Vene Föderatsiooni haridusministeerium

Peterburi Riiklik Pedagoogika

ülikool. A.I. Herzen

Õigusteaduskond

Kriminaalmenetluse osakond

Kohtupsühhiaatria loeng nr 12

Vanaduse haigused.

Alzheimeri tõbi.

Picki haigus.

Seniilne skleroos.

Kohtupsühhiaatriline ekspertiis.

PhD M.T. Tšernuhhin

Peterburi

Aju orgaanilisest kahjustusest ja teiste kehasüsteemide patoloogiast põhjustatud psüühikahäiretega patsientide hulgas moodustavad enamuse seniilsed (76-aastased ja vanemad) ja preseniilsed (55-75-aastased) patsiendid.

Keha vananemisega kaasneb muutus kõigis selle funktsioonides – nii bioloogilistes kui vaimsetes. Nende muutuste olemus ja avaldumise aeg on aga individuaalsete omadustega ja väga erinevad: vanusega seotud vaimsed muutused ei ole alati korrelatsioonis vananemise somaatiliste ilmingutega.

Vanusest tulenevad muutused vaimses talitluses võivad avalduda valikuliselt ja erinevatel vanuseperioodidel. Seega hakkab inimese kujutlusvõime suhteliselt varakult nõrgenema – halveneb ka selle heledus, kujundlikkus, vaimsete protsesside liikuvus, tähelepanu kiire ümberlülitamise võime. Mõnevõrra hiljem süveneb uute teadmiste omastamine.

Emotsionaalsed ilmingud muutuvad ka vanusega. Tekib emotsionaalne ebastabiilsus ja ärevus. On kalduvus takerduda ebameeldivatesse kogemustesse, ärev - depressiivne meeleolu värvimine. Psüühika vanusega seotud muutuste avaldumise aeg on suhteliselt individuaalne.

Vanus, mida tavaliselt peetakse involutsiooniga seotud vaimsete muutuste alguseks, on 50–60 aastat. Eakate ja seniilsete inimeste psüühikahäired võivad avalduda nii piiripealsete psüühikahäiretena kui ka raskete psüühikahäiretena - rasked mäluhäired, dementsus, deliirium jne.

Üle 65-aastaste seas moodustavad erineva raskusastmega psüühikahäired 30-35%, millest raskete häiretega psühhoosid on 3-5%. Piirihäirete hulka kuuluvad neuroosilaadsed häired, afektiivsed häired ja isiksuse muutused.

Neuroositaolised häired väljenduvad unehäiretena, erinevate ebameeldivate aistingutena kehas, emotsionaalselt ebastabiilse meeleolu, ärrituvuse, mõistmatu ärevuse ja hirmuna lähedaste heaolu, oma tervise jm pärast.

Patsiendi isiksuses toimuvad muutused kajastavad nii tema iseloomuomadusi kui ka intellektuaalseid omadusi. Karakteroloogilistes tunnustes ilmneb justkui varem patsiendile iseloomulike individuaalsete isiksuseomaduste teravnemine ja liialdamine. Nii muutub uskmatus kahtlustamiseks, kokkuhoidlikkus ihneks, visadus kangekaelseks jne. Intellektuaalsed protsessid kaotavad oma heleduse, assotsiatsioonid muutuvad kehvaks, mõistete kvaliteet ja üldistusaste langevad. Uute sündmuste ja nähtuste mõistmine nõuab palju pingutust ja aega. Uut teavet kas ei assimileerita üldse või omastatakse suurte raskustega. Esiteks on praeguste sündmuste mälu häiritud. Raskustega näiteks mäleta möödunud päeva sündmusi. Väheneb ka kriitika – oskus oma vaimset seisundit ja käimasolevaid muutusi õigesti hinnata.

Juhtivad muutused eakate ja seniilsete inimeste kliinilises pildis on: mälukaotus, kergetest häiretest kuni amnestilise (Korsakovi) sündroomini, intellektuaalsete võimete halvenemine kuni dementsuseni, emotsioonide halvenemine - nõrkus, pisaravus, apaatia jne.

Paljudel eakatel ja seniilses eas patsientidel esinevad rasked psüühikahäired on seotud degeneratiivsete ja atroofiliste muutustega ajus ning muutustega teiste kehasüsteemide talitluses.

Kõigi nende muutustega kaasnevad tüüpilised psüühikahäired, mida nimetatakse Alzheimeri tõveks, Picki tõveks (neid esmakordselt kirjeldanud psühhiaatrite järgi), seniilne dementsus jne.

Definitsioon. Alzheimeri tõbi [AD] on hilises eas (kuni 60–70% kõigist dementsuse juhtudest) primaarse (geneetiliselt määratud) degeneratiivse (st põhjustatud ajukoore neuronite järkjärgulisest surmast) levinuim vorm, mida iseloomustab järkjärguline, märkamatu algus preseniilses või vanemas eas, mäluhäirete ja kõrgemate ajukoore funktsioonide (praktika, gnoos, kõne, intellekt) pidev progresseerumine kuni vaimse tegevuse kui terviku täieliku kokkuvarisemiseni, samuti iseloomulik neuropatoloogiliste ja neurokeemiliste tunnuste kompleks (AD sünonüümiks on Alzheimeri tüüpi dementsus).

loe ka artiklit: dementsus(veebisaidile)

Etioloogia(ja riskitegurid). AD pärilike vormide puhul on peamised selle arengu eest vastutavad geenid: amüloidi prekursorvalku kodeeriv geen (APP, 21. kromosoom), ensüüme kodeerivad geenid (nn alfa-, beeta- ja gamma sekretaase), mis omakorda metaboliseerivad APP: preseniliin 1 (kromosoom 14), preseniliin 2 (kromosoom 1). AD sporaadiliste vormide puhul väärib erilist tähelepanu apolipoproteiin E geeni 4. isovormi (ApoE 4) hetero- või homosügootne kandmine - sellistel patsientidel areneb BA varem ja on tavaliselt pahaloomulisema kulgemisega kui inimestel, kellel on 2. või 3. ApoE isovormid (ApoE on mitme funktsiooniga valk, mis ekspresseerub ajus, kuid mitte neuronites, vaid gliiarakkudes; ApoE osaleb regeneratsiooniprotsessides kesknärvisüsteemi kahjustuse korral; ApoE osalemine kompensatoorses kolinergiline sünaptogenees on tõestatud; seos ApoE genotüübi ja kolinergilise puudulikkuse vahel on näidatud AD puhul: atsetüülkoliini transferaasi aktiivsuse vähenemine hipokampuses ja ajalises ajukoores on pöördvõrdeline ApoE4 geeni alleeli koopiate arvuga; ApoE geeni osaluse mehhanism AD tekkes ei ole täielikult selge).

Tuleb märkida, et BA arengut ja progresseerumist määravad geneetilised tegurid ainult 10% kõigist BA-ga patsientidest (nn "puhas" BA või varajase algusega BA). Muudel juhtudel mõjutavad neurodegeneratiivse protsessi arengu kiirust paljud tegurid (risk). Vanadus on AD kõige tugevam riskitegur. Astma esinemissageduse haripunkt saabub 80–90-aastaselt: 80. eluaasta ületamine kolmekordistab riski haigestuda sellesse haigusse (astma levimus üle 85-aastaste seas on 25–30%). Väga oluline on ka selle haiguse perekonna ajalugu, eriti kui see algab enne 65. eluaastat. Arvatakse, et haigete lähisugulastel on risk AD tekkeks 4 korda suurem ja kahe või enama dementsuse juhtumi olemasolul perekonnas 40 korda suurem. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on umbes 30% BA-ga patsientidest sugulased, kellel on BA. Downi sündroomi esinemise näidustuste esinemine perekonna ajaloos on samuti AD arengu riskitegur. Muud tegurid, mis suurendavad AD tekkeriski, on järgmised: kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon kesk- ja vanemas eas, peamiste arterite ateroskleroos, hüperlipideemia, hüperhomotsüsteineemia, suhkurtõbi, ülekaalulisus, kehaline passiivsus, krooniline hüpoksia (nt. hingamisteed), kraniotserebraalne ajukahjustus, madal haridustase, madal intellektuaalne aktiivsus elu jooksul, depressiooni episoodid noores ja keskeas, naissugu.

