Türotoksiline kriis on äge seisund, mis areneb türeotoksikoosi taustal. Kriis tekib üsna harva, peamiselt patsientidel, kellel on haiguse raske vorm või struuma ebaõige ravi.
Põhjused
Türotoksiline kriis tekib järsu tõusuga: türoksiini ja trijodotüroniini. Sarnast kõrget hormoonide taset täheldatakse aga ka normaalse türotoksikoosi korral. Selgub, et see pole kriisi arengu ainus tingimus.
Kaasaegse meditsiini kontseptsioonide kohaselt mängib kriisi tekkes olulist rolli ka neerupealiste puudulikkus ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tõus.
Reeglina areneb kriis pärast nääre eemaldamise operatsiooni või radiojoodravi. Kirurgiline sekkumine, samuti ravi radioaktiivse joodiga, tuleks läbi viia alles pärast seda, kui patsient on saavutanud tervisliku seisundi, st kilpnäärme hormoonide normaalse taseme veres. Nende tingimuste eiramine võib viia kriisini. Palju harvemini areneb türotoksiline kriis lihtsalt raske difuusse toksilise struuma taustal.
On teatud tegurid, mis aitavad kaasa kriisi arengule:
- nakkushaigused;
- Psühho-emotsionaalne;
- Igasugune kirurgiline sekkumine;
- Vigastused;
- Olemasolevad somaatilised haigused;
- Rasedus ja sünnitus.
Türotoksilise kriisi sümptomid
Türotoksiline kriis areneb kiiresti ühe päeva jooksul ja mõnikord mõne tunni jooksul. Esimesed kriisi tunnused on närvisüsteemi häired. Inimene muutub rahutuks, ärevaks, nutuseks, täheldatakse meeleolumuutusi,. Võib esineda raskemaid psüühikahäireid kuni psühhoosi või teadvusehäireteni välja.
Südamekahjustus avaldub kujul, blokaadid,. Patsiendi südame löögisagedus võib ulatuda kahesaja löögini minutis. Iseloomulik on ka kehatemperatuuri tõus ja higistamine.
Sageli kurdavad kriisiga patsiendid lihasnõrkust, mis muudab nende liigutuste tegemise raskeks. Samal ajal on väljendunud jäsemete treemor. Lisaks on seedetrakti kahjustuse sümptomid. Sageli kaasneb kõhuvalu.
Tähtis! Türotoksiline kriis võib olla keeruline või. Need tingimused on eluohtlikud.
Diagnostika
Diagnoos määratakse patoloogilise seisundi kliinilise pildi, samuti anamneesi (difuusse toksilise struuma olemasolu, näärme operatsioon) põhjal.
Järgmised uuringud võivad aidata türotoksilise kriisi diagnoosimisel:
Türotoksilise struuma ravi
Türotoksiline kriis on tõeline oht patsiendi elule. Seetõttu on selle patoloogilise seisundi sümptomite ilmnemisel vaja patsient haiglasse viia.
Kriisi ravimisel järgib arst järgmisi eesmärke:
- Keha põhifunktsioonide säilitamine;
- Kilpnäärme hormoonide sünteesi ja vabanemise pärssimine;
- Kilpnäärmehormoonide mõju vähendamine sihtorganitele;
- Provotseeriva teguri tuvastamine ja sellele järgnev kõrvaldamine.
Keha põhifunktsioonide säilitamine
Liigse higistamise, oksendamise, kõhulahtisuse tagajärjel on patsiendil märkimisväärne, mis on täis ohtlikke tagajärgi. Selle seisundi parandamiseks süstitakse patsiendile intravenoosselt suures koguses vedelikke ja elektrolüüte.
Ravige antiarütmiliste ravimitega ja kongestiivset südamepuudulikkust diureetikumide ja südameglükosiididega. Progresseeruva neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks on ette nähtud glükokortikosteroidid.
Kilpnäärme hormoonide sünteesi ja vabanemise pärssimine
Kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssimiseks on ette nähtud kilpnäärmevastased ravimid (Mercazolil, Tyrozol). Esialgu määratakse ravimi suur annus, järgmistel päevadel vähendatakse annust järk-järgult. Ravim hakkab toimima tunni pärast. Soovitud raviefekti saab aga saavutada alles mõne päeva pärast.
Hormoonide vabanemise aeglustumine on saavutatav joodipreparaatide kasutuselevõtuga. Arst võib neid ravimeid anda suukaudsete tilkade või intravenoosse infusioonina.
Kilpnäärmehormoonide mõju vähendamine sihtorganitele
Südamepekslemise, arütmiate, ärevuse, psühho-emotsionaalse erutuse kõrvaldamiseks kasutatakse beetablokaatoreid (Propranolool). Ravimi positiivset toimet täheldatakse juba kümme minutit pärast manustamist. Psühho-emotsionaalse erutuse peatamiseks määratakse patsiendile rahustid.
Türotoksiline kriis on endokriinse patoloogia väga ohtlik ilming, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Selline nähtus võib ilmneda, kui türeotoksikoosi kroonilisele kulgemisele ei pöörata piisavalt tähelepanu, katseid seda iseseisvalt ravida või struuma ebaõiget kirurgilist ravi. Türeotoksiline kriis on inimese elule ohtlik, kui rünnaku peatamiseks ei võeta erakorralisi meetmeid. Ainult kiire professionaalne arstiabi võib inimest päästa.
