Kopsuvereringe arterite trombemboolia. Süsteemse vereringe veresoonte emboolia

Tsiteerimiseks: Matjušenko A.A. Kopsuarterite trombemboolia kui üldine meditsiiniline probleem // RMZh. 1999. nr 13. Lk 611

Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli teaduskonna kirurgia osakond

Kopsuemboolia (PE) on üks katastroofilisemaid ja dramaatilisemaid ägedaid vaskulaarseid haigusi. Tavaliste patoloogiliste lahkamiste käigus tuvastatakse see 4-33% juhtudest, vanemas vanuserühmas - üle 60% lahkamistest. Pealegi ei diagnoosita 40–70% patsientidest intravitaalselt isegi massilist kopsuembooliat. Patogenees

Mida on teada kopsuemboolia põhjuste kohta? Enamikul juhtudest (70%) on emboolia allikaks õõnesveeni alumise süsteemi äge tromboos. Üks peamisi põhjuslikke tegureid, mis soodustab trombide moodustumist alajäsemete peamistes veenides, on füüsiline passiivsus. Jalade lihas-venoosse pumba täheldatud piiratud töö põhjustab piirkondlikke hüpodünaamilisi häireid ja vere stagnatsiooni. Suurim risk venoosse tromboosi tekkeks on eakatel ja seniilsetel patsientidel ning alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse all kannatavatel inimestel. Müokardiinfarkti, dekompenseeritud südamepuudulikkuse, insuldi, lamatiste, alajäsemete gangreeniga patsientidel, kes on sunnitud voodisse jääma, areneb PE kõige sagedamini.

Äge venoosne tromboos võib areneda erinevate taustal onkoloogilised haigused(seedetrakti, naiste suguelundite, kuseteede pahaloomulised kasvajad jne). Vähimürgitus põhjustab hüperkoaguleeruvate muutuste teket ja fibrinolüüsi pärssimist. Eelsoodumuslikud tegurid Arvesse võetakse ka ülekaalulisust, rasedust, suukaudsete hormonaalsete kontratseptiivide võtmist, pärilikke trombofiiliaid (antitrombiin III defitsiit, proteiin C, S, Leideni mutatsioon jne), süsteemseid sidekoehaigusi, kroonilisi mädaseid infektsioone, allergilisi reaktsioone.

PE on operatsioonijärgse perioodi "nuhtlus". Selle esinemissageduse määrab põhi- ja kaasuvate haiguste raskusaste, vanus ja mädaste tüsistuste esinemine. Enamasti esineb see pärast põie, eesnäärme, emaka, mao ja käärsoole operatsioone. Seda tüsistust täheldatakse üsna sageli traumahaigetel, eriti eakatel. Paljud neist surevad massilise emboolia tõttu.

Kopsutüve ja selle põhiharude emboolia (massiivne kopsuemboolia) põhjus on 80% juhtudest ileokavaalsegmendis lokaliseeritud tromboos. Tromboos ülemises õõnesveenis ja paremas aatriumis põhjustab trombembooliat palju harvemini. Viimane areneb kodade virvendusarütmia ja laienenud kardiomüopaatia taustal.

Miks on venoosne tromboos mõnel juhul komplitseeritud kopsuembooliaga, kuid mõnel juhul mitte, patoloogilise protsessi sama lokaliseerimisega? Ainult embooliaohtlikud trombid, mille distaalses osas on üks fikseerimispunkt, murduvad ja sisenevad koos verevooluga kopsuarterisse (see on nn tromboosi ujuv vorm). Selliste verehüüvete pikkus on väga erinev - mõnest kuni 15-20 cm või rohkem. Veenide oklusiivsete trombootiliste kahjustuste korral ei arene kopsuemboolia.

Millised on käsitletava probleemi põhilised patofüsioloogilised aspektid? Trombemboolia tüüpiline hemodünaamiline tagajärg on pulmonaalse hüpertensiooni areng. Patsientidel, kellel ei ole kaasuvaid südame- ja kopsuhaigusi, tekib see siis, kui ületatakse emboolia obstruktsiooni läviväärtus - oklusioon 50% ulatuses kopsuvereringest. Selle indikaatori edasine tõus toob kaasa kopsuveresoonkonna koguresistentsuse, rõhu kopsutüves ja paremas südames paralleelse suurenemise, südame väljundi vähenemise ja arteriaalse vere hapnikupinge vähenemise. Kuni teatud ajani säilib süsteemse vererõhu stabiilne tase süsteemse vereringe vaskulaarse resistentsuse suurenemise tõttu.

Haiguse ägedas staadiumis võib massiivne kopsuemboolia põhjustada kopsuvereringe rõhu tõusu kuni 70 mm Hg. Art. Selle parameetri taseme ületamine näitab emboolia oklusiooni pikaajalist olemust või kaasuva kardiopulmonaalse patoloogia olemasolu.

Tuleb märkida, et sisse Massiivse kopsuemboolia korral, millega kaasneb märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon, toimub interatriaalse rõhu gradiendi pöördumine (paremal muutub see kõrgemaks). Sellest tulenevalt hakkab 25%-l täiskasvanud elanikkonnast avatud foramen ovale’iga patsientidel, mis ei ole anatoomiliselt suletud, kodade tasandil toimima parem-vasak šunt. Selline vere manööverdamine hoiab ära parema südame ja asüstoolia pöördumatu laienemise, kuid on täis süsteemse vereringe arterite paradoksaalse emboolia arengut.

Seega on kopsuarteri voodi mehaaniline obstruktsioon juhtiv tegur hemodünaamiliste häirete tekkes ja südamedepressiooni tekkes kopsuemboolia korral. See muster määrab arsti taktika ja määrab vajaduse terapeutiliste meetmete järele, mille eesmärk on taastada kopsude veresoonte läbilaskvus.

Praeguseks on kopsuemboolia ennetamiseks ja raviks välja töötatud tõhusad terapeutilised ja kirurgilised meetmed, mis õige ja õigeaegse kasutamise korral võivad päästa paljude patsientide elu ja tervise.

Probleemi keerukus seisneb selles, et kopsuemboolia on alati ülikiire olukord, mis nõuab arstilt õigete, selgete ja kiirete taktikaliste otsuste ja tegevuste tegemist range aja jooksul. Seetõttu on raske ennustada, millise eriala arst saab esimesena patsiendiga silmast silma.

Sellegipoolest peaks massiivse kopsuembooliaga patsientide ja selle tagajärgede ravi kuuluma kardiovaskulaarkirurgide pädevusse.

Ideaalis tuleks iga patsient, kellel on põhjendatud kahtlus kopsuemboolia suhtes, suunata spetsialiseeritud veresoonte või südamekirurgia osakonda. Kahjuks pole see alati võimalik. Mis jääb üldarsti diagnostika- ja raviarsenali? Meenutagem järgmist üldtuntud fakti. Südameintensiivravi osakonda satuvad patsiendid, kellel on kopsuarteri voodi massiivsed embooliakahjustused, sageli müokardiinfarkti eksliku diagnoosiga. Paljudel juhtudel on võimalus ultraheliga hinnata alajäsemete südame ja peamiste veenide seisundit. Trombolüütiline ravi on teostatav igas intensiivravi osakonnas. Isegi suurtes radioisotoopseadmetega varustatud meditsiiniasutustes ei ole nende eraldusvõime potentsiaal kaugeltki täielikult ära kasutatud. Kopsuemboolia skriinimiseks on vaja suurendada kopsude skaneerimise kasutamist. Kopsuarterite perifeersete harude embooliliste kahjustustega patsiendid võivad saada konservatiivset ravi mis tahes statsionaarses keskkonnas. Hädaolukorras võib kogenud üldkirurg kasutada kopsuarterite embolektoomiat. Ta on võimeline tegema operatsioone, mille eesmärk on ennetada kopsuembooliat (alumise õõnesveeni plikatsioon - selle valendiku jagamine mitmeks kanaliks, mis ei võimalda suurte embooliate migreerumist kopsuvereringesse, trombektoomia, venoossete veresoonte ligeerimine).

Diagnostika

Kopsuemboolia kahtlusega patsiendi uurimisel peab arst lahendama mitmeid olulisi diagnostilisi probleeme.

Esiteks on vaja kinnitada emboolia olemasolu, kuna selle haiguse ravimeetodid (nii konservatiivsed kui ka kirurgilised) on üsna agressiivsed ja nende kasutamine ilma piisava aluseta on tõsiste tagajärgedega.

Teiseks tuleks kindlaks määrata trombemboolia lokaliseerimine, mis on eriti oluline kirurgilise sekkumise otsustamisel.

Kolmandaks on vaja hinnata kopsuveresoonkonna emboolia kahjustuse mahtu, samuti hemodünaamiliste häirete raskust süsteemses ja kopsuvereringes, kuna sellel teabel on oluline prognostiline tähtsus.

Neljandaks on oluline määrata emboolia allikas, mis on vajalik emboolia kordumise vältimiseks.

