>

Traumaatilise šoki põhjused. Traumaatiline šokk - põhjused ja etapid

Traumaatiline šokk on hüpovoleemilise šoki tüüp, mis areneb kiire vere/lümfikaotuse tagajärjel. Seisundit raskendab tugev valu, mis alati kaasneb vigastustega, ja neuropsüühiline šokk. Kui pädevat abi koheselt ei korraldata, võib inimene mõne minutiga surra.

"Šoki" diagnoos tehakse ägeda vereringehäire korral, mis on eluohtlik. Just normaalse verevoolu taastamine on eesmärk, mis tuleb inimese sellest seisundist välja viimisel saavutada.

Shulepin Ivan Vladimirovitš, traumatoloog-ortopeed, kõrgeim kvalifikatsioonikategooria

Töökogemus kokku üle 25 aasta. 1994. aastal lõpetas ta Moskva Meditsiini- ja Sotsiaalse Rehabilitatsiooni Instituudi, 1997. aastal residentuuri erialal “Traumatoloogia ja ortopeedia” nimelises Traumatoloogia ja Ortopeedia Uurimisinstituudis. N.N. Prifova.


Hüpovoleemiline šokk on seisund, mis on põhjustatud väga kiirest vere- või lümfikaotusest. Traumaatilise šoki korral on verekaotuse põhjuseks rasked vigastused, mis kahjustavad veresooni, luid ja pehmeid kudesid.

Kehal pole aega kaotatud vedelikumahtu kompenseerida ja elutähtsate organite talitlus on häiritud. Ja väga suure verekaotuse korral ei suuda ükski kompensatsioonimehhanism lihtsalt taastada veresoonte normaalset verevarustust.

Kui kaod jäävad 10% piiresse (see on ligikaudu 400-500 ml verd), siis šokiseisund ei arene.

Keha saab sellega ise hakkama, ajutiselt "lahjendades" verd (hemodilutsioon) ja vabastades verre punaste vereliblede noori vorme.

Kui verejooks on tugev, tekib šokk.

Klassifikatsioon kaotatud vere mahu järgi on järgmine:

  • 15-25% (ca 700-1300 ml) – esimese astme šokk (kompenseeritud ja pöörduv).
  • 25-45% (1300-1800 ml) – teine ​​aste (dekompenseeritud ja pöörduv).
  • Üle 50% (2000-2500) - kolmas aste (dekompenseeritud ja pöördumatu).

Neid astmeid peetakse etappideks, kui verejooks jätkub ja sümptomid süvenevad.

Esimesel etapil organism suudab vigastuse tagajärgedega toime tulla, on tavaliselt teadvusel, käitub adekvaatselt, süda, vererõhu languse ja mõõduka tahhükardia taustal, töötab katkematult.

Teises etapis rõhk langeb rohkem, kehva verevarustuse tagajärjel häirub südame töö, verevoolu kiirus langeb. Tekib segasus, tugev õhupuudus ja nahk muutub siniseks.

Kolmandat etappi nimetatakse pöördumatuks, kuna tekivad tüsistused, mida ei saa ühegi olemasoleva meetodi abil ravida. Iseloomustab teadvusekaotus, madal kehatemperatuur, vererõhk alla 60 mm Hg. Art., keermeline pulss.

Šoki arengu põhjused


Traumaatiline šokk, nagu nimigi ütleb, on põhjustatud vigastustest. Verejooks ei pruugi olla avatud, mõnikord tekib see keha sees, nahka kahjustamata.

Peamised põhjused:

  • Avatud luumurrud suurte anumate kahjustusega;
  • Traumaatilised ajukahjustused;
  • Laskehaavad;
  • Arvukad kombineeritud vigastused (näiteks õnnetuse ajal);
  • Kõhu ja rindkere kinnised (verevalumid) ja lahtised vigastused koos siseorganite vigastustega.

Selliste vigastuste korral väheneb vere maht veresoontes väga kiiresti. Kudede hüpoksia areneb - neil puudub hapnik ja toitained. Verevoolu halvenemise tõttu kogunevad kudedesse ainevahetusproduktid ja mürgistus suureneb. See käivitab kompenseerivate reaktsioonide ahela, mis aitab haigusseisundiga toime tulla, kui vigastus ei ole liiga tõsine ja abi antakse õigeaegselt. Muudel juhtudel põhjustavad keha katsed verekaotust kompenseerida siseorganite talitlushäireteni.

Arengu mehhanism ja sümptomid

Kliiniliselt areneb šokiseisund kahes faasis:


  1. Erektiilne (erutusfaas);
  2. Torpid (pidurdusfaas).

Traumaatilise šoki esimeses faasis määravad kliinilised tunnused tugeva valu, põhjustades tohutul hulgal katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin, kortisool jne) vabanemist neerupealistest verre. See põhjustab suurenenud erutust, paanikat ja mõnikord ka agressiivsust. Ohver ei mõista sageli oma seisundi tõsidust, tormab minema, keeldub abist jne.

Kui vigastus on raske või kannatanu keha on nõrgenenud, tema kompensatsioonivõime on väike, erektsioonistaadium võib kesta vaid mõne sekundi või minuti. Mõnel juhul, kui teadvus valušokist kohe välja lülitub, puudub see täielikult.

Sümptomid erektsioonifaasis:

  • Rahutus, visklemine;
  • Kahvatu ja külm nahk;
  • Külm higi;
  • Väikeste lihaste tõmblused, värinad;
  • Laienenud pupillid, sära silmades;
  • Suurenenud südame löögisagedus ja hingamine;
  • Vererõhk on normaalne või isegi kõrgenenud.

Siis tuleb teine ​​– tormiline faas. Keha püüab kompenseerida vere/lümfikaotust vereringe tsentraliseerimisega (veri voolab perifeeriast, suundub elutähtsatesse siseorganitesse).

Sümptomid ägedas faasis:

  • Vererõhu langus;
  • Unisus, apaatia, aeglane reaktsioon, kummardus;
  • Vähendatud valutundlikkus;
  • Tugev janu, kuivad huuled;
  • Külmavärinad, külmatunne;
  • Sissevajunud, tuhmid silmad, teritatud näojooned;
  • Kahvatu, sinakas, kuiv nahk;
  • Uriini puudumine või väga kontsentreeritud uriin dehüdratsiooni tõttu.

Lapsel on veremaht väiksem kui täiskasvanul ja tundlikkus hüpoksia suhtes on suurem, seega täheldatakse šokiseisundi tekkimist väiksemate kaotuste mahtudega.

Lapsi iseloomustab teise etapi pikk kulg, mis raskendab seisundi tõsiduse hindamist. Üleminek kolmandasse etappi on äkiline ja ootamatu.

Abi šoki vastu


Esmaabi seisneb viivitamatus meditsiinimeeskonna kutsumises kirjeldatud sümptomite ilmnemisel, isegi kui ohver keeldub. Kui see ei ole võimalik, peate korraldama inimese transportimise lähimasse haiglasse. Siin kehtib "kuldse tunni" reegel - kui teil pole selle aja jooksul aega kvalifitseeritud abi osutada, halveneb prognoos järsult.

  • Peatage ajutiselt verejooks. Kui jäsemest hakkab verejooks, tõstke see üles. Kandke surveside, žgutt (kui veri voolab nagu purskkaev) ja vajutage sõrmedega anumat. Žgutti kantakse mitte rohkem kui 40 minutiks, seejärel tuleb seda 15 minutit lahti lasta.
  • Kinnitage vigastatud jäse lahasega. Painutage oma käsi küünarnukist ja kinnitage see selles asendis. Sirutage jalg puusast ja põlvest.
  • Keerake lahti kitsad riided;
  • Kui kannatanu on teadvuseta, pöörake pea küljele, et vältida lämbumist ja oksendamise aspiratsiooni;
  • Kui kahtlustate selgroovigastusi või luumurde, ärge muutke kannatanu keha asendit ruumis. Kui nähtavaid vigastusi pole, seadke asend selili, jalad tõstetakse 15-30° (Trendelenburg).
  • Katke kannatanu millegi soojaga, et vältida alajahtumist.
  • Kui ei ole kahtlust soolekahjustusele või sisemisele verejooksule, andke juua.


Pärast seda peaksid erakorralist abi osutama kvalifitseeritud spetsialistid.

Nad hindavad olukorda ja viivad kas kohapeal meetmed, mis toovad kannatanu välja tugevast šokist, et teda saaks transportida, või lähevad otse haiglasse.

Kuidas ohvrit mitte kahjustada

Mõned tegevused võivad olukorda ainult hullemaks muuta. Kui läheduses on šokiseisundis inimene, siis peamine on mitte sattuda paanikasse ja mitte meeleheitest valesid tegusid ette võtta.

Mida mitte teha:

  • Muutke keha asendit ruumis, kui on luumurdude või selgroovigastuste kahtlus.
  • Püütakse sirgendada nihestusi, eemaldada haavadest praht ja killud ning rebida põlenud inimeselt riidejääke.
  • Andke kannatanule alkoholi ja energiajooke.
  • Püüab anda teadvuseta inimesele ravimit või juua.
  • Kandke žgutt paljale jäsemele või hoidke seda üle 40 minuti.
  • Liigutage kannatanut ilma eelneva immobiliseerimiseta, proovige ta maha istutada või püsti tõsta.

