Stafülokoki enterokoliit võib olla esmane, kui haigusetekitaja satub lapse seedetrakti koos mastiidihaige ema piimaga, saastunud piimaseguga, pereliikmetelt või sünnitusmaja või pustuloossete haigustega haigla töötajatelt.
Emakasisene infektsioon ei ole haruldane. Märkimisväärsel osal neist lastest on sünnitusmajast välja kirjutades nahal mädapõletikud, mädane eritis nabahaavast ja stafülokoki enterokoliit tekib juba esimesel elukuul.
Soolehäire kui põhihaiguse tüsistus võib tekkida kopsupõletikku, keskkõrvapõletikku, nabahaava mädapõletikku või püodermat põdeval lapsel. Vanematel lastel võib pikaajaline antibiootikumravi kaasa aidata haiguse arengule.
Mõnes peres põevad stafülokokkinfektsiooni nii esimesed kui ka järgmised lapsed. Sellepärast
Tasub mõelda pereliikmetele ja lähisugulastele, kes on patogeensete stafülokokkide kandjad, ning karmistada sanitaar- ja hügieenirežiimi perekonnas.
Kõige sagedamini on haiguse põhjuseks Staphylococcus aureus, mis võlgneb oma kauni nime patogeeni eritatavale kuldsele pigmendile. Stafülokokid mõjutavad lapsi, kellel on nõrgenenud immuunsüsteem, allergia stafülokoki antigeenide suhtes ja häiritud soolefloora.
Seedekulglas paljunedes eritavad mikroorganismid toksiini, mis põhjustab soolehäireid: regurgitatsioon, oksendamine, puhitus, lahtine väljaheide kuni 15 korda päevas - kollane, vesine, lima, roheliste, mõnikord veretriibuline. Haigus võib esineda ka kerges vormis, kui lapse üldseisund on rahuldav ning hädast viitab vaid vedel väljaheide koos roheliste ja limaga 5-6 korda päevas. Rasketel juhtudel tõuseb temperatuur 38 o C-ni ning korduv oksendamine ja sagedane lahtine väljaheide viib kiiresti dehüdratsioonini.
Lapsed, kes on esimesel kuuel elukuul kõige sagedamini kokku puutunud stafülokoki agressiooniga, saavad varase sega- või kunstliku söötmise, millega kaasnevad rahhiidid, aneemia ja alatoitumus.
Stafülokoki enterokoliit vastsündinul ja lapsel esimestel elukuudel ravitakse haigla spetsialiseeritud osakonnas, kuna haigusseisundi halvenemine võib toimuda katastroofiliselt kiiresti ja nõuda intensiivravi.
Kaasaegses meditsiinis on ravimeid, mis suudavad võidelda toksikoosi, dehüdratsiooni ja ainevahetushäiretega, on olemas spetsiifilised ravimid, mis mõjutavad otseselt stafülokokke: antistafülokoki gammaglobuliin ja plasma, stafülokoki bakteriofaag, toksoid, antifagiin.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata lapse toitumisele, mille puhul arst soovitab võtta arvesse vanust, haigusseisundi tõsidust, haiguse staadiumi ja haiguseelse toitmise iseloomu. Kõige olulisem ja vajalikum toit on rinnapiim, mida antakse esimesel päeval ekspresseeritud kujul, 10-20 ml iga kahe tunni järel, 10 korda päevas. Ülejäänud toitu täiendatakse glükoosi-soola lahuste, tee ja joogiveega. Toidu kogust suurendatakse ettevaatlikult, igal järgmisel päeval 100-150 ml võrra. Võite panna lapse rinnale 3-4. päeval 5-7 minutiks, jätkates lisaks piimale vedeliku andmist. Rinnapiima puudumisel eelistage bifidobakteritega kääritatud kääritatud piimasegusid, mis tõrjuvad soolestikust välja patogeense floora.
Soolehäirete korral on häiritud vitamiinide (rühmad B, K, PP) imendumine ja süntees, mistõttu peaks laps juba esimestest haiguspäevadest peale saama erinevaid vitamiine.
Enda seedeensüümide aktiivsuse vähenemine nõuab välist abi ensümaatiliste preparaatide võtmise näol: festaal, enzistaal, pankreatiin, panzinorm.
Stafülokokihaiguste ennetamiseks on oluline last rinnaga toita nii kaua kui võimalik, kasutada antibiootikume ratsionaalselt ja alles pärast konsulteerimist pediaatriga, ravida koheselt düsbakterioosi ja järgida rangelt hügieenirežiimi.
Rohkem teemal Stafülokoki enterokoliit:
- Stafülokokkide, Proteuse, soolestiku, paraintestinaalsete, düsenteeriabakterite, Morgani batsilli ja teiste mikroobide põhjustatud toidumürgitus
Artikli sisu
Stafülokoki infektsiooni kliiniliste vormide hulgast on kõige levinum seedetrakti kahjustus. Selle lokaliseerimisega on tavaks eraldada mürgine infektsioon, mis on tuntud alates eelmisest sajandist. Selle sajandi teisel poolel tuvastati muud vormid, peamiselt enterokoliidi, enteriidi kujul, mis esinevad peamiselt väikelastel.
Laste sooleinfektsiooni etioloogia
Etioloogiline päritolu on stafülokokid, mille kultuurilised ja biokeemilised omadused on ligikaudu samad, mis muu lokaliseerimisega stafülokoki haigustel. Toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide käigus isoleeritud tüvede puhul täheldatakse mõningaid erinevusi, isegi ebajärjekindlaid (sagedane enterotoksiini moodustumine ja suurem stabiilsus väliskeskkonnas).Epidemioloogilised mustrid on samad, mis teiste sooleinfektsioonide puhul, mõningase originaalsusega.
Laste sooleinfektsiooni patogenees ja patoloogiline anatoomia
Toidumürgituse vormis esineva stafülokoki infektsiooni patogeneesis mängib peamist rolli tohutu infektsioonidoos. Tohutu hulk stafülokokke ja nende ainevahetusprodukte satub kohe kehasse.Enteriiti ja enterokoliiti täheldatakse peamiselt väikelastel. Need võivad olla esmased. Sisenemisvärav on seedetrakt, kus arenevad patoloogilised protsessid. Koos sellega eristatakse sekundaarseid protsesse, mis tekivad stafülokoki tungimise tagajärjel soolestikku teistest kehakolletest. Reeglina haigestuvad varases eas, eriti esimese eluaasta lapsed, kes on varasemate haiguste tõttu nõrgestatud. Seedetrakti anatoomilised ja füsioloogilised omadused (limaskesta kerge haavatavus, ebapiisav motoorne, ensümaatiline aktiivsus ja maomahla bakteritsiidne aktiivsus, pankrease sekretsioonid, sapp jne), retikuloendoteliaalsüsteemi ebatäiuslikkus, ajukoore ebaküpsus, jne on olulised.