Kopsuemboolia kliiniline semiootika on mittespetsiifiline, kuna sarnaseid sümptomeid võib täheldada paljude erinevate haiguste puhul. Samas võimaldab kliiniliste andmete õige tõlgendamine põhjendatult kahtlustada embooliat ja koostada piisava uuringuplaani. Massiivne trombemboolia avaldub ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse tunnustena. Iseloomulik on esialgne kollaps, millega mõnikord kaasneb teadvusekaotus. Lisaks tahhükardiale ja tahhüpnoele (südame löögisagedus üle 120 ja hingamissagedus üle 30 minutis on prognostiliselt ebasoodne) kõige raskematel juhtudel kaelaveenide turse ja pulsatsioon, teise tooni rõhutamine kopsuarteril ja Kussmauli tõbi. tuvastatakse sümptom (pulsi kadumine sissehingamise sügavusel). Koos näo, kaela ja keha ülaosa tsüanoosiga kogevad massiivse kopsuembooliaga patsiendid sageli naha väljendunud kahvatust perifeersete veresoonte refleksspasmi tõttu vastusena südame väljundi järsule vähenemisele. Perifeersete (lobar-, segment- ja subsegmentaalsete) kopsuarterite trombemboolia avaldub kopsuinfarkti või infarktpneumoonia sümptomitega, mida iseloomustab tugev pleuravalu, mida süvendab hingamine, madal palavik, pleuraefusioon ja hemoptüüs (viimane esineb mitte rohkem kui 30% juhtudest). Eriti tuleb rõhutada, et need sümptomid ilmnevad alles paar päeva pärast embooliat. Kui arvestada, et kopsuinfarkt ei arene välja igal perifeersete kopsuarterite trombemboolia korral, siis saab mõistetavaks haiguse asümptomaatiliste (subkliiniliste) vormide kõrge esinemissagedus.

Iga arst seostab ülaltoodud sümptomite ilmnemist patsientidel, kellel on õõnesveeni alumise süsteemi tromboosi nähud, koheselt kopsuemboolia võimalusega. Raskus seisneb selles et pooltel juhtudel on emboolia (isegi massilise) väljakujunemise ajal veenitromboos asümptomaatiline. See tähendab, et kopsuemboolia on alajäsemete või vaagna süvaveenide tromboosi esimene sümptom.

Seega võimaldab kliiniline semiootika ainult suurema või väiksema tõenäosusega eeldada kopsuemboolia diagnoosi ja umbkaudselt hinnata selle olemust (kas see on massiivne või mitte). Ülaltoodud diagnostiliste probleemide lahendamiseks on vaja kasutada instrumentaalseid uurimismeetodeid. Kopsuemboolia esinemise kohta esialgse teabe saamiseks kasutatakse kõige sagedamini elektrokardiograafilist uuringut. Ägeda kopsukoe (Mac Jean-White'i sündroom) EKG tunnused on piisavalt tundlikud, et tuvastada kopsuarteri voodi massilist embolisatsiooni, kuid muutuste puudumine kilel ei välista emboolia diagnoosimist. Lisaks võivad mõnel juhul südame isheemiatõvega patsientide ägedad EKG-sümptomid jäljendada vasaku vatsakese tagumise seina infarkti ilminguid.

Kliinilises praktikas laialdaselt kasutatav Mittekontrastne radiograafia ei ole samuti spetsiifiline diagnostiline meetod ja võimaldab parimal juhul kahtlustada trombembooliat. Röntgeni tunnused: südame paremate osade äge dilatatsioon, hüpertensioonist tingitud sissevoolutoru laienemine, diafragma kõrge seisukord ja Westermarcki sümptom (kopsu mustri ammendumine emboolia oklusiooni piirkonnas) viitavad massilisele. kahjustuse olemus. Harva tuvastatakse perifeersete arterite embooliaga kopsuinfarkti klassikaline kolmnurkne vari. Praegu on radioloogilistel andmetel suurem tähtsus mitte kopsuemboolia diagnoosi selgitamiseks, vaid teiste sarnaste sümptomitega patoloogiate välistamiseks ja radionukliidide analüüsi tulemuste õigeks tõlgendamiseks.

Kopsu perfusiooni skaneerimine tehakse pärast 99mTc-ga märgistatud albumiini makrosfääride intravenoosset süstimist (tavaliselt küünarnuki kubitaalveeni). Ideaalis tuleks seda meetodit kasutada patsientide uurimise alustamiseks, kui nad on mures kopsuemboolia pärast. Kopsuperfusioonihäirete puudumine vähemalt kahes projektsioonis (eesmine ja tagumine) tehtud stsintigrammidel välistab selle diagnoosi täielikult. Emboolia väga tõenäolised kriteeriumid on kopsu verevoolu segmentaalsed "väljalülitused". Range segmentatsiooni või perfusioonidefektide paljususe puudumisel on trombemboolia diagnoos ebatõenäoline (häireid võivad põhjustada kopsupõletik, atelektaas, neoplasm, hüdrotooraks ja muud põhjused), kuid see pole välistatud, mis nõuab angiograafilist kontrolli. Jalgade flebogrammide saamiseks on otstarbekas sagedamini kasutada radiofarmatseutilise preparaadi viimist jalalaba seljaosa veenidesse pahkluude tasandil rakendatavast venoossest žgutist distaalselt. Kuigi see pikendab uuringu kestust, võimaldab see üheaegselt hinnata embolisatsiooni allika lokaliseerimist ja kopsuvereringe arteriaalse kihi obstruktiivse kahjustuse raskust.

Pikaajalisel perioodil pärast PE võib olla kasulik müokardi stsintigraafia Tl-211-ga. Raskekujuline krooniline postembooliline pulmonaalne hüpertensioon (HPELG) mis väljendub radiofarmatseutiliste ainete kuhjumises parema vatsakese hüpertrofeerunud müokardis.

Viimastel aastatel on oluliselt suurenenud venoossete trombembooliliste tüsistuste diagnoosimise tähtsus. ultraheli uurimismeetodid. Ehhokardiograafia näitab selgelt ägeda ja kroonilise cor pulmonale esinemist, välja arvatud vasaku vatsakese ventiiliaparaadi ja müokardi patoloogia. Seda tuleks kasutada tsentraalsete kopsuarterite avatuse hindamiseks ja avatud foramen ovale tuvastamiseks. Alajäsemete süvaveenide ultraheliuuring võimaldab usaldusväärselt hinnata tromboosi olemasolu. Sel juhul on võimalik saada teavet venoosse voodi trombootilise oklusiooni lokaliseerimise, iseloomu ja ulatuse kohta. Suhteliseks puuduseks võib pidada iileokavalise segmendi uurimisel tekkinud raskusi. Selle visualiseerimine nõuab sageli aega spetsiaalseks soole ettevalmistamiseks, mille piir on PE-s sageli tunda.

Angiograafia mängib kopsuemboolia diagnoosimisel ja ravis otsustavat rolli. See on näidustatud kõigil juhtudel, kui ei saa välistada kopsuveresoonte massilist emboolilist kahjustust ja otsustatakse ravimeetodi valiku küsimus: operatsioon - embolektoomia või ravimite deobstruktsioon - trombolüüs.

Põhjalik röntgenkontrastuuringu uuring, mis hõlmab südame parema poole sondeerimist, angiopulmonograafiat (joonis 1) ja retrograadset ileokavograafiat (joonis 2), võimaldab meil üheselt lahendada kõik diagnostilised probleemid. Kahjuks saab seda teha ainult spetsialiseeritud keskustes.

Ülaltoodut kokku võttes tuleb tõdeda, et Venemaa praktilise arsti arsenalis on hetkel PE ja peaveenide ägeda venoosse tromboosi diagnoosimise peamisteks meetoditeks parimal juhul ultraheli- ja radionukliidide uuringud. Seetõttu tuleb enamasti ravitaktika määramisel lähtuda nende abiga saadud diagnostilisest teabest.

Ravi taktika

Kopsuemboolia kliiniliste ilmingute raskus ja selle prognoos sõltuvad otseselt kopsuveresoonkonna emboolia kahjustuse mahust ja hemodünaamiliste häirete tõsidusest süsteemses ja kopsuvereringes. Pulmonaalse hüpertensiooni astet saab hinnata ehhokardiograafiliste kriteeriumide abil.

Enamikule lobar- ja segmentaalokste embooliaga patsientidest piisab retseptist piisav antikoagulantravi järgmistel põhjustel. Esiteks ei lähene nende kopsuarteri rõhk reeglina ohtlikule tasemele. Teiseks on väikesel ringil suured kompensatsioonivõimed. Kolmandaks on suur tõenäosus trombembooliate spontaanseks lüüsiks omaenda fibrinolüütiliste mehhanismide aktiveerimise tagajärjel.

Massiivne kopsuemboolia allub trombolüütilisele ravile peaaegu kõigis kliinilistes olukordades. See ravimeetod on peamine ja seda tuleks haiglates laialdaselt kasutada. Mõnel juhul on trombolüüs ebaõnnestunud ja kirurgid peavad kasutama hilinenud operatsioone, mille eesmärk on taastada kopsu verevool.

Kui emboolse veresoonte obstruktsiooni väärtus on üle 80%, püsiv süsteemne hüpotensioon või raske äge pulmonaalne hüpertensioon (süstoolne rõhk kopsuarteris on üle 60 mm Hg) normaalse vererõhu korral ei ole patsiendil rohkem kui 15 100-st. võimalused ellu jääda konservatiivse raviga (isegi trombembooliaravi kasutamisel). Seetõttu on sellistel juhtudel kirurgiline sekkumine - embolektoomia - absoluutselt näidustatud. Operatsioonioht on õigustatud enamikul patsientidel, eriti noortel, kes olid kriitilises seisundis.

Konservatiivne ravi

Peamine kopsuemboolia ravi on antikoagulantravi kombinatsioonis ravimite väljakirjutamisega, mis aktiveerivad vere enda fibrinolüütilist aktiivsust ja parandavad reoloogilisi parameetreid. Hepariini tuleb kasutada niipea, kui kahtlustatakse trombemboolilisi tüsistusi. Tänu sellele välditakse jätkuva tromboosi teket kopsuarteri voodis, fikseeritakse trombootilise oklusiooni piirid peaveenides, paraneb mikrotsirkulatsioon. Hepariini kasutamise kestus peab olema vähemalt 10-14 päeva. Laialdasemalt tuleks kasutada hepariini madala molekulmassiga vorme, näiteks enoksapariini, mis annab hea raviefekti, ei põhjusta teravaid “hüppeid” ajutistes hüübimisparameetrites ja on lihtsalt kasutatav.