Patogenees. AD patogeneesi lähtepunkt (vastavalt enim arutatud "amüloidi hüpoteesile") on amüloidi prekursorvalgu (APP) metabolismi rikkumine. Praegu väljakujunenud BA geenid (vt eespool) kodeerivad otseselt seda valku või ensüüme, mis seda metaboliseerivad. Tavaliselt lõhustatakse PAB ensüüm alfa-sekretaas sama suurusega polüpeptiidideks, mis ei ole patogeensed. Kui antud valk on geneetiliselt defektne või ensüümsüsteemid on defektsed, lõhustatakse PAB beeta- ja gamma-sekretaaside toimel erineva pikkusega fragmentideks. Sel juhul on pikad fragmendid (alfa-beeta-42) lahustumatud ja ladestuvad seetõttu aju parenhüümi ja ajuveresoonte seintesse (aju difuusse amüloidoosi staadium). Lisaks toimub aju parenhüümis lahustumatute fragmentide agregatsioon patoloogiliseks valguks - beeta-amüloidiks. Selle valgu "pesastatud" ladestusi aju parenhüümis nimetatakse seniilseteks naastudeks. Amüloidvalgu ladestumine ajuveresoontesse viib aju amüloidangiopaatia tekkeni, mis on kroonilise ajuisheemia üheks põhjuseks.

loe ka artiklit: Amüloidoos(veebisaidile)

Beeta-amüloidil ja difuusse amüloidvalgu lahustumatutel fraktsioonidel on neurotoksilised omadused. Katse näitas, et aju amüloidoosi taustal aktiveeruvad kudede põletikumediaatorid, suureneb ergastavate mediaatorite (glutamaat, aspartaat jt) vabanemine, suureneb vabade radikaalide teke. Selle keeruka sündmuste kaskaadi tulemuseks on neuronaalsete membraanide kahjustus, mille indikaatoriks on rakkude sees neurofibrillaarsete puntrade (NFS) moodustumine. NPS on neuroni biokeemiliselt muudetud sisemembraani fragmendid ja sisaldavad hüperfosforüülitud tau valku. Tavaliselt on tau-valk neuronite sisemembraani üks peamisi valke. Intratsellulaarse NPS olemasolu viitab raku pöördumatule kahjustusele ja selle peatsele surmale, mille järel NPS siseneb rakkudevahelisse ruumi ("NPS-i kummitused"). Esiteks ja kõige suuremal määral kannatavad seniilseid naastud ümbritsevad neuronid.

Seega esindavad BA patoloogilist anatoomiat kolm peamist tüüpi muutusi: [ 1 ] seniilsed naastud, [ 2 ] intratsellulaarne NSF ja [ 3 ] ajuatroofia. Tserebraalne atroofia väljendub aju mahu ja massi vähenemises, ajukoore sulci ja vatsakeste süsteemi laienemises (atroofiliste muutuste suurim raskus on täheldatud hipokampuses ja funktsionaalselt seotud aju oimusagarate sügavates osades koos sellega; siis arenevad järjekindlalt patoloogilised muutused aju oimusagara tagumistes osades ja aju parietaalsagaras; suhteliselt varajane sündmus AD patogeneesis on Meinerti tuuma ja nimetu aine lüüasaamine, mis on atsetüülkolinergiliste tõusuteede algus aju erinevatesse osadesse, kõige hiljem on patoloogilises protsessis kaasatud eesmise ajukoore konveksiaalsed osad ning primaarsed motoorsed ja sensoorsed tsoonid).

Tuleb märkida, et Alzheimeri tõve degeneratsiooni esmased nähud, nagu hajus ajuamüloidoos ja isegi seniilsed naastud, esinevad valdaval enamusel normaalsete kognitiivsete funktsioonidega eakatel inimestel. Seetõttu on AD diagnoosimise kohustuslik morfoloogiline kriteerium mitte ainult varajaste, vaid ka hiliste AD tunnuste, nagu NFS ja neuronite surm, olemasolu. Samuti on oluline muutuste tõsidus. Samal ajal korreleerub kognitiivsete häirete aste neuronite ja nendevaheliste sünapside arvu vähenemisega ega ole korrelatsioonis aju amüloidoosi raskusastmega. Teise samaaegse patoloogilise protsessi esinemine ajus, isegi veidi väljendunud, põhjustab dementsuse sündroomi kliinilist ilmingut degeneratiivse protsessi varasemates staadiumides. Esiteks räägime tserebrovaskulaarsest puudulikkusest, mis lühendab AD prekliinilist faasi ja muudab asümptomaatilise protsessi sümptomaatiliseks. Tõenäoliselt on see põhjus, miks AD-l on ühised riskifaktorid tserebrovaskulaarse patoloogiaga (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, hüperlipideemia, hüperhomotsüsteineemia, suhkurtõbi) ja nende häirete õigeaegne korrigeerimine viib dementsuse tekke edasilükkamiseni. Aju morfoloogiliste muutuste ilmnemise hetkest haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni möödub ligikaudu 10-15 aastat.

Kliinik. AD kliinilist tüüpi on kaks: [ 1 ] Varase algusega AD (tinglikult enne 65. eluaastat, kuid sagedamini vanuses 40–55 aastat; sünonüümid: tüüp 2 AD, Alzheimeri tüüpi preseniilne dementsus) areneb peamiselt preseniilses eas, millega kaasneb pidev progresseerumine. mälu, intellektuaalse aktiivsuse ja kõrgemate ajukoore funktsioonide häire ning viib täieliku dementsuse tekkeni koos kõne, praktika ja optilis-ruumilise aktiivsuse tõsiste häiretega (afato-aprakto-agnostiline dementsus); [ 2 ] Hilise algusega (tinglikult pärast 65. aastat; sünonüümid: tüüp 1 AD, Alzheimeri tüüpi seniilne dementsus) AD algab enamikul juhtudel seniilses või (harvemini) vanemas eas, millega kaasneb väike mälukahjustus, üldine intellektuaalne langus ja isiksus muutub, edasi ühtlase progresseerumisega areneb välja amnestilist tüüpi totaalne dementsus, millega kaasneb üldine kõrgemate ajukoore funktsioonide langus, mis (erinevalt preseniilsest AD-st) ulatub suhteliselt harva raskete fokaalsete fokaalsete häireteni; ApoE geeni 4. isovormi (ApoE4) kandmine on praegu tunnistatud peamiseks geneetiliseks riskiteguriks hilise algusega AD arengus; [ 3 ] lisaks näeb see ette ebatüüpilise BA või segatüüpi dementsuse, st BA-le ja vaskulaarsele dementsusele iseloomulike ilmingute kombinatsiooni. BA kestus on keskmiselt 8-10 aastat, kuid see võib olla pikem, pikaleveninud (kuni 20 aastat) või katastroofiline - 2 kuni 4 aastat.

Pea meeles! Haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemisel tuleb erilist tähelepanu pöörata mäluhäirete olemusele. Mälu halvenemine on haiguse esimene sümptom. Tavaliselt rikutakse hiljutiste sündmuste meenutamist, kuigi haiguse arenedes kaob kaugete sündmuste mälu ja seejärel - elu võtmehetkede (abielu, abikaasa nimi, number, nimed ja sünnikuupäevad) meenutamine. laste, elukutse, oma nime ja sünnikuupäeva kohta). Mäluhäired on erilise "hipokampuse" iseloomuga - sõnade või visuaalsete kujutiste meeldejätmisel on patsiendil teabe hilinenud (pärast 5 minutit või rohkem) taasesitamise maht võrreldes otsesega (kohe pärast meeldejätmist) väiksem. Korraldusvõtted (vihjed, mis aitavad materjali pähe õppida) ei tee meeldejätmist lihtsamaks. Meeldeõpitud materjali mängimisel märgitakse “kõrvapõimimist” - näiteks võib patsient nimetada sõnu, mida ta ei õppinud.

