Kliinikus on botulism kõige iseloomulikum. Botulism - mis see on? Patogeen, sümptomid ja ravi

Värskendus: oktoober 2018

Botulisminakkuse teema muutub aktuaalseks suvel ja sügisel. See on aeg, mil inimesed tegelevad sageli konservtoiduga ja just konservid põhjustavad kõige sagedamini botulismi.

Kõigile on kasulik teada botulismi sümptomeid ja nende ilminguid, millised nakkusteed esinevad ning kuidas saate end ja oma lähedasi selle tõsise haiguse eest kaitsta.

Botulism on botulismitoksiini organismi sattumisest põhjustatud haigus, mida iseloomustab tõsine närvisüsteemi kahjustus.

Haiguse etioloogia

Haigusetekitaja on bakter Clostridium botulinum. See on eluslooduses väga levinud. Selle eoseid leidub pinnases, kuhu need langevad koos soojavereliste loomade (mets- ja koduloomad, linnud) väljaheidetega, samuti kalade ja karpide järvede ja merede muda. Nad on selle liigi klostriidide looduslik reservuaar. Haigustekitaja ei ole inimese tervisele ohtlik, küll aga on ohtlik Clostridium botulinum’i poolt toodetud toksiin. Eosed on väga vastupidavad keskkonnateguritele, näiteks ei sure nad isegi 5-tunnisel keetmisel.

Patogeen paljuneb anaeroobses keskkonnas (keskkonnas, kus puudub hapnik) ja botuliintoksiin vabaneb. See on kuumuse suhtes vähem vastupidav. 80 kraadini kuumutamisel laguneb toksiin osaliselt. 10-15 minuti jooksul keetmisel hävib botuliintoksiin täielikult. Botuliintoksiin on üks võimsamaid looduses leiduvaid mürke. Botulismi tekitaja poolt eralduv toksiin on kolme tüüpi – A, B ja E.

Kõige sagedamini võib Clostridium botulinum’i leida puuviljakonservidest, juurviljadest, seentest, kodus valmistatud soola- ja suitsukalast ning singist. Eriti ohtlikud on konserveeritud seened, statistika järgi on need kõige levinum botulismi põhjustaja.

Iseloomulik on see, et Clostridium botulinum eosed ei jaotu saastunud tootes ühtlaselt, vaid on koondunud teatud piirkondadesse. Seetõttu võib ühest purgist või samast suitsukalast süüa terve pere, kuid haigestuda võib vaid üks või paar inimest, kui söövad konservi neid osi, mis sisaldasid haigustekitaja eoseid ja botuliintoksiini.

Niisiis, millised tooted võivad kõige sagedamini olla mürgistuse allikad:

• 50% mürgistustest Venemaal on põhjustatud konserveeritud seentest
• edasised liha- ja kalatooted - suitsutatud, kuivatatud, kalakonservid, sink
• mõnikord võib mürgistuse põhjuseks olla maitseained või küüslauk, mis on konserveerimiseks taimeõliga üle valatud, kuid ilma hapestamiseta
• halvasti pestud kartulid küpsetatud fooliumis

Botulismi patogenees

Botuliintoksiin satub toiduga inimese makku ja ka klostriidid ise, maos jätkub nende paljunemine ja botuliintoksiini tootmine. Inimese maos toodetud vesinikkloriidhape ei hävita toksiini. Toksiin imendub verre maos ja peensooles. Seda transporditakse verega kogu kehas, sealhulgas seljaaju ja ajju. Botuliintoksiin mõjutab kraniaalnärve, selle suhtes on eriti tundlikud medulla oblongata ja seljaaju motoorsed neuronid, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Botulismi sümptomid - haiguse kliiniline pilt

Botulismi inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni 5 päeva. Mida lühem see on, seda raskem on mürgistus. Kõige raskematel juhtudel ei kesta inkubatsiooniperiood kauem kui 24 tundi. Sümptomid suurenevad kiiresti, ühele ilmingule lisanduvad kiiresti teised, samuti suureneb kiiresti sümptomite intensiivsus.

Botulismi esimesed sümptomid on järgmised:

• Terav valu kõhu piirkonnas, kramplik iseloom.
• Iiveldus, kontrollimatu oksendamine.
• Kõhulahtisus, väljaheide muutub sagedaseks ja vedelaks, selles pole võõraid lisandeid.

Need on botulismi varased ilmingud, paljud seostavad neid tavalise toidumürgitusega (vt) ega pöördu arsti poole, tuginedes oma jõule, halvendades sellega ainult nende seisundit ja prognoosi.

Need sümptomid kestavad umbes päeva, seejärel tekivad puhitus, kõhus täiskõhutunne, kõhulahtisus annab teed kõhukinnisusele. Selliseid ilminguid põhjustab soole pareesi areng. Mõjutatud on soolestiku motoorika eest vastutavad motoorsed neuronid. Sellest tulenevalt toob see kaasa asjaolu, et peristaltika kaob, soolestikku ei läbita, selles kogunevad gaasid ja väljaheited.

Neuroloogilised sümptomid ilmnevad pärast seedetrakti haigusi. Nende hulgas:

• Kahekordne nägemine, udu tunne silmade ees, võimetus näha väikseid detaile, lugemisraskused, see on tingitud majutuse halvatusest
• Neuroloogiliste sümptomite hulka kuuluvad ka ühe või kahe ülemise silmalau longus, pupillide laienemine, õpilaste aeglane või puuduv reaktsioon valgusele, strabismus, nüstagm ja nõrk lähenemine.
• Patsient on loid, teda häirivad hajusad peavalud, pearinglus, nõrkus, reeglina temperatuuri tõusu ei esine.
• Eraldi väärib märkimist lihasnõrkus, see avaldub peaaegu kõigis lihasrühmades.
• Nägu muutub nagu mask, näoilmed puuduvad, patsient ei saa keelt välja pista.
• Esimeste seas on kahjustatud motoorsed neuronid, mis innerveerivad kuklaluu ​​lihaseid, mis põhjustab nende halvatuse, pea ripub allapoole ja patsient peab seda oma tavaasendis hoidmiseks kätega kinni hoidma.
• Roietevaheliste lihaste nõrkus põhjustab hingamisprobleeme, hingamine muutub pinnapealseks. Järk-järgult ilmneb jäsemete nõrkus.

Oluline diagnostiline märk on see, et selliste tõsiste motoorsete häirete korral säilib tundlikkus täielikult.

Mürgistusel on ka teisi sümptomeid: ilmneb botulism, suu limaskest on kuiv ja erepunane. Supraglotilises ruumis koguneb selge lima, mis aja jooksul muutub valkjaks. Hääl muutub, muutub summutatuks, patsienti häirib “klohma” tunne kurgus.

Samuti on häireid südame-veresoonkonna süsteemi töös, südame auskultatsioonil ilmnevad summutatud helid. Hingamishäirete tõttu tekib hüpoksia (hapniku ebapiisav tase veres). Hingamispuudulikkuse ilmnemine on halb prognostiline märk, kuna see on botulismiga inimeste peamine surmapõhjus.

Botulism lapsepõlves

Imiku botulism esineb alla 6-12 kuu vanustel lastel. See erineb toidubotulismist, millest oli juttu varem, selle poolest, et lapse kehasse ei satu mitte botuliintoksiin, vaid Clostridium botulinum eosed. Nad paljunevad vabalt lapse soolestikus ja toodavad seal toksiini. Täiskasvanutel ja vanematel lastel on soolestikus ja maos teatud kaitsemehhanismid, mis takistavad Clostridium botulinum'i paljunemist, väikelastel aga mitte.

Botulismi nähud lastel:

• kõhukinnisus, pidev nutt
• isutus, mille tagajärjeks on kaalulangus
• kaotus või suutmatus pead püsti hoida

Kõige tõenäolisem nakatumistee on Clostridium botulinum'iga saastunud mesi. Mõnele lapsevanemale meeldib katsetada, millega oma beebit süüa või lutti mee sisse kasta. See on lapse nakatumisohu tõttu rangelt keelatud, samuti võib see põhjustada tugevat allergilist reaktsiooni.

Haava botulism

See on äärmiselt haruldane. Sellisel juhul paljuneb botulismi tekitaja haavas anaeroobsetes tingimustes. Kliinilised ilmingud on samad, mis toidust põhjustatud botulismi puhul, ainult need hakkavad ilmnema 2 nädalat pärast nakatumist. Haavabotulismi seostatakse süstitavate narkootikumide tarvitamisega.

Diagnostilised meetodid

Botulismi puhul ei anna rutiinsed laboriuuringud mingeid konkreetseid leide. Teiste neuroinfektsioonidega diferentsiaaldiagnostikas aitab lumbaalpunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku uuring. Alkohol botulismi ajal ei muutu.

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse spetsiaalset meetodit, mis aitab ka kindlaks teha, milline seerum on konkreetsel patsiendil efektiivne botulismi raviks.

Patsiendilt võetakse veri ja seejärel tsentrifuugitakse. Saadud seerum süstitakse kolmele hiirele, segatuna kolme tüüpi botuliinivastase seerumiga – vastavalt A, B, E.

Kuna patsiendil võib olla ainult üks kolmest toksiinitüübist, sureb kaks hiirt 4 päeva jooksul ja üks jääb ellu, see, kellele süstiti patsiendi veres leiduva botuliintoksiini tüüpi antitoksiini.

• Maoloputus naatriumvesinikkarbonaadiga nasogastraalsondi abil viiakse läbi, et eemaldada sellest haigust põhjustanud toidujäägid ning koos sellega osa Clostridium botulinum eostest ja botuliintoksiinist.
• Sifooni klistiirid naatriumvesinikkarbonaadiga toksiini jääkide eemaldamiseks.
• Antitoksiliste seerumite A, B, E manustamine. Pärast hiirte kohta uurimisandmete saamist manustatakse ainult vajalik seerum.
• Võõrutus – vee-soola lahuseid manustatakse infusiooni teel.
• Antibiootikumid, mille suhtes Clostridium botulinum on tundlik.
• Hüperbaarne hapnikuga varustamine – aitab vähendada hüpoksiat.

Haiguste ennetamine

• Kodus konserveerimisel peate järgima kõiki hügieenieeskirju.
• Pidage meeles, et kõik hermeetiliselt suletud konservid on potentsiaalselt ohtlikud. See kehtib eriti seente kohta, kuna neid on väga raske täielikult puhastada mullaosakestest, kus Clostridium botulinum eosed asuvad.
• Enne selliste konservide tarbimist on vaja purgi sisu 15-20 minutit keeta, et botuliintoksiin häviks.
• Tooteid, mis ei saa sellist mõju avaldada, tuleb hoida temperatuuril alla +10 kraadi Celsiuse järgi.

Prognoos

Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on botulismi prognoos soodne. Taastumisperiood kestab mitu kuud. Ilma kaasaegsete ja spetsialiseeritud ravimeetodite kasutamiseta on suremus ligikaudu 60%. Surm saabub hingamispuudulikkuse või põletikuliste tüsistuste tagajärjel.

Botulism on üks raskemaid, ägedamaid, saprosoonootilisemaid bakteriaalseid toksilisi infektsioone, millel on fekaal-oraalne ülekandemehhanism, mida iseloomustab kesk- ja autonoomse närvisüsteemi kahjustus koos vööt- ja silelihaste pareesi ja halvatusega.

Nimetus tuleneb ladinakeelsest sõnast botulus - vorst, sest seal avastati haigusetekitaja ja see oli ka surnud inimeste kehas, kes seda tarbisid. Selle haiguse esinemist seostatakse endiselt soola- või suitsukala, aga ka singi söömisega.

Botulismi põhjustaja

Haigustekitajaks on Clostridium botulinum, see on varras, mille perifeeria ääres on lipukesed, seetõttu nimetatakse seda peritrichoosiks - need tagavad liikuvuse. Patogeeni struktuuril on väike arv tunnuseid, mis määravad sümptomid ette:

Botuliintoksiin on kõige võimsam eksotoksiin (isegi teetanusega võrreldes), st bioloogiliselt aktiivne aine, mis vabaneb alati patogeenist. Seda toksiini on mitut tüüpi - proteolüütilised ja mitteproteolüütilised, st need jagunevad vastavalt nende võimele kääritada aineid iseaktiveerumiseks ja H₂S tootmiseks. Inimesed on kõige vastuvõtlikumad 7 tüüpi toksiinidele (A, B, C, D, E, F, G) – kuid need on kõik sama botuliintoksiini variatsioonid, kuid spetsiifilisuse ja letaalsuse määravad erinevad funktsionaalsed komponendid, nt. neurotoksiini olemasolu ja hemaglutinatsioonivõime.

Botuliintoksiini aktivatsiooni eripäraks on proteolüütiliste ensüümide (kas nende enda või seedetraktis) mõju all, mille tulemusena jaguneb neurotoksiin (botuliinumtoksiin) 2 ahelaks: H-ahel tagab botuliintoksiini kinnitumise. toksiini rakumembraani retseptorile, seondumise tõttu vööt- ja silelihaseid innerveerivate neuromuskulaarsete kolinergiliste sünapside (ühenduste) sünoptilise membraaniga. L-ahelal on kolinergilisele ülekandele blokeeriv toime, lõhustades spetsiifilisi sünaptilisi valke (SNAP-25 ja sünaptobreviin - sarnased teetanusele), sünoptiliste vesiikulite ühendus presünaptilise membraaniga on häiritud ja tekib närviimpulsi läbimise blokeerimine. atsetüülkoliini ja koliinesteraasi normaalse tootmisega.