Enne hepariini annuse vähendamist ja selle täielikku lõpetamist tuleb välja kirjutada kaudsed antikoagulandid. Arvestades venoosse tromboosi üsna sagedasi ägenemisi, on soovitatav seda jätkata pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist 3-6 kuud.

Kopsuarterite avatust on võimalik taastada sooritades trombolüütiline ravi. Sel eesmärgil kasutatakse endogeense fibrinolüüsi aktivaatoreid: erinevaid streptokinaasi preparaate (streptokinaasi, kabinaasi, tsöliaakia), urokinaasi, koeplasminogeeni aktivaatorit. Trombolüütikumide kasutamine ei ole ohutu, kuna need hävitavad mitte ainult verehüüvete fibriini baasi, vaid ka fibrinogeeni, mis põhjustab tõsist verejooksu. Rasked hemorraagiad, mis nõuavad vereülekannet, tekivad 5-10% juhtudest, väikesed hematoomid (hematoomid veenipunktsiooni, süstimise, paranemata haavade kohtades) - eranditult kõigil patsientidel. Sellega seoses on trombolüütiline ravi vastunäidustatud vahetult operatsioonijärgsel ja sünnitusjärgsel perioodil. Pärast trombolüüsi lõppu tuleb välja kirjutada hepariin, et vältida trombide moodustumise progresseerumist venoosses süsteemis ja kopsuvereringes.

Kirurgia

Soovitav on teha kopsuarterite embolektoomia kunstliku tsirkulatsiooniga spetsialiseeritud südamekirurgia haiglas, kasutades transsternaalset juurdepääsu. Sellise võimaluse puudumisel on vaja teha kirurgiline sekkumine õõnesveeni ajutise oklusiooniga, millega kaasneb ülikõrge suremus. Ühepoolsete kahjustuste suhteliste näidustuste kohaselt on pärast kopsuarteri vastava peamise haru kinnistamist võimalik teostada disobstruktsioon külgmisest lähenemisest, et hemodünaamika täielikult normaliseerida kopsuvereringes.

Kopsuemboolia ravi saanud patsiente peab jälgima kardioloog ja eelistatavalt kirurg. Lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele peaksid nad tegema kopsude perfusiooniuuringu, mis võimaldab õigeaegselt tuvastada peamiste kopsuarterite embooliajärgset oklusiooni ja kopsuvereringe postemboolse hüpertensiooni teket.

Milline on ulatusliku kopsuemboolia all kannatavate patsientide saatus? Kui trombembooliaid ei lüüsita, vaid need läbivad sidekoe transformatsiooni, moodustub püsiv oklusioon (täielik või osaline - stenoos), mis on CPEPH arengu põhjus. See areneb 10% inimestest, kes on põdenud suurte kopsuarterite trombembooliat. Kopsutüve ja selle põhiharude kahjustuse korral on vaid 20% patsientidest võimalus elada kauem kui 4 aastat.

Kahtlustatav HELH tuleb manustada progresseeruva õhupuuduse ja parema vatsakese puudulikkuse nähtude ilmnemisel. Kopsuemboolia anamneesi ja alajäsemete posttrombootilise haiguse kliiniliste ilmingute puudumine ei välista seda patoloogiat. Diagnoosi lõplik kinnitamine on võimalik ainult spetsiaalsete uurimismeetodite (angiopulmonograafia, kontrastne kompuutertomograafia, fibroangiopulmonoskoopia) abil.

Pulmonaalse arteriaalse rõhu taseme langust on võimalik saavutada ainult veresoonte kirurgilise deobstruktsiooni - trombintümektoomia abil. See on tehniliselt teostatav tsentraalsete kopsuarterite embooliajärgse oklusiooni korral, mis eksisteerib mitte rohkem kui 3 aastat, millega kaasneb kopsuvereringe süstoolse rõhu taseme tõus vahemikus 51-100 mm Hg. Art. ja parema vatsakese müokardi suhteliselt säilinud funktsioon. Emboolilise päritoluga dekompenseeritud kroonilise kopsusüdamehaigusega patsientidele on näidustatud transvenoosse kateetri atrioseptostoomia, kui ravimteraapia mõju puudub. Seda tehakse südame paremate osade hemodünaamilise mahalaadimise eesmärgil.

Ärahoidmine

Sellist tõsist haigust nagu kopsuemboolia on palju lihtsam ennetada kui ravida. Seetõttu tuleks kõige suuremat tähelepanu pöörata emboolia ennetamisele.

Emboolia sekundaarne ennetamine on selle ravi lahutamatu osa, kuna patsiendid surevad sageli haiguse retsidiivi tõttu. Enamik arste tugineb hepariini ennetavale toimele, kuid me ei saa sellega täielikult nõustuda. Hoides tromboosi levikut ja uute koldete teket, hoiab hepariin seeläbi loomulikult ära võimaliku taasemboolia. Kuid ükski antikoagulant ei saa takistada juba moodustunud trombi eraldumist ja migratsiooni kopsuarterisse.

Ujuvate trombide tuvastamisel on näidustatud kirurgiline sekkumine, et vältida trombemboolia võimalikku migreerumist kopsuarterisse. Viimastel aastatel on nii meie riigis kui ka välismaal hakatud kasutama kaudseid alaõõnesveeni osalise oklusiooni meetodeid, kasutades erinevaid filtreerimisseadmeid, mis asetatakse veresoone valendikku otse neeruveenide suudmete alla.

Kopsuemboolia esmast ennetamist, vältides tromboosi teket õõnesveeni madalamas süsteemis, peaksid läbi viima kõigi erialade arstid. Selle mittespetsiifilisi meetodeid tuleks eranditult kasutada kõigil statsionaarsetel patsientidel. Need seisnevad patsientide võimalikult varajases aktiveerimises ja voodirežiimi kestuse lühendamises, alajäsemete elastses kompressioonis, jalgade spetsiaalses vahelduvas pneumaatilises kompressioonis või spetsiaalse “jalapedaali” kasutamises voodisse jääma sunnitud inimestel.

Riskipatsientidel (vanus üle 50 aasta, pahaloomuliste kasvajate esinemine ja südamepuudulikkus, varasem venoosne tromboos ja kopsuemboolia, planeeritud pikaajalised kirurgilised sekkumised üldnarkoosis lihasrelaksantidega jne) on samuti vajalik kasutada spetsiifiline ennetamine, mis seisneb antitrombogeensete ainete määramises. Nendel eesmärkidel tuleks kasutada madala molekulmassiga dekstraane ja väikeseid aspiriini annuseid, kuid madala molekulmassiga hepariini tuleks pidada kõige tõhusamaks. Erinevalt fraktsioneerimata hepariinist on enoksapariinil suurem antitrombogeenne toime ja veidi väiksem antikoagulantne toime. Seetõttu võib selle kasutamine oluliselt vähendada trombembooliliste tüsistuste riski, suurendamata seejuures hemorraagiate riski.

A.I.Kirienko, A.A.Matjušenko, V.V.Andrijaškin, D.A.Tšurikov
Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, N. I. Pirogovi nimeline linna kliiniline haigla nr 1, Moskva

Kopsuembooliat (PE) peetakse õigustatult üheks kõige raskemaks ja katastroofilisemaks ägedaks vaskulaarseks haiguseks, millega kaasneb kõrge suremus. Kopsuembooliaga puutuvad paratamatult kokku nii kirurgiliste kui ka terapeutiliste erialade esindajad, kuna see võib esineda väga erinevates kliinilistes olukordades.

Ameerika meditsiiniliidu andmetel esineb Ameerika Ühendriikides aastas kuni 650 tuhat kopsuemboolia juhtu, millest 35/6 põhjustab patsiendi surma. Kuid isegi kopsuarterite massiivseid emboolilisi kahjustusi ei diagnoosita intravitaalselt 40–70% patsientidest.

Ilmselt on sellega seotud meditsiinilised müüdid, mille olemasolu täna trotsib ratsionaalset seletust. Jätkuvalt suhtutakse kopsuembooliasse kui saatuslikku paratamatusse, mida ei saa vältida. Samuti arvatakse, et enamikul juhtudel lõpeb see patsiendi välksurmaga.

Selline suhtumine seab arsti välisvaatleja positsiooni, kellest sõltub vähe. Samas lubab autorite kogemus (rohkem kui 3000 kopsuembooliaga patsiendi uurimine ja ravi, kellest 580 sai trombolüütilist ravi, 80 kopsuarterite embolektoomiat) väita, et praegu on reaalsed võimalused selle levinud ja ohtliku haiguse ennetamine ja ravi.

Etioloogia ja patogenees

Enamikul patsientidest (üle 90%) on kopsuemboolia allikaks õõnesveeni (HIIB) süsteemi tromboos. Enamasti on see lokaliseeritud alajäsemete sügavates veenides ja vaagna peamistes veenides. Blastomatoosse neerukahjustuse korral on võimalik neeruveenide tromboos, mis levib IVC-sse. Samuti tekivad maksaveenide trombootilised kahjustused.