Diagnostika. Praegu saab AD diagnoosida enne kliiniliste sümptomite tekkimist. Seega on AD-ga magnetresonantstomograafiat (MRI) kasutades võimalik tuvastada hipokampuse, mandelkeha, mediaalse oimusagara ja tagumise tsingulaarsagara mahu vähenemist. Atroofia raskusaste ei ole tavaliselt korrelatsioonis haiguse sümptomite raskusastmega juba kujunenud astma kliinilises pildis, kuid neuropildi andmed võivad olla kasulikud haigust kinnitava lisamärgina. Funktsionaalse neuropildi tegemisel on võimalik suure kindlusega panna AT diagnoos, sealhulgas haiguse prekliinilistes staadiumides. Niisiis võimaldab positronemissioontomograafia () Pittsburghi ainega (PIB) tuvastada amüloidvalgu akumuleerumist ajustruktuurides enne mäluhäirete sümptomite tekkimist. AD kliinilistes staadiumides võib haigust kinnitavaks meetodiks olla funktsionaalselt hüpoaktiivsete kortikaalsete tsoonide tuvastamine (perfusiooni ja glükoosi metabolismi hindamine PET-i abil). Biomarkerite määramine tserebrospinaalvedelikus (CSF) võimaldab tuvastada juba olemasolevat BA-d nii prekliinilises kui ka varases kliinilises staadiumis. Biomarkerid on teatud patoloogias leitud ühendid, nende olemasolu kinnitab diagnoosi. AD puhul on need beeta-amüloid ja tau valk. Tavaliselt võib beeta-amüloidi esineda ka tserebrospinaalvedelikus, samal ajal kui tervetel inimestel on selle kontsentratsioon kõrgem kui AD-ga patsientidel – AD tekkega koguneb amüloidvalk ajukoesse ja selle kontsentratsioon CSF-is väheneb. Need muutused on kombineeritud tau valgu taseme tõusu ja selle erivormi - hüperfosforüülitud tau valgu - ilmumisega. Tau-valgu kontsentratsioon CSF-s suureneb koos ajustruktuuride neuronite surmaga, näiteks insuldi, entsefaliidi, generaliseerunud epilepsiahoogude jne korral. Hüperfosforüülitud tau-valku peetakse AD jaoks spetsiifiliseks ühendiks. Seega saab haigust tuvastada amüloidvalgu taseme samaaegse languse ja tau-valgu taseme tõusuga CSF-is koos tau-valgu hüperfosforüülitud vormide ilmnemisega. Mõnel juhul, eriti AD perekondlike vormide korral, võib geneetiline testimine olla kasulik.

Kaasaegsed ideed AD diagnoosimise kohta kajastuvad selle haiguse uutes "uuringute" kriteeriumides. AD diagnoosimise uurimiskriteeriumid (B. Dubois jt järgi):

mäluhäired, mida iseloomustavad: [ 1 ] järkjärguline progresseerumine (vähemalt 6 kuud), vastavalt patsiendile või tema lähedastele; [ 2 ] episoodilise mälu objektiivsed rikkumised vastavalt neuropsühholoogilisele testimisele (sel juhul ei korrigeerita mäluhäireid esitamise ajal viipade või valikvastustega); [ 3 ] episoodilise mälu häired, mis on isoleeritud või kombineeritud teiste kognitiivsete häiretega;

üks järgmistest: [ 1 ] mediaalse oimusagara atroofia neuropildi järgi; [ 2 ] BA-spetsiifilised muutused CSF-s (amüloidoligomeeride sisalduse vähenemine, tau valgu sisalduse suurenemine); [ 3 ] temporoparietaalsete piirkondade hüpometabolism või aju amüloidoos vastavalt PET-ile.

UUENDATUD DIAGNOSTIKA KRITEERIUMID KUULUTUSELE

NIA eksperdid (riiklik vananemisinstituut – riiklik vananemisinstituut) tuvastasid kolm AD-i etappi:

[1 ] asümptomaatiline prekliiniline- biomarkerite kasutamine on peamine diagnostiline meetod (vt tabel); need muutused võivad sobida kategooriasse "kerge kognitiivne kahjustus"; lisaks soovitatakse sama prekliinilise staadium diagnoosida isikutel, kellel on apoE geeni patoloogiline isovorm, samuti autosomaalsete dominantsete mutatsioonide kandjatel. B. Dubois et al. tehti ettepanek eristada asümptomaatilised isikud (patsiendid, kellel esinevad Alzheimeri tõve patoloogia biomarkerid, kellel ei pruugi välja kujuneda kliiniline staadium, kellel on risk AD tekkeks) ja prekliiniline AD (autosomaalsete dominantsete mutatsioonidega isikud, mis eeldab haiguse edasist progresseerumist). ;

loe ka postitust: Alzheimeri sündroom(veebisaidile)

[2 ] predementsus – vastab mõõdukale kognitiivsele kahjustusele (MCI); MCI kui BA dementsuse eelse staadiumi diagnoosimise kriteeriumid on välja töötatud kahes versioonis - kasutades ainult kliinilisi tunnuseid ja koos täiendava biomarkerite määramisega (vt tabel);

[3 ] dementsus (vt tabelit).

Ravi. Astma ravi tuleb läbi viia kompleksselt, kasutades erinevaid ravimeid, mille toime on suunatud haiguse arengu kõige olulisematele mehhanismidele. Ravi põhisuunad: kompenseeriv, s.o. asendusravi (põhineb neurotransmitterite defitsiidi kompenseerimisel erinevates mediaatorisüsteemides: kolinergilised, glutamatergilised, serotonergilised), neuroprotektiivne ravi, produktiivsete psüühikahäirete psühhofarmakoteraapia, psühholoogiline korrektsioon, patsiendihooldus. Astma põhiline sümptomaatiline ravi hõlmab kahte ravimirühma: [ 1 ] tsentraalsed atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (AChES-I), neist kõige tõhusamad ja sagedamini kasutatavad on rivastigmiin, galantamiin, donepesiil; [ 2 ] N-metüül-D-aspartaadi (NMDA) retseptori antagonist – memantiinvesinikkloriid (akatinoolmemantiin). Nende ravimite positiivne toime kerge kuni mõõduka dementsuse korral on hästi teada. Kahjuks puuduvad enamiku nootroopse ravi rühma ravimite puhul topeltpimedate randomiseeritud platseebokontrollitud uuringute tulemused, mis tõestaksid nende tõhusust, mis ei vasta tänapäevastele ravimite farmakotõhususe hindamise standarditele. Arvestades ravimi kasutamise soovitamiseks vajaliku tõendusbaasi kohustuslikku kättesaadavust, tuleb Cerebrolysin ära märkida. Nõutavatele standarditele vastavad kliinilised uuringud on näidanud selle kasutamise tõhusust astma täiendava sümptomaatilise ravimina. Kognitiivsete häirete mitteravimite ravimeetodid hõlmavad dieeti, kognitiiv-motoorikat, psühholoogilisi ja käitumuslikke korrigeerimismeetodeid, psühhoterapeutilisi lähenemisviise, meditatsiooni ja joogat. Füüsiline aktiivsus ja treening avaldavad positiivset mõju ka kognitiivsetele funktsioonidele. Sageli kasutatavad meetodid on aeroobne treening, vastupidavusharjutused, venitus-, jõu- ja tasakaalutreening ning kaheülesandega treening. Eelistatakse aeroobset treeningut.

mittefarmakoloogiliste lähenemisviiside kohta AD ravis lugege artiklit "Alzheimeri tõbi: farmakoloogilised ja mittefarmakoloogilised lähenemisviisid neuropsühhiaatriliste häirete korrigeerimiseks" Mendelevitš E.G.; Kaasani Riikliku Meditsiiniülikooli neuroloogia ja rehabilitatsiooni osakond, Kaasan, Tatarstani Vabariik (ajakiri "Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics" nr 3, 2018) [loe]

