Kopsuemboolia: kuidas kaitsta end äkilise "streigi" eest? Kopsuarteri harude trombemboolia rasedatel ICD 10 väikeste okste kehad.

I26 Kopsuemboolia

Sisaldab: kopsu (arterid) (veenid):

• Trombemboolia

Välistatud: raskendab:

Abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood (O88.-)

I26.0 Kopsuemboolia ägeda cor pulmonale mainimisega

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't

Definitsioon: Kopsuemboolia (PE) on ühe või mitme kopsuarteri haru äge oklusioon trombi või emboolia poolt. PE on ülemise ja alumise õõnesveeni süsteemi tromboosi sündroomi komponent (tavaliselt vaagna ja alajäsemete süvaveenide tromboos), seetõttu kombineeritakse välispraktikas neid kahte haigust üldnimetuse all - "venoosne trombemboolia".

Diagnostilised kriteeriumid:

M.Rodger ja P.S.Welis (2001) pakkusid välja kopsuemboolia tõenäosuse esialgse skoori:

Jala süvaveenide tromboosi kliiniliste sümptomite esinemine – 3 punkti

Kopsuemboolia diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on kõige tõenäolisem 3 punkti

Sundvoodirahu 3 – 5 päeva – 1,5 punkti

Hemoptüüs – 1 punkt

Onkoloogiline protsess – 1 punkt

Väike PE-sse haigestumise tõenäosus hõlmab patsiente, kelle skoor on  2 punkti, keskmine - 2 kuni 6 punkti, kõrge -  6 punkti

EKG-l on 60–70% juhtudest kolmik SI, QIII, TIII (negatiivne). Massiivse kopsuemboolia korral - ST-segmendi vähenemine (parema vatsakese süstoolne ülekoormus), diastoolne ülekoormus (dilatatsioon) väljendub parema kimbu haru blokaadis, võimalik on kopsu P-laine ilmnemine.

Kopsuemboolia radiograafilised tunnused:

Diafragma kupli kõrge istuv asend – 40%

Kopsu mustri ammendumine (Westermarcki sümptom)

Diskoidne atelektaas

Kopsukoe infiltraadid – infarkt-kopsupõletik

Ülemise õõnesveeni varju laienemine

Kolmanda kaare pundumine mööda südamevarju vasakut kontuuri

Ameerika teadlased on välja pakkunud valemi PE kinnitamiseks või välistamiseks:

JAH = 0,22  A+0,20 B + 0,29 V +0,25 G + 0,13 D – 0,17 =  0,5

EI  0,35

Kus: A – kaelaveenide turse – jah –1, ei – 0

B – õhupuudus – jah – 1, ei – 0

B – alajäsemete süvaveenide tromboos – jah – 1, ei – 0

D – EKG – parema südame ülekoormuse tunnused – jah – 1, ei – 0

D – radiograafilised tunnused – jah – 1, ei – 0

Laboratoorsed tunnused: fibrinogeeni lagunemise taseme tõus (N  10 μg/ml) ja eelkõige fibriini D-dimeeri kontsentratsioon üle 0,5 mg/l;

Leukotsütoos kuni 10 000 ilma nihketa vasakule, kopsupõletikuga - üle 10 000 nihkega vasakule, MI-ga - alla 10 000 eosinofiiliaga.

Glutamiinoksalaadi transaminaasi, laktaatdehüdrogenaasi, bilirubiini taseme tõus

Stsintigraafia ja angiopulmonograafia kopsuemboolia mahu, asukoha ja raskusastme hindamiseks.

Keha klassifikatsioon (Euroopa Kardioloogide Selts, 1978):

Kahjustuse mahu järgi:

Massiivne

Mittemassiivne

Vastavalt arengu raskusastmele:

• Alaäge

  Krooniline ägenemine

Vastavalt kliinilistele sümptomitele:

"Infarktne ​​kopsupõletik" - väikeste okste trombemboolia

"Äge cor pulmonale" - suurte okste trombemboolia

"Motiveerimata õhupuudus" - väikeste okste korduv kopsuemboolia

Diagnoosi formuleerimise näited:

Vasaku jäseme ileofemoraalne tromboos, äge kopsuemboolia, mittemassiivne, parempoolne infarkt-kopsupõletik, mõõduka raskusega, ARF 1. staadium.

Krooniline popliteaalveeni tromboos vasakul, posttrombootiline sündroom, krooniline venoosne puudulikkus, krooniline korduv väikeste okste kopsuemboolia, vaskulaarse päritoluga krooniline kompenseeritud pulmonaalne hüpertensioon, II staadiumis restriktiivset tüüpi krooniline pulmonaalne hüpertensioon.

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Kopsuemboolia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri peamise tüve või harude valendiku sulgemine emboolia (trombiga), mis põhjustab kopsude verevoolu järsu vähenemise.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I26 Kopsuemboolia

Statistilised andmed. PE esineb elanikkonnas sagedusega 1 juhtu aastas. See on suremuse põhjuste hulgas kolmas pärast südame isheemiatõbe ja ägedaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi.

Põhjused

Etioloogia. 90% juhtudest paikneb kopsuemboolia allikas alumise õõnesveeni basseinis Niude-reieluu venoosne segment Eesnäärme veenid ja muud väikese vaagna veenid Jalade süvaveenid.

Riskifaktorid Pahaloomulised kasvajad Südamepuudulikkus MI Sepsis Insult Erütreemia Põletikulised soolehaigused Ülekaalulisus Nefrootiline sündroom Östrogeenide tarbimine Kehaline passiivsus APS Primaarsed hüperkoagulatsioonisündroomid Antitrombiin III vaegus Valkude C ja S puudulikkus Düsfibrinogeneemia Rasedus ja sünnitusjärgne periood E.

PE patogenees põhjustab järgmisi muutusi: Vaskulaarse kopsuresistentsuse suurenemine (veresoonte obstruktsiooni tõttu) Gaasivahetuse halvenemine (hingamispinna pindala vähenemise tõttu) Alveolaarne hüperventilatsioon (retseptorite stimulatsiooni tõttu) Hingamisteede resistentsuse suurenemine (kui bronhokonstriktsiooni tagajärg) Kopsukoe elastsuse vähenemine (kopsukoe hemorraagia ja pindaktiivse aine sisalduse vähenemise tõttu) Kopsuemboolia hemodünaamilised muutused sõltuvad ummistunud veresoonte arvust ja suurusest.Põhitüve massilise trombemboolia korral äge parem vatsakese tekib puudulikkus (äge kopsusüda), mis viib tavaliselt surmani Kopsuarteri harude trombemboolia korral suurendab see kopsuveresoonte resistentsuse suurenemise tulemusena parema vatsakese seina pinget, mis põhjustab selle düsfunktsioon ja laienemine. Samal ajal väheneb väljutus paremast vatsakesest ja lõppdiastoolne rõhk selles suureneb (äge parema vatsakese puudulikkus). See viib vasaku vatsakese verevoolu vähenemiseni. Kõrge lõppdiastoolse rõhu tõttu paremas vatsakeses paindub vatsakestevaheline vahesein vasaku vatsakese poole, vähendades veelgi selle mahtu. Tekib arteriaalne hüpotensioon. Arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel võib tekkida vasaku vatsakese müokardi isheemia. Parema vatsakese müokardi isheemia võib olla parema koronaararteri harude kokkusurumise tagajärg.Vähema trombemboolia korral on parema vatsakese funktsioon veidi häiritud ja vererõhk võib olla normaalne. Esialgse parema vatsakese hüpertroofia korral südame löögimaht tavaliselt ei vähene ja tekib ainult raske pulmonaalne hüpertensioon. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia võib põhjustada kopsuinfarkti.

Sümptomid (märgid)

Kopsuemboolia sümptomid sõltuvad vereringest välja jäetud kopsuveresoonte mahust. Selle manifestatsioonid on arvukad ja mitmekesised ning seetõttu nimetatakse PE-d "suureks kamuflaažiks" Massiivne trombemboolia Õhupuudus, raske arteriaalne hüpotensioon, teadvusekaotus, tsüanoos, mõnikord valu rinnus (pleura kahjustuse tõttu) Kaela laienemine veenid, maksa suurenemine Enamasti põhjustab vältimatu abi puudumisel massiline trombemboolia surma.Teil juhtudel võivad kopsuemboolia tunnusteks olla õhupuudus, valu rinnus, mis suureneb koos hingamisega, köha, hemoptüüs (koos kopsuinfarktiga). ), arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, higistamine. Patsientidel võib kuulda niisket müra, krepitust ja pleura hõõrdumist. Mõne päeva pärast võib ilmneda madal palavik.

Kopsuemboolia sümptomid on mittespetsiifilised. Sageli esineb lahknevus embooli suuruse (ja vastavalt ummistunud veresoone läbimõõdu) ja kliiniliste ilmingute vahel - kerge õhupuudus koos embooli märkimisväärse suurusega ja tugev valu rinnus koos väikeste verehüüvetega.

Mõnel juhul jääb kopsuarteri harude trombemboolia tuvastamata või diagnoositakse ekslikult kopsupõletik või MI. Nendel juhtudel põhjustab verehüüvete püsimine veresoonte valendikus kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist ja rõhu tõusu kopsuarteris (tekib nn krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon). Sellistel juhtudel tulevad esile hingeldus füüsilise koormuse ajal, samuti kiire väsimus ja nõrkus. Seejärel tekib parema vatsakese puudulikkus koos selle peamiste sümptomitega - jalgade turse, maksa suurenemine. Sellistel juhtudel kostub uurimise käigus mõnikord kopsuväljade kohal süstoolset nurinat (kopsuarteri ühe haru stenoosi tagajärg). Mõnel juhul lüüsivad verehüübed iseenesest, mis viib kliiniliste ilmingute kadumiseni.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed Enamasti on verepilt ilma patoloogiliste muutusteta Kopsuemboolia moodsamateks ja spetsiifilisemateks biokeemilisteks ilminguteks on plasma d-dimeeri kontsentratsiooni tõus üle 500 ng/ml Vere gaasiline koostis kopsuembooliale on iseloomulik hüpokseemia ja hüpokapnia.Südameinfarkti või kopsupõletiku korral ilmnevad veres põletikulised muutused.

Klassikalised EKG muutused PE Sügavad S-lained pliis I ja patoloogilised Q-lained pliis III (S I Q III sündroom) P - pulmonale His-kimbu parema haru mittetäielik või täielik blokaad (juhte halvenemine läbi parema vatsakese) T-lainete inversioon paremates prekordiaalsetes juhtmetes (tulemus parema vatsakese isheemia) Kodade virvendus EOS-i kõrvalekalle üle 90° EKG muutused PE-s on mittespetsiifilised ja neid kasutatakse ainult MI välistamiseks.

Röntgenuuring Kasutatakse eeskätt diferentsiaaldiagnostikaks - v.a primaarne kopsupõletik, pneumotooraks, roidemurrud, kasvajad Kopsuemboolia korral saab röntgeni tuvastada: diafragma kupli kõrge asend haige poolel, atelektaas, pleura efusioon, infiltraat (tavaliselt paikneb see subpleuraalselt või on koonusekujulise kujuga, tipuga kopsude poole) veresoone rebend ("amputatsiooni" sümptom) kopsu vaskularisatsiooni lokaalne vähenemine (Westermarcki sümptom) ummikud kopsujuured, võimalik kopsuarteri tüve punnis.

EchoCG: PE-ga saab tuvastada parema vatsakese laienemist, parema vatsakese seina hüpokineesi, vatsakestevahelise vaheseina paisumist vasaku vatsakese suunas ja pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid.

Perifeersete veenide ultraheli: mõnel juhul aitab see tuvastada trombemboolia allikat - iseloomulik tunnus on veeni mittekokkuvarisemine ultrahelianduriga vajutamisel (veeni valendikus on tromb) .

Kopsu stsintigraafia. Meetod on väga informatiivne. Perfusioonidefekt näitab verevoolu puudumist või vähenemist veresoone ummistumise tõttu trombiga. Tavaline kopsustsintigramm võib 90% täpsusega välistada kopsuemboolia.

Kopsuangiograafia on kopsuemboolia diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab täpselt määrata trombi asukohta ja suurust. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumid on kopsuarteri haru järsk katkemine ja trombi kontuurid, tõenäolise diagnoosi kriteeriumid on kopsuarteri haru järsk ahenemine ja kontrastaine aeglane väljauhtumine.

Ravi

Massiivse kopsuemboolia korral on vajalik hemodünaamiline taastamine ja hapnikuga varustamine.

Antikoagulantravi Eesmärk on trombi stabiliseerimine ja selle suurenemise vältimine Hepariini manustatakse annuses 5000 ühikut intravenoosselt boolusena, seejärel jätkatakse selle manustamist veenisiseselt kiirusega 1000–1500 ühikut/tunnis. Antikoagulantravi ajal tuleks aktiveeritud PTT-d suurendada 1,5-2 korda normi suhtes.Võib kasutada ka madala molekulmassiga hepariine (kaltsiumnadropariin, naatriumenoksapariin jt annuses 0,5-0,8 ml subkutaanselt 2 korda päevas). Hepariini manustatakse tavaliselt 5–10 päeva, alates 2. päevast manustatakse samaaegselt suukaudset kaudset antikoagulanti (varfariin jne), Ravi kaudse antikoagulandiga jätkatakse tavaliselt 3–6 kuud.

Trombolüütiline ravi – streptokinaasi manustatakse perifeersesse veeni annuses 1,5 miljonit ühikut 2 tunni jooksul. Streptokinaasi manustamise ajal on soovitatav hepariini manustamine peatada. Selle manustamist võib jätkata, kui aktiveeritud PTT-d vähendatakse 80 sekundini.

Kirurgiline ravi Massiivse PE tõhusaks ravimeetodiks on õigeaegne embolektoomia, eriti trombolüütikumide kasutamise vastunäidustuste korral.Kui trombemboolia allikaks on tõestatud õõnesveeni alumine süsteem, siis cavaalfiltrite paigaldamine (spetsiaalsed aparaadid inferioorsesse). õõnesveeni süsteem, et vältida eraldunud verehüüvete migratsiooni) on efektiivne, nagu ka juba väljakujunenud ägeda kopsuemboolia korral, ja edasise trombemboolia ennetamiseks.

Kopsuemboolia ennetamine. Efektiivseks peetakse hepariini kasutamist annuses 5000 ühikut iga 8–12 tunni järel kehalise aktiivsuse piiramise perioodil, varfariini ja vahelduvat pneumaatilist kompressiooni (alajäsemete perioodiline kokkusurumine spetsiaalsete mansettidega rõhu all).

Tüsistused Kopsuinfarkt Äge cor pulmonale Alajäsemete süvaveenide tromboosi ehk PE kordumine.

Prognoos. Tuvastamata ja ravimata kopsuemboolia juhtude korral on patsientide suremus 1 kuu jooksul 30% (massiivse trombemboolia korral ulatub see 100%). Üldine suremus 1 aasta jooksul on 24%, korduva PE - 45%. Peamised surmapõhjused esimese 2 nädala jooksul on kardiovaskulaarsed tüsistused ja kopsupõletik.

Trombemboolia kood vastavalt RHK-10-le

Inimestel avastatud haiguste suur hulk, vajadus ühtse lähenemise järele diagnoosimisel ja haiguste täpseks registreerimiseks sai põhjuseks spetsiaalse rahvusvahelise klassifikatsiooni (RHK) loomise. Nimekirjad koostasid WHO meditsiinieksperdid, kes kohtuvad kord 10 aasta jooksul, et vaadata üle ja parandada eelmist versiooni. Nüüd töötavad kõik arstid RHK-10-ga, mis tutvustab kõiki võimalikke inimestel tuvastatud haigusi ja diagnoose.

Arteriaalne tromboos haiguste klassifikatsioonis

Täiskasvanutel ja lastel esinev südame- ja veresoonte patoloogia asub jaotises "Vereringesüsteemi haigused". Arteriaalsel trombemboolial on mitu varianti, kood I, ja see hõlmab järgmisi peamisi vaskulaarseid probleeme, mis esinevad lastel ja täiskasvanutel:

• kopsu trombemboolia (I26);
• erinevat tüüpi ajuveresoonte tromboos ja emboolia (I65 – I66);
• unearteri ummistus (I63.0 – I63.2);
• kõhuaordi emboolia ja tromboos (I74);
• verevoolu seiskumine tromboosi tõttu aordi teistes osades (I74.1);
• ülemiste jäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.2);
• alajäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.3);
• niudearterite trombemboolia (I74.5).

Vajadusel suudab arst alati leida vaskulaarsüsteemis esineva arteriaalse trombemboolia mistahes, isegi harvaesineva koodi nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel.

Venoosne tromboos ICD 10 revisjonis

Venoosne trombemboolia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja haigusseisundeid, mida meditsiinipraktikas sageli ette tuleb. Venoosse süsteemi haiguste statistilises loendis on veresoonte äge ummistus kood I80 - I82 ja seda esindavad järgmised haigused:

• veenide põletiku mitmesugused variandid koos tromboosiga alajäsemetel (I80.0 – I80.9);
• portaalveeni tromboos (I81);
• maksa veenide emboolia ja tromboos (I82.0);
• õõnesveeni trombemboolia (I82.2);
• neeruveeni obstruktsioon (I82.3);
• teiste veenide tromboos (I82.8).

Venoosne trombemboolia raskendab sageli operatsioonijärgset perioodi mis tahes kirurgilise sekkumise ajal, mis võib pikendada haiglas veedetud päevade arvu. Seetõttu on väga oluline õige ettevalmistus operatsiooniks ja ennetavate meetmete hoolikas rakendamine alajäsemete veenilaiendite korral.

ICD-10 aneurüsmid

Statistilises loendis on suur koht veresoonte laiendamise ja suurendamise erinevatele võimalustele. ICD-10 kodeering (I71 – I72) hõlmab järgmist tüüpi raskeid ja ohtlikke seisundeid:

Kõik need võimalused on inimeste tervisele ja elule ohtlikud, seetõttu on selle vaskulaarse patoloogia avastamisel vajalik kirurgiline ravi. Mis tahes tüüpi aneurüsmi avastamisel peab arst koos patsiendiga lähiajal otsustama kirurgilise sekkumise vajaduse ja võimaluse üle. Kui tekivad probleemid ja vastunäidustused aneurüsmi kirurgiliseks korrigeerimiseks, annab arst soovitusi ja määrab konservatiivse ravi.

Kuidas arst kasutab ICD-10

Raviprotsessi lõpus, olenemata sellest, mitu päeva haige isik viibib haiglas või läbib kliinikus ravikuuri, peab arst tegema lõpliku diagnoosi. Statistika jaoks on vaja koodi, mitte meditsiinilist aruannet, seega sisestab spetsialist 10. revisjoni rahvusvahelises klassifikatsioonis leitud diagnoosikoodi statistilisele kupongile. Edaspidi saab pärast erinevatest raviasutustest tuleva info töötlemist teha järelduse erinevate haiguste esinemissageduse kohta. Kui südame-veresoonkonna patoloogia hakkab sagenema, siis võite seda õigeaegselt märgata ja proovida olukorda parandada, mõjutades põhjuslikke tegureid ja parandades arstiabi.

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon, 10. redaktsioon, on lihtne, arusaadav ja mugav loetelu haigustest, mida kasutavad arstid üle maailma. Reeglina rakendab iga kitsas spetsialist ainult seda ICD osa, mis loetleb haigused vastavalt tema profiilile.