Toksiinitüübid B, C, D, F on samuti ohtlikud, kuna võivad omaenda ensüümidega aktiveerida omaenda neurotoksiini, ilma seedetrakti sattumata. Sel juhul mitte ainult ei lühene inkubatsiooniperiood, vaid sümptomid ilmnevad ka siis, kui saastunud toode oli suus, kuid seda ei neelatud.

Konkreetne tegevus:
- Leukotoksiline (fagotsütoosi pärssimine leukotsüüte, st fagotsüütrakke kahjustamata),
- Hemolüütiline (hävitab punaseid vereliblesid);
- Leukotsüüdid (lagustab rakumembraani fosfolipiide).

Patogeen võib esineda kahes vormis – vegetatiivne (alloleval joonisel näidatud kollase noolega) ja spooriline (sinine nool) – see on oluline ennetusmeetmete jaoks, sest vegetatiivsed vormid on kõige patogeensemad ega ole kahjulike tegurite suhtes vastupidavad. Spoorivorm on võime moodustada eoseid, see tähendab peaaegu kõigutamatu vastupanu tekkimist. Eos moodustub lõplikult, st peaaegu lõpus, patogeen võtab "tennisereketi" kuju.

Stabiilsus:

1. Eosvorm - temperatuuril 6°C - säilib mitu kuud, 100° juures - 1-2 tundi, 120° juures - sureb 30 minuti jooksul, kuid mõned tüved võivad sellel temperatuuril ellu jääda mitu tundi. Eosed on vastupidavad külmumisele ja kuivamisele, isegi otsesele UV-kiirgusele. Kuivatades säilivad need aastakümneid. Desinfitseerivate lahuste toime aktiveerub mõne tunni jooksul: 20% formaliinilahus tapab patogeeni 24 tunni jooksul; etüülalkohol 2 kuud; 10% vesinikkloriidhappe lahus - tunni pärast.

2. Vegetatiivne vorm ei ole väliskeskkonnas väga stabiilne ja 80°C juures sureb 30 minuti jooksul.

3. Toksiin hävib vegetatiivse vormiga samal temperatuuril: 100°-10 minutit, leelises hästi neutraliseeritud, kuid happekindel. Seedetraktis vähendab see oma aktiivsust, välja arvatud tüüp E, mis, vastupidi, suurendab selle aktiivsust 10 000 korda.

Botulismi esineb kõigis piirkondades, kuid sagedamini registreeritakse riikides, kus elanikkond tarbib palju erinevaid konserve (nii taimset kui ka loomset), võib öelda, et territoriaalseid piiranguid pole. Kõik inimesed on toksiini suhtes ülitundlikud, ilma soo- või vanusepiiranguteta. Samuti ei märgita hooajalisust.

Botuliintoksiini kasutamise tunnused igapäevaelus:

1. Bioloogilise relvana puhast toksiini saades, kus 1g = 1 miljon surmavat doosi ehk seda saab kasutada massihävitusvahendina.
2. Ravimina lihaskontraktuuride raviks kosmetoloogias ("Botex")

Chatulismiga nakatumise põhjused

Looduslik elupaik ja sellest tulenevalt ka allikas on muld, seetõttu nimetatakse patogeeni saprosoonoosiks. Samuti on allikaks vesi, tolm, pinnasega saastunud toidusaadused, kalade ja lindude soolesisu, mesi – kuid neis elupaikades on patogeen sageli eoste kujul ja muutub soodsate tingimuste tekkimisel vegetatiivseks: t° = 28- 35 °C, anaeroobne = hapnikuvabad tingimused (konservid), aktiveerimine proteolüütiliste ensüümide poolt seedetraktis. Nakatumine esineb kõige sagedamini vegetatiivsetes vormides, eostega nakatumine on võimalik ainult kahel juhul - haavainfektsiooniga ja vastsündinute botulismiga. Teed – toit ja kontakt-leibkond.

Botulismi sümptomid

Inkubatsiooniperioodi peetakse patogeeni sissetoomise hetkest kuni esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. See kestab kuni päeva, kuid võib varieeruda 2-12 päevani, mis on äärmiselt haruldane ja juhtub ainult haava- ja vastsündinute botulismiga. Tungides läbi seedetrakti, aktiveerib patogeen letsitinaasi ja leukopeenilist aktiivsust (täpsemalt patogeeni kirjelduses) – need hõlbustavad patogeeni tungimist aluskudedesse paralleelse kaitsega fagotsütoosi eest. Rakendamisetappides hakkab toksiin toimima seedetrakti proteolüütiliste ensüümide aktiveerimise tõttu ja niipea, kui toksiin aktiveerub, ilmnevad sümptomid.

Kliiniliste ilmingute periood algab ägedalt ja kestab 3 nädalat koos kliiniliste sümptomite järkjärgulise vähenemisega. Seda perioodi iseloomustavad järgmised tunnused:

Äge äkiline tekkimine üldiste kliiniliste sümptomite kujul (peavalu, pearinglus, võimalik kehatemperatuuri tõus 38 °C-ni)

Gastroenteriidi sümptomid ilmnevad 90% juhtudest esimese päeva jooksul alates saastunud toote tarbimise hetkest, mis väljenduvad kramplikus valus epigastimaalses piirkonnas (ligikaudu mao piirkonnas), oksendamises ja kõhulahtisuses.

Mõne tunni jooksul ilmnevad neuroloogilised sümptomid müoneuroloogiliste sündroomide erinevate kombinatsioonidena:

• oftalmoplegiline sündroom;
• bulbar-sündroom neelulihaste pareesi kujul koos kraniaalnärvide IX (glossofarüngeaalse), X (vagus), XII (hüpoglossaalse) paari kahjustusega;
• parasümpaatilise süsteemi kahjustus ja muutused kardiovaskulaarsüsteemis;

Selgitab neuroloogilisi sümptomeid

• tropism (selektiivne kahjustus) medulla pikliku neuronite ja seljaaju motoorsete neuronite suhtes;
• toksiini toime eripära on see, et see suurendab mõjutatud kudede läbilaskvust;
• Esiteks puudutatakse kõrge funktsionaalse aktiivsusega lihaseid, neid, mis on pidevas pinges/liikumisel (silmamotoorsed, neelulihased jne).

See juhtub, et gastroenteriidi sümptomeid ei pruugi olla ja esimesed ilmingud on neuroloogilised sümptomid.

Oftalmoplegiline sündroom:

• võrk või udu silmade ees;
• võimetus lugeda ja näha lähedal asuvaid objekte, kuid säilitada hea ettenägelikkus - seda seletatakse tsiliaarsete lihaste pareesiga, mis muudavad läätse konfiguratsiooni, nende kahjustuse tagajärjel on lääts pidevas lõdvestunud olekus, mis juhtub kui keskenduda kaugetele objektidele;
• strabismus (strobism);
• kahekordne nägemine (diploopia);
• rippuvad silmalaugud (ptoos);
• laienenud pupillid, mis ei reageeri valgusele (müdriaas);
• ebaühtlased pupillid (anisokoria);
• nüstagm (silmamunade tahtmatud liigutused);
• rasketel juhtudel võib tekkida silmamunade liikumatus.

Bulbar sündroom avaldub afoonia ja düsfaagiaga. Aphonia: ähmane kõne, nina varjundiga, keele lihaste parees, hääle kähedus. Düsfaagiat põhjustab neelu, epigloti ja pehme suulae lihaste parees, mille tagajärjeks on: nii tahke kui vedela toidu neelamine, viimane voolab välja nina kaudu, samuti täheldatakse lämbumist, kui üritatakse isegi sülge alla neelata.

Näonärvi kahepoolne parees väljendub näolihaste rikkumise tõttu "maskitaolise näona".

Diafragma ja abihingamislihaste parees:

• kopsuserva piiratud liikuvus tekib roietevaheliste lihaste halvatuse tõttu, patsiendid kurdavad rindkere kokkusurumise tunnet "nagu rõnga abil";
• kõne katkemine õhupuuduse tunde tõttu;
• tahhüpneus (hingamissagedus) ja pindmine hingamine;
• hingamispuudulikkus võib suureneda kas järk-järgult või äkki - tekib äkiline hingamisseiskus (apnoe) ja "surm saabub kohe";
• Bulbar sündroom aitab kaasa hingamispuudulikkuse tekkele.

Parasümpaatilise närvisüsteemi kahjustused:

• kuiv nahk ja limaskestad;
• vähenenud süljeeritus;
• seedetrakti innervatsiooni rikkumine kuni paralüütilise soolesulguse tekkeni;
• urodünaamiline häire ägeda uriinipeetuse või tahtmatu urineerimise näol.

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused:

• bradükardia (südame löögisageduse langus) vaheldub tahhükardiaga (südame löögisageduse tõus);
• kalduvus vererõhu tõusule;
• ergastuse juhtivuse häired koos atrioventrikulaarse blokaadi (AV-blokaadi) esinemisega;
• suurenev õhupuudus.

Haiguse edenedes lihasnõrkus suureneb, algul avaldub see kõige enam kuklalihastes ja seetõttu võib pea rippuda, patsiendid püüavad seda kinni hoida. Lihaste asteenia võib kesta kuni 6 kuud.

Erineva päritoluga hüpoksia (↓O₂ perifeerses veres) on oluline sümptomite süvenemisel:

• hingamine (diafragma ja abihingamislihaste pareesi tõttu);
• toksiline (toksiini otsene ja kaudne toime pentoosfosfaatšundi ja K-Na pumba ensüümide inhibeerimise kaudu);
• vereringe (hemodünaamiliste häirete tõttu)

Haiguse kestus on keskmiselt 3 nädalat, tingimusel et ravi viiakse läbi. Neuroloogilised sümptomid taastuvad vastupidises järjekorras: kõigepealt hingamine ja seejärel neelamine. Ülejäänud ilmingud - peavalu, nina toon, oftalmoplegilised, parasümpaatilised ja muud neuroloogilised sümptomid - mööduvad ilma kindla järjestuseta ja võivad püsida pikka aega (kuni 1,5 kuud või kauem). Haigusest paranenutel kaovad kõik sümptomid jäljetult ega jäta invaliidistavaid tagajärgi. Ilma ravita on kõige tõenäolisem tulemus surm.

Botuliintoksiini mõju organismile.

Haava ja imikute botulismi tunnused:

• pikk inkubatsiooniperiood;
• Nakatumine ei ole vegetatiivne, vaid eoseid moodustav vorm;
• Seedetrakti periood puudub;
• Vastsündinute botulism avaldub letargia, nõrkuse või imemisest keeldumise, väljaheite peetumise, oftalmopleegia sümptomite, käheda nutu, nõrgenenud neelamis- või imemisrefleksi kujul;
• Lastel tekivad tüsistused, nagu kopsupõletik, sagedamini ja surmajuhtumid sagedamini.

Botulismi diagnoosimine

1. Epideemiaandmetel - kodus valmistatud konservide tarbimine.

2. Kliiniliste andmete kohaselt - närvisüsteemi kahjustuse lokaliseerimine ja sümmeetria, palaviku / mürgistuse / aju- ja meningeaalsete sündroomide puudumine.

3. Laboratoorsed diagnostikad: suunatud patogeeni tuvastamisele toiduainetes ja patsiendi biomaterjalides (veri, pesuvesi, väljaheited ja uriin), kasutades RN-i (neutraliseerimisreaktsioonid) ja ELISA-d (ensüümseotud immunosorbentanalüüs) - need tulemused võivad olla valmis 8 tunni jooksul.

Botulismi põhjustaja mikroskoobi all (eosed)

4. Südamespetsiifiliste ensüümide taseme määramine südame ja veresoonte kompensatsiooni määra määramiseks: MB-kreatiinfosfokinaas, asparagiinhappe transaminaas, hüdroksübutüraatdehüdrogenaas, tropaniin. Selleks tehakse täiendav EKG.

Botulismi ravi

1. Antitoksiline botuliinivastane hobuseseerum, mono- või polüvalentne (teadmata tüüpi botuliintoksiini puhul) või inimese botuliinivastane immunoglobuliin.

2. Prednisolooni manustatakse paralleelselt seerumi terapeutilise annusega, et vältida anafülaktilist šokki. Samadel põhjustel tehakse enne seerumi sisseviimist test väikestes annustes ja allergilise reaktsiooni ilmnemisel suurendatakse prednesooni annust.

3. Neelu-keelelihaste pareesi tõttu on suur aspiratsioonioht (hingamisteede ummistus), diafragma ja hingamislihaste pareesi tõttu tekib hingamispuudulikkus - nende kahe elu tagajärjel -ohustavad tegurid, patsiendid viiakse üle sondi- ja parenteraalsele toitmisele ning ühendatakse ka ventilaatoriga.

4. Müokardi kahjustuse korral on ette nähtud tsütoprotektorid.

5. Bakteriaalsete komplikatsioonide korral on ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid.

6. Algstaadiumis mõjutatakse haigustekitajat ka seedetrakti kaudu, maoloputuse ja puhastavate klistiiridega, samuti määratakse sorbendid.

Toitumine haiguse ajal ja pärast seda

Terapeutiline toitumine hõlmab ekstraheerivate ainete, vürtside ja rasvaste toitude rikaste roogade väljajätmist. Samuti määravad nad dieedi nr 10. Eelistatav on minna üle suure energiaaktiivsusega segudele. Voodirežiim või poolvoodirežiim.