Loe BA kohta lisateavet järgmistest allikatest:

artikkel "Alzheimeri tõbi" Koberskaya N.N.; Föderaalne Riiklik Autonoomne Kõrgharidusasutus “Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov“ Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumist, Moskva (ajakiri „Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics“ 2019, lisa 3) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve diagnoosimise ja ravi tegelikud aspektid (kaasaegsete välismaiste soovituste põhjal)" M.V. Nesterova, Uurali Riiklik Meditsiiniülikool (Meditsiininõukogu ajakiri nr 6, 2018) [loe];

artikkel "Uus pilk Alzheimeri tõve patogeneesile: kaasaegsed ideed amüloidi kliirensi kohta" Lobzin V.Yu., Kolmakova KA, Emelin A.Yu.; S.M. järgi nime saanud sõjaväemeditsiini akadeemia. Kirov, Peterburi (Psühhiaatria ja Meditsiinilise Psühholoogia ajakirja ülevaade nr 2, 2018) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõvega patsientide juhtimine" V.A. Parfenov, A.R. Kabaev; Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. NEED. Sechenov Venemaa tervishoiuministeeriumist (ajakiri Meditsiininõukogu, nr 1, 2018) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõbi: uued diagnostilised kriteeriumid ja terapeutilised aspektid sõltuvalt haiguse staadiumist" N.N. Koberskaja, esimene Moskva Riiklik Ülikool. NEED. Sechenov Venemaa Tervishoiuministeeriumist (Meditsiininõukogu ajakiri nr 10, 2017) [loe];

artikkel "Neuroimaging meetodid Alzheimeri tõve ja kognitiivsete häiretega kaasnevate ajuveresoonkonna haiguste diagnoosimiseks" Litvinenko I.V., Emelin A.Yu., Lobzin V.Yu., Kolmakova K.A.; Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus “A.I. nimeline sõjaväemeditsiini akadeemia. CM. Kirov" Vene Föderatsiooni kaitseministeerium, Peterburi (ajakiri "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" 2019, lk 3) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve ekstrapüramidaalsed häired: olulisus patsientide diferentsiaaldiagnostikas ja ravis" Zakharov V.V., Kabaeva A.R.; FGAOU VO "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime A.I. NEED. Sechenov” Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi, Moskva (Neurological Journal, nr 4, 2017) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve varajane diagnoosimine ja ravi" N.N. Koberskaja, esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. NEED. Sechenov (Ajakiri Tõhus Farmakoteraapia nr 31, 2017 [loe];

artikkel "Kaasaegsed ideed Alzheimeri tõve patogeneesist: uued lähenemisviisid farmakoteraapiale (ülevaade)" Yu.K. Komleva, N.V. Kuvacheva, O.L. Lopatina, Ya.V. Gorina, O.V. Frolova, E.A. Tepljašina, M.M. Petrova, A.B. Salmina; Krasnojarski Riiklik Meditsiiniülikool. professor V.F. Voyno-Yasenetsky (ajakiri "Kaasaegsed tehnoloogiad meditsiinis" nr 3, 2015) [loe];

O. G. Tatarnikova, M. A. Orlovi, N. V. Bobkova artikkel "Beeta-amüloid ja Tau-proteiin: struktuur, interaktsioon ja prioonilaadsed omadused"; Rakkude biofüüsika instituut RAS, Moskva piirkond, Pushchino; Puštšino Riiklik Loodusteaduste Instituut, Moskva oblast, Puštšino (ajakiri "Advances in Biological Chemistry", kd. 55, 2015) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve arengu ja ravi mõned geneetilised aspektid" Preobrazhenskaya IS, Snitskaya NS; SBEE HPE "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime I.I. NEED. Sechenov”, Moskva, Venemaa (ajakiri “Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics” nr 4, 2014) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve prekliiniline staadium (väliskirjanduse ülevaade)" A.G. Vlasenko, D.K. Morris, M.A. Minton, S.N. Illarioškin; radioloogia osakond, Washingtoni ülikooli meditsiinikool, St. Louis, USA; Alzheimeri tõve uurimiskeskus, Washingtoni ülikooli meditsiinikooli neuroloogia osakond, St. Louis, USA; Radiofarmatseutiline ettevõte Avid Radiopharmaceuticals, Philadelphia, USA; Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia neuroloogia teaduskeskus, Moskva (Neurological Journal, nr 2, 2012) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve diagnoosimise uued kriteeriumid" A.Yu. Emelin; Närvihaiguste osakond CM. Kirov, Peterburi (ajakiri "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" nr 4, 2011) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve diagnoosimine ja ravi" Naumenko A.A., Gromova D.O., Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S.; Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli närvihaiguste ja neurokirurgia osakond. NEED. Sechenov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva (ajakiri "Neuroloogia, neuropsühhiaatria, psühhosomaatika" nr 4, 2016) [loe];

N. Tjuvini, V. V. Balabanova artikkel "Alzheimeri tõve ravi"; SBEI HPE psühhiaatria ja narkoloogia osakond “Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime I.I. NEED. Sechenov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva (ajakiri "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" nr 3, 2015) [loe];

artikkel "Kognitiivsete puudujääkide ravi Alzheimeri tõve korral" [ülevaade C. Campose jt artiklist. "Treatment of Cognitive Deficits in Alzheimer's disease: A psychopharmacological review", avaldatud Psychiatria Danubina (2016; Vol. 28, No. 1;2-13), milles kirjeldatakse koliinesteraasi inhibiitorite (iChE) ja N-metüül-D efektiivsust. -aspartaat (NMDA) Alzheimeri tõve kognitiivsete häirete ravis] (koostanud Larisa Kalashnik; ajakiri Neuronews nr 10(84), 2016) [loe];

Skibina K.P. artikkel "Alzheimeri tõve uued ravimeetodid, mis on kliiniliste uuringute staadiumis"; Harkivi riiklik meditsiiniülikool (2013) [loe];

artikkel "Kaasaegsed lähenemisviisid Alzheimeri tõve ravile: amüloidist uute sihtmärkide otsimiseni" D.I. Rodin, A.L. Shvartsman, S.V. Sarantseva; B.P.Konstantinovi nimelise Peterburi Tuumafüüsika Instituudi uurimiskeskus "Kurtšatovi Instituut"; Peterburi eksperimentaalmeditsiini instituut (akadeemik I. P. Pavlovi nimelise Peterburi riikliku meditsiiniülikooli teaduslikud märkmed, T. XXI, nr 1, 2014) [loe];

artikkel "Alzheimeri tõve ennetamine", autor V.A. Parfenov; SBEI HPE närvihaiguste osakond "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime I.I. NEED. Sechenov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva (ajakiri "Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics" nr 3, 2011) [loe];

projekt "Alzheimeri tõve diagnoosimise ja ravi föderaalsed kliinilised juhised" Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia föderaalne riigieelarveline institutsioon "Vaimse tervise teaduskeskus" (2013) [loe];

juhend arstidele "Dementsus" N.N. Yakhno, V.V. Zahharov, A.B. Lokshina, N.N. Koberskaja, E.A. Mkhitarjan (3. trükk, Moskva, MEDpress-inform 2011, lk 53–75) [loe];

artikkel "Farmakoteraapia ja dementsus" M.Yu. Drobižev, A.V. Fedotova, S.V. Kikta, E.Yu. Antokhin, esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov, Moskva, Venemaa; Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus “Vene Riiklik Teadusuuringute Meditsiiniülikool, mis sai nime N.N. N.I. Pirogov, Moskva, Venemaa; Venemaa Föderatsiooni presidendi administratsiooni meditsiinikeskuse FSBI "polikliinik nr 3", Moskva, Venemaa; Venemaa Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi SBEI HPE "Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool", Orenburg, Venemaa (Journal of Neurology and Psychiatry, nr 10, 2016) [loe]

© Laesus De Liro

Venemaa mitteametlikel andmetel põeb dementsust 80% üle 65-aastastest patsientidest. Arvestades asjaolu, et pealinnas elab üle 2,5 miljoni eaka inimese, on Alzheimeri tõve ravi Moskvas muutumas tõsiseks probleemiks.