Eelkõige kasutavad järgmiste erialade arstid kõige aktiivsemalt jaotise "Vereringesüsteemi haigused" koode:

Trombemboolilised seisundid tekivad erinevate haiguste taustal, mis ei ole alati seotud südame- ja veresoonkonnahaigustega, seetõttu võivad tromboosi ja emboolia koodid, kuigi harvad, kasutada peaaegu kõigi erialade arstid.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja ei saa asendada teie raviarsti nõuandeid.

Kopsuemboolia

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldus nr 764)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolli kood: E-026 "Kopsuemboolia"

Profiil: kiirabi

Klassifikatsioon

1. Äge vorm – äkiline tekkimine koos valu rinnus, õhupuudus, vererõhu langus, ägeda cor pulmonale nähud.

2. Subakuutne vorm - progresseeruv hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus ning kopsuinfarkti tunnused, hemoptüüs.

3. Korduv vorm – korduvad õhupuuduse episoodid, minestamine, kopsuinfarkti nähud.

Vastavalt kopsuarteri oklusiooni astmele:

1. Väike - vähem kui 30% veresoonte voodi kogu ristlõike pindalast (õhupuudus, tahhüpnoe, pearinglus, hirmutunne).

2. Mõõdukas% (valu rinnus, tahhükardia, vererõhu langus, tugev nõrkus, kopsuinfarkti nähud, köha, hemoptüüs).

3. Massiivne - üle 50% (äge parema vatsakese puudulikkus, obstruktiivne šokk, kägiveenide turse).

4. Supermassiivne – üle 70% (äkiline teadvusekaotus, keha ülaosa difuusne tsüanoos, vereringe seiskumine, krambid, hingamisseiskus).

Levinumad allikad:

ICD 10 trombemboolia

Veenide tromboos on patoloogiline seisund, mida iseloomustab veresoone valendiku osaline või täielik ummistus moodustunud verehüüvete tõttu. Verehüübed võivad paikneda mis tahes kehaosas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse alajäsemete, südame ja kõhuõõne veenide tromboosi. Verevoolu blokeerimine toob kaasa veenisiseste protsesside stagnatsiooni ning organi või kehaosa õige vereringe ja toitumine on häiritud. Selle tulemusena arenevad tervisele ja elule ohtlikud haiguse tüsistused. Alajäsemete või käte tromboos põhjustab pehmete kudede surma (gangreen), pea veresoonte kahjustusi (insult), südamearterite (südameinfarkt) jne. Kõige eluohtlikum on mesenteriaalne tromboos (mesenteriaalsete arterite ummistus). ), mis põhjustab sageli peritoniidi teket. Sama eluohtlik tüsistus on kopsuemboolia. See areneb verehüübe taustal, mis eraldub oma püsivast asukohast ja siseneb kopsuveeni. Sel juhul on inimest väga raske päästa ja sageli tuleb ette äkksurm.

Süvaveenide tromboos ICD 10

Enamikul juhtudel on veeni oklusioon asümptomaatiline või sellel on väikesed sümptomid. Selline haiguse kulg raskendab õigeaegset diagnoosimist ja varajast ravi, suurendades surmavate tagajärgede tekkimise ohtu. Sellepärast nõuavad eksperdid arsti regulaarset läbivaatust ning haiguse iseloomulike sümptomite korral viivitamatut diagnoosimist ja ravi.

Haiguse arengu põhjused

Äge tromboos areneb olemasolevate patoloogiate taustal. See mõjutab peamiselt keskealisi ja vanemaid naisi, kes põevad mitmesuguseid veresoonkonna haigusi (veenilaiendid, ateroskleroos). Riskirühma kuuluvad ka ülekaalulised diabeeti põdevad mehed ja naised, veenioperatsiooni üle elanud ning anamneesis veresoonkonnakahjustusega luumurrud, samuti veritsushäired. Ateroskleroos on ägeda tromboosi peamine allikas. Veresoonte sisepinda katvad kolesteroolinaastud häirivad verevoolu, kutsuvad esile stagnatsiooni ja soodustavad trombide teket. Uuringute kohaselt on enam kui pooltel seda haigust põdevatel inimestel veresooned ummistunud.

Venoosse tromboosi põhjused

Muud haiguse arengut mõjutavad tegurid on järgmised:

• püsivalt kõrge vererõhk (hüpertensioon);
• nakkushaigused (tüüfus, sepsis, kopsupõletik, mädased abstsessid);
• vaskulaarse kanali mehaaniline blokeerimine erinevate etioloogiate kasvajatega;
• onkoloogia;
• veresoonte kaasasündinud kõrvalekalded;
• hormonaalsed häired;
• varasem jalgade halvatus (tüüpiline alajäsemete ileofemoraalsele tromboosile);
• nikotiini suitsetamine, sõltuvus alkohoolsetest jookidest, narkootikumidest;
• sagedased lennud, mis kestavad üle 4–5 tunni;
• ebapiisav vedeliku tarbimine, diureetikumide kontrollimatu kasutamine.

Verehüüvete teke on tüüpiline ka inimestele, kes on sunnitud pikka aega voodis istuma või ühes asendis seisma. Aeglase vereringe tõttu tekivad trombid, mis lõpuks ummistavad veenide valendiku. Kõik ravimid, mis suurendavad vere viskoossust, tuleb võtta rangelt arsti järelevalve all. Suurenenud vere hüübimine on täis verehüüvete moodustumist.

Arengu algstaadiumis võivad alajäsemete veresoonte ja süvaveenide haigused tekkida ilma sümptomite ilmnemiseta.

Tromboosi tüübid vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile

RHK 10 (International Classification of Diseases, Tenth Revision) on ametlik dokument, mis on tervishoiu valdkonna statistilise ja klassifitseerimise aluseks. RHK-d kasutatakse teabe süstematiseerimiseks ja uurimiseks kogu maailmast pärit inimeste haigestumuse ja suremuse taseme kohta. See on normatiivdokument, mis võimaldab teisendada haiguste sõnalisi nimetusi spetsiaalseteks koodideks. Sellised koodišifrid hõlbustavad saadud andmete mugavat ja süstematiseeritud salvestamist, uurimist ja registreerimist.

WHO (Maailma Terviseorganisatsioon) kontrollib ICD-d regulaarselt iga 10 aasta järel. Igal haigusel on spetsiaalne kolmekohaline kood, mis sisaldab erinevatest maailma riikidest saadud suremust. Dokument sisaldab järgmisi haiguste rühmi:

Tromboflebiidil on mitu vormi: äge ja krooniline

RHK kümnes redaktsioon koosneb kolmest osast (raamatust), millest ainult esimene sisaldab üksikasjalikku klassifikatsiooni ja teavet haiguste kohta. Klassifikatsioon on jagatud klassideks, pealkirjadeks ja alamkategooriateks, mis tagavad dokumendi kasutamise lihtsuse.

Rahvusvahelises klassifikatsioonis kirjeldatud trombooside loetelu kuulub IX klassi “Vereringesüsteemi haigused” ja selle alaklassiga “Arterite, arterioolide ja kapillaaride haigused”. Täpsemat teavet oklusioonide tüüpide kohta saate jaotisest “Embolia ja venoosne tromboos”.

Vastavalt ICD-10-le eristatakse järgmisi emboolia liike:

• kõhuaort (ICD kood 10 – 174,0);
• lülisamba arteri ummistus ja stenoos (165,0);
• basilar (165,1);
• unine (165,2);
• prerebraalsed arterid (165,3);
• koronaararter);
• kopsu (126);

Mesenteriaalse trombi tekke põhjuseks on südamehaigused, näiteks müokardiinfarkt, kardioskleroos, arütmia

• neerud (N 28,0);
• võrkkesta (N 34/0);
• aordi muud ja täpsustamata piirkonnad (RHK 10 – 174.1 järgi);
• käte arterid (174,2);
• alajäsemete veenid (ICD kood 10 – 174.3);
• perifeersed veresooned (174,4);
• niudearteri ileofemoraalne tromboos (174,5);
• flebiit ja alajäsemete süvaveenide tromboos (ICD 10 – 180,2).

Mis puutub mesenteriaalsete veresoonte tromboosi, siis see kuulub klassi "soolestiku vaskulaarsed haigused". Alamklass vastavalt ICD 10 - K 55.0 "Soolestiku ägedad vaskulaarsed haigused".

Haiguse diagnoosimine ja ravi

Haiguse ravi on kohustuslik, mille eesmärk on moodustunud verehüüve kõrvaldamine, normaalse verevoolu taastamine ja sümptomite vähendamine. Vähese tähtsusega on venoosse oklusiooni progresseerumist provotseerivate kaasuvate patoloogiate kontroll ja ravi. Nende hulka kuuluvad: ateroskleroos, hüpertensioon, suhkurtõbi, endokriinsüsteemi talitlushäired ja mõned nakkushaigused. Teraapia koosneb teatud ravimite võtmisest, füsioteraapia kursuste läbimisest ja kaugelearenenud juhtudel operatsioonist. Verehüübe ohu korral on näidustatud kohene kirurgiline ravi, mille põhiülesanne on tekkinud trombi eemaldamine.

Süvaveene uuritakse ultraheliga, et määrata tekkinud verehüübe olemus.

Sel juhul on enesega ravimine rangelt vastunäidustatud. Enne haiguse ravi alustamist peate külastama fleboloogi (mõnikord täiendav konsultatsioon endokrinoloogi, nakkushaiguste spetsialisti, terapeudi või kardioloogiga), kes viib läbi keha veresoonte põhjaliku uurimise. Kohustuslik on määrata vere, uriini kliiniline läbivaatus, vere hüübimiskiiruse analüüs ja biokeemiline uuring. Tromboosi kahtluse korral viiakse läbi funktsionaalsed testid, mis aitavad määrata klappide omadusi. Brodie-Troyanov-Trendelenburgi ja Hackenbruch-Sicarti testid on kõige levinumad haiguse diagnoosimise meetodid. Instrumentaalsed uurimismeetodid on väga informatiivsed:

• Doppleri ultraheliuuring on kõige ohutum ja absoluutselt valutu meetod alajäsemete süvaveenide tromboosi ICD 10 - 180.2 ja muud tüüpi oklusioonide diagnoosimiseks. Ultraheli aitab uurida veresoonte seinte seisukorda, vere liikumise iseärasusi, klappide talitlust, aga ka veretükkide olemasolu.
• Angiograafia on röntgenuuringu meetod, mille käigus kasutatakse kontrastainet, mis süstitakse kahjustatud veeni luumenisse. Pärast seda tehakse veresoonte seisundi (sisepind, ahenemisaste, verevoolu omadused) hindamiseks röntgenülesvõtted. Erinevalt Doppleri ultrahelist on angiograafial mitmeid vastunäidustusi. Need on raske südame- ja maksapuudulikkus, psüühikahäired ja ägedate põletikuliste või nakkushaiguste esinemine. Angiograafia asendatakse sageli kompuutertomograafiaga, mis võimaldab laevade üksikasjalikku uurimist.

Pärast diagnoosi kinnitamist määratakse individuaalne ravi, võttes arvesse patsiendi tervislikku seisundit, tema vanust ja sugu, täiendavate patoloogiate olemasolu ja veresoonte kahjustuse astet.

Mesenteriaalsete veresoonte, ala- ja ülemiste jäsemete, aju, südame ja muud tüüpi oklusioonide tromboosi ravitakse kolmes suunas:

• ravimite (hepariinid, kaudsed antikoagulandid, trombolüütikumid, hemorheoloogiliselt aktiivsed ravimid, põletikuvastased ravimid) võtmine;
• füüsilised protseduurid (amplipulss, magnetteraapia, elektroforees, baroteraapia, osoonteraapia, diadünaamiline teraapia jne);
• tervisliku eluviisi ja toitumise kehtestamine.

Vajadusel on näidustatud erakorraline kirurgiline ravi, mille eesmärk on eemaldada veeni valendikust tromb ja taastada normaalne vereringe kahjustatud elundis või jäsemes. Kõige sagedamini paigaldatakse trombektoomia, Troyanov-Trendellenburgi operatsioon ja õõnesveeni filter. Ravi edukus sõltub veresoonte kahjustuse astmest, patsiendi tervislikust seisundist, samuti ravimeetmete õigeaegsusest.

Veenide tromboosi kood vastavalt RHK-10

Vastavalt ICD 10-le (Rahvusvaheline haiguste koodeks) tekib venoosne tromboos vere hüübimishäirete tõttu. Sel juhul tekib veresoonte ahenemine, mille tõttu ei pääse paksenenud veri neist vabalt läbi. Seega hakkab see teatud piirkondades kogunema, mis põhjustab tõsiste tüsistuste tekkimist.

Tabel vastavalt RHK-10-le

Tromboos kuulub jaotisesse Vereringesüsteemi haigused, alajaotis I81-I82, mis hõlmab järgmisi veenide haigusi:

Välja arvatud: portaalveeni flebiit (K75.1)

emboolia ja venoosne tromboos:

Intrakraniaalne ja spinaalne, septiline või NOS (G08)

Intrakraniaalne, mittepüogeenne (I67.6)

Mozgovykh (I63.6, I67.6)

Alajäsemed (I80.-)

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07,

Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood (O22.-, O87.-)

Spinaalne, mittepüogeenne (G95.1)

Kuidas tromboos avaldub?

RHK järgi avaldub äge tromboflebiit eelkõige valu ja tursena. Siinkohal on oluline pöörata tähelepanu sellele, kas valu levib mööda verevoolu (eriti valutavale jalale survestades) või jääb see kindlasse piirkonda. Kui proovite sellist veeni palpeerida, võite tunda piki anumat tihendusi, mis annavad teravat valu. Sõna otseses mõttes 2-3 päeva pärast ilmub alajäsemele punane või sinakas veresoonte võrk. Mida kiiremini patsient olukorrale reageerib, seda parem on talle

Kui haigust ei ravita või täielikult ei ravita, võib see muutuda krooniliseks. Sel juhul on kroonilise tromboflebiidi ICD 10 järgi järgmised sümptomid:

• perioodiline valu;
• kerge turse, mis ilmneb peamiselt pärast pikaajalist pinget jalal;
• ämblik veenid.

Kuidas tuvastatakse äge tromboos?

Kasutame järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• Flebograafia on üks kõige täpsemaid meetodeid süvaveenide tromboosi diagnoosimiseks.
• Vaskulaarne ultraheli.
• Radionukliidide skaneerimine ja muud uued meetodid tromboosi tuvastamiseks.

Pärast täpset diagnoosimist ja tromboosi parameetrite põhjalikku uurimist määrab raviarst fleboloog ravikuuri, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi.

Kuidas ravida

Selle diagnoosiga patsiendid vajavad ravi haiglas. Haiglasse saab patsienti transportida ainult horisontaalasendis kanderaamil. Patsiendile määratakse voodirežiim, kuni verehüüvete protsess on stabiliseerunud ja verehüübimise vähenemise laboratoorsed kinnitused. Pärast seda taastuvad järk-järgult aktiivsed liigutused, kuid tuleb panna elastse sidemega surveside. Pikaajaline voodirežiim on vastunäidustatud.

Konservatiivne ravi viiakse läbi ravimitega, mis võivad vähendada vere hüübimist - selleks on ette nähtud antikoagulandid. Samuti on vaja kasutada ravimeid, mis takistavad trombotsüütide agregatsiooni - disaggregandid. Trombolüütilise ravi rakendamine on võimalik ainult esimese 6 tunni jooksul pärast haiguse algust. Seda ei tohiks teha ilma õõnesveeni alumisse õõnesveeni paigaldamata. Fakt on see, et on oht emboolia tekkeks, mis viib tüsistuste tekkeni. Kirurgiline ravi on näidustatud, kui kopsuemboolia tõenäosus on suur.

Sel eesmärgil viiakse läbi järgmised tegevused:

1. cava filtri paigaldamine alumisse õõnesveeni vahetult neeruveenide ühenduse alla;
2. alumise õõnesveeni tükeldamine õmblustega, mitme kanali moodustamine - viiakse läbi, kui õõnesfiltrit pole võimalik paigaldada;
3. streptaasi ensüümi süstimine viiakse läbi kateetri otse verehüübe;
4. verehüüvete eemaldamine – kasutatakse sinise flegmaasia ja konservatiivse ravi mõju puudumise korral.

Ärahoidmine

Ennetusprobleemid puudutavad riskirühma kuuluvaid patsiente. Nad peaksid:

• kandke pidevalt kompressioonsukki (pindmised veenid kitsenevad, verevool läbi sügavate veresoonte suureneb, mis takistab nende tromboosi teket);
• võtta venotoonilisi ravimeid;
• kontrollige protrombiini indeksi analüüsi ja säilitage antikoagulantravimite abil vähendatud indikaator;
• vältige pikaajalist voodipuhkust, tehke jalgade harjutusi isegi lamades.

Valu ja turse tekkimine jalas peaks kõigile hoiatama. Õigeaegne uurimine aitab tuvastada põhjuse ja määrata ravi.

Rahvusvaheline kood

RHK 10 on rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsiooni lühike kohandatud versioon, mis võeti vastu 43. Maailma Terviseassambleel. Veenilaiendid vastavalt ICD 10 koodile koosneb kolmest köitest, millel on kodeeringud, ärakirjad ja haiguste alfabeetiline indeks. Süvaveenide tromboosil on ICD-10 klassifikatsioonis spetsiifiline kood - I80. Seda iseloomustatakse kui haigust, millega kaasneb veenide seinte põletik, normaalse vereringe häired ja verehüüvete teke venoossetes luumenis. Selline äge alajäsemete põletikuline protsess on inimese elule ohtlik ja selle eiramine võib lõppeda surmaga.

Põhjused

Peamised tegurid, mis võivad süvaveenide tromboflebiiti esile kutsuda, on järgmised:

• Nakkuslikud patogeenid;
• Kudede ja luude vigastused ja kahjustused;
• Kudede toitumise rikkumine ja aseptilise põletiku teke;
• Keemilise ärritaja sisseviimine alajäsemete anumatesse;
• Hormonaalsete ravimite pikaajaline kasutamine või rasedus;
• Suurenenud vere hüübivus.

Selliste haiguste nagu vaskuliit, periartriit või Brugeri tõbi korral suureneb alajäsemete veenide tromboosirisk ligikaudu 40%. Veresoonkonnahaigusi võivad vallandada suitsetamise ja alkohoolsete jookide sõltuvus, probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga, aga ka ülekaalulisus, mis põhjustab rasvumist.

Märgid

Arengu algstaadiumis võivad alajäsemete veresoonte ja süvaveenide haigused tekkida ilma sümptomite ilmnemiseta. Kuid varsti ilmnevad järgmised märgid:

• tekib alajäsemete turse. Veelgi enam, mida kõrgem on põletikuala, seda tugevam on turseprotsess;
• tõmbava ja lõhkeva iseloomuga valulikud aistingud;
• nahk muutub väga tundlikuks ja reageerib igasugusele survele. Veresoonte tromboosi moodustumise kohas muutub see soojemaks ja omandab punaka varjundi. Sageli omandab alajäsemete pind haigusele iseloomuliku tsüanoosi;
• sügelus ja põletustunne;
• venoosne süsteem muutub väljendusrikkamaks ja muudab selle struktuuri.

Mõnikord lisandub põletikulisele protsessile infektsioon, mis võib põhjustada abstsessi ja mädase eritise.

Tromboflebiidil on mitu vormi: äge ja krooniline. Süvaveenide ja alajäsemete veresoonte põletiku ägedate ilmingute korral ilmnevad ilma põhjuseta tugev turse ja talumatu valu. Haigusest on üsna raske täielikult vabaneda ja enamasti on see kroonilise venoosse puudulikkuse põhjus. Kroonilise põletikuga kaasneb väga sageli pustulite ja abstsesside teke.