Türotoksiline kriis on inimese kriitiline seisund türeotoksikoosi ägeda ilmingu kujul difuusset tüüpi toksilise struuma korral koos ohtlike sümptomite laviinilaadse suurenemisega. Haiguse järsu ägenemise põhjustab kilpnäärmehormoonide tootmise ootamatu märkimisväärne suurenemine koos nende liigse koguse verre vabanemisega. Difusioontoksiline struuma (Gravesi tõbi) tähendab hormoonide suurenenud tootmist, kuid kriisi ajal suureneb see mitu korda.
Kriitilised seisundid iseloomustavad asjaolu, et kilpnäärme hormoonide taseme järsu tõusuga kaasnevad neerupealiste patoloogia tunnused (neerupealiste puudulikkus), sümpaatilise-neerupealise süsteemi ja kesknärvisüsteemi osade aktiivsuse suurenemine ning katehhoolamiinide liigne tootmine. . Eriti terav on neerupealiste koore hormoonide puudus.
Kõige sagedamini tekib türotoksiline kriis pärast kirurgilist operatsiooni, mille eesmärk on hajusa struuma kõrvaldamine, samuti radioaktiivse joodi liigse annuse kasutamisel türeotoksikoosi ravis. Patoloogiat genereerivad asjakohase ravi rakendamise rikkumised - inimese mitteviimine eutüreoidsesse seisundisse, s.o. korraliku väljaõppe puudumine hormonaalse taseme normaliseerimiseks asendusravi abil.
Haiguse kriitiline areng võib toimuda ka ravi puudumisel või ebaõige ravi kasutamisel. Alanud kroonilise türeotoksikoosi võivad viia kriisi järgmistel põhjustel: stress, füüsiline ülekoormus, traumaatilised tagajärjed, teiste organite kirurgilised operatsioonid ebaõige anesteesiaga, nakkushaigused, sünnitus ja komplitseeritud rasedus naistel, teatud haigused (gastroenteriit, kopsupõletik) teatud ravimid.ained (insuliin, glükosiidid, adrenomimeetikumid), ravimite ärajätmine pärast pikaajalist kasutamist. Mõnel juhul registreeritakse nn spontaanne kriis, mis avaldub ilma nähtavate provotseerivate teguriteta.
Kriisi sümptomid
Türotoksilise kriisi tekkimine toimub kiiresti - mõne tunni jooksul (harvadel juhtudel võib arengu kestus olla 2-3 päeva). Protsessi kasvus saab eristada 2 peamist etappi: erutuse periood ja südamepatoloogiate progresseerumise faas. Esimene etapp on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega ja teine etapp on seotud kompensatsioonimehhanismide nõrgenemisega.
Kriisi tunnused on difuusset tüüpi toksilise struuma intensiivselt avalduvad sümptomid koos laviinilaadse suurenemisega. Iseloomulikud on järgmised sümptomid: iiveldus, pidurdamatu oksendamine, suurenenud higistamine, tugev kõhulahtisus, mis põhjustab dehüdratsiooni, lihaste adünaamia. Selle taustal on alistamatu hirm surmaohu ees.
Inimese välimus muutub dramaatiliselt: maskitaolise välimusega hüpereemiline nägu koos väljendunud õudusseisundiga, silmad pärani avatud ja harva pilgutavad. Vigastatud isik on kindlas asendis: sirutab käed ja jalad küljele, jalad on põlvedest poolkõverdatud. Nahk on katsudes niiske ja kuum. On kuulda kiiret hingamist (see on lämbumise märk).
Kardiovaskulaarsüsteemi häirete sümptomid ilmnevad raske tahhükardia (üle 190 löögi minutis), kodade virvendusarütmia, tahhüpnoe kujul. Sageli areneb äge südamepuudulikkus. Vererõhu tõusu määrab rünnaku tõsidus. Diastoolse rõhu tõus näitab südamepuudulikkuse arengut.
Neerupatoloogiad väljenduvad selgelt urineerimissageduse olulise vähenemise kujul kuni anuuriani (uriini eritumise täielik blokeerimine). Kriitilist seisundit raskendab äge maksaatroofia.
Kriisi progresseerumine põhjustab neurogeenseid ja motoorseid häireid. Võimalikud on järgmised ilmingud: psühhoosi äge vorm, hallutsinatsioonid ja deliirium, teadvuse hägustumine, millele järgneb kummardus ja kooma tekkimine. Vaimsed kahjustused põhjustavad arenevat letargiat, ruumis orienteerumise kaotust, segadust.
Ravi ja erakorraline abi
Türotoksilise kriisi ilmnemisel on oluline võtta erakorralisi meetmeid, et peatada hormoonide liigse koguse verre vabanemise protsess ja vältida teiste elundite kaasamist protsessi.
Edasine ravi on suunatud kilpnäärme ja neerupealiste funktsioonide taastamisele, erinevate kehasüsteemide häirete kõrvaldamisele ja ainevahetusprotsesside normaliseerimisele.
Erakorraline arstiabi rünnaku manifestatsiooniks hõlmab järgmisi tegevusi:
- Hüdrokortisooni (Solu-Cortef) vees lahustuva koostise kasutuselevõtt intravenoosse tilguti abil. Võite määrata teisi kortikosteroide: Prednisoloon, Deksametasoon. Mõnikord kasutatakse mineralokortikoide: deoksükortikosteroonatsetaat, Desoxycorton.
- Infusioonravi viiakse läbi keha dehüdratsiooni välistamiseks. Kasutatakse naatriumi sisaldavaid lahuseid. Kontrollimatu oksendamise korral süstitakse naatriumkloriidi või metoklopramiidi.
- Kardiovaskulaarne ravi viiakse läbi beeta2-blokaatorite (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin) abil. Nende ravimite kasutamise vastunäidustuste olemasolul määratakse Reserpiin. Soovitatav on ka rahustid, hapnikravi, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid (Aprotinin).
