Allpool käsitleme selle ravimi kasutamise omadusi hüpertensioonist ja sellega seotud patoloogiatest põhjustatud rõhu alandamiseks, analüüsime selle kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi, pöörates erilist tähelepanu üleannustamise ja kõrvaltoimete ohule.
Kirjeldus
Koostis ja vabastamise vorm
Lisinopriil on ravim, mis on ette nähtud hüpertensiooni ja muude haiguste korral, et vähendada vererõhku:
- Saadaval tablettidena;
- toimeaine kõige levinumad annused on 2,5 mg kuni 20 mg;
- pakend sisaldab 20, 30 või 50 tabletti.
Peamine toimeaine on lisinopriildihüdraat. Lisaks sellele sisaldab tablettide koostis abiaineid:
- maisitärklis;
- mikrokristalne tselluloos;
- magneesiumstearaat;
- kaltsiumvesinikfosfaat jne.
farmakoloogiline toime
See ravim kuulub ravimite rühma, mis pärsivad AKE toimet. Peamine tegevus on vähendada angiotensiin-1 muutumist angiotensiin-2-ks.
Lisaks sellele on sellel ravimil:
- vähendab aldosterooni sekretsiooni taset;
- aitab vähendada bradükardiinide lagunemist;
- stimuleerib prostaglandiinide moodustumist.
Selle tulemuseks on järgmised mõjud:
- Patsiendi vererõhku (BP) vähendatakse vastuvõetavate väärtusteni.
- Kopsu kapillaarides on rõhu langus.
- Perifeersete veresoonte resistentsuse tugevus väheneb.
- Südame poolt minutis pumbatava vere maht suureneb märgatavalt.
- Suureneb müokardi (südamelihase) vastupidavus funktsionaalsetele koormustele (mõju on eriti väljendunud raske südamepuudulikkusega inimestel).
- Südamelihase ja arterite seinte hüpertroofia väheneb (pikaajalise süstemaatilise kasutamise korral).
Lisaks soodustab selle ravimi võtmine naatriumisoolade eritumist uriiniga, st seda iseloomustab ka natriidiureetiline toime.
Ravimi võtmisel on toimeaine imendumine seedetraktis 25–29% (toidu olemasolu või puudumine seedetraktis seda protsessi ei mõjuta). Toimeaine ei muutu organismis ja eritub neerude kaudu koostises muutumata. Võttes tasub mõelda, kuidas need survepillid toimivad. "Lisinopriil" näitab toimet umbes 45-60 minuti jooksul pärast manustamist ja saavutab suurima efektiivsuse umbes 5-7 tunni pärast (intervall võib varieeruda sõltuvalt ravimi annusest ja patsiendi esialgsest seisundist). Toime kogukestus on umbes päev.
Kasutamise näidustused ja vastunäidustused
Enne nende pillide võtmist peate hoolikalt uurima, milleks Lisinopril on ette nähtud, millise surve vastu see aitab, kuidas seda kombineeritud ravis kasutatakse ja millised on vastunäidustused.
Selle ravimi peamine eesmärk on alandada vererõhku, mis suureneb erinevate arteriaalse hüpertensiooni vormidega. Seda saab kasutada nii eraldi ravimina kui ka koos teiste ravimitega terapeutilise kompleksi osana.
Lisaks on lisinopriil ette nähtud:
- südamepuudulikkus (kõige sagedamini krooniline) - osana ravist.
- südameatakk (varajane ravi, esimesel päeval) - südamepuudulikkuse vältimiseks, vatsakeste funktsiooni parandamiseks ja hemodünaamika stabiilse taseme säilitamiseks.
- nefropaatia 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel
Enne lisinopriili võtmist rõhu vähendamiseks on oluline tutvuda kõige olulisemate vastunäidustustega. Seda ravimit ei määrata, kui patsiendil on:
- ülitundlikkus ACE toimet pärssivate ainete suhtes;
- tursed (pärilik angioödeem, angioödeem jne);
- raske hüpertensioon;
- mitraalklapi stenoos.
See hõlmab ka:
- rasedus (esimesel trimestril - ebasoovitav, teisel ja kolmandal - see on võimatu loote mürgistuse ohu tõttu);
- imetamine (kui on vaja ravimit võtta, viiakse laps kunstlikule toitmisele).
Südame isheemiatõve, koronaar- või neerupuudulikkuse, suhkurtõve ja mõne muu haiguse esinemine patsiendil võib samuti põhjustada ravimist keeldumise. Kõigil neil juhtudel on soovitatav enne ravi alustamist konsulteerida arstiga.
Samuti on vaja konsulteerida spetsialistiga, kuidas Lisinoprili kasutada - millisel rõhul seda võtta ja kas seda võib üldse võtta - see on vajalik ka piiratud lauasoolasisaldusega dieedil olevatele patsientidele ja. vanurid.
Kasutusjuhend
Kui teile on välja kirjutatud Lisinopril, kirjeldavad komplektiga kaasas olevad kasutusjuhendid üsna põhjalikult selle kasutamise peamisi aspekte. Nii et siin loetletakse ainult kõige olulisemad nüansid:
- ravimit võetakse suu kaudu mitte rohkem kui üks kord päevas, olenemata kellaajast. Toidu tarbimine pole samuti oluline, kuna see ei mõjuta toimeaine assimilatsiooni protsessi;
- ravimi standardne päevane annus, mida kasutatakse vererõhu alandamiseks - 10 mg. Püsiva hüpertensiooni korral võib annust säilitada mitu kuud - kuni ilmneb pidev paranemine;
- edasise ravi korral on ette nähtud suurenenud annus - 20 mg päevas;
- maksimaalne ööpäevane annus vererõhu alandamiseks hüpertensiooni korral on 40 mg päevas. Arst määrab selle erandjuhtudel.
Kui lisinopriili võetakse rõhust vastavalt sellele skeemile, näitavad ülevaated, et ravimi maksimaalne toime ilmneb 3-4 nädalat pärast manustamise algust. Kui katkestate ravi või vähendate annust ilma spetsialistiga konsulteerimata, on väga tõenäoline, et dünaamika halveneb või vererõhk tõuseb uuesti.
Märge! Kui patsienti ravitakse diureetikumidega, tuleb diureetikumide kasutamine katkestada vähemalt 48 tundi enne ravimi võtmist. Kui seda ei tehta, on oht, et rõhk langeb järsult, põhjustades üldise seisundi halvenemise. Olukorras, kus diureetikumidest ei saa keelduda, on vaja lisinopriili annust vähendada (kuni 5 mg päevas):
- kui patsiendil on südamepuudulikkus, on algannus 2,5 mg. 3.-5. ravipäeval (sõltuvalt dünaamikast) annust tavaliselt kahekordistatakse;
- nefropaatia (diabeedi) ravis määratakse ravim annuses 10 kuni 20 mg päevas;
- neerupuudulikkus on ka üks ravimi võtmise näidustusi: kreatiini kliirensiga kuni 10 ml / min - 2,5 mg, kuni 30 ml / min - 5 mg, kuni 80 ml / min - 10 mg päevas;
- kui ravimit kasutatakse müokardiinfarkti korral, tuleb seda võtta vastavalt järgmisele algoritmile: esimesel ja teisel päeval - kumbki 5 mg ja alates kolmandast päevast - 10 mg iga kahe päeva järel ja viimases etapis - 10 mg / päevas. Kui patsiendil tekib äge müokardiinfarkt, on ravimi kestus vähemalt poolteist kuud.
Märge! Kui teile on välja kirjutatud Lisinopril, võib rõhu kasutamise juhiseid kasutada ainult hüpertensiooni ravis. Teiste haiguste korral tuleb ravimit kasutada vastavalt arsti kehtestatud skeemile!
Võimalikud kõrvaltoimed
Lisinopriili võtmise kõrvaltoimed on sarnased teiste AKE inhibiitorite võtmisega kaasnevatele kõrvaltoimetele. Nende mõjude sagedus võib olla erinev:
- sageli: allergilised lööbed, vererõhu langus, köha, seedetrakti häired, peavalu jne;
- harva: emotsionaalne labiilsus, tasakaalu kaotus, unehäired, ninakinnisus, erektsioonihäired, hallutsinatsioonid, üldine nõrkus;
- äärmiselt harv: veresuhkru järsk langus, kõhuvalu (võib kaasneda iiveldus või oksendamine), õhupuudus, minestamine.
Kui ilmnevad selle loendi kõrvaltoimed, samuti kehaosade turse, nahakahjustused (lööve, koorumine), tugev pearinglus, südamepekslemine või naha kollasus silmade ümber, peate viivitamatult lõpetama ravimi võtmise ja konsulteerima arstiga!
Üleannustamine
Ravimi üleannustamise korral võib vererõhk järsult langeda, samuti võib tekkida tahhükardia ja perifeersete veresoonte silelihaste lõõgastus. Üleannustamise tagajärgede kõrvaldamiseks on võimatu võtta järgmisi toiminguid:
- Loputage magu (ravim on tõhus aeglase imendumise tõttu).
- Võtke aktiivsütt.
- Asetage inimene selili nii, et jalad oleksid pea tasemest kõrgemal.
- Jälgige vererõhu taset ja vajadusel korrigeerige seda (järsu langusega kasutatakse Dopamiili).
Märge! Kirjeldatud olukorras on hemodialüüs ebaefektiivne. Igal juhul on üleannustamise korral (isegi väljendunud negatiivsete mõjude puudumisel) vaja võimalikult kiiresti arstiga nõu pidada.
Koostoimed teiste ravimite ja ainetega
Lizinopriili samaaegne võtmine teiste ravimitega võib põhjustada soovimatuid tagajärgi:
- antatsiidid - toimeaine imendumise aeglustamine;
- "Indometatsiin", adrenostimulaatorid ja sümpatomimeetikumid - terapeutilise toime vähenemine;
- neuroleptikumid ja kiniin - suurenenud hüpotensiivne toime;
- kaaliumi säästvad diureetikumid ("Triamteren", "Amiloride" ja analoogid) - hüperkaleemia.
Lizinopriili (või selle analoogide) kasutamise perioodil soovitavad eksperdid alkoholi kasutamisest täielikult loobuda. See on tingitud asjaolust, et ravimi ja alkoholi samaaegne manustamine suurendab ettearvamatult hüpotensiivset toimet. Tagajärjed võivad olla tahhükardia, bradükardia, äge südamepuudulikkus ja mõnel juhul ortostaatiline kollaps, millega kaasneb minestamine.
Lisinopriil apteekides
Vene Föderatsiooni apteekides väljastatakse seda ravimit retsepti alusel.
Kui kavatsete osta Lisinoprili rõhu jaoks, sõltub selle hind annusest, pakendis olevate tablettide arvust ja tootjast:
- 5 mg nr 30 - 20 kuni 70 rubla.
- 10 mg nr 20 - 22-120 rubla.
- 20 mg nr 30 - 80-200 rubla.
Saadaval on mitu analoogi. Kõige populaarsemad on:
- "Diroton" (Ungari, "Gedeon Richter").
- "Lizinoton" (Island, "ACTAVIS Ltd").
- Lizoril (India, Ipca Laboratories).
- "Irumed" (Horvaatia, "Belupo").
Mõnedel teistel ravimitel on ka lisinopriili toime sarnane toime.
Järeldus
Lisinopriil on ravim, mis õigel kasutamisel ja optimaalse annuse valimisel tagab tõhusa vererõhu reguleerimise ja mõjub hästi hüpertensiooni ravis. Samal ajal, arvestades kõrvaltoimete võimalust ja üleannustamise ohtu, tuleks seda võtta ainult arsti ettekirjutuse kohaselt vastavalt tema kehtestatud skeemile.