Eraldi eristatakse mesenteriaalset ja ileofemoraalset tromboflebiiti:

• mesenteriaalset tromboosi iseloomustab mesenteriaalsete veresoonte verevoolu äge häire, mis moodustub emboolia taustal. Mesenteriaalse trombi moodustumise põhjuseks on südamehaigused, näiteks müokardiinfarkt, kardioskleroos, rütmihäired;
• Ileofemoraalne tromboflebiit on üsna keeruline haigus, mis ilmneb reieluu ja niude veresooni blokeerivate trombootiliste trombide taustal. Äge põletikuline protsess kulgeb alajäsemete arterite kokkusurumise tagajärjel üsna kiiresti ja võib põhjustada gangreeni moodustumist. Kõige ohtlikum tüsistus võib olla embooli rebend ja selle ülekandumine kopsu ja südameosadesse, arteriaalne tromboflebiit.

Diagnostika

Klassifikaatorisse ICD-10 kuuluva süvaveenide tromboosi diagnoosimiseks peab arst läbi viima välise läbivaatuse, samuti rea laboriuuringuid. Arvesse võetakse nahavärvi, turse ja veresoonte sõlmede olemasolu. Tavaliselt kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

• vereanalüüs;
• Koagulogramm;
• Tromboelastogramm;
• Protrombiini indeksi, samuti C-reaktiivse valgu määramine.

Süvaveene uuritakse ultraheliga, et määrata tekkinud verehüübe olemus.

Ravi

Alajäsemete tromboflebiiti, mis on ICD-10-s märgitud koodiga I80, on soovitatav ravida, võttes arvesse haiguse keerukust. Näiteks äge süvaveenide tromboos, mille tagajärjeks võib olla trombi rebend, nõuab 10-päevast voodirežiimi. Selle aja jooksul suudab verehüüve veresoonte seintele kinnituda. Samal ajal võtavad spetsialistid meetmeid vereringe parandamiseks, turse ja valu vähendamiseks. Pärast seda on soovitatav alustada füüsilisi harjutusi sõrmede painutamise ja sirutamise kujul, samuti spetsiaalset võimlemist lamamisasendis.

Kõigi protseduuride ajal on oluline kanda spetsiaalseid kompressioonrõivaid, mis aitavad laienenud veresooni toetada.

Hea toimega on spetsiaalsed tromboosi ained, mis aitavad parandada verevoolu ja moodustunud trombide resorptsiooni. Põletikuliste protsesside korral ei ole sellised salvid ja geelid nii tõhusad, kuid need on võimalikud kui täiendav viis kahjustatud jalgade hooldamiseks. Keeruliste protsesside lahendamiseks on soovitatav kasutada ravimeid tablettide ja süstide kujul.

Jalaprobleemide korral on soovitatavad kõige tõhusamad ja tõhusamad füsioteraapia protseduurid:

• elektroforees (elektrivoolu abil ravimite läbitungimise soodustamine läbi naha);
• UHF (kõrgsageduslike elektriväljade toime soodustab lümfi väljavoolu ja taastumist);
• Magnetteraapia (magnetvälja tõttu paraneb vere koostis);
• Parafiinirakendused (tehakse troofiliste haavandite ennetava meetmena).

Kui probleemi ei ole võimalik sarnaste meetoditega ravida, võib soovitada operatsiooni. Operatsiooni käigus tehakse väike sisselõige, mille kaudu saab kirurg paigaldada spetsiaalse õõnesveeni filtri, mis püüab kinni suured verehüübed. Teise tehnika, trombektoomia, kasutamisel puhastatakse veenid trombidest spetsiaalse painduva kateetri abil. Mitte vähem populaarne on mõjutatud anuma õmblemise meetod.

Ja natuke saladustest...

Kas olete kunagi proovinud veenilaienditest iseseisvalt vabaneda? Otsustades selle järgi, et te seda artiklit loed, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi teate kohe, mis see on:

• ikka ja jälle, et jälgida järgmist ämblikveenide osa jalgadel
• ärgates hommikul mõtlema, mida selga panna, et paistes veenid katta
• kannatavad igal õhtul jalgade raskuse, ajakava, turse või suminate all
• pidevalt kihav edulootuse kokteil, piinav ootus ja pettumus uuest ebaõnnestunud ravist

Kopsuemboolia
Protokolli kood: E-026
Lava eesmärk: Kõigi elutähtsate süsteemide ja elundite funktsioonide taastamine.
ICD-10 kood(id):
I26 Kopsuemboolia
Sisaldab: kopsu (arterid) (veenid):
- südameatakk
- tromboos
- trombemboolia
Välistatud: raskendab:
- abort (O03-O07),
emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)
- rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood (O88.-)
Definitsioon: Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri peamise tüve või harude äkiline ummistus emboolia (trombi) poolt, millele järgneb kopsuparenhüümi verevarustuse katkemine.
Klassifikatsioon (Yu.V. Anshelevich, T.A. Sorokina, 1983) vastavalt arendusvõimalustele:
1. Äge vorm: ootamatult tekkiv valu rinnus, õhupuudus, vererõhu langus, ägeda cor pulmonale nähud.
2. Subakuutne vorm: progresseeruv hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus ning kopsuinfarkti nähud, hemoptüüs.
3. Korduv vorm: korduvad õhupuuduse episoodid, minestamine, kopsuinfarkti nähud.
Kõrval kopsuarteri oklusiooni aste:
1. Väike- vähem kui 30% veresoonte voodi kogu ristlõike pindalast (õhupuudus, tahhüpnoe, pearinglus, hirmutunne).
2. Mõõdukas– 30-50% (valu rinnus, tahhükardia, vererõhu langus, tugev nõrkus, kopsuinfarkti nähud, köha, hemoptüüs).
3. Massiivne- üle 50% (äge parema vatsakese puudulikkus, obstruktiivne šokk, kägiveenide turse).
4. Supermassiivne- üle 70% (äkiline teadvusekaotus, keha ülaosa difuusne tsüanoos, vereringe seiskumine, krambid, hingamisseiskus).
Levinumad allikad:
- verehüübed alajäsemete veenidest (peamiselt iliofemoraalne segment);
90%) ja väikese vaagna süvaveenid; Jala süvaveenide tromboosi komplitseerib kopsuemboolia vaid 5%, pindmiste veenide tromboosi kopsuemboolia praktiliselt ei komplitseeri.
- verehüübed südame paremast küljest.
Riskitegurid:
- vanur ja seniilne vanus;
- füüsiline passiivsus,
- alajäseme immobilisatsioon viimase 12 nädala jooksul või halvatus;
- voodipuhkus üle 3 päeva;
- varasemad operatsioonid (eriti vaagnaelunditel, kõhul ja alajäsemetel), alajäsemete luumurrud;
- pahaloomulised kasvajad;
- ülekaalulisus;
- veenilaiendid;
- rasedus, varajane sünnitusjärgne periood ja kirurgiline sünnitus;
- südamepuudulikkus, südameklappide haigus;
- kodade virvendusarütmia;
- sepsis;

nefrootiline sündroom;
- suukaudsete kontratseptiivide, diureetikumide kasutamine suurtes annustes, hormoonasendusravi;
- müokardiinfarkt;
- insult;
- hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia;
- erütreemia;
- süsteemne erütematoosluupus;
- pärilikud tegurid - antitrombiin III, valkude C ja S defitsiit, düsfibrinogeneemia.
Diagnostilised kriteeriumid:
PE-ga kaasnevad rasked kardiorespiratoorsed häired ja väikeste okste oklusioon - kopsuparenhüümi hemorraagiline tihenemine (sageli järgneb nekroos), mida nimetatakse kopsuinfarktiks.
Kopsuemboolia korral täheldatakse järgmist:

äkiline õhupuudus (ortopnea on aeg-ajalt);

hirm;

tugev nõrkus, pearinglus.
Arengu käigus kopsuinfarkt- köha, valu rinnus (fibrinoosse pleuriidi korral tavaliselt seotud hingamisega), hemoptüüs.
Uurimisel tehakse kindlaks:

Kaela veenide turse ja pulsatsioon;

Südame piiride laienemine paremale;

Epigastimaalne pulsatsioon, mis suureneb koos inspiratsiooniga;

Teise tooni aktsent ja hargnemine kopsuarteril;

Nõrgenenud hingamine ja/või õhuke vilistav hingamine piiratud alal, kuiv vilistav hingamine on võimalik;

Pleura hõõrdumise müra;

Suurenenud maks;

erineva raskusastmega tsüanoos;

Hüpertermia (isegi kollapsi ajal) üle 37,8°C (pidev) 2-3 päeva;

tahhüpnoe üle 20 minutis;

Valu rinnus;

Köha (KOK-i puudumisel mitteproduktiivne);

Tahhükardia üle 100 minutis;

Hemoptüüs (tavaliselt veretriibud rögas);

Suurenenud alveolaararterite erinevus (pO2).
Süvaveenide tromboosi tõenäosuse kriteeriumid:

eelneva 6 kuu jooksul diagnoositud vähk (kopsu-, eesnäärme-, kõhunäärmevähk);

Alajäseme immobilisatsioon halvatuse või kipsi tõttu;

Sääre ja reie turse;

voodipuhkus üle 3 päeva või operatsioon eelneva 4-6 nädala jooksul;

Kohalik valu palpatsioonil süvaveenide projektsioonis;

Sääre ühepoolne turse üle 3 cm;

Ühepoolne piiratud turse;

Laienenud pindmised veenid.
Kopsuemboolia tõenäosus:

Kui loetletud märke on 3 või enam – kõrge;

2 märki – mõõdukas;
PDF, mis on loodud pdfFactory Pro prooviversiooniga www.pdffactory.com

Vähem kui 2 märki – madal või alternatiivne diagnoos.
Objektiivne uurimine:
Kopsuemboolia elektrokardiograafiline diagnoos:

P-pulmonale (parema aatriumi ülekoormus);

Südame elektrilise telje pöörlemine paremale (McGean-White'i sündroom - sügav S-laine standardjuhtmes I, sügav Q-laine ja negatiivne T-laine III juhtmes);

Üleminekutsooni nihkumine vasakule;

Parema aatriumi ülekoormus;

Tema kimbu parema haru täieliku blokaadi äge areng;

Infarktilaadsed muutused – ST elevatsioon juhtmetes II III aVF ja/või elevatsioon
ST kuni V
1-4
(erinevalt müokardiinfarktist ei ole PE-le iseloomulikud vastastikused muutused);

T pööramine paremale (V
1-3
) rinnajuhtmed;
20% juhtudest ei põhjusta kopsuemboolia muutusi EKG-s.
Kopsuemboolia, südame- ja bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostika
Sign
TELA
Südame astma
Bronhiaalastma
Anamnees
Tromboflebiit, pikaajaline immobilisatsioon, operatsioon
Südamehaigused, arteriaalne hüpertensioon, krooniline südamepuudulikkus
Kopsuhaigused, astmaatiline bronhiit
Välimus
Keha ülaosa naha raske tsüanoos
Akrotsüanoos, kudede hüperhüdratsioon
Hajus tsüanoos, kudede hüpohüdratsioon
Käed ja jalad
Külm
Sagedamini külm
Soe
Asend voodis
Istudes või lamades
Ainult istub
Istud või seisad, rõhuasetusega kätele
Õhupuuduse iseloom
Inspireeriv, "ei saa sisse hingata"
väljahingamine,
"ära hinga välja"
Auskultatoorne pilt
Teise tooni aktsent ja lõhenemine üle kopsuarteri
Märg vilistav hingamine
Kuiv vilistav hingamine, pikaajaline väljahingamine
Röga
Hilisemates staadiumides aeg-ajalt verega
Rikkalik, vahune.
Lehed, kui seisund halveneb
Napp, klaasjas.
Kaob, kui seisund paraneb
Arteriaalne rõhk
Varajane langus, isegi šokini
Saab uuendada
Sageli kõrgendatud
Nitroglütseriini kasutamine
Vastunäidustatud
Parandab selgelt seisundit
Ei muuda olekut
Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
1. Üldise seisundi ja elutähtsate funktsioonide hindamine: teadvus, hingamine
(tahhüpnoe üle 20 minutis) ja vereringe.
2. Patsiendi asend: sageli horisontaalne, ilma soovita võtta kõrgemat asendit või istuda.
PDF, mis on loodud pdfFactory Pro prooviversiooniga www.pdffactory.com

3. Pulmonaalhüpertensiooni ja ägeda cor pulmonale tunnuste määramine: kaelaveenide turse ja pulsatsioon; südame piiride laienemine paremale; epigastimaalne pulsatsioon, mis suureneb koos inspiratsiooniga; teise tooni aktsent ja hargnemine kopsuarteril; maksa suurenemine.
4. Pulsiuuring, pulsimõõtmine, vererõhu mõõtmine: võimalik tahhükardia, arütmia, hüpotensioon.
5. Kopsude auskultatsioon: nõrgenenud hingamine ja/või õhuke vilistav hingamine piiratud alal, kuiv vilistav hingamine on võimalik.
6. Kombineeritud sümptomite esinemise selgitamine: valu rinnus, köha ja hemoptüüs, hüpertermia.
7. Alajäsemete uurimine flebotromboosi ja tromboflebiidi tunnuste tuvastamiseks: alajäseme asümmeetriline turse; sääre ja reie ümbermõõdu asümmeetria 15 cm kõrgusel põlvekaitsmest; nahavärvi muutus
(punetus, saphenoosveenide suurenenud muster); valu palpeerimisel mööda veene; vasika lihaste valulikkus ja pinge.
8. EKG registreerimine – PE tüüpiliste EKG tunnuste äge ilmnemine.
Arstiabi taktika:
Kiireloomuline abi:
1. Millal kopsuemboolia kahtlus kõigil juhtudel viiakse läbi antikoagulantravi:
- hepariin 5000 RÜ intravenoosne boolus
- varfariin 2,5 mg või atsetüülsalitsüülhape 160-325 mg suu kaudu, närida.
2. Kohustuslik trombolüütiline ravi:
- pärast 60-90 mg prednisolooni intravenoosset jet-manustamist - streptokinaas 250 000 RÜ intravenoosselt tilguti 30 minutit, seejärel 1 250 000 RÜ tilguti kiirusega 100 000 RÜ/tunnis.
- alteplaas (actilyse) 15 mg IV boolusena, seejärel 0,75 mg/kg 30 minuti jooksul, seejärel 0,5 mg/kg 60 minuti jooksul.
3. Millal vereringe lakkamine teostada kardiopulmonaalset elustamist.
4. Hüpoksia korrigeerimine- pikaajaline hapnikravi.
5. Kuputamine valu sündroom:
- kell tugev valu sündroom- narkootilised analgeetikumid (vähendavad rõhku kopsuvereringes ja vähendavad õhupuudust) morfiin 1 ml 1% lahust (10 mg) 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta intravenoosselt fraktsioneerivates annustes 4-10 ml iga 5-10 minuti järel, kuni valu ja õhupuudus kaovad; või fentanüül 1-2 ml
0,005% lahus (0,05-0,1 mg) kombinatsioonis 1-2 ml 0,25% droperidooli lahusega (kui süstoolne vererõhk on alla 90 mm Hg, droperidooli ei manustata!);
- kell infarkti kopsupõletik(valu rinnus on seotud hingamise, köhimise, kehaasendiga) - mittenarkootilised valuvaigistid - ketorolak intravenoosselt 30 mg (1,0 ml), annus tuleb manustada vähemalt 15 sekundiga.
6. Millal äge parema vatsakese puudulikkus, arteriaalne hüpotensioon ja
šokk:
- dopamiini manustamine ainult intravenoosselt tilgutiga 100-250 mcg/min (1,5-3,5 mcg/kg/min) (400 mg dopamiini 250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta). Ravitoime ilmnemine intravenoossel manustamisel 5 minuti jooksul, kestus - 10 minutit;
- pentatärklis 400 ml intravenoosselt kiirusega 1 ml/min.
7. Arengu käigus bronhospasm:
- sissehingamine β
2
-adrenergilised agonistid, salbutamool 2,5 mg nebulisaatori kaudu 5-10 minuti jooksul. Kui toime ei ole rahuldav, korrake sissehingamist 20 minuti pärast; või
- intravenoosselt aeglaselt 2,4% aminofülliini lahust 1,0 ml (mitte rohkem kui 10,0 ml) 20 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta. Lubatud on manustada ainult aminofülliini
PDF, mis on loodud pdfFactory Pro prooviversiooniga www.pdffactory.com

stabiilse süstoolse vererõhuga > 100 mm Hg, müokardiinfarkti välistamine, epilepsia puudumine, raske arteriaalne hüpertensioon ja paroksüsmaalne tahhükardia.
8. Kohustuslik pidev hemodünaamiliste parameetrite jälgimine ja
küllastus!
Näidustused erakorraliseks haiglaraviks: PE kahtluse korral hospitaliseeritakse kõik patsiendid intensiivravi osakonda või võimalusel veresoontekirurgia osakonnaga haiglasse. Transportimine lamades kanderaamil tõstetud peaga, eelistatavalt intensiivravi osakonnas.
Oluliste ravimite loetelu:
1. *Hepariin 5000 ühikut, amp
2. *Streptokinaas 1500000 RÜ, fl
3. *Varfariin 2,5 mg, tablett
4. *Prednisoloon 30 mg, amp
5. *Naatriumkloriid 0,9% - 400,0 ml, fl
6. *Dopamiin 0,5% - 5,0 ml, amp
7. * Hapnik, m
3 8. *Pentastarch 500,0 ml, fl
9. *Ketorolak 30 mg – 1,0 ml, amp
10. *Morfiin 1% - 1,0 ml, amp
11. *Salbutamool 0,1 mg annuse kohta, inhalaator 200 annust, taevas
12. *Naatriumkloriid 0,9% - 5,0 ml, amp
Täiendavate ravimite loetelu:
1. *Atsetüülsalitsüülhape 500 mg, tablett
2. *Aminofülliin 2,4% - 5,0 ml, amp
3. *Fentanüül 0,005% - 2,0 ml, amp
4. *Droperidool 25 mg – 10,0 ml, fl
Ravi efektiivsuse näitajad: patsiendi seisundi stabiliseerumine.
Kasutatud kirjanduse loetelu:
1. Tõenduspõhisel meditsiinil põhinevad kliinilised soovitused: Trans. inglise keelest
/ Toim. Yu.L. Ševtšenko, I.N. Denisova, V.I. Kulakova, R.M. Khaitova. - 2. väljaanne, rev.
- M.: GEOTAR-MED, 2002. - 1248 lk.: ill.
2. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Kliiniliste juhiste ning diagnostika- ja raviprotokollide väljatöötamine kaasaegseid nõudeid arvestades. Juhised. Almatõ, 2006, 44 lk.
3. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 22. detsembri 2004. a määrus
nr 883 “Oluliste (elutähtsate) ravimite loetelu kinnitamise kohta”.
4. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 30. novembri 2005 korraldus
nr 542 „Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi 7. detsembri 2004. a korralduse nr 854 muudatuste ja täienduste sisseviimise kohta
"Oluliste (elutähtsate) ravimite loetelu koostamise juhendi kinnitamise kohta."
5. Stang A., Hense H-W, Jöckel K-H jt. Kas platseebot kasutamine on alati ebaeetiline a
Kliinilises uuringus? PLoS Med. märts 2005; 2(3): e72.
6. Donald A. Tõenduspõhine meditsiin: põhimõisted. Medscape Psychiatry & Mental
Health eJournal 7(2), 2002. http://www.medscape.com/viewarticle/430709 7. Gorjuškin I.I. Kas "tõenduspõhine meditsiin" on nii tõenduspõhine või miks ei saa tulemuste statistiline töötlemine asendada vajadust uurida patogeneesi? Kaasaegse teaduse aktuaalsed probleemid. 2003; 3:236-237.
Arendajate nimekiri:
nimelise Kasahstani riikliku meditsiiniülikooli sisehaiguste nr 2 erakorralise ja erakorralise meditsiini osakonna juhataja. S.D.
Asfendiyarova - meditsiiniteaduste doktor, professor Turlanov K.M. Erakorralise osakonna töötajad ja
PDF, mis on loodud pdfFactory Pro prooviversiooniga www.pdffactory.com

erakorraline arstiabi, sisehaigused nr 2 Kasahstani Riiklik Meditsiiniülikool nimega. S.D. Asfendiyarova: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Vodnev V.P.; arstiteaduste kandidaat, dotsent Djusembajev B.K.; meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Akhmetova G.D.; arstiteaduste kandidaat, dotsent Bedelbajeva G.G.;
Almukhambetov M.K.; Ložkin A.A.; Madenov N.N.
Almatõ riikliku kõrgtehnoloogiliste uuringute instituudi erakorralise meditsiini osakonna juhataja – meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Rakhimbaev R.S. Erakorralise meditsiini osakonna töötajad
Almatõ Riiklik Kõrgemate Meditsiiniuuringute Instituut: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.;
Sedenko V.A.
* – hädavajalike (elutähtsate) ravimite loetellu kuuluvad ravimid
PDF, mis on loodud pdfFactory Pro prooviversiooniga www.pdffactory.com

Kokkuvõte

Viimastel aastakümnetel, hoolimata kopsuemboolia ennetamiseks mõeldud kaasaegsete ravimite ilmumisest kliinikusse, on selle patoloogiaga patsientide arv kasvanud. Esitatud materjalis kirjeldatakse üksikasjalikult selle kannatuse patogeneesi, kliinilist pilti ja ravi. Esitatakse kaasaegsed soovitused erinevate kopsuemboolia vormidega patsientide raviks.