- Koomas ja ajuturse ohu korral manustatakse kiiresti mannitooli, furosemiidi, magneesiumsulfaadi lahust.
- Tiouratsiilil (Tiamazol, Mercazolil) või metimasoolil (Favistan, Tapazol) põhinevate kilpnäärmevastaste ravimite kasutuselevõtt. Kriisi tõsise arengu korral manustatakse intravenoosselt 1% Lugoli lahust (50-150 tilka naatriumjodiidi 1 liitri 5% glükoosilahuse kohta). Edaspidi näidatakse Lugoli lahenduse tutvustamist.
Kui võetud meetmed ei anna positiivset tulemust, viiakse läbi hemosorptsioon.
Pärast vältimatu arstiabi andmist on kord raviskeemis kriisi tagajärgede likvideerimiseks. Programm sisaldab järgmisi tegevusi:
- Kilpnäärmehormoonide taseme alandamine: kasutatakse türeostaatikume (Merkazolil), joodi preparaate, Lugoli lahust.
- Neerupealiste patoloogiate leevendamine. Kortikosteroidid on ette nähtud: Hüdrokortisoon, Prednisoloon, Deksametasoon, DOXA õlilahus (rasketel juhtudel).
- Sümptomaatiline ja krambivastane ravi (nt beetablokaator Propranolool).
- Psühhomotoorse agitatsiooni blokeerimiseks: Seduxena, Haloperidol.
- Dehüdratsiooni, joobeseisundi ja elektrolüütide tasakaaluhäirete välistamiseks: Hemodezi tilksüst, glükoosilahus, soolalahus, Ringeri lahus.
- Südamepuudulikkuse tekke riski kõrvaldamine (sümpatomimeetikumid - Dobutamiin või Dopamiin, Kokarboksülaas.
Türotoksiline kriis on endokriinse patoloogia tõsine ja väga ohtlik ilming. Selle kriitilise seisundi esimeste märkide ilmnemisel on vajalik kiire hospitaliseerimine ja kiireloomuliste tõhusate meetmete võtmine ravimitega kokkupuutumiseks.
Türeotoksiline kriis on patsiendi raske eluohtlik seisund, mis on türeotoksikoosi tüsistus, mis areneb koos difuusse toksilise struumaga (Gravesi tõbi). Türotoksilise kriisi tekkimine võib lõppeda surmaga. Õnneks pole kilpnäärme torm tavaline. Keskmiselt erinevate autorite hinnangul mõnel protsendil juhtudest. Võib areneda raske Gravesi tõve korral. Gravesi tõbi ehk difuusne toksiline struuma on kilpnäärme haigus, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide liigne eraldumine verre: T 3 ja T 4. Türotoksilise kriisi korral esineb järsk tõus. kilpnäärmehormoonide tootmisel, mis on kordades normist kõrgem, see tähendab, et esineb raske türeotoksikoos, mis määrab selle seisundi tõsiduse ja ohu.
Türotoksilise kriisi põhjused
Nagu eespool mainitud, on türotoksiline kriis difuusse toksilise struuma tüsistus. Türotoksilise kriisi põhjuseks on raske türeotoksikoosi ravi puudumine või ebaõige ravi.
Türotoksilise kriisi peamiseks põhjuseks on kilpnäärmega seotud operatsioonide läbiviimine (kilpnäärme täielik või osaline eemaldamine), samuti türeotoksikoosiga patsientide ravi radioaktiivse joodiga, saavutamata eelnevalt normaalset hormonaalset seisundit.
Enne kirurgilist ravi, samuti enne türeotoksikoosiga patsientide ravi radioaktiivse joodiga on vajalik ettevalmistus: esmalt tuleb saavutada nn eutüreoidne seisund - seisund, kus kilpnäärme hormoonid (T3 ja T4) on normi piires. See saavutatakse spetsiaalsete ravimite - türeostaatikumide - määramisega, mis blokeerivad liigse hormoonide sünteesi.
On ka tegureid, mis võivad kaasa aidata türeotoksilise kriisi tekkimisele, näiteks: stressiolukorrad, intensiivne füüsiline aktiivsus, igasugune kirurgiline ravi, mitmesugused nakkushaigused, raskete krooniliste haiguste ägenemine, rasedus, sünnitus. Kõik need tegurid, kui patsiendil on raske türeotoksikoos ilma piisava ravita, võivad esile kutsuda türotoksilise kriisi.
Patsient on teadvusel. Kriisi arengu alguses on patsient väga põnevil, ärev, agressiivne, võib areneda psühhoos, siis vastupidi, väljendunud erutusseisund võib asenduda apaatia, tegevusetuse ja tugeva nõrkusega. Võib esineda intensiivne peavalu.
Türotoksilise kooma tunnuseks on tugeva südamepekslemise tunne (südame löögisagedus tõuseb 200 löögini minutis), pulss on sagedane, ebaregulaarne. Iseloomulik on arütmiate areng. Vererõhu tase tõuseb. Hingamine on kiire, pinnapealne. Märgitakse tugevat (rohket) higistamist. Nahk on kuum, punane. Kehatemperatuur võib tõusta 40-41 kraadini Celsiuse järgi.
Iseloomulik on iiveldus, võib esineda oksendamist, kõhuvalu, väljaheite lõtvumist (kõhulahtisus), võib tekkida kollatõbi. Rasketel juhtudel võib tekkida teadvusekaotus, kooma areng.
Manifestatsioonid on seotud tõsiasjaga, et kilpnäärmehormoonide liig avaldab kahjulikku mõju südame-veresoonkonnale, närvisüsteemile ja neerupealistele.