Mõnikord võib trombemboolia tuleneda parema aatriumi tromboosist, mis areneb kodade virvendusarütmia ja laienenud kardiomüopaatia taustal. Kopsuveresoonkonna emboliseerimine on võimalik ka trikuspidaalklapi endokardiidi ja parema südame tromboosiga komplitseeritud endokardi stimulatsiooni korral. Üliharva komplitseerib kopsuemboolia tromboos ülemise õõnesveeni basseinis.

Suurim risk venoosse tromboosi ja vastavalt PE tekkeks on vähi, traumaatiliste vigastuste, vereringepuudulikkuse, ülekaalulisusega patsientidel, kes on erinevatel põhjustel sunnitud pikaks ajaks voodisse jääma. PE on operatsioonijärgse ja sünnitusjärgse perioodi tõeline nuhtlus, muutudes domineerivaks surmapõhjuseks, mis on eriti märgatav üldise suremuse vähenemise taustal, sõltuvalt nakkushaigustest ja muudest tüsistustest.

Millist tromboosi komplitseerib kõige sagedamini emboolia? Tavaliselt tekib kopsuemboolia ujuvate (ujuvate) verehüüvete korral, mis paiknevad vabalt veresoone valendikus ja mille distaalses osas on üks fikseerimispunkt. Sellise trombi saab kergesti verevooluga maha pesta ja kopsuvereringesse viia.

Oklusiivsete trombootiliste kahjustustega, mille puhul verehüübed on olulisel määral veeniseinaga tihedalt sulandunud, ei kaasne emboolia teket. Põhimõtteliselt võib mis tahes lokaliseerimisega tromboos põhjustada trombembooliat, samas kui massilise kopsuemboolia allikas, mille all mõistetakse kopsutüve ja/või peamiste kopsuarterite emboolilist kahjustust, on 65% juhtudest iliokavaalse segmendi tromboos, 35 korral. % - subpopliteaalne reieluu segment.

Kopsuembooliat iseloomustab kahepoolne kahjustus, mis on tingitud südame paremas servas tekkivate verehüüvete killustumisest. Pealegi ei põhjusta isegi kopsuarterite täielik emboolia obstruktsioon alati kopsuinfarkti.

Kopsu verevarustuse tingimustes kahest vereringest põhjustab trombemboolia kopsuparenhüümi infarkti ainult 1 patsiendil 10-st. Arteriaalse vere šunteerimine bronhide okstest säilitab verevoolu perifeerses veresoontes, mis takistab sekundaarse tromboosi ja kopsukoe nekroosi levikut.

Kopsuemboolia peamine hemodünaamiline tagajärg on hüpertensiooni tekkimine kopsuvereringes. Selle esinemise vahetu põhjus on kopsude veresoonte sängi resistentsuse suurenemine, s.o. järelkoormuse suurenemine, mis takistab parema vatsakese vere täielikku tühjenemist süstoli ajal ja "nõuab" sellelt funktsionaalset aktiivsust, mis pole tema jaoks normaalne.

Muutumatu preemboolilise vereringe seisundiga patsientidel on lävitasemeks, mille ületamine käivitab pulmonaalhüpertensiooni arengu, 50% kopsuvereringe oklusioon. Emboolse obstruktsiooni levimuse edasine suurenemine toob kaasa rõhu tõusu kopsutüves ja paremas südames, südame väljundi vähenemise ja hapniku pinge arteriaalses veres.

Süstoolse rõhu maksimaalne väärtus kopsuvereringes kopsuemboolia ägedas staadiumis patsientidel, kellel ei ole esialgseid kardiovaskulaarsüsteemi häireid, ei ületa kunagi 70 mm Hg. Art. Hüpertrofeerimata parem vatsake ei saa piiratud reservvõimsuse tõttu pakkuda rohkem väljendunud hüpertensiooni. Selle taseme ületamine näitab emboolia oklusiooni pikaajalist olemust või kaasuva kardiopulmonaalse patoloogia olemasolu.

Kopsu verevoolu vähenemine üle 75% tähistab emboolia obstruktsiooni kriitilist taset, kuna see põhjustab südame depressiooni. Südame väljundi järkjärguline langus, hoolimata vereringe tsentraliseerimisest, põhjustab süsteemse hüpoteesi, šoki ja asüstoolia.

Seega on kopsuarteri voodi mehaaniline obstruktsioon juhtiv tegur hemodünaamiliste häirete tekkes ja südamedepressiooni tekkes kopsuemboolia korral. See muster määrab arsti taktika massiivse emboolia korral, mille olemasolu tingib vajaduse intensiivsete meetmete järele, mille eesmärk on kopsude veresoonkonna häirimine.

Diagnostika

Kopsuemboolia kahtlusega patsiendi uurimisel peab arst lahendama järgmised ülesanded:

1. Kinnitage kopsuemboolia olemasolu, kuna selle haiguse ravi on üsna agressiivne ja seda ei tohiks kasutada ilma rangete objektiivsete põhjusteta.
2. Hinnata kopsuveresoonkonna kihi embooliakahjustuse mahtu ning hemodünaamiliste häirete raskusastet kopsu- ja süsteemses vereringes.
3. Määrake trombemboolia asukoht, eriti kui tegemist on võimaliku kirurgilise sekkumisega.
4. Tehke kindlaks emboolia allikas, mis on emboolia kordumise vältimise meetodi valimisel äärmiselt oluline.

Kopsuemboolia kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised, kuid võimaldavad seda haigust kahtlustada ja umbkaudselt hinnata embooliakahjustuse suurust.

Suurte kopsuarterite oklusiooniga kaasnevad ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse nähud. Massiivsete kopsukahjustuste "klassikaline" sündroom hõlmab: järsk kollaps, valu rinnus, õhupuudus, näo ja keha ülaosa tsüanoos, kaela veenide turse ja pulsatsioon.

Samal ajal täheldatakse massilise emboolia korral palju sagedamini (60% juhtudest) naha kahvatust, mis on perifeersete veresoonte spasmide tagajärg vastuseks südame väljundi järsule vähenemisele. Lisaks tahhükardiale ja tahhüpnoele iseloomustab peamiste kopsuarterite trombembooliat teise tooni rõhutamine kopsuarteril, mida hakatakse registreerima, kui süstoolne rõhk kopsuringis on üle 50 mm Hg. Art.

A - kopsuarteri suurte harude trombemboolia. Fotol on näha massiivset trombi kopsuarteri ühise tüve hargnemiskohas.

B - kopsuarteri keskmise ja väikese haru trombemboolia. Fotol on hemorraagiline kopsuinfarkt, millel on iseloomulik kiilukuju.

B - trombemboolne arteriopaatia. Fotol on mikroskoopiline proov kopsuarteri väikesest harust. Nähtav on ekstsentriline sisekesta fibroos.

Riis. 1. Kopsu trombemboolia patogenees. IVC-süsteemi tromboos põhjustab kopsuveresoonkonna embolisatsiooni. Sõltuvalt emboliseeritud anuma kaliibrist võib areneda kolm sündroomi.

A - kopsuarteri suurte harude trombemboolia. Võib tekkida äkksurm või äge cor pulmonale. Äge cor pulmonale avaldub: äkiline õhupuudus, tsüanoos, parema vatsakese puudulikkus, arteriaalne hüpotensioon. Rasketel juhtudel šokk ja vereringe seiskumine.

B - Lobar- ja segmentaalarterite trombemboolia võib põhjustada kopsuinfarkti. Kopsuinfarkti sündroom hõlmab: pleura valu, õhupuudust ja harva hemoptüüsi. Sagedamini täheldatakse kopsuinfarkti vasaku vatsakese puudulikkusega, mis on tingitud madalast tagatisest verevoolust läbi bronhiaalarterite.

B - Kopsuarteri väikeste harude mitmekordne trombemboolia, sageli korduv, võib põhjustada kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni väljakujunemist, mille morfoloogiline substraat on kopsuarteri väikeste harude trombootiline arteriopaatia. Kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni sündroom avaldub: õhupuudus, kaelaveenide turse, hepatomegaalia, astsiit, jalgade turse.

Kopsuarterite perifeersete (lobar-, segment- ja subsegmentaalsete) harude emboolia avaldub reeglina kopsu-pleura sündroomina, mida iseloomustab valu rinnus, mida süvendab hingamine, kuivad ja niisked räiged, köha, pleuraefusioon, hüpertermia. Hemoptüüsi esineb mitte rohkem kui 30% juhtudest ja see on palju spetsiifilisem tuberkuloosi või kopsuvähi korral.

Eriti tuleb rõhutada, et kõik need sümptomid ilmnevad paar päeva pärast embooliat, pärast infarkti kopsupõletiku tekkimist. Kui arvestada, et kopsuinfarkti ei esine igal kopsuemboolia korral, muutub subkliiniliste, raskesti diagnoositavate haigusvormide kõrge esinemissagedus mõistetavaks.

Iga arst seostab kõhklemata ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse või infarktpneumoonia nähtude ilmnemist alajäsemete süvaveenide trombootiliste kahjustustega patsientidel kopsuembooliaga. emboolia areng, venoosne tromboos on asümptomaatiline. Lisaks võib PE-ga sarnaseid sümptomeid seletada teiste haiguste esinemisega.

Seetõttu on instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine vajalik. Kõige kättesaadavamad ja levinumad neist on elektrokardiograafia ja tavaline rindkere radiograafia.

Elektrokardiograafia enamasti aitab see kahtlustada massiivset PE-d Ägeda cor pulmonale tunnuste ilmnemine: Me Ginn-White'i sündroom (S 1 Q 3 T 3), üleminekutsooni nihkumine (sügav S V5-6 kombinatsioonis negatiivse T-ga V1-4) on põhjustatud rõhu taseme tõusust kopsuvereringes üle 50,0 mm Hg. Art.