Ravi meetodid


Kohapeal ja transpordi ajal teevad arstid järgmist:

  • Valu leevendamine oopiumi alkaloididega (morfiinvesinikkloriid) ja opioidanalgeetikumidega (fentanüül, tramadol), novokaiini blokaadid;
  • Hingamisteede kaudu õhu juurdepääsu taastamine, kõrvaldades aspiratsioonisündroomi, hingetoru intubatsiooni, kandes kõri maski, ühendades ventilaatori jne;
  • verejooksu peatamine ajutiste meetodite abil;
  • Plasma asendavate glükoosi-soolalahuste transfusioon, et hoida süstoolset rõhku mitte madalamal kui 75 mm Hg. Art.;
  • Südame-veresoonkonna aktiivsust stimuleerivate ravimite kasutamine;
  • Rasvaemboolia ennetamine teatud ravimitega.

Pärast haiglasse sattumist valitakse ravimeetodid vigastuse patogeneesist lähtuvalt (luumurd, peavigastus, pehmete kudede muljumine, siseorganite rebendid, põletused jne).

Võimalikud tüsistused

Traumaatilise šoki tõsine tagajärg on siseorganite rike. Mõnikord ei teki see kohe, vaid mitu tundi/päeva pärast patsiendi ägedast šokiseisundist taastumist. See tähendab, et tekib traumajärgne sündroom. Tuvastatakse järgmised komplikatsioonid:

  1. Kopsu šokk. Verekaotuse tõttu väheneb verevool väikseimates anumates. Need kahanevad järsult. Kapillaaride seinte läbilaskvus suureneb, mis viib plasma lekkimiseni kopsukoesse. Tekib turse. Hüpoksia tõttu kahjustuvad ja vajuvad kopsualveoolid, lakkab õhuga täitumisest – tekib atelektaas. Seejärel areneb kopsupõletik ja mõnede kudede nekroos.
  2. Shock bud. Hüpoksia tõttu tekivad selles elundis struktuursed häired. Glomerulid kaotavad võime verd filtreerida ja uriini moodustumine on häiritud (anuuria). Ägeda neerupuudulikkuse tagajärjel suureneb mürgistus.
  3. Šokk soolestikku. Toitumise ja hapniku puudumise tõttu limaskest sureb ja koorub maha. Kudede läbilaskvus suureneb, soolebarjääri funktsioon väheneb ja soolestiku toksiinid satuvad vereringesse.
  4. Šokk maks. Hapnikupuuduse suhtes tundlikud hepatotsüüdid surevad osaliselt. Detoksikatsiooni ja protrombiini moodustamise funktsioonid on häiritud. Bilirubineemia areneb.
  5. Šoki süda. Katehhoolamiinide vabanemine verre põhjustab veresoonte järsu ahenemise. Müokardi toitumine on häiritud ja tekivad nekroosikolded. Kaaliumi kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres (neerupuudulikkuse tagajärg) on ​​südame rütm häiritud. Selle tulemusena väheneb südame väljund ja vererõhk langeb.
  6. DIC sündroom. Spasmi, verevoolu kiiruse languse ja vere hüübimise suurenemise tagajärjel traumale reageerides hakkab veri kapillaarides hüübima. Kudede verevarustus halveneb veelgi.
  7. Rasvaemboolia. Veresoonte ummistus väikeste lipiidiosakestega. See areneb välkkiirelt, ägedalt (2-3 tundi) või alaägedalt (12-72 tundi pärast vigastust). Kopsude, aju, neerude ja muude organite veresooned ummistuvad, mis põhjustab nende ägedat ebaõnnestumist. Täpsed põhjused on ebaselged. Mõned seostavad emboolia suurte luude vigastustega või nende sees suurenenud rõhuga, mis viib luuüdi osakeste verre sattumiseni. Teised arvavad, et põhjuseks on muutused vere biokeemilises koostises.

Järeldus

Traumaatilise šoki tuvastamine ja leevendamine varajases staadiumis võimaldab vältida raskeid tüsistusi, mis parandab paranemisprognoosi ka suurte vigastuste korral. Peaasi on anda kannatanule võimalikult kiiresti kvalifitseeritud arstiabi.

Kuidas aidata kannatanut enne kiirabi saabumist, kui tal on traumaatiline šokk

Praegu peetakse traumaatilist šokki ühekstraumaatilise haiguse ägeda perioodi peamised patoloogilised protsessid. Selle kestus ulatub 48 tunnini ja seejärel varakult ja hiljatraumaatilised haigused võivad kesta mitu kuud,mida iseloomustavad mitme organi puudulikkuse sümptomid ja mädased-septilised tüsistused. Traumaatilise haiguse tagajärjeks on kannatanu täielik paranemine, puue või surm. Nende hulgas, kes osutavad ohvritele hädaabišokkogeenne trauma, traumaatiline šokk ja traumaatilise äge perioodhaigused on sünonüümid.

Praegu peetakse traumaatilist šokki tüüpiliseksfaasis arenev patoloogiline protsess, mida iseloomustavad kooskõlastamata muutused ainevahetuses ja selle vereringespakkumine, erinevates organites ebavõrdne, mis tekib liigsest põhjustatud neurohumoraalse regulatsiooni häiretestmõjutused. Teisisõnu, hemodünaamilise süsteemi võimetustagada piisav hapniku kohaletoimetamine kudedesse, olla traumaatilise šoki aluseks. Traumaatilise haiguse ägeda perioodiga kaasneb äge verekaotus, vigastusega seotud mürgistusulatuslikud kudede massid ja sageli ka rasvaemboolia nähtused.

1. Hüpoperfusiooni faas (esialgne faas) iseloomustab süsteemse, organite ja mikrovaskulaarse hemodünaamika ja ainevahetuse häired.

2. Funktsionaalse stabiliseerimise faas - vereringe taastamine vistseraalsetes organites.

3. Funktsiooni kompenseerimise faas süsteemse ja organite perfusiooni, mikrotsirkulatsiooni ja põhiparameetrite loomuliku taastumisegahomöostaas.

Õnnetuskohal abi osutavad spetsialistid peavad tegelema konkreetselt kannatanutega, kellel on traumaatilise haiguse ägeda perioodi hüpoperfusioonifaas ehk ajal, milmehhanismid vereringe kompenseerimiseks isegi splanchnilises basseinispraktiliselt puudub. See määrab ravi korraldamise keerukuse haiglaeelses staadiumis ja määrab vajadusetraumaatilise šoki patogeneesi lühikokkuvõte.

PATOGENEES

Traumaatilise šoki arengu patogeneesi saab lühidalt tutvustadajärgmiselt: bcc ja plasma defitsiit on üks olulisemaid põhjuseidtraumaatilise šoki areng. Vere mahu vähenemine traumaatilise šoki ajalviib venoosse tagasivoolu vähenemiseni, mille tulemuseks onsüdame löögimahu vähenemine. Aordikaare baroretseptorite aktiveerimine jasüdame retseptori aparaadiga kaasneb sageduse suureneminesüdame löögisagedus ja see on ainus kompenseerivmehhanism elundite perfusiooni säilitamiseks.

Šokkogeensed impulsid tsoonidests kahju põhjustab reaktsioonikeha reaktsioon, mis väljendub sümpaatse stimuleerimises ja kõikhüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi sidemed. Viimane asisuurendab oluliselt organismi hapnikuvajadust, ilmapiisava sünnituse tagamine, mis on seotud südametegevuse vähenemisegavabanemine ja veresoonte toon. Kaasneb verekaotusolulised muutused vere kolloid-osmootses rõhus ja selle vedela osa üleminek ekstravaskulaarsesse sektorisse.

Jätkuva verekaotusega, samuti valu taustalimpulsid avavad arteriovenulaarsed anastomoosid, mida möödaveri on šunteeritud, möödudes kapillaaride voodist. Seda tüüpi kangastvereringe suudab katta ligikaudu 50% vajadustestkudede hapnikuvarustus. Kuid koeisheemia ohvritelsuureneb ja sellega kaasneb metaboolse atsidoosi teke jahüpoksia, mis moodustub raku tasandil.

Seega hüpovoleemia, mis tuleneb ägedastverekaotus, kolloidse osmootse vererõhu langus,selle vedela osa ekstravasatsioon, südame väljundi vähenemine ja kahjustusorganite hemodünaamika kompenseerimise mehhanismid (vaskulaarnevastupanu) on nende muutuste aluseks, mille kõrvaldamineosaleb ohvrit abistav spetsialistintsidendi sündmuskoht.

KLASSIFIKATSIOON

Viimasel ajal on välja töötatud märkimisväärne hulk määratlusi, mis iseloomustavad vigastuse raskust, selle šokkogeensust ja prognoosi, kuidPraktilise töö jaoks on oluline järgmine.

■ I kraadi(kerge šokk). Ohver võib olla mõnevõrra loid, nahk on kahvatu ja külm, sümptom« valge laik» teravalt positiivne, hingamine kiire. Tahhükardia sagedusega kuni 100 minutis. Süstoolne vererõhk on vahemikus 90-100 mm Hg. Ravi õigeaegne alustamine

meetmed võimaldavad olulisel osal juhtudest stabiliseeridaselliste ohvrite seisund on endiselt haiglaeelses staadiumis.

