad nii raku tuumas kui ka tsütosoolis. ... Selle tulemusena stimuleerib aldosteroon Na + reabsorptsiooni neerudes, mis põhjustab NaCl peetust organismis ja suurendab ...

Vee-soola ainevahetuse reguleerimise skeem

RAAS-süsteemi roll hüpertensiooni tekkes

RAAS-hormoonide hüperproduktsioon põhjustab tsirkuleeriva vedeliku mahu, osmootse ja arteriaalse rõhu suurenemist ning viib hüpertensiooni tekkeni.

Reniinisisalduse tõus esineb näiteks neeruarterite ateroskleroosi korral, mis esineb eakatel inimestel.

aldosterooni hüpersekretsioon hüperaldosteronism tekib mitmel põhjusel.

primaarse hüperaldosteronismi põhjus (Conni sündroom ) umbes 80% patsientidest esineb neerupealiste adenoom, muudel juhtudel - aldosterooni tootvate glomerulaarsete tsooni rakkude difuusne hüpertroofia.

Primaarse hüperaldosteronismi korral suurendab liigne aldosteroon Na + reabsorptsiooni neerutuubulites, mis stimuleerib ADH sekretsiooni ja veepeetust neerudes. Lisaks suureneb K +, Mg 2+ ja H + ioonide eritumine.

Selle tulemusena arendage: 1). hüpernatreemia, mis põhjustab hüpertensiooni, hüpervoleemiat ja turset; 2). hüpokaleemia, mis põhjustab lihasnõrkust; 3). magneesiumipuudus ja 4). kerge metaboolne alkaloos.

Sekundaarne hüperaldosteronism palju tavalisem kui originaal. Seda võib seostada südamepuudulikkuse, kroonilise neeruhaiguse ja reniini sekreteerivate kasvajatega. Patsientidel on kõrgenenud reniini, angiotensiin II ja aldosterooni tase. Kliinilised sümptomid on vähem väljendunud kui primaarse aldosteroneesi korral.

KALTSIUMI, MAGNEESIUMI, FOSFORI AINEVAHETUS

Kaltsiumi ülesanded kehas:

1. Mitmete hormoonide rakusisene vahendaja (inositooltrifosfaadi süsteem);
2. Osaleb närvide ja lihaste aktsioonipotentsiaalide tekitamises;
3. Osaleb vere hüübimises;
4. Käivitab lihaste kontraktsiooni, fagotsütoosi, hormoonide, neurotransmitterite jne sekretsiooni;
5. Osaleb mitoosis, apoptoosis ja nekrobioosis;
6. Suurendab rakumembraani läbilaskvust kaaliumioonide jaoks, mõjutab rakkude naatriumijuhtivust, ioonpumpade tööd;
7. Mõnede ensüümide koensüüm;

Magneesiumi ülesanded kehas:

1. See on paljude ensüümide koensüüm (transketolaas (PFS), glükoos-6f dehüdrogenaas, 6-fosfoglükonaatdehüdrogenaas, glükonolaktoonhüdraas, adenülaattsüklaas jne);
2. Luude ja hammaste anorgaaniline komponent.

Fosfaadi ülesanded kehas:

1. Luude ja hammaste anorgaaniline komponent (hüdroksüapatiit);
2. See on osa lipiididest (fosfolipiidid, sfingolipiidid);
3. Sisaldub nukleotiidides (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP jne);
4. Pakub energiavahetust alates. moodustab makroergilised sidemed (ATP, kreatiinfosfaat);
5. See on osa valkudest (fosfoproteiinidest);
6. Sisaldub süsivesikute hulka (glükoos-6f, fruktoos-6f jne);
7. Reguleerib ensüümide aktiivsust (ensüümide fosforüülimise / defosforüülimise reaktsioonid, on osa inositooltrifosfaadist - inositooltrifosfaadi süsteemi komponendist);
8. Osaleb ainete katabolismis (fosforolüüsi reaktsioon);
9. Reguleerib KOS-i alates. moodustab fosfaatpuhvri. Neutraliseerib ja eemaldab prootonid uriinist.

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide jaotumine organismis

Täiskasvanu keha sisaldab umbes 1 kg fosforit: Luud ja hambad sisaldavad 85% fosforit; Ekstratsellulaarne vedelik - 1% fosforit. Seerumis ... Magneesiumi kontsentratsioon vereplasmas on 0,7-1,2 mmol / l.

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide vahetus organismis

Toiduga päevas tuleks varustada kaltsiumi - 0,7-0,8 g, magneesiumi - 0,22-0,26 g, fosforit - 0,7-0,8 g. Kaltsium imendub halvasti 30-50%, fosfor imendub hästi 90%.

Lisaks seedetraktile satuvad selle resorptsiooni käigus luukoest vereplasmasse kaltsium, magneesium ja fosfor. Kaltsiumi vahetus vereplasma ja luukoe vahel on 0,25-0,5 g / päevas, fosfori puhul - 0,15-0,3 g / päevas.

Kaltsium, magneesium ja fosfor erituvad organismist neerude kaudu uriiniga, seedetrakti kaudu väljaheitega ja naha kaudu higiga.

vahetusregulatsioon

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfori metabolismi peamised regulaatorid on paratüreoidhormoon, kaltsitriool ja kaltsitoniin.

Parathormoon

Paratüreoidhormooni sekretsioon stimuleerib madalat Ca2+, Mg2+ kontsentratsiooni ja kõrget fosfaatide kontsentratsiooni, inhibeerib D3-vitamiini. Hormooni lagunemise kiirus väheneb Ca2 + madalal kontsentratsioonil ja ... Paratüroidhormoon mõjub luudele ja neerudele. See stimuleerib insuliinitaolise kasvufaktori 1 sekretsiooni osteoblastide ja ...

hüperparatüreoidism

Hüperparatüreoidism põhjustab: 1. luude hävimist, kaltsiumi ja fosfaatide mobiliseerumist nendest... 2. hüperkaltseemiat, millega kaasneb kaltsiumi suurenenud reabsorptsioon neerudes. Hüperkaltseemia põhjustab neuromuskulaarsete...

Hüpoparatüreoidism

Hüpoparatüreoidism on põhjustatud kõrvalkilpnäärmete puudulikkusest ja sellega kaasneb hüpokaltseemia. Hüpokaltseemia põhjustab neuromuskulaarse juhtivuse suurenemist, toonilisi krampe, hingamislihaste ja diafragma krampe ning larüngospasmi.

kaltsitriool

1. Nahas tekib UV-kiirguse mõjul 7-dehüdrokolesterool ... 2. Maksas hüdroksüleerib 25-hüdroksülaas kolekaltsiferooli kaltsidiooliks (25-hüdroksükolekaltsiferool, 25 (OH) D3). ...

Kaltsitoniin

Kaltsitoniin on polüpeptiid, mis koosneb 32 ühe disulfiidsidemega AA-st, mida sekreteerivad kilpnäärme parafollikulaarsed K-rakud või kõrvalkilpnäärme C-rakud.

Kaltsitoniini sekretsiooni stimuleerib kõrge Ca 2+ ja glükagooni kontsentratsioon ning inhibeerib madal Ca 2+ kontsentratsioon.