Türotoksilise kriisi diagnoosimine.
Diagnoos tehakse andmete põhjal, mis käsitlevad türeotoksikoosi esinemist patsiendil, haiguse sümptomite ägenemist pärast stressirohke olukordi ja kirurgilist ravi. Arvesse võetakse türotoksilise kriisi iseloomulikku kliinikut, selle ägedat algust.
Haiguse laboratoorsed diagnoosid:
1. Kilpnäärmehormoonide tõus: T3 ja T4 tõus
2. Kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) langus
3. Kortisooli – neerupealiste hormooni – vähenemine (türotoksilise kriisi tagajärjel tekivad neerupealiste kahjustused koos neerupealiste puudulikkuse tekkega)
4. Võib esineda vere glükoosisisalduse tõusu
5. Türotoksikoosi iseloomustab kolesterooli taseme langus veres.
Vajalik on teha EKG: registreeritakse tahhükardia (südame löögisageduse tõus), erinevat tüüpi arütmiad. Iseloomulik on kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) areng. Need muutused on seotud liigsete kilpnäärmehormoonide kardiotoksilise toimega, st T3 ja T4 tõus veres avaldab kahjulikku mõju kardiovaskulaarsüsteemile.
Kilpnäärme ultraheliuuringul: määratakse kilpnäärme suuruse suurenemine, verevoolu kiiruse suurenemine näärmekoes.
Türotoksilise kriisi ravi
Türotoksiline kriis on väga ohtlik, raske ja eluohtlik seisund. Ravi viiakse läbi ainult haiglas intensiivravi osakonnas. Ravi on vaja alustada võimalikult varakult. Türotoksilise kriisi kahtluse korral on vajalik erakorraline haiglaravi. Õigeaegse ravi puudumine ohustab patsiendi elu.
Ravi seisneb türeostaatiliste ravimite (näiteks Tyrozol, Mercazolil) väljakirjutamises, mis blokeerivad kilpnäärme hormoonide sünteesi, beetablokaatorite rühma ravimid, mis vähendavad südame löögisagedust, südamepekslemist ja mida kasutatakse arütmiate raviks.
Glükokortikosteroidhormoone kasutatakse ka kaugelearenenud neerupealiste puudulikkuse raviks. Mürgistuse sümptomite vähendamiseks kasutatakse suure koguse vedeliku, elektrolüütide infusioone.
Vererõhu arvu suurenemisega kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid (vererõhu langetavaid ravimeid).
Kui patsient on põnevil, rakendatakse psühhoosi tekkimisel rahusteid.
Kõrge palaviku korral kasutatakse palavikualandajaid, jahutavaid protseduure (piirituse lahustega pühkida, jahutamiseks võib kasutada jääpakke).
Türotoksiline kriis on raske, eluohtlik seisund. Vajalik viivitamatu haiglaravi. Eneseravi, mis võib põhjustada patsiendi surma, on äärmiselt ohtlik ja vastuvõetamatu. Alates abiravist haiglas on võimalik soovitada kasutada neurotroopseid vitamiinipreparaate (B-vitamiini preparaadid: Milgamma, Neuromultivit jt).
Türotoksilise kriisi tüsistused
Neerupealiste puudulikkuse, raskete arütmiate areng, südamepuudulikkuse progresseerumine, mis õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patsiendi surma.
Türotoksilise kriisi ennetamine
Türotoksikoosi tunnuste õigeaegne avastamine on vajalik. Kui plaanitakse kilpnäärme kirurgilist ravi (kilpnäärme resektsioon või ekstirpatsioon) või radioaktiivse joodravi, on kilpnäärmehormoonide normaalse taseme saavutamisel vajalik türeotoksikoosi eelravi. Türeotoksikoosi ravi viiakse läbi türeostaatikumidega (Tyrozol, Mercazolil), mis vähendavad kilpnäärme hormoonide sünteesi. Alles pärast eutüreoidismi saavutamist viiakse läbi kirurgiline ravi või ravi radioaktiivse joodiga.
Türotoksilise kriisi prognoos
Oleneb sellest, kui õigeaegselt ravi alustatakse. Õigeaegse piisava ravi korral on prognoos soodne. Ravi puudumisel on prognoos halb.
Vähi konsultatsioon
Küsimus: Miks määratakse mulle ravimid enne kilpnäärme operatsiooni?
Vastus: Kui patsient, kellele on plaanitud kilpnäärmeoperatsioon, on türeotoksikoosiseisundis, on vajalik eelnev ravimravi türeostaatikumidega kuni eutüreoidismi saavutamiseni. Alles pärast seda on türotoksilise kriisi vältimiseks võimalik teha operatsioon.
Küsimus: kas türeotoksilise kriisi tekke kahtluse korral on võimalik ambulatoorne ravi?
Vastus: Ei, ravi on võimalik ainult haigla intensiivravi osakonnas, kuna tegemist on tõsise, eluohtliku seisundiga.
Arst endokrinoloog Artemjeva Marina Sergeevna
Türotoksiline kriis on difuusse toksilise struuma tüsistus, mis tekib kilpnäärme hormoonide taseme järsu tõusu tagajärjel veres. See seisund on patsiendile eluohtlik, kuid õnneks on see üsna haruldane.
Meie artiklist saate teada, miks ja kuidas see patoloogia tekib, selle sümptomite, diagnoosimise ja ravi põhimõtete kohta.
Haiguse arengu põhjused ja mehhanism
Türotoksilise kriisi tekkimise tõenäosus ei sõltu türotoksikoosi raskusastmest. Seda seisundit on peaaegu võimatu ennustada.