Botulismi tüsistused

1. Spetsiifiline: müosiit (sageli on kahjustatud reieluu-, kuklaluu- ja säärelihased, see väljendub turse, valu ja liikumisraskusena) ja südame närvisõlmede kahjustused koos järgnevate rütmihäirete tekkega.

2. Sekundaarsed bakteriaalsed tüsistused: kopsupõletik, atelektaas, mädane trahheobranhiit, püelonefriit, sepsis.

3. Iatrogeenne (järelravi): seerumtõbi, hüperglükeemia, hüperfosfateemia, soole atroofia.

Botulismi ennetamine

1. Spetsiifiline – antitoksiline botuliinivastane seerum, polüvalentne (A, B, E tüüpi botuliintoksiinist).
2. Mittespetsiifiline:

kala/liha/köögiviljade pooltoodete valmistamise ja säilitamise reeglite range järgimine;

kuumtöötlemine enne konservide tarbimist, keetes veevannis 15 minutit, samas lubage mul teile meelde tuletada, et ainult vegetatiivsed vormid surevad ja eosed jäävad puutumata, seetõttu tuleb enne konservi ülejäänud sisu tarbimist keeta. jälle hävitada need eosed , mis on võrsunud vegetatiivsesse vormi .

Konsultatsioon botulismi arstiga:

Küsimus: kas patsient on nakkav?
Vastus: ei

Küsimus: Kas pommitatud purgid viitavad botulismi olemasolule?
Vastus: toote saastumist on võimatu ühemõtteliselt ümber lükata, kuna see ei avaldu mingil viisil ja on paadunud müüt "kaante puhumisest, pehmenemisest ja ebameeldivast lõhnast, rääsunud maitsest", kuna see räägib ainult mikrofloora, mis on ensümaatiliselt aktiivsem kui botulismi põhjustaja (eriti Clostridium Perfringens - gaasigangreeni põhjustaja). Botulismi tekitaja suudab toota ainult H₂S-i (vesiniksulfiid), mis on tihedusega nõrk gaas ja kindlasti ei suuda konservides nii kõrget rõhku tekitada. Kuid siiski on levinud allikas isetehtud, muutmata ja tähelepanuta konservid, sest keerdudes tekivad patogeenile soodsad anaeroobsed (ilma O₂-ta) tingimused, kus nad paljunevad.

Küsimus: kas immuunsus on tekkinud?
Vastus: see moodustub, kuid üliharva, kuna immuundoos vastab surmavale annusele. Kuid isegi kui immuunsus on tekkinud, on see rangelt tüübispetsiifiline, nõrgalt väljendunud ja lühiajaline.

Küsimus: kas nakkusjärgsed komplikatsioonid püsivad?
Vastus: ei, kuna närviimpulsside blokaad toimub sünoptilisel, õigemini subtsellulaarsel tasemel (toksiini L- ja H-ahelate toimeomadused), mille tulemusena jäävad anatoomilised ja koestruktuurid puutumata, toksiini toime ei ole paralüütiline, vaid pseudoparalüütiline ja seda saab jäljetult kõrvaldada toksiini inaktiveerimisega, mille tulemuseks on neuromuskulaarse ergastuse täielik taastumine. Taastatakse kõik neuromuskulaarse ergastuse tüübid, kõikides elundites ja kudedes, välja arvatud süda - kui seal on kord koordineerimata liikumise tagajärjel tekkinud emakaväline fookus, siis saab seda eemaldada ainult kirurgiliselt.

Üldarst Shabanova I.E.

Taastusravi pärast botulismi

Botulism on tõsine nakkushaigus, mis on põhjustatud kokkupuutest botuliintoksiiniga (neurotoksiin), millega kaasneb valdavalt närvisüsteemi kahjustus ja närvihalvatussündroomi (hingamis-, kõne-, neelamis-, nägemisorganite kahjustus) väljakujunemine. Muutuste raskusaste sõltub suuresti botuliintoksiini annusest ning tekkivad sümptomid (hingamis-, kõne-, neelamishäired) võivad siiski olla õigeaegse abiga pöörduvad. Kuid sageli kannavad nägemishäired (akommodatsiooni parees ja halvatus, nägemisnärvide kahjustused piiratud või nõrgenenud nägemisega, nägemisväljade ahenemine) kaasa teatud tagajärjed nägemisnärvide atroofia näol.
Haiguse arengu tunnused määravad sellistele patsientidele arstiabi osutamise kiiruse ja nõuavad ka tõsist suhtumist kogu rehabilitatsioonimeetmete kompleksi järgimisse taastumise (või taastumise) perioodil.

Taastusravi (taastus)programm pärast botulismi

1) Regulaarsed abinõud (statsionaarne ravi kuni 10. päevani pärast kõigi neuroloogiliste häirete kadumist, millele järgneb väljakirjutamisel haiguslehe väljastamine, mida pikendatakse sõltuvalt haiguse tõsidusest veel 7-14 päeva).

2) Patsientide arstlik jälgimine (dispanserlik läbivaatus) hõlmab haigusest paranenute jälgimist terapeudi poolt patsiendi elukohapiirkonnas 14 päeva jooksul pärast väljakirjutamist ning jääknähtude püsimisel neuroloogi konsultatsiooni ja jälgimist ning kardioloog (kui haiglas on müokardiit), silmaarst nägemisorganite tagajärgede korral. Edasine jälgimine viiakse läbi kuni täieliku taastumiseni sagedusega üks kord 6 kuu jooksul. Taastumisperioodi ravimteraapia määratakse vastavalt näidustustele sõltuvalt jääknähtudest ja selle määrab raviarst (südame-veresoonkonna ravimid, nootroopsed ravimid, vitamiinravi, nägemisnärvi atroofia ravimid ja teised).

3) Kehalise aktiivsuse soovitused hõlmavad järgmist: kehalise aktiivsuse piiramine 3 või enamaks (vajadusel) kuuks, vabastamine raskest füüsilisest tööst, väljajätmine spetsialiseeritud sporditegevusest ja mis tahes töö, mis on seotud visuaalse analüsaatori stressiga. Ehk siis ratsionaalne töötamine perioodiks vähemalt 2-3 kuud. Ratsionaalse töötamise kohta teeb järelduse raviasutuse (kliiniku) CEC (kliiniline ekspertkomisjon), sealhulgas terapeut, neuroloog või kardioloog, asetäitja. Ch. arst ja teised.

4) Terapeutiline toitumine taastumisperioodil peaks sisaldama täisväärtuslikku dieeti koostise ja kalorisisalduse poolest. Siiski tuleks järgida mitmeid põhiprintsiipe: toidukorrast kinnipidamine (4 toidukorda ligikaudu samal ajal); seedetrakti keemilise säästmise põhimõtte säilitamine botulismijärgsel taastumisperioodil (vürtsikate ja rasvaste toitude piiramine, soolatarbimise piiramine, taimsete rasvade ülekaal loomsetest rasvadest, piisav valgu tarbimine); piisav vitamiinide tarbimine koos toiduga või spetsiaalsete multivitamiinikomplekside (Vitrum, Centrum, Complivit, Alphabet ja paljud teised) abil.

5) Füsioterapeutilisi protseduure saab laialdaselt kasutada pärast botulismi. Nende hulka kuuluvad veeprotseduurid (vannid, dušid), kõvenemisprotseduurid, elektriuni, hüperbaariline hapnikuga varustamine (hapniku sissehingamine üle- või normaalrõhul), mis kõrvaldab hüpoksia jääknähud botulismi ägeda kulgemise korral. Näidatakse üldisi terviseprotseduure (üldmassaaž, füsioteraapia, basseini külastamine).

6) Sanatoorium-kuurortravi rehabilitatsiooniperioodil koos närvisüsteemi haigustega patsientide asutuste külastustega.

Nakkushaiguste arst N.I. Bykova

Botulism on tõsine haigus, mis on seotud Clostridium botulinum'i (grampositiivsete spoore moodustavate bakterite) toodetud botuliintoksiini (valgu neurotoksiin) allaneelamisega. Seitsmest teadaolevast Clostridium botulinum'i tüübist võivad inimestel haigusi põhjustada neli tüüpi: A, B, E, F. Klostridia vegetatiivsed vormid on võimelised kasvama temperatuuril 3-50 kraadi ja pH 4,7-9. Nad surevad temperatuuril 80 kraadi 15 minuti jooksul. Clostridium botulinum eosed on välismõjudele väga vastupidavad: 1 tunni jooksul keetmisel nad ei hukku, taluvad 120 kraadist temperatuuri 10 minutit ja idanevad kuni 8% lauasoola kontsentratsioonil. Eoste üleminekut vegetatiivsetesse vormidesse ei toimu, kui söötme pH on alla 4,5 (tööstuslikus konserveerimises ei tohiks valmistoote happesus olla kõrgem kui 4,4).

Botuliintoksiin on väga vastupidav happelise maosisu ja proteolüütiliste ensüümide suhtes. Naturaalses olekus hävib see kõrge temperatuuri ja leeliselise keskkonna koosmõjul, näiteks keetes 15 minutit. See asjaolu ei anna alust kasutada nakatunud toote sekundaarset kuumtöötlust selle desinfitseerimiseks – toode tuleb igal juhul hävitada. Botuliintoksiin on teadaolevalt kõige ohtlikum mikroobne toksiin – 35 mcg seda ainet on surmav. Tüübid A ja E on kõige mürgisemad.

Praegu eristatakse nelja botulismi vormi: toidutoksikoos (klassikaline vorm), imikute tüüp (sooletoksiline botulism), haavavorm ja teadmata arengumehhanismiga botulism.

Klassikalise vormi inkubatsiooniperiood on 12-36 tundi, kuid seda saab vähendada 4 tunnini (haiguse raskusastme näitaja) või kesta kuni 8 päeva. Botulismi patogeneesis on juhtiv roll botuliintoksiini toksikokineetikal, mis toiduga varustatuna, soolestikku imendununa, satub koos verega kesknärvisüsteemi. Juba toksiini esimene kokkupuude neurootsüütidega annab kliinilisi ilminguid. Ägeda mürgistuse sümptomiteks on esialgu mittespetsiifilised nähud: üldine nõrkus, peavalu. Nendega liituvad hiljem neuroloogilised häired - ptoos, diploopia, müdriaas, näolihaste parees. Haiguse raskusastme suurenedes ilmneb keele, kõri ja pehme suulae halvatus, kõne, närimis- ja neelamisprotsessid on häiritud. Seedetraktist - soolestiku motoorse funktsiooni rikkumine. Kiire pulss, suureneb hingamispuudulikkus. Kliiniliselt väljendunud vormid põhjustavad reeglina hingamislihaste halvatust ja lõppevad surmaga.

Imiku tüüp - väikelastel Clostridium botulinum eosed toiduga neelamisel ei muutu vegetatiivseteks vormideks, vaid koloniseerivad iseseisvalt soolestikus ja hakkavad tootma toksiini. Peamiseks toidureservuaariks eoste jaoks on sel juhul mesi. Kliiniliselt – äkiline kõhukinnisus, isutus, suurenenud süljeeritus, käitumisreaktsioonide vähenemine. Diagnoosiks on botuliintoksiini tuvastamine lapse väljaheites.

Haavavorm on haruldane ja tekib siis, kui klostriidid sisenevad haava, kus nad paljunevad ja eritavad toksiini, millel on üldine mõju kehale spetsiifiliste sümptomite ilmnemisega.

Tundmatu arengumehhanismiga botulism registreeritakse tüüpilise kliinilise vormi juuresolekul ja botuliintoksiini tuvastamisel patsientide eritises, millega kaasneb võimetus määrata Clostridium botulinum'i levikuteid ja -tegureid.

Ravi algab kohe pärast esialgse diagnoosi panemist: "botulismi kahtlus" polüvalentse botuliinivastase seerumi intravenoosse manustamisega. Patogeeni tüübi kindlaksmääramisel kasutatakse sobivat monovalentset seerumit. Seerumiravi viiakse läbi kuni terapeutilise toime saavutamiseni. Profülaktilistel eesmärkidel tehakse kahtlustatavat toodet tarbinud isikutele üks intramuskulaarne seerumisüst, et vähendada toksikoosi tekkimise tõenäosust.

Laboratoorsed diagnostikad - Clostridium botulinum'i ja toksiini tuvastamine haigete inimeste materjalides (veri, pesuvesi, väljaheited) (neutraliseerimisreaktsioonis passiivselt immuniseeritud valgetel hiirtel).

Peamine toidu saastumise viis Clostridium botulinum'iga on klostriidide ülekandumine nende looduslikelt kandjatelt (loomad ja kalad) või nende elupaigast (mullast). Liha ja kala võivad saastuda tooraine töötlemisel (rikkumised lõikamisel) või jämedad sanitaarreeglite rikkumised transportimisel ja ladustamisel, millega kaasneb pinnase saastumine (osaldab ka taimse materjali saastumist eostega - köögiviljad, ürdid, seened) . Enamik botulismi juhtumeid on seotud konserveeritud või suitsutatud kodus valmistatud toodete - seente, liha, kala ja köögiviljade hermeetiliselt suletud konservide, samuti vorstide, sinkide, balyki ja suitsukala tarbimisega (konserveerimisreeglite rikkumine: kaasas kandmata jätmine läbi vajalik tooraine eelkuumtöötlus - põhjalik pesemine ja puhastamine, vegetatiivsete vormide hävitamiseks vajalike kuumtöötlemisparameetrite mittejärgimine, toodetele anaeroobsete säilitustingimuste loomine - suletud pakend, happesuse puudumine - pH suurem kui 4,6.