Sümptomid

See haigus on üks progresseeruva dementsuse (dementsuse) vorme, mis viib uute asjade õppimise võime kaotuseni. Eakal patsiendil kaovad kõik varem omandatud oskused ja on:

• unustamine;
• ebajärjekindel kõne ja kõnehäired;
• suutmatus suhelda;
• hullud ideed, hallutsinatsioonid;
• agressiivsus või, vastupidi, täielik apaatia;
• orientatsiooni kaotus tuttavates kohtades;
• võimetus sugulasi ja sõpru ära tunda.

Lisaks esineb inimesel uriini- ja roojapidamatus, kõndimisraskused, raskused tavapäraste igapäevatoimingute sooritamisel.

Reeglina areneb Alzheimeri tõbi vanematel inimestel mitmes etapis. Esimest etappi, mil ainsaks iseloomulikuks tunnuseks on suutmatus uut teavet meelde jätta, peetakse sageli ekslikult loomulike vanusega seotud muutustega. Järk-järgult süvenevad sümptomid. Viimane etapp &mdash: patsient kaotab kõnefunktsioonid, ei saa ühtegi tegevust sooritada ega tõuse praktiliselt voodist välja, saabub füüsiline ja vaimne kurnatus, puue.

Põhjused

Haigus on kesknärvisüsteemi rikkumise tagajärg. Meditsiin pole siiani suutnud tuvastada degeneratiivsete muutuste täpset põhjust. On olemas teooria, et see häire on kromosoomide, eriti 1., 14., 19., 21. kromosoomide patoloogia. Kuid kuna nähtust pole täielikult uuritud, on üldiselt aktsepteeritud, et haiguse arengut võivad esile kutsuda järgmised asjaolud:

• pärilikkus;
• arteriaalne hüpertensioon;
• ajuveresoonte ateroskleroos;
• diabeet;
• Downi sündroom.

Arstide tähelepanekute kohaselt on haigusele kõige vastuvõtlikumad madala intelligentsusega, ebapiisava kehalise aktiivsusega, ülekaalulised, sagedase depressiooniga inimesed.

Praegu ei ole Alzheimeri tõve raviks võimalik ravida. Moskvas sureb ametlikel andmetel sellesse haigusesse igal aastal üle 100 inimese, tegelik pilt on 5-6 korda suurem.

Diagnostika ja toetav ravi

Haiguse arengu ennetamine vanemas eas on intellektuaalne aktiivsus, dieettoitumine, südame-veresoonkonna haiguste õigeaegne ravi. Aga kui ennetus pole andnud positiivset tulemust, on väga oluline pöörduda psühhoterapeudi poole, kui eakal inimesel ilmnevad kognitiivse käitumise muutuste või mäluhäirete tunnused.

Haiguse diagnoosimiseks uuritakse patsiendi ja tema lähedaste anamneesi. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilisi teste, et tuvastada patsiendi intellektuaalsed võimed. Röntgenuuringud (CT, MRI, PET skaneerimine, punktsioon) aitavad tuvastada aju- ja seljaaju patoloogia tunnuseid.

Kui spetsialist ütleb, et ta teab, kuidas Alzheimeri tõbe ravida, põgenege tema eest. Sest positiivse diagnoosi panemisel on arsti pingutused suunatud häire progresseerumise pidurdamisele ja ei midagi enamat. Sel eesmärgil määratakse ravimid ja viiakse läbi psühholoogilisi seansse. Need meetmed ei ole iseenesest ravimeetodid, vaid mõeldud sümptomite leevendamiseks ja haigusega kohanemiseks.

Nõuetekohase hoolduse tagamine on kogu programmi alus. Pideva rutiini loomine, ohutus, õige toitumine, õigeaegne meeldetuletus füsioloogiliste vajaduste lahkumisest ja muud tegevused pakuvad eakale inimesele ja tema perele mugavust ja rahu.

Kui te ei tea, milline arst Alzheimeri tõbe ravib, võtke ühendust psühhoterapeudi I. G. Gernetiga (Moskva). Paljude aastate psühhiaatria kogemus võimaldab tal anda tõhusaid soovitusi algfaasi ennetamiseks, rakendada tõestatud diagnostikameetodeid, tõestatud psühhoteraapia meetodeid ja tõhusaid ravimeid. Arst annab praktilisi nõuandeid patsiendi hooldamisel, aitab eakatel kohaneda uute tingimustega, läheb vajadusel koju ning annab nõu telefoni teel. Spetsialisti teenuseid kasutades saate oma eakatele lähedastele kinkida veel paar aastat normaalset elu.

Seniilse dementsuse progresseeruv vorm, mis põhjustab kognitiivsete võimete täielikku kaotust, areneb peamiselt 60–65 aasta pärast. Kliiniliselt väljendub see kognitiivsete võimete järkjärgulise ja pidevalt progresseeruva häirena: tähelepanu, mälu, kõne, praktika, gnoos, psühhomotoorse koordinatsiooni, orientatsiooni ja mõtlemise häired. Alzheimeri tõve diagnoosimine võimaldab põhjalikku anamneesi kogumist, aju PET-i, välistada muud tüüpi dementsuse EEG, CT või MRI abil. Ravi on palliatiivne, sealhulgas meditsiiniline (koliinesteraasi inhibiitorid, memantiin) ja psühhosotsiaalne (kunstiteraapia, psühhoteraapia, sensoorne integratsioon, kohaloleku simulatsioon) teraapia.

RHK-10

G30

Üldine informatsioon

Alzheimeri tõbi sai oma nime saksa psühhiaatri nime järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 1906. aastal. Esinemissagedus on keskmiselt 5–8 inimest. 1000 elaniku kohta, mis on ligikaudu pool kõigist dementsusdiagnoosidest. Maailma mastaabis oli 2006. aasta andmetel Alzheimeri tõvega patsientide arv 26,5 miljonit inimest. Selge tendents on esinemissageduse suurenemise suunas, mis muudab selle patoloogia diagnoosimise ja ravi probleemi üheks kaasaegse psühhiaatria ja neuroloogia oluliseks ülesandeks.

Alzheimeri tõve dementsuse esinemissageduse ja vanuse vahel on oluline seos. Seega on 65-aastaste vanuserühmas umbes 3 haigusjuhtu 1000 inimese kohta ja 95-aastaste seas on juba 69 juhtu 1000 kohta. Selle patoloogia levimus arenenud riikides on palju suurem, kuna neil on elanikkonnal on pikem eluiga. Alzheimeri tõbi on naiste seas rohkem levinud kui meeste seas, mis on osaliselt tingitud nende pikemast elueast kui meestest.

Põhjused

Seni on Alzheimeri tõve tüüpi dementsuse etiopatogenees jäänud meditsiinivaldkonna teadlastele ja praktikutele mõistatuseks. Seost Alzheimeri tõbe vallandavate väliste teguritega ei ole kindlaks tehtud. On ainult teada, et haiguse morfoloogiliseks substraadiks on intraneuronaalsete neurofibrillaarsete põimikute moodustumine ja beeta-amüloidi kuhjumine ajus, nn seniilsed naastud, mis põhjustavad neuronite degeneratsiooni ja surma. Samuti väheneb koliini atsetüültransferaasi tase. Need tunnused olid aluse kolmele peamisele hüpoteesile, mis üritasid selgitada, kuidas Alzheimeri tõbi areneb.

Vanem teooria on haiguse alguse kolinergiline teooria, mis seob selle atsetüülkoliini puudulikkusega. Kliiniliste uuringute tulemused on aga näidanud, et atsetüülkoliinipreparaadid ei suuda Alzheimeri tõbe vähemalt osaliselt või ajutiselt peatada. Amüloidi hüpotees haiguse arengust on eksisteerinud aastast 1991. Selle järgi on patoloogia aluseks beeta-amüloidi kogunemine. Huvitaval kombel asub beeta-amüloidi prekursorvalku kodeeriv geen 21. kromosoomis, mille trisoomia on Downi sündroomi aluseks. Samal ajal on Alzheimeri-sarnane patoloogia kõigil Downi sündroomiga patsientidel, kes on jõudnud 40. eluaastani.