■ II kraadi(mõõdukas šokk). Patsiendid on adünaamilised ja inhibeeritud.

Kahvatul ja külmal nahal võib olla marmorjas muster.

Südame löögisagedus tõuseb 110-120-ni minutis. Süstoolne vererõhk langeb kuni80-75 mmHg, diurees väheneb. Selleks on vaja oluliselt rohkem pingutadanende seisundi stabiliseerimine, kuid mõnikord, eriti kiirabi kiirabimeeskondade tingimustes, saab seda teha haiglaeelses etapis.

■ III kraadi(raske šokk). Patsient on inhibeeritud ja ümbritseva suhtes ükskõikne, tema nahal on maalähedane toon. Südame löögisagedus tõuseb 130-140-nimin, süstoolne vererõhk langeb kuni60 mmHg ja allpool. DiastoolneSageli ei määrata rõhku ja tekib anuuria. Intensiivne teraapiaselliste ohvrite puhul omandab see elustamismeetmete iseloomu.

Seisundi stabiliseerimine, kui see õnnestub, on võimalik ainult intensiivravi osakonnasspetsialiseerunud haiglasse(traumakeskus).

KIIRE HOOLDUS

Liikudes edasi ohvritele abi osutamise spetsiifika juurdešokkogeensed mehaanilised kahjustused (polütrauma), sooviksinpöörake tähelepanu järgmistele sätetele, mis on olulisedkiirabi spetsialist:

■ ajapuudus nii saadud vigastuste diagnoosimiseks kui ka ravimeetmeteks;

■ kõik katsed stabiliseerida hemodünaamikat ja gaasivahetust tuleb teha teel traumapunkti.

Kui vereringehäired traumaatilise šoki ajal elimineeritakse hiljem kui 1 tund vigastuse hetkest, rasked häired alates keha elu toetavad süsteemid võivad muutuda pöördumatuks. Seetõttu tuleks järgida kuldse tunni reeglit.

Spetsialistide poole pöördumine ohvritele erakorralise abi osutamiseksšokkogeensete vigastuste korral tuleks meeles pidada järgmist:reeglid"kuldne tund":

I . Raskesti haigetele ja vigastatud ajutiseltteguril on suur tähtsus.

II. Kui kannatanu viiakse operatsioonituppa esimese tunni jooksul pärast vigastuse saamist, siissaavutatakse kõrgeim ellujäämise tase. Seda aega nimetatakse« kuldne tund» .

III. « Kuldne tund» algab kättesaamise hetkestvigastusi ja mitte sellest hetkest, kui hakkate abi osutama.

IV . Ükskõik millinetegevus sündmuskohal peab olema elupäästva iseloomuga,sest võite kaotada minuteid« kuldne tund» haige.

V. Patsiendi saatus sõltub suuresti teie tõhususest ja oskustesttegevused, kuna olete esimene, kes talle arstiabi osutab.

VI . Patsiendi parimad ellujäämisvõimalused saate tagada, kui osutate abi eelnevalt planeeritud plaani järgi.taktika ja tegevuste järjekord.

Kõik traumaatilise šokiga ohvrid vajavad haiglaeelses staadiumis terapeutiliste meetmete kompleksi, peamistmille komponendid on järgmised.

■ Välise verejooksu ajutine peatamine.

■ BCC puudujäägi kõrvaldamine.

■ Gaasivahetuse häirete korrigeerimine.

■ Šokkogeensete impulsside katkemine kahjustuskohast.

■ Transpordi immobilisatsioon.

■ Ravimravi.
Traumaatilise šoki tegevusalgoritm:


1. Verejooksu ajutine peatamine saab teostada digitaalse kompressiooniga veritseva veresoone piirkonnas, kasutades survesideme või hemostaatilise klambri peale. Kui neid võtteid pole võimalik teostada, kasutage žgutti.

2. BCC puudujäägi kõrvaldamine - intensiivravi üks juhtivaid komponente, mis tuleb läbi viia võimalikult varakult, sündmuskohal ja transportimise ajal. Tuleb meeles pidada, et ainult kõrgmolekulaarsete dekstraanide või kolloidide laialdane esmane manustamine, mis põhjustab plasma osmolaalsuse suurenemist, võib järsult suurendada raku dehüdratsiooni, mis tekkis kompenseeriva hemodilutsiooni käigus, ja asetada rakud surma äärele. Raku dehüdratsioon stimuleerib vee tagasiimendumist nefronituubulites. See loob tingimused kolloidide kristalliseerumiseks neerudes ja nende renotoksiliseks toimeks. Ainuüksi suurtes kogustes kristalloidide kasutamine, mis suurenenud kapillaaride läbilaskvuse korral kiiresti rakkudevahelisse ruumi migreeruvad, on eriti ohtlik kopsude interstitsiumile, kuna see võib põhjustada gaasivahetuse häireid. Seetõttu on optimaalne infusioonravi haiglaeelses staadiumis koostraumaatiline šokk raske Samaaegselt kasutatakse kristalloid- ja kolloidlahuseid. Näiteks valatakse ühte kateteriseeritud veeni kristalloidilahus ja teise suure molekulmassiga dekstraan (dekstraan [keskmine molekulmass 50 000–70 000]). Määramatu vererõhu korral peaks infusioonikiirus enne tõusmist jõudma 250 ml/minsüstoolse vererõhu tase90 mmHg I või II raskusastmega traumaatilise šoki infusioonravi läbiviimisel on soovitatav alustada infusioonravi kristalloidlahustega (tasakaalustatud soolalahused). Kui süstoolset vererõhku saab stabiliseerida 10 minuti jooksul tasemel90 mmHg, seejärel jätkake kristalloidide aeglast tilgutamist; kui süstoolne vererõhk jääb madalamaks90 mmHg, siis hakkavad nad manustama dekstraani [vt. nad ütlesid Kaal 50 000-70 000]. Haiglaeelses staadiumis manustatud dekstraani maht ei tohi täiskasvanud patsiendil ületada 800 ml. Lisaks dekstraanile [vt. nad ütlesid kaal 50 000-70 000] on võimalik kasutada tärklise derivaate – hüdroksüetüültärklise või želatiini preparaate.

Dekstraan [mol. kaal 30 000–40 000] käimasoleva sisemise verejooksu korral mahu asendust ei kasutata, kuna see võib verejooksu suurendada. Kui jäsemete perifeersete veenide kateteriseerimine on keeruline, tuleb kasutada välist kägiveeni, mille punktsioon on võimalik ka madala vererõhuga kannatanutel. Selline juurdepääs, mis tagab lahuste kiire voolu kesksesse vereringesse, on vähem ohtlik kui subklaviaveeni kateteriseerimine, mida peaks tegema ainult kogenud elustamisarst. Kui piisava kiiruse ja mahuga infusioonravi läbiviimine ei ole võimalik, on võimalik kasutada pneumaatilisi põrutusvastaseid pükse.

Kolloidi infusiooni maksimaalne maht haiglaeelses faasis

Vanus

Lahuse kogus ml-des

Kuni 1 aasta

200

1-5 aastat

200-300

6-10 aastat

400-500

11-15 aastat

600-700

>15 aastat

800

3. Gaasivahetuse häirete korrigeerimine. Traumaatilise šokiga ohvrite kahjustuse olemus ja määr sõltuvad peamiselt vigastuse tüübist. Kellrindkere vigastus tugevad gaasivahetuse häired tulevad esile. Selliste ohvrite puhul on esmatähtis tuvastadapneumotooraks ja selle kõrvaldamiseks suunatud meetmete rakendamine.

Avatud pneumotooraksi korral kasutatakse oklusiivset sidet. Pingelise pneumotooraksi korral on oht mitte ainult tõsisteks gaasivahetushäireteks, vaid ka vereringe seiskumise kiireks arenguks.

Sellega seoses peaksid sellised patsiendid haiglaeelses staadiumis läbima pleuraõõne äravoolu. Pleuraõõne punktsiooni tehnika on järgmine: piki keskklavikulaarset joont sisestatakse teises roietevahelises ruumis piki kolmanda ribi ülemist serva Dufaux’ nõel või spetsiaalne metallstiletiga plastikkateeter. Nõela otsanipane kätte lõigatud sõrm kummikinnas, mis toimib ventiilina.