Kaltsitoniin:

1. pärsib osteolüüsi (vähendab osteoklastide aktiivsust) ja pärsib Ca 2+ vabanemist luust;

2. neerutuubulites pärsib Ca 2+, Mg 2+ ja fosfaatide reabsorptsiooni;

3. pärsib seedimist seedetraktis,

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaatide taseme muutused erinevate patoloogiate korral

Ca2 + kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas täheldatakse järgmistel juhtudel: kõrvalkilpnäärme hüperfunktsioon; luumurrud; polüartriit; mitmekordne ... Fosfaatide kontsentratsiooni langust vereplasmas täheldatakse: rahhiidi korral; ... Fosfaatide kontsentratsiooni tõusu vereplasmas täheldatakse järgmistel juhtudel: kõrvalkilpnäärme alatalitlus; üleannustamine…

Mikroelementide roll: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Tseruloplasmiini väärtus, Konovalovi-Wilsoni tõbi.

mangaan - aminoatsüül-tRNA süntetaaside kofaktor.

Na+, Cl-, K+, HCO3- – peamiste elektrolüütide bioloogiline roll, tähtsus CBS regulatsioonis. Vahetus ja bioloogiline roll. Anioonide erinevus ja selle korrigeerimine.

Seerumi kloriiditaseme langus: hüpokloreemiline alkaloos (pärast oksendamist), respiratoorne atsidoos, liigne higistamine, nefriit koos… Suurenenud uriiniga kloriidi eritumine: hüpoaldosteronism (Addisoni tõbi), … vähenenud kloriidi eritumine uriiniga: kloriidide kadu oksendamisel, iiveldus, kõhulahtisus, kõhulahtisus - neerude staadium…

LOENG nr 25

Teema: KOS

2 kursust. Happe-aluse olek (CBS) - reaktsiooni suhteline püsivus ...

PH reguleerimise bioloogiline tähtsus, rikkumiste tagajärjed

PH kõrvalekalle normist 0,1 võrra põhjustab märgatavaid häireid hingamis-, kardiovaskulaar-, närvi- ja muudes kehasüsteemides. Kui tekib happesus: 1. suurenenud hingamine kuni terava õhupuuduseni, bronhospasmist põhjustatud hingamispuudulikkus;

KOS-i reguleerimise aluspõhimõtted

CBS-i reguleerimine põhineb kolmel põhiprintsiibil:

1. pH püsivus . CBS-i reguleerimise mehhanismid säilitavad pH püsivuse.

2. isosmolaarsus . CBS-i reguleerimise ajal ei muutu osakeste kontsentratsioon rakkudevahelises ja rakuvälises vedelikus.

3. elektriline neutraalsus . CBS-i reguleerimise ajal ei muutu positiivsete ja negatiivsete osakeste arv rakkudevahelises ja ekstratsellulaarses vedelikus.

BOS-I REGULEERIMISMEHHANISMID

Põhimõtteliselt on CBS-i reguleerimiseks kolm peamist mehhanismi:

1. Füüsikalis-keemiline mehhanism , need on vere ja kudede puhversüsteemid;
2. Füsioloogiline mehhanism , need on elundid: kopsud, neerud, luukude, maks, nahk, seedetrakt.
3. Metaboolne (raku tasemel).

Nende mehhanismide töös on põhimõttelisi erinevusi:

CBS reguleerimise füüsikalis-keemilised mehhanismid

Puhver on süsteem, mis koosneb nõrgast happest ja selle soolast tugeva alusega (konjugeeritud hape-alus paar).

Puhversüsteemi tööpõhimõte seisneb selles, et see seob H + nende ülejäägiga ja vabastab H + nende defitsiidiga: H + + A - ↔ AN. Seega kipub puhversüsteem vastu pidama igasugustele pH muutustele, samas kui puhversüsteemi üks komponentidest kulub ära ja vajab taastamist.

Puhversüsteeme iseloomustab happe-aluse paari komponentide suhe, mahutavus, tundlikkus, lokalisatsioon ja pH väärtus, mida nad säilitavad.

Nii keharakkude sees kui ka väljaspool on palju puhvreid. Keha peamised puhversüsteemid hõlmavad vesinikkarbonaati, fosfaatvalku ja selle erinevaid hemoglobiinipuhvreid. Umbes 60% happeekvivalentidest seob rakusiseseid puhversüsteeme ja umbes 40% rakuväliseid.

Bikarbonaat (vesinikkarbonaat) puhver

Koosneb H 2 CO 3 ja NaHCO 3 vahekorras 1/20, paiknedes peamiselt interstitsiaalses vedelikus. Vereseerumis pCO 2 = 40 mmHg, Na + 150 mmol/l kontsentratsiooni juures hoiab pH=7,4. Bikarbonaatpuhvri töö tagavad ensüüm karboanhüdraas ning erütrotsüütide ja neerude 3. riba valk.

Bikarbonaatpuhver on oma omaduste tõttu üks olulisemaid puhvreid kehas:

1. Vaatamata väikesele mahutavusele - 10%, on vesinikkarbonaatpuhver väga tundlik, see seob kuni 40% kogu "ekstra" H +;
2. Bikarbonaatpuhver integreerib peamiste puhversüsteemide ja CBS regulatsiooni füsioloogiliste mehhanismide töö.

Sellega seoses on vesinikkarbonaatpuhver BBS-i näitaja, selle komponentide kindlaksmääramine on BBS-i rikkumiste diagnoosimise aluseks.

Fosfaatpuhver

Koosneb happelistest NaH 2 PO 4 ja aluselistest Na 2 HPO 4 fosfaatidest, mis paiknevad peamiselt rakuvedelikus (fosfaadid rakus 14%, interstitsiaalses vedelikus 1%). Happeliste ja aluseliste fosfaatide suhe vereplasmas on ¼, uriinis - 25/1.

Fosfaatpuhver tagab rakusisese CBS-i reguleerimise, vesinikkarbonaatpuhvri regenereerimise interstitsiaalses vedelikus ja H + eritumise uriiniga.

Valgu puhver

Amino- ja karboksüülrühmade olemasolu valkudes annab neile amfoteersed omadused - neil on hapete ja aluste omadused, moodustades puhversüsteemi.

Valgupuhver koosneb proteiin-H ja valk-Na-st, see lokaliseerub peamiselt rakkudes. Kõige olulisem valgupuhver veres on hemoglobiini .

hemoglobiini puhver

Hemoglobiinipuhver asub erütrotsüütides ja sellel on mitmeid funktsioone:

1. sellel on suurim võimsus (kuni 75%);
2. tema töö on otseselt seotud gaasivahetusega;
3. see ei koosne mitte ühest, vaid kahest paarist: HHb↔H + + Hb - ja HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 on suhteliselt tugev hape, isegi tugevam kui süsihape. HbO 2 happesus on Hb-ga võrreldes 70 korda kõrgem, seetõttu esineb oksühemoglobiin peamiselt kaaliumisoola (KHbO 2) ja desoksühemoglobiini dissotsieerumata happe (HHb) kujul.

Hemoglobiini ja vesinikkarbonaatpuhvri töö

CBS reguleerimise füsioloogilised mehhanismid

Kehas tekkivad happed ja alused võivad olla lenduvad ja mittelenduvad. Lenduv H2CO3 tekib CO2-st, aeroobse ... Mittelenduvate hapete laktaat, ketoonkehad ja rasvhapped kogunevad ... Lenduvad happed väljutatakse organismist peamiselt kopsude kaudu väljahingatavas õhus, mittelenduvad happed. - neerude kaudu uriiniga.