Märksõnad

kopsuemboolia, diagnoosimine, ravi.

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri harude äge ummistus emboolidega, mis on eraldatud süsteemse vereringe veenides moodustunud trombidest.

Enamik kopsuemboolia juhtumeid on tingitud süvaveenide tromboosist (DVT). PE ja GVT on venoosse trombemboolia (VTE) kaks kliinilist ilmingut. 50% proksimaalse HVT-ga (üle põlve) patsientidest areneb PE, sageli asümptomaatiline ja tuvastatakse kopsude skaneerimisel. Teisest küljest leitakse, et 70% PE-ga patsientidest on alajäsemete GVT.

USA-s on PE levimus haiglaravil olevatel patsientidel 0,4%. Igal aastal registreeritakse Ameerika Ühendriikides 600 tuhat kuni 2 miljonit kopsuemboolia juhtu. Üldiselt on Ameerika ja Euroopa vaatluste kohaselt eluaegse kopsuemboolia diagnoosimise juhtude arv vahemikus 6 kuni 53 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Veelgi enam, korduvaid kopsuemboolia episoode täheldatakse pärast esmast kopsuembooliat 3 korda sagedamini kui pärast HVT-d (vastavalt 60 ja 20%). Ägedad kopsuemboolia juhtumid on surmavad 7–11% patsientidest. Kopsuemboolia tegelikku levimust saab aga hinnata patoloogiliste uuringute põhjal. Nii leiti M. Nodstromi ja B. Lindblanti (1998, Rootsi) andmetel VTE 25% lahkamistest, sealhulgas PE - 18%, 13,1% juhtudest oli PE surma põhjuseks. Samal ajal oli elu jooksul diagnoositud kopsuemboolia vaid 2%. Ukrainas põhjustab kopsuemboolia 10% surmajuhtumeid kirurgilistes ja ortopeedilistes haiglates.

80% juhtudest tekib kopsuemboolia juuresolekul eelsoodumuslikud tegurid(sekundaarne kopsuemboolia). Rahvusvahelise koostöö kopsuemboolia registri (1999) andmetel täheldatakse aga 20% juhtudest provotseerimata idiopaatilist kopsuembooliat. Kopsuemboolia ja VTE esinemise määrab üldiselt koostoime sõltuv(patsiendilt) ja sõltumatu situatsioonilised riskitegurid (tabelid 1, 2), kuid selline jaotus on üsna meelevaldne. Kopsuembooliaga patsientide keskmine vanus on 62 aastat. Kirurgia on endiselt kõige olulisem PE põhjus, kuid hiljutine analüüs (ENDORSE, 2008), mis hõlmas 358 haiglat 32 riigis, näitas, et ainult 39,5% VTE riskiga patsientidest said piisavat profülaktikat. VTE tekkes mängib rolli ka pärilikkus, kuigi spetsiifilisi geene pole veel tuvastatud. Samal ajal võimaldab VTE esinemine sugulastel seda pidada eelsoodumuseks.

Terapeudi praktikas esinevate haiguste hulgas on kopsuemboolia suurenenud risk: südamepuudulikkus ja müokardiinfarkt, insult, nefrootiline sündroom, polütsüteemia, süsteemne erütematoosluupus.

Suurim arengu oht PE-d täheldatakse pärast operatsiooni 2 nädalat, kuid see püsib 2-3 kuud. Enamikul HVT sümptomitega patsientidel on proksimaalsed trombid, mis on 40–50% juhtudest tüsistunud kopsuembooliaga, sageli asümptomaatiliselt. PE esineb reeglina 3-7 päeva pärast HVT-d ja "kliiniku" ilmumine põhjustab 10% juhtudest surma esimese tunni jooksul. PE kliiniline pilt 5-10% patsientidest on hüpotensioon, pooltel juhtudel tekib šokk koos parema vatsakese puudulikkuse tunnustega. Ilma antikoagulantideta tekib 50% patsientidest 3 kuu jooksul korduv tromboos.

Patofüsioloogia TELA sisaldab järgmisi efekte:

1. Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus vaskulaarse obstruktsiooni või neurohumoraalsete tegurite, sealhulgas serotoniini trombotsüütide sekretsiooni tõttu.

2. Kahjustatud gaasivahetus, mis on tingitud veresoonte obstruktsioonist tingitud suurenenud alveolaarsest surnud ruumist, alveolaarsest hüpoventilatsioonist tingitud hüpokseemia võrreldes perfusiooniga terves kopsus, paremalt vasakule manööverdamine ja vingugaasi transpordi halvenemine hingamispinna vähenemise tõttu.

3. Alveolaarne hüperventilatsioon ärritusretseptorite refleksstimulatsiooni tõttu.

4. Suurenenud hingamisteede takistus peamistest bronhidest distaalsete hingamisteede ahenemise tõttu.

5. Vähenenud kopsude liikuvus kopsuturse, kopsuverejooksude ja pindaktiivse aine kadumise tõttu.

PE on kihistunud varajase surma riski järgi(haiglasisene või 30-päevane suremus) põhineb riskimarkerid määratud kliiniliselt (kasutades ehhokardiograafiat (EchoCG), kompuutertomograafiat (CT)) või laboratoorselt:

1. Kliinilised markerid- šokk, hüpotensioon (süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Parema vatsakese düsfunktsioon:
- dilatatsioon, hüpokineesia või rõhu ülekoormus ehhokardiograafias ja/või CT-s;
- BNP (aju natriureetiline peptiid; aju natriureetiline peptiid) või NT-proBNP taseme tõus;
- suurenenud rõhk paremas vatsakeses (RV) kateteriseerimise ajal.

3. Müokardi kahjustus- südame troponiinide T ja I taseme tõus.

Riski kihistamiseks kasutatakse riskimarkereid, et valida sobiv diagnostika- ja ravitaktika (tabel 3).

90% juhtudest põhineb kopsuemboolia oletus sellel kliinilised sümptomid(Tabel 4). Õhupuudus tekib tavaliselt äkki, võib olla isoleeritud, kuid mõnikord areneb see üle nädala või kauem. Sünkoop (minestamine, teadvusekaotus) on aeg-ajalt, kuid oluline kopsuemboolia esmane märk, mis viitab hemodünaamilise reservi kriitilisele vähenemisele. Pleura valu rinnus koos õhupuudusega või ilma on PE kõige levinum kliiniline ilming. Valu on kõige sagedamini seotud distaalse emboolia ja pleura reaktsiooniga kopsuinfarktile, mõnikord kombineerituna hemoptüüsiga. Võimalik on keha ülaosa tsüanoosi areng, teise tooni aktsendi ilmnemine kopsuarteril ja mitmesugused räiged kopsudes auskultatsiooni ajal.

Tsentraalsele kopsuembooliale on iseloomulik isoleeritud äge õhupuudus koos ägedate hemodünaamiliste häiretega. Tsentraalse PE korral on aga võimalik ka müokardiinfarkti meenutav retrosternaalne valu, mis võib olla ka RV isheemia tagajärg. Eelsoodumustegurite analüüs aitab diagnoosi panna.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud sisaldab:

1. Röntgen- patoloogilised, kuid tavaliselt mittespetsiifilised:
- diafragma kupli kõrge ja istuv asend;
- kettataoline atelektaas;
- ülemise õõnesveeni varju laienemine;
- teise kaare punnis piki südame varju vasakut kontuuri;
- kopsukoe infiltraadid (kopsuinfarkti tsoonid).

Röntgenikiirgus võib sageli välistada muud õhupuuduse või valu rinnus põhjused.

2. Gaaside osarõhu määramine veres— PE on 80% juhtudest seotud vere hüpooksügenatsiooniga (PaO2 vähenemine).

3. EKG- määratakse pankrease ülekoormuse tunnused: "T" inversioon V 1 -V 4-s, QR V 1-s, klassikaline - süvenemine S I, Q III, T III, samuti parema kimbu haru mittetäielik või täielik blokaad, eriti esmakordsel diagnoosimisel väärtuslik. Tüüpiline on siinustahhükardia, võimalik on äsja algav kodade virvendus, sageli α nurk > 90°.

4. D-dimeer- fibriini lagunemissaadus. Plasma suurenemine ägeda trombi olemasolul koagulatsiooni ja fibrinolüüsi stimuleerimise tõttu.

Normaalne D-dimeeri tase muudab PE või HVT diagnoosimise ebatõenäoliseks, ja koos kliiniliste andmetega (Wellsi skaala, tabel 5) võimaldab teil VTE täielikult välistada. Kuid kõrgenenud D-dimeeri tase ei kinnita PE, kuna fibriini toodetakse paljudes tingimustes (vähk, põletik, infektsioon, nekroos jne). Testi spetsiifilisus väheneb eakatel ja perioodidel > 3 päeva pärast tromboosi. Üldiselt on kopsuemboolia testi spetsiifilisus 40-50%. Norm (ülemine piir), kui see määratakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil, on 500 ng/ml, kuid see võib erinevate komplektide tootjate lõikes erineda (250, 300 ng/ml). Kalorimeetrilise meetodi/lateksitestiga määramisel - > 0,5 mg/l (500 μg/l).

5. Kompressioonultraheli ja CT venograafia. 90% juhtudest on PE põhjuseks alajäsemete HVT. Kompressioon-ultraheli venograafia tuvastab hüperventilatsiooni 70% kopsuembooliaga patsientidest. Võib kasutada lisaprotseduurina või kontrastaine kasutamise vastunäidustuste korral. CT venograafia tuvastab HVT kuni 90% kopsuembooliaga patsientidest. Lisaks on mõlema meetodi spetsiifilisus ≈ 95%.

6. Ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia. Kasutatakse radioaktiivse tehneetsiumi Ts-99 intravenoosset manustamist. Hetkel kasutusel piiratud koguses.

7. Kopsuarteri spiraalne CT angiograafia kombinatsioonis kontrastaine intravenoosse manustamisega (tavaliselt 100 ml kubitaalveeni - 3-4 ml/s).

Diagnostiline väärtus sõltub suuresti kasutatavast tehnikast. Ühe detektoriga tomograafiga - 53% ja spetsiifilisusega - 73% ning mitme detektoriga tehnikaga (kontrastsusega) suureneb tundlikkus ja spetsiifilisus 100% -ni. Võimaldab näha verehüübeid PA-s subsegmendi tasemel.

8. Magnetresonantstomograafia (kontrastsuse suurendamisega), see on diagnostiliselt madalam kui multidetektoriline CT ja võrreldav ühe detektoriga CT-ga. Seda võib kasutada joodi sisaldavate kontrastainete talumatuse korral (kasutatakse gadoliini), neerupuudulikkuse korral ja ka rasedatel naistel, kuna see ei ole "kiirgusega kokku puutunud".

9. Kopsuangiograafia. Kasutusel alates 1960. aastast. Otsene kopsuangiograafia võimaldab tuvastada 1-2 mm trombe subsegmentaalsetes arterites. Samuti võimaldab see tuvastada kaudseid kopsuemboolia tunnuseid, nagu kontrastaine voolu aeglustumine, piirkondlik hüpoperfusioon, venoosse voolu seiskumine jne. Kontrastaine IV manustamine kujutab endast teatud ohtu, suremus on 0,2%. Varem peeti seda kopsuemboolia diagnoosimise kuldstandardiks, kuid viimasel ajal on hakatud teed andma multi-CT-le, mis annab sama informatsiooni, kuid ei too kaasa tüsistusi. Seda usaldusväärset, kuid invasiivset, kallist ja mõnikord raskesti tõlgendatavat testi võib kasutada juhul, kui CT leiud on kahemõttelised.

10. EchoCG. Kõhunäärme laienemine tuvastatakse enam kui 25% kopsuembooliaga patsientidest; selle märgi ilmnemist kasutatakse riskide kihistamiseks. PE diagnoosimiseks kasutatavad kajakriteeriumid on trikuspidaalregurgitatsioon, väljutuskiirus ja RV suurus. Tundlikkus - 60-92%, spetsiifilisus - 78-92%. Negatiivne test ei välista kopsuembooliat, kuna kajakriteeriumid võivad esineda ka teiste südame- ja kopsuhaiguste korral. Kopsuemboolia kahtlusega patsientidel aitavad need ravida kriitiliselt haigeid patsiente.

Šoki või hüpotensiooniga patsientidel välistab ehhokardiograafiliste tõendite puudumine RV ülekoormuse või düsfunktsiooni kohta PE.

Echo-Doppleri põhikriteeriumid:

A. Haagismaja ülekoormuse kriteeriumid:

1. Parempoolne südame tromboos.

2. RV muutus diastoolis (parasternaalne vaade) > 30 mm või RV/LV > 1.

3. Interventrikulaarse vaheseina süstoolne laperdus.

4. Kiirendusaeg< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Märk “60/60”: RV väljaviskeaja kiirendus< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConneli märk: kõhunäärme vaba seina apikaalse segmendi normokineesia ja/või hüpokineesia, hoolimata kõhunäärme ülejäänud vaba seina hüpokineesiast ja/või akineesiast.

Samaaegsed EchoCG-ga kaasnevad rõhu ülekoormuse nähud nõuavad ägeda kopsuemboolia valediagnoosi välistamist patsientidel, kellel on kõhunäärme vaba seina hüpokineesia ja/või akineesia, mis vastab pankrease infarktile.

Tänapäeval on kopsuemboolia diagnoosimise standardseks multidetektori CT.

Kopsuemboolia kliiniline klassifikatsioon (ICD-10 - I26)

A. Vastavalt patoloogilise protsessi arengu raskusastmele:
- vürtsikas;
- alaäge;
- krooniline (korduv).

B. Veresoonte kahjustuse mahu järgi:
— massiivne (kaasneb šokk/hüpotensioon);
— submassiivne (kaasnevad parema vatsakese düsfunktsiooniga ilma hüpotensioonita);
- mittemassiivne (pole hemodünaamilisi häireid ega parema vatsakese puudulikkuse tunnuseid).

B. Vastavalt tüsistuste esinemisele:
- kopsuinfarkti tekkega (I26);
— cor pulmonale (I26.0) arenguga;
- mainimata ägedat cor pulmonale't (I26.9).

D. Etioloogia järgi:
- seotud süvaveenide tromboosiga;
- lootevesi, seotud:
- abordiga (O03-O07);
- emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2);
- rasedus ja sünnitus (O88);
- idiopaatiline (ilma kindlaksmääratud põhjuseta).

Kaasaegne diagnostiline strateegia põhineb patsientide jagamisel kahte kategooriasse sõltuvalt kopsuembooliast varajase surma riskist: kõrge ja madala riskiga patsiendid (tabel 3).

PE diagnoosimine väga sugestiivsete tunnuste olemasolul, eriti seoses šoki või hüpotensiooniga, põhineb multidetektori CT kasutamisel. Tuleb märkida, et hoolimata kiireloomulise CT-skannimise kliinilisest vajadusest ei ole see patsiendi seisundi tõsiduse (transpordi võimatuse) tõttu alati võimalik. Sellistel juhtudel on vajalik kohene voodikoha ehhokardiograafia. Kui avastatakse pankrease ülekoormuse tunnuseid ja kompuutertomograafiat pole võimalik teha, tuleb patsienti kohelda kui diagnoositud PE-ga patsienti. Kui CT tulemused on negatiivsed, peaks arst otsima muid šoki põhjuseid.

Kui määratakse madal risk, hinnatakse kopsuemboolia kliinilist tõenäosust sümptomite ja eelsoodumustegurite analüüsi abil. Selleks on mitu erinevat tabelit, levinumad on Genfi skoor ja Wellsi skoor (tabel 5).

Madala riski määramisel pakub ESC (2008) välja diagnostilise algoritmi, mis võtab arvesse kahe- ja kolmetasemelist kliinilist tõenäosust. Kui risk on madal, kuid kliiniline tõenäosus suur, põhineb diagnostiline strateegia CT-l. Kui CT tulemus on negatiivne, tehakse HVT määramiseks kompressioon-ultraheli venograafia. Madala või keskmise kliinilise tõenäosuse korral peetakse kõige sobivamaks määrata D-dimeeri tase ja kõrgenenud taseme korral CT. Kui D-dimeeri tase on normaalne ja CT-skaneeringud on negatiivsed, ravi ei toimu.

Ravi

Šoki või hüpotensiooniga kahtlustatava või tuvastatud PE korral on vajalik hemodünaamiline ja ventilatsiooni tugi. Madala süsteemse väljundiga äge pankrease puudulikkus põhjustab patsientide surma.

Massiivse ja submassiivse kopsuembooliaga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda (palatisse).

Hemodünaamiline ja hingamisteede tugi

Kopsuemboolia ja vähenenud südame väljundiga, arteriaalse hüpotensiooni või šokiga patsientidel kasutatakse peamiselt positiivse inotroopse toimega mitteglükosiidseid aineid, vasopressoreid (dobutamiin, dopamiin, norepinefriin jne) ja plasmaasendajate kasutuselevõttu.

1. Vereasendajate kasutamine on šoki või hüpotensiooni vajalik tingimus. Üsna kiire (≈ 20 ml/min) intravenoosne manustamine, tavaliselt ≤ 500 ml plasmaasendajat (reopolüglütsiin, isotooniline naatriumkloriidi lahus jne) võib suurendada südameindeksit 1,6-lt 2,0 l/min/m2, peamiselt patsientidel, kellel on normaalne vererõhk. Kopsuemboolia agressiivne mahukoormus võib aga suurenenud eelkoormuse tõttu halvendada RV funktsiooni ja halvendada hemodünaamilist kompromissi. Seetõttu tuleb kopsuembooliaga patsientidele vedeliku manustamine läbi viia südameindeksi kontrolli all.