Kellraske kombineeritud TBI enamik ohvreid kogebhingamisteede obstruktsioon. Nende häirete korrigeerimiseks võib kasutada erinevaid tehnikaid ja seadmeid.Safari kolmikkäik (vt joonis 2-3) saab kasutada sellega seotud traumaga ohvritelainult muudetud kujul, kuna lülisamba kaelaosa kombineeritud vigastuste sagedus on kõrge, mille puhul pea pikendamine standardtehnika sooritamisel on väga ohtlik. Modifikatsioon seisneb selles, et pead ei visata tagasi, vaid alumine lõualuu sirutatakse samal ajal välja, milleks mõlemad käed asetatakse paralleelselt pea külgedega ja pöidlad pikendavad alalõualuu. Orofarüngeaalsete õhukanalite kasutamine tuleb läbi viia, võttes arvesse patsiendi individuaalseid mõõtmeid. Õhukanali suurus määratakse kõrvanibu ja patsiendi suunurga vahelise kauguse järgi. Hingetoru intubatsioon on oluline raskete kombineeritud TBI, kaela ja rindkere vigastustega ohvrite hooldamisel. Selle õigeaegne rakendamine aitab kaasa tõsiste gaasivahetuse häirete korrigeerimisele ja ennetamisele, mis tekivad selles ohvrite kategoorias juba esimestel minutitel pärast vigastust. Teadvuse halvenemise korral, mis on Glasgow skaalal 8 punkti või vähem, on hingetoru intubatsiooni näidustused absoluutsed.Kui aga kiirabi personalil puuduvad oskused selle ohtliku manipulatsiooni läbiviimiseks, on parem kasutada ülaltoodud meetodeid. -kirjeldatud hingamisteede vaba läbilaskvuse taastamise meetodeid. Kui hingetoru intubatsiooni läbiviimine ja hingamisteede avatuse taastamine õhukanalitega ei ole võimalik (verejooks koljupõhja luumurdudest, tugev kõriturse, näo skeleti rasked vigastused), on näidustatud konikotoomia. Seda tehakse spetsiaalse instrumendi, konikotoomi abil, mis on väikese läbimõõduga trahheostoomi kanüül, mille luumenisse on sisestatud terava otsaga südamik. Traumaatilise šokiga ohvrite gaasivahetuse häired, mis kliiniliselt väljenduvad hingamissageduse suurenemises üle 24 minutis, agitatsiooni ilmnemises, samuti hemoglobiini hapnikuga küllastumise (pulssoksümeetri järgi) vähenemises. kui 90%, on hapnikravi absoluutsed näidustused. Gaasivahetuse tõsiste häirete korral kopsude tasemel, samuti raskest TBI-st tingitud ajuturse vastu võitlemiseks on vajalik mehaaniline ventilatsioon. Näidustused selle rakendamiseks raskete vigastustega, millega kaasneb šokk, on järgmised:

□ apnoe;

□ ägedalt arenevad hingamisrütmi häired (hingamissagedus alla 10 ja üle 29 minutis);

□ sagenevad ägeda hingamispuudulikkuse nähud, hoolimata muude gaasivahetushäirete ravimeetodite kasutamisest. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimiseks haiglaeelses staadiumis võib kasutada lihtsaid suust-suhu meetodeid koos kaitseseadmetega, manuaalseid seadmeid nagu AMBU kott või automaatsed respiraatorid.

4. Transpordi immobiliseerimine näidustatud luude ja liigeste, suurte veresoonte ja närvide ning pehmete kudede ulatuslike kahjustuste korral. Selle läbiviimiseks kasutatakse standardseid transpordirehve (Kramer, Dieterichs), vaakummadratseid ja rehve ning puitlaudist koos rihmakomplektiga. Immobiliseerimise vajalik element on emakakaela kaelarihma kasutamine, mida tuleks kasutada vähimagi kahtluse korral lülisamba kaelaosa vigastuseks. Tõhus viis kannatanu täiendava kahju ärahoidmiseks avariilise sõiduki eemaldamisel on spetsiaalse immobiliseerimiskorseti ja kaelarihma kasutamine.

5. Kahjustatud piirkonna šokkogeensete impulsside katkestamine on abi osutamise oluline aspekt. Raske kombineeritud vigastuse põhjustatud traumaatilise šoki korral on näidustatud hemodünaamikat kõige vähem mõjutava üldanesteesia kasutamine.

Ketamiini anesteesiat ei tohi kasutada raske kombineeritud TBIga patsientidel, kuna see anesteetikum võib suurendada aju verevoolu ja suurendada aju hapnikuvajadust. Teine anesteetilise kaitse meetod, mida saab kasutada traumaatilise šokiga patsientidel haiglaeelses staadiumis, on ataralgeesia. Selle kasutamine põhineb rahustavate ja valuvaigistavate ravimite kombinatsioonil. Nende kombineeritud kasutamine aitab kõrvaldada hirmu- ja pingetunnet; tugevneb valuvaigistite valuvaigistav toime. Rahustina kasutatakse bensodiasepiini derivaati diasepaami. Diasepaamil on väljendunud rahustav toime, antihüpoksiline toime ajurakkudele ja keskne lõõgastav toime. Selle mõju hemodünaamikale on ebaoluline ja väljendub mõnes vasopleegias, mis ei kujuta endast infusioonravi ajal olulist ohtu. Valuvaigistina võib kasutada fentanüüli, millel on kõige vähem väljendunud mõju vereringele. Kuid selle kasutamine muutub ohtlikuks raske kombineeritud TBI-ga patsientidele, kuna selle kategooria ohvrite puhul suureneb hingamisdepressiooni oht, kui mehaanilist ventilatsiooni ei ole võimalik tehniliselt tagada. Narkootilist valuvaigistit trimeperidiini, mida kasutatakse haiglaeelses staadiumis üsna laialdaselt, ei soovitata kasutada traumaatilise šokiga ohvritel. Erinevalt morfiinist ei paku trimeperidiin piisavat valuvaigistavat kaitset ja laiendab resistiivseid veresooni, mis sageli põhjustab vererõhu järsu languse ja sellele järgneva tsentraalse hingamise pärssimise. Alternatiiviks võib olla tramadooli kasutamine, mis ei pärsi hingamisfunktsiooni. Tuleb märkida, et tramadooli puuduseks on vähem väljendunud valuvaigistav toime, mis tingib vajaduse tugevdada analgeesiat dilämmastikoksiidiga, samuti võime põhjustada mõnedel patsientidel iiveldust ja oksendamist. Ataralgeesia tehnika on järgmine: Märge. Tramadool ei sobi diasepaamiga samas süstlas.

Fentanüüli kasutamisel manustatakse seda annuses 0,05 mg (1 ml 0,005% lahust) 9 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta. Järgnev manustamine on võimalik 20 minuti pärast poole annusega.

Immobiliseerimine toimub alles pärast valu vaigistamist (v.a juhud, kui immobiliseerimiseks kasutatakse vaakummadratsit, pneumaatilisi põrutusvastaseid pükse, kaelarihma ja spetsiaalset korsetti kannatanu eemaldamiseks).

6. ravimteraapia, mis on suunatud vereringe- ja ainevahetushäirete korrigeerimisele. Traumaatilise šokiga patsientide traditsiooniline ravi on glükokortikoidid. Need aitavad stabiliseerida hemodünaamikat mahtuvuse veresoonte (veenide) ahenemise tõttu, suurendadesBCC mikrotsirkulatsiooni häirimata. Lisaks on need ravimid võimsad lipiidide peroksüdatsiooni blokaatorid ja vähendavad selle toime tulemusena arahhidoonhappe laguproduktide moodustumist, mis põhjustavad vasodilatatsiooni ja rakumembraanide suurenenud läbilaskvust. Kõige tõhusam vahend traumaatilise šoki vastu onmetüülprednisoloon. Selle kasutamine annuses 30 mg/kg IV tilgutades 45–60 minuti jooksul abi esimestel minutitel võib tegelikult aidata mitte ainult patsiendi šokist välja tuua, vaid ka vähendada tüsistuste, näiteks ägeda kopsukahjustuse (hingamisteede) tekkeriski. distressi sündroom).
α-adrenomimeetikumide kasutamine meetmed traumaatilise šoki korral hemodünaamika stabiliseerimiseksei ole näidatud kuna see põhjustab perifeerse vereringe häirete süvenemist. Kuid erandjuhtudel, kui tekib terminaalne seisund ja piisavat infusioonravi ei ole võimalik tagada, on dopamiini lühiajaline kasutamine α-adrenomimeetilistes annustes lubatud. Selle ravimi manustamise algkiirus on 2,5 mg/kg minutis (200 mg dopamiini lahjendatakse 400 ml lahuses ja manustatakse tilkhaaval kiirusega 8-10 tilka minutis). Tuleb märkida, et traumaatilise šoki korral haiglaeelses staadiumis, hoolimata tõsistest perifeerse vereringe häiretest,Droperidooli ei tohi kasutada millel on väljendunud vasodilateerivad omadused. Selle kasutamine veremahu puudujäägi ja võimaliku jätkuva verejooksu mittetäieliku kompenseerimise korral võib põhjustada kontrollimatu hüpotensiooni arengut.

KOMBINEERITUD ŠOKOGEENILISTE MEHAANILISTE KAHJUSTUSTEGA Ohvritele ABI ANDMISE HAIGLA ETAPP

See ohvrite abistamise etapp on peamine ja hõlmab meetmete võtmist, mille eesmärk on hapniku transpordi taastamine, hüpoksia ja reperfusioonihäirete tagajärgede kõrvaldamine, kirurgiliste sekkumiste tegemine, mis võivad olla erakorralised, elupäästvad, hilinenud, mitmeastmelised, mis on suunatud kahjustatud elundite funktsioonide taastamisele . Hilisem ravi võtab arvesse tekkinud tüsistuste võimalust ja olemust ning seda viiakse läbi kogu traumaatilise haiguse vältel kuni selle tulemuseni.

Traumaatiline šokk on keha üldine reaktsioon liigsele kahjustavale traumaatilisele mõjule ja verekaotusele. Teisisõnu, see on ägedalt arenev ja eluohtlik patoloogiline seisund, millega kaasneb keha kõigi elutähtsate süsteemide funktsioonide järkjärguline häire.