Stafülokokkide ja nende toksiinide mõjul tekkinud toidutoksilise infektsiooni korral tekivad ägedad põletikulised muutused, peamiselt peensooles. Tekib epiteeli, mõnikord limaskesta sügavamate kihtide nekroos, limaskestade ja submukoossete membraanide infiltratsioon, peamiselt lümfotsüütide poolt, koos raskete vereringehäiretega (küllus, staas, väikesed hemorraagid). Tavaliselt esineb lümfisõlmede hüperplaasia; parenhüümsetes organites esineb rohkesti, võib esineda valkude ja rasvade degeneratsiooni. Vaatamata haiguse kiirele kulgemisele pöörduvad muutused tavaliselt kiiresti tagasi, kliinilised ilmingud kestavad mitu päeva ja surmajuhtumeid esineb harva.
Stafülokoki sooleinfektsiooni muude vormide korral tekivad muutused vähem kiiresti ja kestavad kauem. Stafülokokid paljunevad soolestiku limaskestadel ja lümfisõlmedes.
Stafülokoki eritatavad ensüümid (koagulaas, fibrinolüsiin, hüaluronidaas) aitavad kaasa patogeeni tungimisele kudedesse ja protsessi üldistamisele, eriti nõrgestatud lastel; Sageli tuvastatakse baktereemia, kapillaaridesse ilmuvad septilised trombid.
Soolestikus tekivad seroos-desquamatiivsed, fibriinsed-mädased nekrootilised muutused limaskestades ja limaskestaalustes membraanides, millele järgneb haavandite teke. Morfoloogiliste muutuste levimuse ja raskuse ning kliiniliste ilmingute raskuse vahel on teatav paralleelsus. Kergemate kahjustuste korral võib protsess piirduda katarraalsete muutustega, ägeduse suurenedes tekivad fibrinoos-nekrootilised haavandilised kahjustused ja võib esineda difteriitne põletik koos fibriinsete kilede ülekatetega. Morfoloogilised muutused esinevad sagedamini ja rohkem väljendunud peensooles (enteriit), kuid need võivad levida ka jämesoolde (enterokoliit). Haavandiline enteriit ja enterokoliit võivad põhjustada perforatsiooni. Teistes elundites määratakse arvukus, valkude ja rasvade degeneratsioon.
Lokaalsest fookusest satub stafülokoki toksiinide, ensüümide ja muude jääkproduktide kompleks verre ja kesknärvisüsteemi, mille tagajärjeks on mürgistusnähtused. Viimast soodustab halvenenud ainevahetuse patoloogiliste toodete mõju.
Taastumine tekib spetsiifiliste antikehade taseme tõusu, neurohumoraalsete ja koekaitsereaktsioonide tõttu fagotsüütide otsesel osalusel. Spetsiifilistest antikehadest tuvastati antihemolüsiini, antitoksiini, aglutiniinide, antistafülolüsiini ja antihüaluronidaasi tiitri tõus.
sooleinfektsioon lastel stafülokokkinfektsioonile on nõrk, lühiajaline, seda määravad antimikroobsed antikehad; "toksilisusevastane kaitse" on teatud tähtsusega.
Laste sooleinfektsiooni kliinik
Kliinik eristab vorme, mis esinevad toidutoksilise infektsiooni (gastroenteriit, gastroenterokoliit), enteriidi, enterokoliidi kujul.Toidumürgitus(äge gastroenteriit, gastroenterokoliit) esineb peamiselt vanematel lastel pärast väga lühikest inkubatsiooniperioodi (3–5 tundi või vähem).
Epigastimaalses piirkonnas ilmneb terav valu, korduv ja isegi kontrollimatu oksendamine. Temperatuur on enamasti kõrge (39-40° C). Esimestel tundidel võivad kõige raskematel juhtudel esineda krambid, teadvuse häired, muutused kardiovaskulaarses aktiivsuses - tsüanoos, summutatud ja seejärel tuhmid südamehääled, vererõhu langus (maksimaalne ja minimaalne); Nahale võivad tekkida hemorraagid ja mitmesugused lööbed. Väljaheide on tavaliselt rikkalik, vedel, vesine, võib olla hägune, ebameeldiva lõhnaga, mõnikord segunenud lima ja üksikute veretriipudega. Kõhulahtisus võib ilmneda mitu tundi pärast haiguse algust ja sellele eelneb tavaliselt oksendamine. Sageli on pärast sama toidu söömist võimalik tuvastada mitme pereliikme või isegi sama rühma inimeste samaaegne haigestumine, mis aitab diagnoosimisel.
Edasine kulg õige raviga on tavaliselt soodne, joobeseisundi sümptomid mööduvad kiiresti, temperatuur langeb, oksendamine lakkab ja päeva või kahe pärast muutub patsiendi heaolu rahuldavaks; Summutatud südamehääled ja kõhulahtisus kestavad kaua. Väljaheide normaliseerub esimese, harvem teise nädala lõpuks.
Väikelastel võib täheldada haigusi, mis tekivad toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonidena. Äärmuslikel juhtudel on kulg ebasoodsam, tekib toksilise düspepsia sündroom või äge enteriit, kui väljaheide muutub väga rikkalikuks, halvalõhnaliseks, häguseks ja halliks. Soolemuutused ja kõrgenenud temperatuur kestavad kaua (kuni 2 nädalat või kauem).
Stafülokoki enteriit, enterokoliit väikelastel mõlemad algavad ja kulgevad erinevalt. Võimalik on kas primaarne stafülokoki protsess, mis on isoleeritud peamiselt soolestikus, või kombineeritud soolekahjustus ja muu lokaliseerimisega põletikulised stafülokoki protsessid.
Esimese rühma haigused (isoleeritud protsessid) on suhteliselt healoomulised. Algus võib olla kas äge või järkjärguline, sageli eelnevate või samaaegsete ülemiste hingamisteede katarraalsete sümptomitega. Temperatuur on mõõdukalt kõrgenenud, see võib olla normaalne või subfebriilne. Väljaheide suureneb kuni 3-4 korda, harvemini kuni 8-10, peamiselt enterokoliidile iseloomulike muutustega. Väljaheide on hele, vahel poolpaks, vahel vedelam, lima, mädaga segunenud, vahel veretriibuline. Keel on sageli kaetud, kõht on mõõdukalt paistes või muutumatu; mõnikord käegakatsutav
põrn. Mürgistusnähud on ebaolulised: veidi vähenenud söögiisu, regurgitatsioon, mõnikord ka oksendamine. Protsess on pikk, venides nädalaid ja isegi kuid, eriti ilma sobiva ravita. Võib esineda paranemisperioode. Lapsed muutuvad kapriisseks, aneemiliseks, kahvatuks, kaotavad kaalu, kuid tavaliselt olulist kaalulangust ei toimu.
Stafülokoki enteriit, teise rühma enterokoliit, mis on osa üldisest üldisest stafülokoki infektsioonist, on palju raskemad. Neid iseloomustavad rasked ja tavaliselt laialt levinud morfoloogilised muutused soolestikus (nekrootilised, haavandilised, fibriinsed). Algus võib olla äge, millega kaasneb kopsupõletik, keskkõrvapõletik ja kõhulahtisus. Samal ajal või 1-2 päeva varem võib täheldada ülemiste hingamisteede katarraalseid sümptomeid, mis on tõenäoliselt tingitud ARRI-st.