Valdav enamus kriisidest tekivad pärast kilpnäärmeoperatsiooni või radioaktiivse joodravi. Arvatakse, et stress, mida keha operatsiooni ajal kogeb, kutsub esile suure hulga türoksiini ja trijodotüroniini vabanemise verre, mis väljendub vastavate sümptomitena. Radioaktiivne jood põhjustab kriisi juhtudel, kui patsient hakkab saama ravi kilpnäärmehormoonide suurenenud taseme taustal veres.
Seda patoloogiat võivad provotseerida:
- , vaimne trauma;
- türotoksikoosi põdeva inimese traumaatiline vigastus või operatsioon mis tahes kehaosas;
- rasked nakkushaigused;
- tüsistused - või hüpoglükeemia;
- türeostaatiliste ravimite võtmisest loata keeldumine;
- kehakoormus (sh siseorganite röntgenuuringud kontrastainega või joodi sisaldavate ravimite võtmine);
- kiiritusravi;
- ajuvereringe äge rikkumine ();
- trombemboolia, eriti kopsuemboolia;
- kilpnäärme kare palpatsioon (palpatsioon);
Türotoksilise kriisi tekkemehhanism sisaldab 3 järjestikust seost:
- Hüpertüreoidism (sel juhul määratakse veres suurenenud türoksiini ja vaba trijodotüroniini tase).
- Neerupealiste funktsiooni suhteline puudulikkus (arvatakse, et kilpnäärme ja neerupealiste talitluse vahel on pöördvõrdeline seos, seetõttu kaasneb kilpnäärme hormoonide taseme järsu tõusuga areng; lisaks peetakse seda autoimmuunseks protsess).
- Sümpatoadrenaalse süsteemi suurenenud aktiivsus (see on üks mehhanisme mis tahes organismi kaitsevõime mobiliseerimiseks psühho-emotsionaalse või muud tüüpi stressi korral (sh pärast operatsiooni või raske somaatilise patoloogia, sealhulgas türeotoksikoos); kilpnäärmehormoonid suurendavad kudede tundlikkust katehhoolamiinidele).
Kõik need protsessid määravad kindlaks kliiniliste sümptomite kujunemise, mida arutatakse järgmises osas.
Patoloogia sümptomid
Türeotoksikoosiga patsientidel võib erutus asenduda letargia ja teadvusehäiretega kuni koomani. Türotoksilise kriisi kliinilised ilmingud on mitmekesised. Peamised neist on:
- patsiendi labiilne psühho-emotsionaalne seisund (erutus, ärevus, mis seisundi halvenemisel asendatakse letargiaga);
- nõrkus, värisemine lihastes;
- (patsiendid kaebavad katkestuste pärast südame töös, tuhmumistunde, südamepekslemise ja nii edasi);
- tahhükardia (kiire südamelöök kuni 120-200 ja rasketel juhtudel kuni 300 lööki minutis);
- (kõrgenenud vererõhk), hilises staadiumis - hüpotensioon (dehüdratsiooni tagajärjel);
- peavalu ja peapööritus;
- söögiisu kaotus kuni selle täieliku puudumiseni;
- iiveldus ja oksendamine;
- väljendas;
- hajusad krambivalud kõhus;
- naha ja nähtavate limaskestade kollasus (see näitab vere stagnatsiooni maksas ja halvendab oluliselt patsiendi elu- ja taastumisprognoosi);
- väljaheitehäired (kõhulahtisus), mis aitavad kaasa patsiendi keha dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) tekkele;
- kehatemperatuuri tõus palavikuliste väärtusteni (39-40-41 ° C);
- urineerimise sageduse vähenemine kuni täieliku lõpetamiseni (seda seisundit nimetatakse "anuuriaks");
- teadvusehäired kuni koomani.
Selle patoloogia sümptomid ilmnevad reeglina äkki, kuid mõned patsiendid pööravad tähelepanu prodromaalse perioodi ilmingutele - türeotoksikoosi nähtude mõningasele süvenemisele.
Kriisi algfaasis märgivad patsiendid kehatemperatuuri tõusu, külmavärinaid, südamepekslemist, higistamist. Nad muutuvad ärrituvaks ja emotsionaalselt labiilseks (nende meeleolu muutub dramaatiliselt). Kui selles etapis arstiabi ei osutata, suurenevad patoloogia sümptomid ja patsiendi seisund halveneb järk-järgult.
Türotoksilise kriisi ajal eristatakse kahte faasi:
- alaäge (kestab hetkest, mil ilmnevad esimesed patoloogia sümptomid kuni teadvuse häire tekkeni);
- äge (areneb 1-2 päeva pärast ja raskematel juhtudel isegi kiiremini - pärast 12-24 tundi haigestumist; patsient langeb koomasse, tal tekib paljude siseorganite - südame, neerupealiste, maksa - funktsioonide puudulikkus ( see suurendab surma tõenäosust)).
Türotoksiline kriis eakatel
Selles vanuserühmas võib türeotoksiline kriis tekkida ilma väljendunud kliiniliste sümptomiteta. Türotoksikoosi neil sageli ei diagnoosita. Samas läheb inimene pealtnäha rahuldava seisundi taustal vaikselt koomasse ja siis sureb.