Kopsude roll CBS-i regulatsioonis

Gaasivahetuse reguleerimine kopsudes ja vastavalt ka H2CO3 vabanemine organismist toimub kemoretseptorite ja ... Tavaliselt eraldavad kopsud ööpäevas 480 liitrit CO2, mis võrdub 20-ga. mooli H2CO3. ... %.…

Neerude roll CBS regulatsioonis

Neerud reguleerivad CBS-i: 1. H + eritumist organismist atsidogeneesi, ammoniogeneesi ja ... 2. Na + säilitamise reaktsioonides organismis. Na+,K+-ATPaas reabsorbeerib uriinist Na+, mis koos karboanhüdraasi ja atsidogeneesiga...

Luude roll CBS regulatsioonis

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (uriin) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. Ca- + Ca2+ → uriin)

Maksa roll CBS regulatsioonis

Maks reguleerib CBS-i:

1. aminohapete, ketohapete ja laktaadi muundamine neutraalseks glükoosiks;

2. tugeva ammoniaagialuse muundamine nõrgalt aluseliseks karbamiidiks;

3. valgupuhvri moodustavate verevalkude sünteesimine;

4. sünteesib glutamiini, mida neerud kasutavad ammoniogeneesiks.

Maksapuudulikkus põhjustab metaboolse atsidoosi arengut.

Samal ajal sünteesib maks ketoonkehasid, mis hüpoksia, nälgimise või diabeedi tingimustes soodustavad atsidoosi teket.

Seedetrakti mõju CBS-ile

Seedetrakt mõjutab KOSi seisundit, kuna kasutab seedimise protsessis HCl ja HCO 3. Esiteks eritub HCl mao luumenisse, samal ajal kui HCO 3 koguneb verre ja tekib alkaloos. Seejärel siseneb HCO 3 - verest koos pankrease mahlaga soole luumenisse ja CBS-i tasakaal veres taastub. Kuna kehasse sisenev toit ja kehast väljuv väljaheide on põhimõtteliselt neutraalsed, on kogumõju CBS-ile null.

Atsidoosi korral eraldub luumenisse rohkem HCl, mis aitab kaasa haavandi tekkele. Oksendamine võib kompenseerida atsidoosi ja kõhulahtisus võib seda süvendada. Pikaajaline oksendamine põhjustab alkaloosi arengut, lastel võib sellel olla tõsiseid tagajärgi, isegi surm.

CBS-i reguleerimise rakuline mehhanism

Lisaks vaadeldavatele CBS-i reguleerimise füüsikalis-keemilistele ja füsioloogilistele mehhanismidele on olemas ka rakuline mehhanism KOS-i määrus. Selle toimimise põhimõte seisneb selles, et K + vastu saab rakkudesse paigutada liigseid H + koguseid.

KOS INDIKAATORID

1. pH - (vesiniku võimsus - vesiniku tugevus) - H + kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm (-lg). Kapillaarvere norm on 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - süsinikdioksiidi osarõhk tasakaalus ... 3. pO2 - hapniku osarõhk täisveres. Kapillaarvere norm on 83–108 mm Hg, venoosses veres - ...

BOS RIKKUMISED

CBS-i korrigeerimine on CBS-i rikkumise põhjustanud organi osa adaptiivne reaktsioon. BOS-i häireid on kahte peamist tüüpi – atsidoos ja alkaloos.

Atsidoos

ma Gaas (hingamine) . Seda iseloomustab CO 2 kogunemine veres ( pCO2 =, AB, SB, BB=N,).

üks). CO 2 vabanemise raskused välise hingamise häiretega (kopsude hüpoventilatsioon bronhiaalastma, kopsupõletik, vereringehäired koos stagnatsiooniga väikeses ringis, kopsuturse, emfüseem, kopsuatelektaas, hingamiskeskuse depressioon mitmete toksiinide ja ravimite, nagu morfiin jne) mõju (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).

2). CO 2 kõrge kontsentratsioon keskkonnas (suletud ruumid) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). anesteesia ja hingamisaparatuuri talitlushäired.

Gaasilise atsidoosi korral toimub kogunemine veres CO 2, H 2 CO 3 ja pH alandamine. Atsidoos stimuleerib Na + reabsorptsiooni neerudes ja mõne aja pärast tekib veres AB, SB, BB tõus ning kompensatsioonina tekib ekskretoorne alkaloos.

Atsidoosi korral koguneb H 2 PO 4 - vereplasmas, mis ei ole võimeline neerudes uuesti imenduma. Selle tulemusena vabaneb see tugevalt, põhjustades fosfatuuria .

Neeru atsidoosi kompenseerimiseks erituvad kloriidid intensiivselt uriiniga, mis põhjustab hüpokroeemia .

Liigne H + siseneb rakkudesse, vastutasuks lahkub K + rakkudest, põhjustades hüperkaleemia .

Liigne K + eritub tugevalt uriiniga, mis viib 5-6 päeva jooksul hüpokaleemia .

II. Mittegaas. Seda iseloomustab mittelenduvate hapete kogunemine (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

üks). Metaboolne. See areneb kudede metabolismi häirete korral, millega kaasneb mittelenduvate hapete liigne moodustumine ja akumuleerumine või aluste kadu (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

a). Ketoatsidoos. Diabeedi, paastumise, hüpoksia, palaviku jne korral.

b). Laktatsidoos. Hüpoksia, maksafunktsiooni kahjustuse, infektsioonide jne korral.

sisse). Atsidoos. See tekib orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete kogunemise tagajärjel ulatuslike põletikuliste protsesside, põletuste, vigastuste jne ajal.

Metaboolse atsidoosi korral akumuleeruvad mittelenduvad happed ja pH langeb. Tarbitakse puhversüsteeme, neutraliseerivaid happeid, mille tulemusena väheneb kontsentratsioon veres AB, SB, BB ja tõuseb AR.

H + mittelenduvad happed, interakteerudes HCO 3 -ga, annavad H 2 CO 3, mis laguneb H 2 O ja CO 2, mittelenduvad happed ise moodustavad Na + vesinikkarbonaatidega soolasid. Madal pH ja kõrge pCO 2 stimuleerivad hingamist, mille tulemusena pCO 2 veres normaliseerub või väheneb koos gaasilise alkaloosi tekkega.

Liigne H + vereplasmas liigub raku sees ja vastutasuks K + lahkub rakust, mööduv hüperkaleemia ja rakud hüpokalüütia . K + eritub intensiivselt uriiniga. 5-6 päeva jooksul normaliseerub K + sisaldus plasmas ja muutub seejärel alla normi ( hüpokaleemia ).

Neerudes intensiivistuvad atsido-, ammoniogeneesi ja plasma bikarbonaadi vaeguse täiendamise protsessid. Vastutasuks HCO 3 - Cl - eritub aktiivselt uriiniga, areneb hüpokloreemia .

Metaboolse atsidoosi kliinilised ilmingud:

- mikrotsirkulatsiooni häired . Katehhoolamiinide toimel väheneb verevool ja tekib staas, muutuvad vere reoloogilised omadused, mis aitab kaasa atsidoosi süvenemisele.

- veresoonte seina kahjustus ja suurenenud läbilaskvus hüpoksia ja atsidoosi mõju all. Atsidoosi korral suureneb kiniinide tase plasmas ja rakuvälises vedelikus. Kiniinid põhjustavad vasodilatatsiooni ja suurendavad järsult läbilaskvust. Hüpotensioon areneb. Kirjeldatud muutused mikroveresoonkonna veresoontes aitavad kaasa tromboosi ja verejooksu tekkele.