Haiguse algus võib olla järkjärgulisem ja lisaks sellele ägenemise, justkui "plahvatuse" kujul, millele lisandub kopsupõletik, eelneva kerge stafülokoki kõhulahtisuse taustal.
Väljaheide on suurenenud kuni 6-8-10 korda, lima ja võib-olla ka verd. Kõige raskematel juhtudel väljenduvad enteriidi sümptomid, mis viitavad peensoole ulatuslikule protsessile (lahtine, vesine, ebameeldiva lõhnaga väljaheide). Kõht on paistes, keel on kaetud; Maksa suurus suureneb sageli veidi ja põrn on sageli palpeeritav. Mürgistus väljendub kõrge palaviku, oksendamise, südamefunktsiooni häirete ja muude sümptomitega.
Taastumine on aeglane, pärast põletikukollete kõrvaldamist. 2-3 nädala jooksul täheldatakse sageli nii pidevat kui ka perioodilist madalat palavikku. Lima segu jääb väljaheitesse pikaks ajaks. Protsess hõlmab sageli sapiteed, kus põletikulised muutused on püsivad.
Perifeerses veres täheldatakse leukotsütoosi ja neutrofiiliat koos nihkega vasakule. Eriti sageli ja pikema aja jooksul täheldatakse kõrgenenud ESR-i. Taastumise kriteeriumiks on kõigi nende muutuste kõrvaldamine, aneemia teke on peaaegu loomulik.
Stafülokoki sooleprotsessid eksogeense infektsiooni tagajärjel kattuvad sageli teiste haigustega: leetrid, läkaköha, äge hingamisteede viirusinfektsioon, aga ka düsenteeria, coli-infektsioon ja mõnikord ka düsbakterioos.
Viimane ilmneb seoses antibiootikumide kasutamisega põhihaiguse vastu, mis rikub ja hävitab “konkureerivat” taimestikku ning loob soodsad tingimused stafülokokkide kasvuks ja paljunemiseks.
Laste sooleinfektsiooni diagnoosimine
Stafülokoki etioloogiaga sooleinfektsiooni diagnoosimine, eriti esimese rühma patsientidel, st isoleeritud sooleprotsessidega, on keeruline. Raske koliidi sündroom sarnaneb düsenteeriaga, kuid hägune lima ja mäda on iseloomulikum stafülokoki kahjustustele. Otsustava tähtsusega on patogeense stafülokoki kasvatamine väljaheitest. Stafülokoki isoleerimine võib kesta kauem, mis tavaliselt on tõendiks mittetäieliku protsessi kohta. Sageli tuvastatakse baktereemia. See võib kesta kaua - kuni mitu nädalat. Sageli täheldatakse positiivset aglutinatsioonireaktsiooni stafülokokiga koos suureneva seerumi lahjenduse tiitriga. Rinnaga toidetavate laste haiguste korral kasvatatakse stafülokokki sageli nende emade rinnapiimast, sageli suurtes kontsentratsioonides.Surma korral kuuluvad bakterioloogilisele uuringule kõik olemasolevad põletikukolded ja soolesisu.
Laste sooleinfektsiooni prognoos
Stafülokoki etioloogiaga sooleinfektsioonide tulemus sõltub paljudest teguritest. Esmatähtis on patsiendi vanus ja seisund. Suurimat suremust täheldatakse varases imikueas, nõrgestatud lastel. Kõige ebasoodsamad tagajärjed on sekundaarsete, kombineeritud kahjustuste ja hilinenud ebapiisava ravi korral. Õige, õigeaegne ravi koos taastavate vahendite ja piisava koguse sobivate antibiootikumidega parandab oluliselt prognoosi.Viirusnakkustest tingitud soolehäired
Küsimus viiruste rollist ägedate soolehaiguste etioloogias tõstatati juba selle sajandi 20ndatel, kuid seda pole siiani piisavalt uuritud. Soolehaiguste etioloogias mängivad rolli nii enteroviirused Coxsackie, ECHO kui ka hingamisteede viirused (adenoviirused, paragripiviirused). Kõhulahtisust täheldatakse kõige sagedamini entero- ja adenoviirusnakkuste korral.Epidemioloogilisi mustreid ei ole piisavalt uuritud. On teada, et nakkuse allikaks on patsiendid ja kandjad. Paljud viirused (enteroviirused, adenoviirused) võivad sattuda väljaheitega väliskeskkonda; nakatumine enteraalsel teel on väga tõenäoline. Viiruse isoleerimise kestus iseloomustab adenoviirusnakkust, mille puhul viirust tuvastatakse väljaheites 3 nädalat või kauem.
Viirusliku iseloomuga ägeda soole kõhulahtisuse esinemissagedust ei ole piisavalt uuritud. On vaid teada, et otsi tekivad peamiselt varases eas, eriti esimestel elukuudel. Soole kõhulahtisus võib tekkida juhuslikel juhtudel või väikeste epideemiapuhangute korral.
Patogenees on ebaselge. Entero- ja adenoviirustel on võimalik paljuneda soolestikus, peensoole limaskestade epiteelis. Enamikul lastel on kõhulahtisus osa patoloogiliste muutuste kompleksist. Kõige sagedamini kannatavad ülemised hingamisteed. Sellest annab tunnistust viiruslikust kõhulahtisusest tingitud ülemiste hingamisteede katarr. Muutused soolestikus on limaskesta otsese kahjustuse tagajärg.
Anatoomilised muutused tekivad tavaliselt peensooles. Neid iseloomustavad limaskesta epiteeli degeneratiivsed kahjustused, lokaalsed kerged vereringehäired, sooleseina suurenenud läbilaskvus, mille tagajärjel on häiritud ensümaatilised ja motoorsed funktsioonid. Kõige tavalisem on enteriit või enterokoliit, tavaliselt fokaalse iseloomuga, sarnaste muutustega soole lümfisüsteemis. Makroskoopiliselt määratakse ainult limaskestade kerge hüperemia ja soolestiku valendiku vesine sisu. Patogenees hõlmab üldist toksilist toimet kehale, üldise ja kohaliku immuunsuse vähenemist. Kõik see koos anatoomiliste muutustega aitab kaasa mikroobse floora kihistumisele, teada on viirus-mikroobsete seoste kõrge sagedus kõhulahtisuse korral. Koos sellega tuvastatakse erinevate viiruste või sama viiruse tüüpide seosed.
Viirusliku etioloogiaga soolehäirete kliinik
Viirusnakkustest tingitud soolehäirete kliinikus on väga erinevaid. Reeglina ilmnevad vastava viirusnakkuse üldtunnused, millele lisandub kõhulahtisus.Viimane võib ilmneda alates haiguse algusest samaaegselt muude muutustega, eelneda neile või hilineda 1-2 päeva võrra. Väljaheide muutub sagedamaks, kuid tavaliselt mitte järsult, muutub vedelaks, mõnikord koos roheliste seguga ja mitte rikkalikult.