Madal vererõhk ei põhjusta vähem terviseprobleeme kui kõrge vererõhk. Seetõttu peaksid kõik probleemsete veresoontega patsiendid teadma, kuidas reageerida rõhule 60–40. Jah, ja tervele inimesele, kes äkki hüppas alla, ei tee selline teave haiget.
- Kirjeldus
- Põhjused
- Sümptomid
- Rõhk 60 kuni 40 voodihaigetel
- Millised võivad olla tagajärjed
- Diagnostika
- Ravi
- Ärahoidmine
- Prognoos
- Lõpuks
Kirjeldus
Mis on madal rõhk? Vererõhu normiks peetakse 100 kuni 60 mm Hg. sammas. Kõik allpool olev ei ole normaalne. Kuid madal vererõhk on seletatav nii objektiivsete põhjuste kui ka inimese individuaalsete omadustega. Tervise seisukohalt peetakse seda kriitiliseks näitajaks, kui vererõhk on 60–40 mm Hg. sammas.
Kõige sagedamini esineb hüpotensioon lastel, rasedatel ja parasümpaatilise närvisüsteemi teatud häiretega inimestel. Selliseid patsiente on spordiga tegelevate inimeste seas palju. Samuti ei kannata vanemad inimesed alati kõrge vererõhu all, võib olla hoopis vastupidi.
Põhjused
Selle seisundi ilmnemisel on mitu põhjust:
- Pärilikkus.
- Istuv töö ja istuv eluviis.
- Töö ohtlikus tööstuses.
- Rasedus, eriti toksikoosiga.
- Eakas vanus.
Hüpotensioon on levinud ka noorukitel. Kui see ei põhjusta halba tervist ega sega, võite seda tingimust täielikult ignoreerida. See ei kehti eakatele patsientidele, samuti neile, kes tunnevad end madala vererõhu tõttu halvasti. Seetõttu tasub teada, mida teha, kui rõhk on 60 kuni 40.
Sümptomid
Madala vererõhu sümptomeid on raske millegi muuga segi ajada. Konkreetset olekut saab ära tunda järgmiste tunnuste järgi:
- Hanenahk silmades. Sageli täheldatakse keha asendi muutmisel.
- Õhupuudus ja südamepekslemine suure füüsilise koormuse ajal.
- Pidev väsimus ja suurenenud väsimus.
- Võib segada karmi valgust, valju helisid. Esineb liigne ärrituvus.
- Temperatuur langeb, jalgades ja kätes on tunda külmatunnet.
- Lihaste nõrkus.
- Vähenenud seksiisu.
Kui inimesel on mitu neist märkidest korraga, peate konsulteerima arstiga, et spetsialist saaks läbi viia täieliku diagnoosi ja tuvastada kehas esinevad rikkumised.
Rõhk 60 kuni 40 voodihaigetel
Madala rõhu oht voodihaigetel on see, et see pole praktiliselt märgatav. See aktiivne inimene võib tunda peapööritust ja iiveldust ning lamava eluviisiga patsient ei märka selliseid muutusi. See võib esile kutsuda kardiogeense šoki, mis omakorda võib lõppeda surmaga. Seetõttu peavad teised olema ettevaatlikumad ja reageerima järgmiste kardiogeense šoki tunnuste ilmnemisele:
- Naha kahvatus.
- Marmorist muster näol.
- Patsient kaebab ärevust, räägib surmahirmust.
- Huulte ja naha sinisus.
- Teadvuse kaotus.
Lamavatel inimestel esineb aktiivsuse vähenemise tõttu hüpotensiooni sagedamini kui teistel. Seetõttu tasub võimalusel anda kõikidele süsteemidele väike, kuid igapäevane koormus. Selleks on spetsiaalsed harjutused.
Millised võivad olla tagajärjed
Huvitav on see, et üsna suur osa inimesi elab madala vererõhuga pikka aega ega pane seda tähelegi. Nende eeliseks on see, et toidule ja jookidele, nagu kohv, šokolaad ja kange tee, pole piiranguid.
Kuid samal ajal tuleb mõista, et rõhu järsk ühekordne langus kriitilise näitajani 60–40 võib viidata tõsistele rikkumistele. Näiteks on see võimalik avatud seedetrakti verejooksu, samuti neerupealiste ja endokriinsete haigustega.
Kardiogeensel šokil on 4 sorti, millest igaüks raskendab kogu organismi tööd ja võib lõpuks lõppeda surmaga. Ventrikulaarne tahhükardia võib tuleneda arütmilisest šokist. Tõeline kardiogeenne šokk tekib siis, kui südame kokkutõmbumisvõime väheneb. Refleks tekib terava valu tõttu. Areactive ei reageeri aktiivsele elustamisele.
Kardiogeenne šokk võib tekkida müokardiinfarkti tõttu, kui haigestub rohkem kui 40% südamelihasest, või diabeedi tõttu.
Diagnostika
Esiteks, kui rõhunäitajad on 60–40, peate viivitamatult helistama kiirabi. Arstid saavad aidata ja diagnoosida kardiogeenset šokki. Lisaks sellele määravad spetsialistid tulevikus piisava ravi.
Esiteks peavad arstid vererõhu normaliseerima. Selleks, et see stabiliseeruks ja tulevikus ei langeks, peaksite välja selgitama probleemi põhjuse. Seda tehakse mitmesuguste diagnostiliste protseduuride abil, nagu südame EKG, ehhokardiogramm ja angiograafia. Lisaks diagnoositakse kardiogeenset šokki pulsirõhu mõõtmise, teadvuse häire jälgimise ja diureesi kiiruse mõõtmise teel.
Ravi
Madala vererõhuga kannatanule on oluline anda esmaabi. Ta võib päästa inimese elu. Kohe pärast kiirabi kutsumist asetatakse patsient tasasele pinnale sellisesse asendisse, et jalad on üles tõstetud. Nad tagavad värske õhu sissevoolu ja annavad ka anesteetikumi, kui haigusseisund on tekkinud valu tõttu.
Seejärel keerake särk lahti, vabastage hingamine. Andke patsiendile täielik puhkus.
Arstid peavad sel juhul patsiendi hospitaliseerima ja haiglas tegema talle kardiogrammi ja muid diagnostilisi meetmeid. Pärast seda määratakse ravi. Kõigepealt võetakse meetmeid vererõhu taastamiseks ja normaliseerimiseks. Selleks kasutatakse nii medikamentoosset ravi kui ka (raskematel juhtudel) kirurgilist sekkumist.
Intravenoosselt manustatakse ravimeid, mis parandavad neerude rõhku, mõjutavad positiivselt südamelihase tööd ja tõstavad vererõhku. Südamelihase normaalseks toimimiseks määratakse patsiendile glükoosi, kaltsiumi ja magneesiumi lahused.
Ärahoidmine
Kardiogeense šoki tekkimise vältimiseks peate oma tervist nii palju kui võimalik jälgima. On mitmeid reegleid, mille rakendamine aitab vältida hüpertensiooni ebameeldivaid tagajärgi:
- Olge sagedamini õues.
- Tehke jalutuskäike.
- Valige tasakaalustatud toitumine, välistage rasvaste toitude suur tarbimine.
- Loobuge alkoholist ja suitsetamisest.
- Tagada magamine (8 tundi päevas) ventileeritavas kohas.
Samuti ei tohiks eakal inimesel südameprobleemide korral viivitada arsti juurde minekuga, samuti tuleb rangelt järgida kõiki tema soovitusi.
Prognoos
Kui alustate protsessi tugevalt ja ei jälgi oma tervist, võib prognoos olla väga ebasoodne. See kehtib eriti eakate kohta. Suremus kardiogeensest šokist on 85 juhtu 100-st. Kuid on oluline mõista, et see ei juhtu lihtsalt.
Kui ilmnevad esimesed hüpotensiooni sümptomid ja madal vererõhk häirib normaalset elustiili, pöörduge viivitamatult arsti poole. Siis on prognoos soodne ja inimene ei pruugi oma tervise pärast karta. Pidev kontroll surve üle, tervislik eluviis ja mõõdukas füüsiline aktiivsus muudavad olukorra täiesti kontrollitavaks ja juhitavaks.
Lõpuks
Kõik teavad kõrge vererõhu ohtusid. Kuid vähesed inimesed arvavad, et hüpotensioon on sama tõsine kui hüpertensioon. Seetõttu tasub tähelepanu pöörata sellele, et teete regulaarselt kõrvus müra või tunnete end pidevalt väsinuna. Igasugune rõhu langus, eriti kui see nähtus on püsiv, tuleb kokku leppida spetsialistiga. Ärge riskige oma tervisega.
Kui aga keegi on teiega koos kogenud kardiogeenset šokki, mille tunnete ära nahavärvi järgi, tuleb esimesel võimalusel kutsuda kiirabi ja anda kannatanule esmaabi.
Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (PVD) on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset ventrikulaarset kompleksi või ventrikulaarset enneaegset lööki.
See on suhteliselt tavaline seisund, mille puhul südamelööke käivitavad Purkinje kiud vatsakestes, mitte siinussõlmes, kust elektriimpulss pärineb. EKG abil saab tuvastada vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni ja kergesti tuvastada südame rütmihäireid. Ja kuigi see seisund on mõnikord märk südamelihase hapnikusisalduse vähenemisest, on PJ sageli loomulik ja võib olla iseloomulik isegi üldiselt tervele südamele.
Joonis 1. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon
PJ võib tunduda tavalise südamepekslemisena või "ärajäänud löögina". Normaalse südamelöögi korral on kodade järgne vatsakeste tegevus hästi koordineeritud, nii et vatsakesed saavad pumbata maksimaalse koguse verd nii kopsudesse kui ka ülejäänud kehasse.
Vatsakeste enneaegse depolarisatsiooniga aktiveeruvad need enne tähtaega (enneaegselt vähenevad), mistõttu normaalne vereringe on häiritud. Siiski on PJD tervetel inimestel tavaliselt kahjutu ja asümptomaatiline.
Kodade enneaegne depolarisatsioon
Inimese süda koosneb neljast kambrist. Kahte ülemist kambrit nimetatakse kodadeks ja kahte alumist kambrit vatsakesteks.
Kodad saadavad verd vatsakestesse ja vatsakestest voolab veri kopsudesse ja teistesse kehaorganitesse. Parem vatsake saadab verd kopsudesse, vasak vatsake aga saadab verd teistesse organitesse. Südamelöögid (või pulss), mida diagnoosimisel võetakse arvesse, on südame vatsakeste kokkutõmbumise tulemus.
Südame löögisagedust reguleerib südame elektrisüsteem. Südame elektrisüsteem koosneb siinussõlmest (SA), atrioventrikulaarsest sõlmest (AV) ja spetsiaalsest ventrikulaarsest koest, mis juhib elektrilisi impulsse.
Siinusõlm on südame elektriline südamestimulaator. See on väike rakkude piirkond, mis asub parema aatriumi seinas.
Kiirus, millega siinusõlm elektrilisi impulsse vabastab, määrab südame normaalse löögisageduse. Siinusõlm aitab säilitada normaalset südamelööki.
Puhkeolekus on siinussõlmest tulevate elektriliste impulsside sagedus madal, mistõttu süda lööb madalamas normivahemikus (60–80 lööki minutis). Füüsilise treeningu ajal või närvilises erutusseisundis suureneb siinussõlme impulsside sagedus.
Regulaarselt treenivatel inimestel võib vanemas eas pulss olla madalam kui üldtunnustatud norm, see ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.