Kui vere pH on alla 7,2, südame väljundi vähenemine .

- Kussmauli hingamine (kompensatoorne reaktsioon, mille eesmärk on liigse CO 2 vabanemine).

2. Ekskretoorsed. See areneb, kui neerudes on rikutud atsido- ja ammoniogeneesi protsesse või kui põhivalentsid on liigselt kadunud väljaheitega.

a). Happepeetus neerupuudulikkuse korral (krooniline difuusne glomerulonefriit, nefroskleroos, difuusne nefriit, ureemia). Uriin neutraalne või aluseline.

b). Leeliste kadu: neerude (neerutubulaarne atsidoos, hüpoksia, mürgistus sulfoonamiididega), seedetrakti (kõhulahtisus, hüpersalivatsioon).

3. Eksogeenne.

Happeliste toitude, ravimite allaneelamine (ammooniumkloriid; suurte vereasenduslahuste ja parenteraalsete toitevedelike ülekandmine, mille pH on tavaliselt<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Kombineeritud.

Näiteks ketoatsidoos + laktatsidoos, metaboolne + ekskretoorne jne.

III. Segatud (gaas + mittegaas).

Esineb asfiksia, südame-veresoonkonna puudulikkuse jne korral.

Alkaloos

üks). suurenenud CO2 eritumine koos välise hingamise aktiveerimisega (kopsude hüperventilatsioon koos kompenseeriva hingeldusega, mis kaasneb mitmete haigustega, sealhulgas ... 2). O2 defitsiit sissehingatavas õhus põhjustab kopsude hüperventilatsiooni ja ... Hüperventilatsioon toob kaasa pCO2 vähenemise veres ja pH tõusu. Alkaloos pärsib Na+ reabsorptsiooni neerudes,…

Mittegaasiline alkaloos

Kirjandus

1. Seerumi või plasma bikarbonaadid /R. Murray, D. Grenner, P. Meyes, W. Rodwell // Inimese biokeemia: 2 köites. T.2. Per. inglise keelest: - M.: Mir, 1993. - lk.370-371.

2. Vere ja happe-aluse tasakaalu puhversüsteemid / Т.Т. Berezov, B.F. Korovkin / / Bioloogiline keemia: õpik / Toim. RAMS S.S. Debov. - 2. väljaanne läbi vaadatud ja täiendavad - M.: Meditsiin, 1990. - lk.452-457.

Mida me teeme saadud materjaliga:

Kui see materjal osutus teile kasulikuks, saate selle sotsiaalvõrgustikes oma lehele salvestada:

Keskendumine kaltsium rakuvälises vedelikus hoitakse see tavaliselt rangelt konstantsel tasemel, harva suureneb või väheneb mitme protsendi võrra võrreldes normaalväärtustega 9,4 mg / dl, mis võrdub 2,4 mmol kaltsiumiga liitri kohta. Selline range kontroll on väga oluline seoses kaltsiumi põhirolliga paljudes füsioloogilistes protsessides, sh skeleti-, südame- ja silelihaste kokkutõmbumisel, vere hüübimisel, närviimpulsside ülekandmisel. Ergutavad kuded, sealhulgas närvikoed, on kaltsiumi kontsentratsiooni muutuste suhtes väga tundlikud ja kaltsiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine võrreldes normiga (hüpskaltseemia) põhjustab närvisüsteemi suurenevat kahjustust; vastupidi, kaltsiumi kontsentratsiooni langus (hüpokaltseemia) suurendab närvisüsteemi erutatavust.

Rakuvälise kaltsiumi kontsentratsiooni reguleerimise oluline tunnus: ainult umbes 0,1% kaltsiumi koguhulgast organismis on rakuvälises vedelikus, umbes 1% on rakkude sees ja ülejäänu ladestub luudesse, seega võib luid pidada suureks kaltsiumivaruks, mis kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemise korral selle rakuvälisesse ruumi laseb ja, vastupidi, liigse kaltsiumi ladustamiseks ära viib.

Umbes 85% fosfaadid organismist ladestub luudesse, 14–15% - rakkudesse ja ainult alla 1% on rakuvälises vedelikus. Fosfaatide kontsentratsioon rakuvälises vedelikus ei ole nii rangelt reguleeritud kui kaltsiumi kontsentratsioon, kuigi nad täidavad mitmeid olulisi funktsioone, kontrollides koos kaltsiumiga paljusid protsesse.

Kaltsiumi ja fosfaatide imendumine soolestikus ja nende eritumine väljaheitega. Tavaline kaltsiumi ja fosfaadi tarbimise määr on ligikaudu 1000 mg/päevas, mis vastab kogusele, mis eraldatakse 1 liitrist piimast. Üldiselt imenduvad kahevalentsed katioonid, näiteks ioniseeritud kaltsium, soolestikus halvasti. Siiski, nagu allpool kirjeldatud, soodustab D-vitamiin kaltsiumi imendumist soolestikust ja ligi 35% (umbes 350 mg/päevas) sissevõetud kaltsiumist imendub. Ülejäänud kaltsium soolestikus siseneb väljaheitega ja eemaldatakse kehast. Lisaks siseneb umbes 250 mg kaltsiumi päevas soolestikku seedemahlade ja koorunud rakkude osana. Seega umbes 90% (900 mg/päevas) kaltsiumi päevasest kogusest eritub väljaheitega.

hüpokaltseemia põhjustab närvisüsteemi erutust ja teetaniat. Kui kaltsiumiioonide kontsentratsioon rakuvälises vedelikus langeb alla normaalväärtuste, muutub närvisüsteem järk-järgult üha erutavamaks, sest. selle muutuse tulemuseks on naatriumioonide läbilaskvuse suurenemine, mis hõlbustab aktsioonipotentsiaali teket. Kui kaltsiumiioonide kontsentratsioon langeb 50% -ni normist, muutub perifeersete närvikiudude erutuvus nii suureks, et need hakkavad spontaanselt tühjenema.

Hüperkaltseemia vähendab närvisüsteemi erutatavust ja lihaste aktiivsust. Kui kaltsiumi kontsentratsioon keha vedelas keskkonnas ületab normi, väheneb närvisüsteemi erutuvus, millega kaasneb refleksreaktsioonide aeglustumine. Kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine põhjustab QT-intervalli lühenemist elektrokardiogrammil, söögiisu vähenemist ja kõhukinnisust, mis võib olla tingitud seedetrakti lihase seina kontraktiilse aktiivsuse vähenemisest.

Need depressiivsed toimed hakkavad ilmnema siis, kui kaltsiumi tase tõuseb üle 12 mg/dl ja muutuvad märgatavaks, kui kaltsiumitase ületab 15 mg/dl.

Tekkivad närviimpulsid jõuavad skeletilihastesse, põhjustades teetanilisi kontraktsioone. Seetõttu põhjustab hüpokaltseemia teetaniat, mõnikord provotseerib see epileptiformseid krampe, kuna hüpokaltseemia suurendab aju erutatavust.

Fosfaatide imendumine soolestikus on lihtne. Lisaks fosfaadikogustele, mis erituvad väljaheitega kaltsiumisoolade kujul, imendub peaaegu kogu igapäevases toidus sisalduv fosfaat soolestikust verre ja seejärel uriiniga.