Enteroviiruse infektsioonidega täheldatakse sageli väikest kogust lima ja kõhuvalu ei ole haruldane. Soolehäired kulgevad tavaliselt soodsalt. Mõnel juhul täheldatakse lühiajalisi ägenemisi. Rohkem väljendunud muutused väljaheites mäda ja rohke lima näol, muutuste kestus viitab mikroobsele infektsioonile.
Mürgistusnähtused ja muud mitmesugused muutused haigestumise ajal on määratud vastava viirusnakkuse tunnustega, mille tunnused on ära toodud eripeatükkides.
Viirusliku etioloogiaga soolehäirete diagnoosimine
Diagnoos on raske ja seda tehakse peamiselt mõõdukate ja lühiajaliste soolehäirete põhjal, peamiselt ilma koliidi sündroomita, kombinatsioonis ülemiste hingamisteede katarriga. Kõigil juhtudel kasvatatakse haiguse dünaamikas väljaheiteid patogeensete mikroobide rühma jaoks, et välistada sooleinfektsiooni mikroobne etioloogia - düsenteeria, koliinfektsioon, stafülokokkinfektsioon. Haiguse viirusliku olemuse selgitamine saavutatakse viroloogiliste uurimismeetodite abil.Prognoos on tavaliselt soodne.
Ravi ja ennetusmeetmed taandatakse üldistele meetmetele, mida võetakse sooleinfektsioonide korral.
Ravi on sümptomaatiline ja patogeneetiline, olenevalt kogu haiguse ilmingute kompleksist. Spetsiifilisi ravimeid pole. Raskemate vormide korral on vaja koheselt kasutada antibiootikume, pidades silmas bakteriaalse floora kaasamise võimalust.
Sooleinfektsioonide kaasaegsed tunnused
Kõiki bakteriaalseid infektsioone – düsenteeria, coli-nakkus, salmonelloos, stafülokokk-kõhulahtisus – iseloomustas minevikus raskete vormide kõrge sagedus ja märkimisväärne suremus.Vanemate laste surma põhjuseks olid rasked düsenteeria vormid, väikelastel - tüsistused ja ägenemised sekundaarsete metaboolsete toksikoosidega, pikaajalisest kulgemisest tingitud progresseeruv düstroofia, mille vastu arenes sageli välja kopsupõletik. Raskete vormide osakaal surmapõhjustest moodustas ligikaudu 20%, ägenemiste ja sekundaarsete toksikooside osatähtsus ligikaudu sama palju ning ligikaudu 30% patsientidest suri haiguse hilisemates staadiumides progresseeruvasse düstroofiasse pikaajalise haigusega. haiguse kulgu. Mõnikord oli surma põhjuseks segainfektsioon (Officerov V.N., 1946).
Düsenteeria põhjustasid minevikus düsenteeriabatsillid Grigorjev - Šiga. 30ndatel asendasid need Flexneri pulgad ja praegu Sonne pulgad. Sagenenud on düsenteeriabatsillide isoleerimine, mida ei saa tüpistada. Kõige raskemaid vorme põhjustas Grigorjevi-Šiga batsill. Praegu on suurem osa haigusest põhjustatud haiguse kergetest vormidest. Kliinilised sümptomid on muutunud. Näiteks varem oli rasketel juhtudel väljaheide väga sage - 20-60 korda päevas ja soolestiku muutuste kestus oli 4-5 nädalat (M. G. Danilevitš). Nüüd on väljaheide palju harvem, patoloogiliste lisandite hulk on vähenenud ja düsfunktsiooni kestus väheneb sageli mitme päevani. Paljud kustutatud vormid on ilmnenud kerge koliidi sündroomi ja lühiajalise düsfunktsiooniga. Sekundaarse toksikoosiga protsessi ägenemised peaaegu puuduvad ja kroonilised vormid on haruldased; surmajuhtumeid Leningradis pole registreeritud palju aastaid.
Viimastel aastatel on düsenteeria krooniliste vormide puhul täheldatud bakterite pikaajalist eritumist koos väheste kliiniliste muutustega, peamiselt letargia, kahvatuse, isutus ja kehakaalu langusena. Väljaheide on ka veidi häiritud. See on sageli pudrune või isegi vormitud, koos ebajärjekindla lima olemasoluga. Sigmoidoskoopia ajal võivad häired piirduda ainult kergete katarraalsete muutustega käärsoole limaskestas; Harvemini täheldatakse häireid agroofiliste katarraalsete-erosiooniprotsesside kujul.
Coli infektsioonide kliinilised ilmingud on muutunud. Enteropatogeense Escherichia coli tuvastamine sai võimalikuks alles pärast seda, kui Kaufman töötas välja meetodi nende seroloogiliseks tüpiseerimiseks.
M. S. Maslovi sõnul oli toksilise düspepsia korral suremus 49-73%. subtoksilisega - 25-33% piires (1946. aasta andmed). Võib arvata, et teatatud jahmatavalt kõrge suremuse määr oli suuresti tingitud coli nakkusest. Pärast EPKP tüpiseerimismeetodi kasutuselevõttu, juba täpselt kindlaks määratud EPKP põhjustatud coli-infektsiooni diagnoosiga.
0-111, oli suremus 50ndatel palju väiksem kui toodud arvud, kuid siiski märkimisväärne. 60ndatel vähenes see märgatavalt, kuid jäi siiski püsima. Viimastel aastatel on harvad surmajuhtumid Leningradis praktiliselt tingitud kihilise koliinfektsiooni põhjustatud tõsiste kaasasündinud defektide olemasolust.
Kerged vormid on ülekaalus ja rasked vormid on haruldased ja on tavaliselt põhjustatud segainfektsioonist.
Sarnase olukorra võib väita ka salionelloosi puhul, mille näide on viimastel aastatel imikute suremuse vähenemine 30-40%-lt ja isegi 50%-lt 30-40-aastaste seas nullini.
Stafülokoki kõhulahtisusega patsientidel täheldati kõrge suremusega raskete vormide suurt sagedust isegi 50ndatel. Hiljuti on nende vastu võitlemiseks välja töötatud meetmeid, kuid paljudes riigi piirkondades on suremus endiselt 3–4%.
Ajalooliselt üliraskete soolestiku mikroobsete infektsioonide leevendamise põhjused pole päris selged. Ilmseteks põhjusteks on uute ravimeetodite kasutamine, etiotroopse ravi kasutuselevõtt ja haiglaravi süsteemi täiustamine.