Kui järgime šokkide rahvusvahelist klassifikatsiooni (Marino R., 1998), tuleks traumaatilist šokki pidada hüpovoleemilise ja vasogeense šoki kombinatsiooniks. Kuid see klassifikatsioon ei võta arvesse valusündroomi olulisust, millel on oluline roll šokiseisundi kujunemisel.

WHO andmetel on traumaatiline šokk alla 40-aastaste ohvrite üks levinumaid surmapõhjuseid (suremuskordaja on kuni 43%, šoki teket trauma ajal täheldatakse peaaegu igal teisel ohvril).

Tegurid, mis määravad seisundi tõsiduse raske trauma korral haiglaeelses staadiumis:

  • verekaotuse olemasolu ja maht;
  • valu olemasolu ja tugevus.

Haiglastaadiumis raske trauma korral seisundi raskust määravad tegurid:

  • metaboolsed häired, mis on tingitud liigsetest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest hävinud kudede lagunemise ja kudede raske hüpoksia tagajärjel;
  • veresoonte-trombotsüütide hemostaasi aktiveerimine koos mikroformatsiooniga mikrotsirkulatsioonisüsteemis;
  • patoloogilised muutused keha organite ja süsteemide funktsioonides, mis on tingitud erineva raskusastmega dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkest;
  • mädaste-septiliste tüsistuste lisamine.

Ülaltoodud tegurite mõjul moodustub patoloogiline seisund, mida varem nimetati traumaatiliseks haiguseks. Selliseid seisundeid tuleks traumaatilise kokkupuute tagajärjel nimetada ägeda hulgiorgani puudulikkuse sündroomiks (MODS).

Mikrotsirkulatsiooni süsteem šoki ajal

Vastuseks tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemisele raske vigastuse ajal aktiveerub järsult sümpatoadrenaalne süsteem: katehhoolamiinide (adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin) sisaldus suureneb võrreldes normiga 10-50 korda.

See toob kaasa spasmi mikrotsirkulatsioonisüsteemis (metarterioolid ja prekapillaarsed sulgurlihased), arteriovenoossete anastomooside (A-B) avanemise ja vere šunteerimise, st selle väljutamise mikrotsirkulatsiooni arteriaalsest osast venoossesse ilma kapillaari sisenemata.

Seda protsessi nimetatakse vereringe tsentraliseerimiseks. Selle eesmärk on säilitada peamiste elutähtsate organite (aju ja süda) verevarustust, lülitades vereringest välja keha vähemtähtsad organid ja süsteemid. See on esimene (oma) mehhanism verekaotuse kompenseerimiseks raske trauma korral.

Suhteliselt öeldes on kapillaari hüdrostaatilise rõhu eesmärk tõrjuda vere vedel osa rakkudevahelisse ruumi, kolloidne osmootne rõhk (COP) aga siduda vett ja hoida seda veresoonte sängi luumenis.

Vedeliku ja elektrolüütide voolu suund sõltub ükskõik millise neist kahest tegurist: arteriaalses osas - veresoonte voodist rakkudevahelisesse ruumi, veeni sektsioonis - rakkudevahelisest ruumist veresoonte voodisse.

Vereringe tsentraliseerimise faasis siseneb veri metarterioolide ja prekapillaarse sulgurlihase spasmi tõttu madala rõhu all kapillaari ja kogu selle pikkuses on COP kõrgem kui hüdrostaatiline rõhk, mis viib interstitsiaalse vedeliku üleminekuni veresoonte voodi ja põhjustab autohemodilutsiooni. See on teine ​​sisemine mehhanism verekaotuse kompenseerimiseks traumaatilise šoki ajal (see mehhanism asendab kuni 45% kaotatud intravaskulaarsest mahust 1 tunni jooksul pärast vigastust).

Mõnel raske trauma ja massilise verejooksuga ohvril asendub juba haiglaeelses staadiumis toimuv tsentralisatsioonifaas teise, raskema perifeerse vereringe häirete faasiga – detsentraliseerimisega.

Vereringe tsentraliseerimiselt detsentraliseerimisele ülemineku põhjused:

  • isheemia tagajärjel vabanevad kahjustatud kudedest veresoonte voodisse vasodilateerivad bioloogiliselt aktiivsed ained: histamiin, piimhape, atsetüülkoliin, kortikosteroidid, tsütokiinid (interleukiin-1, interleukiin-6, lahustuvad TNF retseptorid), arahhidoonhappe produktid - eikosanoidid ( prostaglandiinid, tromboksaan, leukotrieenid) jne;
  • traumast kahjustatud kudede metaboolse atsidoosi tingimustes väheneb järsult prekapillaarsete sulgurlihaste adrenoretseptorite tundlikkus katehhoolamiinide suhtes.

Detsentraliseerimise tulemusena laienevad metarterioolid ja prekapillaarsed sulgurlihased, veri siseneb kapillaaridesse, mis viib selle patoloogilise ladestumise ja sekvestreerimiseni laienenud mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Hüdrostaatiline vererõhk tõuseb järsult (see on oluliselt kõrgem kui COP) ja vere vedel osa (kuni 50%) migreerub rakkudevahelisse ruumi, süvendades olemasolevaid hemodünaamilisi häireid.

Seega väheneb tsentraliseerimise faasis oluliselt rakuvälise (peamiselt interstitsiaalse) ruumi maht, mis nõuab selle asendamist kristalloidsete lahustega; vereringe detsentraliseerimise faasis peaks infusioonitoetus olema suunatud vereplasma COP suurendamisele (kolloidlahuste kasutamine), hõlbustades vedeliku üleminekut rakkudevahelisest ruumist veresoonte voodisse, taastades seeläbi vereringe vähenenud mahu. veri.

Hingamishäired traumaatilise šoki tõttu

Igal viiendal ohvril on traumaatilisest šokist tingitud hingamisprobleemid tingitud järgmistest põhjustest:

  • rindkere vigastus (pneumotooraks, hemotooraks jne), mis põhjustab hüpoventilatsiooni;
  • ülemiste hingamisteede obstruktsioon (oksendamine, aspiratsioon, regurgitatsioon);
  • hingamise tsentraalse reguleerimise häired (kombineeritud TBI-ga);
  • ägeda kopsukahjustuse sündroom (API) ja POI kõige raskem ilming täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (ARDS).

Traumaatilise šoki kliinilised tunnused

Alates N. I. Pirogovi ajast on šoki kliiniline kulg jagatud kahte faasi: erektsiooni ja torpid.

Erektsioonišoki faas

  • vereringe tsentraliseerimine - laialt levinud perifeersete veresoonte spasm;
  • psühhomotoorne agitatsioon, mis on põhjustatud katehhoolamiinide kõrge sisalduse mõjust kesknärvisüsteemile;
  • mõõdukas vererõhu langus;
  • Vigastuse iseloomuga võivad kaasneda hingamisprobleemid.

Tore šoki faas

Šoki I kraad(kerge šokk) – šokiindeks 1,0:

  • esineb puusaluu murruga, nii reieluu kui sääreluu kombineeritud murruga, vaagnaluude tüsistusteta murruga;
  • süstoolne vererõhk kuni 90-100 mm Hg. Art.;
  • Südame löögisagedus 90-100 minutis;
  • letargia, on reaktsioon valule, patsient puutub kergesti kokku;
  • nahk on kahvatu, mõnikord tsüanootiline;
  • vereringe tsentraliseerimine, harvem detsentraliseerimine (olenevalt vigastuse raskusest ja verekaotuse suurusest).

Šokk II aste(mõõdukas šokk) – šokiindeks 1,5:

  • esineb pikkade torukujuliste luude, ribide, raskete vaagnaluude jne luumurdude korral;
  • süstoolne vererõhk kuni 75-80 mm Hg. Art.;
  • Südame löögisagedus 100-120 minutis;
  • adünaamia, letargia;
  • tsüanoos, mõnikord kahvatu nahk;
  • vereringe detsentraliseerimine, harvem tsentraliseerimine.

Šokk III aste(raske šokk) – šokiindeks 2,0:

  • esineb mitme samaaegse või kombineeritud traumaga; pikkade torukujuliste luude, ribide hulgimurrud, vaagnaluude rasked luumurrud jne;
  • süstoolne rõhk 60 mm Hg. Art. ja allpool;
  • Südame löögisagedus 130-140 minutis;
  • südamehääled on summutatud;
  • tugev letargia, ükskõiksus keskkonna suhtes;
  • mullase varjundiga tsüanoos;
  • vereringe detsentraliseerimine.

Hüpovoleemilise šoki faasid

I faas- kompenseeritud šokk: vererõhu langus, tahhükardia, külm nahk.

II faas- dekompenseeritud šokk: külm nahk, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia. Jätkuva verekaotuse korral langeb vererõhk alla 100 mmHg. Art. ja pulss on 100 või rohkem minutis. Südame löögisageduse/BP suhe (šokindeks) üle 1.

Šoki indeks

Verekaotuse määramiseks haiglaeelses staadiumis arvutatakse Algoveri ja Gruberi järgi šokiindeks (südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhe). Tavaliselt on bcc 7-8% kehamassist.

Šokiindeks 0,5 (südame löögisagedus 60 minutis, süstoolne vererõhk 120 mm Hg) viitab normovoleemiale.

Šokiindeksit 1,0 (südame löögisagedus 100 minutis, süstoolne vererõhk 100 mm Hg) täheldatakse 20-30% bcc kaoga.

