Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid on rühm hüpertensiooniravimeid, mis mõjutavad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsust. AKE on angiotensiini konverteeriv ensüüm, mis muudab hormooni nimega angiotensiin-I angiotensiin-II-ks. Ja angiotensiin-II tõstab patsiendi vererõhku. See juhtub kahel viisil: angiotensiin II põhjustab otsest veresoonte ahenemist ja põhjustab ka neerupealiste aldosterooni vabanemist. Sool ja vedelik säilivad kehas aldosterooni mõjul.

AKE inhibiitorid blokeerivad angiotensiini konverteeriva ensüümi, mille tulemusena angiotensiin-II ei toodeta. Need võivad mõju tugevdada, vähendades keha võimet toota aldosterooni, kui soola ja vee tase väheneb.

AKE inhibiitorite efektiivsus hüpertensiooni ravis

AKE inhibiitoreid on hüpertensiooni raviks edukalt kasutatud enam kui 30 aastat. 1999. aasta uuringus hinnati AKE inhibiitori kaptopriili toimet vererõhu alandamisele hüpertensiooniga patsientidel võrreldes diureetikumide ja beetablokaatoritega. Nende ravimite vahel ei olnud erinevusi kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse vähendamise osas, kuid kaptopriil oli oluliselt tõhusam diabeediga patsientide tüsistuste tekke ärahoidmisel.

Lugege hüpertensiooniga seotud haiguste ravi kohta:

Vaadake ka videot koronaararterite haiguse ja stenokardia ravi kohta.

STOP-Hypertension-2 uuringu (2000) tulemused näitasid ka, et AKE-inhibiitorid ei jää hüpertensiooniga patsientide kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste ennetamisel alla diureetikumidele, beetablokaatoritele jne.

AKE inhibiitorid vähendavad oluliselt patsientide suremust, insuldi, infarkti, kõiki kardiovaskulaarseid tüsistusi ja südamepuudulikkust kui haiglaravi või surma põhjust. Seda kinnitasid ka 2003. aasta Euroopa uuringu tulemused, mis näitasid AKE inhibiitorite eeliseid kombinatsioonis kaltsiumi antagonistidega võrreldes beetablokaatorite kombinatsiooniga südame- ja ajukahjustuste ennetamisel. AKE-inhibiitorite positiivne mõju patsientidele ületas ainuüksi vererõhu langetamise oodatud mõju.

AKE inhibiitorid koos angiotensiin II retseptori blokaatoritega on ka kõige tõhusamad ravimid diabeedi tekkeriski vähendamisel.

AKE inhibiitorite klassifikatsioon

AKE inhibiitorid jagunevad vastavalt nende keemilisele struktuurile ravimiteks, mis sisaldavad sulfhüdrüül-, karboksüül- ja fosfinüülrühma. Neil on erinev poolestusaeg, erinevad organismist väljutamise viisid, lahustuvad erinevalt rasvades ja kogunevad kudedesse.

AKE inhibiitorite peamine sihtmärk on angiotensiini konverteeriv ensüüm vereplasmas ja kudedes. Lisaks osaleb plasma AKE lühiajaliste reaktsioonide reguleerimises, eelkõige vererõhu tõusus vastusena teatud muutustele välisolukorras (näiteks stress). Kudede AKE on hädavajalik pikaajaliste reaktsioonide tekkeks, mitmete füsioloogiliste funktsioonide reguleerimiseks (tsirkuleeriva vere mahu, naatriumi, kaaliumi tasakaalu jne reguleerimine). Seetõttu on AKE inhibiitori oluline omadus selle võime mõjutada mitte ainult plasma ACE, vaid ka kudede ACE-d (veresoontes, neerudes, südames). See võime sõltub ravimi lipofiilsusest, st sellest, kui hästi see rasvades lahustub ja kudedesse tungib.

Kuigi kõrge plasma reniini aktiivsusega hüpertensiivsetel patsientidel väheneb AKE inhibiitoritega pikaajalisel ravil vererõhk dramaatilisemalt, ei ole nende tegurite vaheline korrelatsioon kuigi oluline. Seetõttu kasutatakse AKE inhibiitoreid hüpertensiooniga patsientidel ilma plasma reniini aktiivsust esmalt mõõtmata.

AKE inhibiitoritel on eelised järgmistel juhtudel:

• samaaegne südamepuudulikkus;
• asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• renoparenhümaalne hüpertensioon;
• diabeet;
• vasaku vatsakese hüpertroofia;
• eelnev müokardiinfarkt;
• reniin-angiotensiini süsteemi suurenenud aktiivsus (sealhulgas ühepoolne neeruarteri stenoos);
• mittediabeetiline nefropaatia;
• unearterite ateroskleroos;
• proteinuuria/mikroalbuminuuria
• kodade virvendusarütmia;
• metaboolne sündroom.

AKE inhibiitorite eelis ei seisne mitte niivõrd nende erilises aktiivsuses vererõhu langetamisel, vaid patsiendi siseorganite kaitsmise ainulaadsetes omadustes: kasulik mõju müokardile, aju ja neerude resistiivsete veresoonte seintele jne. pöörduda nende mõjude iseloomustamise poole.

Kuidas AKE inhibiitorid kaitsevad südant

Müokardi ja veresoonte seinte hüpertroofia on südame ja veresoonte struktuurse kohanemise ilming kõrge vererõhuga. Südame vasaku vatsakese hüpertroofia, nagu on korduvalt rõhutatud, on hüpertensiooni kõige olulisem tagajärg. See aitab kaasa vasaku vatsakese diastoolse ja seejärel süstoolse düsfunktsiooni tekkele, ohtlike arütmiate tekkele, koronaararterite ateroskleroosi progresseerumisele ja kongestiivsele südamepuudulikkusele. Põhineb 1 mm Hg. Art. alanenud vererõhk AKE inhibiitorid vähendavad vasaku vatsakese lihasmassi 2 korda intensiivsemalt kui teised ravimid hüpertensioonist. Hüpertensiooni ravimisel nende ravimitega paraneb vasaku vatsakese diastoolne funktsioon, väheneb selle hüpertroofia aste ja suureneb koronaarne verevool.

Hormoon angiotensiin II soodustab rakkude kasvu. Seda protsessi pärssides aitavad AKE inhibiitorid ennetada või pärssida müokardi ja veresoonte lihaste hüpertroofia ümberkujunemist ja arengut. AKE inhibiitorite antiisheemilise toime rakendamisel on oluline ka müokardi hapnikuvajaduse vähendamine, südameõõnsuste mahu vähendamine ja südame vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni parandamine.