Varem oli düsenteeria puhul oluline roll antitoksilisel düsenteeriavastasel seerumil, mis valmistati hobuste immuniseerimisel düsenteeriabatsillide toksiinidega. See seerum aitas toime tulla toksiliste vormidega. Radikaalne luumurd tekkis pärast etiotroopse kasutuselevõttu. ravi, esmalt sulfoonamiidravimite ja seejärel antibiootikumide kujul, mis võimaldas mõjuda otse patogeenile. Etiotroopse ravi õigeaegse kasutamise korral areneb kohalik protsess reeglina kiiresti tagasi ja ka joobeseisund on kõrvaldatud. Seda arvesse võttes seerumit praegu praktikas ei kasutata.
Eeldatakse, et etiotroopsete ravimite kasutamine viimase kolme aastakümne jooksul on kaasa toonud düsenteeriabatsillide patogeensete omaduste kadumise või nõrgenemise (nad räägivad isegi nende saprofütiseerumisest), mis oli üks põhjusi, miks muutused haiguse kliinilistes ilmingutes. düsenteeria. Oluline oli mittespetsiifiliste võõrutusvahendite väljatöötamine ja laialdane kasutamine praktikas ning mittespetsiifilise reaktsioonivõime suurendamine.
Akuutse perioodi järgseid muutusi düsenteeria kulgemises, lisaks varasele kokkupuutele düsenteeriabatsillidega etiotroopsete ravimitega, soodustas väljatöötatud haiglaravisüsteem, mille eesmärk on ennetada uusi nakkusi haiglates. Selle tulemusena puuduvad ägenemised, eriti sekundaarsed toksikoosid, peaaegu täielikult. Kõik see kokku aitas kõrvaldada düstroofiat düsenteeria korral, samuti krooniliste vormide teket.
Spetsiifilisi antitoksilisi ravimeid kolibakteri infektsiooni, salmonelloosi või stafülokoki kõhulahtisusega patsientide raviks ei ole. Ülejäänud düsenteeriaga seotud sätted jäävad asjakohaseks.
Ägedate sooleinfektsioonide diferentsiaaldiagnostika, ravi ja ennetamine
Diferentsiaaldiagnoos.Ägedate sooleinfektsioonide hulgas tuleb diferentsiaaldiagnoos teha düsenteeria, coli infektsiooni, salmonelloosi, stafülokoki infektsiooni ja viirusnakkustest tingitud kõhulahtisuse vahel. Nende kliiniline eristamine on võimalik haiguse kõige väljendunud ilmingutega. Kergete vormide puhul raskused suurenevad ja kustutatud, ebatüüpilised vormid on sageli eristamatud.Loetletud sooleinfektsioonide peamised kliinilised ja morfoloogilised sündroomid on düspepsia, enteriit, koliit, enterokoliit, gastroenteriit, gastroenterokoliit. Nende esinemisel tuleb arvestada, et valdavalt on need nakkuslikku päritolu. Koos sellega on vaja lahendada küsimus, kas need on toitumishäirete tagajärg.
Imikute toitumishäired on valdavalt lihtne düspepsia sündroom. Tavaliselt tekivad sellised häired järk-järgult, normaalsetel temperatuuridel, sageli ebaõige söötmise (ületoitmine, intervallide rikkumine, toidu kvaliteetne koostis) tagajärjel. Toitumise korrigeerimine viib enamikul juhtudel kiiresti paranemiseni. Seevastu infektsioonid tekivad tavaliselt ägedalt ja sageli koos palavikuga; Toitumispiirangud ei anna kiiret mõju. Epidemioloogilised andmed võivad aidata diagnoosi panna: asjaomaste patsientidega suhtlemine hõlbustab probleemi lahendamist nakkuste kasuks.
Funktsionaalsetest häiretest tulenevad parenteraalsed häired (eriti parenteraalne düspepsia väikelastel) on äärmiselt haruldased. Soolehäired koos kopsupõletiku, kõrvapõletiku, sepsise ja muude haigustega on otsese sooltekahjustuse tagajärg. Sageli on need stafülokoki või segamikroobsed, mikroobse-viirusliku iseloomuga. Vanemate laste toitumis- ja parenteraalsed häired on veelgi haruldasemad ja reeglina väljenduvad väljaheite lühiajalise sageduse suurenemise ja lahjendamise kaudu.
Eri etioloogiaga haiguste sooleinfektsioonide rühmasisene diferentsiaaldiagnostika on alatoitlusega lastel eriti raske varases eas, esimesel eluaastal. Raskused suurenevad varajase etiotroopse raviga: see võib kiiresti tasandada infektsiooni tüüpilised ilmingud. Düspepsia sündroomi põhjustab sageli EPKP, nn parenteraalne düspepsia - peamiselt stafülokokk. Väikelaste enteriiti, enterokoliiti võivad põhjustada salmonella, stafülokokk, koliit on valdavalt düsenteeria iseloomuga. Nn toidu kaudu leviva toksilise infektsiooni kliinilist sündroomi võivad põhjustada düsenteeriabatsillid, salmonella ja stafülokokk. Selle etioloogia küsimuse lahendamisel ei aita mitte ainult soolehäired, vaid ka kogu muutuste kompleks.
Diferentsiaaldiagnostikas tuleb esmalt välistada düsenteeria. Düsenteeria diagnoosimise aluseks on koliidi sündroom. Düsenteeria tüüpiliste vormide korral on väljaheide napp, sisaldab hägust lima ja võib täheldada vereribasid. Roojamine on valulik, täheldatakse tenesmi ja on tunda spastiliselt kokkutõmbunud sigmakäärsoole. Mürgistuse sümptomeid - palavik, oksendamine - täheldatakse haiguse alguses. Väljaheite häired võivad hilineda ja ilmneda esimese päeva lõpus või 2. päeval. Patoloogilised lisandid väljaheites võivad samuti algul puududa ja ilmneda hiljem. Seejärel, haiguse 2., 3. päeval, on valdavalt joobeastme ja soolestiku düsfunktsiooni paralleelsus. Mida kõrgem on temperatuur, seda sagedasem on väljaheide ja seda rohkem väljenduvad koliitilised, hemokolüütilised muutused selles. Imikutel võib düsenteeriast tingitud koliidi sündroom olla vähem väljendunud kui vanematel lastel. Väljaheide on sageli fekaalse iseloomuga ja üsna rikkalik; üksikud portsjonid võivad olla vesised, kuid koos sellega on lima. Mõnikord on vere triibud. Lastel täheldatakse tenesmi ekvivalente rahutuse, nutmise, näo punetuse enne roojamist ja selle ajal ning päraku nõtkuse või haigutuse kujul. Selles vanuses on kõht sageli paistes, sigmakäärsoole spasmi ei tuvastata.
Coli infektsioon, mida iseloomustab lihtsa või toksilise düspepsia sündroom, väljendub suurenenud väljaheide. See on rikkalik, vesine, mõnikord erekollane, seedimata jääkidega, sageli hakitud muna kujul. Seal võib olla lima segu, kuid see on läbipaistev ja üsna napp. Harvadel juhtudel täheldatakse veretriipe ühes või kahes portsjonis, väikestes kogustes. Tenesmus ja nende ekvivalendid, sigmakäärsoole muutused puuduvad, kõht on paistes. Palavik koos toksikoosi sümptomitega võib kesta mitu päeva; oksendamine on püsiv ja pikaajaline.