Patoloogilise amüloid-beeta sünteesi soodustavad tegurid on mitokondriaalse oksüdatsiooniprotsesside ebapiisavus, rakkudevahelise keskkonna happelisem reaktsioon ja vabade radikaalide suurenenud hulk. Patoloogilisi amüloidi ladestusi täheldatakse nii aju parenhüümis kui ka ajuveresoonte seintes. Tuleb märkida, et sellised ladestused ei iseloomusta mitte ainult Alzheimeri tõbe, vaid neid täheldatakse kaasasündinud ajuhematoomide, Downi sündroomi ja normaalsete vananemisprotsesside korral.

Kolmanda hüpoteesi kohaselt seostatakse Alzheimeri tõbe neuronite hukkumisega neisse hüperfosforüülitud tau-valgu kuhjumise tagajärjel, mille niidid kleepuvad kokku ja moodustavad sasipundarid. Tau hüpoteesi kohaselt on valkude kogunemine seotud selle struktuuri defektiga; põimikute moodustumine põhjustab intraneuronaalse transpordi lagunemise, mis omakorda toob kaasa neuronitevahelise signaaliülekande katkemise ja seejärel nende hävimise. Teisest küljest täheldatakse neurofibrillaarsete puntrate teket ka teiste ajudegeneratsioonide korral (näiteks progresseeruva supranukleaarse halvatuse ja frontotemporaalse atroofia korral). Seetõttu eitavad paljud teadlased tau-valgu sõltumatut patogeneetilist tähtsust, pidades selle akumuleerumist neuronite massilise hävitamise tagajärjel.

Alzheimeri tõbe vallandavate võimalike põhjuste hulgas on patoloogilise apolipoproteiini E süntees. Viimasel on afiinsus amüloidvalgu suhtes ja ta osaleb tau-valgu transpordis, mis võib olla ülalkirjeldatud haiguse tüüpiliste morfoloogiliste muutuste aluseks.

Paljude teadlaste arvates on Alzheimeri tõbi geneetiliselt määratud. On tuvastatud viis peamist geneetilist piirkonda, millega haiguse areng on seotud. Need asuvad kromosoomides 1, 12, 14, 19 ja 21. Nende lookuste mutatsioonid põhjustavad ajukudede valkude metabolismi häireid, mille tulemuseks on amüloid- või tau-valgu kuhjumine.

Alzheimeri tõve sümptomid

Tüüpilistel juhtudel avaldub Alzheimeri tõbi üle 60-65-aastastel inimestel. Äärmiselt harva leitakse haiguse varajase vormi juhtumeid, mis esinevad vanuses 40–60 aastat. Alzheimeri tüüpi dementsust iseloomustab peen ja pikaajaline algus, stabiilne progresseerumine ilma paranemisperioodideta. Haiguse peamiseks substraadiks on kõrgemate närvifunktsioonide häired. Viimaste hulka kuuluvad: lühi- ja pikaajaline mälu, tähelepanelikkus, ruumiline ja ajaline orientatsioon, psühhomotoorne koordinatsioon (praxis), võime tajuda välismaailma erinevaid aspekte (gnosis), kõne, kõrgema neuropsüühilise tegevuse juhtimine ja planeerimine. Alzheimeri tõbi jaguneb 4 kliiniliseks etapiks: predementsus, varajane, mõõdukas ja raske dementsus.

Predementsus

Predementsuse staadiumis tekivad peened kognitiivsed raskused, mis sageli tuvastatakse alles üksikasjaliku neurokognitiivse testimise käigus. Nende ilmumise hetkest kuni diagnoosi kinnitamiseni möödub reeglina 7-8 aastat. Valdav enamus juhtudel tulevad esile mäluhäired hiljutiste sündmuste või eelmisel päeval saadud teabe osas, olulised raskused vajadusel millegi uue meeldejätmisel. Mõned täidesaatvate funktsioonide probleemid: kognitiivne paindlikkus, keskendumisvõime, planeerimine, abstraktne mõtlemine ja semantiline mälu (teatud sõnade tähenduse meeldejätmise raskused) jäävad tavaliselt märkamatuks või "kantakse maha" patsiendi vanuse ja tema kehas toimuvate füsioloogiliste vananemisprotsesside järgi. aju struktuurid. Predementsuse staadiumis võib täheldada apaatsust, mis on tüüpiline neuropsühhiaatriline sümptom, mis esineb järjekindlalt kõikides haiguse staadiumides.

Predementsuse sümptomite vähene raskusaste võimaldab seostada selle haiguse prekliinilise staadiumiga, mille järel arenevad välja rohkem väljendunud kognitiivsed muutused, mis iseloomustavad Alzheimeri tõbe ennast. Paljud autorid nimetavad seda etappi kergeteks kognitiivseteks häireteks.

varajane dementsus

Mälu järkjärguline halvenemine toob kaasa selle kahjustuse nii väljendunud sümptomid, et neid on võimatu seostada normaalse vananemise protsessidega. Reeglina on see Alzheimeri tõve diagnoosimise põhjus. Samal ajal rikutakse erinevat tüüpi mälu erineval määral. Kõige enam mõjutab lühiajaline mälu – võime meeles pidada uut teavet või hiljutisi sündmusi. Vähe kannatavad sellised mälu aspektid nagu varem õpitud tegevuste alateadlik mälu (implitsiitne mälu), kaugete elusündmuste mälestused (episoodiline mälu) ja ammu õpitud faktid (semantiline mälu). Mäluhäiretega kaasnevad sageli agnosia sümptomid – kuulmis-, nägemis- ja puutetaju häired.

Mõnedel patsientidel tulevad varajase dementsuse kliinikus esiplaanile täidesaatvate funktsioonide häired, apraksia, agnoosia või kõnehäired. Viimaseid iseloomustab peamiselt kõnetempo langus, sõnavara vaesumine, oma mõtete kirjaliku ja suulise väljendamise võime nõrgenemine. Kuid selles etapis opereerib patsient suhtlemise ajal üsna adekvaatselt lihtsate kontseptsioonidega.

Praktika ja liigutuste planeerimise häirete tõttu peenmotoorikat hõlmavate ülesannete täitmisel (joonistamine, õmblemine, kirjutamine, riietumine) on patsiendil ebamugav välimus. Varase dementsuse staadiumis suudab patsient veel iseseisvalt täita palju lihtsaid ülesandeid. Kuid olukordades, mis nõuavad keerulist kognitiivset pingutust, vajab ta abi.

mõõdukas dementsus

Kognitiivsete funktsioonide progresseeruv depressioon viib iseseisvate toimingute sooritamise võime olulise vähenemiseni. Agnoosia ja kõnehäired muutuvad ilmseks. Märgitakse parafrasiat - kõne grammatilise struktuuri ja selle tähenduse kaotamist, kuna unustatud sõnade asemel kasutavad patsiendid üha enam valesid sõnu. Sellega kaasneb kirjutamisoskuse (düsgraafia) ja lugemisoskuse (düsleksia) kaotus. Üha kasvav praksise häire võtab patsiendilt võime toime tulla ka lihtsate igapäevaste ülesannetega, nagu riietumine ja lahtiriietumine, iseseisev söömine jne.