Vaata ka videot.

Kuidas AKE inhibiitorid kaitsevad neere

Kõige olulisem küsimus, mille vastus määrab arsti otsuse, kas kasutada AKE inhibiitoreid hüpertensiooniga patsiendil, on nende mõju neerufunktsioonile. Seega võib selle üle vaielda Vererõhuravimitest pakuvad AKE inhibiitorid parimat neerukaitset.Ühest küljest sureb umbes 18% hüpertensiooniga patsientidest neerupuudulikkuse tõttu, mis areneb välja vererõhu tõusu tagajärjel. Teisest küljest tekib märkimisväärsel arvul kroonilise neeruhaigusega patsientidel sümptomaatiline hüpertensioon. Arvatakse, et mõlemal juhul suureneb kohaliku reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsus. See põhjustab neerukahjustusi ja nende järkjärgulist hävimist.

USA hüpertensiooni ühiskomitee (2003) ja Euroopa Hüpertensiooni ja Kardioloogide Ühing (2007) soovitavad neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamiseks ja vererõhu alandamiseks määrata AKE inhibiitoreid hüpertensiooni ja kroonilise neeruhaigusega patsientidele. Mitmed uuringud on näidanud AKE inhibiitorite suurt efektiivsust tüsistuste esinemissageduse vähendamisel patsientidel, kellel on hüpertensioon kombinatsioonis diabeetilise nefroskleroosiga.

AKE inhibiitorid kaitsevad kõige paremini neere patsientidel, kellel on oluline valkude eritumine uriiniga (proteinuuria üle 3 g/päevas). Praegu arvatakse, et AKE inhibiitorite renoprotektiivse toime peamine mehhanism on nende toime angiotensiin II poolt aktiveeritud neerukoe kasvufaktoritele.

On kindlaks tehtud, et pikaajaline ravi nende ravimitega parandab paljudel kroonilise neerupuudulikkuse nähtudega patsientidel neerufunktsiooni, kui vererõhu järsk langus puudub. Samal ajal võib AKE inhibiitoritega ravi ajal aeg-ajalt täheldada neerufunktsiooni pöörduvat halvenemist: plasma kreatiniini kontsentratsiooni suurenemist, sõltuvalt angiotensiin-2 toime eliminatsioonist neerude eferentsetele arterioolidele, mis säilitavad kõrge filtreerimisrõhku. . Siinkohal on asjakohane märkida, et ühepoolse neeruarteri stenoosi korral võivad AKE inhibiitorid süvendada häireid kahjustatud poolel, kuid sellega ei kaasne plasma kreatiniini või uurea taseme tõus seni, kuni teine ​​neer töötab normaalselt.

Renovaskulaarse hüpertensiooni (st neeruveresoonte kahjustusest põhjustatud haiguse) korral on AKE inhibiitorid kombinatsioonis diureetikumiga vererõhu kontrolli all hoidmisel enamikul patsientidel üsna tõhusad. Tõsi, on kirjeldatud üksikjuhtumeid raske neerupuudulikkuse tekkest patsientidel, kellel oli üks neer. Sama mõju võivad põhjustada ka teised vasodilataatorid (vasodilataatorid).

AKE inhibiitorite kasutamine hüpertensiooni kombineeritud ravi osana

Arstidel ja patsientidel on kasulik omada teavet hüpertensiooni kombineeritud ravi võimaluste kohta AKE inhibiitorite ja teiste vererõhuravimitega. AKE inhibiitori kombinatsioon diureetikumiga Enamikel juhtudel tagab normilähedase vererõhutaseme kiire saavutamise. Arvestada tuleb sellega, et diureetikumid nihutavad tsirkuleeriva vereplasma mahtu ja vererõhku alandades rõhuregulatsiooni nn Na-mahu sõltuvuselt vasokonstriktori reniin-angiotensiini mehhanismile, mida AKE inhibiitorid mõjutavad. See põhjustab mõnikord süsteemse vererõhu ja neerude perfusioonirõhu (neeru verevarustuse) liigset langust koos neerufunktsiooni halvenemisega. Patsientidel, kellel juba esinevad sellised häired, tuleb diureetikume koos AKE inhibiitoritega kasutada ettevaatusega.

Selge sünergistlik toime, mis on võrreldav diureetikumide toimega, on tingitud kaltsiumi antagonistidest, mida määratakse koos AKE inhibiitoritega. Seetõttu võib diureetikumide asemel määrata kaltsiumi antagoniste, kui viimased on vastunäidustatud. Nagu AKE inhibiitorid, suurendavad kaltsiumi antagonistid suurte arterite venitatavust, mis on eriti oluline eakatele hüpertensiooniga patsientidele.

Ravi AKE inhibiitoritega kui ainsa hüpertensiooni ravimeetodiga annab häid tulemusi 40–50% patsientidest, võib-olla isegi 64% patsientidest, kellel on haiguse kerge kuni mõõdukas vorm (diastoolne rõhk 95–114 mm Hg). See näitaja on halvem kui samade patsientide ravimisel kaltsiumi antagonistide või diureetikumidega. Tuleb meeles pidada, et hüpertensiooni hüporeniini vormi põdevad patsiendid ja eakad on AKE inhibiitorite suhtes vähem tundlikud. Sellistele isikutele, samuti haiguse III staadiumi patsientidele, kellel on raske hüpertensioon, mis mõnikord muutub pahaloomuliseks, tuleks soovitada kombineeritud ravi AKE inhibiitoritega koos diureetikumi, kaltsiumi antagonisti või beetablokaatoriga.

Regulaarsete ajavahemike järel määratud kaptopriili ja diureetikumi kombinatsioon on sageli äärmiselt tõhus, st vererõhk langeb peaaegu normaalsele tasemele. Selle ravimite kombinatsiooniga on sageli võimalik saavutada väga haigete patsientide vererõhu täielik kontroll. AKE inhibiitorite kombineerimisel diureetikumi või kaltsiumi antagonistiga saavutatakse vererõhu normaliseerumine enam kui 80% kaugelearenenud hüpertensiooniga patsientidest.

Hüpertensioon (arteriaalne hüpertensioon)- südame-veresoonkonna süsteemi kõige levinum patoloogia. Üle 60-aastased inimesed on haigusele kõige vastuvõtlikumad. Hüpertensiooni iseloomustab püsiv vererõhu tõus üle 140 kuni 90 mmHg.