Kiiresti arenevad letargia, adünaamia ja naha tugev kahvatus. EPKP 0-124 põhjustatud coli infektsioon ei erine kliiniliste sümptomite poolest düsenteeriast.
Salmonelloos on kliiniliste vormide mitmekesisuse tõttu diferentsiaaldiagnostika jaoks kõige raskem. Enamikul lastel on düsenteerialaadne (koliit) vorm. Koliidi sündroomi kergem raskusaste ja sellega sageli esinevad enteriidi sümptomid aitavad. Sellistel juhtudel sisaldab väljaheide lima segu, kuid see on rikkalik, ei kaota oma fekaalset iseloomu, on sageli vahune, mõnikord roheline rabamuda kujul, erinevalt vähesest limasest (limas-verisest) väljaheitest. düsenteeria. Muid koliidi sümptomeid (tenesmus, sigmakäärsoole spasm) ei esine. Temperatuuri ja kliiniliste muutuste vahelises seoses on loomulikud erinevused. Salmonelloosi korral võib kõrgel temperatuuril väljaheide olla suhteliselt harvaesinev, samas kui düsenteeria korral on algselt paralleelsus väljaheite sageduse ja temperatuuri tõusu astme vahel. Nii kõrgenenud temperatuur kui ka muud salmonelloosi mürgistuse sümptomid kestavad kauem (nädal või rohkem), samal ajal kui düsenteeria korral langeb temperatuur normaalseks või muutub madalaks 2-3 päeva pärast haiguse algusest. Ligikaudu veerandil salmonelloosi põdevatest patsientidest on maks ja mõnikord ka põrn suurenenud, kõht on tavaliselt paistes ja keel on kaetud.
Salmonelloosi düspeptilisi vorme tuleb eristada peamiselt coli infektsioonist, mis on kliiniliselt raske. Sageli aitavad enteriidi sümptomid, mõnikord roheluse (soomuda) segu, mitte koliinfektsiooni ajal väljaheite erekollane värvus. TN-vormid esinevad peamiselt vanematel lastel. Neid on kergem eristada düsenteeriast, kuid need on sarnased tüüfuse paratüüfsete haigustega.
Stafülokoki enterokoliit põhjustavad sageli düsenteeria ekslikku diagnoosi. Siiski on neil sageli enteriidi sümptomid, mis viitavad samaaegsele peensoole kahjustusele. Väljaheited, erinevalt düsenteeriast, on rikkalikumad ja säilitavad fekaalse iseloomu; tenesmus puudub; lima segu on napim, veretriibud on haruldased ja napid. Temperatuur võib muutuda septiliseks ja täheldatakse pikaajalist madalat palavikku. Raskemate vormide korral esineb sageli põletikukoldeid väljaspool soolestikku (kopsupõletik, keskkõrvapõletik jne). Stafülokoki infektsiooniga on perifeerse vere muutused rohkem väljendunud (leukotsütoos, neutrofiilia koos nihkega vasakule ja eriti suurenenud ESR), mida tavaliselt täheldatakse haiguse kergete vormide korral.
Viiruslik kõhulahtisus esineda kergema koliidiga; nendega ei esine hemokoliiti ja muid muutusi (tenesmus, päraku haigutamine jne) ning see eristab viiruslikku kõhulahtisust düsenteeriast. Erinevalt coli infektsioonist ei ole väljaheide nii vesine ja harvem. Väljaheite värvus enamasti ei muutu, soolefunktsiooni häired ei väljendu. Iseloomustab äge algus, palavik ja ülemiste hingamisteede katarr, mille taustal soolefunktsiooni häired taanduvad. Oksendamist täheldatakse ainult raskema joobeseisundi, samuti söögiisu ja kehakaalu languse korral. Keeles ega kõhus muutusi pole.
Düsenteeria, salmonelloos ja stafülokokkinfektsioonid, mis esinevad toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonidena esimesel päeval, eriti esimestel tundidel, võivad "omada palju ühiseid sümptomeid, mida on äärmiselt raske eristada. Hiljem, 1-2 päeva pärast, omandavad need iseloomulikud erinevused. Düsenteeria puhul on olulised suurimad Koliidi sümptomid Haruldased toidumürgituse patogeenid võivad olla enteropatogeensete Escherichia coli ja Proteus esindajad.Laboratoorsed andmed mängivad nendel juhtudel diagnoosimisel määravat rolli.
Kõigile sooleinfektsioonidele omaste kustutatud vormide kliiniline diferentsiaaldiagnostika on keeruline ja sageli võimatu. Kõigi sooleinfektsioonide puhul tuleb arvesse võtta epidemioloogilisi andmeid. Haiguse esinemine mis tahes etioloogiaga teadaoleva infektsiooni fookuses lahendab probleemi enda kasuks.
Segavormid, st erinevate patogeenide põhjustatud haigused, kujutavad endast diferentsiaaldiagnostikas äärmuslikke raskusi. Need haigused esinevad mitmesugustes kombinatsioonides; iga osaleja võib põhjustada sellele omaseid muutusi: nia. Coli-nakkuste ja salmonelloosi sagedane kaaslane on stafülokokk. See aitab kaasa pikemaajalisemate vormide tekkele, septiliste muutuste ilmnemisele, pikaajalisele kõrgenenud temperatuurile ning enteriidi sümptomite intensiivistumisele või ilmnemisele. Düsenteeriaga patsientidel põhjustavad stafülokoki infektsiooni kahtlust pikaajaline kõrgenenud temperatuur, madal palavik, mäda segunemine väljaheites, väljendunud muutused valgeveres, ESRi märkimisväärselt suurenenud jne. Düsenteeria võib tekkida kombinatsioonis salmonelloosiga. Sarnaste seganakkuste lainet täheldati Nõukogude Liidus 40ndate teisel poolel - 50ndate alguses (M. G. Danilevitš, V. M. Berman, E. M. Novgorodskaja, V. N. Tšernikova jt). Selliseid haigusi iseloomustab patoloogilise protsessi levik soolestiku ülemistesse osadesse (ileiidi areng) ja selle tulemusena enteriidi sümptomite lisandumine düsenteeriakoliidi sündroomile.
Seganakkused võivad tekkida haiguse algusest peale samaaegse nakatumise tagajärjel erinevate patogeenidega. Koos sellega võib haiguse ajal tekkida täiendav infektsioon järgneva nakatumise tagajärjel. Viimastel juhtudel muutub diagnoosimine lihtsamaks. Ägedad muutused arenevad "esimese" nakkuse paranemise taustal ja neil võivad olla rohkem määratletud kliinilised ilmingud vastavalt kihilisele taimestikule.
Segainfektsioonid võivad olla viirus-mikroobsed või segaviiruslikud. ARRI esinemine väljendub ülemiste hingamisteede katarri iseloomulikes kliinilistes sümptomites, mille taustal tekivad sageli rasked tüsistused, eriti kopsudest.