Kaltsiumi ja fosfaadi eritumine neerude kaudu. Ligikaudu 10% (100 mg/päevas) sissevõetud kaltsiumist eritub uriiniga, ligikaudu 41% plasma kaltsiumist on seotud valkudega ja seetõttu ei filtreerita seda glomerulaarkapillaaridest. Ülejäänud kogus kombineeritakse anioonidega, nagu fosfaadid (9%), või ioniseeritakse (50%) ja filtreeritakse glomeruli abil neerutuubulitesse.

Tavaliselt imendub 99% filtreeritud kaltsiumist tagasi neerutuubulites, seega eritub uriiniga peaaegu 100 mg kaltsiumi ööpäevas. Ligikaudu 90% glomerulaarfiltraadis sisalduvast kaltsiumist reabsorbeerub proksimaalses tuubulis, Henle ahelas ja distaalse tuubuli alguses. Ülejäänud 10% kaltsiumi imendub seejärel distaalse tuubuli lõpus ja kogumiskanalite alguses. Reabsorptsioon muutub väga selektiivseks ja sõltub kaltsiumi kontsentratsioonist veres.

Kui kaltsiumi kontsentratsioon veres on madal, suureneb reabsorptsioon, mistõttu kaltsiumi uriiniga peaaegu ei kao. Vastupidi, kui kaltsiumi kontsentratsioon veres ületab veidi normaalväärtusi, suureneb kaltsiumi eritumine märkimisväärselt. Kõige olulisem tegur, mis kontrollib kaltsiumi tagasiimendumist distaalses nefronis ja seega reguleerib kaltsiumi eritumise taset, on paratüreoidhormoon.

Fosfaadi eritumist neerude kaudu reguleerib rikkalik voolumehhanism. See tähendab, et kui plasma fosfaadi kontsentratsioon langeb alla kriitilise väärtuse (umbes 1 mmol/l), imendub kogu fosfaat glomerulaarfiltraadist tagasi ja lakkab eritumast uriiniga. Kuid kui fosfaadi kontsentratsioon ületab normaalväärtust, on selle kadu uriinis otseselt võrdeline selle kontsentratsiooni täiendava suurenemisega. Neerud reguleerivad fosfaadi kontsentratsiooni rakuvälises ruumis, muutes fosfaadi eritumise kiirust vastavalt nende plasmakontsentratsioonile ja fosfaadi filtreerimise kiirusele neerudes.

Kuid nagu me allpool näeme, võib parathormoon märkimisväärselt suurendada fosfaadi eritumist neerude kaudu, seega mängib see olulist rolli plasma fosfaadi kontsentratsiooni reguleerimisel koos kaltsiumi kontsentratsiooni kontrollimisega. Parathormoon on võimas kaltsiumi ja fosfaadi kontsentratsiooni regulaator, mis avaldab oma mõju, kontrollides reabsorptsiooni protsesse soolestikus, eritumist neerudes ja nende ioonide vahetust rakuvälise vedeliku ja luu vahel.

Kõrvalkilpnäärmete liigne aktiivsus põhjustab kaltsiumisoolade kiiret leostumist luudest, millele järgneb hüperkaltseemia teke ekstratsellulaarses vedelikus; vastupidi, kõrvalkilpnäärmete alatalitlus põhjustab hüpokaltseemiat, sageli koos teetania tekkega.

Kõrvalkilpnäärmete funktsionaalne anatoomia. Tavaliselt on inimesel neli kõrvalkilpnääret. Need asuvad vahetult pärast kilpnääret, paarikaupa selle ülemisel ja alumisel poolusel. Iga kõrvalkilpnääre on umbes 6 mm pikkune, 3 mm laiune ja 2 mm kõrgune moodustis.

Makroskoopiliselt näevad kõrvalkilpnäärmed välja nagu tumepruun rasv, nende asukohta on kilpnäärmeoperatsioonil raske määrata, kuna. nad näevad sageli välja nagu kilpnäärme lisasagar. Seetõttu lõppes kuni hetkeni, mil nende näärmete tähtsus kindlaks tehti, täielik või vahetotaalne türeoidektoomia kõrvalkilpnäärmete samaaegse eemaldamisega.

Poole kõrvalkilpnäärme eemaldamine ei põhjusta tõsiseid füsioloogilisi häireid, kolme või kõigi nelja näärme eemaldamine põhjustab mööduvat hüpoparatüreoidismi. Kuid isegi väike kogus allesjäänud kõrvalkilpnäärmekudet suudab hüperplaasia tõttu tagada kõrvalkilpnäärmete normaalse funktsiooni.

Täiskasvanu kõrvalkilpnäärmed koosnevad valdavalt pearakkudest ja enam-vähem oksüfiilsetest rakkudest, mis paljudel loomadel ja noortel puuduvad. Peamised rakud eritavad arvatavasti enamikku, kui mitte kõiki, paratüreoidhormooni ja oksüfiilsetes rakkudes oma eesmärki.

Arvatakse, et need on peamiste rakkude modifikatsioon või ammendunud vorm, mis enam hormooni ei sünteesi.

Paratüreoidhormooni keemiline struktuur. PTH eraldati puhastatud kujul. Algselt sünteesitakse see ribosoomidel preprohormoonina, PO aminohappejääkide polüpeptiidahelana. Seejärel lõhustatakse see prohormooniks, mis koosneb 90 aminohappejäägist, seejärel hormooni staadiumiks, mis sisaldab 84 aminohappejääki. See protsess viiakse läbi endoplasmaatilises retikulumis ja Golgi aparaadis.

Selle tulemusena pakendatakse hormoon rakkude tsütoplasmas sekretoorseteks graanuliteks. Hormooni lõpliku vormi molekulmass on 9500; väiksematel ühenditel, mis koosnevad 34 aminohappejäägist, mis külgnevad paratüreoidhormooni molekuli N-otsaga ja mis on samuti eraldatud kõrvalkilpnäärmetest, omavad täielikku PTH aktiivsust. On kindlaks tehtud, et neerud eritavad hormooni vormi, mis koosneb 84 aminohappejäägist, täielikult väga kiiresti, mõne minuti jooksul, samas kui ülejäänud arvukad fragmendid säilitavad kõrgel tasemel hormonaalset aktiivsust pikka aega.

Türokaltsitoniin- hormoon, mida toodavad imetajatel ja inimestel kilpnäärme, kõrvalkilpnäärme ja harknääre parafollikulaarsed rakud. Paljudel loomadel, näiteks kaladel, ei toodeta sarnase funktsiooniga hormooni mitte kilpnäärmes (kuigi see on kõigil selgroogsetel), vaid ultimobraanhiaalsetes kehades ja seetõttu nimetatakse seda lihtsalt kaltsitoniiniks. Türokaltsitoniin osaleb fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimises organismis, samuti osteoklastide ja osteoblastide aktiivsuse tasakaalus, mis on funktsionaalne paratüreoidhormooni antagonist. Türokaltsitoniin vähendab kaltsiumi ja fosfaadi sisaldust vereplasmas, suurendades kaltsiumi ja fosfaadi omastamist osteoblastide poolt. Samuti stimuleerib see osteoblastide paljunemist ja funktsionaalset aktiivsust. Samal ajal pärsib türokaltsitoniin osteoklastide paljunemist ja funktsionaalset aktiivsust ning luu resorptsiooni protsesse. Türokaltsitoniin on valk-peptiidhormoon, mille molekulmass on 3600. Soodustab fosfori-kaltsiumisoolade ladestumist luude kollageenimaatriksile. Türokaltsitoniin, nagu paratüreoidhormoon, suurendab fosfatuuriat.

kaltsitriool

Struktuur: See on D-vitamiini derivaat ja kuulub steroidide hulka.