2. Inotroopne tugi vajalik ka raske kopsuemboolia korral. Samal ajal peetakse ESC soovitustes (2008) võimalikuks järgmiste ravimite kasutamist:

— Dobutamiin ja dopamiin— peamised ravimid, mida kasutatakse kopsuemboolia inotroopseks toetamiseks. Need suurendavad südame väljundit ja parandavad O2 transporti ja kudede hapnikuga varustamist stabiilse arteriaalse PaO2-ga. Näidustatud madala südameväljundiga ja mõõduka hüpotensiooniga kopsuemboolia korral. Võib kasutada kas üksi või kombinatsioonis 1:1 IV tilgutiga.

Dobutamiini/dopamiini kasutamist võib arutada madala SI ja normaalse vererõhuga patsientidel. CI suurenemine üle füsioloogilise normi võib aga suurendada ventilatsiooni-perfusiooni lahknevusi koos verevoolu edasise ümberjaotusega ummistunud (osaliselt) ja ummistuseta veresoontes.

Dobutamiin - IV infusioon 5-20 mcg/kg/min.

Dopamiin - IV infusioon 5-30 mcg/kg/min.

— Norepinefriin hüpotensiivsetel patsientidel kasutatakse piiratud koguses. Parandab kõhunäärme funktsiooni otsese positiivse inotroopse toime kaudu, parandab pankrease koronaarset perfusiooni perifeersete veresoonte α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise ja süsteemse vererõhu tõusu kaudu. Norepinefriini manustamine (2-30 mcg/min, intravenoosne tilguti) on näidustatud ainult massiivse kopsuemboolia korral, millega kaasneb oluline vererõhu langus (süstoolne vererõhk).< 70 мм рт.ст.).

— Adrenaliinühendab norepinefriini ja dobutamiini positiivsed omadused süsteemse vasodilatatsiooni puudumisel. Kopsuembooliaga patsientidel võib sellel olla positiivne mõju.

— Isoproterenool Lisaks inotroopsele toimele kutsub see esile kopsuveresoonte laienemise, kuid seda positiivset mõju kompenseerib sageli perifeerne vasodilatatsioon.

3. Vasodilataatorid vähendada pulmonaalset arteriaalset rõhku ja kopsuveresoonte resistentsust. Kuid ägeda parema vatsakese puudulikkuse tekkega vasodilataatorite (nitraadid, naatriumnitroprussiid jne) ja diureetikumide kasutamine vastunäidustatud, sest need, vähendades eelkoormust ja südame väljundit, võivad põhjustada tõsist süsteemset hüpotensiooni.

Inhaleeritav manustamine võimaldab sellest piirangust üle saada. Aerosooli manustamise tõhususe kohta on mõningaid tõendeid prostatsükliini kopsuembooliast sekundaarse pulmonaalhüpertensiooni ravis. Sissehingamine lämmastikoksiid parandab hemodünaamikat ja gaasivahetust kopsuembooliaga patsientidel.

Esialgsed kasutusandmed olemas levosimendaan- mitteglükosiidsete kardiotooniliste ravimite rühma kuuluv ravim, mis taastab kõhunäärme ja kopsuarteri koostoime ägeda kopsuemboolia korral kopsuvasodilatatsiooni ja kõhunäärme suurenenud kontraktiilsuse kombinatsiooni tulemusena. Levosimendaan põhjustab annusest sõltuvat südame väljundi ja insuldi mahu suurenemist, annusest sõltuvat pulmonaalkapillaarirõhu, keskmise vererõhu ja perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse langust.

Levosimendan (Syndax) - intravenoosne infusioon 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 tundi.

Kasvab huvi endoteliini antagonistide ja fosfodiesteraas-5 inhibiitorite kasutamise vastu PE-s, mis vähendavad pulmonaalse hüpertensiooni raskust PE-s. Kasutamine sildenafiil vähendab rõhu tõusu LA-s. Kuid Ukrainas on täna registreeritud ainult ravimi suukaudne vorm, mis on end kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni korral tõestanud, kuid ei võimalda ravimit šoki korral tõhusalt kasutada.

Sildenafiiltsitraat (revacio) - 0,02 3 korda päevas.

4. Hüpokseemia ja hüpokapnia korrigeerimine sageli vajalik kopsuembooliaga patsientidel, kuigi enamikul juhtudel on need muutused mõõduka raskusega. Hüpokseemia tavaliselt ravitakse nina hapnikuga ja harva mehaanilise ventilatsiooniga. Hapnikutarbimist tuleks minimeerida palaviku ja agitatsiooni vähendamise meetmetega ning mehaanilise ventilatsiooniga kõrgendatud RR korral. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel on vaja piirata selle kõrvaltoimet hemodünaamiliselt. Eelkõige võib mehaanilise ventilatsiooniga indutseeritud positiivne rindkere rõhk vähendada venoosset tagasivoolu ja süvendada RV puudulikkust massiivse PE-ga patsientidel. Seetõttu võib rakendada positiivset väljahingamisrõhku (lõpp-ekspiratoorne). Sissehingamise lõpprõhu platoo saavutamiseks alla 30 cmH2O võib kasutada väikest hingamismahtu (≈ 6 ml/kg kehamassi kohta).

5. Anesteesia— piisav valuvaigisti (kasutades fentanüüli, morfiini, promedooli) kõrvaldab/hoiab ära reflektoorse valušoki tekke, vähendab hirmu ja erutust, parandab patsiendi kohanemist hüpoksiaga.

6. Trombolüütiline ravi soodustab trombolüütilise obstruktsiooni kiiret lahenemist ja avaldab positiivset mõju hemodünaamilistele parameetritele. 80% juhtudest südameindeks suureneb ja 40% rõhk kopsuarteris väheneb 72 tundi pärast ravi streptokinaasiga.

100 mg rekombinantset koeplasminogeeni aktivaatorit (rtPA) 2-tunnise infusiooniperioodi lõpus põhjustab PA rõhu 30% languse ja CI 15% suurenemise, veresoonte obstruktsiooni vähenemise ja RV lõpp-diastoolse väärtuse vähenemise. hepariini manustamine ei põhjusta muutusi. Urokinaas ja streptokinaas annavad sarnased tulemused pärast >12–24-tunnist infusiooniperioodi.100 mg rtPA-d manustatud 2 tunni jooksul annab kiiremad angiograafilised ja hemodünaamilised tulemused kui urokinaas 4400 U/kg/tunnis, kuid erinevused kaovad 24 tunniga.

rtPA otsene manustamine PA-sse ei anna eeliseid süsteemse manustamise ees. rtPA kiirel (15 min) manustamisel on eelised kahetunnise manustamise ees.

Hepariin ei ole trombolüütilise ravi konkurent, vaid täiendab seda tingimata.

Üldiselt on 92% PE-ga patsientidest klassifitseeritud trombolüüsi vajavateks esimese 36 tunni jooksul.Märkimisväärne toime on täheldatud kuni 48 tundi, pärast mida efektiivsus järk-järgult halveneb, kuid trombolüüsi saab PE-ga patsientidel teha 6-14 päeva jooksul. Trombolüüsi teostamine nädal pärast episoodi toob kaasa paranemise, kuid hepariini efektiivsuse erinevused näivad olevat tühised.

Trombolüüsiga kaasneb verejooksu oht, eriti neil, kellel on kaasuvad haigused (13%). Ajusiseseid hemorraagiaid esineb pärast trombolüüsi 1,8% patsientidest. Seetõttu tuleb arvestada vastunäidustustega.

Fibrinolüütilise ravi vastunäidustused

1. Absoluutne:

- Anamneesis hemorraagiline (või teadmata päritolu) insult.

— Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul.

- Hiljutine suur trauma/operatsioon/peavigastus (3 nädalat).

- Seedetrakti verejooks 1 kuu jooksul.

- Muud teadaolevad verejooksud.

2. Suhteline:

— mööduv isheemiline atakk 6 kuu jooksul.

- Suukaudne antikoagulantravi.

- rasedus ja 1 nädal. peale sünnitust.

- Sulgemata haavad.

— Traumaatiline elustamine.

- Refraktaarne hüpertensioon (SBP > 180 mmHg).

- Rasked maksahaigused.

- Nakkuslik endokardiit.

- Aktiivne peptiline haavand.

Trombolüütiline ravi on esimene ravimeetod kõrge PE riskiga patsientidele alates kardiogeensest šokist ja/või hüpotensioonist, millel on väga vähe absoluutseid vastunäidustusi.

Keskmise riski korral arutatakse trombolüüsi, võttes arvesse uurimistulemusi ja suhtelisi vastunäidustusi.

Kui risk on madal, ei ole trombolüüs näidustatud.

7. Kirurgiline kopsuembolektoomia kasulik patsientidele, kellel on trombolüüsi absoluutsed vastunäidustused või selle ebaefektiivsus. Vaatamata trombolüütilise ravi kõrgele efektiivsusele on oluline märkida, et 30-40% PE-ga patsientidest on suhtelised vastunäidustused ja 20% -l tekivad mitmesugused verejooksud, kusjuures 3% patsientidest esineb intratserebraalne verejooks.

8. Perkutaanse kateetri embolektoomia ja killustatus mida tehakse proksimaalsete kopsutrombide olemasolul alternatiivina kirurgilisele ravile. Operatsioon viiakse läbi ainult suurtel veresoontel (põhi- ja lobar) ja seda ei tehta segmentaalsetele kopsuarteritele.

9. Seoses kompressioonsidemed Puuduvad usaldusväärsed andmed nende efektiivsuse kohta kopsuemboolia puhul, kuid HVT puhul vähendab elastsete sukkade kandmine uute kopsuemboolia juhtude arvu märkimisväärsete erinevustega 2 aasta pärast. HVT diagnoosimisel vähendab elastsete sukkade kandmine 1 aasta jooksul korduvate proksimaalse HVT juhtude arvu.

10. Esialgne antikoagulatsioon.

Antikoagulantravi (ACT) on mänginud suurt rolli PE-ga patsientide ravis alates 1960. aastast, mil D.W. Barrit ja S.C. Jordaania tõestas vajadust antikoagulantide kasutamise järele surma ja retsidiivide ennetamiseks.

Kiiret antikoagulatsiooni saab saavutada ainult parenteraalsete ainetega: IV fraktsioneerimata hepariin (hepariin), SC madala molekulmassiga hepariin (LMWH) või fondapariinuksi naatrium.

IV hepariini režiim põhineb aPTT-l (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg), mis tuleb määrata 4-6 tundi pärast esialgset boolust ja seejärel 3 tundi pärast iga annuse muutmist või iga päev pärast sihtannuse saavutamist. Reeglina algab hepariini intravenoosne manustamine boolusannusega 80 U/kg, millele järgneb infusioon 18 U/kg/h, muutes manustamisviisi sõltuvalt aPTT-st (tabel 7).

Fraktsioneerimata hepariini määramisel ei ole fikseeritud annus, vaid hüübimisnäitajad!

LMWH-sid kasutatakse sageli kopsuemboolia korral ja neid on palju mugavam kasutada. Neid ei tohi kasutada raskelt haigetel patsientidel, kellel on "kõrge surmaoht", hemodünaamiliselt ebastabiilne ja neerupuudulikkusega GFR.< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Praeguseks ei ole kõiki LMWH-sid kopsuemboolia suhtes testitud, lisaks ei ole kõik neist registreeritud Ukrainas (tabel 8).

Teisi LMWH-sid saab edukalt kasutada HVT jaoks.

Parenteraalne ACT on ette nähtud 5-7 päevaks ja HVT ja / või hepariiniga - 10-14 päeva. Antikoagulatsiooni sihttase on saavutada rahvusvaheline normaliseerimissuhe (INR) vahemikus 2,0-3,0. Kui see tase püsib vähemalt 2 päeva, võite minna üle suukaudsetele antikoagulantidele (varfariinile) vastavalt ESC (2008) soovitatud taktikale "Pikaajaline antikoagulatsioon ja sekundaarne ennetus". Muidu tervetel alla 60-aastastel inimestel on kõige parem alustada varfariini annusega 10 mg ja eakatel inimestel annusega 5 mg. Seejärel kohandatakse varfariini annuseid sõltuvalt INR-ist sihttasemega 2,5.

Mitmed uued suukaudsed antikoagulandid, eriti Xa ja IIa inhibiitorid, ei vaja jälgimist, praegu on nende kliinilised uuringud lõpetamisel.

ACT peaks algama viivitamatult kindlakstehtud kopsuembooliaga patsientidel, samuti suure ja keskmise tõenäosusega kohe pärast uuringu algust.

Kõrge verejooksu ja raske neerupuudulikkusega patsientidele määratakse ainult fraktsioneerimata hepariin.

Ravistrateegia

Kõrge kopsuemboolia riskiga patsiendid. Patsientidel, kellel on PE ja šokk või hüpotensioon (eeldatav massiivne PE) on suur risk haigestuda haiglasse esimeste tundide jooksul. Pärast diagnoosimist ravitakse selliseid patsiente trombolüüsi ja/või hepariiniga. Trombolüüsi absoluutsete vastunäidustuste/ebaefektiivsuse korral tehakse kirurgiline embolektoomia (kateetri trombofragmentatsioon).

Madal risk kopsuemboolia tekkeks. Normotensiivsetel patsientidel, kellel on madal kopsuemboolia risk, on soodne lühiajaline prognoos. Enamikul juhtudel (kroonilise neerupuudulikkuse puudumine ja kõrge verejooksu oht) kasutatakse LMWH-d või fondapariinuksit subkutaanselt, võttes arvesse kehakaalu, ilma jälgimiseta.

Keskmine kopsuemboolia risk määratakse hemodünaamiliselt stabiilsete patsientide vastuvõtul, kuid neil on tõendeid RV düsfunktsiooni ja/või müokardi kahjustuse kohta. Trombolüüs on näidustatud, aga kui hepariinravi alustati varem, siis pole trombolüüsil mõtet.

Lühike risk määratakse patsientidele, kellel puuduvad kopsuembooliaga seotud fundamentaalsed riskifaktorid ja kellele on planeeritud varane haiglast väljakirjutamine.

Kõrge kopsuemboolia riski ravi

- ACT-d hepariiniga tuleb alustada viivitamatult.

— Kardiogeense šoki ja/või hüpotensiooniga patsientidel tuleb koheselt kasutada trombolüütilist ravi.

— Süsteemset hüpotensiooni tuleb korrigeerida, et vältida RV puudulikkuse progresseerumist ja surma.

— Hüpotensiivsetel patsientidel kasutatakse vasopressoreid.

— Hüpokseemiaga patsientidele tuleb määrata hapnikku.

— Dobutamiini ja dopamiini võib kasutada normaalse vererõhu ja madala südameväljundiga kopsuembooliaga patsientidel.

— Kateetri embolektoomiat või proksimaalsete PA trombide fragmenteerimist võib teha alternatiivina kirurgilisele ravile patsientidel, kellel on trombolüüsi absoluutsed vastunäidustused või kui see on ebaefektiivne.

Madala kopsuemboolia riski ravi

- Esialgset ACT-d tuleks jätkata vähemalt 5 päeva ja seejärel asendada K-vitamiini antagonistidega alles pärast INR-i sihtväärtuse saavutamist vähemalt 2 päeva järjest.

- Keskmise riskiga patsientidel peaks ACT algama samaaegselt kopsuemboolia diagnoosimise algusega ja läbima sellega paralleelselt.

— Suure verejooksuriskiga ja raske neerufunktsiooni häirega patsientidel kasutage fraktsioneerimata hepariini, mille APTT sihtväärtus on 1,5–2,5 korda normist.

Pikaajaline antikoagulatsioon ja sekundaarne ennetamine

Pikaajaline ACT kopsuembooliaga patsientidel on ette nähtud surmaga lõppevate ja mittefataalsete VTE korduvate juhtude ärahoidmiseks.

K-vitamiini antagonistid on kõige laialdasemalt kasutatavad, kuid LMWH-d võivad olla vähihaigete jaoks tõhus ja ohutu alternatiiv. K-vitamiini antagonistide sihtannus määratakse INR ≈ 2,5 (2,0-3,0) järgi. Pärast 4-6-nädalast ravi täheldatakse korduvate kopsuembooliate arvu statistiliselt olulist vähenemist. Seetõttu ei tohi ravi kestus olla lühem kui 4-9 nädalat. Ravi katkestamine toob kaasa kopsuemboolia riski taastumise. D-dimeeri negatiivne määramine 1 kuu pärast. pärast varfariinravi lõpetamist näitab ravi püsivust ja positiivset mõju.

Naatriumvarfarinaat (varfariin) - 1. maht; 2,5; 3; 5 mg suu kaudu 1 kord päevas.

Tuleb meeles pidada, et varfariini toime tugevneb kombinatsioonis teiste ravimitega, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, antibakteriaalsete ravimite, etüülalkoholiga jne. INR-i regulaarne määramine tekitab patsientidele ebamugavusi.

Pikaajalise ACT tegemisel suureneb verejooksu oht.

Praegu on käimas uuringud paljutõotavate antikoagulantide, suukaudsete Xa faktori inhibiitorite (rivaroksabaan ja apiksabaan) kohta.

Venoossed filtrid. Trousseau pakkus esmakordselt välja 1868. aastal filtri paigaldamise alumisse õõnesveeni kui kopsuemboolia ennetamise meetodit. Kuid veenifiltrid said kättesaadavaks alles pärast 1960. aastat, kui sai võimalikuks nende paigaldamise perkutaanne tehnika. Tavaliselt asuvad filtrid alumise õõnesveeni infrarenaalses osas (cava filtrid).

Vava filtrid jagunevad ajutine(sünnituse perioodiks, operatsiooniks, trombolüütikumide kuuriks määratud) ja püsiv(paigaldatud venoosse tromboosi korral koos verehüüvete purunemise ohuga). Sel juhul ei satu eraldunud tromb südamesse, vaid seda hoiab filter kinni. Ukrainas on kõige sagedamini kasutatavad õõnesveeni filtrid “Osot”.

Veenifiltrid on eriti soovitatavad:
- pikaajalise ACT absoluutsete vastunäidustuste ja kõrge korduva VTE riskiga;
— kindlaksmääratud proksimaalne GVT;
- planeeritud operatsioon suure verejooksuriskiga;
— korduv VTE, hoolimata käimasolevast antikoagulatsioonist.

Püsifiltrid aitavad kaasa kopsuemboolia eluaegsele ennetamisele, kuid neid seostatakse tüsistustega, sealhulgas korduva hüpertensiooni ja posttrombootilise sündroomi tekkega.

Võimalikud tüsistused:
- varajane - interkalaarne tromboos (10% patsientidest);
— hiline — korduv HVT (20% patsientidest), posttrombootiline sündroom (40%).

Üldiselt tekib alumise õõnesveeni oklusioon (täielik või osaline) 22%-l patsientidest 5 aasta jooksul, 33%-l 9 aasta jooksul, olenevalt ACT kasutamisest ja kestusest.

Rutiinne filtrite paigaldamine kopsuembooliaga patsientidele ei ole soovitatav.