Hüpertensiooni täpsed põhjused pole teada. Kuid arstid ütlevad, et haiguse arengut soodustavad mitmed tegurid. Seega on ülekaalulised inimesed hüpertensioonile kõige vastuvõtlikumad. Halbadel harjumustel on ka negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

Alkoholisõltuvus ja suitsetamine suurendavad arteriaalse hüpertensiooni progresseerumise tõenäosust 30-60%. Sama oluline aspekt on toitumine. Kardioloogide sõnul on hüpertensioonile kõige vastuvõtlikumad inimesed, kes tarbivad liigselt hapukurki, musta teed, kohvi ja rasvaseid toite. Juhtub, et arteriaalne hüpertensioon on kuse- või endokriinsüsteemi haiguste tagajärg.

Hüpertensiooni iseloomulikud sümptomid on:

1. Valu rindkere piirkonnas. Sageli kaasneb valu sündroomiga kiire südametegevus ja kipitustunne.
2. Pearinglus ja peavalud. Lisaks on patsiendil suurenenud tundlikkus väliste stiimulite suhtes. Isegi väikesed mürad võivad põhjustada peapööritust ja valu pea tagaosas.
3. Turse. Tavaliselt paisuvad käed ja jalad. Huvitav fakt on see, et hüpertensiooniga naistel esineb turset palju sagedamini.
4. Müra peas. Tavaliselt ilmneb see sümptom ainult siis, kui vererõhk tõuseb. Kui hüpertensiivse patsiendi vererõhu tase normaliseerub, kaob sümptom.
5. Mälu halvenemine, suurenenud väsimus, nägemise hägustumine.
6. Iiveldus.

Hüpertensiooni diagnoosimiseks peab patsient läbima tervikliku diagnoosi. Uuring hõlmab vererõhu tõusu stabiilsuse jälgimist. See on vajalik sekundaarse hüpertensiooni välistamiseks. Diagnostikat täiendavad EKG, rindkere röntgen, uriini- ja vereanalüüsid. Kindlasti tuleb teha vereanalüüs kolesterooli, HDL ja LDL suhtes.

Hüpertensiooni ravi- keeruline ja sümptomaatiline. See hõlmab hüpotooniliste ravimite kasutamist. Tavaliselt kasutatakse tiasiiddiureetikume, sartaane, AKE inhibiitoreid, kaltsiumi antagoniste ja beetablokaatoreid.

Patsient peab järgima dieeti. Dieetteraapia hõlmab alkoholi, rasvase liha, praetud toitude, marineeritud kurkide, suitsutatud toitude, töödeldud toitude ja mõnede vürtside vältimist. Toit peaks koosnema peamiselt köögiviljadest, puuviljadest, marjadest, värsketest ürtidest, tailihast, kaunviljadest ja teraviljast. Lubatud on juua rohelist teed ja värskelt pressitud puuviljajooke.

Teraapia efektiivsuse suurendamiseks peate seda täiendama mõõduka kehalise aktiivsusega. Treeningteraapia, kõndimine, jooga, hingamisharjutused ja ujumine sobivad ideaalselt. Soovitatav on vältida suurenenud füüsilist aktiivsust ning treeningu ajal jälgida pulssi ja üldist enesetunnet.

Suhkurtõbi on teine ​​patoloogia, mille puhul on kohustuslikud antiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Isegi kui patsiendil on normaalne vererõhk ilma kalduvuseta kõikumisele, peate ikkagi neid tablette võtma, kuid ravimeid võetakse süstemaatiliselt, sõltumata patsiendi seisundist ja muudest teguritest.

Neerupatoloogiad - krooniline püelonefriit ja glomerulonefriit, samuti mitmesugused süsteemsed patoloogiad.

Sellisel juhul on kohtumine võimalik alles pärast seda, kui patsient on läbi vaadanud nefroloogi ja läbib mitmeid täiendavaid terviseuuringuid

Mitmed täiendavad uuringud hõlmavad neerude ultraheli, üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi koos neeru- ja maksakompleksi määramisega.

Kaasaegsed inhibiitorid - ravimite loetelu

Antud farmakoloogilise rühma ravimid tuleb jagada kahte kategooriasse - ravimid ja eelravimid.

Põhiline erinevus nende vahel seisneb selles, et esimesel juhul, kui ravim ise on juba ravimühend, siseneb see kehasse ja hakkab kohe toimima.

Teisisõnu, selle kliiniline toime avaldub piisavalt kiiresti, mis võimaldab kasutada selliseid tablette erakorralise ravina. Mõlemat saab kasutada erakorraliste ravimitena.

Kaptopriili ja Lisinopriili kasutatakse (enamikul juhtudel on see ette nähtud - kaptopriili kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga, diureetikum).

Kaptopriili tabletid

Tavapäraseks kasutamiseks on soovitatav kasutada eelravimeid – need on ühendid, millel endal ei ole inimkehas biokeemilist aktiivsust, kuid allaneelamisel muudetakse need substraatideks, millel võib olla väljendunud kliiniline toime.

AKE inhibiitorite rühmast on palju näiteid eelravimitest: ramipriil, fozinopriil ja paljud teised. Nende vahel pole põhimõttelist erinevust, kui arvestada biokeemiliselt aktiivseid molekule, mille ained on massilt identsed.

Võib põhjendatult vaielda – miks siis mõnel juhul on antiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ACEI) kasutamine kõrge efektiivsusega, teistel aga jätab see soovida?

Eeldusel, et kasutatakse samu ravimiannuseid ja kasutamise tulemused tehti kindlaks samadel inimestel?

Vastus on ilmne - kõik määrab ravimitootja kaubamärk. Kõigil täna ravimiturul tegutsevatel tootjatel ei ole vastavaid vastavussertifikaate, kuid sellegipoolest jätkavad nad oma tegevust ohutult, varustades patsiente madala kvaliteediga, kuid odavate toodetega.

AKE-inhibiitorite rühma ravimid toimivad kiiresti, mis võimaldab anda erakorralist abi nii kiiresti kui võimalik, kuid nende toimeaeg on lühike, mis välistab nende kasutamise võimaluse normaalse vererõhu tasemel, kuigi antihüpertensiivseid ravimeid võetakse süstemaatiliselt.

Te ei tohiks püüda ravimite pealt kokku hoida. Pealegi ei ole praegu originaalravimite maksumus palju kõrgem kui geneeriliste ravimite hind, mille tõhusus on väga küsitav.