Süntees: Ultraviolettkiirguse toimel nahas moodustunud ja toiduga varustatavad kolekaltsiferool (vitamiin D3) ja ergokaltsiferool (vitamiin D2) hüdroksüülitakse C25 juures maksas ja C1 juures neerudes. Selle tulemusena moodustub 1,25-dioksükaltsiferool (kaltsitriool).

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Aktiveerige: hüpokaltseemia suurendab hüdroksüülimist C1 juures neerudes.

Vähendada: liigne kaltsitriool pärsib C1 hüdroksüülimist neerudes.

Toimemehhanism: Tsütosoolne.

Sihtmärgid ja efektid: Kaltsitriooli toime eesmärk on suurendada kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni veres:

soolestikus indutseerib kaltsiumi ja fosfaatide imendumise eest vastutavate valkude sünteesi, neerudes suurendab kaltsiumi ja fosfaatide reabsorptsiooni, luukoes suurendab kaltsiumi resorptsiooni. Patoloogia: hüpofunktsioon Vastab hüpovitaminoosi D pildile. Roll 1,25-dihüdroksükaltsiferool Ca ja P vahetamisel.: Parandab Ca ja P imendumist soolestikust, Soodustab Ca ja P tagasiimendumist neerude kaudu, Soodustab noore luu mineraliseerumist, Stimuleerib osteoklaste ja Ca vabanemist vanadest luudest luu.

D-vitamiin (kaltsiferool, antirahhitikum)

Allikad: D-vitamiinil on kaks allikat:

maks, pärm, rasvased piimatooted (või, koor, hapukoor), munakollane,

moodustub nahas ultraviolettkiirguse all 7-dehüdrokolesteroolist koguses 0,5-1,0 μg / päevas.

Päevane vajadus: Lastele - 12-25 mcg või 500-1000 RÜ, täiskasvanutel on vajadus palju väiksem.

FROM
kolmekordistamine: Vitamiin on saadaval kahes vormis - ergokaltsiferool ja kolekaltsiferool. Keemiliselt erineb ergokaltsiferool kolekaltsiferoolist kaksiksideme C22 ja C23 vahel ning metüülrühma C24 juures molekulis.

Pärast imendumist soolestikus või pärast sünteesi nahas siseneb vitamiin maksa. Siin hüdroksüleeritakse see C25 juures ja transporditakse kaltsiferooli transportvalguga neerudesse, kus see hüdroksüleeritakse uuesti, juba C1 juures. Tekib 1,25-dihüdroksükolekaltsiferool või kaltsitriool. Hüdroksüülimisreaktsiooni neerudes stimuleerivad parathormoon, prolaktiin, kasvuhormoon ja pärsivad fosfaadi ja kaltsiumi kõrge kontsentratsioon.

Biokeemilised funktsioonid: 1. Kaltsiumi ja fosfaadi kontsentratsiooni tõus vereplasmas. Selleks kaltsitriool: stimuleerib Ca2+ ja fosfaadiioonide imendumist peensooles (põhifunktsioon), stimuleerib Ca2+ ja fosfaadiioonide reabsorptsiooni proksimaalsetes neerutuubulites.

2. Luukoes on D-vitamiinil kahekordne roll:

stimuleerib Ca2+ ioonide vabanemist luukoest, kuna soodustab monotsüütide ja makrofaagide diferentseerumist osteoklastideks ning I tüüpi kollageeni sünteesi vähenemist osteoblastide poolt,

suurendab luumaatriksi mineraliseerumist, kuna suurendab sidrunhappe tootmist, mis moodustab siin kaltsiumiga lahustumatud soolad.

3. Osalemine immuunreaktsioonides, eelkõige kopsumakrofaagide stimuleerimises ja nende poolt lämmastikku sisaldavate vabade radikaalide tootmises, mis on hävitavad, sealhulgas Mycobacterium tuberculosis'e puhul.

4. Supresseerib paratüreoidhormooni sekretsiooni, suurendades kaltsiumi kontsentratsiooni veres, kuid suurendab selle toimet kaltsiumi tagasiimendumisele neerudes.

Hüpovitaminoos. Omandatud hüpovitaminoos Põhjus.

See esineb sageli laste toitumisvaegustega, ebapiisava insolatsiooniga inimestel, kes väljas ei käi, või rahvuslike riietumismustritega. Samuti võib hüpovitaminoosi põhjuseks olla kaltsiferooli hüdroksüülimise vähenemine (maksa- ja neeruhaigus) ning lipiidide imendumise ja seedimise häired (tsöliaakia, kolestaas).

Kliiniline pilt: 2–24 kuu vanustel lastel avaldub see rahhiidi kujul, mille puhul kaltsium ei imendu toidust hoolimata soolestikku, vaid kaob neerudes. See viib kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemiseni vereplasmas, luukoe mineralisatsiooni rikkumiseni ja selle tulemusena osteomalaatsiani (luu pehmenemine). Osteomalaatsia väljendub kolju luude deformatsioonis (pea tuberosisus), rindkere (kana rinnal), sääre kõveruses, ribide rahhiidis, lihaste hüpotensioonist tingitud kõhupiirkonna suurenemises, hammaste tulekus ja fontanellide liigses kasvus. aeglustab.

Täiskasvanutel täheldatakse ka osteomalaatsiat, st. osteoid sünteesitakse edasi, kuid ei mineraliseeru. Osteoporoosi teket seostatakse osaliselt ka D-vitamiini vaegusega.

Pärilik hüpovitaminoos

D-vitamiinist sõltuv I tüüpi pärilik rahhiit, mille puhul esineb neeru α1-hüdroksülaasi retsessiivne defekt. Avaldub arengupeetuses, luustiku rabedates tunnustes jne. Ravi on kaltsitriooli preparaatidega või suurtes annustes D-vitamiiniga.

D-vitamiinist sõltuv pärilik II tüüpi rahhiit, mille puhul esineb defekt koe kaltsitriooli retseptorites. Kliiniliselt sarnaneb haigus I tüübiga, kuid lisaks märgitakse alopeetsiat, miiliat, epidermise tsüstid ja lihasnõrkust. Ravi varieerub sõltuvalt haiguse tõsidusest, kuid kaltsiferooli suured annused aitavad.

Hüpervitaminoos. Põhjus

Liigne tarbimine ravimitega (vähemalt 1,5 miljonit RÜ päevas).

Kliiniline pilt: D-vitamiini üleannustamise varajased tunnused on iiveldus, peavalu, isutus ja kehakaalu langus, polüuuria, janu ja polüdipsia. Võib esineda kõhukinnisus, hüpertensioon, lihaste jäikus. D-vitamiini krooniline liig põhjustab hüpervitaminoosi, mida täheldatakse: luude demineraliseerumine, mis põhjustab nende haprust ja luumurdeid kaltsiumi- ja fosforiioonide kontsentratsiooni tõus veres, mis põhjustab veresoonte, kopsukoe ja neerude lupjumist.

Annustamisvormid

D-vitamiin – kalaõli, ergokaltsiferool, kolekaltsiferool.

1,25-Dioksükaltsiferool (aktiivne vorm) - osteotriool, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormoonid, rasvhapete derivaadid. Süntees. Funktsioonid.

Keemilise olemuse järgi liigitatakse hormonaalsed molekulid kolme ühendite rühma:

1) valgud ja peptiidid; 2) aminohapete derivaadid; 3) steroidid ja rasvhapete derivaadid.