Lk 26/71

Botulism* (botulismus)

Etioloogia.

Haigustekitajaks on Clostridia botulinum, liikuv, range anaeroobne organism. Tuntud on seitse seroloogilist patogeenitüüpi, mis erinevad antigeeni ja eksotoksiini struktuuri poolest: A, B, C, D, E, F, G. Inimestel põhjustavad haigust kõige sagedamini A, B, E tüübid. Toiduainetes anaeroobsetes tingimustes paljunedes toodavad botulismipatogeenide vegetatiivsed vormid ülitugevat eksotoksiini, mis toiduga sisse sattudes imendub seedetraktis ning põhjustab kesknärvisüsteemi ja kraniaalnärvi tuumade fokaalseid kahjustusi.

* Lat. botujus - vorst.

Botulismi tekitajate eosed on väliskeskkonnas väga stabiilsed, taluvad keemist mitu tundi ja 120°C kuumutamisel surevad alles 20-30 minuti pärast.

Epidemioloogia.

Patogenees.

Koos saastunud toiduga satuvad kehasse toksiinid ja botulismibakterid. Seedetraktis imenduvad toksiinid kiiresti ja vereringesse tungides jaotuvad kogu kehas. Botulismibakterid tungivad läbi vereringe elunditesse ja kudedesse, kus nad paljunevad ja toodavad toksiini.
Botulismitoksiin põhjustab vasokonstriktsiooni, suurendab veresoonte seina läbilaskvust, kahjustab kraniaalnärvide tuumade rakke, samuti põhjustab kesknärvisüsteemi ganglionrakkudes hajusaid muutusi. Selle tulemusena ilmnevad neelulihaste, silmamotoorsete lihaste parees ja halvatus, vagusnärvi parees ja südame närvisõlmede kahjustus.

Kliinik.

Inkubatsiooniperiood on 6–24 tundi, kõikumised 2 tunnist 8–10 päevani. Selle kestus sõltub kehasse sattunud toksiinide ja patogeenide hulgast. Mida lühem on peiteaeg, seda raskem on mürgistus.
Haigusel on rasked, mõõdukad ja kerged (ebatüüpilised) vormid.
Haigus võib alata ägedalt botulismile mitteomaste tunnuste ilmnemisega: iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, palavik. Haiguse progresseerumisel avastatakse botulismile omane kõhukinnisus ja kõhupuhitus. Temperatuur on sageli normaalne, kuid võib ka tõusta.
Iseloomustab väsimus ja üldine lihasnõrkus; vahel on ebakindel kõnnak. 3-4 tunni pärast ilmnevad botulismile iseloomulikud sümptomid kraniaalnärvide tuumade kahjustusest ja paljude elundite ja süsteemide innervatsiooni häiretest.
Esimesed haigusnähud on silmasümptomite ilmnemine, mis tulenevad silmamuna lihaste kahjustusest. Patsiendid kurdavad "udu", "ruudustiku" ilmnemist silmade ees, objektide udusust, eriti lähedal, kahekordset nägemist (diploopia). Uurimisel tuvastatakse ülemise silmalau longus (ptoos), strabismus (strobism), erineva suurusega pupillid (anisokoria). Seotud on kõne- ja neelamishäired, mis on põhjustatud kraniaalnärvide IX ja XII paari tuumade kahjustusest. Hääl muutub alguses karedaks, seejärel kähedaks, nõrgaks, hääletuks, kõne on liigendamatu, nasaalne; võib tekkida afoonia.
Ilmnevad seedetrakti düsfunktsiooni sümptomid - sülje ja lima eritumise häire, mille tagajärjeks on suu, nina, neelu limaskestade kuivus ja janu. Neelamis- ja närimistegevus on häiritud. Võib esineda neelulihaste halvatus, mis raskendab neelamist, pehme suulae halvatus, mille tõttu võetud vedel toit valatakse nina kaudu välja; keele liigutused on häiritud.
Mao motoorne funktsioon peatub. Pülorospasm asendub pülooruse täieliku lõdvestumisega, maomahla sekretsioon väheneb, tekivad kõhuvalu, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus.
Rasketel haigusjuhtudel tekivad hingamishäired: surve- ja kompressioonitunne rinnus, õhupuudus (kuni 40-50 minutis), hingamisraskused, lämbus, hingamisseiskus. Pulss haiguse alguses on aeglane, hiljem kiireneb, muutub väikeseks, ilmneb tsüanoos ja kahvatu nahk. Tahhükardia kombinatsioon madala temperatuuriga on botulismi tunnuseks.

Teadvus säilib. Veres täheldatakse neutrofiiliat koos nihkega vasakule.
Kerge haiguse kulgu korral võib täheldada ainult üksikuid botulismi sümptomeid ja taastumine toimub 2-3 nädala jooksul. Raske mürgistuse korral on kõik tunnused olemas, paranemine toimub 2-3 kuuga.
Surm saabub bulbaarparalüüsist – hingamise ja südame halvatusest.

Diagnoos.

Botulismi diagnoosimine põhineb kliinilistel andmetel, epidemioloogilise ajaloo materjalidel (konservide, vorsti, singi tarbimine) ja laboriuuringute meetoditel. Laboratoorsed uuringud hõlmavad toidujääke (100 g erinevatest kohtadest), oksendamist (100 g), maoloputust (250-300 ml), väljaheiteid (100 g), verd (9 ml katseklaasis, mis sisaldab 1 ml 4% naatriumi lahust). tsitraat); Surnukehadest võetakse peensoole, mao ja vere sisu.
Patogeeni tuvastamine on keeruline ja aeganõudev. Sagedamini on diagnoosi laboratoorseks kinnituseks neutraliseerimisreaktsioon valgete hiirtega tehtud katsetes. Esimesele hiirepaarile süstitakse intraperitoneaalselt 0,5-0,8 ml verd, oksefiltraati, maoloputust või toiduekstrakti, lõigatud tükkideks. Teisele, kontroll-hiirte paarile süstiti materjali segus igat tüüpi botuliinseerumitega. Botulismi esinemisel katseloomapaar sureb, kontrollpaar jääb ellu.

Ravi.

Patsiendi magu tuleb võimalikult kiiresti loputada sooja 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega ja teha sifoonklistiir. Spetsiifiline ravimeetod on antitoksilise seerumi varajane manustamine pärast intradermaalse testi abil hobusevalgu suhtes tundlikkuse määramist (vt lk 93). Kui patogeeni tüüp on teadmata, kasutage A-, B-, C- ja E-tüüpi antitoksiine sisaldavat polüvalentset seerumit või sama tüüpi monovalentsete seerumite segu. Seerumit manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt koguses 10 000 RÜ tüüpi A, C, E ja 5000 RÜ tüüpi B. Kui toime puudub, suurendatakse annust 20 000 RÜ-ni kummagi tüübi puhul, olenevalt haiguse tõsidusest. Pärast patogeeni tüübi kindlakstegemist jätkatakse ravi monovalentse seerumiga. Seerumit süstitakse uuesti intramuskulaarselt iga päev, kuni ilmnevad paranemisnähud.
Mõõduka raskusastme korral süstitakse seerumit intramuskulaarselt 5-6 päeva, kergematel juhtudel - 1-2 päeva.
Aktiivse immuunsuse arendamiseks manustatakse A-, B-, C- ja E-tüüpi toksoidid subkutaanselt järgmises annuses: esimese süstiga - 0,5 ml igat tüüpi, teise ja kolmanda - 1 ml igat tüüpi. Teine ja kolmas süst tehakse 5-7-päevaste intervallidega.
Mõõdukate ja raskete vormide korral saavutatakse keha mürgistuse vähendamine vere laskmisega, millele järgneb kuni 600 ml vereülekanne, neocompensani või hemodezi intravenoosne manustamine, subkutaanne - 2000-3000 ml 5% glükoosilahust pooleks isotoonilise naatriumiga. kloriidi lahus. Määratakse B-vitamiinid ja askorbiinhape, hormonaalsed ravimid, südameravimid (kordiamiin, norepinefriin jne).
Raskete hingamishäiretega patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakondadesse ja viiakse üle kontrollitud hingamisele.

Ennetus- ja kontrollimeetmed.

Vajalik on lihatöötlemisettevõtete ja tapamajade toidusanitaarjärelevalve (liharümpade soolesisuga saastumise vältimine lõikamisel ja hilisemal ladustamisel), nõuetekohane korraldus. toodete konserveerimine (soojendamine üsna pikka aega ja sellele järgnev bakterioloogiline kontroll), tehnoloogiliste ja sanitaar-hügieeniliste nõuete range kontroll konservitööstuse ettevõtetes, kolhoosidevahelistes tehastes ning köögivilja ja kala töötlevates ettevõtetes (ainult värske, hea -konservide valmistamisel tuleks kasutada kvaliteetseid tooteid), soolamisel ja suitsutamisel kasutatava punase kala pinnase saastumise vältimist, usaldusväärset ja korralikult läbi viidud soolamist piisavalt tugevas (mitte alla 14%) soolalahuses (soolvees); marinaadid on lubatud ainult, mis sisaldavad vähemalt 2% äädik- või sidrunhapet. Kiiresti riknevate toiduainete külmhoiustamine.
Kodustes tingimustes ei soovitata säilitada liha- ja kalatooteid, seeni ja köögivilju, mida on raske haigustekitajate eostest vabastada.
Tarbida ei tohi purgis konserve, millel on paistetus (pomm), halva kvaliteedi tunnustega (rääsunud õli lõhn) sinki ja vorstikesi.
Nakatunud materjaliga kokkupuutuvad laboritöötajad vaktsineeritakse puhastatud sorbeeritud polüanatoksiiniga. Ravimit manustatakse subkutaanselt kolm korda, 0,5 ml intervalliga 30-45 päeva. Revaktsineerimine viiakse läbi 6 kuu pärast. samas annuses.

Sündmused koldes.

Botulismihaiguste ilmnemisel taanduvad meetmed varajase ja täpse diagnoosi seadmisele, teavitamisele, registreerimisele, epidemioloogilisele läbivaatusele, haige hospitaliseerimisele ja haiguse põhjustanud toote tuvastamisele. Kahtlane toode (tükid võetakse steriilselt võimalikult paljude alade sügavusest) koguses 50-100 g suletud steriilsetes purkides saadetakse bakterioloogia laborisse uurimiseks. Kasutuselt kõrvaldatud toote jäägid hävitatakse (segatakse kuivvalgendiga või põletatakse).
Kõik isikud, kes on söönud botulismikahtlusega toodet, peavad loputama magu sooja 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, andma lahtistit ja manustama profülaktika eesmärgil seerumit (2000-5000 IU igat tüüpi).

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Mis on botulism?

Botulism on närvisüsteemi esmase kahjustusega äge nakkushaigus, mis on põhjustatud botulismibakteri toksiini toimest. Selle haiguse tekitajaks on looduses laialt levinud bakter Clostridium botulinum. Botulism kuulub toksiliste infektsioonide kategooriasse, kuna seda põhjustab nii patogeensete bakterite enda kui ka nende toksiinide tungimine kehasse.

Botulismi statistika

Botulism on kõrge suremusega haigus. Seega on Ameerika Ühendriikides selle toksiiniga mürgitamise suremus 40 protsenti. Arvestades Ameerika kõrget majanduslikku taset ja arenenud meditsiinisüsteemi, on see näitaja väga kõrge.
Ühe selle haiguse uurija 1956. aastal avaldatud kokkuvõtlike andmete kohaselt kannatas 50 aasta jooksul maailmas botulismi käes 5635 inimest. Patsientide surmaga lõppes 1714 juhtumit, mis on umbes 30 protsenti. Kui arvestada Venemaaga eraldi, siis aastatel 1818–1913 registreeriti ametlikult 609 botulismiinfektsiooni juhtu, millest 50 protsenti lõppesid surmaga. Tuleb märkida, et esitatud andmed ei kajasta täielikult tegelikkust, kuna sel ajal olid statistika pidamise meetodid kallutatud. Statistilise arvestussüsteemi täiustamine on võimaldanud saada objektiivsemat teavet botulismi kohta. Aastatel 1920–1939 oli 674 botulismihaiget, kellest umbes 25 protsenti suri.

Alates 2007. aastast registreeritakse Vene Föderatsioonis igal aastal umbes 200 botulismibakteriga nakatumise juhtu. Selle juhtumite arvu kohta on kannatanuid umbes 300, kuna ühes juhtumis osaleb sageli mitu inimest. Botulismi suremus on aasta lõikes erinev. 2007. aastal registreeriti 15 surmajuhtumit, 2010. aastal – 26, 2011. aastal – 14.
Valdav enamus juhtudest (umbes 90 protsenti) tekib botulismi tekitajaga nakatumine siis, kui süüakse tooteid, mida pole korralikult kuumtöödeldud. Enamasti on sellisteks toodeteks kodused seente ja köögiviljade konservid, kuivatatud või suitsukala ning lihatooted.

Konserveeritud seened põhjustavad botuliintoksiinimürgistuse igal teisel patsiendil, mis võrdub 50 protsendiga.

Mürgistuse iseloomulikud asjaolud on järgmised tegurid:

• torukujuliste seente kasutamine, sageli vanad ja üleküpsed;
• äädika ja piisava soola puudumine retseptis;
• madala kvaliteediga toiduainete tarbimine.