Mõõduka dementsuse staadiumis on muutused pikaajalises mälus, mida haigus varem ei mõjutanud. Mälu halvenemine areneb nii kaugele, et patsiendid ei mäleta isegi oma lähedasi. Iseloomulikud on neuropsühhiaatrilised sümptomid: emotsionaalne labiilsus, äkiline agressiivsus, pisaravus, vastupanuvõime hooldusele; võimalik hulkumine. Ligikaudu 1/3 Alzheimeri tõvega patsientidest esineb valetuvastuse sündroom ja muud luulude ilmingud. Võib esineda uriinipidamatust.

raske dementsus

Patsientide kõne taandub eraldi fraaside või üksikute sõnade kasutamisele. Tulevikus on kõneoskused täielikult kadunud. Samas säilib pikka aega võime tajuda ja säilitada emotsionaalset kontakti teistega. Alzheimeri tõbe raske dementsuse staadiumis iseloomustab täielik apaatia, kuigi mõnikord võib täheldada agressiivseid ilminguid. Patsiendid on nii vaimselt kui ka füüsiliselt kurnatud. Nad ei suuda iseseisvalt hakkama saada isegi kõige lihtsamate asjadega, neil on raskusi liikumisega ja lõpuks nad lõpetavad voodist tõusmise. Toimub lihasmassi kaotus. Liikumatuse tõttu tekivad tüsistused nagu kongestiivne kopsupõletik, lamatised jne. Just tüsistused põhjustavad lõpuks surma.

Diagnostika

Üks diagnostilise otsingu põhivaldkondi on anamneesi ja kaebuste kogumine. Kuna haige ise haiguse algstaadiumis sageli ei märka temaga toimuvaid muutusi ning dementsuse tekkega ei oska ta oma seisundit adekvaatselt hinnata, tuleks küsitlus läbi viia oma lähedaste seas. Väga olulised on: võimetus täpselt kindlaks teha kognitiivsete kõrvalekallete algust, sümptomid järk-järgult ja pidevalt progresseeruva iseloomuga sümptomite ägenemise tunnused, ajuhaiguste (entsefaliit, ajuabstsess, epilepsia, krooniline isheemia, insult) anamneesi puudumine, jne) ja kraniotserebraalsed vigastused.

Alzheimeri tõve diagnoosimine varases staadiumis on üsna keeruline. Sel perioodil võivad ainult täiustatud neuropsühholoogilised testid paljastada kõrgemate närvifunktsioonide kahjustusi. Uuringu käigus palutakse patsientidel sõnu meelde jätta, jooniseid kopeerida, teha keerulisi aritmeetilisi tehteid, lugeda ja loetut ümber jutustada.

Teiste haiguste välistamiseks, mis võivad viia dementsuse tekkeni, viib neuroloog läbi neuroloogilise läbivaatuse, määrab täiendavad uuringud: EEG, REG, Echo-EG, CT või MRI aju. Teatud tähtsusega diagnoosi kinnitamisel on beeta-amüloidi ladestumise tuvastamine aju PET-i käigus Pittsburghi kompositsiooni B kasutuselevõtuga. Hiljuti on tõestatud, et haiguse teiseks markeriks võib olla tau-valgu või beeta-valgu tuvastamine. amüloid tserebrospinaalvedelikus, mis on võetud analüüsiks lumbaalpunktsioonidega.

Alzheimeri tüüpi dementsuse diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vaskulaarse dementsuse, parkinsonismi, Lewy kehadega dementsuse, epilepsia dementsuse ja muude neuroloogiliste patoloogiatega.

Alzheimeri tõve ravi

Kahjuks ei suuda praegu saadaolevad ravimeetodid Alzheimeri tõbe ravida ega selle kulgu aeglustada. Kõik ravikatsed on sisuliselt leevendavad ja võivad sümptomeid leevendada vaid vähesel määral.

Tuntuimad ravimirežiimid hõlmavad memantiini ja antikoliinesteraasi ravimeid. Memantiin on glutamaadi retseptorite inhibiitor, mille liigne aktiveerumine iseloomustab Alzheimeri tõbe ja võib põhjustada neuronite surma. Memantiinil on mõõdukas toime mõõduka ja raske dementsuse korral. Selle võtmisel on võimalikud kõrvaltoimed: pearinglus, segasus, peavalud, hallutsinatsioonid.

Koliinesteraasi inhibiitorid (rivastigmiin, donepesiil, galantamiin) on osutunud mõõdukalt tõhusaks varajase ja mõõduka Alzheimeri tõve ravis. Donepesiili võib kasutada raske dementsuse korral. Koliinesteraasi inhibiitorite kasutamine predementsuse korral ei ole suutnud sümptomeid ära hoida ega aeglustada. Nende ravimite kõrvaltoimete hulka kuuluvad: bradükardia, kehakaalu langus, anoreksia, lihaskrambid, kõrge happesusega gastriit.

Juhtudel, kui Alzheimeri tõvega kaasneb antisotsiaalne käitumine, võib agressiooni peatamiseks määrata antipsühhootikume. Küll aga võivad need põhjustada ajuveresoonkonna tüsistusi, täiendavat kognitiivset langust, liikumishäireid ning pikaajalisel kasutamisel suurendada haigete suremust.

Lisaks farmakoloogilistele meetoditele kasutatakse Alzheimeri tõvega patsientide raviks psühhosotsiaalseid meetodeid. Seega on toetava psühhoteraapia eesmärk aidata varajase dementsusega patsientidel oma haigusega kohaneda. Dementsuse kaugelearenenud staadiumides kasutatakse kunstiteraapiat, sensoorset tuba, mäluteraapiat, kohaloleku simulatsiooni, sensoorset integratsiooni, valideerimisteraapiat. Need tehnikad ei too kaasa kliiniliselt olulist paranemist, kuid vähendavad paljude autorite sõnul patsientide ärevust ja agressiivsust, parandavad nende tuju ja mõtlemist ning leevendavad teatud probleeme (näiteks uriinipidamatus).

Prognoos ja ennetamine

Kahjuks on Alzheimeri tõve prognoos halb. Pidevalt progresseeruv keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine põhjustab 100% juhtudest surma. Pärast diagnoosimist on keskmine eluiga 7 aastat. Üle 14-aastased elavad vähem kui 3% patsientidest.

Kuna Alzheimeri tõbi on arenenud riikides oluline sotsiaalne probleem, on selle väljakujunemise tõenäosust vähendavate tegurite väljaselgitamiseks tehtud palju uuringuid. Sellised uuringud pakuvad aga vastuolulisi andmeid ja siiani puuduvad kindlad tõendid vähemalt ühe vaadeldava teguri ennetava väärtuse kohta.

Paljud teadlased kipuvad pidama intellektuaalset tegevust (lugemisarmastus, kirg male vastu, ristsõnad, mitme keele oskus jne) haiguse algust edasi lükkavaks ja selle progresseerumist pidurdavaks teguriks. Märgitakse ka, et kardiovaskulaarsete patoloogiate (suitsetamine, suhkurtõbi, kõrge kolesteroolitase, arteriaalne hüpertensioon) arengut põhjustavad tegurid põhjustavad Alzheimeri tõve dementsuse raskemat kulgu ja võivad suurendada selle esinemise riski.

Seoses eelnevaga on Alzheimeri tõve vältimiseks ja selle kulgu pidurdamiseks soovitatav igas vanuses järgida tervislikke eluviise, stimuleerida mõtlemist ja liikuda.

Alzheimeri tõve juhtumiga tutvume kohe pärast eelmise patsiendi ravi raske finaali analüüsimist, tutvume muuhulgas seetõttu, et selle patsiendi esmaseks ja kliiniliseks diagnoosiks oli Alzheimeri tõbi. Seda haigust käsitleti Nõukogude psühhiaatriakoolis kitsamalt kui preseniilse, endogeenselt põhjustatud, tüüpilise patoloogilise ja anatoomilise pildiga, omapärase kliinilise pildiga, seniilsest ja vaskulaarsest dementsusest eristatava dementsuse näidet, lääne psühhiaatrias käsitletakse seda haigust aga laiemalt. , kuigi kriteeriumid on hägused, on peaaegu kõik seniilse ja preseniilse dementsuse juhtumid ning paljud aterosklerootilise dementsuse juhtumid omistatud Alzheimeri tõvele.

Vaskulaarse dementsuse eristamise olulisust Alzheimeri tõvest nägime just haiguse varasemat ajalugu arvestades. Mis on riikliku psühhiaatriakooli järgi Alzheimeri tõvele iseloomulik?<

Juhtum 25

S.Z.E., sündinud 1921. aastal.