Šokindeks 1,0-2,0 (südame löögisagedus 120 minutis, süstoolne vererõhk 60 mm Hg) näitab 30-50% veremahu puudujääki.

Arteriaalne hüpotensioon

Arteriaalne hüpotensioon on traumaatilise šoki kõige silmatorkavam sümptom. Kõige sagedamini on arteriaalne hüpotensioon seotud verekaotusest tingitud ägeda hüpovoleemiaga.

Verekaotus kuni 10% bcc-st ei ole kliiniliselt väljendunud.

Kui verekaotus on 15–20% bcc-st, täheldatakse naha kahvatust, tahhükardiat, tsentraliseeritud vereringet ja vererõhk langeb veidi.

Kui BCC väheneb 30% -ni:. Märgitakse tsüanoos või naha tõsine kahvatus, tahhükardia üle 120 minutis, pulsirõhu ja tsentraalse venoosse rõhu langus, oliguuria ja vererõhu langus 20-30% patsiendi tavapärasest tasemest.

verekaotus üle 30%; BCC põhjustab letargiat, teadvusehäireid ja tõsist tahhükardiat; süstoolne vererõhk alla 70 mm Hg. Art.

Tsentraalne venoosne rõhk

Tsentraalne venoosne rõhk (CVP) on rõhk tsentraalsetes (südame lähedal) veenitorudes. See indikaator on saadaval ainult tsentraalse veeni kateteriseerimiseks.

CVP suurus sõltub südame võimest "pumbata" verd venoossest voodist arteriaalsesse voodisse (südame väljund), verevoolust paremasse südamesse (venoosne tagasivool) ja ringleva vere mahust. Tavaliselt on tsentraalne veenirõhk 6-12 cm vett. Art.

Tsentraalse venoosse rõhu tõus näitab parema vatsakese puudulikkust või hüpervoleemiat.

Tsentraalse venoosse rõhu langus viitab veeni tagasivoolu vähenemisele hüpovoleemia või vere patoloogilise ladestumise tõttu perifeeriasse vereringe detsentraliseerimise tõttu. Tsentraalse venoosse rõhu alandamine vigastuse ja verekaotuse korral 2 cm veeni. Art. näitab BCC puudulikkust kuni 25%.

Traumaatilise šoki intensiivne ravi haiglaeelses staadiumis

Traumaatilise šoki intensiivravi haiglaeelses staadiumis seisneb verejooksu peatamises, piisavas valu leevendamises ja vähenenud veremahu taastamises.

Haiglaeelne valuravi

Anestesioloogias on seisukoht: mida raskem on patsiendi seisund, seda rohkem on näidustatud mitmekomponentne anesteesia. Kahjuks ei ole see olukord haiglaeelses staadiumis teostatav, isegi kui abi osutab spetsiaalne elustamis- ja kirurgiameeskond (RST), mis on varustatud vajaliku varustuse ja ravimite komplektiga.

See on tingitud paljudest põhjustest, kuid peamised neist on: ohvri kiire haiglasse toimetamise tähtsus, vajadus mitte "varjata" intrakavitaarsete vigastuste kliinilist pilti.

Üldnõuded valu leevendamiseks:

  • piisav efektiivsus (põhjustada piisaval määral analgeesiat);
  • tehniline lihtsus;
  • puudub pärssiv toime hingamisele ja vereringele.

Traumaatilise šoki korral valuvaigistamiseks ja anesteesiaks kasutatavate ravimite lühikirjeldus.

Promedol näidustatud traumade korral ilma hingamisprobleemideta, isoleeritud jäsemete trauma. Intravenoossel manustamisel annuses 20 mg põhjustab see kõigil ohvritel märkimisväärset hingamisdepressiooni.

Fentanüül näidustatud kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse ja rindkere vigastuste korral. Intravenoossel manustamisel annuses 0,1 mg põhjustab see 20 sekundi jooksul tugevat analgeesiat. Valu leevendamise kestus on ligikaudu 1,5 tundi, see ei pärsi hingamist ja aitab stabiliseerida hemodünaamikat.

Ketalar(ketamiin jne) manustatakse intravenoosselt algannuses 1-2 mg/kg või 2-4 mg/kg intramuskulaarselt; intravenoosse manustamise korral ilmneb väljendunud analgeesia 15-30 sekundi pärast; anesteesia kestus 10-15 minutit. Kui on vaja analgeesiat jätkata, manustatakse seda uuesti intravenoosselt annuses 0,5-1,0 mg/kg. Ei pärsi hingamist, aitab tõsta vererõhku ja võimaldab teil hallata analgeesiat.

Kõrvaltoimed: psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid, ekstrapüramidaalsed häired. Nende toimete vältimiseks või raskusastme vähendamiseks manustatakse bensodiasepiine eelnevalt intravenoosselt annuses 0,2-0,3 mg/kg. Ketalari ei tohi kasutada traumaatilise ajukahjustuse korral.

Naatriumhüdroksübutüraat- nõrkade valuvaigistavate omadustega võimas narkootiline ravim, antihüpoksant, avaldab positiivset mõju vereringele, parandab mikrotsirkulatsiooni, tõstab madalat vererõhku, ei pärsi hingamist. Näidustatud raske traumaatilise šoki korral, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni. Manustatakse intravenoosselt annuses 80-100 mg/kg. Ühekordse annuse toime kestus on 1,5-2 tundi.Kiire intravenoosse manustamise korral võib see põhjustada motoorset agitatsiooni ja krampe.

Tramal on näidustatud traumade korral ilma hingamisprobleemideta, rindkere kahjustamata. Manustatuna intravenoosselt annuses 100 mg, tekib valuvaigistav toime 30 sekundi pärast. Ei pärsi hemodünaamikat, kuid võib põhjustada oksendamist ja hingamise pärssimist.

Bensodiasepiinid(seduksen, relanium, sibasoon, midosolaan jne) ei põhjusta valuvaigistavat toimet, kuid vähendavad emotsionaalset reaktsiooni valule; ärge suruge hingamist ja aidake vererõhku langetada. Määratud annuses 0,2-0,3 mg/kg.

Buprenorfiin- võimas valuvaigisti, manustatuna intravenoosselt annuses 0,3 mg, valuvaigistav toime tekib 20 s pärast ja kestab 2,5 tundi.Ei pärsi hingamist ja vereringet.

Valuvaigistite ja narkootiliste ainete valik sõltuvalt traumaatilise šoki raskusastmest.

Tõsise šoki korral mehaanilise ventilatsiooniga on näidustatud hingetoru intubatsioon, lihasrelaksandid, naatriumhüdroksübutüraat kombinatsioonis ketalaari või fentanüüliga (RCB tingimustes).

I II astme šoki korral ilma hingamisraskusteta, rindkere vigastuse, lülisamba vigastuse või kombineeritud TBI korral on näidustatud promedool või fentanüül või tramal; kombinatsioon bensodiasepiinidega on võimalik.

I-II astme šoki korral koos hingamispuudulikkusega, rindkere vigastusega, lülisamba vigastusega või kombineeritud TBI-ga, südamekontusiooniga, kui puuduvad näidustused mehaaniliseks ventilatsiooniks, tuleks kasutada fentanüüli, ketamiini või buprenorfiini.

Ringleva vere mahu hüvitamine

Kuni 1-liitrise verekaotuse ja 1. astme šokiga:

  • polüioonsed tasakaalustatud kristalloidlahused (disool, trisool, klosool jne) mahus, mis ületab verekaotuse 2-3 korda;
  • isotooniline naatriumkloriidi lahus: mitte rohkem kui 1000 ml päevas.

1-liitrise või enama verekaotuse, II-III astme šoki ja vereringe detsentraliseerimisega:

  • kolloidlahused (polüglütsiin, reopolüglütsiin), kuid ainult siis, kui verejooks on peatunud;
  • hüdroksüetüültärklise preparaadid (HAST-steriil, refortaan, stabisool, gelofusiin, polüoksüfumariin);
  • positiivse hemodünaamilise efekti puudumisel kolloidlahuste kasutamisel: intravenoossed polüioonsed kristalloidlahused koos vasopressoritega (norepinefriin 2-3 ml või dopamiin 200 mg 400 ml lahuse kohta) ja glükokortikoidid (kuni 300 mg prednisolooni kohta);
  • infundeeritud kolloid- ja kristalloidlahuste mahu suhe peaks olema 1:3;
  • plasmat asendavate lahuste manustamine raske šoki korral tuleb läbi viia kahes või kolmes perifeerses veenis või tsentraalses veenis (subklavia, reieluu);
  • infusioonikiirus vererõhul alla kriitilise on 200-300 ml 1 minuti kohta;
  • esimese 7-10 minuti jooksul peaks saavutama positiivse hemodünaamilise efekti;
  • järgmise 15 minuti jooksul peaks infusioonikiirus olema selline, mis stabiliseerib süstoolse vererõhu 90–100 mmHg juures. Art.;
  • manustatavate kolloidlahuste maht päevas ei tohi ületada 10 ml/kg (erandiks on voluven-130, mille päevane annus jääb vahemikku 20-50 ml/kg).

Plasma asenduslahuste lühikarakteristikud

Plasma asendavad lahused jagunevad kolloidseteks ja kristalloidseteks.