Amööbias leidub peamiselt lõunapoolsetel laiuskraadidel (amööbide etioloogilise rolli määras esmakordselt 1875. aastal Lesh, Peterburi). Nakatumine tekib amööbistsüstide allaneelamisel vees või toidus. Peamine nakkusallikas on inimene. Seda haigust iseloomustab pikaajaline palavikuvaba kulg koos koliidi sümptomitega ja tüüpiliste väljaheidete tunnustega vaarika tarretise kujul. Sigmoidoskoopia abil tuvastatakse sügavad haavandid, mille servad ulatuvad välja. Eosinofiilia tuvastatakse sageli perifeerses veres. Diagnoos tehakse laboratoorselt - Entamoeba histolytica või selle tsüstide olemasolu.
Giardiaas. Giardia nakatumine laste seas on laialt levinud, kuid nende patoloogilist tähtsust ei ole piisavalt uuritud. Giardiaasi korral on kõige sagedamini kahjustatud sapiteed. Viimastel aastatel on kahtluse alla seatud selle etioloogiline tähtsus soolefunktsiooni häirete, pikaajaliste krooniliste düsfunktsioonide tekkes.
Mittespetsiifiline haavandiline koliit Tavaliselt algab see järk-järgult ebamääraste sümptomitega, nagu nõrkus, puhitus ja ebamugavustunne kõhus. Väljaheide jääb esialgu vormituks, kuid ilmub värske vere segu; seejärel muutub väljaheide ebastabiilseks, pudruks, seguneb vere, mäda ja mõnikord limaga. Haigus muutub püsivaks.
Antibiootikumide terapeutiline toime puudub täielikult. Patsiendil on palavik, maksa ja põrna suurus suureneb, tekib aneemia, täheldatakse kehakaalu langust. Sigmoidoskoopia näitab soole limaskesta tugevat haavatavust ning erosioon- ja haavandilisi muutusi.
Sekundaarne koliit, mis tulenevad leetritest, malaariast ja muudest haigustest, enamasti nakkusliku, peamiselt düsenteeria iseloomuga, peamiselt eksogeense päritoluga. Düspepsia, mis areneb kopsupõletiku, sepsise taustal, on reeglina ka nakkusliku iseloomuga. See võib olla nii põhiprotsessi ilming (nagu näiteks sepsis, kopsupõletik), mis on tingitud põletiku levikust soolestikku, kui ka teisest etioloogilisest tegurist põhjustatud lisaprotsess.
Intussusseptsiooni korral võib täheldada ägeda sooleinfektsiooniga sarnaseid sümptomeid, mistõttu saadetakse sellised patsiendid sageli nakkushaiglatesse. Vea põhjuseks on sagedane väljaheide koos lima ja verega. Intussusseptsiooni iseloomustab äkiline äge, kramplik valu kõhus, mis väljendub lapse teravas ärevuses, millele mõnikord järgneb rahulikkus. Sellisel juhul jääb valuhoost väsinud laps kiiresti magama. Normaalsel temperatuuril eritab laps lima, mis on valdavalt klaasjas, koos värske vere tilkadega, mõnikord vähese väljaheitega, mis simuleerib kõhulahtisust. Uurimisel tuvastatakse mõningane kõhupuhitus, mõnikord joonistuvad välja paistes soolestiku kontuurid koos vastupidise peristaltika ja kõhu asümmeetriaga. Palpeerimisel määratakse mõnel juhul vorstikujuline kasvaja. Pärasoole digitaalsel läbivaatusel, kui see on madal, võib avastada intussusseptsioon ja pärast uurimist võib sõrmest leida verd. Intussusseptsiooni korral on näidustatud kiireloomuline kirurgiline sekkumine.
Mõnel juhul tehakse oksendamise ja kõhuvalu põhjal pimesoolepõletiku ekslik diagnoos ja patsient hospitaliseeritakse kirurgiaosakonda, kus see võib muutuda infektsioonide allikaks. Veelgi ohtlikum on see, kui, vastupidi, ägedat pimesoolepõletikku peetakse ekslikult düsenteeriaks ning kirurgilist abi ei osutata ning võib tekkida perforatsioon ja peritoniit. Ebaõige diagnoosi põhjuseks on mõnel juhul apenditsiidi esinemine lahtise väljaheitega, mõnikord patoloogiliste lisanditega. Eristamiseks on oluline kogu düsenteeriale iseloomulike sümptomite kompleks ja valu lokaliseerimine pimesoolepõletikul, mis pole düsenteeriale iseloomulik.
Sooleinfektsioonide diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse abimeetodeid: skatoloogiat, sigmoidoskoopiat jne. Laboratoorsete uuringute tulemused on kõige olulisemad.
Patsientide uurimine laboratoorsete meetoditega on vajalik mis tahes soolehaiguse korral, olenemata kliinilisest diagnoosist. Ebatüüpiliste, kustutatud vormide korral kasutatakse diagnoosi püstitamiseks, klassikaliste ilmingute korral selle kinnitamiseks ja patogeeni (liik, serotüüp) täpseks tuvastamiseks. Etioloogia mitmekesisuse ja segavormide sagedase esinemise tõttu ei saa laboratoorsed uuringud piirduda ühe patogeeni (ainult Shigella, ainult EPKP jne) otsimisega. Selline uuring peaks olema kõikehõlmav, mitte ainult väljaheite, vaid ka vere kõige sagedasema võimaliku uurimisega (kultuurid sobival söötmel, immunoloogilised reaktsioonid).
Sooleinfektsioonide diagnoosimise abimeetodid
Sigmoidoskoopia võimaldab teil määrata distaalse käärsoole seisundit: patoloogilise protsessi olemust, selle dünaamikat. Tervetel lastel on käärsoole limaskest läikiv, elastne ja roosa. Imikutel on see mahlane, erksavärviline ning sellel on selgelt näha veresoonte muster ja folliikulid. Koliidi korral on limaskest hüpereemiline, veritseb kergesti, mõnikord hemorraagiate ja erosioonidega; - pinnal võib esineda lima ladestumist, raskematel juhtudel - haavandid, folliikulite turse. Muutused on oma olemuselt fokaalsed või hajusad. Kuna koliidi nähtused on kõige iseloomulikumad düsenteeriale, viitavad sellised muutused selle infektsiooni kasuks. Siiski võib sooleinfektsioonide ja muude etioloogiate koliitiliste vormide korral täheldada kerget difuusset või fokaalset hüpereemiat.Sigmoidoskoopiat ei kasutata mitte ainult diagnostilistel eesmärkidel, vaid mõnel juhul ka protsessi dünaamika hindamiseks. Sigmoidoskoopiat imikutele ei tehta. Haiguse ägedal perioodil on see vastunäidustatud igas vanuses.