Näidustused ja vastunäidustused

Kaasaegsed AKE inhibiitorid on ette nähtud selliste patoloogiate raviks nagu:

1. hüpertooniline haigus;
2. südamepuudulikkus;
3. diabeet;
4. neerupatoloogiad - krooniline püelonefriit ja glomerulonefriit;
5. metaboolse süsteemi häired.

AKE inhibiitorid on ravimid, mille kasutamine on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

1. individuaalne talumatus ravimi suhtes;
2. rasedus mis tahes tiinuse staadiumis ja rinnaga toitmine.

Rühmad

Mis on AKE inhibiitorid?

AKE inhibiitorite rühma kuuluvatel ravimitel on mitu klassifikatsiooni.

Ainus, mis on märkimisväärne, on aga nende tinglik jaotus ravimiteks ja eelravimiteks (seda jaotust on juba eespool toodud).

Looduslikud AKE inhibiitorid

Tegelikult selliseid looduslikke abinõusid ei eksisteeri. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on sünteetilised ravimid, kuid see punkt ei mõjuta kuidagi nende kliinilist efektiivsust.

Väärib märkimist, et parim AKE inhibiitor on see, mille on määranud teie arst. Te ei saa ise ravida.

Video teemal

Mis on AKE inhibiitorid? Videos olevate ravimite ja nende farmakoloogiliste omaduste loetelu:

© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

AKE inhibiitorid (ACE inhibiitorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, inglise keel - ACE) moodustavad suure rühma farmakoloogilisi aineid, mida kasutatakse kardiovaskulaarsete patoloogiate, eriti -. Tänapäeval on need kõige populaarsemad ja taskukohasemad vahendid hüpertensiooni raviks.

AKE inhibiitorite loetelu on äärmiselt lai. Need erinevad keemilise struktuuri ja nimetuste poolest, kuid nende toimepõhimõte on sama - aktiivset angiotensiini tootva ensüümi blokeerimine, põhjustades püsivat hüpertensiooni.

AKE inhibiitorite toimespekter ei piirdu ainult südame ja veresoontega. Neil on positiivne mõju neerufunktsioonile, nad parandavad lipiidide ja süsivesikute ainevahetust, mistõttu kasutavad neid edukalt diabeetikud ja eakad inimesed, kellel on kaasuvad teiste siseorganite kahjustused.

Arteriaalse hüpertensiooni raviks määratakse AKE inhibiitorid monoteraapiana, see tähendab, et vererõhu säilitamine saavutatakse ühe ravimi võtmisega või kombinatsioonis teiste farmakoloogiliste rühmade ravimitega. Mõned AKE inhibiitorid on kohe kombineeritud ravimid (koos diureetikumidega, kaltsiumi antagonistidega). See lähenemisviis hõlbustab patsiendil ravimite võtmist.

Kaasaegsed AKE-inhibiitorid mitte ainult ei kombineeri hästi teiste rühmade ravimitega, mis on eriti oluline vanematele patsientidele, kellel on samaaegne siseorganite patoloogia, vaid neil on ka mitmeid positiivseid toimeid - nefroprotektsioon, pärgarterite vereringe paranemine, metaboolse aktiivsuse normaliseerimine. protsesse, nii et neid võib pidada liidriteks hüpertensiooni protsessi ravis.

AKE inhibiitorite farmakoloogiline toime

AKE inhibiitorid blokeerivad angiotensiini konverteeriva ensüümi toimet, mis on vajalik angiotensiin I muundamiseks angiotensiin II-ks. Viimane soodustab vasospasmi teket, mille tõttu suureneb kogu perifeerne resistentsus, aga ka aldosterooni tootmist neerupealiste poolt, mis põhjustab naatriumi- ja vedelikupeetust. Nende muutuste tagajärjel see suureneb.

Angiotensiini konverteerivat ensüümi leidub tavaliselt vereplasmas ja kudedes. Plasma ensüüm põhjustab kiireid vaskulaarseid reaktsioone, näiteks stressi ajal, samas kui koeensüüm vastutab pikaajaliste mõjude eest. AKE-d blokeerivad ravimid peavad inaktiveerima ensüümi mõlemad fraktsioonid, see tähendab, et nende oluliseks omaduseks on võime tungida kudedesse, lahustudes rasvades. Ravimi efektiivsus sõltub lõppkokkuvõttes lahustuvusest.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi puuduse korral angiotensiin II moodustumise rada ei alga ja vererõhk ei tõuse. Lisaks peatavad AKE inhibiitorid bradükiniini lagunemise, mis on vajalik vasodilatatsiooniks ja vererõhu alandamiseks.

AKE inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite pikaajaline kasutamine aitab kaasa:

• veresoonte seinte kogu perifeerse takistuse vähendamine;
• Südamelihase koormuse vähendamine;
• Vererõhu alandamine;
• Verevoolu parandamine koronaar-, ajuarterites, neerudes ja lihastes;
• Arengu tõenäosuse vähendamine.

AKE inhibiitorite toimemehhanism hõlmab müokardi kaitsvat toimet. Niisiis takistavad need välimust ja kui see on juba olemas, aitab nende ravimite süstemaatiline kasutamine kaasa selle vastupidisele arengule koos müokardi paksuse vähenemisega. Samuti hoiavad nad ära südamekambrite ülevenitamise (dilatatsiooni), mis on südamepuudulikkuse aluseks, ning fibroosi progresseerumist, mis kaasneb südamelihase hüpertroofia ja isheemiaga.

AKE inhibiitorite toimemehhanism kroonilise südamepuudulikkuse korral

AKE inhibiitorid, millel on kasulik toime veresoonte seintele, inhibeerivad arterite ja arterioolide lihasrakkude proliferatsiooni ja nende suuruse suurenemist, hoides ära spasme ja nende luumenite orgaanilise ahenemise pikaajalise hüpertensiooni ajal. Nende ravimite oluliseks omaduseks võib pidada lämmastikoksiidi moodustumise suurenemist, mis takistab aterosklerootilist ladestumist.

AKE inhibiitorid parandavad paljusid metaboolseid parameetreid. Need hõlbustavad seondumist kudede retseptoritega, normaliseerivad ainevahetust, suurendavad lihasrakkude nõuetekohaseks funktsioneerimiseks vajalikku kontsentratsiooni ning soodustavad naatriumi ja vedeliku eemaldamist, mille liig kutsub esile vererõhu tõusu.

Kõigi antihüpertensiivsete ravimite kõige olulisem omadus on selle toime neerudele, sest ligikaudu viiendik hüpertensiooniga patsientidest sureb lõpuks hüpertensioonist tingitud arterioloskleroosiga seotud neerupuudulikkusesse. Teisest küljest on sümptomaatilise neeruhüpertensiooniga patsientidel juba teatud tüüpi neerupatoloogia.