Eikosanoidid (είκοσι, kreeka kakskümmend) hõlmavad eikosaanhapete oksüdeeritud derivaate: eikosotrieen (C20:3), arahhidoon (C20:4), timnodoon (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidide aktiivsus erineb oluliselt molekulis olevate kaksiksidemete arvust, mis sõltub algsete x-ndate punktide struktuurist. Eikosanoide nimetatakse hormoonitaolisteks asjadeks, sest. neil võib olla ainult lokaalne toime, püsides veres mitu sekundit. Obr-Xia kõigis elundites ja kudedes peaaegu igat tüüpi klassides. Eikosanoide ei saa ladestuda, need hävivad mõne sekundi jooksul ja seetõttu peab rakk neid pidevalt sünteesima sissetulevatest ω6- ja ω3-seeria rasvhapetest. Seal on kolm peamist rühma:

Prostaglandiinid (pg)- sünteesitakse peaaegu kõigis rakkudes, välja arvatud erütrotsüüdid ja lümfotsüüdid. On olemas prostaglandiinide tüübid A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinide funktsioonid taanduvad bronhide silelihaste toonuse, urogenitaal- ja veresoonkonna, seedetrakti, samas kui suund. muutused on erinevad sõltuvalt prostaglandiinide tüübist, rakutüübist ja tingimustest. Need mõjutavad ka kehatemperatuuri. Võib aktiveerida adenülaattsüklaasi Prostatsükliinid on prostaglandiinide (Pg I) alamliik, põhjustavad väikeste veresoonte laienemist, kuid omavad siiski erilist funktsiooni – pärsivad trombotsüütide agregatsiooni. Nende aktiivsus suureneb kaksiksidemete arvu suurenemisega. Sünteesitakse müokardi, emaka, mao limaskesta veresoonte endoteelis. Tromboksaanid (Tx) moodustuvad trombotsüütides, stimuleerivad nende agregatsiooni ja põhjustavad vasokonstriktsiooni. Nende aktiivsus väheneb kaksiksidemete arvu suurenemisega. Suurendada fosfoinositiidi metabolismi aktiivsust Leukotrieenid (Lt) sünteesitakse leukotsüütides, kopsude, põrna, aju, südame rakkudes. Leukotrieene on 6 tüüpi A, B, C, D, E, F. Leukotsüütides stimuleerivad nad liikuvust, kemotaksist ja rakkude migratsiooni põletikukoldesse, üldiselt aktiveerivad põletikureaktsioone, vältides selle kroonilisust. Nad põhjustavad ka bronhide lihaste kokkutõmbumist (annustes 100-1000 korda väiksemad kui histamiin). suurendada membraanide läbilaskvust Ca2+ ioonide jaoks. Kuna cAMP ja Ca 2+ ioonid stimuleerivad eikosanoidide sünteesi, on positiivne tagasiside nende spetsiifiliste regulaatorite sünteesis suletud.

Ja
allikas vabad eikosaanhapped on rakumembraani fosfolipiidid. Spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite mõjul aktiveerub fosfolipaas A 2 või fosfolipaas C ja DAG-lipaasi kombinatsioon, mis lõikab rasvhappeid fosfolipiidide C2 positsioonist.

P

Oline-küllastumata kaev I, mis metaboliseerub peamiselt kahel viisil: tsüklooksügenaas ja lipoksügenaas, mille aktiivsus erinevates rakkudes avaldub erineval määral. Tsüklooksügenaasi rada vastutab prostaglandiinide ja tromboksaanide sünteesi eest, lipoksügenaasi rada aga leukotrieenide sünteesi eest.

Biosüntees enamik eikosanoide algab arahhidoonhappe lõhustamisega membraani fosfolipiidist või diatsüülglütseroolist plasmamembraanis. Süntetaasi kompleks on polüensümaatiline süsteem, mis toimib peamiselt EPS membraanidel. Arr-Xia eikosanoidid tungivad kergesti läbi rakkude plasmamembraani ja kanduvad seejärel läbi rakkudevahelise ruumi naaberrakkudesse või väljuvad verre ja lümfi. Eikosanoidide sünteesi kiirus suurenes hormoonide ja neurotransmitterite mõjul, nende adenülaattsüklaasi toimel või Ca 2+ ioonide kontsentratsiooni tõstmisel rakkudes. Kõige intensiivsem prostaglandiinide proov esineb munandites ja munasarjades. Paljudes kudedes pärsib kortisool arahhidoonhappe imendumist, mis viib eikosanoidide pärssimiseni ja omab seeläbi põletikuvastast toimet. Prostaglandiin E1 on võimas pürogeen. Selle prostaglandiini sünteesi pärssimine selgitab aspiriini terapeutilist toimet. Eikosanoidide poolestusaeg on 1-20 s. Ensüüme, mis neid inaktiveerivad, leidub kõigis kudedes, kuid kõige rohkem on neid kopsudes. Lek-I reg-I süntees: Glükokortikoidid, kaudselt spetsiifiliste valkude sünteesi kaudu, blokeerivad eikosanoidide sünteesi, vähendades fosfolipiidide seondumist fosfolipaasi A 2 poolt, mis takistab polüküllastumata ainete vabanemist fosfolipiidist. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, indometatsiin, ibuprofeen) pärsivad pöördumatult tsüklooksügenaasi ja vähendavad prostaglandiinide ja tromboksaanide tootmist.

60. Vitamiinid E. K ja ubikinoon, nende osalemine ainevahetuses.

E-vitamiinid (tokoferoolid). E-vitamiini nimetus "tokoferool" pärineb kreekakeelsest sõnast "tokos" - "sünd" ja "ferro" - kandma. Seda leiti idandatud nisuteradest saadud õlis. Praegu tuntud looduslikest allikatest leitud tokoferoolide ja tokotrienoolide perekond. Kõik need on algse tokolühendi metallist tuletised, struktuurilt on nad väga sarnased ja neid tähistatakse kreeka tähestiku tähtedega. α-tokoferoolil on kõrgeim bioloogiline aktiivsus.

Tokoferool on vees lahustumatu; nagu vitamiinid A ja D, on see rasvlahustuv, vastupidav hapetele, leelistele ja kõrgetele temperatuuridele. Tavaline keetmine sellele peaaegu mingit mõju ei avalda. Kuid valgus, hapnik, ultraviolettkiired või keemilised oksüdeerivad ained on kahjulikud.

AT E-vitamiin sisaldab Ch. arr. rakkude lipoproteiini membraanides ja subtsellulaarsetes organellides, kus see paikneb intermooli tõttu. interaktsiooni küllastumata rasvhapped. Tema biol. tegevust põhineb võimel moodustada stabiilne vaba. radikaalid, mis on tingitud H-aatomi eemaldamisest hüdroksüülrühmast. Need radikaalid võivad omavahel suhelda. koos tasuta org moodustamisel osalevad radikaalid. peroksiidid. Seega takistab E-vitamiin küllastumata oksüdeerumist. lipiidid kaitsevad ka hävimise eest biol. membraane ja muid molekule nagu DNA.

Tokoferool suurendab A-vitamiini bioloogilist aktiivsust, kaitstes küllastumata kõrvalahelat oksüdatsiooni eest.

Allikad: inimestele - taimeõlid, salat, kapsas, teraviljaseemned, või, munakollane.

igapäevane vajadus Täiskasvanu vitamiinis on umbes 5 mg.