Bibliograafia

1. Compendium 2008 - narkootikumid / Toim. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorova. - K.: MORION, 2008. - 2270 lk.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovitš T.V. Kopsuemboolia: diagnostiline ja terapeutiline taktika. Terapeudi vaade // Ukraina tervis. - 2006. - nr 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Ukraina tervishoiuministeeriumi korraldus nr 329 15. juunist 2007. a. "Kliiniliste protokollide kinnitamise kohta meditsiinilise abi osutamiseks trombootiliste tüsistuste ennetamiseks kirurgias, ortopeedias ja traumatoloogias, sünnitusabis ja günekoloogias." - K., tervishoiuministeerium. — 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Kopsuemboolia ja arsti mõtlemise inerts // Ukraina tervis. - 2007. - nr 7. - Lk 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. jt. Venoosse trombemboolia risk ja profülaktika ägeda haiglaravi tingimustes (ENDORSE uuring): rahvusvaheline läbilõikeuuring // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. jt. Praegune venoosse trombemboolia diagnoos esmatasandi arstiabis: Ameerika perearstide akadeemia ja Ameerika arstide kolledži kliinilise praktika juhised // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Äge kopsuemboolia: kliinilised tulemused rahvusvahelises koostöös kopsuemboolia registris (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - Lk 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Kopsuemboolia ja süvaveenide tromboos // Tsirkulatsioon. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Kopsu trombemboolia // Harrisoni sisehaiguste põhimõtted / Toim. autor T.R. Harrison. — 16. trükk. - 2005. - Lk 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Ägeda kopsuemboolia, normaalse vererõhu ja ehhokardiograafilise parema vatsakese düsfunktsiooniga patsientide lühiajalised kliinilised tulemused // Tsirkulatsioon. - 2000. - V. 101. - Lk 2817-2822.

12. Ägeda kopsuemboolia diagnoosimise ja ravi juhised European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - Lk 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis and kopsuemboolia üldpopulatsioonis // Arch. Intern. Med. - 199. - V. 157. - Lk 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Kas voodipuhkuse soovitused kopsuemboolia ja/või süvaveenitromboosiga patsientide ravis on tõestatud meditsiinipõhiselt: metaanalüüs // Tiraaž. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Massiivse kopsuemboolia juhtimine // Tsirkulatsioon. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. jt. Häiritud parema vatsakese väljutusmuster kui uus Doppleri ehhokardiograafiline märk ägedast kopsuembooliast // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — Lk 507- 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. jt. Venoosse trombemboolia juhtimine: Ameerika Arstide Kolledži ja Ameerika Perearstide Akadeemia kliinilise praktika juhised // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Ehhokardiograafiaga tuvastatud piirkondlik parema vatsakese düsfunktsioon ägeda kopsuemboolia korral // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - Lk 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Lahkamisega kinnitatud venoosne trombemboolia määratletud linnaelanikkonnas – Malmö linn, Rootsi // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia ennetamine Praktiline juhend hindamiseks ja parandamiseks. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia ennetamine // Tsirkulatsioon. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Kopsuemboolia. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia diagnoosimise tõendite ülevaade // Ann. Fam. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24. Wells P. S., Anderson D. R., Rodger M., Ginsberg J. S., Kearon C., Gent M. jt. Lihtsa kliinilise mudeli tuletamine patsientide kopsuemboolia tõenäosuse kategoriseerimiseks: mudelite kasulikkuse suurendamine Simply RED D-dimeeriga // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.

Nimekirjad koostasid WHO meditsiinieksperdid, kes kohtuvad kord 10 aasta jooksul, et vaadata üle ja parandada eelmist versiooni. Nüüd töötavad kõik arstid RHK-10-ga, mis tutvustab kõiki võimalikke inimestel tuvastatud haigusi ja diagnoose.

Arteriaalne tromboos haiguste klassifikatsioonis

Täiskasvanutel ja lastel esinev südame- ja veresoonte patoloogia asub jaotises "Vereringesüsteemi haigused". Arteriaalsel trombemboolial on mitu varianti, kood I, ja see hõlmab järgmisi peamisi vaskulaarseid probleeme, mis esinevad lastel ja täiskasvanutel:

• kopsu trombemboolia (I26);
• erinevat tüüpi ajuveresoonte tromboos ja emboolia (I65 – I66);
• unearteri ummistus (I63.0 – I63.2);
• kõhuaordi emboolia ja tromboos (I74);
• verevoolu seiskumine tromboosi tõttu aordi teistes osades (I74.1);
• ülemiste jäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.2);
• alajäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.3);
• niudearterite trombemboolia (I74.5).

Vajadusel suudab arst alati leida vaskulaarsüsteemis esineva arteriaalse trombemboolia mistahes, isegi harvaesineva koodi nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel.

Venoosne tromboos ICD 10 revisjonis

Venoosne trombemboolia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja haigusseisundeid, mida meditsiinipraktikas sageli ette tuleb. Venoosse süsteemi haiguste statistilises loendis on veresoonte äge ummistus kood I80 - I82 ja seda esindavad järgmised haigused:

• veenide põletiku mitmesugused variandid koos tromboosiga alajäsemetel (I80.0 – I80.9);
• portaalveeni tromboos (I81);
• maksa veenide emboolia ja tromboos (I82.0);
• õõnesveeni trombemboolia (I82.2);
• neeruveeni obstruktsioon (I82.3);
• teiste veenide tromboos (I82.8).

Venoosne trombemboolia raskendab sageli operatsioonijärgset perioodi mis tahes kirurgilise sekkumise ajal, mis võib pikendada haiglas veedetud päevade arvu. Seetõttu on väga oluline õige ettevalmistus operatsiooniks ja ennetavate meetmete hoolikas rakendamine alajäsemete veenilaiendite korral.

ICD-10 aneurüsmid

Statistilises loendis on suur koht veresoonte laiendamise ja suurendamise erinevatele võimalustele. ICD-10 kodeering (I71 – I72) hõlmab järgmist tüüpi raskeid ja ohtlikke seisundeid:

Kõik need võimalused on inimeste tervisele ja elule ohtlikud, seetõttu on selle vaskulaarse patoloogia avastamisel vajalik kirurgiline ravi. Mis tahes tüüpi aneurüsmi avastamisel peab arst koos patsiendiga lähiajal otsustama kirurgilise sekkumise vajaduse ja võimaluse üle. Kui tekivad probleemid ja vastunäidustused aneurüsmi kirurgiliseks korrigeerimiseks, annab arst soovitusi ja määrab konservatiivse ravi.

Kuidas arst kasutab ICD-10

Raviprotsessi lõpus, olenemata sellest, mitu päeva haige isik viibib haiglas või läbib kliinikus ravikuuri, peab arst tegema lõpliku diagnoosi. Statistika jaoks on vaja koodi, mitte meditsiinilist aruannet, seega sisestab spetsialist 10. revisjoni rahvusvahelises klassifikatsioonis leitud diagnoosikoodi statistilisele kupongile. Edaspidi saab pärast erinevatest raviasutustest tuleva info töötlemist teha järelduse erinevate haiguste esinemissageduse kohta. Kui südame-veresoonkonna patoloogia hakkab sagenema, siis võite seda õigeaegselt märgata ja proovida olukorda parandada, mõjutades põhjuslikke tegureid ja parandades arstiabi.

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon, 10. redaktsioon, on lihtne, arusaadav ja mugav loetelu haigustest, mida kasutavad arstid üle maailma. Reeglina rakendab iga kitsas spetsialist ainult seda ICD osa, mis loetleb haigused vastavalt tema profiilile.

Eelkõige kasutavad järgmiste erialade arstid kõige aktiivsemalt jaotise "Vereringesüsteemi haigused" koode:

Trombemboolilised seisundid tekivad erinevate haiguste taustal, mis ei ole alati seotud südame- ja veresoonkonnahaigustega, seetõttu võivad tromboosi ja emboolia koodid, kuigi harvad, kasutada peaaegu kõigi erialade arstid.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja ei saa asendada teie raviarsti nõuandeid.

Kopsuemboolia (I26)

Sisaldab: kopsu (arterid) (veenid):

• südameatakk
• trombemboolia
• tromboos

Välistatud: raskendab:

• abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)
• rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O88.-)

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Kopsuemboolia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri peamise tüve või harude valendiku sulgemine emboolia (trombiga), mis põhjustab kopsude verevoolu järsu vähenemise.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I26 Kopsuemboolia

Statistilised andmed. PE esineb elanikkonnas sagedusega 1 juhtu aastas. See on suremuse põhjuste hulgas kolmas pärast südame isheemiatõbe ja ägedaid tserebrovaskulaarseid õnnetusi.

Põhjused

Etioloogia. 90% juhtudest paikneb kopsuemboolia allikas alumise õõnesveeni basseinis Niude-reieluu venoosne segment Eesnäärme veenid ja muud väikese vaagna veenid Jalade süvaveenid.

Riskifaktorid Pahaloomulised kasvajad Südamepuudulikkus MI Sepsis Insult Erütreemia Põletikulised soolehaigused Ülekaalulisus Nefrootiline sündroom Östrogeenide tarbimine Kehaline passiivsus APS Primaarsed hüperkoagulatsioonisündroomid Antitrombiin III vaegus Valkude C ja S puudulikkus Düsfibrinogeneemia Rasedus ja sünnitusjärgne periood E.

PE patogenees põhjustab järgmisi muutusi: Vaskulaarse kopsuresistentsuse suurenemine (veresoonte obstruktsiooni tõttu) Gaasivahetuse halvenemine (hingamispinna pindala vähenemise tõttu) Alveolaarne hüperventilatsioon (retseptorite stimulatsiooni tõttu) Hingamisteede resistentsuse suurenemine (kui bronhokonstriktsiooni tagajärg) Kopsukoe elastsuse vähenemine (kopsukoe hemorraagia ja pindaktiivse aine sisalduse vähenemise tõttu) Kopsuemboolia hemodünaamilised muutused sõltuvad ummistunud veresoonte arvust ja suurusest.Põhitüve massilise trombemboolia korral äge parem vatsakese tekib puudulikkus (äge kopsusüda), mis viib tavaliselt surmani Kopsuarteri harude trombemboolia korral suurendab see kopsuveresoonte resistentsuse suurenemise tulemusena parema vatsakese seina pinget, mis põhjustab selle düsfunktsioon ja laienemine. Samal ajal väheneb väljutus paremast vatsakesest ja lõppdiastoolne rõhk selles suureneb (äge parema vatsakese puudulikkus). See viib vasaku vatsakese verevoolu vähenemiseni. Kõrge lõppdiastoolse rõhu tõttu paremas vatsakeses paindub vatsakestevaheline vahesein vasaku vatsakese poole, vähendades veelgi selle mahtu. Tekib arteriaalne hüpotensioon. Arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel võib tekkida vasaku vatsakese müokardi isheemia. Parema vatsakese müokardi isheemia võib olla parema koronaararteri harude kokkusurumise tagajärg.Vähema trombemboolia korral on parema vatsakese funktsioon veidi häiritud ja vererõhk võib olla normaalne. Esialgse parema vatsakese hüpertroofia korral südame löögimaht tavaliselt ei vähene ja tekib ainult raske pulmonaalne hüpertensioon. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia võib põhjustada kopsuinfarkti.

Sümptomid (märgid)

Kopsuemboolia sümptomid sõltuvad vereringest välja jäetud kopsuveresoonte mahust. Selle manifestatsioonid on arvukad ja mitmekesised ning seetõttu nimetatakse PE-d "suureks kamuflaažiks" Massiivne trombemboolia Õhupuudus, raske arteriaalne hüpotensioon, teadvusekaotus, tsüanoos, mõnikord valu rinnus (pleura kahjustuse tõttu) Kaela laienemine veenid, maksa suurenemine Enamasti põhjustab vältimatu abi puudumisel massiline trombemboolia surma.Teil juhtudel võivad kopsuemboolia tunnusteks olla õhupuudus, valu rinnus, mis suureneb koos hingamisega, köha, hemoptüüs (koos kopsuinfarktiga). ), arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, higistamine. Patsientidel võib kuulda niisket müra, krepitust ja pleura hõõrdumist. Mõne päeva pärast võib ilmneda madal palavik.

Kopsuemboolia sümptomid on mittespetsiifilised. Sageli esineb lahknevus embooli suuruse (ja vastavalt ummistunud veresoone läbimõõdu) ja kliiniliste ilmingute vahel - kerge õhupuudus koos embooli märkimisväärse suurusega ja tugev valu rinnus koos väikeste verehüüvetega.

Mõnel juhul jääb kopsuarteri harude trombemboolia tuvastamata või diagnoositakse ekslikult kopsupõletik või MI. Nendel juhtudel põhjustab verehüüvete püsimine veresoonte valendikus kopsuveresoonte resistentsuse suurenemist ja rõhu tõusu kopsuarteris (tekib nn krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon). Sellistel juhtudel tulevad esile hingeldus füüsilise koormuse ajal, samuti kiire väsimus ja nõrkus. Seejärel tekib parema vatsakese puudulikkus koos selle peamiste sümptomitega - jalgade turse, maksa suurenemine. Sellistel juhtudel kostub uurimise käigus mõnikord kopsuväljade kohal süstoolset nurinat (kopsuarteri ühe haru stenoosi tagajärg). Mõnel juhul lüüsivad verehüübed iseenesest, mis viib kliiniliste ilmingute kadumiseni.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed Enamasti on verepilt ilma patoloogiliste muutusteta Kopsuemboolia moodsamateks ja spetsiifilisemateks biokeemilisteks ilminguteks on plasma d-dimeeri kontsentratsiooni tõus üle 500 ng/ml Vere gaasiline koostis kopsuembooliale on iseloomulik hüpokseemia ja hüpokapnia.Südameinfarkti või kopsupõletiku korral ilmnevad veres põletikulised muutused.

Klassikalised EKG muutused PE Sügavad S-lained pliis I ja patoloogilised Q-lained pliis III (S I Q III sündroom) P - pulmonale His-kimbu parema haru mittetäielik või täielik blokaad (juhte halvenemine läbi parema vatsakese) T-lainete inversioon paremates prekordiaalsetes juhtmetes (tulemus parema vatsakese isheemia) Kodade virvendus EOS-i kõrvalekalle üle 90° EKG muutused PE-s on mittespetsiifilised ja neid kasutatakse ainult MI välistamiseks.

Röntgenuuring Kasutatakse eeskätt diferentsiaaldiagnostikaks - v.a primaarne kopsupõletik, pneumotooraks, roidemurrud, kasvajad Kopsuemboolia korral saab röntgeni tuvastada: diafragma kupli kõrge asend haige poolel, atelektaas, pleura efusioon, infiltraat (tavaliselt paikneb see subpleuraalselt või on koonusekujulise kujuga, tipuga kopsude poole) veresoone rebend ("amputatsiooni" sümptom) kopsu vaskularisatsiooni lokaalne vähenemine (Westermarcki sümptom) ummikud kopsujuured, võimalik kopsuarteri tüve punnis.

EchoCG: PE-ga saab tuvastada parema vatsakese laienemist, parema vatsakese seina hüpokineesi, vatsakestevahelise vaheseina paisumist vasaku vatsakese suunas ja pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid.

Perifeersete veenide ultraheli: mõnel juhul aitab see tuvastada trombemboolia allikat - iseloomulik tunnus on veeni mittekokkuvarisemine ultrahelianduriga vajutamisel (veeni valendikus on tromb) .

Kopsu stsintigraafia. Meetod on väga informatiivne. Perfusioonidefekt näitab verevoolu puudumist või vähenemist veresoone ummistumise tõttu trombiga. Tavaline kopsustsintigramm võib 90% täpsusega välistada kopsuemboolia.

Kopsuangiograafia on kopsuemboolia diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab täpselt määrata trombi asukohta ja suurust. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumid on kopsuarteri haru järsk katkemine ja trombi kontuurid, tõenäolise diagnoosi kriteeriumid on kopsuarteri haru järsk ahenemine ja kontrastaine aeglane väljauhtumine.

Ravi

Massiivse kopsuemboolia korral on vajalik hemodünaamiline taastamine ja hapnikuga varustamine.

Antikoagulantravi Eesmärk on trombi stabiliseerimine ja selle suurenemise vältimine Hepariini manustatakse annuses 5000 ühikut intravenoosselt boolusena, seejärel jätkatakse selle manustamist veenisiseselt kiirusega 1000–1500 ühikut/tunnis. Antikoagulantravi ajal tuleks aktiveeritud PTT-d suurendada 1,5-2 korda normi suhtes.Võib kasutada ka madala molekulmassiga hepariine (kaltsiumnadropariin, naatriumenoksapariin jt annuses 0,5-0,8 ml subkutaanselt 2 korda päevas). Hepariini manustatakse tavaliselt 5–10 päeva, alates 2. päevast manustatakse samaaegselt suukaudset kaudset antikoagulanti (varfariin jne), Ravi kaudse antikoagulandiga jätkatakse tavaliselt 3–6 kuud.

Trombolüütiline ravi – streptokinaasi manustatakse perifeersesse veeni annuses 1,5 miljonit ühikut 2 tunni jooksul. Streptokinaasi manustamise ajal on soovitatav hepariini manustamine peatada. Selle manustamist võib jätkata, kui aktiveeritud PTT-d vähendatakse 80 sekundini.

Kirurgiline ravi Massiivse PE tõhusaks ravimeetodiks on õigeaegne embolektoomia, eriti trombolüütikumide kasutamise vastunäidustuste korral.Kui trombemboolia allikaks on tõestatud õõnesveeni alumine süsteem, siis cavaalfiltrite paigaldamine (spetsiaalsed aparaadid inferioorsesse). õõnesveeni süsteem, et vältida eraldunud verehüüvete migratsiooni) on efektiivne, nagu ka juba väljakujunenud ägeda kopsuemboolia korral, ja edasise trombemboolia ennetamiseks.

Kopsuemboolia ennetamine. Efektiivseks peetakse hepariini kasutamist annuses 5000 ühikut iga 8–12 tunni järel kehalise aktiivsuse piiramise perioodil, varfariini ja vahelduvat pneumaatilist kompressiooni (alajäsemete perioodiline kokkusurumine spetsiaalsete mansettidega rõhu all).

Tüsistused Kopsuinfarkt Äge cor pulmonale Alajäsemete süvaveenide tromboosi ehk PE kordumine.

Prognoos. Tuvastamata ja ravimata kopsuemboolia juhtude korral on patsientide suremus 1 kuu jooksul 30% (massiivse trombemboolia korral ulatub see 100%). Üldine suremus 1 aasta jooksul on 24%, korduva PE - 45%. Peamised surmapõhjused esimese 2 nädala jooksul on kardiovaskulaarsed tüsistused ja kopsupõletik.

Kopsuemboolia

RCHR (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldus nr 764)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Protokolli kood: E-026 "Kopsuemboolia"

Profiil: kiirabi

Klassifikatsioon

1. Äge vorm – äkiline tekkimine koos valu rinnus, õhupuudus, vererõhu langus, ägeda cor pulmonale nähud.

2. Subakuutne vorm - progresseeruv hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus ning kopsuinfarkti tunnused, hemoptüüs.

3. Korduv vorm – korduvad õhupuuduse episoodid, minestamine, kopsuinfarkti nähud.

Vastavalt kopsuarteri oklusiooni astmele:

1. Väike - vähem kui 30% veresoonte voodi kogu ristlõike pindalast (õhupuudus, tahhüpnoe, pearinglus, hirmutunne).

2. Mõõdukas% (valu rinnus, tahhükardia, vererõhu langus, tugev nõrkus, kopsuinfarkti nähud, köha, hemoptüüs).

3. Massiivne - üle 50% (äge parema vatsakese puudulikkus, obstruktiivne šokk, kägiveenide turse).

4. Supermassiivne – üle 70% (äkiline teadvusekaotus, keha ülaosa difuusne tsüanoos, vereringe seiskumine, krambid, hingamisseiskus).