AKE inhibiitoritel on vaieldamatu eelis – nad kaitsevad neere paremini kui kõik teised ravimid kõrge vererõhu kahjulike mõjude eest. See asjaolu oli nende laialdase kasutamise põhjuseks primaarse ja sümptomaatilise hüpertensiooni raviks.

Video: AKE inhibiitorite põhifarmakoloogia

AKE inhibiitorite näidustused ja vastunäidustused

AKE inhibiitoreid on kliinilises praktikas kasutatud kolmkümmend aastat, need levisid postsovetlikus ruumis kiiresti 2000. aastate alguses, võttes tugeva liidripositsiooni teiste antihüpertensiivsete ravimite seas. Nende kasutamise peamine põhjus on arteriaalne hüpertensioon ja üks olulisi eeliseid on kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tõenäosuse tõhus vähendamine.

Peamised näidustused AKE inhibiitorite kasutamiseks on:

1. Hüpertensiooni kombinatsioon diabeetilise nefroskleroosiga;
2. Kõrge vererõhuga neerupatoloogia;
3. Hüpertensioon koos ummikutega;
4. Südamepuudulikkus koos vasaku vatsakese väljundi vähenemisega;
5. vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon, võtmata arvesse rõhunäitajaid ja kliinilise südamefunktsiooni häire olemasolu või puudumist;
6. Äge müokardiinfarkt pärast rõhu stabiliseerumist või südameinfarkti järgne seisund, kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on alla 40% või südameataki taustal on süstoolse düsfunktsiooni tunnused;
7. Seisund pärast kõrge vererõhuga insulti.

AKE inhibiitorite pikaajaline kasutamine vähendab oluliselt tserebrovaskulaarsete tüsistuste (insult), südameinfarkti, südamepuudulikkuse ja suhkurtõve riski, mis eristab neid kaltsiumi antagonistidest või diureetikumidest.

Pikaajaliseks kasutamiseks kui monoteraapia Beetablokaatorite ja diureetikumide asemel soovitatakse AKE inhibiitoreid järgmistele patsientide rühmadele:

• Neile, kellele beetablokaatorid ja diureetikumid põhjustavad tõsiseid kõrvaltoimeid, ei talu või on ebaefektiivsed;
• Isikud, kellel on eelsoodumus diabeedi tekkeks;
• Patsiendid, kellel on juba diagnoositud II tüüpi diabeet.

Ainsa välja kirjutatud ravimina on AKE inhibiitor efektiivne hüpertensiooni I-II staadiumis ja enamikul noortel patsientidel. Monoteraapia efektiivsus on aga umbes 50%, nii et mõnel juhul on vaja lisaks võtta beetablokaatorit, kaltsiumi antagonisti või diureetikumi. Kombineeritud ravi on näidustatud patoloogia III staadiumis, kaasuvate haigustega patsientidel ja vanemas eas.

Enne AKE inhibiitorite rühma kuuluva ravimi väljakirjutamist viib arst läbi üksikasjaliku uuringu, et välistada haigused või seisundid, mis võivad nende ravimite võtmist takistada. Nende puudumisel valitakse ravim, mis peaks konkreetse patsiendi jaoks kõige tõhusam olema, lähtudes selle metabolismi omadustest ja eritumisviisist (maksa või neerude kaudu).

AKE inhibiitorite annus valitakse individuaalselt, eksperimentaalselt. Esiteks määratakse minimaalne kogus, seejärel kohandatakse annus keskmise terapeutilise annusega. Ravi alustamisel ja kogu annuse kohandamise faasis tuleb regulaarselt mõõta vererõhku – see ei tohi ületada normi ega muutuda liiga madalaks ravimi maksimaalse toime hetkel.

Vältimaks suuri rõhukõikumisi hüpotensioonist hüpertensioonini, jaotatakse ravimi tarbimine päeva peale nii, et rõhk ei "hüppaks" nii palju kui võimalik. Rõhu langus ravimi maksimaalse toime perioodil võib ületada selle taset võetud pillide toimeperioodi lõpus, kuid mitte rohkem kui kaks korda.

Eksperdid ei soovita võtta AKE inhibiitorite maksimaalseid annuseid, kuna sel juhul suureneb kõrvaltoimete oht oluliselt ja ravi taluvus väheneb. Kui keskmised annused on ebaefektiivsed, on parem lisada ravile kaltsiumi antagonisti või diureetikumi, tehes kombineeritud raviskeemi, kuid ilma AKE inhibiitori annust suurendamata.

Nagu kõigi ravimite puhul, on ka neid vastunäidustused. Neid ravimeid ei soovitata kasutada rasedatel, kuna see võib kahjustada neerude verevoolu ja häirida nende tööd, samuti tõsta kaaliumisisaldust veres. Võimalik negatiivne mõju arenevale lootele defektide, nurisünnituste ja emakasisese surma näol. Arvestades ravimite eritumist rinnapiima, tuleb rinnaga toitmine katkestada, kui seda kasutatakse imetamise ajal.

Vastunäidustused hõlmavad ka:

1. individuaalne talumatus AKE inhibiitorite suhtes;
2. mõlemad neeruarterid või üks neist ühe neeruga;
3. Neerupuudulikkuse raske staadium;
4. mis tahes etioloogia;
5. Lapsepõlv;
6. Süstoolse vererõhu tase on alla 100 mm.

Eriti ettevaatlik tuleb olla maksatsirroosi, aktiivse faasi hepatiidi, pärgarterite ja jalgade veresoonte ateroskleroosiga patsientidel. Soovimatute ravimite koostoimete tõttu on parem mitte võtta AKE inhibiitoreid samaaegselt indometatsiini, rifampitsiini, mõnede psühhotroopsete ravimite ja allopurinooliga.

Vaatamata sellele, et AKE inhibiitorid on hästi talutavad, võivad need siiski põhjustada kõrvaltoimeid. Kõige sagedamini teatavad patsiendid, kes võtavad neid pikka aega, kuiva köha, allergiliste reaktsioonide ja neerukahjustuste episoode. Neid toimeid nimetatakse spetsiifilisteks, samas kui mittespetsiifilisteks mõjudeks on maitse moonutamine, seedehäired ja nahalööve. Vereanalüüs võib tuvastada aneemiat ja leukopeeniat.