Näiteks on juhtum, mis registreeriti 2012. aasta jaanuaris. 3-liikmeline botulismihaige pere viidi ühte Kirovi oblasti haiglasse. Mürgituse põhjuseks olid kodus valmistatud kergelt soolatud safranist piimamütsikesed. Kannatanute sõnul kasutati koristamiseks üleküpsenud suuri seeni. Konserveerimine toimus ilma äädikat lisamata ja vähese soolaga. Ühel toiduks kasutatud seenepurgil olid pommitamise tunnused (kaas paistes).
Köögiviljakonservide tõttu mõjutab botulism 17 protsenti kõigist patsientidest. Sellisel juhul on kõige levinum mürgistuse allikas madala happesusega köögiviljade (kurgid, suvikõrvits, baklažaanid) väädid. Soolatud ja kuivatatud kala moodustavad 20 protsenti kõigist botulismijuhtudest. Muudel juhtudel on haigestumuse põhjuseks lihatooted ja puuviljakonservid.

Botulismitoksiin kosmetoloogias ja muud huvitavad faktid

Botuliintoksiin on orgaanilise päritoluga mürk, mis organismi sattudes põhjustab lihaste halvatuse. Selle omaduse tõttu pakub see toksiin huvi erinevate teadusvaldkondade teadlastele. Seega uuriti II maailmasõja ajal botuliintoksiini selle kasutamist bioloogilise relvana. Tänapäeval kasutatakse seda mürki laialdaselt kaasaegses kosmetoloogias kontuurimisprotseduuride jaoks. Botuliintoksiini kasutatakse ka selliste haiguste ravis nagu liighigistamine (liigne higistamine).

Botuliintoksiini kasutamise ajalugu meditsiinis
Möödunud sajandi 50. aastate keskel hakkasid teadlased tegema katseid kasutada botuliintoksiini teatud haiguste raviks. Mitmed katsed on tõestanud, et seda eelnevalt puhastatud ja lahjendatud toksiini saab kasutada inimeste tervist kahjustamata. Botuliintoksiini kasutamise põhieesmärk oli pinges ja krampis olevate lihaste lõdvestamine. Esimene inimene, kes andis oma patsientidele sellel toksiinil põhinevat ravimit, oli Ameerika arst Alan Scott. Süstete abil ravis arst sellist haigust nagu blefarospasm, mis väljendub tahtmatus silmade kissitamises. Lühikese aja pärast järgisid tema eeskuju ka teised arstid. Botuliintoksiini kasutamise ajal ilmnes selline kõrvalmõju nagu kortsude kadumine selle süstimispiirkondades.

Ametlikult vabastas Oculinum esimese botuliintoksiinil põhineva ravimi 1989. aastal. Kaks aastat hiljem absorbeeris Allergan Corporation Oculinumi ja nimetas ravimi ümber Botoxiks. Samal ajal lasi sarnase ravimi välja Euroopa ettevõte Beaufour Ipsen Ltd.

Botuliintoksiini kasutamise eesmärgid kosmetoloogias
Praegu on Vene Föderatsioonis ametlikult heaks kiidetud 4 botuliintoksiini sisaldavat ravimit:

• düssport;
• kseomiin;
• lantox.

Nende kosmeetikatoodete valmistamiseks kasutatakse A-tüüpi toksiini Botuliintoksiinil põhinevate preparaatide põhieesmärk on kortsude silumine. Süstid süstitakse otse kortsude piirkonda, mistõttu lihased lakkavad kokku tõmbuma. Lõdvestunud lihased pikenevad ning süstekohtade nahk pinguldub ja silub. Ravimi koguse ja nõutava toime saavutamiseks vajalike süstide arvu määrab kosmeetik. Sellel neurotoksilisel mürgil põhinevaid preparaate kasutatakse kortsude korrigeerimiseks otsmikul, kulmudevahelistes voldikutes ja näokortsudes silmade lähedal. Selliseid süste kasutatakse ka nasolaabiaalsete voltide ja kaela kortsude kõrvaldamiseks.

Liighigistamise ravi botuliintoksiiniga
Liighigistamise ravi botuliintoksiiniga hõlmab ravimi manustamist liigse higistamise piirkondadesse. Pärast süstimist blokeerib toksiin närviimpulsside edastamise higinäärmetesse, mis kõrvaldab täielikult higistamise ravitavas piirkonnas. Botuliintoksiinil põhinevate ravimite süstid tehakse kaenlaalustesse, peopesadesse, jalataldadesse ja otsmikusse. Toksiini toime kestab 6–12 kuud.

Botuliintoksiini kasutamine sõjalistes asjades
Ameerika Ühendriikides viidi Teise maailmasõja ajal läbi ulatuslikud uuringud. Uuring pidi tõestama botulismitoksiini kui bioloogilise relva kasutamise teostatavust. A-tüüpi toksiini, mis on inimestele kõige ohtlikum, peeti sõjaliseks kasutamiseks. Spekuleeritakse, et Saksa poliitik Reinhard Heydrich tapeti 1942. aastal botuliintoksiini abil. On tõestatud tõsiasi, et Jaapani sekti Aum Shinrikyo pooldajad kasutasid botuliintoksiini 1990. aastal massiliste surmade esilekutsumiseks protestiks mitmete poliitiliste otsuste vastu.
Botuliintoksiini (nagu ka teist tüüpi bioloogiliste relvade) kasutamine sõjapidamises keelustati ametlikult 1972. aastal Genfi konventsiooniga.

Mis on botulismi põhjused?

Botulism on toksiline infektsioon, mis on põhjustatud mitte ainult patogeensete bakterite, vaid ka nende toksiinide tungimisest kehasse.

Botulismi põhjustaja

Botulismi põhjustajaks on bakter clostridium (ladina nimi – Clostridium botulinum). See on liigutatav varras pikkusega 4–9 mikromeetrit ja läbimõõduga kuni 1 mikromeeter. Üks selle otstest on ümardatud ja veidi suurendatud. Ebasoodsates keskkonnatingimustes tekivad ja kogunevad siin eosed. Mikroskoobi all meenutavad värvilised klostriidid tennisereketid. Botulismi tekitajaid on 7 tüüpi, millest 3 tüüpi on inimesele ohtlikud - klostriidide tüübid A, B ja E. Klostriidid arenevad ja elavad ainult anaeroobsetes (ilma hapnikuta) tingimustes, seetõttu liigitatakse nad anaeroobsete bakterite hulka. Klostridia vegetatiivsed (eosteta) vormid on väliskeskkonnas väga haavatavad. Eluks ebasobivasse keskkonda sattudes moodustab bakter eoseid, mis taluvad nii kõrget kui ka väga madalat temperatuuri. Seega on botulismi tekitaja võimeline püsima pinnases ja toiduainetes pikka aega. Hapnikuvabades tingimustes ja keskmisel temperatuuril 28–35 kraadi, läheb bakter vegetatiivsesse vormi. Botulismi tekitaja eraldab oma elu jooksul spetsiaalse toksiiniga suures koguses gaase.

Teetanuse ja botulismi põhjustaja

Teetanus ja botulism kuuluvad patoloogiate hulka, mida nimetatakse klostridioosiks. Neid nimetatakse nii, kuna neid põhjustavad perekonna Clostridium bakterid. Seega põhjustab botulismi bakter Clostridium botulinum, teetanust aga bakter Clostridium tetani. Mõlemad bakterid on ranged anaeroobid, mis tähendab, et nende arenemiseks on vaja hapnikuvabu tingimusi. Nendel haigustel on teatud ühised tunnused.

Botulismi ja teetanuse kliinilist pilti ei määra mitte ainult bakterite endi patogeensus, vaid ka tugevate toksiinide tootmine. Toksiini moodustumine on nende bakterite patogeensuse tegur. Nii teetanusetoksiin kui ka botuliintoksiin on klassifitseeritud eksotoksiinideks. Eksotoksiin on aine, mille sünteesivad bakterid ja viivad nad keskkonda (antud juhul inimkehasse). Erinevalt endotoksiinist ei hävita eksotoksiin bakterit. Inimese soolestikus eksisteerivad bakterid jätkuvalt ja toodavad eksotoksiine. Mõlema bakteri toksiinid on neurotoksilised ja nekrotoksilised. Esimene tähendab, et nad toimivad selektiivselt närvisüsteemile. Seega on teetanusele iseloomulik närvisüsteemi kahjustus tooniliste kontraktsioonide ja krampide näol. Botulismi korral tekib närvisüsteemi kahjustus müopleegia (lihaste liikumise puudumine). Teine omadus viitab sellele, et need võivad põhjustada koe nekroosi (surma).

Nende infektsioonide nakatumise mehhanism on identne. Seega on toidu ja majapidamises kokkupuutumine klostriididega võimalik. Nende klostridiooside vormid on samuti identsed. Näiteks nii botulismi kui teetanuse põhjuseks võivad olla haavad. Nende haiguste diagnoosimine põhineb laboratoorsel ja instrumentaalsel diagnostikal. Antitoksilist seerumit kasutatakse spetsiifilises ravis.

Botulismi toksiin

Botuliintoksiin ehk botuliintoksiin on kompleksne valk, millel on väljendunud patogeensed omadused. Seda peetakse üheks kõige ohtlikumaks mürgiks planeedil. Surmav annus botuliintoksiini on 375 tuhat korda tugevam kui lõgismadu mürk. Vaid 0,3 mikrogrammist piisab inimesele surmava toime tekitamiseks.

Botuliintoksiini peamised omadused on järgmised:

• ei sisalda lõhna;
• maitse puudub;
• värvitu;
• resistentne (resistentne) seedeensüümide ja maomahla toimele;
• inaktiveeritud keetmisel üle 30 minuti;
• kergesti neutraliseeritav leeliselises keskkonnas.

See on botulismitoksiin, mis vastutab inimese kehas raskete neurotoksiliste kahjustustega haiguse arengu eest. Botuliintoksiin lõhustab atsetüülkoliini (närviimpulsside ülekandes osaleva aine) liikumiseks vajalikku transportvalku sünaptilises pilus. Selle tulemusena ei jõua kokkutõmbumissignaal lihaskiuni ja see lõdvestub.

Botuliintoksiinil on maksimaalne resistentsus. See on stabiilne mao happelises keskkonnas ja seedeensüümid ei inaktiveeri seda. Veelgi enam, trüpsiini (seedeensüüm) mõjul suurenevad selle toksilised omadused kümme korda. Samuti talub Clostridium botulinum toksiini kõrgeid soolakontsentratsioone (selgitab, miks see säilib soolatud ja kuivatatud kalas) ega sure kõrge vürtside kontsentratsiooniga toitudes.

Botulismiga nakatumise viisid

Praegu on keskkonnast botulismi nakatumiseks mitu võimalust. Tuleb märkida, et botulism ei ole inimeselt inimesele leviv nakkav infektsioon.

Botulismiga nakatumise peamised viisid on:

• toidutee;
• haava tee;
• õhus leviva tolmu tee;
• õhus marsruut.

Toidutee
Peamine botulismitoksiini inimkehasse tungimise tee on toidutee. Haigus areneb kogunenud toksiini sisaldava saastunud toidu söömise tagajärjel. Kõige sagedamini on saastunud madala õhusisaldusega konservid ja pakendatud toidud. Sellisel juhul toimivad sissepääsuväravana seedetrakti limaskestad. Tuleb märkida, et kui bakterite vegetatiivsed vormid või nende eosed sisenevad seedetrakti, haigus tavaliselt ei arene. Ainult söödud toksiin on ohtlik.

Haava tee
Haav või kontakttee hõlmab botulismi patogeeni sisenemist avatud haava läbi saastunud pinnase. Pehmete kudede paksuses, soodsate temperatuuritingimuste ja hapniku puudumisel hakkavad klostriidid oma toksiine eritama. Kõige sagedamini on seda tüüpi nakkustele vastuvõtlikud põllumajanduse ning järve- ja jõekalapüügi töötajad. Praegu on botulismiga nakatumise tee haaval haruldane.

Õhus lendleva tolmu tee
Botulismi nakatumise tee õhu kaudu on tüüpiline alla 6 kuu vanustele lastele. Selles vanuses ei ole keha kaitsevõime täielikult välja arenenud, mis võimaldab botulismibakteritel soolestikku koloniseerida. Saastunud tolmu sissehingamine või allaneelamine põhjustab eoste sattumist lapse seedesüsteemi. Anaeroobsetes tingimustes arenevad eostest klostriidide vegetatiivsed vormid, mis hakkavad aktiivselt botuliintoksiine eritama.

Õhusõidutee
Botulismi levik õhu kaudu on äärmiselt haruldane. Seda seostatakse juhusliku või tahtliku botuliintoksiini õhku pritsimisega näiteks bioloogilises laboris õnnetuste või bioterrorismi käigus. Botuliintoksiin satub inimkehasse sissehingamise teel. Sissepääsu väravad on hingamisteede ja kopsude limaskestad.
Kui botulismiga nakatumisel puudub toit või haav kokkupuutel nakkusega ja allikas pole selge, loetakse nakkusteed ebakindlaks.

Botulismi patogenees

Peamiseks alglüliks botulismi patogeneesis on toksiin, mis satub inimkehasse läbi hingamisteede ja seedesüsteemi limaskestade, harvem läbi naha. Limaskestas jõuab toksiin veresoontesse ja tungib üldisesse vereringesse, mille kaudu see jaotub kogu kehas. Selle peamised sihtmärgid on kõik närvirakud, mis osalevad närviimpulsside ülekandmisel lihastesse ja efektor- (täitev-)organitesse. Toksiin blokeerib erutuse ülekandumist närvirakust lihaskiududele perifeerse halvatuse ja pareesi tekkega. Erinevate lihaste halvatus põhjustab omakorda häireid elundite ja süsteemide ning kogu organismi normaalses talitluses.