Kolloidlahused erinevad üksteisest molekulmassi poolest: mida suurem see on, seda kauem vereasendaja veresoontes ringleb.

Kõrgmolekulaarsed kolloidlahused (70 000 kuni 365 000 daltonit): dekstraan-75, Shivadex-75, HAST-steril, refortaan, stabisool, voluven-130.

Keskmise molekulmassiga kolloidlahused (40 000 kuni 70 000 daltonit): polüglütsiin, polüfer, makrodeks.

Madala molekulmassiga kolloidlahused (8000–40 000 daltonit): reopolüglutsiin, reomakrodeks, gelofusiin, polüoksüfumariin, hemodees.

"Väikese elustamise" kombineeritud ravimid hõlmavad hemostabiili ja hüperHAES-i.

Poligljukin- glükoosipolümeer molekulmassiga 55 000 daltonit, sisaldab vähesel määral naatriumisoolasid, lämmastikku, raskmetalle, etanooli. Ringleb vereringes 3 kuni 7 päeva. 1. päeval eritub 45% annusest neerude kaudu ja ülejäänu laguneb järk-järgult glükoosiks. Suurendab vere COP-i, soodustab interstitsiaalse vedeliku üleminekut veresoonte voodisse.

Hüdroksüetüültärklise preparaadid- 5%, 6% ja 10% lahused molekulmassiga 60 000 kuni 365 000 daltonit suurendavad oluliselt vereplasma COP-i; annuses üle 10 ml/kg soodustavad hüpokoagulatsiooni. Vastunäidustatud dekompenseeritud kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse korral.

Reopolüglutsiin on 10% madala molekulmassiga dekstraan molekulmassiga 25 000-40 000 daltonit, parandab reoloogiat, vähendab vererakkude adhesiooni ja agregatsiooni, parandab neerude verevoolu, suurendab vereplasma COP-i, meelitab veresoonkonda interstitsiaalset vedelikku. Sellel on väljendunud antitrombiini aktiivsus ja see blokeerib fibrinogeeni fibriiniks ülemineku protsessi. Reopolüglütsiini kasutamine on näidustatud alles pärast verejooksu peatumist.

Želatinool- želatiini kolloidne 8% lahus isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. See eemaldatakse kiiresti veresoonte voodist (esimestel tundidel pärast eemaldamist). Suurendab bcc, meelitades vedelikku rakkudevahelisest ruumist. Parandab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni mikrotsirkulatsioonisüsteemis.

Gelofusiin- 4% vedela želatiini lahus mitmekomponendilises kristalloidlahuses. Parandab mikrotsirkulatsiooni, aitab normaliseerida happe-aluse seisundit, vee-elektrolüütide tasakaalu.

Polüoksüfumariin- mitmekomponentne koostis molekulmassiga 20 000 daltonit, normaliseerib happe-aluse seisundit, energia metabolismi raku tasandil (naatriumfumaraat parandab vere reoloogilisi omadusi).

7,5% naatriumkloriidi lahus. Hüpertoonilise komponendi mõjul liigub vesi interstitsiaalsest ruumist kiiresti veresoonte voodisse, suurendades vere mahtu ja aidates kaasa vererõhu tõusule. Näidustatud raske arteriaalse hüpotensiooni korral. Seda manustatakse koguses 3-5 ml/kg 2-4 minuti jooksul.

"Madalamahulise elustamise" kombineeritud ravimid: hemostabiil (10% dekstraan molekulmassiga 40 000 ja 7,5% naatriumkloriidi lahus) ja hüperHAES (voluven-130 ja 7,5'/. naatriumkloriidi lahus) - tagavad BCC kiire tõusu. .

V. E. Marusanov, V. A. Semkichev

Traumaatiline šokk on raskete vigastuste tõttu tekkiv patoloogiline seisund, mis ohustab patsiendi elu. Õigeaegne esmaabi traumaatilise šoki korral võib päästa elusid.

Sel juhul põhjustab traumaatiline šokk:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • rasked tulistamishaavad;
  • kõhutrauma koos siseorganite kahjustusega;
  • vaagna luude luumurrud;
  • operatsioonid.

Traumaatilise šoki arengu peamine põhjus on suure plasma- või veremahu kiire kaotus. Seda tüüpi šoki puhul ei ole oluline mitte verekaotus, vaid selle kiirus, kuna patsiendi kehal pole aega kohaneda ja kohaneda. Seetõttu tekib suurte arterite vigastamisel sageli šokiseisund. Šoki raskust süvendavad tugev valu ja vaimne stress.

Samuti põhjustavad vigastused eriti tundlike piirkondade (kael, kõhukelme) ja elutähtsate organite kahjustusega traumaatilise šoki teket. Nendel juhtudel määrab šoki raskuse valusündroomi intensiivsus, verekaotuse hulk, elundi funktsiooni säilivusaste ja vigastuse olemus.

Šokk võib olla:

  • Esmane (varajane) - tekib vahetult pärast vigastust otsese reaktsioonina sellele.
  • Sekundaarne (hiline) – areneb 4-24 tundi pärast vigastuse tekkimist. Sageli tekib lisatrauma (jahtumine, transportimisel, verejooksu taastumine) tagajärjel. Sekundaarse šoki kõige levinum tüüp on haavatute operatsioonijärgne šokk.

Löögimehhanism

Kiire verekaotus toob kaasa vere järsu vähenemise kehas. Patsiendi vererõhk langeb, kuded ei saa piisavalt hapnikku ja muid toitaineid ning mürgistus suureneb. Patsiendi organism püüab iseseisvalt stabiliseerida vererõhku ja kompenseerida verekaotust, verre eralduvad veresooni ahendavad ained (dopamiin, kortisool, adrenaliin). Selle tulemusena tekib perifeersete veresoonte spasm. See võimaldab teil mõnda aega säilitada rõhku normaalsel tasemel. Kuid perifeersed kuded on vajalike ainetega halvasti varustatud, mis suurendab joobeseisundit. Veri läheb eelkõige südamesse, kopsudesse ja ajju ning kõhuõõnes, nahas ja lihastes asuvad organid ei saa piisavalt toitaineid.

Kuid see mehhanism lakkab mõne aja pärast töötamast. Peaaegu täieliku hapniku puudumise korral laienevad veresooned uuesti ja osa verest siseneb siia. Selle tulemusena ei saa süda vajalikku kogust verd ja normaalne vereringe on häiritud. Rõhk langeb. Kui see langeb alla kriitilise taseme, ebaõnnestuvad neerud (uriini filtreerimine väheneb), seejärel soolesein ja maks. See toob kaasa tõsiasja, et paljud mikroobid ja nende toksiinid sisenevad verre ja algab tokseemia. Olukorda raskendavad arvukad hapnikupuudusest tekkinud surnud kudede kolded, samuti üldine ainevahetushäire ja vere hapestumine.

Sümptomid

Šokiseisundis täheldatakse samu sümptomeid, mis tõsise sisemise või välise verejooksu korral.

Traumaatiline šokk läbib kaks arengufaasi: erektsioon (mõnede puhul võib see puududa või olla lühike) ja torpid.

Erektsioonifaas tekib kohe pärast vigastust. See väljendub kõne ja motoorse agitatsiooni, hirmu ja ärevusena. Ohver on teadvusel. Inimesel on häiritud ajaline ja ruumiline orientatsioon. Nahk on kahvatu, tahhükardia on väljendunud, hingamine on kiire, vererõhk on normaalne või veidi tõusnud. Väga raskete vigastuste korral ei pruugi erektsioonifaasi üldse tuvastada. Tavaliselt, mida lühem on see faas, seda raskem on järgnev šokk.

Torpida faasis on ohver inhibeeritud ja loid. Selle põhjuseks on närvisüsteemi, maksa, neerude, südame ja kopsude pärssimine. Torpid faas jaguneb 4 raskusastmeks:

  • I kraad on lihtne. Esineb naha kahvatus, teadvuse selgus, kerge letargia, reflekside vähenemine ja õhupuudus. Pulss tõuseb 100 löögini.
  • II aste on keskmine. Ohver on loid ja loid, tema pulss on 140 lööki.
  • III aste raske. Patsient on teadvusel, kuid ei taju ümbritsevat maailma. Nahk muutub kahvatuks halliks. Esineb nina, sõrmeotste ja huulte tsüanoos ning kleepuva higi olemasolu. Pulss tõuseb 160 löögini.
  • IV aste – agoonia või preagonia. Teadvust pole, refleksid kaovad. Pulss on niidilaadne ja mõnikord kaob täielikult. Hingamisteede liigutused kaovad.

Kliiniliselt ei ole alati võimalik õigesti hinnata patsiendi seisundit esimestel minutitel või tundidel pärast vigastuse tekkimist. Märke, mis viitavad pöördumatu seisundi esinemisele šokis, ei ole veel uuritud. On juhtumeid, kus tundub, et šokiga komplitseeritud vigastuse saanud ohver sureb, kuid õigeaegne antišokiteraapia võimaldab inimese raskest seisundist välja tuua.