Video: ohtlik kombinatsioon - ACEI ja spironolaktoon

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühmad

Vererõhu alandamiseks mõeldud ravimite nimetused on laialt teada paljudele patsientidele. Mõned võtavad sama inhibiitorit pikka aega, teistele määratakse kombineeritud ravi ja mõned patsiendid on sunnitud vererõhu alandamiseks efektiivse ravimi ja annuse valimise etapis ühe inhibiitori teise vastu vahetama. AKE inhibiitorite hulka kuuluvad enalapriil, kaptopriil, fosinopriil, lisinopriil jt, mis erinevad farmakoloogilise aktiivsuse, toime kestuse ja organismist väljutamise meetodi poolest.

Sõltuvalt keemilisest struktuurist eristatakse erinevaid AKE inhibiitorite rühmi:

• Sulfhüdrüülrühmadega ravimid (kaptopriil, metiopriil);
• dikarboksülaate sisaldavad AKE inhibiitorid (lisinopriil, enam, ramipriil, perindopriil, trandolapriil);
• fosfonüülrühmaga AKE inhibiitorid (fosinopriil, tseronapriil);
• Gibroksaami rühma ravimid (idrapriil).

Ravimite loetelu täieneb pidevalt, kuna üksikute ravimite kasutamise kogemused kogunevad ning uusimad ravimid läbivad kliinilisi katsetusi. Kaasaegsetel AKE inhibiitoritel on vähe kõrvaltoimeid ja enamik patsiente talub neid hästi.

AKE inhibiitorid võivad erituda neerude, maksa kaudu ja lahustuda rasvades või vees. Enamik neist muudetakse aktiivseteks vormideks alles pärast seedetrakti läbimist, kuid neli ravimit esindavad koheselt toimeainet - kaptopriil, lisinopriil, tseronapriil, libensapriil.

Vastavalt organismi ainevahetuse omadustele jagunevad AKE inhibiitorid mitmesse klassi:

• I - rasvlahustuv kaptopriil ja selle analoogid (altiopriil);
• II - AKE inhibiitorite lipofiilsed prekursorid, mille prototüüp on enalapriil (perindopriil, tsilasapriil, moeksipriil, fosinopriil, trandolapriil);
• III - hüdrofiilsed ravimid (lisinopriil, tseronapriil).

Teise klassi ravimid võivad erineda peamiselt maksa kaudu (trandolapriil), neerude kaudu (enalapriil, tsilasapriil, perindopriil) või segada (fosinopriil, ramipriil). Seda omadust võetakse arvesse nende väljakirjutamisel maksa- ja neeruhäiretega patsientidele, et välistada nende elundite kahjustamise ja tõsiste kõrvaltoimete oht.

AKE inhibiitoreid ei jaotata tavaliselt põlvkondadesse, kuid see jagunemine toimub siiski tavapäraselt. Uusimad ravimid ei erine oma struktuurilt praktiliselt oma "vanematest" analoogidest, kuid manustamissagedus ja kudedele juurdepääsetavus võivad paremuse poole erineda. Lisaks on farmakoloogide jõupingutused suunatud kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamisele ning uued ravimid on üldiselt patsientidele paremini talutavad.

Üks kauem kasutatud AKE inhibiitoreid on enalapriil. Sellel ei ole pikaajalist toimet, seetõttu on patsient sunnitud seda võtma mitu korda päevas. Sellega seoses peavad paljud eksperdid seda aegunuks. Samal ajal näitab enalapriil tänaseni suurepärast terapeutilist toimet minimaalsete kõrvaltoimetega, mistõttu on see endiselt üks enim määratud ravimeid selles rühmas.

Viimase põlvkonna AKE inhibiitorite hulka kuuluvad fosinopriil, kvadropriil ja zofenopriil.

Fosinopriil sisaldab fosfonüülrühma ja eritub kahel viisil - neerude ja maksa kaudu, mis võimaldab seda määrata neerufunktsiooni kahjustusega patsientidele, kellele teiste rühmade ACEI-d võivad olla vastunäidustatud.

Zofenopriil Selle keemiline koostis on sarnane kaptopriiliga, kuid sellel on pikaajaline toime - seda tuleb võtta üks kord päevas. Pikaajaline toime annab zofenopriilile eelise teiste AKE inhibiitorite ees. Lisaks on sellel ravimil antioksüdant ja rakumembraane stabiliseeriv toime, seetõttu kaitseb see suurepäraselt südant ja veresooni kahjulike mõjude eest.

Teine pikatoimeline ravim on kvadropriil (spirapriil), mis on patsientidele hästi talutav, parandab südametegevust kongestiivse südamepuudulikkuse korral, vähendab tüsistuste tõenäosust ja pikendab eluiga.

Kvadropriili eeliseks on selle ühtlane hüpotensiivne toime, mis püsib pika poolväärtusaja tõttu (kuni 40 tundi) kogu tablettide võtmise vahelise perioodi jooksul. See funktsioon välistab praktiliselt vaskulaarsete õnnetuste tõenäosuse hommikul, kui lühema poolväärtusajaga AKE inhibiitorite toime lõppeb ja patsient ei ole veel ravimi järgmist annust võtnud. Lisaks sellele, kui patsient unustab järgmise pilli võtta, säilib hüpotensiivne toime kuni järgmise päevani, mil see talle meenub.

Tänu tugevale kaitsvale toimele südamele ja veresoontele, samuti pikaajalisele toimele, Paljud eksperdid peavad zofenopriili parimaks hüpertensiooni ja südameisheemia kombinatsiooniga patsientide raviks. Sageli kaasnevad need haigused üksteisega ja isoleeritud hüpertensioon ise soodustab südame isheemiatõbe ja mitmeid selle tüsistusi, seega on mõlema haiguse samaaegse mõju küsimus väga oluline.

Lisaks fosinopriilile ja zofenopriilile hõlmavad ka uue põlvkonna AKE inhibiitorid perindopriil, ramipriil Ja kvinapriil. Nende peamiseks eeliseks peetakse pikaajalist toimet, mis teeb patsiendi elu palju lihtsamaks, sest normaalse vererõhu säilitamiseks piisab vaid ühest ravimiannusest päevas. Samuti väärib märkimist, et suuremahulised kliinilised uuringud on tõestanud nende positiivset rolli hüpertensiooni ja südame isheemiatõvega patsientide eluea pikendamisel.

Kui on vaja välja kirjutada AKE-inhibiitor, seisab arsti ees raske valik, sest ravimeid on rohkem kui tosin. Arvukad uuringud näitavad, et vanematel ravimitel ei ole uusimate ees olulisi eeliseid ning nende efektiivsus on peaaegu sama, mistõttu peab spetsialist tuginema konkreetsele kliinilisele olukorrale.