Levinumad allikad:

Meditsiinilised teatmeteosed

Teave

kataloog

Kardioloog

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste diagnoosimine ja ravi

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri kihi ummistus trombi poolt, mis tekkis peamiselt süsteemse vereringe veenides või parema südame õõnsustesse ja rändas koos verevooluga kopsuveresoontesse. mis põhjustab kopsuvereringe ja pulmonaalse südame hüpertensiooni teket.

Kopsuemboolia on südame isheemiatõve ja insuldi järel kolmas kõige levinum kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia tüüp. Multidistsiplinaarses kopsuemboolia kliinilises haiglas täheldatakse igal aastal kopsuemboolia suurenemist.

1000 ravitud patsienti, sealhulgas 3-5 surmaga lõppenud patsienti. Kliiniliste ja patoloogiliste uuringute kohaselt oli kopsuemboolia esinemissagedus kõigist surmajuhtumitest aastatel 1970–1989 7,2%. Kopsuemboolia tekkega komplitseeritud haiguste struktuuris domineerisid pahaloomulised kasvajad (29,9%), kardiovaskulaarsed (28,8%) ja tserebrovaskulaarsed (26,6%) haigused. Viimase 10 aasta jooksul ei ole kopsuemboolia suremus muutunud ja ilma ravita on see 30%, varajase antikoagulantravi korral alla 10%.

Riskitegurid ja etioloogia

Kopsuemboolia riskifaktorid ja põhjused on: vanadus, krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, mis tahes kirurgilised sekkumised, trauma, pikaajaline immobilisatsioon, sünnitusjärgne periood, tromboflebiit, flebotromboos, kodade virvendus ja haigused, mis põhjustavad tromboosi moodustumist õõnsustes. paremast südamest, ravi diureetikumid, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, rasedus, sünnitus, trauma, hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia, pahaloomulised kasvajad, sepsis, insult, rasvumine, nefrootiline sündroom. 30% patsientidest areneb kopsuemboolia täieliku heaolu taustal. Enamikul juhtudel on põhjuseks süvaveenide tromboos (DVT). PE võib tekkida vaskulaarsüsteemi teatud osade embooliana ja lokaalse tromboosina, kuid kliinilises praktikas on võimatu neid protsesse eristada. Kopsuemboolia tekke seisukohalt on kõige ohtlikum nn "ujuv" tromb, mille distaalses osas on üks fikseerimispunkt. Ülejäänud osa paikneb vabalt ja ei ole kogu ulatuses veeni seintega ühendatud. Ujuvate trombide teket põhjustab sageli protsessi levik suhteliselt väikese kaliibriga veenidest suurematesse.

PE on sageli mitmekordne, 2/3 juhtudest on see kahepoolne. Parem kops on kahjustatud sagedamini kui vasak ja alumised sagarad on sagedamini kui ülemised. 70% kopsuembooliaga patsientidest on jalgade süvaveenide tromboos. 50% iliofemoraalse segmendi süvaveenide tromboosi juhtudest komplitseerib kopsuemboolia, samas kui jalgade süvaveenide tromboosi korral on kopsuemboolia risk vaid 1-5%. Käte süvaveenide tromboos ja pindmine tromboflebiit on suhteliselt haruldased kopsuemboolia põhjused.

Patogenees

Kopsuemboolia patogenees hõlmab kahte põhikomponenti – kopsuveresoonkonna voodi "mehaaniline" obstruktsioon ja humoraalsed häired. Kopsude arteriaalse kihi laialdane trombemboolne oklusioon viib kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemiseni, mis takistab vere väljutamist paremast vatsakesest ja vasaku vatsakese ebapiisavat täitumist, areneb pulmonaalhüpertensioon, äge parema vatsakese puudulikkus ja tahhükardia ning südamehaigus. väljund ja vererõhk vähenevad.

Massiivse kopsuemboolia korral tekib äge cor pulmonale mõne minuti jooksul, harvem - tundide jooksul. Kopsu suurte ja keskmise suurusega veresoonte ummistumisel tekib alaäge cor pulmonale, mis areneb mõne päeva jooksul ning korduvate väikeste episoodide korral kestab krooniline cor pulmonale kuid või aastaid. Paralleelselt cor pulmonale'i arenguga tekib kopsuvereringe hüpertensioon, mis põhineb kopsuveresoonkonna ahenemisel koos minutilise veremahu samaaegse suurenemisega.

Kopsuarteri suurte harude trombemboolia võib põhjustada kopsuarteri rõhu (PAP) järsu tõusu. Kui parem vatsake ei ole hüpertrofeerunud, ei pruugi selle funktsionaalsed reservid olla piisavad normaalse väljutuse tagamiseks järsult suurenenud väljutusresistentsuse vastu. Sellistel juhtudel tekivad äge cor pulmonale ja parema vatsakese puudulikkus, mis nõuavad viivitamatut sekkumist. Esialgse RV hüpertroofia korral ei vähene insuldi maht, hoolimata PAP järsust suurenemisest.

Sel juhul põhjustab PE raske pulmonaalse hüpertensiooni ilma parema vatsakese puudulikkuseta. Kopsuemboolia ilmingud sõltuvad südame väljutusmahust (mille omakorda määrab kopsuarteri obstruktsiooni aste ja parema vatsakese funktsionaalsed reservid) ja sellega seotud teguritest (kopsuhaigus, vasaku vatsakese düsfunktsioon). Paralleelselt cor pulmonale tekkega areneb pulmonaalvereringes hüpertensioon, mis põhineb kopsuveresoonkonna ahenemisel, millega kaasneb samaaegne vere minutimahu suurenemine. Seal on:

Intrapulmonaarne vaso-vasaalne refleks, mis põhjustab prekapillaaride difuusset ahenemist ja bronhopulmonaarseid arteriovenoosseid anastomoosisid;

Kopsu-südame refleks, mis põhjustab tugevaid rütmi- ja juhtivusehäireid kuni asüstooliani;

Pariini refleks ehk pulmonaalne vaskulaarne refleks, mis väljendub vererõhu languses süsteemses vereringes.

Humoraalsete tegurite mõju ei sõltu kopsuveresoonte emboolse oklusiooni mahust, seetõttu võib vähem kui 50% veresoonte ummistus põhjustada kopsu vasokonstriktsiooni tekkest tulenevaid tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Seda põhjustab hüpokseemia, bioloogiliselt aktiivsete ainete - serotoniini, histamiini, tromboksaanide - vabanemine trombotsüütide agregaatidest trombis.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt võib areneda järgmistes vormides:

· fulminantne või sünkoopne vorm, sel juhul ei ole kliinilisel pildil aega areneda;

· äge vorm (30-40% patsientidest). Täieliku heaolu taustal - pistoda valu rinnaku taga koos tugeva õhupuudusega, keha ülaosa tsüanoos, kaela veenide turse. Paljudel patsientidel tekib maksa turse tõttu valu paremal hüpohondriumil. Auskultatsioon - 2 tooni aktsent üle kopsuarteri, esineb süstoolset ja diastoolset nurinat, xiphoid protsessis leitakse galopi rütm. Akuutne kulg esineb kõige sagedamini operatsioonijärgsel perioodil ja MI-ga patsientidel.

· alaäge vorm ilmneb suureneva kopsutromboosi taustal, asetades esialgsetele väikestele või suurtele emboolidele. Sageli on põhjuseks hilinenud või ebapiisav ravi. Kliinikus domineerivad progresseeruva hingamis- ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomid, sageli hemoptüüs ja pleuropneumoonia. Sagedamini täheldatud raske kardiovaskulaarse dekompensatsiooni, pahaloomuliste kasvajate, tserebrovaskulaarsete patoloogiate, ravi diureetikumidega;

· korduv vorm tekib lühiajalise minestamise, õhupuudusehoogude, tundmatu etioloogiaga palavikusündroomi, kopsupõletiku, kuiva pleuriidi, ebatüüpilise stenokardia varjus. Seda täheldatakse alajäsemete kroonilise tromboflebiidi sagedaste ägenemiste korral.

On nn prekursorid või väikesed sümptomid, mis väljenduvad äkilise õhupuuduse, tahhükardia, lühiajalise valu hingamise ajal, kerge lühiajalise vererõhu langusena, mis on sageli massilise trombemboolia esilekutsujad.

Kõige sagedasemad PE sümptomid on õhupuudus (85%), hingamissagedus 5-8 minutis kuni tahhüpnoe minutis (92%). Valu rinnus (88%) varieerub patogeneesi, asukoha ja raskusastme poolest. See võib olla isheemilise iseloomuga pidev valu südame piirkonnas, lokaliseeritud rinnaku ülaosas; valu rinnus, mis on seotud pleura kahjustusega, mida süvendab hingamine, valu paremas hüpohondriumis, mis on seotud maksa tursega; valu, mis on tingitud suurenenud rõhust kopsuvereringes. Köha - mitteproduktiivne (50%), hirmutunne (59%), hemoptüüs (tavaliselt veretriibud rögas - 30%), ilmneb mitu tundi pärast katastroofi, kuid see ei ole katastroofi kohustuslik sümptom. Tahhükardia (üle 100 minutis) - 44%, millega sageli kaasnevad tõsised rütmi- ja juhtivushäired. Iseloomulik on palavik (43% - üle 37,8 ° C), tromboflebiit - 32%, pleura hõõrdumise müra - 20%. Naha sinisus tekib. Tsüanoosi olemus varieerub kahvatust tsüanootilisest kuni malmhallini, mis tekib põhitüvede tromboosiga. 80% juhtudest on rutiinsed kliinilised vereanalüüsid ilma patoloogiata.

Vererõhu langus väljendub paljude sümptomitena – alates minestamisest kuni raske kollapsini, mida ei saa ravida, samal ajal kui pulmonaalhüpertensioon püsib, mille määrab kaelaveenide turse.

PE-le on iseloomulik kollaptoidse seisundi esialgne areng ja alles seejärel valu tekkimine. Mida pikem on vererõhu langus ja suurem kaelaveenide turse, seda massilisem on trombemboolia.

On tuvastatud kolm peamist sündroomi:

Kopsuinfarkt - pleura valu, õhupuudus, mõnikord hemoptüüs. Seda täheldatakse peaaegu eranditult vasaku vatsakese puudulikkuse korral (madala kollateraalse verevoolu tõttu läbi bronhiaalarterite).

Äge cor pulmonale: äkiline õhupuudus, tsüanoos, parema vatsakese puudulikkus, arteriaalne hüpotensioon, rasketel juhtudel - minestamine, vereringe seiskumine. Esineb kopsuarteri suurte harude trombembooliaga, sageli südame- ja kopsukahjustuse taustal.

Äkiline õhupuudus ilma nähtava põhjuseta.

Krooniline kopsupuudulikkus: õhupuudus, kägiveenide turse, hepatomegaalia, astsiit, jalgade turse. Tavaliselt areneb mitme kopsuembooliaga või lahustumata trombiga koos selle retrograadse kasvuga. Harvemini on see kopsuarteris üksiku lahustumata trombi tagajärg.

Mesenteriaalsete arterite trombembooliat ehk abdominaalset sündroomi iseloomustab äge valu paremas hüpohondriumis, soole parees, kõhukelme ärrituse valepositiivsed sümptomid, oksendamine, luksumine, röhitsemine, sage roojamine ja düsfaagia. Seejärel areneb peritoniit koos raske joobeseisundiga. Täheldatakse leukotsütoosi koos riba nihkega ja COE suurenemisega. Kõik see simuleerib koletsüstiiti, pankreatiiti ja võib viia operatsioonilauale.

Tserebraalset sündroomi iseloomustavad psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalsed sümptomid, pea- ja seljaaju fokaalsete kahjustuste sümptomid, epilepsiahood, polüneuriit. Võrkkesta trombemboolia võib põhjustada äkilist nägemise kaotust.

Alajäsemete arterite trombembooliaga kaasneb alajäsemete külmetus ja kahvatus ning tugeva valu ilmnemine. Blokeeritud arterites pulssi ei tuvastata ja tekivad troofilised häired.

Kõhuaordi bifurkatsiooni trombemboolia (Leriche sündroom) on väga raske ja sellega kaasneb kahjustatud jäseme gangreeni teke. Pulssi reiearteril ei tuvastata.

Neeruarteri trombemboolia võib olla asümptomaatiline. Kui suur arter on kahjustatud, ilmneb valu kahjustatud poolel nimmepiirkonnas ja kõhus, sageli positiivse Pasternatsky märgiga. Iseloomustab mikrohematuuria, proteinuuria, lühiajaline oliguuria. Neeruisheemia võib põhjustada arteriaalset hüpertensiooni.

Tavaliselt iseloomustavad teatud kopsuemboolia vorme järgmised sümptomid. Haiguse ägedaks alguseks - kollaps, õhupuudus, stenokardia seisund koos surmahirmuga. Subakuutne kulg - pleuropneumoonia ja hemoptüüsi tunnused. Korduvad äkilise õhupuuduse ja lühiajalise kollapsi hood iseloomustavad ägenemist.

Sageli esineb lahknevus kopsuemboolia suuruse ja kliiniliste ilmingute vahel. Väike tromb võib põhjustada kopsuinfarkti ja tugevat pleuravalu ning vastupidi, ainsaks kaebuseks kopsuarteri suurte harude trombembooliaga võib olla kerge õhupuudus. Suuri raskusi tekitab asjaolu, et sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad esineda teiste haiguste korral.

Tähelepanu tuleks pöörata patsiendi ebamugavustundele ala- või ülemistes jäsemetes, põletustundele, närivale valule veenides, jäsemete tursele, valule nende palpeerimisel, ühepoolsele tursele päeva lõpus. Lowenbergi test - valu tekkimine mansetiga mansetiga manseti mansetiga kokkusurumisel rõhul 60–150 mm Hg. Gormani test - valu säärelihastes jala dorsaalse painde (painutamise) ajal.

Diagnostika

EKG – S/QIII sündroomi teke (QIII ja S lainete süvenemine, RIII laine suurenemine, üleminekutsooni nihkumine vasakule, QRS kompleksi lõhenemisega paremates prekordiaalsetes juhtmetes, ST segmendi nihkumine südamest ülespoole isoliin III-s,aVF ja parempoolne prekordiaalne juhtmestik,negatiivsete laiade T-lainete ilmnemine samades juhtmetes,pulmonaalsed P lained standardjuhtmetes.Mõnel juhul tekib parempoolse kimbu haru blokaad EKG-d iseloomustab kiire dünaamika, pärast 48. tundi võtab EKG oma esialgse kuju.Muutusi EKG-s täheldatakse vaid 25% juhtudest.

Muud võimalikud häired: võimalik kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, kodade virvendus ja laperdus.

Rindkere röntgenuuring: diafragma parema või vasaku kupli kõrge seis, pleuraefusioon, atelektaas, kopsujuurte ummistus või parapleuraalne infiltratsioon, veresoone järsk rebend.

Kopsuemboolia diagnoosimise referentsmeetod on kopsuangiograafia.

Diagnostika- ja ravivõimaluste optimeerimiseks soovitab Euroopa Kardioloogide Selts jagada patsiendid kahte rühma: kõrge riskiga grupp ja madala riskiga rühm. Ühte või teise rühma kuulumise määrab šoki tekkimine või süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Patsiente, kellel esinevad kirjeldatud sümptomid, peetakse kõrge riskiga patsientideks; Suremus selles rühmas on kuni 15%.

Ravi põhimõtted: kui patsiendil kahtlustatakse PE-d, siis ravitaktika valik sõltub PE tekke tõenäosuse hindamisest ja riskirühma hindamisest. Kasutatakse spetsiaalseid tabeleid – Genf või Wales (tabel 1, tabel 2).

Ravi

Ravi “kõrge riskiga” rühmas: hepariin –0 ühikut intravenoosselt, seejärel pidev infusioon ühikut/kg/min. Efekti saavutamiseks on sageli vaja suuremaid annuseid. See viiakse läbi APTT kontrolli all, määratakse iga 4 tunni järel, kuni tuvastatakse algtasemest 1,5-2 korda kõrgem tõus. Pärast seda määrake APTT üks kord päevas. Kui APTT on suurenenud 2-3 korda, vähendatakse infusioonikiirust 25%.

Hüpotensiooni korrigeerimine, et vältida parema vatsakese puudulikkuse progresseerumist, vasopressorravimite - dobutamiini ja dopamiini - manustamine.

Hüpokseemia tekkega - hapniku sissehingamine.

Trombolüüs on kohustuslik.

Varfariini (kaudne antikoagulant) alustatakse esimesel päeval, kombinatsioonis hepariiniga, vähemalt 5 päeva, annusega 10 mg/päevas. Isegi kui tromboosi riskifaktorid on kõrvaldatud, jätkatakse antikoagulantidega

3-6 kuud, kuid kui riskifaktorid püsivad või PE tekib pärast ravimi ärajätmist, määratakse antikoagulandid eluks ajaks.

Trombolüüs: streptokinaas intravenoosselt 30 minutit, seejärel RÜ/tunnis 24 tundi. Urokinaas - 4400 RÜ/kg 10 minutit, seejärel 4400 IU/kg/h tundide jooksul. Alteplaas – 100 mg intravenoosne infusioon 2 tunni jooksul. Trombolüütikumid manustatakse perifeersesse veeni, efektiivsus on sama, mis kopsuarterisse manustamisel.

Kirurgiline embolektoomia on näidustatud, kui trombolüüsil on absoluutsed vastunäidustused. Absoluutse trombolüüsi vastunäidustuse korral võib alternatiivse ravina kasutada kateetri kopsuembolektoomiat või proksimaalset kopsutrombi fragmentatsiooni.

Erinevalt MI-st ei manustata PE korral hepariini koos trombolüütikumidega. Kui trombolüütilise infusiooni peatamise ajal ületab aPTT algväärtust vähem kui 2 korda, alustatakse hepariini intravenoosse infusiooniga, millele järgneb üleminek varfariinile.

Kui patsiendile määratakse „madala või keskmise riskiga“ grupp, võib normaalse vererõhuga haiguse käigus trombolüüsi ära jätta, kuid antikoagulantravi tuleb alustada kohe, isegi kui diagnoos pole veel kinnitust leidnud. . Vähemalt 5 päeva jooksul võib fraktsioneerimata hepariini asemel kasutada madala molekulmassiga hepariine või fondapariinuksit. Samal ajal määratakse kaudsed antikoagulandid (varfariin), millele järgneb üleminek monoteraapiale, INR-i sihtväärtused on 2,0-3,0. Varfariini võtmine jätkub vähemalt kolm kuud. Suure verejooksu riskiga patsientidel peaksid aPTT pikenemise sihtväärtused olema pikenemise vahemikus

Äkiline kiirenenud ja kiire hingamine, pearinglus, kahvatu nahk, ebamugavustunne rinnus võivad viidata mitte ainult stenokardiale, hüpertensioonile, osteokondroosile, vaid ka kopsuarteri ummistusele selles liikuva trombi poolt. Seda seisundit, mille korral verevool veresoones on võimatu, nimetatakse kopsuembooliaks (PE) ICD kood 10.

Põhjused

Kopsuemboolia põhjused võivad olla õhumull, väljastpoolt sattunud esemed või lootevesi raske sünnituse ajal. Kuid veresoone ummistumise oht verehüübega on palju suurem kui kõigi ülaltoodud meetodite puhul. Lisaks ei pruugi inimene isegi märgata, et mõnes tema kehapiirkonnas on tekkimas trombemboolia. Lahtitulev ja mingis kohas peatuv tromb võib ju olla erineva suurusega või erinevas koguses. Sellest sõltub haiguse raskusaste. Kui kopsuarteril on väga tihe ja tõsine ummistus, võib patsient ootamatult surra.