Botulismi patogeneesi peamised lingid sõltuvalt kahjustatud närvistruktuuridest

Mõjutatud närvistruktuurid	Lihased ja efektororganid, mis on halvatud	Tagajärjed
Okulomotoorsed tuumad (IIIpaar kraniaalnärve) ja blokeerida (IVpaar kraniaalnärve)närvid	Okulomotoorsed lihased ja iirise lihased.	Häiritud on akommodatsiooni-, konvergentsi- ja binokulaarse nägemise protsessid.
Seljaaju eesmiste sarvede motoorsed neuronid	Hingamisprotsessis osalevad lihased: roietevahelised lihased; diafragma; kõhu eesseina lihased.	Ventilatsiooni katkestamine põhjustab ägedat hingamispuudulikkust. Selle tulemusena tekib hüpoksia ( hapnikupuudus) respiratoorse atsidoosiga ( vere pH langus).
Kolmiknärvi tuumad (Vpaar kraniaalnärve), glossofarüngeaalne (IXpaar kraniaalnärve)ja keelealune (XIIpaar kraniaalnärve)närvid	Neelu ja kõri lihased.	Paks lima koguneb neelu sidemesse; neelamisraskused; oksendamine, toit ja vesi satuvad kergesti hingamisteedesse, ummistades bronhid ja raskendades hingamispuudulikkust.
Autonoomne närvisüsteem ja vagusnärvid (Xpaar kraniaalnärve)	Seedenäärmed: süljenäärmed; mao limaskesta näärmed.	Seedetrakti kõigi näärmete sekretsioon väheneb püsiva pareesi tekkega.

Millised toidud põhjustavad botulismi?

Botulismibakteritega saastunud toiduained põhjustavad selle haiguse arengut 90 protsendil juhtudest. Kõige sagedamini satub toksiin inimkehasse toodetega, mis läbivad spetsiaalse töötlemise, et pikendada nende säilivusaega. Selliste toodete hulka kuuluvad erinevad konservid, vorstid, kuivatatud, soolatud või suitsutatud liha ja kala. Kui selliste toodete valmistamise, valmistamise ja säilitamise reegleid ei järgita, tungivad botulismibakterid neisse. Seejärel alustavad soodsate tingimuste tekkimisel oma tegevust mikroobid, mille tulemusena moodustub toodetes botuliintoksiin.

Tooted, mis võivad sisaldada botulismi põhjustajat, on järgmised:

• seened;
• kurgid ja tomatid;
• vorst, sink;
• hautis;
• kala;
• kaaviar;
• piim;
• säilitada konserveeritud toiduaineid.

Botulism seentes

Seened on üks levinumaid toite, mis põhjustavad selle toksiiniga saastumist. Need moodustavad umbes 50 protsenti kõigist botulismijuhtudest. Seda seetõttu, et seente küpsetamisel on mulda neilt päris raske täielikult eemaldada.
Kõige vähem ohtlikud on keedetud ja praetud seened, mida keedetakse ja süüakse kohe pärast kogumist. Kõige sagedamini tekib mürgistus kodus valmistatud konserveeritud seente söömisel. Botulismi nakatumise tõenäosus on sama suur nii soolatud, marineeritud kui ka marineeritud seente söömisel, mis rullitakse purkidesse ja suletakse metallkaanega.
Temperatuuritingimused, mille juures edaspidiseks kasutamiseks valmistatud konservtoidu steriliseerimine toimub, ei suuda neutraliseerida klostriidiaid (botulismi tekitajat). Hapniku juurdepääsu piiramine loob soodsa keskkonna, et bakterid hakkavad toksiini tootma. Seetõttu on plastkaanega suletud purkides olevad seened nakatumise tõenäosus kõige väiksem.

Botulism kurkides ja tomatites

Botulismi tekitajad elavad pinnases, seega on kurgid, tomatid ja muud juurviljad, mis kasvu käigus maapinnaga kokku puutuvad, nende bakterite potentsiaalsed kandjad. Köögiviljade halb pesemine ja muud hügieenireeglite rikkumised põhjustavad toidutoorme nakatamist botulismi tekitajaga. Kõige sagedasem mürgistuse põhjus on madala happesusega kodused köögiviljakonservid. Sellise konservi isevalmistamise iseärasused tagavad, et klostriidid ei sure ja ei hakka tootma toksiini. Nende mikroobide aktiivset toimimist soodustab ka temperatuur (umbes 25 kraadi), mille juures köögiviljakonserve kõige sagedamini hoitakse.

Botulism vorstis, singis

Selle haiguse nimi pärineb ladinakeelsest sõnast "botulus", mis tähendab "vorsti". Selle mõiste kasutamine tuleneb asjaolust, et esimese suurema botulismipuhangu põhjustas verivorsti tarbimine. Samuti on laialt levinud botuliintoksiini mürgistuse juhtumid pärast singi söömist.
Botulismibakterid võivad vorsti sattuda koos mullaosakestega või looma soolestikust. Nakatumine toimub siis, kui rümba lõikamisel või tehnoloogilise protsessi muudel etappidel ei järgita hügieenieeskirju. Pole harvad juhud, kui bakterid satuvad vorstitoodetesse otse läbi nakatunud liha või tootmises kasutatud soolestiku tooraine.
Kõige tavalisem toksiiniallikas on suitsutamise või kuivatamise teel valmistatud vorstid. Selliste toodete valmistamise protsess ei hõlma kõrgete temperatuuride kasutamist, mis võimaldab eostel lihasse jääda. Vorstide pikaajaline säilitamine eeskirju rikkudes toob kaasa asjaolu, et eosed hakkavad idanema ja tootma toksiini.

Botulism hautis

Hautatud liha valmistamiseks pikaajaliseks säilitamiseks tööstuslikes või kodutingimustes kasutatakse spetsiaalseid seadmeid (autoklaavi). Sellistes ahjudes puutuvad tooted kokku kõrgete temperatuuridega, mis võimaldab hävitada mitte ainult vegetatiivseid, vaid ka bakterite spoorivorme. Mõnel juhul asendatakse autoklaavimine (steriliseerimine autoklaavis) kütmisega tavalistes majapidamisahjudes. Selline kuumtöötlus ei taga botulismibakterite neutraliseerimist. Selle tulemusena võib hautis selle haigusega nakatuda.

Botulism kalades

Venemaal sai see haigus tuntuks suuresti tänu kaladele. Just see toode oli revolutsioonieelsel perioodil peamine botulismi nakatumise allikas. Kõige sagedamini tekkis mürgistus punase soolakala, aga ka suitsutatud või soolatud heeringa, latika ja nelma tarbimise tõttu. Tänapäeval on Vene Föderatsioonis ka madala kvaliteediga kalatoodete tarbimise tõttu botuliintoksiini mürgistusjuhtumeid. 2011. aastal viidi Saratovis botulismidiagnoosiga haiglasse 3 patsienti, kellest kaks surid. Mürgituse põhjuseks oli kohalikult turult ostetud külmsuitsu kala. Aasta varem registreeriti Rostovis 5 selle haigusega nakatumise juhtumit kuivatatud kala tõttu, mida müüdi ühes linna kauplustes.

Kaasaegsete uuringute kohaselt on suurimaks ohuks tuura perekonna esindajad (tuur, beluga, sterlet), kuna nad on selle toksiini suhtes vähem tundlikud. Botulisminakkuse põhjustajaks võivad saada ka muud kalaliigid, mille valmistamisel ei järgitud tehnoloogilisi reegleid. Levinumad rikkumised on kala hoidmine ja küpsetamine sobimatul temperatuuril, samuti soolamisel nõutava soolakontsentratsiooni mittejärgimine.

Botulism kaaviaris

Botulismibakterid elavad kalade soolestikus, kuhu nad sisenevad muda või saastunud veega. Kui lõikamisel ei järgita hügieenieeskirju, levivad bakterid kogu kalarümbas. Kuna botulismi tekitajaid leidub kõige sagedamini tuura perekonna esindajatel, on selle haiguse kaaviari kaudu nakatumise tõenäosus väga suur. Eriti ohtlik on kaaviar, mida ostetakse loata kauplemise kohtadest. Sageli on sellised tooted salakaubaveo tulemus. Ebaseaduslikul püügil ja kala lõikamisel ei järgita vajalikke tehnoloogilisi reegleid, mis suurendab oluliselt kaaviari botulismiga nakatumise tõenäosust.

Botulism poest ostetud konservides

Tööstuslikult valmistatud konservid võivad samuti põhjustada botulismi. Selliste toodete valmistamise tehnoloogilise protsessi rikkumine loob soodsad tingimused botuliintoksiini tekkeks neis. Nii teatas föderaalne järelevalve- ja tarbijaõiguste kaitse 2011. aastal, et Itaaliast imporditud mandlitega täidetud oliivid kujutavad endast botulismiga nakatumise ohtu. Selle organisatsiooni andmetel registreeriti Soomes, kuhu imporditi ka seda marki oliive, 2 botulismitoksiini mürgistuse juhtumit.

Botulism piimas

Piima või tööstuslikult valmistatud piimatoodete kaudu botulismi nakatumise tõenäosus on üsna väike. Pastöriseerimisprotsess, mida enamik piimatooteid läbib, neutraliseerib bakterite eosed. Samas võib saastunud toodete kasutamine ja tehnoloogiareeglite rikkumine luua soodsa keskkonna toksiinide tekkeks. 2013. aastal peatati Venemaa Föderatsioonis, aga ka Valgevenes ja Kasahstanis piimatoodete tarnimine ühele Uus-Meremaa suurettevõttele. Selle tootja piimapulbrist leiti botuliintoksiini.

Millised on botulismi sümptomid?

Millised on esimesed botulismi tunnused?

Botulism on haigus, mida iseloomustavad peamiselt neuroloogilised sümptomid. Siiski on ligikaudu 50 protsendil juhtudest esimesed botulismi tunnused üldise mürgistuse ja gastroenteriidi sümptomid.

Botulismi esimesed sümptomid on:

1. Gastroenteriidi sümptomid:
2. Mürgistuse üldised sümptomid:

• halb enesetunne.

3. Neuroloogilised sümptomid:

• nägemise järsk halvenemine;
• udu või võre silmade ees;
• topeltnägemine;
• nina hääle välimus;
• neelamisraskused.

Gastroenteriidi varajased sümptomid
Patsiendid kurdavad teravat ja ägedat valu kõhus, peamiselt epigastimaalses piirkonnas (rinnaku all). Sageli esineb valusündroomi kõrgusel oksendamine, mis ei too nähtavat leevendust. Oksendamise sagedus varieerub 3 kuni 5 korda. Iseloomulik on ka sagedane ja lahtine väljaheide (kõhulahtisus) 5–10 korda päevas, kuid ilma patoloogiliste lisanditeta. Botulismi varaseid sümptomeid iseloomustab soolestiku suurenenud motoorika, mis sõna otseses mõttes päeva jooksul asendub soole atooniaga. Gastroenteriidi sümptomid on tingitud üldisest joobeseisundist, mitte toksiini spetsiifilisest toimest.

Üldise mürgistuse sümptomid
Need sümptomid ilmnevad haiguse esimestel tundidel. Kõige sagedamini täheldatakse kehatemperatuuri kõikumisi vahemikus 37 kuni 39 kraadi. Patsiendid kurdavad ka peavalu, nõrkust ja halb enesetunne. Haiguse esimese või teise päeva lõpuks temperatuur normaliseerub, ilmnevad botulismile omased neuroloogilised sümptomid.

Varased neuroloogilised sümptomid
Esimene asi, millele patsiendid tähelepanu pööravad, on mitmesugused nägemishäired. Need väljenduvad sellistes nähtustes nagu "udu silmades", "võrk silmade ees", kahekordne nägemine, suutmatus eristada tavalist fonti. Samaaegselt silmade sümptomitega ilmnevad muutused hääle tämbris ja helikõrguses. Patsient (või tema lähedased) märkab, et hääl on omandanud ninatooni. Märgitakse ka seedehäireid, mis on seotud neelamisraskustega. Ilmub limaskestade kuivus, eriti suu limaskestas. Tüüpiline on tüki või võõrkeha tunne kurgus. Patsiendil ei muutu mitte ainult raske süüa, vaid ka rääkida. Samal ajal suureneb lihaste nõrkus, mis piirab patsiendi voodisse.

Kõik need varajased sümptomid on tingitud toksiini spetsiifilisest antikolinergilisest toimest. Seega, botuliintoksiin, tungides läbi närvisüsteemi, seondub kolinergiliste retseptoritega. Need on retseptorid, mille vahendajaks on atsetüülkoliini nimeline aine. Atsetüülkoliin omakorda teostab neuromuskulaarset ülekannet, tagades seeläbi lihaste motoorse funktsiooni. Nende retseptoritega suheldes blokeerib toksiin atsetüülkoliini vabanemist ja häirib seeläbi neuromuskulaarset ülekannet.

Millised on botulismi tunnused haiguse kõrgpunktis?