Elektriimpulsid liiguvad siinussõlmest läbi aatriumi spetsiaalsete kudede atrioventrikulaarsesse sõlme ja AV-sõlme kaudu vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.
Ekstrasüstolid võivad olla kaasasündinud ja omandatud; etioloogiliselt määratud südame-, ekstrakardiaalsed ja kombineeritud tegurid.
Südame rütmihäirete põhjused on kaasasündinud ja omandatud südamedefektid, primaarne ja sekundaarne kardiomüopaatia, reumaatiline südamehaigus, infektsioosne endokardiit, mittereumaatiline kardiit ja muud intrakardiaalsed patoloogiad.
Võrreldes ilma nendeta lastega on tõestatud ekstrasüstooli sagedasem esinemine mitraalklapi prolapsi ja teiste südame väikeste struktuuriliste kõrvalekalletega lastel.
Spetsiaalne etioloogiline rühm koosneb geneetiliselt määratud haigustest, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on arütmiad (ventrikulaarne ES, ventrikulaarne tahhükardia).
2009; Bokeria L. A
, Revishvili A. Sh
Neminuštši N.M
2011). Pooltel juhtudel on haigus perekondlik ja on sage südame äkksurma põhjus.
ARVC tuleb välistada igal mono- või polütoopilise ventrikulaarse ES-ga patsiendil. Praegu kasutatakse ARVD diagnoosimiseks Marcus F. kriteeriume.
(2010), põhinevad elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, MRI, ventrikulograafia, histoloogilise uuringu andmetel. ARVC oluline EKG kriteerium on epsilonlaine (e-laine) olemasolu ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel.
Epsilonlaine on reprodutseeritav madala amplituudiga signaal QRS-i lõpuosa ja parema rindkere juhtmete T alguse vahel (joonis 1).
Ekstrasüstole võib täheldada närvi- ja endokriinsüsteemi haiguste (suhkurtõbi, türeotoksikoos, hüpotüreoidism), ägedate ja krooniliste nakkusprotsesside, joobeseisundi, üleannustamise või ebapiisava reaktsiooni korral ravimitele, teatud mikroelementide, eriti magneesiumi, kaaliumi, seleeni puuduse korral.
Siiani on märke kroonilise infektsiooni, eriti kroonilise tonsilliidi koldete rollist ekstrasüstooli tekkes, kuid see pole täielikult tõestatud.
On kindlaks tehtud, et ES võib olla vistsero-vistseraalsete reflekside ilming koletsüstiidi, gastroduodenaalse tsooni haiguste, gastroösofageaalse refluksi, diafragma songa jne korral.
ES ilmnemine pärast tõsist emotsionaalset ja füüsilist ülekoormust on seletatav katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Ekstrasüstoli teket mõjutavad ka autonoomne düsfunktsioon ja psühhogeensed muutused.
Põhjused
- Südamepuudulikkus.
- Äge hingamispuudulikkus, hüpoksia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
- Emakakaela osteokondroos.
- Südame defektid.
- Südame isheemia.
- Ülekaal, stress, ületöötamine.
- Teatud ravimite (digitis, novokaiinamiid, kinidiin) toime.
- Alkoholi joomine, kohv, suitsetamine.
- Rasedus, menopaus, premenstruaalperiood, puberteet.
- türeotoksikoos.
- Aneemia.
- Südamehaigus - südamehaigus koos klapihaigusega, müokardi isheemia, müokardiit, südamekahjustus, tahhükardia
- Üldised patoloogiad - elektrolüütide tasakaaluhäired, autonoomne düstoonia, menopaus, premenstruaalne periood, hüpoksia, hüperkapnia, anesteesia, infektsioon, operatsioon, stress.
- Ravimite, sealhulgas antiarütmikumide, aminofilliini, amitriptüliini võtmine.
- Alkohol, narkootikumide tarvitamine, suitsetamine.
Varase repolarisatsiooni protsess pole veel täielikult mõistetav. Kõige populaarsem hüpotees selle päritolu kohta väidab, et sündroomi tekkimine on seotud isheemiliste haiguste korral suurenenud vastuvõtlikkusega südameatakile või kardiomüotsüütide (südamerakkude) toimepotentsiaali väikeste muutustega.
Selle hüpoteesi kohaselt on varajase repolarisatsiooni teke seotud kaaliumi rakust väljumise protsessiga.
Teine hüpotees SRW arengumehhanismi kohta viitab seosele rakkude depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside häirete vahel südamelihase teatud piirkondades. Selle mehhanismi näide on 1. tüüpi Brugada sündroom.
Teadlased jätkavad RRJ arengu geneetiliste põhjuste uurimist. Need põhinevad teatud geenide mutatsioonidel, mis mõjutavad tasakaalu mõnede ioonide südamerakkudesse sisenemise ja teiste väljastpoolt väljumise vahel.
- adrenomimeetikumide rühma ravimite pikaajaline kasutamine või üleannustamine;
hüpotermia;
Perekondlikku tüüpi hüperlipideemia (kaasasündinud kõrge madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus ja ebapiisav kõrge tihedusega lipoproteiinide tase veres), mille tagajärjeks on aterosklerootiline südamehaigus;
Patsiendil on sidekoe düsplastilised häired täiendavate akordide ilmnemise näol südame vatsakeste õõnsuses;
Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia on 12% juhtudest seotud varajase repolarisatsiooni sündroomi ilmingutega;
Patsiendil on kaasasündinud või omandatud südamehaigus.
Hiljuti on hakanud ilmuma uuringud, mille eesmärk on tuvastada selle patoloogia võimalik geneetiline olemus, kuid seni pole usaldusväärseid andmeid varajase repolarisatsiooni sündroomi päriliku ülekandumise kohta.
Kodade enneaegse depolarisatsiooni põhjused
PPD peamised põhjused on järgmised tegurid:
- suitsetamine;
- alkoholi tarbimine;
- stress;
- väsimus;
- halb, rahutu uni;
- ravimite võtmine, mis põhjustavad südamele kõrvaltoimeid.
Tavaliselt ei ole kodade enneaegne depolarisatsioon ohtlik ega põhjusta muret. Sageli tekivad kodade enneaegsed löögid südamevigastuse või südamefunktsiooniga seotud haiguse tõttu.
Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni põhjused
PJ peamised põhjused on:
- äge müokardiinfarkt;
- südameklapi haigus, eriti mitraalklapi prolaps;
- kardiomüopaatia (nt isheemiline, laienenud, hüpertroofiline, infiltratiivne);
- südame muljumine (vigastuse tagajärg);
- bradükardia;
- tahhükardia (katehhoolamiinide liig);
PJD mittekardiaalsed põhjused võivad hõlmata:
- elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia);
- ravimite võtmine (nt digoksiin, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, amitriptüliin, pseudoefedriin, fluoksetiin);
- uimastite nagu kokaiin, amfetamiini võtmine;
- kofeiini ja alkoholi tarbimine;
- anesteetikumide võtmine;
- kirurgilised sekkumised;
- raske põletikuga nakkushaigused;
- stress ja unetus.
Ekstrasüstooli määratlus. Südame rütmihäirete klassifikatsioon lastel
PVC-d jagunevad olenevalt nende asukohast parema vatsakese (kõige sagedamini lastel väljavoolukanalist) ja vasaku vatsakese (Väljavoolutraktist, Hisi kimbu vasaku haru eesmisest või tagumisest harust).
Kirjanduse andmetel on vasakust vatsakesest lähtuv ventrikulaarne ekstrasüstool sageli healoomulise kulgemisega, taandudes vanusega spontaanselt. Laste parema vatsakese väljavoolukanalist pärinevad PVC-d on tavaliselt samuti soodsad, kuid selles kohas esinevad PVC-d võivad olla arütmogeense parema vatsakese düsplaasia (ARVC) ilmingud.
Ekstrasüstooli etiopatogenees lastel
Hiljuti on kardioloogid täheldanud suundumust varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi esinemissageduse suurenemisele lastel.
Nähtus ise ei põhjusta väljendunud südametegevuse häireid, varajase repolarisatsiooni sündroomiga lastel tuleb haiguse võimaliku põhjuse ja kaasuvate haiguste väljaselgitamiseks läbida standardne vere- ja uriinianalüüs, EKG registreerimine dünaamikas, samuti ehhokardiograafia.
Kohustuslik on südame ultraheli ja EKG ennetav läbimine 2 p. aastas ja vajadusel medikamentoosse ravi korrigeerimine kardioloogi poolt.
Arütmiavastaseid ravimeid on soovitav määrata ainult EKG-uuringu käigus kinnitatud südame rütmihäirete korral. Ennetuslikel eesmärkidel soovitatakse lastel kasutada magneesiumi sisaldavaid ravimeid.
Ekstrasüstool lastel on sageli asümptomaatiline, mistõttu on võimatu täpselt määrata selle ilmumise aega. Meie andmetel avastavad umbes 70% arütmiajuhtudest kogemata vanemad või meditsiinitöötajad ennetavate uuringute käigus või seoses ülekantud või möödunud hingamisteede infektsiooniga.
Tõepoolest, HPC ja hingamisteede infektsioonide vaheline seos on tõestatud, mis on tingitud võimalikust kardiidist, autonoomsest düsfunktsioonist koos trofotroopse aparatuuri hüperaktiivsusega taastumise varases perioodil, kui tupe toonus domineerib vagaalse aktiivsuse vähenemise taustal. sümpatoadrenaalse osa aktiivsus.
Meie tähelepanekute kohaselt ei kurda ja ei tea paljud patsiendid ES olemasolust neil enne, kui arst on neile sellest teatanud.Mõnikord kaasneb kirjeldatud aistingutega lühiajaline (1–2 s) äge valu piirkonnas. südame tipust.
Selliseid ilminguid nagu pearinglus, nõrkus täheldatakse ainult ekstrasüstoolse arütmia korral hemodünaamilise häirega raske südamekahjustuse taustal.
Ekstrasüstoolia ravi küsimused ei ole seni piisavalt arenenud, neis on palju vaidlusi, ilmselt erinevate hinnangute tõttu südame orgaanilise "huvi" astme kohta ekstrasüstoli vastu. Etioloogilise diagnoosi tegemiseks on vaja kasutada kõiki võimalusi.
Südame struktuursete muutuste esinemine, somaatiline patoloogia, mis võivad põhjustada arütmiaid, nõuavad põhihaiguse ravi.
Haruldaste ventrikulaarsete enneaegsete löökidega lapsed tavaliselt ravi ei vaja. Oluline on patsiente dünaamiliselt jälgida vähemalt kord aastas ning ES-i kliiniliste sümptomite korral on Holteri monitooring soovitatav kord aastas seoses ES-i säilimise või muutumisega teiseks kardiovaskulaarseks patoloogiaks järgnevatel vanuseperioodidel. vastavalt Framinghami uuringule.
Patsiendile on oluline selgitada, et ekstrasüstool on ohutu, eriti kui kõrvaldatakse potentsiaalselt olulised arütmogeensed tegurid: psühho-emotsionaalne stress, igapäevaste rutiini häired, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, ainete kuritarvitamine), sümpatomimeetiliste ravimite võtmine.
Suur tähtsus on tervislikel eluviisidel: piisav uni, jalutuskäigud värskes õhus, soodsa psühholoogilise kliima loomine peres ja koolis. Toit peaks sisaldama kaaliumi-, magneesiumi- (aprikoosid, ploomid, ahjukartulid, kuivatatud puuviljad), seleeni (oliiviõli, mereannid, heeringas, oliivid, kaunviljad, pähklid, tatar ja kaerahelbed, seapekk) ja vitamiinirikkaid toiduaineid.