Purustatud verehüüve veenis

Tavaliselt ei saa tervel inimesel PE-haigust tekkida. Kardiovaskulaarsüsteemi ja vere hüübimise häired võivad põhjustada tugevat paksenemist, mille tulemusena moodustuvad trombid. Selle esinemise suurim tõenäosus on täheldatud jäsemete, parema südame, vaagna ja kõhu veresoontes.

Tuvastatakse peamised põhjused, miks veenides ja veresoontes moodustuvad verehüübed:

• sünnist saadik või omandatud südame struktuuri kõrvalekalded, mida iseloomustavad muutused südameklappides ja -kambrites.
• urogenitaalsüsteemi probleemid;
• hea- ja pahaloomulised kasvajad erinevates organites;
• venoosseinte põletik koos verehüüvete tekke ja veresoonte ummistumisega, mis takistab verevoolu jalgades.

Kuid siiski on erandeid. Inimesel, kes ei põe südame-veresoonkonna haigusi, võib tekkida kopsuemboolia (ICD 10). Istuv eluviis võib selleni viia. Näiteks sagedase ja pikaajalise lennureisi ning pideva lennukiistmel istumise korral tekivad vereringehäired stagnatsiooni näol. Seega moodustub verehüüve.

Rasedatel pärast sünnitust, veenilaiendite, rasvumise või kui tegemist ei ole esimese sünnitusega, samuti ebapiisava vedelikuga kehas suureneb risk haigestuda.

Sündroom võib üllatada inimest igas vanuses, isegi vastsündinul.

Sõltuvalt verehüüvetest mõjutatud veresoonte arvust klassifitseeritakse kopsuemboolia:

• Massiivne - kui kahjustatud on rohkem kui 50% veresoonte süsteemist;
• Submassiivne - kolmandikust pooleni;
• Väikesed - vähem kui kolmandik patoloogiaga veresoontest.

Kopsukoe kahjustus

Sümptomid

Kopsuemboolia peamised sümptomid, mille abil saab kindlaks teha, et patsiendil on kopsuemboolia:

• Kiire ja raske hingamine;
• Südamelihase kiirendatud töö;
• Valulikud ilmingud rindkere piirkonnas;
• Kui köhite, ilmub veri;
• Suurenenud temperatuur;
• Hingamisel kostavad märjad, kähedad helid;
• sinine huulevärv;
• Tugev köha;
• Kopse ja rindkere seina katva membraani hõõrdemüra;
• Järsk ja kiire vererõhu langus.

Sõltuvalt verehüüvetest mõjutatud veresoonte arvust on haiguse tunnused erinevad. Näiteks massilise trombemboolia korral langeb vererõhk, mis põhjustab äkilist kardiovaskulaarset puudulikkust, isegi teadvusekaotusega, tugevat valu rindkere piirkonnas. Kui kiirabi ei osutata, on surmaoht. Väliselt on seda näha tugevalt väljapaistvate veenide järgi.

Väiksemate ja submassiivsete sümptomitega tekib õhupuudus, köha ja valu rinnus.

Vanematel inimestel kaasnevad sellega sageli krambid ja halvatus. Lisaks saab kombineerida sümptomite kombinatsiooni.

Diagnostika

Kopsuembooliat on väga raske diagnoosida. Kuna selle ilmingud on iseloomulikud ka teistele haigustele, näiteks müokardiinfarktile või kopsupõletikule.

Seetõttu kasutatakse ravi suuna mõistmiseks kõige tõhusamaid meetodeid, näiteks: CT, perfusioonistsintigraafia, selektiivne angiograafia.

Kompuutertomograafia abil saab trombembooliat täpselt määrata. Teine meetod (perfusioonistsintigraafia) on üsna odav, kuid aitab selle haiguse diagnoosimisel kaasa 90%. Ja lõpuks angiograafia. Tänu sellele meetodile määratakse diagnoos, määratakse tromboosi asukoht ja jälgitakse vere liikumist.

Muud, vähem tõhusad viisid kopsuemboolia diagnoosimiseks on järgmised:

• Elektrokardiograafia. Enamiku patsientide jaoks ei anna see diagnostiline meetod soovitud tulemusi. Sümptomid, mis viitavad kopsuemboolia esinemisele, võivad puududa. Siin pööravad nad tähelepanu kodade ja vatsakeste ülekoormuse tunnustele, see tähendab, et see võib olla nende kuju suurenemine või muutumine, lisaks muutub südame telje kalle. Kuid sellised muutused südames võivad esineda ka teiste haiguste korral.
• Rindkere organite röntgenuuring. Haiguse sümptomiteks on muutused kopsusüsteemi kujus: ebanormaalselt kõrgenenud paaritu lihas, mis eraldab keha rindkere ja kõhuõõnde, kopsude, kopsuarteri ja mõnede teiste laienemine.
• Ehhokardiograafia. Siin vaadeldakse muutusi südame paremas vatsakeses, selle laienemist või vaheseina nihkumist vasakule lähemale. Mis võib viidata verehüübe olemasolule südames?
• Spiraalne CT. Jälgige vere liikumist kopsuarteri harudes. Selle diagnostilise meetodi läbiviimiseks on vaja patsiendile süstida spetsiaalne ravim, mis on andurile nähtav. Arvutis valmib viimase abil pilt, millel on näha vere liikumise viivitusi ja nende põhjuseid.
• Alajäseme süvaveenide ultraheliuuring. Verehüübe olemasolu perifeersetes arterites määratakse kahel viisil. Kompressioon ja Doppleri uuring. Esimesel juhul tehakse esmalt pilt patsiendi suurtest veresoontest, seejärel valgustatakse nahka ultraheliga. Kui kliirensit pole, on tromboosi piirkond. Teisel juhul määratakse verevoolu kiirus, muutes saatja poolt tajutava kiirguse sagedust ja lainepikkust. Nii saab selgeks, kus ummistus tekkis. Meetodid on kombineeritud - ultraheliuuring.

Kopsuemboolia röntgenpildil

Samuti saab haigust määrata laborimeetodiga. Verest võetakse d-dimeeri sisalduse määramiseks proov. Selle elemendi olemasolu näitab, et mitte nii kaua aega tagasi tekkis anumas tromb. Kuid elemendi sisalduse suurenemine võib viidata ka teistele haigustele.

Nagu eespool mainitud, on patsiendi seisundi täpseks hindamiseks vaja teada veresoonte patogeensuse astet, sellele aitab kaasa kontrastaine raskusastme radioloogilise indeksi ja verepuudulikkuse taseme – perfusioonipuudulikkuse ( defektipiirkonna toode radiofarmatseutilise ravimi fikseerimise vähenemise astme järgi uuritud piirkonnas).

Raskusindeks arvutatakse punktide kaupa:

Ravi

Patsiendi seisund võib väga kiiresti kaduda, seega peate kopsuemboolia raviga kiirustama. Niipea, kui spetsialist saab aru, et tal on tegemist trombi tekkega kopsuarteris, manustatakse ravimit, mis takistab vere hüübimist. Seejärel viiakse ravi läbi kahel viisil: kirurgiline ja konservatiivne.

Esimesel juhul eemaldatakse tromb kirurgiliselt läbi südame- ja veresoontekambrite. Teises verehüüve lahjendatakse spetsiaalsete ravimite abil. Tänu sellele tromb lahustub ja veri liigub vabalt edasi läbi veresoone.

Selliseid verehüüvete jaoks mõeldud ravimeid on kaks rühma:

• Fibrinolüütikumid toimivad otse verehüübele endale, lahjendades seda.
• Antikoagulandid takistavad vere paksenemist ja selle tulemusena väheneb intsidendi oht.

Kõik patsiendi seisundit parandavad ja sümptomeid leevendavad ravimid manustatakse intravenoosselt või nina- või kopsukateetriga.

Kuid me ei tohi unustada, et mida kergem on kopsuemboolia staadium, seda edukam on ravi. Massiivse emboolia korral on prognoos halvem. Kui te ei osuta õigel ajal esmaabi – manustage imenduvaid, vedeldavaid ravimeid või ei opereeri, siis patsient sureb.

Kopsuemboolia (PE)

Kopsuemboolia (PE) on ühe või mitme kopsuarteri ummistus verehüüvete tõttu, mis moodustuvad mujal, tavaliselt alajäsemete või vaagna suurtes veenides.

Riskitegurid on seisundid, mis kahjustavad venoosset voolu ja põhjustavad endoteeli kahjustusi või talitlushäireid, eriti hüperkoagulatsiooniga patsientidel. Kopsuemboolia (PE) sümptomiteks on õhupuudus, pleuriitiline valu rinnus, köha ja rasketel juhtudel minestamine või südame- ja hingamisseiskus. Avastatud muutused on ebamäärased ja võivad hõlmata tahhüpnoed, tahhükardiat, hüpotensiooni ja teise südameheli kopsukomponendi suurenemist. Diagnoos põhineb ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimisel, CT angiograafial või kopsuarteriograafial. Kopsuemboolia (PE) ravi hõlmab antikoagulante, trombolüütikume ja mõnikord ka operatsiooni trombi eemaldamiseks.

Kopsuemboolia (PE) esineb ligikaudu inimestel ja põhjustab aastas täiendava surmajuhtumi, moodustades ligikaudu 15% kõigist haiglasurmadest aastas. Kopsuemboolia (PE) levimus lastel on ligikaudu 5 episoodi.

ICD-10 kood

Kopsuemboolia põhjused

Peaaegu kõik kopsuemboolid on alajäsemete või vaagnaveenide tromboosi (süvaveenide tromboos [DVT]) tagajärg. Verehüübed igas süsteemis võivad olla vaiksed. Trombemboolia võib esineda ka ülemiste jäsemete veenides või südame paremas servas. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia (PE) riskitegurid on lastel ja täiskasvanutel sarnased ning hõlmavad seisundeid, mis kahjustavad venoosset sissevoolu või põhjustavad endoteeli kahjustusi või düsfunktsiooni, eriti patsientidel, kellel on hüperkoagulatsioon. Voodipuhkus ja piiratud kõndimine, isegi mitu tundi, on tavalised provotseerivad tegurid.

Kui süvaveenide tromboos areneb, võib tromb puruneda ja liikuda läbi venoosse süsteemi südame paremale küljele, seejärel sattuda kopsuarteritesse, kus see osaliselt või täielikult sulgeb ühe või mitu veresoont. Tagajärjed sõltuvad emboolide suurusest ja arvust, kopsude reaktsioonist ja inimese sisemise trombolüütilise süsteemi võimest trombi lahustada.

Väikestel emboolidel ei pruugi olla ägedaid füsioloogilisi mõjusid; paljud hakkavad kohe lüüsima ja lahustuvad tundide või päevade jooksul. Suured emboolid võivad põhjustada ventilatsiooni refleksi suurenemist (tahhüpnoe); ventilatsiooni-perfusiooni (V/P) mittevastavusest ja manööverdamisest tingitud hüpokseemia; alveolaarse hüpokapnia ja pindaktiivsete ainete häiretest tingitud atelektaas ning mehaanilisest obstruktsioonist ja vasokonstriktsioonist põhjustatud kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine. Endogeenne lüüs vähendab ilma ravita enamikku emboole, isegi suuri, ja füsioloogilised reaktsioonid vähenevad tundide või päevade jooksul. Mõned emboolid on lüüsi suhtes resistentsed ning võivad organiseeruda ja püsida. Mõnikord põhjustab krooniline residuaalne obstruktsioon pulmonaalhüpertensiooni (krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon), mis võib areneda aastate jooksul ja viia kroonilise parema vatsakese puudulikkuseni. Kui suured emboolid ummistavad suuri artereid või kui paljud väikesed emboolid ummistavad rohkem kui 50% süsteemi distaalsetest arteritest, suureneb rõhk paremas vatsakeses, põhjustades ägedat parema vatsakese puudulikkust, ebaõnnestumist šokiga (massiivne kopsuemboolia (PE)) või äkksurm rasketel juhtudel. Surmaoht sõltub südame paremas servas suurenenud rõhu astmest ja sagedusest ning patsiendi varasemast kardiopulmonaalsest seisundist; kõrgemat vererõhku esineb sagedamini olemasoleva südamehaigusega patsientidel. Terved patsiendid võivad üle elada kopsuemboolia, mis sulgeb enam kui 50% kopsuveresoonkonna voodist.

Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia (PE) riskifaktorid

• Vanus > 60 aastat
• Kodade virvendusarütmia
• Sigarettide suitsetamine (sh passiivne suitsetamine)
• Östrogeeni retseptori modulaatorid (raloksifeen, tamoksifeen)
• Jäsemete vigastused
• Südamepuudulikkus
• Hüperkoaguleeruvad seisundid
• Antifosfolipiidide sündroom
• Antitrombiin III puudulikkus
• Faktor V Leideni mutatsioon (aktiveeritud C-valgu resistentsus)
• Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia ja tromboos
• Fibrinolüüsi pärilikud defektid
• Hüperhomotsüsteineemia
• VIII faktori suurenemine
• XI teguri suurenemine
• Suurenenud von Willebrandi tegur
• Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria
• C-valgu puudulikkus
• S-valgu puudus
• Protrombiini G-A geenidefektid
• Koefaktori raja inhibiitor
• Immobiliseerimine
• Venoossete kateetrite paigaldamine
• Pahaloomulised kasvajad
• Müeloproliferatiivsed haigused (suurenenud viskoossus)
• Nefrootiline sündroom
• Rasvumine
• Suukaudsed kontratseptiivid/östrogeenide asendusravi
• Rasedus ja sünnitusjärgne periood
• Eelnev venoosne trombemboolia
• Sirprakuline aneemia
• Operatsioon viimase 3 kuu jooksul

Kopsuinfarkt esineb vähem kui 10% patsientidest, kellel on diagnoositud kopsuemboolia (PE). See madal protsent on tingitud kopsude kahekordsest verevarustusest (st bronhide ja kopsude verevarustusest). Infarkti iseloomustab tavaliselt radiograafiline infiltraat, valu rinnus, palavik ja mõnikord hemoptüüs.

Mittetrombootiline kopsuemboolia (PE)

Kopsuemboolia (PE), mis areneb erinevatest mittetrombootilistest allikatest, põhjustab kliinilisi sündroome, mis erinevad trombootilisest kopsuembooliast (PE).

Õhkemboolia tekib siis, kui süsteemsetesse veenidesse või paremasse südamesse süstitakse suur kogus õhku, mis seejärel liigub kopsuarterite süsteemi. Põhjused on kirurgia, nüri või barotrauma (nt mehaaniline ventilatsioon), defektsete või katmata veenikateetrite kasutamine ja kiire dekompressioon pärast sukeldumist. Mikromullide moodustumine kopsuvereringes võib põhjustada endoteeli kahjustusi, hüpokseemiat ja difuusset infiltratsiooni. Suuremahulise õhuemboolia korral võib tekkida kopsu väljavoolutee ummistus, mis võib viia kiire surmani.

Rasvaemboolia on põhjustatud rasva- või luuüdiosakeste sattumisest süsteemsesse venoossesse vereringesse ja seejärel kopsuarteritesse. Põhjuste hulka kuuluvad pikad luumurrud, ortopeedilised protseduurid, kapillaaride oklusioon või luuüdi nekroos sirprakulise haiguse kriisiga patsientidel ja harvadel juhtudel natiivsete või parenteraalsete seerumi lipiidide toksiline modifikatsioon. Rasvaemboolia põhjustab ägeda respiratoorse distressi sündroomiga sarnase kopsusündroomi koos raske, kiiresti algava hüpokseemiaga, millega sageli kaasnevad neuroloogilised muutused ja petehhiaalne lööve.

Amniootilise vedeliku emboolia on haruldane sündroom, mille põhjustab lootevee sattumine ema veenisüsteemi ja seejärel kopsuarterisse sünnituse ajal või pärast seda. Sündroom võib mõnikord tekkida emaka sünnieelse manipuleerimise ajal. Patsientidel võib tekkida anafülaksiast tingitud südamešokk ja hingamishäired, ägedat rasket pulmonaalset hüpertensiooni põhjustav vasokonstriktsioon ja otsene kopsukapillaaride kahjustus.

Septiline emboolia tekib siis, kui nakatunud materjal satub kopsudesse. Põhjused on uimastite tarbimine, parempoolsete ventiilide nakkav endokardiit ja septiline tromboflebiit. Septiline emboolia põhjustab kopsupõletiku või sepsise sümptomeid ja ilminguid ning seda diagnoositakse esialgu rindkere röntgenograafias fokaalsete infiltraatide tuvastamisega, mis võivad perifeerselt suureneda ja tekkida abstsess.

Võõrkeha emboolia on põhjustatud osakeste sattumisest kopsuarteri süsteemi, mis on tavaliselt tingitud anorgaaniliste ainete, näiteks heroiinisõltlaste talki või psüühikahäiretega patsientide elavhõbeda, intravenoossest manustamisest.

Kasvaja emboolia on pahaloomuliste kasvajate (tavaliselt adenokartsinoomi) haruldane tüsistus, mille korral kasvaja rakud sisenevad venoossesse ja kopsuarteri süsteemi, kus nad püsivad, paljunevad ja takistavad verevoolu. Patsientidel esinevad tavaliselt õhupuuduse ja pleuriitilise valu rinnus sümptomid, samuti cor pulmonale nähud, mis arenevad nädalate kuni kuude jooksul. Diagnoosi, mida kahtlustatakse peene sõlmelise või difuusse kopsuinfiltratsiooni olemasolul, saab kinnitada biopsia või mõnikord aspireeritud vedeliku tsütoloogilise uuringu ja kopsukapillaarvere histoloogilise uuringuga.

Süsteemne gaasiemboolia on haruldane sündroom, mis tekib barotrauma ajal mehaanilise ventilatsiooni ajal kõrge hingamisteede rõhuga, mis viib õhu läbimurdeni kopsu parenhüümist kopsuveenidesse ja seejärel süsteemsetesse arteriaalsetesse veresoontesse. Gaasiemboolid põhjustavad kesknärvisüsteemi kahjustusi (sealhulgas insulti), südamekahjustusi ja livedo reticularis’e õlgades või rindkere eesmises seinas. Diagnoos põhineb muude vaskulaarsete protsesside välistamisel väljakujunenud barotrauma olemasolul.

Kopsuemboolia sümptomid

Enamik kopsuemboolidest on väikesed, füsioloogiliselt ebaolulised ja asümptomaatilised. Isegi kui kopsuemboolia (PE) sümptomid on olemas, on need mittespetsiifilised ning nende esinemissagedus ja intensiivsus erinevad sõltuvalt kopsuveresoonte oklusiooni ulatusest ja olemasolevast kardiopulmonaalsest funktsioonist.

Suured emboolid põhjustavad ägedat õhupuudust ja pleuriitilist valu rinnus ning harvemini köha ja/või hemoptüüsi. Massiivne kopsuemboolia (PE) põhjustab hüpotensiooni, tahhükardiat, minestust või südameseiskust.

Kopsuemboolia (PE) kõige levinumad sümptomid on tahhükardia ja tahhüpnoe. Harvem esineb patsientidel hüpotensiooni, kopsukomponendi (P) suurenemise tõttu tugevat teist südamehelinat (S2) ja/või krõbinaid ja vilinat. Parema vatsakese puudulikkuse korral võib olla selgelt nähtav sisemiste kägiveenide turse ja parema vatsakese punnis ning kuulda võib parema vatsakese galopi rütmi (kolmas ja neljas südamehääl)