Anamnees ambulatoorselt kaardilt: elab maa-tüüpi asulas, koos abikaasaga on 3 poega, kellel on oma pere. Ta on lõpetanud pedagoogilise instituudi, töötanud koolidirektorina. Praegu on ta pensionär. Esimest korda pöördus ta psühhiaatri poole 18.12.87 kaebustega unehäirete, mälukaotuse, hirmuga jääda üksi koju. Viimase 5 aasta jooksul on täheldatud teravat mälukaotust.

(Pange tähele, et esimesed psüühikahäired algasid kuuekümne teisel eluaastal, viis aastat hiljem pöördus patsient psühhiaatri poole kaebustega mäluhäirete, une halvenemise, hirmu pärast ehk haiguse algperiood – asteenilised häired ja kerge mälu kaotus – algas ammu enne sümptomite statsionaarset taset.)

Alates märtsist 1988 külastas ta regulaarselt kohalikku psühhiaatrit, võttis Relaniumi, amitriptüliini, haloperidooli, piratsetaami. Täheldati mõningast paranemist, ta tuli vastuvõtule iseseisvalt. 1988. aasta oktoobris hakkas ta end koju lukustama, kartis, lõpetas poes käimise, kuna ei leidnud teed. Vastuvõtul rääkis ta asjast, oli orienteeritud. 28. novembril 1988 oli ta vastuvõtul koos abikaasaga, kelle sõnul "ta ei saa üldse millestki aru". Ta suunati statsionaarsele ravile.

Anamneesist (abikaasa sõnul): ta on lõpetanud pedagoogilise kolledži Jelabugas ja pedagoogilise instituudi Kaasanis. Pensionile 56-aastaselt. Viimase aasta jooksul on tal täheldatud mäluhäireid, ta muutus unustavaks, ei leidnud asju, mida ta ise puhastas. Aga ta tegi kõike kodus, käis poes, tegi süüa. 1988. aasta augustis ta üksi koju ei jäänud, käis igal pool abikaasaga kaasas, öeldes, et kardab üksi jääda. Oktoobris muutus ta dramaatiliselt, ta ei saanud majapidamistöid teha, ta ei hoolitsenud enda eest, hakkas sageli sööma, ütles, et on näljane. Novembri lõpus tõmbas ta pliidist kuumad söed, pani kaussi, läks sööma, lõpetas öösiti magamise, pani asju kimpudesse, rabeles kuskil, ütles “absurdid”.

Tal on 3 poega, neljas hukkus 1977. aastal autoõnnetuses. Üks patsiendi kaheksast õest suri,

"Ma olen sama lolliks muutunud." Teine õde sisenes PND-sse kaks korda.

(Objektiivsest ajaloost saadud andmeid hinnates tuleks ennekõike tähelepanu pöörata pärilikule koormusele - kahel õel oli vaimuhaigus, ühel dementsus ja teisel teadmata diagnoos. Abikaasa antud anamneesi teine ​​tunnus on märkimisväärne lahknevus rikkumiste esinemise aja hindamisel mälu.Subjektiivselt märkis patsient mäluhäireid viis-kuus aastat enne haiglaravi, abikaasa sõnul alles viimasel aastal Mida see tähendab? käitumine haiguse esimestel aastatel ja jäi tema abikaasa jaoks tähtsusetuks.)

Ta viibis haiglas 30.11.88 kuni 01.03.89 Haiglas täheldati vastuvõtmisel järgmist vaimset seisundit: emotsionaalselt labiilne, sisenes kabinetti, puhkes nutma, rääkis rahast, mis oli kadunud. Ei tea praegust kuupäeva. Kus on? - "Instituudis või tehnikumis." Ta nimetab arsti ametnikuks või üliõpilaseks. Kui kaua ta siin on olnud - "jah, nagu nad kutsusid, saabus ta kohe."

(Seega fikseerime patsiendi vastuvõtul kirjeldatud vaimse seisundi lugemise esimestest ridadest desorientatsiooni ajas, viibimiskohas, keskkonnas. Tema enda isiksuses on ta orienteeritud õigesti, millest on juttu ka hiljem.)

Ta usub, et kõik siinsed inimesed on õpetajad. Ta kirjutas oma täisnime õigesti. Ta ütleb, et töötas koolidirektorina - "Uuest aastast pensionil." Ta nimetas koduaadressi õigesti, kuid ei mäletanud poegade nimesid ega vanust. "Nad sündisid iga 2 kuu tagant." Ta ei tea, millal toimus Suur Isamaasõda, revolutsioon - "Kuid mitte kõik ei tea seda praegu." 7. november - "kogu töö lõpp", 1. mai - "nõukogude võimu esimene samm". 100-7 = 106. Küsimusele, kas ta on haiglas, vastab ta eitavalt.

Vaimne seisund haiglas dünaamikas: näidatud koos personaliga. Kutsel istus ta toolile. Ta on desorienteeritud kohas ja ajas, nimetab end õigesti, ei tea oma vanust. Soovi korral kirjutasin oma täisnime õigesti, kuid keskendusin kaua, käekiri muutus, tähed olid ebaühtlased.

(Seal pole mitte ainult amnestiline desorientatsioon, vaid ka käekirjahäired, mida nimetatakse agraafiaks; kombinatsioonis apraksia elementidega viitab akalkuulia Alzheimeri tõve esinemisele.)

Ta ei mäleta oma mehe nime ja ütles siis – Stepan. Ma ei mäletanud oma poegade nimesid. Ta ütleb, et elab külas. Tatarstan, Kalinini tänaval. Revolutsioon oli 1919. aastal, sõda – "seda teavad kõik, see algas 25. mail, lõppes jaanuaris." Ma peaaegu ei mäletanud, et ma vene keelt õpetasin. Ta ei tea, kes on Aleksander Sergejevitš. Küsimusele - kes on Puškin, vastas ta - "kõik teavad seda lapsepõlvest saati." 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Vastab sageli kohatult, kaotab mõtte. Peaaegu alati naeratav näol. Tema seisundit ei kritiseerita.

(Kriitika puudumine ja ebapiisav emotsionaalne taust on samuti tüüpilisemad täieliku preseniilse dementsuse kui vaskulaarse dementsuse korral.)

Aga ta ütles: "Sa pead mind ilmselt ebanormaalseks inimeseks, aga ma ütlen teile õigesti." Esmakordselt kohtunud arsti isikus tundsin ära tuttava, kellega olin “kaks korda” kohtunud. Arstid märkisid VKK järelduses: arvestades pidevat mäluhäiret viimase aasta jooksul, tööoskuste ja enesehooldusoskuste kaotust viimase 2-3 kuu jooksul, individuaalseid rikkumisi (ta usub, et läks pensionile 2 aastat tagasi, et ta on õpetajate koosolekul); mälu järsk langus viimase kuu jooksul, progresseeruv dementsus, võib mõelda Alzheimeri tõvele. Soovitati üldtoonikravi, rahusteid, mis ka tehti. Ta viidi uuesti haiglasse PND naisteosakonda 23. jaanuaril 1990 ja viibis haiglas 23. jaanuarist 1990 kuni 5. märtsini 1990. Vaimne seisund: ta oli desorienteeritud kohas ja ajas. Loob kontakti. Tundlik, nutab, ütleb, et temast on saanud kits, ei tea midagi, ei mäleta midagi. Ta nimetab end õigesti, sünniaasta on 1921. Vanust ta nimetada ei oska, "see on juba palju, nüüd on juba 1922." Ta vastab, et tema abikaasa nimi on Pavel, ta ei tea oma isanime: "Jah, ma ei kutsu teda isanime järgi." Ta ütleb, et tal on 2 tütart ja 2 poega (tegelikult 3 poega), nende nimed ei mäletanud. Ta vastab, et magab väga hästi, pole karta, et nüüd on kodus, aga ta ei tunne enda ümber kedagi. Praktikumi toast tulles nuttis ta uuesti: "Ma pean koju minema, mul nutab väike laps."