Hüpertensiooni pikaajaliseks raviks sobivad kõik teadaolevad ravimid, välja arvatud kaptopriil, mida kasutatakse tänaseni ainult hüpertensiivsete kriiside leevendamiseks. Kõik muud ravimid on ette nähtud pidevaks kasutamiseks sõltuvalt kaasuvatest haigustest:

• Diabeetilise nefropaatia korral - lisinopriil, perindopriil, fosinopriil, trandolapriil, ramipriil (vähendatud annustes aeglasema eliminatsiooni tõttu vähenenud neerufunktsiooniga patsientidel);
• Maksapatoloogia korral - enalapriil, lisinopriil, kvinapriil;
• Retinopaatia, migreeni, süstoolse düsfunktsiooni, aga ka suitsetajate puhul on valikravimiks lisinopriil;
• Südamepuudulikkuse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral - ramipriil, lisinopriil, trandolapriil, enalapriil;
• Suhkurtõve korral - perindopriil, lisinopriil kombinatsioonis diureetikumiga (indapamiid);
• Südame isheemiatõve, sealhulgas müokardiinfarkti ägeda perioodi korral, on ette nähtud trandolapriil, zofenopriil ja perindopriil.

Seega pole vahet, millise AKE inhibiitori arst hüpertensiooni pikaajaliseks raviks valib – kas “vanema” või uusima sünteesitud AKE inhibiitori. Muide, USA-s on lisinopriil endiselt kõige sagedamini välja kirjutatud ravim - üks esimesi ravimeid, mida kasutatakse umbes 30 aastat.

Patsiendile on olulisem mõista, et AKE inhibiitorite võtmine peaks olema süstemaatiline ja pidev, isegi eluaegne, mitte sõltuma tonomeetril olevatest numbritest. Selleks, et rõhk püsiks normaalsel tasemel, on oluline mitte jätta vahele ühtegi tabletti ega muuta iseseisvalt ei ravimi annust ega nimetust. Vajadusel määrab arst täiendavaid või, kuid AKE inhibiitoreid ei tühistata.

Video: õppetund AKE inhibiitorite kohta

Video: AKE inhibiitorid programmis "Ela tervena".

Hüpertensioon ja sellega seotud maksa-, neeru- ja ajukahjustus on meie aja nuhtlus. Kõrge vererõhu tõttu hukkunute arv ületab oluliselt suremust AIDS-i ja läheneb onkoloogiale iseloomulikele näitajatele. Üks hüpertensiooni vastu võitlemise vahendeid on AKE inhibiitorid. Selle rühma ravimite loetelu ja nende toimemehhanism on kirjeldatud allpool.

Rääkides sellest, mis on AKE inhibiitorid, ei saa jätta meelde, kuidas vererõhu säilitamise süsteem töötab. Vererõhu taseme reguleerimine inimkehas toimub, sealhulgas angiotensiini süsteemi kaudu.

Viimane toimib järgmiselt:

1. Angiotensiin I moodustub ensüümide (reniini) toimel plasma beeta-globuliinidest, eelkõige angiotensinogeenist.See ei mõjuta veresoonte toonust ja jääb neutraalseks.
2. Angiotensiin I puutub kokku angiotensiini konverteeriva ensüümi AKE toimega.
3. Moodustub angiotensiin II, vasoaktiivne peptiid, mis võib mõjutada veresoonte seina toonust, ärritades angiotensiini suhtes tundlikke retseptoreid.
4. Tekib veresoonte ahenemine.
5. Aktiivse angiotensiini mõjul vabaneb norepinefriin (tõstab veresoonte toonust), aldosteroon (soodustab naatriumi- ja kaaliumiioonide kogunemist) ja antidiureetiline hormoon (soodustab vedeliku mahu suurenemist vereringes).
6. Kui ülaltoodud protsess toimub liiga intensiivselt, tekib inimesel hüpertensioon. Vererõhk võib jõuda kriitilise tasemeni. Selle taustal areneb hemorraagiline insult, müokardiinfarkt (südame nekroosipiirkonna moodustumine) ja kahjustatud neeru glomerulid.

Ülaltoodud protsessi, kui see kulgeb liiga intensiivselt ja patsiendil tekib hüpertensioon, saab aeglustada. Sel eesmärgil kasutatakse spetsiaalseid ravimeid - AKE inhibiitoreid. Nende toime põhineb angiotensiini konverteeriva ensüümi sünteesi lõpetamisel ja angiotensiin I üleminekul angiotensiin II-le. Ülaltoodud protsess on algstaadiumis blokeeritud. Perifeersete veresoonte liigset ahenemist ei esine.

Märkus. Angiotensiin II moodustumiseks on ka teisi teid, mis ei ole seotud angiotensiini konverteeriva ensüümiga. See ei blokeeri täielikult vasoaktiivset ainet ja muudab AKE-inhibiitorite piiratud efektiivsuseks hüpertensioonivastases võitluses.

Viimase põlvkonna ravimid, nimekiri

Viimase põlvkonna ravimeid iseloomustab hea talutavus, keeruline pikaajaline toime, kasutusmugavus ja minimaalne vastunäidustuste arv.

Need sisaldavad:

1. Fosinopriil Ravimi eripära on see, et selle eritumine toimub võrdselt neerude ja maksa kaudu. See vähendab mõlema organi koormust ja võimaldab ravimit kasutada neeru- või maksapuudulikkuse korral. See on eelravim ja muundatakse organismis aktiivseks fosinoprilaadiks. Määratud 10 mg 1 kord päevas.
2. spirapriil– mida iseloomustab väike kõrvaltoimete esinemissagedus ja kõrge efektiivsus. Ravim on ette nähtud 6 mg 1 kord päevas. Ravi tuleb alustada mitte varem kui 3 päeva pärast diureetikumide kasutamise lõpetamist. Vajadusel võib seda juhist eirata. Sellisel juhul tuleb patsienti jälgida esimese 6 tunni jooksul pärast ravi algust. Suur ortostaatilise reaktsiooni oht.
3. Omapatrilat– kompleksravim, mis blokeerib samaaegselt AKE ja neutraalse endopeptidaasi tootmist – ensüümi, mis koos angiotensiiniga osaleb vererõhu tõstmises. Kord päevas välja kirjutatuna on see üks parimaid esindajaid tänapäeval angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühmas.