Ekstrasüstool, eriti ventrikulaarne, rikub südamerütmi õigsust vatsakeste enneaegsete kontraktsioonide, ekstrasüstoolsete pauside ja sellega seotud müokardi erutuse asünkroonsuse tõttu.
Kuid ekstrasüstolid, isegi sagedased, reeglina ei mõjuta või avaldavad vähest mõju hemodünaamikale, kui puuduvad väljendunud difuussed või ulatuslikud müokardi kahjustused. Seda seostatakse nn post-ekstrasüstoolse võimenduse mõjuga – ekstrasüstoolile järgneva kontraktsiooni tugevuse suurenemisega.
Lisaks kontraktsioonijõu suurendamisele on oluline ka kompensatoorne paus (kui see on lõppenud), mis suurendab südame vatsakeste lõpp-diastoolset mahtu. Müokardi orgaanilise patoloogia korral ei ole loetletud kompensatsioonimehhanismid vastuvõetavad ning ES võib põhjustada südame väljundi vähenemist ja aidata kaasa kongestiivse südamepuudulikkuse tekkele.
Ekstrasüstoli prognoos sõltub südame orgaanilise patoloogia olemasolust või puudumisest, ekstrasüstoli elektrofüsioloogilistest omadustest (sagedus, enneaegsuse aste, lokalisatsioon), samuti ekstrasüstoli võimest avaldada negatiivset mõju vereringele - ekstrasüstooli hemodünaamiline efektiivsus.
ES kliinilise kulgemise soodsa prognoosi kriteeriumid on: monomorfne ES, mis kaob koormusega, hemodünaamiliselt stabiilne (efektiivne), ei ole seotud orgaanilise südamehaigusega.
Kodade enneaegse depolarisatsiooni tunnused
- Arütmia areneb siinussõlme automatismi suurenemise tõttu autonoomse närvisüsteemi mõju tagajärjel. Siinustahhükardia korral tõmbuvad vatsakesed ja kodad koordineeritult kokku, lüheneb ainult diastool.
- Ekstrasüstolid on südame enneaegsed kokkutõmbed, samal ajal kui impulss paikneb aatriumi erinevates osades. Südame rütm võib olla normaalne või kiire.
- Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad südame löögisageduse suurenemise rünnakud, mille aktiveerimine on väljaspool siinussõlme.
Sümptomid ja diagnoos
Diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, läbivaatuse ja uuringuandmete põhjal. Haiguse sümptomid on erinevad ja kaebused võivad puududa või esineda järgmiste sümptomitega:
- südamelöögid.
- valu, ebamugavustunne, raskustunne rindkere vasakus pooles.
- üldine nõrkus, pearinglus, hirm, erutus.
- iiveldus, oksendamine.
- suurenenud higistamine.
- laperdustunne südame piirkonnas.
- pärast rünnakut - rohke urineerimine põie sulgurlihase lõõgastumise tõttu.
- kahvatu nahk, kaelaveenide turse.
- uurimisel - tahhükardia, vererõhk on langenud või normaalne, õhupuudus.
Diagnoosi selgitamiseks tehakse EKG uuring, mille käigus registreeritakse muutused:
- siinusrütm, südamekomplekside vahelise intervalli lühenemine, tahhükardia.
- ventrikulaarne kompleks ei muutu, P-laine võib puududa, olla negatiivne, kahefaasiline. Tekib mittetäielik kompenseeriv paus.
- tahhükardia taustal areneb ST segmendi depressioon.
Patoloogia kliinilised ilmingud võib jagada kahte rühma.
Esimene rühm
Esimesse rühma kuuluvad need patsiendid, kellel see sündroom põhjustab tüsistusi - minestamist ja südameseiskust. Minestamine on lühiajaline teadvuse ja lihastoonuse kaotus, mida iseloomustab äkiline tekkimine ja spontaanne taastumine.
See areneb aju verevarustuse halvenemise tõttu. SRRS-i korral on minestamise kõige levinum põhjus südame vatsakeste kontraktsioonide rütmi rikkumine.
Südameseiskus on vereringe äkiline seiskumine ebaefektiivsete südame kontraktsioonide või nende täieliku puudumise tõttu. SRPC puhul põhjustab südameseiskus vatsakeste virvendus.
Ventrikulaarne fibrillatsioon on kõige ohtlikum südame rütmihäire, mida iseloomustavad vatsakeste kardiomüotsüütide kiired, ebaregulaarsed ja koordineerimata kokkutõmbed. Mõne sekundi jooksul pärast ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimist kaotab patsient tavaliselt teadvuse, seejärel kaob pulss ja hingamine.
Ilma vajaliku abita sureb inimene kõige sagedamini.
Teine rühm
Spetsiifiliste kliiniliste sümptomite määratlemisel, mis on iseloomulikud ainult varajase repolarisatsiooni sündroomile, on läbi viidud palju ulatuslikke eksperimentaalseid uuringuid, kuid need pole olnud edukad. EKG parameetrite muutused registreeritakse võrdsetel tingimustel mitte ainult südamepatoloogiatega patsientidel, vaid ka tervete noorte seas.
Kodade enneaegse depolarisatsiooni sümptomid
Enneaegse kodade depolarisatsiooni peamised sümptomid on järgmised seisundid:
- südames tekkivate intensiivsete šokkide tunne (see seisund võib olla pärast pausi vatsakese kokkutõmbumise tagajärg);
- mõõdukad hemodünaamilised häired, näiteks südamelöögid on tavalisest aktiivsemad;
- hingeldus;
- nõrkus;
- pearinglus.
Sageli puuduvad sümptomid üldse ja PPD diagnoositakse pärast EKG dešifreerimist või pulsi sondeerimist ühes löögis nn "väljakukkumise" tuvastamisega.
Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni sümptomid
Mõnikord pole sümptomeid üldse. Mõnel muul juhul võivad esineda järgmised sümptomid:
- südame kokkutõmbumisjõu ajutine suurenemine;
- tugevate löökide tunne;
- minestamine, iiveldus;
- südame puperdamise tunne;
- valu rinnus;
- higistamine;
- vaevaline hingamine;
- puhkeolekus pulss üle 100 löögi minutis.
2. Diagnostika
Seisundi sümptomatoloogia on mitmekesine ja kulgeb nii asümptomaatiliselt kui ka kaebustega südame tuhmumise, pulsatsiooni, südamepekslemise ja nõrkuse kohta. Teised nähud võivad olla arütmiani viinud põhihaiguse ilmingud.
Anamneesi analüüsimisel tuleks arvestada südame struktuurikahjustuse, halbade harjumuste ja ravimite võtmisega. Uuringu käigus esineb emakakaela veenide pulsatsioon, südametoonide kõlavuse vähenemine.
EKG näitab mitte ainult ekstrasüstooli, tahhükardiat, vaid ka südamehaigust, mis põhjustas vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni. Registreeritud deformeerunud ja laia ventrikulaarne kompleks, kompenseeriv paus. Kodade kompleks ei sõltu ventrikulaarsest kompleksist, ekstrasüstolid võivad olla üksikud ja polütoopsed, mono- ja polümorfsed.
Meie meditsiinikeskuses saab spetsialist diagnoosi selgitamiseks lisaks EKG-uuringule määrata ka muud tüüpi diagnostilisi meetmeid:
- Holteri EKG jälgimine.
- Südame ultraheli.
- elektrofüsioloogiline uuring.
Kuna haigus ei pruugi avalduda, on soovitatav kõigil läbida ennetav läbivaatus koos kohustusliku EKG eemaldamisega.
- Soovitatav on elektrokardiograafia.
- Soovitatav on konsulteerida geneetikuga.
3. Ravi
Südamehaiguste ja sümptomite puudumisel ei ole tavaliselt ravi vaja. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, mis põhjustavad arütmiat, korrigeerida elektrolüütide häireid, asendada ravimid. Ekstrasüstoolide halva taluvuse korral on kasulik rahustav ravi, autonoomse närvisüsteemi töö tasakaalustamatuse korrigeerimine.
PVC-ga lapsed ei vaja tavaliselt erakorralist ravi.
Laste sagedaste PVC-de ravi alustamise otsus sõltub vanusest, sümptomaatilisest haigusest, südamehaiguste esinemisest ja PVC-de hemodünaamilistest mõjudest.
Arvestades idiopaatiliste PVC-de healoomulist kulgu, ei ole enamikul juhtudel ravi vaja.
Otsus ravi määramise, ravimi valimise või PVC substraadi RFA näidustuste määramise kohta peaks olema rangelt individuaalne, kusjuures tuleb hinnata ja võrrelda ravi kasulikkust ja võimalike tüsistuste riske.
PVC-ga laste ravi taktika valik
- Asümptomaatilistele patsientidele, kellel on sagedased PVC-d või kiirenenud idioventrikulaarne rütm normaalse müokardi kontraktiilsusega, on soovitatav läbi viia põhjalik uuring. Narkootikumide ravi ja RFA ei ole soovitatavad.
- Lastele, kellel on sageli PVC, mis oli südamelihase arütmogeense düsfunktsiooni põhjuseks, on soovitatav kasutada AAT-d või RFA-d.
- β-adrenoblokaatorid on soovitatavad asümptomaatilisele patsiendile, kellel on sagedased või polümorfsed PVC-d, ja kui need on ebaefektiivsed, võib kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine olla põhjendatud.
- Haruldase VE-ga ja selle hea taluvusega laste rühmas on soovitatav ainult terviklik uuring.
- Soovitatav on kaaluda antiarütmilist ravi b-blokaatorite või arütmia substraadi RFA-ga, kui patsiendil on haiguse sümptomid, mis korreleeruvad sagedase ventrikulaarse ektoopiaga või kiirenenud idioventrikulaarse rütmiga.
- Kui lapsel on sage või polümorfne PVC, on b-blokaatorite või kaltsiumikanali blokaatorite ebaefektiivsuse korral soovitatav kasutada I või III klassi antiarütmikume.
- Konservatiivne (ravimi)teraapia põhineb PVC arengu peamiste patofüsioloogiliste mehhanismide korrigeerimisel ja hõlmab ainevahetushäirete korrigeerimist, mõju arütmia neurovegetatiivsele alusele ja arütmia spetsiifilist elektrofüsioloogilist mehhanismi.
- PVC-ravimiravi eesmärk on vältida arütmogeense müokardi düsfunktsiooni teket ja taastada siinusrütm.
- Antiarütmiliste ravimite valik toimub rangelt EKG ja Holteri seire kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja arütmia ööpäevast olemust. Soovitatav on arvutada ravimi maksimaalne terapeutiline toime, võttes arvesse päevaperioode, mil PVC on kõige enam väljendunud. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon. Arütmiavastase ravimi säilitusannus määratakse individuaalselt. QT-intervalli kestuse pikenemisega enam kui 25% esialgsetest III klassi ravimitest tühistatakse.
Paljude ventrikulaarsete arütmiate vormide raviks on β-blokaatorid esmavaliku ravimid. Arvestades, et need on kõige ohutumad antiarütmikumid, on mõistlik alustada ravi nendega ning nende ebaefektiivsuse korral tuleb järjepidevalt valida ravimeid teistest klassidest.
Kaltsiumikanali blokaatorid on tõhusad ravimid ventrikulaarsete arütmiate raviks, kuigi tavaliselt ei soovitata neid alla 12 kuu vanustele lastele tõsiste hemodünaamiliste tüsistuste ohu tõttu.
- Sagedase või polümorfse ekstrasüstooliga patsientide ravimeetodina soovitatakse kasutada konservatiivset antiarütmilist ravi, sealhulgas juhul, kui ekstrasüstool oli müokardi düsfunktsiooni põhjus.