Esmaabi

Esmaabi traumaatilise šoki korral hõlmab peamiselt selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamist. Seetõttu on vaja valu leevendada või vähendada, verejooksu peatada ning võtta meetmeid hingamisteede ja südametegevuse parandamiseks. Enne arstide saabumist saate iseseisvalt läbi viia mitmeid protseduure, mis võivad ohvri seisundit parandada:

  1. Optimaalse temperatuuri hoidmiseks katke inimene teki või mantliga, kuid vältige ülekuumenemist. See sündmus on eriti oluline külmal aastaajal;
  2. Asetage tasasele pinnale. Torso ja pea peaksid olema samal tasemel. Lülisamba kahjustuse kahtluse korral ei tohi inimest puudutada;
  3. Soovitatav on tõsta jalad üles, see parandab oluliste organite vereringet. Seda ei saa teha, kui kannatanul on vigastatud kael, pea, jalg, puus või kahtlustatakse insulti või südameinfarkti;
  4. Ohvrile tuleb anda valuvaigistit. Viimase abinõuna võite anda veidi alkoholi või viina;
  5. Vaba hingamise tagamiseks tuleb lahti võtta riided ja eemaldada hingamisteedest segavad võõrkehad. Kui hingamine puudub, alustage kunstlikku ventilatsiooni (suust ninasse või suust suhu);
  6. Välist verejooksu tuleks püüda peatada survesideme, žguti, haavatamponaadi vms abil. Tuleb arvestada, et lapsed on verekaotuse suhtes eriti tundlikud;
  7. Katke olemasolevad haavad esmase sidemega;
  8. Rääkige, rahustage kannatanut, ärge laske tal liikuda;
  9. Tagada hoolikas transport meditsiiniasutusse.

Kui patsient on teadvusel ja tal pole kõhuvigastusi, võib anda väikese koguse alkoholi (150 g), magusat teed ja rohkelt vedelikku (pool lusikatäit söögisoodat, üks teelusikatäis tavalist soola liitri vee kohta). .

Mida mitte teha traumaatilise šoki korral

  • Ohvrit ei tohi üksi jätta.
  • Te ei tohiks patsienti asjatult liigutada. Kõik toimingud peavad olema ettevaatlikud, kuna sobimatu kandmine ja nihutamine võib põhjustada ohvrile täiendavaid vigastusi, mis halvendab tema seisundit.
  • Te ei tohiks proovida vigastatud jäseme ise reguleerida ega sirgendada. See toob kaasa suurenenud traumaatilise šoki.
  • Ärge asetage lahast ilma verejooksu peatamata, kuna see võib halveneda. See halvendab šokiseisundit ja võib lõppeda surmaga.
  • Te ei saa ise haavast nuga, kilde ega muid esemeid eemaldada. See võib suurendada verejooksu, valu ja šokki.

Kui šoki esmaabi ei anta õigeaegselt, võivad selle kergemad vormid muutuda rasketeks. Seetõttu on ohvrite traumaatilise šoki ravimisel peamine asi igakülgse abi osutamine, mis hõlmab oluliste kehafunktsioonide rikkumiste tuvastamist ja meetmete võtmist eluohtlike seisundite kõrvaldamiseks.

Traumaatiline šokk on tõsine seisund, mis ohustab ohvri elu ja millega kaasneb märkimisväärne verejooks, samuti tugev äge valu.

See on vigastusest tingitud valu ja verekaotuse šokk. Keha ei suuda toime tulla ja sureb mitte vigastuste, vaid enda reaktsiooni tõttu valule ja verekaotusele (valu on peamine).

Traumaatiline šokk areneb inimkeha vastusena rasketele vigastustele. See võib areneda kas kohe pärast vigastust või teatud aja möödudes (4 tunnist 1,5 päevani).

Ohver, kes on raskes traumaatilises šokis, vajab erakorralist haiglaravi. Isegi väiksemate vigastuste korral täheldatakse seda seisundit 3% ohvritest ja kui olukorda raskendavad siseorganite, pehmete kudede või luude mitmed vigastused, suureneb see näitaja 15% -ni. Kahjuks on seda tüüpi šoki suremus üsna kõrge ja jääb vahemikku 25–85%.

Põhjused

Traumaatiline šokk on kolju-, rindkere-, vaagnaluude või jäsemete luumurdude tagajärg. Ja ka kõhuõõne vigastuste tagajärjel, mis tõid kaasa suuri verekaotusi ja tugevat valu. Traumaatilise šoki ilmnemine ei sõltu vigastuse mehhanismist ja selle põhjuseks võivad olla:

  • õnnetused raudtee- või maanteetranspordil;
  • tööohutuse eeskirjade rikkumine;
  • loodus- või inimtegevusest tingitud katastroofid;
  • kukub kõrgelt;
  • noa- või tulistatud haavad;
  • termilised ja keemilised põletused;
  • külmakahjustus.

Kes on ohus?

Kõige sagedamini võivad traumaatilise šoki saada need, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, kellel on probleeme südame-veresoonkonna ja närvisüsteemiga, aga ka lapsed ja eakad.

Traumaatilise šoki arengu tunnused

Traumaatilist šokki iseloomustab 2 etappi:

  • erektsioon (erutus);
  • torpid (letargia).

Inimesel, kellel on keha vähene kohanemisaste koekahjustustega, võib esimene etapp puududa, eriti raskete vigastuste korral.

Igal etapil on oma sümptomid.

Esimese etapi sümptomid

Esimest etappi, mis tekib kohe pärast vigastust, iseloomustab tugev valu, millega kaasnevad ohvri karjed ja oigamised, suurenenud erutuvus ning ajalise ja ruumilise taju kaotus.

Täheldatud

  • kahvatu nahk,
  • kiire hingamine,
  • tahhükardia (südamelihase kiirenenud kontraktsioon),
  • kõrgendatud temperatuur,
  • laienenud ja läikivad pupillid.

Pulss ja vererõhk ei ületa normi. See seisund võib kesta mitu minutit või tunde. Mida pikem on see etapp, seda kergemini möödub järgnev tormiline etapp.

Teise etapi sümptomid

Inhibeerimise staadium traumaatilise šoki ajal areneb suureneva verekaotuse taustal, mis põhjustab vereringe halvenemist.

Ohver saab

  • letargiline, ükskõikne keskkonna suhtes,
  • võib teadvuse kaotada
  • kehatemperatuur langeb 350 kraadini,
  • naha kahvatus suureneb,
  • huuled omandavad sinaka varjundi,
  • hingamine muutub pinnapealseks ja kiireks.
  • vererõhk langeb ja pulss kiireneb.

Esmaabi andmine traumaatilise šoki korral

Meditsiinis on kontseptsioon "kuldne tund", mille jooksul on vaja ohvrit abistada. Selle õigeaegne pakkumine on inimelu säilitamise võti. Seetõttu on enne kiirabi meeskonna saabumist vaja võtta meetmeid traumaatilise šoki põhjuste kõrvaldamiseks.

Toimingute algoritm

1. Verekaotuse kõrvaldamine on esimene samm abi osutamisel. Olenevalt juhtumi keerukusest ja verejooksu tüübist kasutatakse tamponeerimist, survesideme või žguti paigaldamist.

2. Pärast seda tuleb aidata kannatanul valust vabaneda, kasutades valuvaigistite rühma kuuluvaid valuvaigisteid.

  • ibuprofeen,
  • analgin,
  • ketorool jne.

3. Vaba hingamise tagamine. Selleks asetatakse haavatu tasasele pinnale mugavasse asendisse ja hingamisteed puhastatakse võõrkehadest. Kui riietus takistab hingamist, tuleb need lahti keerata. Kui hingamine puudub, tehakse kunstlik ventilatsioon.

4. Jäsemete luumurdude korral on vajalik olemasolevate vahenditega teostada esmane immobilisatsioon (tagades vigastatud jäsemete liikumatust).

Nende puudumisel haavatakse käed keha ja jalg jala vastu.

Tähtis! Kui selgroolüli on murdunud, ei ole soovitatav kannatanut liigutada.

5. Alajahtumise vältimiseks on vaja vigastatut rahustada ja katta mõne sooja asjaga.

6. Kõhuvigastuste puudumisel on vaja anda kannatanule rohkelt vedelikku (soe tee).

Tähtis! Mitte mingil juhul ei tohi vigastatud jäsemeid ise reguleerida, välja arvatud juhul, kui see on haavatu liigutamiseks hädavajalik. Ilma verejooksu kõrvaldamata ei saa te lahast paigaldada ega haavadest traumaatilisi esemeid eemaldada, kuna see võib lõppeda surmaga.

Arstide tegevus

Kohale saabunud arstide meeskond hakkab kannatanule viivitamatult meditsiinilist abi osutama. Vajadusel viiakse läbi elustamine (südame või hingamisteede), samuti verekaotuse asendamine soola- ja kolloidlahustega. Vajadusel tehakse haavade täiendav tuimestus ja antibakteriaalne ravi.

Seejärel viiakse ohver ettevaatlikult autosse ja transporditakse spetsialiseeritud meditsiiniasutusse. Liikumise ajal jätkuvad verekaotuse asendus- ja elustamistööd.

Traumaatilise šoki ennetamine

Traumaatilise šoki tunnuste õigeaegne tuvastamine ja õigeaegsed ennetusmeetmed võivad takistada selle üleminekut raskemasse staadiumisse isegi kannatanule abi osutamise eelmeditsiiniperioodil. See tähendab, et raskema seisundi arengu ennetamist võib sel juhul nimetada esimeseks arstiabiks, mida osutatakse kiiresti ja õigesti.