Ravimite klassifikatsioon

AKE-inhibiitorite loend sisaldab ravimeid erinevatest rühmadest. Nende klassifitseerimine toimub vastavalt nende keemilisele struktuurile, farmakoloogilistele omadustele ja päritolule.

Vastavalt ravimite keemilisele struktuurile eristatakse:

• sulfhüdrüül (kaptopriil);
• karboksüalküül (enalapriil);
• fosforüül (fosinopriil);
• hüdroksaam (idrapriil).

Kirjeldatud klassifikatsioon on oluline ainult nende spetsialistide jaoks, kes tegelevad kõnealuste ravimite omaduste põhjaliku uurimisega. Praktiseerivale arstile ei too teave konkreetse keemilise rühma esinemise kohta tootes mingit käegakatsutavat kasu. Suurem praktiline tähtsus on AKE inhibiitorite jagamisel farmakoloogiliste omaduste järgi:

Päritolu järgi jagunevad AKE inhibiitorid looduslikeks ja sünteetilisteks. Looduslike ravimite hulka kuuluvad esimese põlvkonna ravimid, mis on loodud Lõuna-Ameerika mao mürgi teprotiidi baasil. Need osutusid mürgiseks, ebaefektiivseks ja neid ei kasutatud laialdaselt. Sünteetilisi tooteid kasutatakse kõikjal.

Tavaliselt võib nad jagada kolme põlvkonda:

1. I põlvkond - kaptopriil ja muud sulfhüdrüülrühma sisaldavad ravimid.
2. II põlvkond - karboksüül-tüüpi ravimid, mille loend sisaldab lisinopriili, ramipriili.
3. III põlvkond on uut tüüpi ravimid, mis sisaldavad fosforüülrühma. Üks kolmanda põlvkonna tuntud esindajatest on fosinopriil.

Tuleb märkida, et ravimi genereerimine ei näita alati selle tõhususe astet. On juhtumeid, kus püsiva hüpertensiooniga patsienti aitasid ainult aegunud ravimid. Uued arendused ei andnud oodatud mõju.

Näidustused kasutamiseks

AKE inhibiitoritel on palju farmakoloogilisi toimeid ja need on ette nähtud järgmiste patoloogiatega patsientidele:

• mis tahes tüüpi hüpertensioon (renovaskulaarne, pahaloomuline, resistentne);
• südamepuudulikkuse;
• diabeetiline nefropaatia;
• krooniline nefriit;
• müokardiinfarkt;
• korduva südamenekroosi ennetamine.

Kaptopriili ja selle analoogide määramisel vastavate haigustega patsientidele on võimalik saavutada selliseid toimeid nagu südame koormuse vähendamine, kopsuringi vereringe parandamine ja hingamise hõlbustamine, vererõhu alandamine, neerude veresoonte resistentsuse vähenemine. Lisaks ülaltoodule kasutatakse koos nitraatidega AKE inhibiitoreid, et tugevdada viimaste toimet.

Võimalikud kõrvaltoimed

Enamik sellesse rühma kuuluvaid sünteetilisi uimasteid talutakse üsna hästi. Kõrvaltoimed on haruldased ja on peaaegu alati seotud terapeutiliste annuste ületamise või raviskeemi rikkumisega.

Sel juhul kogevad patsiendid järgmisi reaktsioone:

• tahhüarütmia;
• peavalu;
• isutus;
• maitsetundlikkuse häired;
• kuiv köha;
• iiveldus;
• kõhulahtisus;
• lihasspasmid;
• oksendama.

Võimalik on allergiliste reaktsioonide, nagu urtikaaria, tekkimine. Harvadel juhtudel tekib patsientidel angioödeem, sealhulgas see, mis ulatub hingamisteedesse. Patsiendi eluohtlike olukordade vältimiseks on soovitatav esimene ja teine ​​tablett võtta arsti või parameediku juuresolekul.

Kaasaegseid ravimeid, mis blokeerivad ACE tootmist, on raske ühte farmakoloogilise rühma klassifitseerida. Enamik turule tulevatest uutest ravimitest on kompleksse toimega ja mõjutavad korraga mitut vererõhu tõstmise mehhanismi.

Kumb on parem: sartaanid või AKE inhibiitorid?

Hüpertensiooniga patsiendid küsivad sageli oma arstilt, kumb on parem, kas sartaanid või AKE inhibiitorid. Sellele vastamiseks peate teadma mõlema farmakoloogilise rühma toime eripära. Nagu juba mainitud, toimivad inhibiitorid eranditult angiotensiini konverteerivale ensüümile, takistades angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st.

Vasoaktiivse aine süntees ei toimu mitte ainult ACE mõjul. Selle moodustamisel osalevad komponendid, mille tootmist ei saa farmakoloogiliste vahenditega täielikult peatada. See määrab vajaduse blokeerida mitte AKE, vaid otseselt angiotensiini toime suhtes tundlikke retseptoreid, mis on sartaanide toime - suhteliselt uus farmakoloogiline rühm, mis hõlmab selliseid aineid nagu telmisartaan, losartaan, valsartaan.

Vastuseks selle jaotise alguses esitatud küsimusele tuleb öelda järgmist: sartaanid on kaasaegsed ravimid, mis on väga tõhusad ja suudavad võidelda hüpertensiooni kõige raskemate vormidega. Need on kõigis aspektides paremad kui tõestatud, kuid üha aegunud teise põlvkonna AKE inhibiitorid. Sartaanidega võivad konkureerida ainult kompleksained, mille toime ei piirdu angiotensiini konverteeriva ensüümi tootmise peatamisega.

Märkus: sartaanide puuduseks on nende suhteliselt kõrge hind. Näiteks suurlinna apteekides on telmisartaani pakendi hind 260-300 rubla. Enalapriili pakki saab osta 25-30 rubla eest.

AKE inhibiitorid on suurepärased ravimid, mis ühendavad kõrge efektiivsuse ja kättesaadavuse kõigile elanikkonnarühmadele. Selle rühma kaasaegsed ravimid ei piirdu enam ainult angiotensiini konverteeriva ensüümi blokeerimisega. Arendajad parandavad pidevalt ravimite efektiivsust, lisades uusi farmakoloogilisi omadusi. Selle ilmekaks näiteks on kolmanda põlvkonna kompleksravimid. Hüpertensiooni vastu võitlemise vahendite täiustamise töö ei lõpe. Seetõttu võivad patsiendid loota uute ja uute ravimite ilmumisele, mis on väga tõhusad, taskukohased ja millel on vähe kõrvaltoimeid.