Pöördumatu ärahoidmiseks on endiselt oluline diagnoosida kilpnäärme hüperfunktsioon eakatel ja seniilsetel inimestel. On kliinilisi tunnuseid, mis aitavad sellistel patsientidel kahtlustada türotoksikoosi ja suunata nad asjakohastele uuringutele:
- vanus üle 60 aasta;
- rahulik näoilme, sageli apaatne;
- inimese aeglane reaktsioon tema ümber toimuvale;
- väike struuma;
- kõhn kehaehitus kuni äärmise kõhnumiseni;
- lihaste nõrkus;
- ülemise silmalau longus (blefaroptoos);
- kardiovaskulaarne patoloogia (kodade laperdus,); nende sümptomite domineerimine varjab väga sageli türotoksikoosi; sel juhul on südamepuudulikkus tavaliselt standardravi suhtes resistentne, selle sümptomid taanduvad alles siis, kui patsient hakkab võtma türeotoksikoosivastaseid ravimeid.
Diagnostika põhimõtted
Diagnoosimise protsess hõlmab järgmist:
- patsiendi kaebuste, tema elu ja haiguse anamneesi kogumine arsti poolt;
- objektiivne uurimine;
- laboratoorsed diagnostikameetodid;
- instrumentaalne uurimine.
Vaatleme iga punkti üksikasjalikumalt.
Kaebused ja anamnees
Haiguse arengu kiirus on oluline - türotoksilise kriisi korral halveneb patsiendi seisund, võib öelda, meie silme all. Seda iseloomustab ka seos mis tahes kirurgilise sekkumisega (eriti kilpnäärmel), trauma, raske somaatilise või nakkushaigusega, raviga joodipreparaatidega.
Objektiivne uurimine
Patsiendi uurimisel, erinevate organite palpatsiooni (palpatsiooni), löökpillide (koputamise) ja auskultatsiooni (kuulamise) abil saab arst tuvastada järgmised sellele patoloogiale iseloomulikud muutused:
- kõrge kehatemperatuur koos patsiendi tugeva higistamisega nakkusprotsessidele viitavate andmete puudumisel on türotoksilise kriisi kõige iseloomulikumad sümptomid, mis nõuavad intensiivse ravi alustamist;
- kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud (patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi muutused, düsmetaboolse entsefalopaatia sümptomid, teadvusehäired kuni koomani);
- seedesüsteemi kahjustuse sümptomid (hajutatud valu kõhu palpeerimisel, naha ja nähtavate limaskestade kollasus, maksa suurenemine vere stagnatsiooni tõttu selles ja hepatotsüütide nekroos);
- südame- ja veresoonte kahjustuse nähud (südame rütmihäired, eriti siinustahhükardia, kodade laperdus, krooniline südamepuudulikkus, suurenenud süstoolne ("ülemine") arteriaalne
surve; selliste sümptomite korral nagu oksendamine, kõhulahtisus, tugev higistamine, tekib keha dehüdratsioon (dehüdratsioon), mille tagajärjeks on vererõhu langus, kollaps; sageli muutub see seisund patsiendi peamiseks surmapõhjuseks); - välisnähud (visuaalselt märgatav ja palpeeritav kilpnäärme suurenemine, punnis silmad (exophthalmos)).
Laboratoorsed diagnostikad
Uuringud viiakse läbi paralleelselt intensiivraviga, kuna patsiendil ei ole aega oodata analüüsi tulemusi - kui tal on türotoksilise kriisi sümptomid, tuleb ravi alustada kohe.
Reeglina viivad nad läbi:
- kliiniline vereanalüüs (enamasti on see normi piires; mõõdukat leukotsütoosi (leukotsüütide taseme tõus) saab tuvastada leukotsüütide valemi mõningase nihkega vasakule ja dehüdratsiooniga, vere hüübimise tunnustega);
- kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres (vaba türoksiini ja trijodotüroniini sisaldus on kõrgenenud; mõnel juhul (inimestel, kes põevad süsteemseid sidekoehaigusi või suhkurtõbe) ei pruugi türoksiini tase muutuda – seda seisundit nimetatakse madala türoksiini sündroomiks) ;
- vere biokeemiline analüüs (suurenenud veresuhkru tase (vaatamata asjaolule, et patsient ei põe suhkurtõbe), proteiinglobuliin, kaltsium, AlAT, AsAT, bilirubiin, aluseline fosfataas; protrombiini indeks, fibrinogeen, vere üldvalgu tase väheneb) .
Instrumentaaldiagnostika meetodid
Neist türotoksilise kriisi diagnoosimisel on oluline ainult 24-tunnine radioaktiivse joodi imendumise test, mille tulemused on selle patoloogia korral üle normi.
Täiendavad uurimismeetodid, mis võimaldavad kindlaks teha teiste elundite kahjustuse olemuse, on:
- elektrokardiograafia (EKG);
- Kõhuõõne organite ultraheli;
- kompuutertomograafia ja teised.
Nende rakendamise vajadus määratakse individuaalselt, lähtudes konkreetsest kliinilisest olukorrast.
Diferentsiaaldiagnoos
Kuna seda haigust ei iseloomusta talle omased sümptomid, vaid see kulgeb paljude täiesti mitmekülgsete kliiniliste ilmingutega, tuleks seda eristada paljudest nendega kaasneda võivatest patoloogiatest. Need on:
- veresoonte kriisid;
- erineva päritoluga südamepuudulikkus;
- kopsupõletik;
- vürtsikas ;
- muu etioloogiaga psühhoosid;
- maksa-, diabeetiline, ureemiline kooma;
- perioodiline türeotoksiline halvatus;
- pahaloomuline hüpertermia;
- sepsis;
- äge mürgistus teatud ravimitega, sealhulgas neuroleptikumidega;
- alkohoolne deliirium.
Ravi põhimõtted
Türotoksilise kriisi kahtluse korral tuleb patsient koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakonda ja intensiivravi osakonda. Ravi algab kohe, ootamata esialgse diagnoosi laboratoorset kinnitust.