Ebapiisava puudulikkuse kliinilised ilmingud inimestel ei ole täielikult mõistetav. E-vitamiini positiivne mõju on teada viljastamisprotsessi häirete, korduvate tahtmatute abortide, lihasnõrkuse ja düstroofia vormide ravis. Näidatud on E-vitamiini kasutamine enneaegsetel imikutel ja pudelist toidetavatel lastel, kuna lehmapiim sisaldab 10 korda vähem E-vitamiini kui naiste piim. E-vitamiini vaegus väljendub hemolüütilise aneemia tekkes, mis võib olla tingitud erütrotsüütide membraanide hävimisest LPO tagajärjel.

Kell
BIKVINONID (koensüümid Q) on laialt levinud aine ja seda on leitud taimedes, seentes, loomades ja m/o. See kuulub rasvlahustuvate vitamiinitaoliste ühendite rühma, vees lahustub halvasti, kuid hapniku ja kõrge temperatuuriga kokkupuutel hävib. Klassikalises mõttes ei ole ubikinoon vitamiin, kuna seda sünteesitakse organismis piisavas koguses. Kuid mõne haiguse puhul väheneb koensüüm Q loomulik süntees ja sellest ei piisa vajaduse rahuldamiseks, siis muutub see asendamatuks teguriks.

Kell
bikinoonid mängivad olulist rolli enamiku prokarüootide ja kõigi eukarüootide raku bioenergeetikas. Peamine ubikinoonide funktsioon – elektronide ja prootonite ülekanne lagunemisest. substraadid tsütokroomidele hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise ajal. Ubikinoonid, ptk. arr. redutseeritud kujul (ubikinoolid, Q n H 2), täidavad antioksüdantide funktsiooni. Võib olla protees. valkude rühm. On tuvastatud kolm Q-siduvate valkude klassi, mis toimivad hingamisel. ahelad ensüümide suktsinaat-bikinoonreduktaasi, NADH-ubikinoonreduktaasi ning tsütokroomide b ja c 1 toimimiskohtades.

Elektronide ülekande protsessis NADH dehüdrogenaasist FeS kaudu ubikinooniks muundatakse see pöörduvalt hüdrokinooniks. Ubikinoon toimib kollektorina, võttes vastu elektrone NADH dehüdrogenaasist ja teistest flaviinist sõltuvatest dehüdrogenaasidest, eriti suktsinaatdehüdrogenaasist. Ubikinoon osaleb sellistes reaktsioonides nagu:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puuduse sümptomid: 1) aneemia 2) muutused skeletilihastes 3) südamepuudulikkus 4) muutused luuüdis

Üleannustamise sümptomid: võimalik ainult ülemäärase manustamise korral ning avaldub tavaliselt iivelduse, väljaheitehäirete ja kõhuvaluna.

Allikad: Köögivili – nisuidud, taimeõlid, pähklid, kapsas. Loomad – maks, süda, neer, veiseliha, sealiha, kala, muna, kana. Sünteesib soolestiku mikrofloora.

FROM
koe nõue: Arvatakse, et normaalsetes tingimustes katab organism vajaduse täielikult, kuid on olemas arvamus, et see vajalik päevane kogus on 30-45 mg.

Koensüümide FAD ja FMN tööosa struktuurivalemid. Reaktsiooni käigus saavad FAD ja FMN 2 elektroni ning erinevalt NAD+-st kaotavad mõlemad substraadilt prootoni.

63. Vitamiinid C ​​ja P, struktuur, roll. Skorbuut.

P-vitamiin(bioflavonoidid; rutiin, tsitriin; läbilaskvusvitamiin)

Nüüdseks on teada, et mõiste "P-vitamiin" ühendab endas bioflavonoidide perekonda (katehhiinid, flavonoonid, flavoonid). See on väga mitmekesine rühm taimseid polüfenoolseid ühendeid, mis mõjutavad veresoonte läbilaskvust sarnaselt C-vitamiiniga.

Termin "P-vitamiin", mis suurendab kapillaaride vastupidavust (ladina keelest läbilaskvus - läbilaskvus), ühendab endas rühma sarnase bioloogilise aktiivsusega aineid: katehhiinid, kalkoonid, dihüdrokalkoonid, flaviinid, flavonoonid, isoflavoonid, flavonoolid jne. neil on P-vitamiini aktiivsus ja nende struktuur põhineb kromooni või flavooni difenüülpropaani süsiniku "skeletil". See seletab nende üldnimetust "bioflavonoidid".

P-vitamiin imendub askorbiinhappe juuresolekul paremini ja kõrge temperatuur hävitab selle kergesti.

Ja allikad: sidrunid, tatar, aroonia, mustsõstar, teelehed, kibuvitsamarjad.

igapäevane vajadus inimesele See on olenevalt elustiilist 35-50 mg päevas.

Bioloogiline roll flavonoidid on sidekoe rakkudevahelise maatriksi stabiliseerimiseks ja kapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks. Paljudel P-vitamiini rühma esindajatel on hüpotensiivne toime.

-P-vitamiin "kaitseb" hüaluroonhapet, mis tugevdab veresoonte seinu ja on liigeste bioloogilise määrimise põhikomponent, hüaluronidaasi ensüümide hävitava toime eest. Bioflavonoidid stabiliseerivad sidekoe põhiainet, inhibeerides hüaluronidaasi, mida kinnitavad andmed P-vitamiini preparaatide, aga ka askorbiinhappe positiivse toime kohta skorbuudi, reuma, põletuste jms ennetamisel ja ravil. näitavad C- ja P-vitamiinide tihedat funktsionaalset seost organismi redoksprotsessides, moodustades ühtse süsteemi. Seda tõendab kaudselt C-vitamiini ja bioflavonoidide kompleksi, mida nimetatakse askorutiiniks, terapeutiline toime. Vitamiin P ja C-vitamiin on omavahel tihedalt seotud.

Rutiin suurendab askorbiinhappe aktiivsust. Kaitseb oksüdatsiooni eest, aitab seda paremini omastada, seda peetakse õigustatult askorbiinhappe "peamiseks partneriks". Tugevdades veresoonte seinu ja vähendades nende haprust, vähendab see seeläbi sisemiste hemorraagiate riski, takistab aterosklerootiliste naastude teket.

Normaliseerib kõrget vererõhku, aidates kaasa veresoonte laienemisele. Soodustab sidekoe teket ja seega haavade ja põletuste kiiret paranemist. Aitab vältida veenilaiendeid.

Sellel on positiivne mõju endokriinsüsteemi toimimisele. Seda kasutatakse ennetamiseks ja täiendavateks vahenditeks artriidi – tõsise liigeste ja podagra haiguse – ravis.

Suurendab immuunsust, omab viirusevastast toimet.

Haigused: Kliiniline ilming hüpovitaminoos P-vitamiini iseloomustab suurenenud igemete veritsus ja nahaalused verejooksud, üldine nõrkus, väsimus ja valu jäsemetes.

Hüpervitaminoos: Flavonoidid ei ole mürgised ja üleannustamise juhtumeid pole olnud, toiduga saadud ülejääk väljub organismist kergesti.

Põhjused: Bioflavonoidide puudus võib ilmneda antibiootikumide (või suurtes annustes) ja muude tugevatoimeliste ravimite pikaajalise kasutamise taustal, millel on organismile kahjulik mõju, näiteks trauma või operatsioon.