Eakatel patsientidel, kellel on pärgarterite orgaanilised kahjustused, tekivad raskused EKG muutuste tõlgendamisel. Mõnikord seostavad isegi kogenud kardioloogid kopsuembooliast põhjustatud ägedaid EKG sümptomeid vasaku vatsakese tagumise seina infarkti ilmingutega. Kuid EKG-ilmingute puudumine ei välista kopsuemboolia esinemist.

Ülevaade rindkere röntgen võimaldab meil välistada ka muid kopsupatoloogiaid peale emboolia, mis on sümptomite poolest sarnane. Südame parempoolsete osade laienemine koos venoosse sissevooluteede laienemisega, diafragma kõrge seis oklusiooni poolel ja kopsuveresoonkonna mustri ammendumine viitavad emboolia kahjustuse massiivsusele. Kahjuks peaaegu kolmandikul patsientidest puuduvad emboolia radiograafilised tunnused üldse.

Kopsuinfarkti "klassikaline" kolmnurkne vari tuvastatakse äärmiselt harva (alla 2%), palju sagedamini on sellel suur polümorfism.

Ultraheli ja radionukliidide uurimismeetodid on informatiivsemad.

Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada ägeda cor pulmonale esinemist ja välistada vasaku vatsakese ventiiliaparaadi ja müokardi patoloogia. Selle abiga saate määrata hüpertensiooni raskusastet kopsuvereringes, hinnata parema vatsakese struktuurset ja funktsionaalset seisundit, avastada trombembooliat südameõõnsustes ja peamistes kopsuarterites, visualiseerida avatud foramen ovale, mis võib mõjutada hemodünaamiliste häirete raskust ja põhjustada paradoksaalset embooliat.

Negatiivne ehhokardiograafia tulemus ei välista aga kuidagi kopsuemboolia diagnoosimist.

Alumiste jäsemete veenide ultraheli angioskaneerimine võimaldab tuvastada embolisatsiooni allika. Sel juhul on võimalik saada igakülgset teavet trombootilise oklusiooni asukoha, ulatuse ja olemuse, taasemboolia ohu olemasolu või puudumise kohta. Raskused tekivad iliokava segmendi visualiseerimisel, mida võivad takistada soolestiku gaasid.

Kopsu perfusiooni skaneerimine, mis tehakse pärast 997c-ga märgistatud albumiini makrosfääride intravenoosset manustamist, on tunnistatud kõige adekvaatsemaks meetodiks kopsuemboolia skriinimiseks. Kui patsiendi seisund on stabiilne, peaks see meetod teiste instrumentaaluuringutega "edasi minema". Kopsu verevoolu häirete puudumine vähemalt kahes projektsioonis (eesmine ja tagumine) tehtud stsintigrammidel välistab täielikult trombemboolia diagnoosimise.

Perfusioonidefektide olemasolu tõlgendatakse aga mitmetähenduslikult. Emboolia väga tõenäoline kriteerium on segmentaalne verevoolu puudumine kopsudes, millega ei kaasne muutusi tavalisel rindkere röntgenpildil.

Kui stsintigrammidel puudub range segmenteerimine ja perfusioonidefektide paljusus, on kopsuemboolia diagnoos ebatõenäoline (häireid võivad põhjustada bakteriaalne kopsupõletik, atelektaas, kasvaja, tuberkuloos ja muud põhjused), kuid see pole välistatud, mis nõuab angiograafilist kontrolli .

Põhjalik röntgenkontrastuuringu uuring, mis hõlmab südame parema poole sondeerimist, angiopulmonograafiat ja retrograadset iliokavograafiat, jääb "kuldstandardiks" ja võimaldab üheselt lahendada kõik diagnostilised probleemid PE kahtluse korral. Angiograafia on absoluutselt näidustatud kõigil juhtudel, kui ei saa välistada kopsuveresoonte massilist emboolilist kahjustust (sh küsitavate skaneerimisandmetega) ja otsustamisel on ravimeetodi valiku küsimus.

Röntgenkontrastuuringut on parem teha, kui patsiendi seisund seda võimaldab, diagnoosimise viimases etapis pärast mitteinvasiivsete meetoditega saadud teabe põhjalikku analüüsi.

Kui arsti tegevus on ajaliselt piiratud kliinilise ja hemodünaamilise olukorra halvenemisega, tuleb viivitamatult pöörduda kõige usaldusväärsema angiograafilise diagnoosi poole. Kahjuks on erakorraline angiograafia praegu võimalik ainult spetsialiseeritud veresoontekirurgia keskustes.

Ravi

Kopsuembooliaga patsiendi ravi eesmärk on vältida patsiendi surma haiguse ägedas staadiumis ja kroonilise kopsusüdamehaiguse teket pikaajalisel perioodil. Ravi eesmärgid hõlmavad: 1) hemodünaamika normaliseerimist; 2) kopsuarterite avatuse taastamine; 3) haiguse retsidiivi vältimine.

Antikoagulantravi

Kopsuemboolia kliiniliste ilmingute raskus ja selle prognoos sõltuvad otseselt kopsuveresoonkonna emboolia kahjustuse mahust ning hemodünaamiliste häirete tõsidusest kopsu- ja süsteemses vereringes. Väikese vaskulaarse obstruktsiooni ja väiksemate hemodünaamiliste häiretega, s.t. Enamikule lobar- ja segmentaalokste embooliaga patsientidest piisab piisavast antikoagulantravist.

Antikoagulandid aitavad vältida sekundaarse trombi teket kopsuveresoonkonnas ja venoosse tromboosi progresseerumist, mis on emboolia allikas. Kopsuvereringel on suured kompenseerivad võimed, väikeste trombembooliate spontaanse lüüsi tõenäosus on suur omaenda fibriolüütiliste mehhanismide aktiveerimise tagajärjel.

Sobib laialdaseks kasutamiseks madala molekulmassiga hepariinid (daltepariinnaatrium, nadropariinnaatrium, eioksapariinnaatrium), mis võrreldes tavapärase fraktsioneerimata hepariipiga on kergemini doseeritavad, põhjustavad vähem hemorraagilisi tüsistusi ja neil on väiksem mõju trombotsüütide funktsioonile.

Neil on subkutaansel manustamisel pikem toime ja kõrge biosaadavus, seetõttu manustatakse madala molekulmassiga hepariine meditsiinilistel eesmärkidel 2 korda päevas kõhunaha alla. Nende kasutamine ei nõua hemostaatilise süsteemi seisundi sagedast laboratoorset jälgimist.

Hepariinravi kestus on 5-10 päeva. Enne hepariini annuse vähendamist määratakse kaudsed antikoagulandid, mida patsient peab pärast piisava annuse valimist võtma vähemalt 6 kuud, et vältida flebotromboosi ja PE retsidiivi.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütikumide kasutamine emboolse oklusiooni perifeerses lokaliseerimises ei ole enamikul juhtudel riski/kasu suhte alusel õigustatud. Nende pulmonaalne arteriaalne rõhk ei lähene ohtlikule tasemele ja soodne tulemus on tavaliselt väljaspool kahtlust. Samal ajal on hemorraagiliste ja allergiliste tüsistuste oht äärmiselt kõrge ning trombolüütiliste ravimite maksumus on üsna kõrge.

Massiivse kopsuemboolia korral on enamikus kliinilistes olukordades näidustatud trombolüütiline ravi. See on hädavajalik patsientidele, kellel on rasked kopsuperfusioonihäired, millega kaasneb märkimisväärne hüpertensioon kopsuvereringe süsteemis (üle 50 mm Hg).

Trombolüütiline ravi on õigustatud ka juhtudel, kui kahjustuse maht on suhteliselt väike, kuid pulmonaalhüpertensioon raske. See lahknevus võib olla tingitud varasemast kardiopulmonaalsest patoloogiast ja vanusega seotud omadustest, mis viib keha kohanemisvõime piiramiseni.

Kliinilises praktikas kasutatakse kõige sagedamini ravimeid streptokinaas vaatamata tõsiste allergiliste reaktsioonide sagedasele esinemisele. Seda määratakse annuses 100 000 ühikut tunnis Terapeutilise trombolüüsi kestus on tavaliselt 2-3 päeva. Streptokinaasi mõjul kiireneb oluliselt kopsuverevoolu taastumise protsess, mis vähendab parema vatsakese ohtliku hemodünaamilise ülekoormuse aega.

Samal ajal puuduvad praegu ranged tõendid massilise kopsuembooliaga patsientide suremuse vähenemise kohta trombolüütilise ravi ajal, kuigi mitmed meie tähelepanekud viitavad endogeense fibrinolüüsi aktivaatorite elupäästvale toimele.

Urokinaasil ei ole aptigeenseid omadusi, kuid seda kasutatakse selle kõrge hinna tõttu harva. Arstid panid suuri lootusi geenitehnoloogia meetoditega saadud koeplasminogeeni aktivaatori (alteplaas) kasutamisele.

Usuti, et need ravimid suudavad trombembooliaid lüüsida isegi organisatsiooniliste nähtustega ilma hemorraagiliste tüsistuste ohuta, mis on streptokinaasravi ajal üsna tavalised. Kahjuks ei täitunud ootused täielikult. Nendel ravimitel on üsna kitsas "terapeutiline aken". Soovitatavad annused ei ole sageli piisavalt tõhusad, kuid nende suurendamine on täis hemorraagiliste tüsistuste arvu märkimisväärset suurenemist.