Patsiendile võib määrata:
Türotoksilise kriisi õigeaegselt alustatud piisav ravi viib patsiendi seisundi stabiliseerumiseni päeva jooksul pärast kriisi tekkimist. Jätkake ravi, kuni patoloogia sümptomid lõpuks taanduvad. Reeglina juhtub see 1-1,5 nädala jooksul.
Ennetusmeetmed
Türotoksilise kriisi tekke riski vähendamiseks on see vajalik türeotoksikoosi põdevale inimesele.
Kilpnäärmekriis ehk türotoksiline kriis on harvaesinev kiireloomuline toksiline tüsistus.
Kilpnäärmešokk tekib kilpnäärmehormoonide sisalduse kiire tõusu tagajärjel ja sellega kaasneb põhihaiguse sümptomite ägenemine.
Niipea, kui ilmnevad türotoksilise kriisi esimesed ilmingud, on vaja arstiabi.
Türeotoksiline kriis võib tekkida difuusse toksilise struuma ravi vale lähenemise tõttu.
Viitamiseks!
Mürgist difuusset struumat, muidu või hüpertüreoidismi, iseloomustab kilpnäärme bioloogiliselt aktiivsete ainete liigne tootmine ja elundi näärmekudede märkimisväärne kasv. On kasvaja, mis on türotoksiline (toodab liigselt kilpnäärmehormoone).
Statistika kohaselt esineb seda seisundit Gravesi tõve raskete ja mõõdukate vormidega inimestel sagedusega 0,5–19%.
Naiste: meeste üldarvestuses toimub kriis vahekorras 9:1.
Türotoksilise kriisi peamised provotseerivad põhjused on järgmised:
- Kirurgilised sekkumised kilpnäärme töös kvaliteetselt.
- Eeteranesteesia kasutamine kirurgiliste protseduuride ajal.
- Röntgenikiirguse mõju kilpnäärmele.
- Radioaktiivse joodi kasutamine Gravesi tõve ravis.
- Joodi sisaldavate toodete kasutamine. Kaasa arvatud kontrastained radiograafiliste uuringute läbimise ajal.
- Hüpertüreoidismi hormonaalse tasakaalu reguleerimiseks vajalike ravimite võtmise enneaegne lõpetamine või ärajätmine.
- Nääreorgani ülemäära kare palpatsioon.
Kuid haigusseisundi meditsiinilised põhjused on tavalisemad kui kirurgilised.
Meditsiiniliste põhjuste kinnituseks võib lisada, et suhkurtõvega patsientidel võib tekkida kilpnäärmekriis.
See on võimalik diabeedihaigete spetsiifiliste ravimite tarbimise ja nende poolt põhjustatud patoloogiliste seisundite ilmnemise tõttu:
- ketoatsidoos;
- hüpoglükeemia (insuliini tõttu);
Lisaks ülaltoodule on veel mõned põhjused, mis võivad kilpnäärme kriisi esile kutsuda:
- Nakkusliku iseloomuga haigused, mis mõjutavad peamiselt hingamiselundeid.
- Rasedusperiood ja sünnitusprotsess.
- Liigne treening.
- Aju verevarustuse häired.
- Elundi ja ümbritsevate kudede vigastused.
- Stressitegurite mõju.
- Kopsutrakti emboolia.
Kilpnäärme ületalitlust ei ole võimalik ennustada, kuna selle esinemise määravad patsiendi individuaalsed omadused.
Siiski on võimalik ära tunda türotoksilise kriisi sümptomid ja määrata selle algus.
See on tingitud asjaolust, et selle arengumehhanismid on igal kliinilisel juhul ligikaudu samad.
Seisundi mehhanismid põhinevad vabade kilpnäärmehormoonide - T4 (türoksiin) ja T3 (trijodotüroniin) - kontsentratsiooni kiirel tõusul.
Lisaks järsule hormonaalsele tõusule iseloomustavad türotoksilist kriisi järgmised negatiivsed protsessid:
- koos nende toodetavate hormoonide vaeguse suurenemisega.
- Katehhoolamiinide liigne tootmine - spetsiifilised ühendid, mis suurendavad endokriinsüsteemi näärmete tööd.
- Protsessi aktiveerimine.
- Hüpotalamuse retikulaarse moodustumise ja subkortikaalsete keskuste aktiveerimine.
Nendes tingimustes hakkavad keha ressursid kiiresti ammendama.
Kui patsiendile ei antud türotoksilise kriisi korral viivitamatult erakorralist abi ja kõiki vajalikke meditsiinilisi meetmeid ei võetud, võib tekkida türotoksiline kooma.
Õigeaegseks teostamiseks peavad patsient ja tema lähedased seisundit hoolikalt jälgima ja õigeaegselt märkama kilpnäärme kriisi iseloomustavaid märke.
Sümptomaatilised ilmingud
Sellise raske türeotoksilise seisundi korral ilmnevad sümptomid sageli ootamatult.
Kuid mõnel juhul esineb prodromaalne periood, mille jooksul kriisi ilmingud ilmnevad järk-järgult ja on peened.
Viitamiseks!
Prodromaalset perioodi iseloomustab teatud ajavahemik, mil haigus või seisund on juba alanud, kuid sümptomaatilised ilmingud on tasandatud või patsiendil neid üldse tunda.
Türotoksilise kriisi sümptomeid iseloomustavad järgmised ilmingud:
- On palavik, kehatemperatuur ulatub 38–40 ° C-ni.
- Higinäärmete töö suureneb, higistamine on nii rikkalik, et võib tekkida dehüdratsioon.