Botulismi üksikasjalik kliiniline pilt ilmneb päeva pärast, harvadel juhtudel 2–3 päeva pärast. Sel perioodil omandab patsiendi välimus konkreetse välimuse. Nägu muutub maskitaoliseks ja justkui tardunud. Ülemised silmalaud on longus (ptoos) ja pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Sageli täheldatakse ka strabismust ja konvergentsihäiret (silmad keskenduvad lähedalasuvale objektile). Hääldus ja artikulatsioon on rasked. Nasaalsus asendub täieliku suutmatusega artikuleeritud kõnet hääldada. Kui palute patsiendil oma keelt näidata, teeb ta seda suurte raskustega, kuna keele lihased on atoonilised. Järgmisena mõjutab lihaste parees pehme suulae, neelu ja söögitoru lihaseid. Kui proovite vett juua, voolab see nina kaudu välja või, mis veelgi hullem, satub hingamisteedesse.

Hingamine muutub väga pinnapealseks ja kui patsient on horisontaalasendis, on rindkere ja kõhu liigutused peaaegu märkamatud. Samal ajal täheldatakse soolestiku pareesi tõttu puhitus, kuid ilma intensiivse peristaltikata.

Botulismi ilmingud on järgmised:

• hingamispuudulikkus;
• südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired;
• soolestiku parees.

Hingamispuudulikkus
Botulismi hingamispuudulikkuse põhjuseks on hingamislihaste, eelkõige diafragma lihaste parees. Seetõttu on hapnikuvarustus ja edasine gaasivahetus kopsudes häiritud. Tekib hapnikuvaegus ehk hüpoksia. Enamik tüsistusi on seotud kopsu sekretsiooni (lima ja rakuliste elementide segu) stagnatsiooniga. Seega toodavad hingetoru ja bronhide näärmed tavaliselt lima, millel on bakteritsiidne toime. Samuti niisutab see bronhipuu limaskesta ja soodustab sissehingatavate osakeste ja ainevahetusproduktide eemaldamist. Botuliintoksiini antikolinergilise toime tõttu on aga lima tootmine häiritud. See muutub viskoosseks, paksuks ja hakkab seisma. Stagnatsiooni korral tekib infektsioon väga kiiresti, mis seletab bakteriaalse bronhiidi arengut selles etapis.

Gaasivahetuse halvenemise tõttu areneb hüperkapnia ja respiratoorne atsidoos. Hüperkapnia korral on patsiendi veres liigne süsihappegaasi kontsentratsioon. See toob kaasa vere pH (happesuse) languse ja happe-aluse tasakaalu häire.

Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired
Botulismi korral ei ole muutused kardiovaskulaarsüsteemis spetsiifilised. Häired on põhjustatud vererõhu järsust langusest ja kompenseeriva tahhükardia (kiire südamelöögi) tekkest. Seega laienevad lihastoonuse järsu languse tõttu veresooned ja rõhk langeb. Verevarustus aeglustub ning siseorganid ei saa enam vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid. Piisava verevarustuse tagamiseks hakkab süda hoogsalt kokku tõmbuma. Seega toimub südame löögisageduse tõus kompenseerivalt, vastusena vererõhu langusele.
Kardiovaskulaarsüsteemi häirete teine ​​põhjus on häiritud vere elektrolüütide koostis. Seega, hingamisteede atsidoosi tõttu, mida täheldatakse botulismiga, arenevad ainevahetushäired. Need märgitakse elektrokardiogrammil madala pinge, ebanormaalse rütmi ja südameisheemia tunnuste kujul.

Soole parees
Soole parees on soolestiku motoorse funktsiooni täielik puudumine. Tavaliselt tagab soolte motoorne funktsioon toidu liikumise ja evakueerimise. Normaalne sooletegevus on regulaarse roojamise, kõhukinnisuse puudumise ja gaaside õigeaegse väljumise võti. Kolinergiliste retseptorite blokeerimise tõttu, mis asuvad ka soolestikus, on see funktsioon häiritud ja tekib soolestiku täielik atoonia.
Sellest tulenevalt on soole pareesi peamisteks sümptomiteks pikaajaline kõhukinnisus, suurenenud gaasitootmine ja puhitus, samuti tugev valu soolestikus. Pikaajaline kõhukinnisus kutsub esile ka gaaside kogunemise. Liigne gaaside kogunemine põhjustab soolestiku silmuste ülevenitamist, mis kutsub esile valu.
Lisaks soole pareesile on iseloomulik ka põie atoonia teke. Sellega kaasneb uriini stagnatsioon ja selle tulemusena haruldane urineerimine.

Millised on botulismi peamised sündroomid?

Botulismikliinikus on mitu peamist sündroomi, mis on iseloomulikud sellele haigusele.

Oftalmiline sündroom

See sündroom on kõige spetsiifilisem botulismi puhul. See väljendub mitmesugustes silmasümptomites, mis on põhjustatud toksiini pleegilisest (halvavast) toimest silmalihastele.

Oftalmoloogilise sündroomi ilmingud koos botulismiga on järgmised:

• ptoos – rippuv silmalaud;
• müdriaas – pupillide laienemine;
• anisokoria – erinevad pupillide läbimõõdud;

• vähenenud reaktsioon valgusele;
• nägemisteravuse järsk langus (akommodatsioonihäirete tõttu);
• Konvergentsi parees on võimetus pöörata silmi sissepoole.

Kõik need sümptomid on põhjustatud okulomotoorsete lihaste, tsiliaarsete lihaste ja iirise lihaste pareesist. Seega on silmamuna innerveeritud mitme lihasepaariga. Need lihased tagavad, et silmad pöörduvad väljapoole ja sissepoole, üles ja alla. Botuliintoksiini toime tulemusena on aga häiritud neuromuskulaarne ülekanne ja tekib nende lihaste halvatus. Lihaste halvatust nimetatakse ka pleegiaks, mistõttu seda sündroomi nimetatakse oftalmopleegiaks, mis tähendab sõna-sõnalt silmade halvatust.

Tavaliselt majutust pakkuva tsiliaarlihase halvatus viib nägemisteravuse järsu languseni. Tavaliselt reguleeritakse tsiliaarlihase kokkutõmbumisel läätse mahtu. Lamendamine või vastupidi selle kumeruse suurendamine tagab silma võime näha erineval kaugusel asuvaid objekte (akommodatsiooninähtus). Botulismi korral täheldatakse ripslihase halvatust ja sellest tulenevalt majutust. See väljendub patsiendi võimetuses eristada erinevatel kaugustel asuvaid objekte ja nägemisteravuse järsus languses.

Iirise lihaseid esindavad ringikujulised ja radiaalsed kiud. Ringikujulised kiud ahendavad pupilli, radiaalsed kiud aga laiendavad seda. Pupilli ahenemise ja laienemise määr sõltub ruumi valguse hulgast. Ere valgus põhjustab ahenemist ja pimedas pupillid laienevad. Kui toksiin blokeerib retseptoreid, kaob ahenemisfunktsioon ja pupillid jäävad alati laienema (müdriaas). Silma sümptomid on botulismi esimesed sümptomid.

Düsfaagia ja düsfoonia sündroom

See sündroom ilmneb pärast silma sümptomeid. Düsfaagia väljendub neelamisraskusena ja võimetusena toitu seedida. Esialgu täheldatakse raskusi tahke toidu söömisel. Kurgus on võõrkeha tunne, mida patsient tõlgendab kui "neelamata tabletti". Rasketel juhtudel võib düsfaagia areneda täielikuks afagiaks. Täieliku afagia korral, kui patsient proovib vett juua, voolab viimane nina kaudu välja. Selles etapis ei ole harvad tüsistused, nagu aspiratsioonipneumoonia või mädane trahheobronhiit. Need tüsistused võivad tekkida toidu, vee või isegi sülje aspireerimise tagajärjel. Aspiratsioon tekib siis, kui patsient proovib vett juua või süüa, kuid vesi satub neelamisfunktsiooni kahjustuse tõttu kopsudesse.

Düsfoonia väljendub hääletämbri muutumises või selle täielikus puudumises (aphonia). Hääl muutub kähedaks, kähedaks ja mõnikord ka nasaalseks. Neelamis- ja kõnehäireid süvendab tugev suukuivus (kserostoomia), mis tekib autonoomsete kiudude kahjustuse tagajärjel. Fonatsiooni rikkumine botulismi ajal toimub neljas järjestikuses etapis.

Botulismiga afoonia etapid on järgmised:

• hääle käheduse ilmnemine või lihtsalt tämbri kerge langus on seletatav häälepaelte kuivusega;
• düsartria - patsient tõlgendab seda kui "pudru suus" keele liikuvuse puudumise tõttu;
• ninahääl, mille puhul hääl omandab nasaalse varjundi, on põhjustatud pehme suulae halvatusest;
• hääle täielik kaotus või afoonia on põhjustatud häälepaelte pareesist.

Hüpotensiooni sündroom

Botulismihaigetel on püsiv vererõhu langus, mis püsib mitu nädalat pärast paranemist. See on põhjustatud veresoonte seina moodustavate silelihaste lõdvestumisest.
Tavaliselt on veresooned kindlas toonuses, mis tagab optimaalse vererõhu. Veresoonte toonuse muutustega kaasneb vererõhu kõikumine. Seega, kui veresooned järsult kitsenevad, tõuseb nendes vererõhk. Kui veresooned laienevad, aeglustub verevool ja vererõhk langeb. Botulismi korral põhjustab botulismitoksiin keha lihaste, sealhulgas veresoonte lihasseina halvatust. Selle tulemusena laienevad veresooned ja vererõhk langeb järsult.

Üldine müoplegiline sündroom

See väljendub üldise nõrkuse ja lihastoonuse märgatava langusena. Selle põhjuseks on perifeersete lihaste parees toksiini toime tagajärjel.

Respiratoorse distressi sündroom

Hingamispuudulikkuse sündroomi põhjustab peamise hingamislihase - diafragma - parees. Sellisel juhul kaebab patsient õhupuuduse tunnet, pigistustunnet ja valu rinnus. Kuna bronhide luumenisse koguneb viskoosne lima, püüab patsient seda välja köhida, kuid tulutult.

Hingamispuudulikkuse sündroomi ilmingud on järgmised:

• sagedane ja pindmine hingamine;
• õhupuuduse tunne;
• pingetunne ja valu rinnus;
• võimetus sügavalt hingata;
• roietevaheliste lihaste liikuvuse puudumine;
• rasketel juhtudel - köharefleksi kadumine.

Liikumishäire sündroom

See sündroom väljendub raskustes jäsemete lihaste liigutuste tegemisel. Kuna klostriidiumi toksiin blokeerib neuromuskulaarset ülekannet, tekivad liikumishäired kõikides lihasrühmades. See puudutab eelkõige alajäsemete lihaseid. Patsient tunneb tugevat nõrkust, justkui muutuksid tema jalad nõrgaks. Rasketel juhtudel areneb motoorne parees, mille korral vabatahtlikud liigutused kaovad täielikult.
Botulismi põhjustatud motoorsed häired püsivad kuus kuud või kauem. Pareesi taastumine algab ennekõike neelamis- ja hingamistoimingute taastamisest.

Harva põhjustab botulism näonärvide pareesi. Nendega kaasneb näolihaste perifeerne parees. Samal ajal omandab patsiendi nägu iseloomuliku välimuse - nasolaabiaalne volt kaob, kortsud otsmikul siluvad ja nägu saab maskilaadse välimuse.

Mittespetsiifiline botulismi sündroom on üldine joobeseisundi sündroom, mis on omane enamikule toksilistele infektsioonidele.

Üldine mürgistuse sündroom

Üldise joobeseisundi sündroom on kõigi teiste sündroomide seas kõige vähem väljendunud. See väljendub temperatuuri tõusus, üldises nõrkuses ja halb enesetunne. See sündroom on kõige enam väljendunud väikelastel. Täiskasvanutel jääb temperatuur vahemikku 37–37,2 kraadi või ei pruugi see üldse tõusta.
Esineb ka lõhkevat peavalu, peapööritust ja unetust. Kõik need sümptomid suurenevad haiguse esimese päeva lõpus või teise päeva alguses. Vaatamata selle sündroomi mittespetsiifilisusele ja kergele raskusastmele esineb see isegi haiguse kergete vormide korral. Rasketel botulismijuhtudel areneb psühhoos. Kõige sagedamini täheldatakse paranoilise sündroomi nähtusi, mille puhul patsiendid on põnevil, tormavad ja on täielikult desorienteeritud.

Millised botulismi vormid on olemas?

Botulismil on kolm peamist vormi, mis erinevad nii kliiniliste ilmingute kui ka nakkusviisi poolest.

Botulismi vormid on järgmised:

• toidu botulism;
• haava botulism;
• imikute botulism.

Toidu botulism

Toidu kaudu leviva botulismi korral tekib infektsioon toksiiniga saastunud toidu söömise tagajärjel. Koos toksiiniga sisenevad kehasse ka patogeeni vegetatiivsed vormid, mis toodavad hiljem samuti toksiini.
Botulismiga nakatumise toidutee on kõige levinum. Selle vormi kliinilist pilti eristab selle raske kulg.

Kui botuliintoksiin siseneb toiduga soolestikku, hakkab see intensiivselt imenduma. See imendub maksimaalselt peensoole limaskesta tasemel, kus on suur neeldumispind. Soolestikust kandub toksiin lümfi ja vere kaudu kogu kehasse. Botuliintoksiinil on tropism (kinnitus) närvikoele. See toimib selektiivselt närvikoe retseptoritele, blokeerides neid ja häirides neuromuskulaarset ülekannet. Selle tulemusena on häiritud lihaste innervatsioon ja nende põhifunktsioon on pärsitud. Clostridia toksiin ei mõjuta mitte ainult motoorseid ja sensoorseid närvikiude, vaid mõjutab ka autonoomset närvisüsteemi. Selle tagajärjeks on seedenäärmete, eriti sülje- ja maonäärmete sekretsiooni rikkumine.