Ventrikulaarse ekstrasüstoli ravi kirurgiline meetod hõlmab vatsakeste ektoopia fookuse raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni.
PVC fookuse raadiosageduslik ablatsioon
- PVC-fookuse RFA on soovitatav, kui patsiendil on PVC-st põhjustatud arütmogeenne müokardi düsfunktsioon.
Kõigil varajase repolarisatsiooni sündroomi all kannatavatel inimestel on vastunäidustatud tugev füüsiline aktiivsus. Söömiskäitumise korrigeerimine hõlmab kaaliumi, magneesiumi ja B-vitamiine sisaldavate toitude (rohelised, toored juur- ja puuviljad, merekala, soja ja pähklid) lisamist dieeti.
Enamikul juhtudel ei vaja varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom meditsiinilist korrigeerimist, kuid kui patsiendil on usaldusväärseid kaasuva südamepatoloogia tunnuseid (koronaarsündroom, mitmesugused arütmia vormid), on soovitatav määrata spetsiifiline ravimteraapia.
Arvukad randomiseeritud uuringud on tõestanud energotroopse ravi ravimite efektiivsust varajase repolarisatsiooni sündroomi nähtude leevendamisel nii lastel kui ka täiskasvanutel. Loomulikult ei kuulu selle rühma ravimid selle patoloogia puhul valitud ravimite hulka, kuid nende kasutamine parandab südamelihase trofismi ja hoiab ära võimalikud tüsistused südametegevusest.
Energia-troopiliste ravimite hulgas on selles olukorras kõige tõhusamad: Kudesan ööpäevases annuses 2 mg 1 kg kehakaalu kohta, karnitiin 500 mg 2 r. päevas, B-rühma vitamiinide kompleks Neurovitan 1 tablett päevas.
Antiarütmikumide hulgas on soovitav välja kirjutada rühm ravimeid, mis aeglustavad repolarisatsiooniprotsessi - novokaiinamiid annuses 0,25 mg iga 6 tunni järel, kinidiinsulfaat 200 mg 3 korda päevas, Etmozin 100 mg 3 korda päevas.
Kodade enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid
Kui märkate märgatavaid muutusi südame löögisageduses, millega kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Enneaegne kodade depolarisatsioon ei vaja sageli ravi, kuid ebamugavus- või halva enesetunde korral määratakse ravimid, näiteks beetablokaatorid või antiarütmikumid.
Need ravimid pärsivad tavaliselt enneaegseid kontraktsioone ja aitavad normaliseerida südame elektrilist aktiivsust.
Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravimeetodid
Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon nõuab veidi rohkem tähelepanu nii patsiendilt kui ka arstilt. Kui PJ-ga kaasnevad sellised sümptomid nagu minestamine ja iiveldushood, kui patsient tunneb valu südames, on vajalik kateetri ablatsioon või südamestimulaatori paigaldamine.
Ravimeetodit, näiteks südamestimulaatorit, kasutatakse südame elektrilise aktiivsuse taastumatute kõrvalekallete korral.
Südamehaiguste ja teiste südamehäirete puudumisel ei ole enneaegset ventrikulaarset depolarisatsiooni vaja ravida. Täiendavad ravimeetodid on:
- hapnikuravi;
- elektrolüütide tasakaalu taastamine;
- isheemia või infarkti ennetamine.
Enne ravi alustamist tuleb arvestada mitmete teguritega. Need sisaldavad:
- hüpoksia;
- mürgised ravimid;
- õige elektrolüütide tasakaal.
Koronaararterite haiguse varajane diagnoosimine ja õige ravi on südame elektrilise aktiivsuse edukaks taastamiseks hädavajalikud.
Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni raviks kasutatavad ravimid on:
- propafenoon, amiodaroon;
- beetablokaatorid: bisoprolool, atenolool, metoprolool ja teised;
- oomega-3 rasvhapped, verapamiil, diltiaseem, panangiin, difenüülhüdantoiin.
Ärahoidmine
Südame elektrilise aktiivsuse häirete vältimiseks on soovitatav kehaline aktiivsus, kehakaalu ja veresuhkru taseme kontroll.
- pähklid, looduslikud õlid;
- kiudaine- ja vitamiinirikkad toidud;
- õline kala;
- piimatooted.
5. Ennetus ja järelmeetmed
5.1 Ennetamine
Südamepatoloogiaga, nagu kaasasündinud südamehaigus, sealhulgas pärast kaasasündinud südamehaiguse, kardiomüopaatiate kirurgilist korrigeerimist, on vajalik regulaarne dünaamiline jälgimine (koos kohustusliku EKG, Holteri monitooringuga ja vastavalt vatsakeste tahhükardia tekkevõimalustele). stressitesti näidustustele).
5.2 Enneaegse ventrikulaarse löögiga patsientide ravi
Kõik ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsiendid peavad olema laste kardioloogi järelevalve all.
Haruldaste PVC-dega laste puhul tehakse orgaaniliste südamehaiguste tõendite puudumisel dünaamiline jälgimine kord aastas ja see hõlmab EKG-d ja igapäevast EKG-seiret.
Esmane hospitaliseerimine spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas on seotud äsja diagnoositud sagedase ventrikulaarse ekstrasüstoli põhjuse diagnoosimise ja etiotroopse ravi läbiviimisega. Haiglaravi kestuse määrab põhihaigus.
Südamepatoloogiaga või ilma patsientide sagedaste PVC-de esinemise korral hõlmab ambulatoorne jälgimine EKG-d, 24-tunnist EKG-seiret ja südame ultraheli vähemalt kord 6 kuu jooksul.
Kui PVC progresseerub jälgimise ajal ja/või sümptomid, mis on seotud sagedaste PVC-de esinemisega (väsimus, peapööritus, minestamine), viiakse haiglas läbi plaaniväline uuring.
Hospitaliseerimine toimub linna/piirkondliku/vabariikliku lastehaigla spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas. Haiglaravi eesmärk: teha kindlaks näidustuste olemasolu antiarütmilise ravi ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi määramiseks, arütmogeense müokardi düsfunktsiooni tekke korral, teha kindlaks näidustuste olemasolu endoEPS-i ja arütmogeense raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni jaoks. keskenduda.
Haiglaravi kestus määratakse patsiendi seisundi tõsiduse järgi, kuid see ei tohiks ületada 14 päeva.
Uue I-IV klassi antiarütmilise toimega ravimi määramine on võimalik pärast 24-tunnise südame löögisageduse profiili hindamist pärast eelmise kõrvaldamist proarütmilise toime ägenemise ohu tõttu.
Inimestel, kes oma tervise üle ei kurda, võivad siiski esineda probleeme südame või kardiovaskulaarsüsteemiga. Südame vatsakeste varajane repolarisatsioon on üks haigusi, mille hulgas ei pruugi inimestel olla füüsilisi ilminguid. Seda sündroomi on pikka aega peetud normiks, kuid uuringud on tõestanud selle seost probleemiga. Ja see haigus kujutab juba ohtu patsiendi elule. Tänu teaduse ja tehnika arengule on paranenud südameprobleemide diagnoosimise vahendid ning see diagnoos on muutunud levinumaks keskealise elanikkonna, kooliõpilaste ja eakate ning profispordiga tegelejate seas.
Südamevatsakeste varajase repolarisatsiooni selgeid põhjuseid pole veel nimetatud. Haigus mõjutab kõiki elanikkonna vanuserühmi, nii terve välimusega kui ka haigeid.
Peamised põhjused ja riskitegurid:
- Pidevad spordikoormused;
- Pärilikkus;
- Isheemiline südamehaigus või muu patoloogia;
- elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
- Täiendavad rajad südames;
- Ökoloogia mõju.
Nagu juba mainitud, pole konkreetset põhjust, haiguse arengu võib anda üks tegur või võib-olla nende kombinatsioon.
Klassifikatsioon
Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni klassifikatsioon:
- Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, mis ei mõjuta patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi.
- Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom, mis mõjutab patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi.
Selle haigusega täheldatakse järgmisi kõrvalekaldeid:
- ST segmendi horisontaalne tõus;
- R-laine laskuva põlve hammastik.
Nende kõrvalekallete olemasolul võib järeldada, et südame vatsakeste müokardi töös on rikkumisi. Südame töö ajal tõmbub lihas pidevalt kokku ja lõdvestub tänu südamerakkude – kardiomüotsüütide – protsessile.
- Depolarisatsioon- muutused südamelihase kontraktiilsuses, mida täheldati patsiendi elektroodidega uurimisel. Diagnoosimisel on oluline järgida protseduuride eeskirju - see võimaldab teha õige diagnoosi.
- Repolarisatsioon- see on sisuliselt lihase lõdvestamise protsess enne selle järgmist kontraktsiooni.
Teisisõnu võib öelda, et südame töö toimub elektrilise impulsiga südamelihase sees. See tagab pideva muutuse südame seisundis - depolarisatsioonist repolarisatsioonini. Rakumembraani välisküljel on laeng positiivne, sees, membraani all, aga negatiivne. See tagab suure hulga ioone nii rakumembraani väliselt kui ka sisemiselt küljelt. Depolarisatsiooni ajal tungivad rakust väljas olevad ioonid sellesse, mis aitab kaasa elektrilahendusele ja selle tulemusena südamelihase kontraktsioonile.
Normaalse südamefunktsiooni ajal toimuvad repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsessid vaheldumisi, ilma tõrgeteta. Depolarisatsiooniprotsess toimub vasakult paremale, alustades vatsakeste vaheseinast.
Aastad võtavad oma osa ja vanuse kasvades vähendab südame vatsakeste repolarisatsiooniprotsess selle aktiivsust. See ei ole normist kõrvalekaldumine, see on lihtsalt põhjustatud keha loomulikust vananemisprotsessist. Kuid repolarisatsiooniprotsessi muutus võib olla erinev - lokaalne või katta kogu müokardi. Peate olema ettevaatlik, kuna samad muudatused on tüüpilised näiteks.
Neurotsirkulaarne düstoonia- muutused eesmise seina repolarisatsiooni protsessis. See protsess kutsub esile südamelihase eesmise seina ja vatsakestevahelise vaheseina närvikiudude hüperaktiivsuse.
Närvisüsteemi häired võivad mõjutada ka depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessi. Märgiks pidevast ülehinnatud treeningtasemest sporti armastavatel inimestel ja sportlastel on muutused müokardi seisundis. Sama probleem ootab äsja treeningutega alustanud inimesi, kes kehale koheselt suure koormuse panevad.
Südame vatsakeste talitlushäirega diagnoos tehakse kõige sagedamini juhusliku uurimise ja kohaletoimetamisega. Kuna haiguse algstaadiumis probleemi varajasel avastamisel patsient ei tunne sisemist ebamugavust, valu, füsioloogilisi probleeme, siis ta lihtsalt ei pöördu arsti poole.
Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom - haigus on üsna noor ja vähe uuritud. Seetõttu võib selle sümptomeid kergesti segi ajada perikardiidi, ventrikulaarse düsplaasia ja muude haigustega, mille peamiseks diagnostikavahendiks on EKG. Sellega seoses on elektrokardiogrammi tulemuste vähimate rikkumiste korral hädavajalik viia läbi keha täielik uurimine ja saada nõu kvalifitseeritud arstilt.
Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi diagnoosimine:
- Keha reaktsiooni test kaaliumile;
- EKG läbiviimine pärast treeningut;
- Elektrokardiogramm, enne mida novokainamiid manustatakse intravenoosselt;
Ravi
Kui avastatakse varajase ventrikulaarse repolüraasia probleem, on kõige tähtsam mitte sattuda paanikasse. Valige pädev ja kvalifitseeritud kardioloog. Kui siinusrütm püsib ja probleem ei häiri, siis võib kõrvalekallet lugeda normaalseks ja sellega saab normaalselt eksisteerida.
Sellegipoolest tasub tähelepanu pöörata eluviisile ja toidukultuurile, loobuda alkoholi tarvitamisest ja suitsetamisest. Stressiolukorrad, emotsionaalne stress ja keha liigne füüsiline stress võivad samuti negatiivselt mõjutada.
Kui lapsel on avastatud südame vatsakeste varajane repolarisatsioon, ärge kartke. Enamasti piisab, kui eemaldada pool kehalisest tegevusest lapse sooritatud tegevusest.
Kui on vaja spordiga tegelemist jätkata, on see võimalik mõne aja pärast ja alles pärast profileerimisspetsialistiga konsulteerimist. Märgiti, et südamevatsakeste kahjustatud repolarisatsiooniga lapsed kasvasid haigusest lihtsalt välja ilma igasuguste manipulatsioonideta.
Kui patsient kannatab näiteks närvisüsteemi häirete all ja selle tagajärjeks on vatsakeste repolarisatsiooni rikkumise sümptomid, siis on kõigepealt vaja ravida närvisüsteemi häireid. Sellises olukorras kaovad südameprobleemid iseenesest, kuna kõrvaldatakse põhjuslik allikas.
Koos põhihaiguse raviga kasutatakse ravimeid:
- biotoidulisandid;
- ravimid, mis parandavad keha ainevahetusprotsesse;
- ravimid, mis vähendavad südamelihase difuusseid häireid;
- mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.
Nende ravimite hulka kuuluvad "Preductal", "Carniton", "Kudesan" ja muud analoogid.
Positiivse ravitulemuse puudumisel kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Kuid see meetod ei kehti kõigile. Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sümptomil on suletud vorm - sellise patoloogiaga ei ole kirurgiline sekkumine lubatud.
Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi jaoks on veel üks uus ravivõimalus -. Protseduur viiakse läbi ainult siis, kui patsiendil on täiendavaid müokarditeid. See ravimeetod hõlmab südame rütmihäirete kõrvaldamist.
Ravi positiivse dünaamika puudumine või patsiendi seisundi halvenemine võib olla põhjustatud valest diagnoosist või mitmetest ekstrakardiaalsetest teguritest.
Kõige kahetsusväärsemad tagajärjed võivad olla südame vatsakeste iseravimisel, ravimite kaotamisel või manustamisel. Uuringut on vaja korrata, võimalusel lisada diagnostilisi meetodeid. Kõige tõhusam on saada kvalifitseeritud nõu mitte ühelt, vaid mitmelt spetsialistilt.
Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on südame enneaegne (erakorraline) kokkutõmbumine, mis on põhjustatud impulsist, mis on tekkinud intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi ühes osakonnas (His ja selle jalgade kimp, Purkinje kiud) või vatsakeste müokardis. .
Klassifikatsioon
vatsakeste EXTRASYSTOOLI KLASSIFIKATSIOON (HINDAMINE).
(Lown B., Wolf M., 1971)
0 - PVC puudub
1 - haruldased monomorfsed PVC-d - vähem kui 30 tunnis
2 - sagedased monomorfsed PVC-d - rohkem kui 30 tunnis
3 - polümorfsed PVC-d
4 - ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid
4A - paaritud PVC-d
4B - rühm PVC-d (volleys - 3 või enam kompleksi), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid
5 - varajane PVC tüüp R T-l
PVC klassid 3-5 viitavad kõrge astme ekstrasüstolile ja neid peetakse arütmilise päritoluga äkksurma riskiteguriteks.
Ventrikulaarsete arütmiate gradatsiooni muudetud versioon (M. Ryan, 1975)
0 - PVC puudub 24 tunni jooksul pärast jälgimist
I - mitte rohkem kui 30 monomorfset PVC-d ühelgi seiretunnil
II - üle 30 monomorfse PVC tunnis
III - polümorfsed PVC-d
IV A - monomorfsed paaritud PVC-d
IV B - polümorfsed paaritud PVC-d
V - ventrikulaarne tahhükardia (kolm või enam PVC-d järjest sagedusega üle 100 minutis)
Etioloogia ja patogenees
Ekstrasüstoolia arengu peamised mehhanismid:
Ergastuslaine taassisenemine (re-entry) müokardi või südame juhtivussüsteemi piirkondades, mis erinevad impulsi ebavõrdse kiiruse ja juhtivuse ühesuunalise blokaadi tekke poolest.
Kodade üksikute osade, AV-ristmiku või vatsakeste rakumembraanide võnke (päästiku) aktiivsuse suurenemine.
Kodadest tulev ektoopiline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtivussüsteemi.
AV-ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagasi) läbi kodade.
Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:
Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii erutuslaine taassisenemise (re-entry) moodustumise kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.
Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse ventrikulaarse ekstrasüstoli kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikaks on enamikul juhtudel His kimbu ja Purkinje kiudude hargnemine. See toob kaasa märkimisväärse häire erutuslaine levimise protsessis läbi parema ja vasaku vatsakese, mis põhjustab ekstrasüstoolse vatsakeste QRS-kompleksi kogukestuse märkimisväärset pikenemist.
Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.
Epidemioloogia
Levimus: Väga sage
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste korral, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ära ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise seos kellaajaga. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini.
Kliiniline pilt
Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid
Katkestused südame töös, ümberpööramine, südame kahvatus, südamepekslemine, mõnikord valu südame piirkonnas, pearinglus. auskultatoorne - arütmia
Sümptomid, muidugi
Ekstrasüstoliga patsientide kaebused sõltuvad närvisüsteemi seisundist. Kõrge ärrituslävega patsiendid ei tunne ekstrasüstole, mis avastatakse kogemata arstlikul läbivaatusel.Paljud patsiendid tunnevad esimestel päevadel ja nädalatel pärast ilmumist südame töö katkestusi ning seejärel harjuvad nendega.
Tugeva löögi või tõuke tunne südame piirkonnas on põhjustatud energilisest, suure löögimahuga esimesest kokkutõmbest pärast ekstrasüstooli ja palju harvemini ekstrasüstooli enda tagajärg. Sel juhul põhjustab lühiajalise südameseiskuse tunnet pikk kompenseeriv paus. Neid aistinguid saab kombineerida ja patsiendid kirjeldavad neid kui südame vahelejätmist, ümberpööramist ja tuhmumist. Bigeminia ja sagedaste grupi ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid kõige sagedamini lühikest südamelööki, kokkutõmbumist, nüri lööke või laperdust südame piirkonnas. Valu südame piirkonnas on haruldane ja on lühiajalist perforeerivat tüüpi või ebamäärase valu kujul, mis on seotud interoretseptorite ärritusega, mis on tingitud vatsakeste ülevoolust verega post-ekstrasüstoolse pausi ajal. Valu ilmnemist soodustab kodade järsk laienemine, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest või peaaegu samaaegsest kokkutõmbumisest.
Südamest kuklasse või pähe suunduva laine tunne, kitsendustunne või verevool kaelale langeb kokku südame enneaegse kokkutõmbumisega. Need on põhjustatud vastupidisest voolust paremast aatriumist kägiveeni, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest kokkutõmbumisest suletud trikuspidaalklapiga.
Mõnikord ilmnevad ekstrasüstoliga ajuisheemiaga seotud sümptomid - pearinglus, peapööritus ja teised. Alati pole lihtne eristada, mil määral on need sümptomid tingitud neurootilistest ja mil määral hemodünaamilistest teguritest. Kõige sagedamini on ekstrasüstoolse arütmia üldine sümptomaatika autonoomsete häirete väljendus.
Objektiivsed sümptomid ekstrasüstooliga
Oluline ja selge auskultatoorne märk on südame kontraktsioonide enneaegne ilmnemine. Neid kuuleb varem, kui oodatakse regulaarset südamelööki.
Esimese tooni tugevus sõltub ekstrasüstoolieelse intervalli kestusest, vatsakeste täitumisest ja atrioventrikulaarsete klappide asendist ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal. Lõhenenud esimene toon on tingitud mõlema vatsakeste mitte-samaaegsest kokkutõmbumisest ning trikuspidaal- ja bikuspidaalklappide mitte-samaaegsest sulgemisest vatsakeste ekstrasüstolide ajal.
Teine toon on tavaliselt nõrk, kuna ekstrasüstoli ajal vähene löögimaht põhjustab aordis ja kopsuarteris kerge rõhu tõusu. Teise tooni jagunemine on seletatav poolkuu ventiilide mitte-samaaegse löögiga, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri rõhu suhte muutumisest.
Varajase ekstrasüstoliga on vatsakeste kokkutõmbumine nii nõrk, et ei suuda aordis vastupanu ületada ja poolkuuklapid ei avane üldse, mille tulemusena ei teki sellise ekstrasüstoliga teist tooni - steriilsed ekstrasüstolid.
Pikk paus pärast enneaegset kontraktsiooni on oluline märk ekstrasüstoolist. Siiski võib see puududa näiteks interpoleeritud ekstrasüstoolide korral. Pikimat diastoolset pausi täheldatakse pärast ventrikulaarseid ekstrasüstole; lühem - pärast kodade ja sõlmede ekstrasüstole. Samal ajal on auskultatoorsete andmete põhjal vatsakeste ekstrasüstole eristada supraventrikulaarsetest üsna raske.
Regulaarsel ekstrasüstolil, mida nimetatakse allorütmiateks, on oma auskultatoorsed omadused. Allorütmilises rühmas on iga teine kontraktsioon bigemiiniga ja kolmas trigemiiniga ekstrasüstool. Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal täheldatakse peaaegu alati esimese tooni teravat rõhutamist. See võimaldab eristada ekstrasüstoolset allorütmiat osalise atrioventrikulaarse blokaadi allorütmiast suhtega 3:2 või 4:3, mille puhul südame helide tugevus ei muutu ja puuduvad enneaegsed kontraktsioonid.
Volley (grupi) ekstrasüstolid põhjustavad mitmeid valjuid ja üksteisele kiiresti järgnevaid plaksutavaid helinaid ning peale viimast neist tekib pikk ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid kuulamisel meenutavad arütmiat koos kodade virvendusega.
Kui patsiendil on süstoolne müra, on see ekstrasüstolide ajal tavaliste kontraktsioonide suhtes vähem selgelt kuuldav. Esimesel siinuse kokkutõmbumisel pärast ekstrasüstooliat on kuulda suurenenud süstoolse väljutuse müra (aordiklapi stenoos) ja pansüstoolse regurgitatsiooni müra nõrgenemist (mitraalklapi puudulikkus). Erandiks sellest reeglist on IHD-s esineva trikuspidaal- või bikuspidaalklapi puudulikkuse korral tekkivad regurgitatsioonikahinad, millega kaasneb vastavate papillaarlihaste talitlushäire.
Pulsi uurimisel määratakse pikad post-ekstrasüstoolsed pausid ja ilmneb pulsi puudujääk. Bigeminiaga koos ekstrasüstoolse pulsilaine kadumisega moodustub nn vale bradükardia. Pulss jääb korrapäraseks ja aeglaseks.
Emakakaela veenide uurimisel leitakse süstoolne pulsatsioon, mis on iseloomulik vatsakeste ja eriti sõlmede ekstrasüstolitele, kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbumine toimub samaaegselt. Sel hetkel on trikuspidaalklapp suletud ja veri naaseb paremast aatriumist kägiveeni.
Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on isoleeritud erakorralised kodade kokkutõmbed, millele järgneb impulsside juhtivuse blokeerimine AV-ristmiku tasemel. Neid ei tuvastata auskultatsiooni teel, nende olemasolule võib mõelda ainult siis, kui positiivne venoosne pulss on kombineeritud arteriaalse pulsi pika pausiga.
Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.
Diagnostika
Ventrikulaarse ekstrasüstoli EKG tunnused:
Enneaegne EKG-le ilmnenud muutunud ventrikulaarne QRS kompleks, mille ees pole P-lainet (erandiks on hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille ees on R. Aga PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
- Ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s või rohkem) ja deformatsioon (kujult meenutab see His kimbu blokaadi, mis on vastupidine ekstrasüstoolide tekkele - RS-T segmendi asukoht ja ekstrasüstooli T-laine on vastuolus QRS-kompleksi põhihamba suunaga).
- Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli (see täiendab ekstrasüstoli sidestusintervalli, et kahekordistada põhirütmi RR).
Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstolid läbi viia kodadesse tagasiulatuvalt ja pärast siinussõlme jõudmist tühjendatakse see; sellistel juhtudel jääb kompenseeriv paus mittetäielikuks.
Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harva esineva peamise siinusrütmi taustal, ei pruugi pärast ventrikulaarset ekstrasüstolit tekkida kompenseeriv paus. See on tingitud asjaolust, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja ventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse "sisestatud".
Kompenseeriv paus võib puududa ka ventrikulaarse ekstrasüstoli korral kodade virvendusarütmia taustal.
Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG-märgil ei ole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust.
Ventrikulaarse ekstrasüstooli prognostilise väärtuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:
Südame orgaanilise kahjustuse korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine võivad olla suunatud QRS-kompleksiga samas suunas.
- Suhteliselt "soodsate" ventrikulaarsete ekstrasüstolide amplituud on üle 2 mV, ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas.
Kliinilise tähtsusega on mono- / polütoopse ventrikulaarse ekstrasüstoli määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidestusintervalli püsivust ja vatsakeste kompleksi kuju.
Monotoopsus näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Mille asukohta saab määrata vatsakeste ekstrasüstoli kuju järgi:
Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - domineerivad R juhtmetes V1-V2 ja S V5-V6.
- Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljavoolu osakonnast: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüübile juhtmetes V4-V6.
- Parema vatsakese ekstrasüstolid – domineerivad S juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
- Ekstrasüstolid parema vatsakese väljavoolutraktist - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
- Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
- Konkordantsed apikaalsed ekstrasüstolid (üles mõlemas vatsakeses) - S domineerib juhtmetes V1-V6.
- Samaaegsed basaal-ekstrasüstolid (mõlemas vatsakeses allapoole) - R domineerib juhtmetes V1-V6.
Ebaühtlase siduriintervalliga monomorfse ventrikulaarse ekstrasüstooliga tuleks mõelda parassüstolid- vatsakestes paikneva peamise (siinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja täiendava südamestimulaatori samaaegne töö. Parasüstoolid järgnevad üksteisele erinevate intervallidega, kuid parassüstoolide vahelised intervallid on neist väikseimate kordajad. Iseloomulikud on konfluentsed kompleksid, millele võib eelneda P-laine.
Funktsionaalne PVC Mõned elektrokardiograafilised tunnused on iseloomulikud:
QRS amplituud 20 mm;
QRS-i elektriteljel on normaalne suund;
QRS laius ei ületa 0,12 s, ilma sälkudeta;
ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas (diskordantsus);
- T-lained on asümmeetrilised ja ST-segmentidel ei ole tavaliselt algset horisontaalset faasi, mis suunduvad kohe alla või üles.
Kasutatakse Holteri EKG jälgimist sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste PVC-de diagnoosimiseks, nende prognostiliseks hindamiseks ja riskide stratifitseerimiseks erinevates populatsioonides, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamiseks. Uuring on näidustatud mitte ainult PVC juuresolekul standardsel EKG-l või ajaloos, vaid ka kõigil orgaanilise südamehaigusega patsientidel, sõltumata ventrikulaarsete arütmiate kliiniku olemasolust ja nende tuvastamisest standardse EKG-ga. See võimaldab hinnata sagedust, kestust, mono-/polütoopilist PVC-d, nende sõltuvust kellaajast, kehalist aktiivsust, muutusi ST segmendis, rütmisagedust ja muid tegureid. Uuring tuleb läbi viia enne ravi alustamist.
Stressi elektrokardiograafilised testid. Nende abiga on võimalik hinnata südame isheemiatõve võimalikku riski rütmihäirete tekkeks. Mõnikord võivad testid tuvastada treeningust tingitud arütmiaid.
ehhokardiograafia võimaldab määrata morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames (klapi defektid, LV müokardi hüpertroofia, LV väljutusfraktsioon, hüpo- ja akineesia tsoonide olemasolu, südameõõnte suurenemine), mis võivad põhjustada arütmiat. Signaalikeskmistatud elektrokardiograafia, Q-T intervalli dispersiooni analüüs, südame löögisageduse varieeruvuse ja hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide uurimine võimaldavad hinnata potentsiaalselt ohtlike ventrikulaarsete arütmiate ja SCD tekkeriski.
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. PVC puhul võib intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu näidustuseks olla vajadus määrata kindlaks ekstrasüstooli esinemise mehhanism ja koht (sagedase monotoopse PVC korral). Loomulikega täiesti identsete PVC-de induktsioon lokaliseeritud stiimuliga kinnitab paikse diagnoosi täpsust ja võimaldab arütmogeenset fookust eemaldada.
Laboratoorsed diagnostikad
PVC südameväliste põhjuste välistamiseks on näidustatud vere elektrolüütide ja kilpnäärmehormoonide taseme uuring.
Diferentsiaaldiagnoos
Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi supraventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. (viitake I49.1 ja I49.2)
Tüsistused
Grupi ekstrasüstolid võivad muutuda ohtlikumateks rütmihäireteks: kodade - kodade laperduseks, ventrikulaarseks - paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Kodade ülekoormuse või dilatatsiooniga patsientidel võib ekstrasüstool areneda kodade virvendusarütmiaks.
Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad kroonilist koronaar-, aju-, neeruvereringe puudulikkust.
Kõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on tingitud ventrikulaarse fibrillatsiooni ja äkksurma võimalikust arengust.
Teil on suurem tõenäosus ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvenduse tekkeks, kui:
Ventrikulaarsed ekstrasüstolid ilmuvad väga sageli (10 või rohkem minutis);
On polütoopiline ekstrasüstool;
On grupi ekstrasüstool.
Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Ravi välismaal
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Pärast patsiendi määramist konkreetsesse riskikategooriasse saab otsustada ravi valiku küsimuse. Sõltumata ventrikulaarse ekstrasüstooli kategooriast on vajaduse korral vajalik etiotroopne ravi. Nagu supraventrikulaarse ekstrasüstoli ravis, on teraapia efektiivsuse jälgimise põhimeetodiks Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstoolide arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.
Erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientide ravitaktika:
- Patsientidel, kellel on healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, mida patsiendid subjektiivselt hästi taluvad, on võimalik antiarütmilisest ravist keelduda.
- Patsientidele, kellel on subjektiivselt halvasti talutavad healoomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, samuti patsientidele, kellel on mitteisheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised arütmiad, antakse eelistatavalt I klassi antiarütmikumid. Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitteisheemilise etioloogia korral - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on infarktijärgsetel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda ! Proarütmilise toime risk suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.
I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised ravimid:
Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suukaudselt 600-900 mg / päevas või aeglustunud vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatoritega, d, l-sotalooliga (Sotahexal, Sotalex), verapamiiliga (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) annuses 200-300 mg päevas
- Etatsizin sees 100-200 mg / päevas. Ravi algab poolte annuste määramisega (0,5 tab. 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega sobib müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
- Etmoziini sees 400-600 mg / päevas. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT-intervalli ja on üldiselt hästi talutav.
- Flekainiid sees 200-300 mg / päevas. Üsna tõhus, mõnevõrra vähendab müokardi kontraktiilsust. Põhjustab mõnel patsiendil paresteesiat.
- Disopüramiid sees 400-600 mg / päevas. See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kombineerida beetablokaatorite või d,l-sotalooliga.
- Allapiniin - valikravim bradükardia kalduvuse korral. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatorite või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg / päevas). See kombinatsioon on sageli sobiv, kuna see suurendab antiarütmilist toimet, vähendab ravimite toimet südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, kui iga ravim on halvasti talutav.
- Harvemini kasutatavad ravimid, nagu Difeniin (vatsakeste ekstrasüstooliga digitaalise mürgistuse taustal), meksiletiin (talumatus teiste antiarütmikumide suhtes), aymaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), novokaiinamiid (koos teiste antihüütmiavastaste ravimite ebaefektiivsusega või talumatusega Ravim on üsna tõhus, kuid äärmiselt ebamugav kasutada ja pikaajaline kasutamine võib põhjustada agranulotsütoosi).
- Tuleb märkida, et enamikul ventrikulaarsete enneaegsete löökide juhtudest on verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid vastunäidustuste range arvestamine on vajalik. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on ebasoovitav.
Soovitatav on loobuda alkoholist, suitsetamisest, liigsest kohvitarbimisest Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele võib antiarütmikum välja kirjutada ainult sel kellaajal, mil ekstrasüstoli ilmingud on subjektiivselt tuntavad. Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama. Mõnedel patsientidel on soovitatav kasutada psühhotroopset ja/või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).
Sagedased ventrikulaarsed enneaegsed löögid nõuavad parenteraalset ravi selle ägeda avaldumise või suurenenud äkksurma riskiga patsientidel. See tähendab, et parenteraalne ravi on näidustatud ägeda müokardiinfarkti, raske müokardi düsfunktsiooni, ventrikulaarse tahhükardia episoodide anamneesis, samuti elektrolüütide häirete ja glükosiidimürgistuse korral.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus võib beetablokaatoritega ravi ajal väheneda (peamiselt müokardiinfarkti korral). In / in boolus ägeda perioodi ja seejärel tilguti manustatud amiodarooni või lidokaiini.
Hüpokaleemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral süstitakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kuni 4-5 meq / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliumisisalduse normi ülempiir. Manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres.
Hüpomagneseemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on magneesiumsulfaat näidustatud intravenoosselt annuses 1000 mg 4 r / päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi), kuni saavutatakse seerumi magneesiumisisalduse normi ülempiir. Raske hüpomagneseemia korral võib päevane annus ulatuda 8-12 g-ni päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi).
Glükosiidimürgitusest tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on dimerkaprool IV näidustatud annuses 5 mg / kg 3-4 r / päevas 1. päeval, 2 r / päevas 2. päeval, seejärel 1 r / päevas kuni mürgistuse sümptomite ilmnemiseni. elimineeritud + Kaaliumkloriid IV kuni 4-5 mekv/kg/päevas kuni seerumi kaaliumisisalduse normi ülemise piiri saavutamiseni (manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres).
Mõnel juhul - sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooliga (kuni 20-30 tuhat päevas), mille elektrofüsioloogilise uuringu käigus tuvastati arütmogeenne fookus ja ebaefektiivsus või kui antiarütmikumide võtmine on võimatu pikka aega koos halva talutavuse või halva prognoosiga. - seda kasutatakse raadiosageduslik ablatsioon.