Kaasaegseid trombolüütilisi aineid saab viia üldisesse vereringesse nii tsentraalsete kui ka perifeersete veenide kaudu. Kopsuarterite kahjustuse oklusiivsete vormide korral on angiograafilise uuringu käigus soovitatav emboolia esmalt tunnelida ja hävitada spetsiaalse kateetriga ning süstida ravim otse trombemboolia paksusesse.

Trombolüütikumide kasutamine on väga tõhus (täielikku ja osalist lüüsi täheldatakse 90% patsientidest), kuid see ei ole ohutu, kuna see põhjustab tõsist verejooksu ja on täis hemorraagilisi tüsistusi. Sellega seoses on trombolüüs vastunäidustatud vahetult operatsioonijärgsel, sünnitusjärgsel või traumajärgsel perioodil (esimesed 10 päeva). Pärast trombolüütilise ravikuuri lõppu toimub ravi antikoagulantidega vastavalt tavapärasele skeemile.

Kirurgia

Massiivse kopsuembooliaga patsientide seisundi progresseeruv halvenemine võib vajada erakorralist kirurgilist sekkumist. Embolektoomia on näidustatud kopsutüve või selle mõlema peamise haru trombembooliaga patsientidele, kellel on äärmiselt raske kopsuperfusiooni kahjustus, millega kaasnevad väljendunud hemodünaamilised häired.

Nende hulka kuuluvad püsiv süsteemne hüpotensioon, vasopressorite manustamisele vastupidav või süstoolse rõhu tase paremas vatsakeses üle 60 mm Hg. Art. kõrgete diastoolse rõhu väärtuste korral. Sellistes tingimustes on patsiendil väga väike võimalus ellu jääda isegi trombolüütilise ravi korral. Operatsioonioht on õigustatud eelkõige noortel.

Praegu kasutatakse kolme erinevat kopsuembolektoomia tehnikat. Embolektoomia õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes ei vaja keerulist tehnilist tuge ning hädaolukorras saab seda edukalt läbi viia kogenud üldkirurg. Sellise sekkumise üks ohtlikumaid etappe on anesteesia esilekutsumine, kui võib tekkida bradükardia, hüpotensioon ja asüstool.

Hemodünaamiliste häirete süvenemine on tingitud asjaolust, et südame järsult laienenud parempoolsed osad on ülitundlikud kunstliku ventilatsiooni käigus tekkivate intrapleuraalse rõhu oluliste kõikumiste suhtes.

Kõik emboolia eemaldamise manipulatsioonid pärast õõnesveeni kinnitamist ei tohiks kesta kauem kui 3 minutit, kuna see intervall on ülioluline patsientidele, kellele tehakse operatsiooni raske esialgse hüpoksia tingimustes. Kahjuks kaasneb sellise operatsiooniga väga kõrge suremus (kuni 90%).

Optimaalne on embolektoomia läbi viia kunstliku vereringe tingimustes, kasutades transsternaalset juurdepääsu. Abivenoarteriaalset perfusiooni tuleks alustada operatsiooni esimeses etapis (enne anesteesia esilekutsumist!) reieluu veresoonte kanüülimise teel. Kunstlik vereringe võib märkimisväärselt kaitsta embolektoomia ohutust raskete hemodünaamiliste häiretega patsientidel.

Siiski ulatub suremus pärast selliseid sekkumisi 50% -ni. Kui meenutada, et igal teisel lootusetul patsiendil õnnestub elu päästa, ei saa seda tulemust nimetada mitterahuldavaks. Ühepoolsete kahjustuste suhteliste näidustuste kohaselt on võimalik teostada veresoonte sängi kirurgiline deobstruktsioon lateraalse torakotoomiaga, vastava kopsuarteri klammerdamise tingimustes.

Ärahoidmine

Kõige sobivam on kopsuemboolia esmane ennetamine, mis on meetmete kogum veenitromboosi ennetamiseks IVC-süsteemis. Mittespetsiifilised (füüsilised) meetmed kehtivad eranditult kõigile statsionaarsetele patsientidele. Need koosnevad alajäsemete elastsest kokkusurumisest, voodirežiimi kestuse vähendamisest ja patsientide võimalikult varajasest aktiveerimisest. Inimestel, kes on sunnitud pikka aega voodis olema, on soovitatav kasutada lihtsaid treeningvahendeid, mis simuleerivad kõndimist, terapeutilisi harjutusi, samuti alajäsemete vahelduvat pneumokompressiooni. Sellise ennetusega peaksid tegelema kõikide erialade arstid.

Farmakoloogiline lähenemine venoosse tromboosi ennetamisele hõlmab antikoagulantide kasutamine olukordades, kus tekib trombembooliatüsistused on kõige tõenäolisemad. Sel eesmärgil on seda optimaalne kasutadamadala molekulmassiga hepariinid. Meie kogemus näitab, et ennetavnaatriumenoksapariini kasutamine annuses 40 mg 1 kord päevas patsientidel, kellel on kõrgeoperatsioonijärgse venoosse tromboosi risk on 2 korda efektiivsemfraktsioneerimata hepariin.

Vaatamata selle ravimi kõrgele hinnale, koosvõttes arvesse tekkinud trombooside ravikulusid, on majanduslikudKleksaani efektiivsus. Lisakulud veenide ravikstrombemboolia tüsistused on 5028 USA dollarit 100 patsiendi kohta ilmafarmakoloogiline profülaktika, 2328 - kui kasutatakse tavapärast hepariini ja1062 - naatriumenoksapariin.

Kopsuemboolia sekundaarne ennetamine viiakse läbi arenenud flebotromboosi või kopsuemboolia korral. See on kopsuemboolia ravi lahutamatu osa, kuna patsiendid surevad sageli haiguse retsidiivi tõttu. Sel eesmärgil määratakse otsesed antikoagulandid terapeutilistes annustes. Need aga takistavad ainult tromboosi levikut ega suuda ära hoida juba moodustunud hõljuva trombi eraldumist. Sellistel juhtudel peate kopsuemboolia vältimiseks kasutama kirurgilisi meetodeid.

Optimaalne meetod on erineva disainiga vena cava filtrite kaudne transvenoosne implanteerimine otse neeruveenide avade alla. Olenevalt kliinilisest olukorrast on samal eesmärgil võimalik teostada IVC-d mehaanilise õmblusega, trombektoomia ja põhiveenide ligeerimine. Sellised operatsioonid on piisava diagnoosi korral teostatavad üldkirurgilistes haiglates.

Veenitromboosi esmase ennetamise meetmete laialdane ja laialdane rakendamine tundub meile olevat strateegiline suund, mille suunas liikumine aitab kaasa ebaproportsionaalselt suuremale haigestunute hulgale, muudab kopsuemboolia haruldaseks kontrollitavaks haiguseks ning säästab olulisi materiaalseid ressursse. , paljude inimeste elu ja tervis.

A. Põhjused: trombemboolia süsteemse vereringe veresoontes tekib siis, kui südame vasakus pooles või suurekaliibrilistes arterites tekib embool.

Süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia esineb tavaliselt järgmistel juhtudel:

1) patsiendid, kellel on infektsioosne endokardiit koos mitraal- ja aordiklappide trombootiliste kahjustustega.

2) patsiendid, kes põdesid seina tromboosiga vasaku vatsakese müokardiinfarkti.

3) reuma ja südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on rasked südame rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), mis põhjustab verehüüve tekkimist südameõõnes, kõige sagedamini vasakus aatriumis.

4) aordi ja vasaku vatsakese aneurüsmidega patsiendid, mille puhul tekivad sageli seinatrombid. Kõigist nendest kohtadest pärinevad trombembooliad kanduvad erinevate elundite arteritesse. Aordi anatoomia tõttu kipuvad südameemboolid tungima sagedamini alajäsemetesse või parema sisemise unearteri voodisse kui teistesse süsteemse ringi arteritesse.

b. Süsteemse vereringe trombemboolia kliinilised ilmingud ja olulisuse määravad kahjustatud veresoone suurus, kollateraalse vereringe areng ja koe tundlikkus isheemia suhtes. Võib tekkida aju-, südame-, neeru- ja põrnainfarkt. Infarkt soolestikus ja alajäsemetes areneb ainult suurte arterite ummistumise või kollateraalse vereringe kahjustamise korral.

Õhuemboolia. Õhkemboolia tekib siis, kui vereringesse satub piisavalt õhku (umbes 150 ml).

a. Sisemise kägiveeni operatsioon või vigastus – kui sisemine kägiveen on vigastatud, põhjustab alarõhk rinnus sellesse õhu imemise. Seda nähtust ei esine teiste veenide vigastuste korral, kuna need on ventiilidega eraldatud rinnaõõnes olevast negatiivsest rõhust.

b. Sünnitus ja abort – väga harva võib õhuemboolia tekkida sünnituse või abordi ajal, kui emaka kokkutõmmetega võib õhku suruda lõhkenud platsenta veenisiinustesse.

c. Emboolia vereülekande ajal, intravenoossed infusioonid (tilgutajad), röntgenkontrastsed angiograafilised uuringud. Õhkemboolia tekib ainult siis, kui manipuleerimistehnikat rikutakse.

d. Ebapiisava mehaanilise ventilatsiooni korral hüperbaarilise hapnikuga varustamise tingimustes.

2. Kliinilised ilmingud - õhku sattudes vereringesse läbib see paremat vatsakest, kuhu tekib vahune segu, mis verevoolu tugevasti takistab, 2/3 kopsukapillaaride sulgemine õhuga põhjustab surma.