- Tekib siinustahhükardia - sagedus on vahemikus 120–200 lööki / min, see võib suureneda umbes 300 lööki / min.
- Diagnoositakse anuuria - uriini eritumise mahu vähenemine.
- Võib esineda värinaid, lihasnõrkust ja peavalu.
- Esineb roojamise rikkumisi, oksendamist, iiveldust, kõhuvalu.
- Võib tekkida ärevus ja psühhoos.
Seisund provotseerib psühho-emotsionaalseid häireid, mida diagnoositakse 9 patsiendil 10-st, kuid nende intensiivsus ja suund on erinev.
Kilpnäärme kriisi iseloomustavad järgmised võimalikud kesknärvisüsteemi häired:
- emotsioonide labiilsus;
- unehäired (unetus);
- liigne põnevus;
- segadus;
- reaktsioonide pärssimine;
- pealetükkivad mõtted;
- maniakaalne käitumine.
Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt on lisaks siinustahhükardiale võimalikud järgmised negatiivsed ilmingud:
- Õhupuudus, hingeldus, mis on tingitud pingetundest rinnus südamelihase piirkonnas.
- Vererõhu väärtuste tõus.
- Kodade virvendus.
- Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine ja selle löögimahu suurenemine.
Üle 60-aastastel inimestel võivad türotoksilise šoki seisundis esineda järgmised apaatse iseloomuga negatiivsed ilmingud:
- Südamelihase kongestiivne puudulikkus.
- Apaatia ja reaktsioonide aeglus standardsetele stiimulitele.
- Silmalaugude rippumine, muidu - blefaroptoos.
- Järsk kaalulangus.
- Standardi raskuse vähendamine kilpnäärme ületalitluse, oftalmoloogiliste sümptomite korral.
Kui on kahtlusi kriisiseisundi kujunemises, on see nõutav kohe pöörduge arsti poole - helistage kiirabi või tulge oma arsti vastuvõtule (olenevalt ilmnenud ilmingute intensiivsusest).
Arstid suudavad kindlaks teha tekkivate vaevuste tõelise põhjuse ja sellise patoloogia kui türotoksilise kriisi diagnoosimisel peatada protsessi enne kooma tekkimist.
Kilpnäärme kriisi seisundi määrab iseloomulike sümptomite olemasolu, mis tekkisid varem tuvastatud "toksilise difuusse struuma" diagnoosi taustal.
Lisaks eelnevale on olulised väidetavale kriisile eelnenud kehaseisundid ja meditsiinilised manipulatsioonid:
- kirurgilised sekkumised;
- ravi radioaktiivse joodiga;
- nakkushaigused ja teised.
Patoloogilise seisundi kindlakstegemiseks võetakse järgmised diagnostilised meetmed:
- Vererõhu indikaatorite mõõtmine.
- Pulssi kontrollimine ja südamehäälte kuulamine.
- EKG eemaldamine, mis näitab südamelihase löögi rütmi häireid.
- Hormonaalsed vereanalüüsid kilpnäärmehormoonide T3, T4 (kriisi ajal määratakse nende liig normi suhtes) ja kilpnääret stimuleeriva hormooni kortisooliga (kriisi ajal määratakse nende vähenemine normi suhtes).
- Vere glükoosisisalduse määramiseks tehakse vereanalüüs (kriisi ajal on hüperglükeemia, glükoos on üle 5,5 mmol / l).
Alles pärast nende uuringute läbiviimist saab arst olla täiesti kindel türotoksilise kriisi tekkimises ja tal on võimalus alustada patsiendi elu ohustava protsessi peatamist.
Ravi
Kriisi ravi toimub kahes etapis. Eluohtliku seisundi viivitamatu kõrvaldamine hõlmab järgmisi komponente:
- Provokatiivse teguri kõrvaldamine.
- Keha põhifunktsioonide säilitamine.
- Hormonaalse suhte normaliseerimine.
1. etapp hõlmab erakorralist abi, mis koosneb järgmistest arstide toimingutest:
- Joodi sisaldavate ravimite kasutuselevõtt kilpnäärme ensüümide vabanemise pärssimiseks - 10% jodiidi lahus kombinatsioonis soolalahuse ja naatriumjodiidiga.
- Kilpnäärme funktsiooni pärssimine Mercazolil'i suukaudse või rektaalse manustamisega.
- Prednisoloon ja glükoosi intravenoosne infusioon naatriumkloriidiga rehüdratsiooniks ja neerupealiste funktsiooni normaliseerimiseks.
- Droperidoli või Seduxeni lahuse tilguti süstimine närvilise üleerutuvuse vähendamiseks.
Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist arvutatakse ravi taktika vastavalt kliinilise pildi iseärasustele. Sageli kasutatakse järgmisi ravimeid:
- Kardiovaskulaarsüsteemi normaliseerimine - Korglikon, Strofantin, Mezaton, Cordiamin.
- Kilpnäärmehormoonide paljunemise blokeerimine - propüültiouratsiil.
- Palaviku eemaldamine - kõik palavikuvastased ravimid, välja arvatud atsetüülsalitsüülhape.
- Kilpnäärme hormoonide perifeersete mõjude raskuse vähendamine - reserpiin, propranolool, guanetidiin.
Laste kriisi korral on arstide tegevus sarnase iseloomuga, kuid ravimite annuseid vähendatakse sõltuvalt patsiendi vanusest.
Õigeaegse abi korral on türotoksilise kriisi prognoos positiivne.
Pärast 3 päeva möödumist ravi algusest on seisund märgatavalt paranenud.
Pärast regulaarset jälgimist ja kontsentratsioonide korrigeerimist on vajalik.