Prognoos
Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamine tüsistus, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarsed arütmiad on seotud surmaga lõppevate arütmiate tekke tõenäosusega, st arütmilise äkksurmaga. Selle riskiastme määramiseks tegelikus kliinilises praktikas kasutatakse B.Lowni, M.Wolfi klassifikatsiooni M.Ryani modifikatsioonis ja J.T. Biggeri ventrikulaarsete arütmiate riskikihistumist. See hõlmab mitte ainult vatsakeste ektoopilise aktiivsuse olemuse analüüsimist, vaid ka selle kliinilisi ilminguid, samuti orgaanilise südamekahjustuse olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena.
Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis pakub healoomuliste, potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete arütmiate tunnuseid.
Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline väärtus.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:
Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes vatsakeste ekstrasüstool patsientidel, kellel ei ole südamekahjustusi (sh müokardi hüpertroofia), mille sagedus on alla 10 juhtumi tunnis, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskumiseta.
Potentsiaalselt pahaloomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid – mis tahes vatsakeste ekstrasüstolid, mille sagedus on üle 10 korra tunnis või ventrikulaarne tahhükardia patsientidel, kellel on vasaku vatsakese düsfunktsioon, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskus.
Pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool sagedusega üle 10 tunnis patsientidel, kellel on raske müokardi patoloogia (enamasti LV väljutusfraktsioon alla 40%), minestus või südameseiskus anamneesis; sageli esineb ventrikulaarne tahhükardia.
Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide rühmades määrab potentsiaalse riski ka vatsakeste ekstrasüstolide gradatsioon (Laun-Wolfi klassifikatsiooni järgi).
Prognoosi täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhinähtudele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole kriitiline:
Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb koronaararterite haiguse korral alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mittekoronaarse ventrikulaarse ekstrasüstooliga võib selle kriteeriumi olulisus väheneda).
Vatsakeste hilise potentsiaali olemasolu - müokardi aeglase juhtivuse piirkondade indikaator, mis tuvastatakse kõrge eraldusvõimega EKG-ga. Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu uuesti sisenemiseks ja ventrikulaarse ekstrasüstoli olemasolu korral muudavad selle ravi tõsisemaks, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; vatsakeste hilise potentsiaaliga ravi kontrollimise võime on küsitav.
QT-intervalli dispersiooni suurendamine.
Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine.
Ärahoidmine
Ennetamine taandub haiguste ja patoloogiliste seisundite, kõige sagedamini kaasnevate ekstrasüstoolide (südame isheemiatõbi, nakkus-allergiline korduv müokardiit, erineva päritoluga müokardi düstroofia) ennetamiseks, samuti nende ägenemiste ennetamiseks.
Teave
Teave
- "Kliinilised loengud sisehaigustest. 1. köide" V.G. Perederiy, S.M. Tkach, Kiiev, 1998
- Doštšitsin VL Praktiline elektrokardiograafia. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1987. - 336 lk.
- Dekhtyar G. Ya. Elektrokardiograafiline diagnostika. -2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1972. - 416 lk.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliiniline elektrokardiograafia (südame rütmihäired ja juhtivushäired): juhend arstidele. - Toim. 2. redaktsioon ja täiendav - L .: Meditsiin, 1984. - 272 lk.
- A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. - M., meditsiin, 1993
- Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites. Ed. Chazova E.I. - M., meditsiin, 1992
- Vinogradov A.V. Sisehaiguste diferentsiaaldiagnostika. Ed. 2. - M., meditsiin, 1987
- Sisehaigused. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf jt - M., Meditsiin, 1994
- Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia. - M., meditsiin, 1984
- Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. - M., meditsiin, 1991
- Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M., Meditsiin, 1984
- Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi.- "Shtiintsa", 1990
- Yanushkevichus Z.I. jne Südame rütmi- ja juhtivushäired - M., Meditsiin, 1984
XI kongress KARM-2019: Viljatuse ravi. KUNST
Südamevatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom lastel on patoloogia, mis ei oma kliinilisi ilminguid ja see avastatakse sageli alles täieliku südameuuringu käigus.
Esimest korda avastati see patoloogia 20. sajandi keskel ja mitu aastakümmet peeti seda ainult EKG-ks - nähtuseks, mis ei mõjuta elundi enda toimimist.
Kuid viimasel ajal on selle nähtusega inimeste arv kasvanud ja see ei puuduta ainult täiskasvanuid, vaid ka kooliealisi lapsi. Haigusstatistika järgi esineb 3-8% inimestest.
Vaatamata sellele, et sündroom ise ei avaldu kuidagi, kuid koos teistega võib see viia väga ebasoodsa tulemuseni, näiteks koronaarne surm, südamepuudulikkus.
Sellepärast, kui see probleem avastatakse lapsel, on vaja tagada talle regulaarne meditsiiniline järelevalve.
Milline on MARS-i diagnoos lapse kardioloogias? uuri kohe välja.
Omadused ja omadused
Mida see tähendab? Süda on organ, kuhu rida elutähtsaid funktsioone.
Südame töö toimub südamelihase sees tekkiva elektrilise impulsi tõttu.
See impulss on antud perioodilised muutused elundi seisundis, vahelduvad depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni periood (südamelihase lõdvestumisperiood enne selle järgmist kontraktsiooni).
Tavaliselt need perioodid vahelduvad, nende kestus on ligikaudu sama. Repolarisatsiooniperioodi kestuse rikkumine põhjustab südame kontraktsioonide rikkumist ja häireid elundi enda töös.
Varase repolarisatsiooni sündroom võib olla erinev:
- varajane repolarisatsioon, millega kaasneb südame ja teiste siseorganite kahjustus või ilma selleta;
- minimaalse, keskmise või maksimaalse raskusastmega sündroom;
- püsiv või mööduv varajane repolarisatsioon.
Põhjused
Praeguseks on täpne põhjus, mis võib selle rikkumise esinemist esile kutsuda, ei ole installitud Siiski on mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis arstide sõnul suurenevad sündroomi tekkimise oht.
Sümptomid ja märgid
Südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi kliiniline pilt on peidetud, see patoloogia ei avaldu mingil viisil.
Sageli isegi vanemad ei ole probleemist teadlikud oma lapse juures.
Kuid selle haiguse pikk kulg võib provotseerida erinevat tüüpi arendus, näiteks:
- ventrikulaarne fibrillatsioon;
- ventrikulaarne ekstrasüstool;
- supraventrikulaarne tahhüarütmia;
- teiste sortide tahhüarütmia.
Tüsistused ja tagajärjed
Mis on haiguse oht? Arvatakse, et varajase repolarisatsiooni sündroom on normi variant, muude südametöö kõrvalekallete korral võib see seisund provotseerida arengut. tõsised tüsistused, mis on ohtlikud lapse tervisele ja elule. Sellised komplikatsioonid võivad olla:
- südame blokaad;
- paroksüsmaalset tüüpi tahhükardia;
- kodade virvendusarütmia;
- ekstrasüstool;
- südame isheemiatõbi.
Paljud neist tüsistustest võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi ja kui laps ei saa õigeaegselt arstiabi, on surmav tulemus täiesti võimalik.
Diagnostika
Haiguse esinemist on üsna raske kindlaks teha, kuna selle kliinilised ilmingud on kustutatud tegelane.
Üksikasjaliku pildi saamiseks peab laps läbima põhjaliku läbivaatuse, mis hõlmab järgmist diagnostilised meetmed:
- Testid, mis määravad lapse keha reaktsiooni kaaliumile.
- Holteri jälgimine.
- EKG (uuring viiakse läbi kohe pärast seda, kui laps on teinud füüsilisi harjutusi, samuti pärast novokainamiidi intravenoosset manustamist).
- Analüüsid lipiidide metabolismi taseme määramiseks kehas.
- Biokeemiliste komponentide sisalduse vereanalüüs.
Mis on vastsündinutel ohtlik avatud arterioosjuha? Õppige selle kohta meie omalt.
Ravi
Ravirežiimi valiku teeb arst ja see sõltub patoloogia tõsidusest, selle ilmingutest ja tüsistuste ohust. Enamikul juhtudel varajane repolarisatsioon on asümptomaatiline, siinusrütm säilib.
Sel juhul peetakse seda nähtust normi variandiks, kuid laps vajab arsti järelevalvet.
Lisaks on see vajalik kohandada oma elustiili ja toitumist. Last tuleb kaitsta stressi eest, liigne füüsiline koormus, suitsetamine ja alkoholi tarbimine on teismeeas lubamatud.
Kui varajane repolarisatsioon oli närvisüsteemi talitlushäire tagajärg, on vaja kõrvaldada probleemi algpõhjus.
Sel juhul taastub südame töö kohe pärast põhihaiguse edukat ravi.
Lapsele antakse ka ravimite võtmine, nagu näiteks:
- Vahendid, mis normaliseerivad ainevahetusprotsesse kehas.
- Ettevalmistused südamelihase töö normaliseerimiseks.
- Mineraalkompleksid, mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.
Oluliste südamehäirete, arütmiliste tüsistuste korral pöördub arst radikaalsemad ravimeetodid. Praeguseks on populaarne raadiosagedusliku ablatsiooni meetod, mis aitab kõrvaldada arütmiahäireid.
Selle ravimeetodi kasutamise näidustused on olemasolu täiendavad rajad müokardis. Kõigil muudel juhtudel ei ole see meetod soovitatav.
Haiguse keerulise kulgemise korral näidatakse lapsele kirurgilist operatsiooni (erandiks on juhud, kui lapsel tekib varajase repolarisatsiooni suletud vorm).
Samuti kasutatakse haiguse rasketel juhtudel südamestimulaator, näiteks kui haigusega kaasneb sagedane teadvusekaotus, südameinfarkt, mis võib viia lapse surmani.
Dr Komarovski arvamus
Varajase repolarisatsiooni sündroom esineb lastel piisavalt haruldane.
Kuigi paljud vanemad lihtsalt ei tea, et see probleem on nende lapsel olemas, sest enamikul juhtudel haigus ei avaldu.
See võib aga viia arenguni tõsised tüsistused eriti kui lapsel on mõni muu südamehaigus.
Kui haigus ikkagi avastatakse, siis laps vajab süstemaatilist jälgimist pöörduge kardioloogi poole, isegi kui tal peale varajase repolarisatsiooni muid südameprobleeme ei leita.
Prognoos
Lapse regulaarne jälgimine kardioloogi poolt, kõigi raviarsti ettekirjutuste järgimine, õige toitumine, igapäevane rutiin ja elustiil - eeldused soodsaks kursuseks haigus.
Vastasel juhul võib see haigus põhjustada väga ebameeldivaid ja ohtlikke tagajärgi ning isegi surma.
Ennetusmeetmed
Varajase repolarisatsiooni sündroomi arengut pole seni võimalik vältida ei eksisteeri sest selle probleemi põhjust pole kindlaks tehtud. Lisaks esineb haigus nii südamerikkega inimestel kui ka neil, kelle süda töötab normaalselt.
Varajase repolarisatsiooni sündroomi esineb lastel suhteliselt harva ja enamikul juhtudel see nähtus peetakse normi variandiks. Kui aga lapsel on mõni muu südamehaigus, võib varajane repolarisatsioon olla hukatuslik.
Sellepärast peaks seda haigust põdev laps külastage regulaarselt kardioloogi, läbima perioodiliselt EKG protseduuri, et jälgida südame seisundi muutusi dünaamikas.
Lisaks on vaja kohandada elustiili, toitumist.
Vajadusel määrab arst ravimid, ja raskematel juhtudel- operatsioon ja südamestimulaatori kasutamine.
Vastsündinute kopsustenoosi esmaabispetsialistid leiate meie veebisaidilt.
Palume teil mitte ise ravida. Registreeruge arsti juurde!