Botulismi nakkusallikad on erinevad konservid, lihatooted, suitsu- ja soolakala. Toidu kaudu leviva botulismi inkubatsiooniperiood (aeg nakatunud toote tarbimise hetkest kuni esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemiseni) on alla ühe päeva. On äärmiselt haruldane, et see võib venida kuni 2–3 päeva.

Haavabotulism ja narkomaanide botulism

Haavabotulism on botulismi vorm, mille puhul nakatumine tekib haava saastumise tagajärjel Clostridium botulinum'i eostega. Nakatumine võib toimuda vee, pinnase või muude keskkonnaelementide kaudu. Sel juhul toimub nende elementide saastumine nakkusallikate, st metsloomade või koduloomade kaudu. Loomad viivad baktereid väljaheite ja uriiniga keskkonda, kus nad võivad püsida aastaid.

Kõige sagedamini tekib infektsioon haava saastamisel bakterite spoore sisaldava pinnasega. Seda nakkuse edasikandumise mehhanismi nimetatakse kontaktiks. Botuliintoksiin ise esialgu haava sisse ei tungi. Väga kiiresti algab aga haavas nekrootiline protsess (koesurm). Samal ajal luuakse hapnikuvaeses vigastatud kudedes anaeroobsed (hapnikuvabad) tingimused. Nende loodud tingimuste mõjul haava sattunud eosed arenevad vegetatiivseteks vormideks, mis toodavad seejärel toksiini. Seejärel siseneb toksiin vereringesse ja kahjustab närvisüsteemi veelgi.

Haavabotulismi alla kuulub ka narkomaanide botulism. Sel juhul nakatumine toimub musta heroiini süstimise teel. Must heroiin või, nagu seda nimetatakse ka "mustaks tõrvaks", on heroiini tüüp, mille lähtematerjal on sageli saastunud pinnase ja vastavalt klostriidide eostega. Kui süstekoht hakkab muutuma põletikuliseks (mis ei ole narkomaanide madalat immuunsust arvestades haruldane), tekivad haavatingimustega sarnased tingimused. See tähendab, et süstekohta moodustub haav ja anaeroobsete tingimuste edasise loomisega tekib selles kudede nekroos. Nende tingimuste mõjul hakkavad musta heroiini süstidega haava sattunud eosed idanema (üleminek vegetatiivsesse vormi) ja tootma toksiine.

Seega on haavabotulismi põhipunkt anoksiliste tingimuste loomine, mis on spooride aktiveerimise peamine käivitav mehhanism. Haavade esmane ravi vähendab haavabotulismi tekke riski kümnekordselt.

Imiku botulism

Imiku botulism esineb lastel esimesel kuuel elukuul. Nagu haavabotulismi puhul, tekib sellisel kujul infektsioon eoste kaudu, mis sisenevad lapse kehasse. Eoste aktiveerumise ehk vegetatiivsele vormile ülemineku ja toksiinide tootmise alguse põhjused on siiani täpselt teadmata. Paljud väidavad, et see on tingitud laste soolestiku mikrofloora iseärasustest. Lapse soolestikku sattudes leiavad Clostridium botulinim eosed selles soodsad tingimused ning hakkavad idanema vegetatiivseteks vormideks ja tootma toksiini. Kehasse kiiresti kogunev botuliintoksiin tungib läbi soole limaskesta ning satub lümfi- ja veresoontesse. Vere ja lümfi vooluga levib see kogu kehas ja seostub närvirakkudega.

Imiku botulismi eoste allikad võivad olla majapidamistolm, imiku piimasegu ja ümbritsevad esemed. On teada, et enamik haigeid lapsi toideti pudelist. Sarnaste juhtumite uuringud on leidnud eoseid mee seest, mida kasutati kunstlike segude valmistamiseks. Samuti leiti, et imikute botulismi juhtumeid registreeriti eranditult sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevates peredes, kus hügieenitase oli äärmiselt madal.

Millised on botulismi surma põhjused?

Botulismi peamine surmapõhjus on hingamispuudulikkus. Selle põhjuseks on hingamislihaste halvatus neuromuskulaarse ülekande blokaadist ja lima stagnatsioonist.

Peamised hingamislihased on:

• diafragma;
• roietevahelised lihased;
• kõhredevahelised lihased.

Nende struktuuride parees ja halvatus põhjustavad ventilatsioonihäireid, millega kaasneb hüpoksia ja atsidoos (vere happe-aluse tasakaalu nihe). See juhtub seetõttu, et nende struktuuride liikumise puudumise tõttu lakkavad sisse- ja väljahingamistoimingud. Seega märgitakse hingamislihaste pleegia nähtust. Plegia (või parees) on täieliku liikumise puudumise seisund. Botulismi korral täheldatakse pleegiat kõigis lihasrühmades, kuid kõige ohtlikum on hingamislihaste pleegia.

Botulismiga hingamispuudulikkusel on oma omadused. Kuna see esineb täieliku lihaspleegia taustal, ei kaasne sellega iseloomulikku õhupuudust. Seega on teiste patoloogiate puhul hingamispuudulikkuse peamiseks sümptomiks tugev õhupuudus, mis on visuaalselt nähtav patsiendi uurimisel, või psühhomotoorne agitatsioon (õhupuuduse tunne muudab patsiendi ärevaks). Seda ei täheldata aga lihaste halvatusest tingitud botulismi puhul. Ainus hingamispuudulikkuse sümptom on naha süvenev sinakaks värvumine (tsüanoos). Hingamine muutub peaaegu märkamatuks. Hingamissagedus suureneb pidevalt ja ulatub 40–50 hingetõmmet minutis. Selline sagedane hingamine on seletatav asjaoluga, et keha püüab kompenseerida hapniku juurdepääsu. Kuna pinnapealne hingamine ei taga vajalikku gaasivahetust, püüab keha sagedamini hingata. Kuid hoolimata sellest jääb hingamine hingamislihaste halvatuse tõttu ebaefektiivseks.

Mõnikord võib hingamispuudulikkus areneda järk-järgult. Kuid botulismi ei iseloomusta vähem ägeda hingamispuudulikkuse nähtus. Äge hingamispuudulikkus võib tekkida epiglottise halvatuse tagajärjel. Sel juhul peatub täielikult hapniku juurdepääs kopsudesse ja tekib ajuturse.

Ägeda hingamispuudulikkuse nähtavad tunnused on:

• patsiendi nahk muutub niiskeks, mis on märk süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurenemisest;
• naha värvus muutub tsüanootiliseks (siniseks) või lillaks;
• võivad tekkida krambid.

Kopsupõletik ja mädane trahheobronhiit võivad põhjustada ka surma botulismi tõttu. Need arenevad bronhide lima stagnatsiooni ja nakatumise tõttu. Sellise kopsupõletiku erinevus seisneb selles, et antibiootikumide väljakirjutamine on sel juhul praktiliselt ebaefektiivne. Tõhusate hingamisliigutuste puudumise tõttu koguneb kopsudesse jätkuvalt mädane eritis.

Kuidas botulism lastel avaldub?

Laste botulism avaldub väljendunud joobeseisundi sümptomite ja muude iseloomulike tunnustega.

Botulismi põhjused lastel

Botulism võib esineda nii imikutel kui ka vanematel lastel. Sel juhul ei puuduta eristavad tunnused mitte ainult haiguse kliinilist pilti, vaid ka selle põhjuseid.

Botulismi põhjused lastel on järgmised:

• bakterite eoste tungimine lapse kehasse - täheldatud imikutel;
• nii bakterite kui ka bakteriaalsete toksiinide tungimine organismi – täheldatud vanematel lastel.

Bakterite eoste tungimine
On teada, et Clostridium botulinum on võimeline eoseid tekitama ehk eoseid moodustama. Eosed on ebasoodsates tingimustes bakterite aktiivsuse vorm. Sellisel kujul võivad bakterid eksisteerida aastaid ja ellu jääda ebasoodsates tingimustes (näiteks põud). Seetõttu niipea, kui tekivad klostriidide eluks ebasoodsad tingimused, vähenevad nende suurus ja kaetakse tiheda ja paksu kestaga. Clostridium botulinum on ovaalse kujuga eosed. Sellisel kujul talub bakter peaaegu igasugust keemilist ja temperatuuristressi.

Clostridia eosed on kõige vastupidavamad. Teadaolevalt püsivad botulismi eosed mullas aastakümneid, taluvad keetmist 6-8 tundi ja surevad 120 kraadi juures alles 30 minuti pärast. Samuti on nad vastupidavad (resistentsed) vesinikkloriidhappe ja formaldehüüdi toimele ning eosed võivad alkoholis eksisteerida 2–3 kuud. Seetõttu püsivad botulismi eosed mullas, vees ja muudes ümbritsevates objektides aastaid. Need eosed võivad lapse kehasse tungida saastunud mänguasjade, majapidamistarvete või ema asjade kaudu. Mõned uuringud on leidnud, et mesi sisaldas bakterite eoseid, millest valmistati kunstlikke segusid. Tuleb märkida, et laste botulism registreeriti eranditult ebasoodsates tingimustes ja väga halbade hügieenitingimustega.

Pärast lapse seedesüsteemi tungimist hakkavad bakterieosed idanema, see tähendab muutuma vegetatiivseks vormiks. Sellisel kujul hakkavad nad tootma toksiini, mis määrab edasise kliinilise pildi.

Bakterite ja bakteriaalsete toksiinide tungimine kehasse
See botulismi põhjus esineb vanematel lastel, nimelt neil, kes on üle läinud ühisele dieedile. Bakterite ja nende toksiinide tungimine kehasse toimub ebakvaliteetse toidu söömisel. Need võivad olla seened, vorstid ja konservid. Kuna toksiinide moodustumine toimub hapnikuvabades tingimustes, on botulismi levinuim allikas madala hapnikusisaldusega pakendatud valmistoidud. Peamist rolli haiguse arengus mängib bakteriaalne toksiin. Vere ja lümfivoolu kaudu soolestikust kiiresti imendununa tungib see lapse kesknärvisüsteemi, kus seondub spetsiifiliselt kolinergiliste retseptoritega.

Laste botulismi kliinik

Laste botulismi iseloomustavad mitmesugused kliinilised sümptomid.

Botulismi sümptomid lastel on järgmised:

• gastroenteriidi nähtused;
• neuroloogilised sümptomid;
• kuseteede süsteemi talitlushäired;
• üldine mürgistuse sündroom.

Gastroenteriidi nähtused
Täiskasvanute botulismiga võrreldes avaldub imikute botulismi kliiniline pilt seedesüsteemi raskete sümptomitena. Esimesed sümptomid on oksendamine ja väljaheitehäired. Need sümptomid ei ole pikaajalised, kuid lastel on need väga väljendunud. Samuti esineb terav, talumatu valu kõhu piirkonnas. Oksendamine võib esineda üks kuni mitu korda. Väljaheite sagedus varieerub sõltuvalt joobeseisundi raskusastmest, samuti lapse vanusest.
On teada, et koolieelses eas lastel algab enamik haigusi seedetrakti häirest. Näiteks külmetushaigus algab sageli kõhuvalu, oksendamise või kõhulahtisusega. Seetõttu, hoolimata asjaolust, et täiskasvanutel kaovad botulismi soolenähud paari tunni pärast, püsivad need lastel kauem. Kuid nagu täiskasvanutel, annab kõhulahtisus mõne aja pärast teed pikaajalisele kõhukinnisusele.

Neuroloogilised sümptomid
Esineb silmasümptomite, häälemuutuste ja neelamisraskustega. Kui laps on väike, ei pruugi ta konkreetseid kaebusi esitada. Selle asemel hakkab ta pidevalt nutma. Esimene asi, mida vanemad märkavad, on hääle muutused. Lapse nutt muutub kähedaks ja vaikseks. Vett juua või süüa püüdes valgub toit lapse nina kaudu välja. Samuti pööravad vanemad tähelepanu lapse näoilmele. Väikelastele omased dünaamilised näoilmed kaovad, nägu muutub maskitaoliseks. Väga sageli, kuid samal ajal täheldatakse pinnapealset hingamist. Lapse rindkere ja kõhu liigutused muutuvad peaaegu märkamatuks.
Kolme kuu pärast kaotavad imikud oma pea hoidmise võime, mis peaks hoiatama ka vanemaid.

Kuseteede süsteemi düsfunktsioon
Neuromuskulaarse ülekande blokaadi tõttu botulismi ajal kaotavad siseorganite lihased oma toonust. Eelkõige on kahjustatud seedetrakti ja kuseteede lihased. Seetõttu täheldatakse põie toonuse halvenemise tõttu organismis uriinipeetust. Kuna lapsed urineerivad sagedamini kui täiskasvanud, on seda sümptomit lihtne märgata.

Üldine mürgistuse sündroom
See sündroom ilmneb kohe haiguse esimestest tundidest. Seda iseloomustab palavik, külmavärinad ja lapse suurenenud pisaravool. Väikesed lapsed muutuvad kiiresti apaatseks, inhibeerituks ja lakkavad reageerimast ümbritsevatele stiimulitele. Sageli on esimene sümptom söömisest keeldumine. Temperatuuriga kaasneb oksendamine ja iiveldus. Imikutel võib tekkida purskkaevu oksendamine.

Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.