Gaasilise lämmastiku emboolia (dekompressiooni sündroom):

1. Põhjused – dekompressioonisündroomi täheldatakse sukeldujatel kiirel tõusul suurest sügavusest, pilootidel ja kosmonautidel, kui salongis on survet vähendatud. Kõrge veealuse rõhuga õhu sissehingamisel lahustub veres suurenenud õhuhulk, peamiselt hapnik ja lämmastik, mis tungib vastavalt kudedesse.

Kiire dekompressiooni korral lähevad kudedes olevad gaasid lahustunud olekust gaasilisse olekusse. Hapnik imendub verre kiiresti, kuid lämmastik ei saa kiiresti imenduda ja moodustab kudedes ja veres mullid, mis toimivad emboolia.

2. Kliinilised ilmingud ja tähtsus: Trombotsüüdid kleepuvad vereringes olevate lämmastikumullide külge ja aktiveerivad vere hüübimismehhanismi. Tekkiv dissemineerunud intravaskulaarne tromboos halvendab kudede isheemilist seisundit, mis on põhjustatud kapillaaride ummistusest gaasimullide poolt. Rasketel juhtudel tekib ajukoe nekroos, kuna lämmastik lahustub lipiididerikastes kudedes, mis viib surma. Kergematel juhtudel on kahjustatud peamiselt lihased ja närvid, mis neid innerveerivad, mille tagajärjeks on tugevad lihasspasmid koos tugeva valuga. Lämmastikgaasi emboolia kopsudes põhjustab hingamispuudulikkust ning sellega kaasneb alveolaarne turse ja hemorraagia.

1. Põhjused - rasvaemboolia tekib siis, kui rasvapiiskad satuvad vereringesse, näiteks suurte luude (näiteks reieluu) luumurdude ajal, kui vereringesse satuvad kollase luuüdi osakesed. Harva põhjustab nahaaluse rasva ulatuslik kahjustus rasvaemboolia. Kuigi 90% raskekujulise luumurduga patsientidest tuvastatakse vereringes rasvatilgad, on rasvaemboolia kliinilised nähud palju harvemad.

Kuigi rasvarakkude rebenemisel vereringesse sattumise mehhanism tundub lihtne, on ka mitmeid teisi mehhanisme, mis mõjutavad rasvaemboolia kliinilisi ilminguid. Selgus, et vereringes olevad rasvatilgad võivad suureneda. See seletab asjaolu, et väikesed rasvaosakesed, mis vabalt läbivad kopsukapillaare, võivad põhjustada süsteemse vereringe kapillaarides emboolia. Eeldatakse, et katehhoolamiinide vabanemine vigastuse tagajärjel viib vabade rasvhapete mobiliseerumiseni, mille tõttu toimub rasvapiiskade järkjärguline suurenemine. Trombotsüütide adhesioon rasvaosakestega viib nende suuruse edasisele suurenemisele, mis põhjustab ka tromboosi. Kui see protsess toimub üldistatult, on see samaväärne dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga.

2. Kliinilised ilmingud ja tähtsus – ringlevad rasvatilgad satuvad esialgu kopsu kapillaaride võrku. Suured rasvaosakesed (> 20 µm) jäävad kopsudesse ja põhjustavad hingamispuudulikkust (õhupuudus ja gaasivahetuse häired). Väiksemad rasvagloobulid läbivad kopsukapillaare ja sisenevad süsteemsesse vereringesse. Rasvaemboolia tüüpilised kliinilised ilmingud: hemorraagilise lööbe ilmnemine nahal ja ägedate dissemineerunud neuroloogiliste häirete esinemine.

Rasvaemboolia tekkimise võimalusega tuleb arvestada, kui 1-3 päeva pärast vigastust ilmnevad hingamishäired, ajuhäired ja hemorraagiline lööve. Diagnoosi saab kinnitada rasvapiiskade tuvastamisega uriinis ja rögas. Ligikaudu 10% rasvaemboolia kliiniliste tunnustega patsientidest sureb. Lahkamisel võib paljudest elunditest leida rasvatilku, mis nõuab rasvapreparaatide spetsiaalset värvimist.

Lootevee emboolia: lootekoti sisu võib harva (1 sünnist 80 000-st) lekkida emaka rebendite kaudu venoossetesse siinustesse sünnituse ajal müomeetriumi kokkutõmbumise ajal. Kuigi amnionivedeliku emboolia on haruldane, seostatakse seda kõrge suremusega (ligikaudu 80%) ja see on Ameerika Ühendriikides peamine emade suremuse põhjus.

Amniootiline vedelik sisaldab suures koguses tromboplastilisi aineid, mis põhjustavad DIC-sündroomi arengut.

Kasvaja emboolia: veresooni hävitavad vähirakud tungivad sageli vereringesse. See protsess on pahaloomuliste kasvajate metastaaside (kreeka keelest metastaas - liikumine) aluseks. Tavaliselt on need üksikud rakud või väikesed rakurühmad liiga väikesed, et häirida elundite verevoolu. Kuid mõnikord võivad suured kasvajafragmendid moodustada suuri (mitu sentimeetrit) emboole (koeemboolia), näiteks neeruvähi korral võib kahjustada alumine õõnesveen ja maksavähi korral maksa veenid.

Võõrkeha emboolia tekib siis, kui kuulid, kesta killud ja muud kehad sisenevad suurte anumate luumenisse.

Selliste kehade mass on suur, mistõttu nad läbivad väikeseid vereringelõike, näiteks ülemisest õõnesveenist paremasse südamesse. Sagedamini langevad sellised kehad veresoontesse vastu verevoolu (retrograadne emboolia).

Tähendus. Emboolia tähendus on mitmetähenduslik ja selle määravad emboolia tüüp, emboolia levimus ja nende asukoht. Trombemboolilised tüsistused ja eriti kopsuemboolia, mis põhjustab äkksurma, on suure kliinilise tähtsusega. Süsteemse vereringe arterite trombemboolia on aju, neerude, põrna, soolte gangreeni ja jäsemete infarkti sagedane põhjus. Kliiniku jaoks pole vähem oluline bakteriaalne emboolia kui mädase infektsiooni leviku mehhanism ja üks silmatorkavamaid sepsise ilminguid.

Embolid sulgevad kopsuarterite valendiku. Võõrosakesed sisenevad kopsuarteritesse süsteemse vereringe venoossetest veresoontest ja südame paremast poolest. Tagajärjed sõltuvad emboolide koostisest, suurusest ja nende kogumassist. Eriti ohtlik on väikeste kopsuarterite hulgiemboolia. Verevool on häiritud. Vererõhk kopsuvereringe veresoontes tõuseb, verevool vasakusse aatriumisse ja vatsakesse on piiratud, insult ja südame väljund väheneb ning vererõhk järsult langeb. Hüpotensioon on kopsuveresoonkonna veresoonte massilise emboolia iseloomulik tunnus. Vererõhu langus mõjutab müokardi hüpoksia tõttu negatiivselt südame enda funktsionaalset aktiivsust. Vererõhu langus kombineeritakse süsteemse venoosse rõhu märkimisväärse tõusuga parema vatsakese ägeda puudulikkuse (äge cor pulmonale sündroom) tekkega.

Kopsuembooliaga kaasnevad muutused veregaaside koostises. Õhupuudus tekib refleksreaktsioonina süsteemse vereringe refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite ärritusele ja reaktsioonina kopsuvereringe süsteemi retseptoriväljadest. Õhupuudus aitab suurendada vere hapnikuga varustamist ja vabastada seda CO 2 -st.

Süsteemse vereringe emboolia.

Kõige sagedamini mõjutavad emboolia mesenteriaalartereid, neerude artereid, põrna, aju ja südamelihast.

Portaalveeni emboolia.

Embolid sisenevad maksa portaalsüsteemi suurest hulgast kõhuorganite venoossetest veresoontest. Väravveeni blokeerimisega embooliaga kaasnevad tõsised hemotsirkulatsiooni häired. Portaalhüpertensioon tekib kõhuorganite - mao, peen- ja jämesoole, neerude, põrna - venoosse hüpereemiaga. See põhjustab seedimise ja maksa põhifunktsioonide – valkude ja sapi tootmise, detoksikatsiooni – häireid. Kõhuorganite venoosne hüpereemia, hüdrodünaamilise rõhu tõus veenides ja onkootilise rõhu langus kaasneb transudaadi vabanemisega kõhuõõnde ja astsiidi tekkega. Portaalhüpertensioonile on iseloomulikud üldised vereringehäired: verevool südameõõnsustesse on piiratud, väljutatud vere löögi- ja minutimahud ning vererõhk vähenevad. Refleksina tekib vastusena hüpokseemiale ja hüperkapniale õhupuudus, millele järgneb rasketel juhtudel hingamisseiskus.

Patsiendi seisundi raskusastme määrab asjaolu, et värativeen mahutab kuni 90% ringleva vere mahust ja ülejäänud osa võimetus tagada loomakeha normaalset verevarustust.

Erineva päritoluga emboolia tagajärjed sõltuvad:

Elundi, milles veresoonte ummistus tekkis, funktsionaalne tähtsus keha eluks. Koronaar-, aju-, mesenteriaal- ja kopsuarterite emboolia võib põhjustada kiiret surma, mida ei täheldata vöötlihaste, luude ja mõnede muude kudede veresoonte emboolia korral; võõrosakeste koostis. Õhk imendub suhteliselt kergesti, rasv emulgeerub ja seebistub, kasvajarakud moodustavad metastaase, mädased kehad provotseerivad uue põletikukolde teket, kapselduvad võõrkehad jne;

Embooli suurus. Mida suurem see on, seda suurem on anum blokeeritud;

Lähedal asuvate ja kaugemate veresoonte refleksspasm, mis provotseerib süsteemset patoloogiat;

Anastomooside areng ummistunud veresoone piirkonnas. Mida rohkem neid on, seda kiiremini taastub vereringe läbi tagatiste.

Kopsuemboolia (PE) on selliste haiguste äärmiselt tõsine tüsistus, mille puhul täheldatakse trombide suurenenud moodustumist veenides. Verehüüve tungib kopsuarterisse, blokeerides täielikult selle tervikuna või ühe (või mitu) haru, põhjustades iseloomuliku kliinilise pildi.

Kopsuvereringe veresooned

Kopsuarter on suur veresoon, mis tekib paremast aatriumist ja läheb kopsudesse. Sellest voolab läbi venoosne veri, mis alveolaarsüsteemis on hapnikuga rikastatud ja varustab selle gaasiga kogu keha.

Pärast südamest lahkumist jaguneb kopsuarter esmalt parem- ja vasakpoolseteks harudeks, mis jagunevad edasi lobararteriteks, seejärel eraldi harudeks, mis tungivad kopsu segmentidesse ja edasi, kuni suur arteritüvi muutub mikroskoopiliste kapillaaride võrgustikuks.

Arterite hargnemiskohad on kohad, kus verehüübed kõige sagedamini kinni jäävad, blokeerides verevoolu. Blokeerimine on võimalik ka väljaspool harupunkte, kuid seda juhtub mõnevõrra harvemini.

Enamikul juhtudest on kopsuemboolia põhjuseks arteri valendiku või selle harude ummistus alajäsemete süvaveenis tekkinud trombembooliate poolt. Üsna harva on põhjuseks kodade virvenduse ajal ülemise õõnesveeni, neeru-, niudeveenide ja parema aatriumi süsteemist pärinevad trombid.

Venoossete veenide moodustumist soodustavad mitmed tegurid:

• vere stagnatsioon, mis esineb peamiselt kehalise aktiivsuse puudumisel halvatuse tõttu, pikaajaline voodirežiim, veenilaiendid, veresoonte kokkusurumine kasvajate, infiltraatide, tsüstide tõttu;
• suurenenud verehüübimine, millel on enamasti pärilik iseloom, kuigi seda võib vallandada teatud ravimite (näiteks pillide) võtmine;
• veresoonte seina kahjustused vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, viiruste, vabade radikaalide hüpoksia ajal ja mürkide tõttu.

Neid tegureid nimetatakse Virchow kolmik nime saanud neid esimest korda kirjeldanud autori järgi.

Kopsuemboolia peamine põhjus on hõljuvad trombid, st ühe veeni seina külge kinnitunud ja veresoone valendikus vabalt “rippuvad” trombid. Intravaskulaarse rõhu tõus äkilisest füüsilisest pingutusest või roojamisest võib põhjustada nende eraldumist ja liikumist kopsuarteri süsteemi.

Kopsuemboolia sümptomid on väga varieeruvad ja mittespetsiifilised. Pole ainsatki sümptomit, mille olemasolul võiks kindlalt väita, et patsiendil on PE.

Klassikaline kopsutüve ja/või peaarterite kahjustuste kompleks sisaldab:

• valu rinnus;
• arteriaalne hüpotensioon;
• ülakeha tsüanoos;
• suurenenud hingamine ja
• kaela veenide turse

Kõik sümptomid esinevad ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid 1-2 märki sellest loendist leitakse kõigil patsientidel. Ja kui kahjustatud on kopsuarteri väiksemad harud, tehakse kopsuemboolia diagnoos sageli alles kopsuinfarkti staadiumis, see tähendab 3-5 päeva pärast.

Anamneesi hoolikas uurimine viitab aga selle patsiendi võimalikule kopsuemboolia tekkele.

Ajaloo kogumise käigus selgub:

• tromboosiriski suurendavate haiguste esinemine;
• pikaajalise voodirežiimi järgimine;
• pikamaa reisimine sõidukites (istumisasend);
• minevikus üle kantud;
• hiljutised vigastused ja operatsioonid;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• rasedus, sünnitus, abort, sealhulgas spontaanne (raseduse katkemine);
• mis tahes tromboosi episoodid, sealhulgas varem põetud kopsuemboolia;
• trombemboolia episoodid veresugulaste seas,

Substernaalne valu- See on kõige sagedasem kopsuemboolia sümptom, mis esineb ligikaudu 60% juhtudest. Just tema on kõige sagedamini diagnostiliste vigade "süüdlane", kuna see on väga sarnane südame isheemiatõve põhjustatud valuga.

Peaaegu pooled patsientidest kogevad tugevat nõrkust, mis on enamasti seotud vererõhu järsu langusega. Kahvatut nahka täheldatakse 60% patsientidest. Samal ajal täheldatakse ka südame löögisageduse tõusu.

Patsiendil on läbivaatusel tugev õhupuudus, kuid ta ei võta sundasendit (istub, käed toetuvad voodiservale). Inimesel tekib raskusi just sissehingamisel: seda seisundit kirjeldatakse sageli kui "patsient tõmbab suuga õhku".

Kui kopsuarteri väikesed oksad on kahjustatud, võivad sümptomid alguses olla udused ja mittespetsiifilised. Ainult 3-5 päeval ilmnevad kopsuinfarkti nähud:

• pleura valu;
• köha;
• hemoptüüs;
• pleuraefusiooni ilmnemine.

Pleura kaasamine protsessi selgub fonendoskoobiga kopse kuulates. Samal ajal täheldatakse ka kahjustatud piirkonna hingamise nõrgenemist.

Paralleelselt kopsuemboolia diagnoosimisega peab arst välja selgitama tromboosi allika ja see on üsna raske ülesanne. Põhjus on selles, et trombi moodustumine alajäsemete veenides on sageli asümptomaatiline isegi massilise emboolia korral.

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

Puuduvad laboratoorsed diagnostikameetodid, mis kinnitaksid usaldusväärselt kopsuemboolia diagnoosi. Vere hüübimisanalüüsid ei anna vajalikku teavet, kuigi neid on vaja raviks. D-dimeeride tiitri määramine on väga täpne, kuid sugugi mitte spetsiifiline analüüs. See aitab diagnoosi panna ainult siis, kui selle suurenemise muud põhjused saab kindlalt välistada. Samal ajal saab seda analüüsi oma kõrge tundlikkuse tõttu kasutada patsiendi seisundi ja tema keha reaktsiooni jälgimiseks ravimeetmetele.

Kopsuemboolia instrumentaalsed diagnostikameetodid hõlmavad järgmist:

• EKG, mis võib anda mõningaid andmeid müokardi muutuste kohta;
• tavaline rindkere röntgen, millel on mõned kaudsed emboolia tunnused; sama meetod võimaldab teil tuvastada kopsuinfarkti fookuse;
• ehhokardiogramm aitab tuvastada hemodünaamilisi häireid südameõõnsustes, tuvastada selle kambrites verehüübeid ja hinnata südamelihase struktuurset seisundit;
• kopsude perfusiooni skaneerimine radioisotoopide kasutamine võimaldab tuvastada kohti, kus verevarustus on null või vähenenud; see on üsna spetsiifiline ja ohutu meetod;
• heliseb õige süda ja angiopulmonograafia on praegu kõige informatiivsem meetod; tema abiga määratakse täpselt kindlaks nii emboolia fakt kui ka kahjustuse maht;
• CT skaneerimine asendab järk-järgult eelmist meetodit, kuna see aitab hankida kõik vajalikud andmed ilma tõsiste tüsistuste tekke riskita.

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on säilitada patsiendi elu ja vältida kroonilist pulmonaalhüpertensiooni. Esiteks on selleks vaja taastada ummistunud arterite läbilaskvus, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Peamine ravimeetod on ravimid, kirurgilist sekkumist kasutatakse ainult konservatiivse ravi ebaefektiivsuse, tõsiste hemodünaamiliste häirete või ägeda südamepuudulikkuse korral.

Otseseid antikoagulante kasutatakse ravimitena:

1. hepariin;
2. daltepariin;
3. nadropariin;
4. enoksapariin ja trombolüütilised ained:

• streptokinaas (sellel on suur tüsistuste oht, kuid see on suhteliselt odav);
• alteplaas – väga efektiivne, põhjustab harva anafülaktilist šokki;
• prourokinaas on kõige ohutum ravim.

Kirurgiline ravi on embolektoomia, st trombi eemaldamine arterist. See viiakse läbi kopsuarteri kateteriseerimisega kunstliku vereringe tingimustes.

Kopsuemboolia ennetamine

Kopsuemboolia teket saab ära hoida, kõrvaldades või minimeerides trombide tekkeriski. Selleks kasutage kõiki võimalikke meetodeid:

• voodipuhkuse kestuse maksimaalne lühendamine;
• patsientide varajane aktiveerimine;
• alajäsemete elastne kokkusurumine spetsiaalsete sidemete, sukkade jne abil.

Lisaks on ohus olevad inimesed:

• üle 40 aasta vana;
• kannatavad pahaloomuliste kasvajate all;
• voodihaiged;
• kellel on varem esinenud tromboosiepisoode.

Neile, kellele tehakse suur operatsioon, määratakse verehüüvete vältimiseks regulaarselt antikoagulante.

Kui venoosne tromboos on juba olemas, võib kirurgilist ennetamist läbi viia ka järgmiste meetoditega:

• filtri implanteerimine alumisse õõnesveeni;
• plicatsioon (spetsiaalsete voldikute tekkimine alumisse õõnesveeni, mis ei lase verehüübed läbida, kuid lasevad verd läbi;