Skatoloogiline meetod, nagu sigmoidoskoopia, ei ole spetsiifiline, kuid abistava meetodina on sellel suur väärtus. See võimaldab hinnata muutusi soolestikus, samuti põletikulist protsessi ning motoorset ja ensümaatilist aktiivsust. Uuring viiakse läbi pärast mitme mikroskoopilise väljaheitepreparaadi töötlemist slaidil erinevate lahuste ja värvidega. Kasutage tärklise ja Giemsa plekki tuvastamiseks Lugoli lahust. neutrofiilide eristamiseks lümfotsüütidest. Metüleensinine tuvastab rasvhapped ja väävelhape tuvastab seebid. Sagedamini kasutatakse koproskoopiat, mille käigus uuritakse natiivseid väljaheitepreparaate klaasklaasil ilma igasuguse töötlemiseta. Sel juhul võib käärsoole põletiku tunnusena tuvastada lima, leukotsüüte, punaseid vereliblesid ja epiteelirakke. Väljendatud muutused viitavad düsenteeriale. Samal ajal võib teistes etioloogilistes vormides täheldada väikest kogust lima, leukotsüüte ja isegi punaseid vereliblesid. Märkimisväärne kogus neutraalset rasva on märk muutustest peamiselt peensooles ja selle tagajärjel seedesüsteemi talitlushäiretest, mis on seotud düspepsia sündroomile iseloomuliku pankrease puudulikkusega, seega peamiselt coli-infektsiooniga. Võib esineda seedimata toidujääke, enteriidi ilminguna suur hulk detriiti, suurenenud peensoole sekretoorne funktsioon. Koproskoopia abil saate tuvastada ka algloomi (giardia, balantidia), pärmirakke, seeneniidistikku, ussimune jne.
Naha test(Tsuverkalovi test) saab aidata ainult düsenteeria diagnoosimisel. See viiakse läbi düsenteeriiniga (allergeeniga), mis on valmistatud düsenteeria mikroobide Flexneri ja Sonne hüdrolüüsi teel. 0,1 ml düsenteriini süstitakse intradermaalselt. Reaktsiooni võetakse arvesse 24 tunni pärast.Positiivseks loetakse, kui düsenteriini manustamiskohas ilmuvad mitte ainult hüperemia, vaid ka papulid, mille läbimõõt on vähemalt 1 cm2. Positiivne reaktsioon, olenevalt paapuli suurusest, hinnatakse nõrgaks (papuuli läbimõõt 1–1,9 cm), keskmiseks (läbimõõt 2–2,9 cm) ja tugevaks (läbimõõt üle 3 cm). Kui tulemused on positiivsed, ilmneb reaktsioon alates 4.-6. haiguspäevast. Maksimaalse intensiivsuse saavutab see 2-3.nädalal ja paranemisel taandub 30-40-ndal haiguspäeval. Üle ühe aasta vanuste laste düsenteeria korral on see positiivne 80% juhtudest või rohkem, kuid 20% juhtudest muutub reaktsioon positiivseks teiste sooleinfektsioonide korral (E.I. Kopkova). Ainuüksi nahatesti põhjal düsenteeria diagnoosi panna ei saa ja kui diagnoos saab kinnitust ka teisi meetodeid kasutades, kaob vajadus selle järele, mistõttu pole nahatestil kuigi suurt tähtsust.
Hematoloogilised muutused diagnoosimisel on väga suhtelise tähtsusega. Salmonelloosi ja coli-nakkuste korral ägedal perioodil tuvastatakse sagedamini kalduvus leukopeeniale, neutrofiilia nihkega vasakule ja aneosinofiilia koos ESR-i kerge suurenemisega. Siiski täheldatakse sageli leukotsütoosi, nagu ka düsenteeria puhul.
Laste sooleinfektsioonide spetsiifiline diagnoos
Bakterioloogiline uuring. Kõikide soolehaiguste puhul uuritakse väljaheiteid, toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonidena esinevate haiguste puhul oksendamist, maoloputust ja verd.Väljaheite uurimisel saadakse parimad tulemused haiguse varases staadiumis, enne keemiaravi. Korduvate mitmete uuringute korral 2–3 päeva järjest suureneb traavivõime. Uurimiseks valitakse värske väljaheite (lima, veretriibud, mäda) enim muutunud osakesed. Väljaheiteid saab koguda otse pärasoolest vatitiku või klaastoruga. Seal on spetsiaalselt välja pakutud 5 mm läbimõõduga Ziemani toru, millel on tihendatud ots ja kaks külgmist ava. Külv tehakse kohe. Kui see pole võimalik, asetatakse materjal 30% glütseriini segusse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega ja toimetatakse võimalikult kiiresti laborisse.
Kõigi sooleinfektsioonide (düsenteeria, coli-nakkus, salmonelloos) puhul kasutatakse tahket söödet. E. coli isoleerimiseks kasutatakse Endo ja Levini söödet; düsenteeriabatsillide jaoks on parim Ploskirevi sööde (baktoagar Zh), mis pärsib E. coli kasvu, suurendades seeläbi düsenteeriabatsillide inokulatsiooni kiirust. Salmonella esinemise sihipäraseks testimiseks kasutatakse Mulleri ja Kaufmani rikastuskeskkonda, mis sisaldab naatriumtetratiooni. Need pärsivad E. coli kasvu, mis soodustab salmonella paremat kasvu. Stafülokokid kasvavad kõige paremini vereagaril. Düsenteeriabatsillide, E. coli ja salmonella tüübi, seroloogilise tüübi ja salmonella edasine selgitamine viiakse läbi isoleeritud kultuuri aglutinatsioonireaktsioonis monoretseptoriga, spetsiaalselt valmistatud seerumitega klaasklaasil. Seda saab läbi viia ka biokeemilise iseloomustamise teel vastavalt Hissi värviseeriatele, kasutades mitmeid suhkruid – laktoosi, sahharoosi, mannitooli jne. See meetod on tülikam ja praktikas seda peaaegu kunagi ei kasutata; Fagotüpiseerimist kasutatakse ka salmonella puhul.
Spetsiaalsete söötmete kasutamine düsenteeria, E. coli, salmonella ja stafülokokkide kõige täielikumaks avastamiseks patsientide igakülgse läbivaatuse käigus on üsna tülikas ja seda peavad läbi viima kvalifitseeritud spetsialistid piisavalt varustatud laboris.
Patogeeni olemasolu väljaheites, oksendamises ja maoloputuses on kõigi mikroobsete sooleinfektsioonide puhul diagnoosimisel ülioluline. Negatiivseid tulemusi arvestatakse, võttes arvesse uuringu tingimusi. Bakterioloogilise uuringu halvimad tulemused saadakse siis, kui väljaheidete kogumisest kuni söötmele nakatamiseni on pikk intervall, eriti kui nad olid soojas ruumis, kui kasutatakse ebakvaliteetset söödet, patsiendi uurimisel 2–3 päeva. pärast keemiaravi algust. Patsienti tuleb mitu korda uurida.
Verekultuurid vajalik, kui esineb haigus, mis esineb toidu kaudu leviva toksilise infektsioonina. Salmonelloosi ja stafülokoki infektsioonide korral täheldatakse sageli baktereemiat. Seda leidub sageli nende infektsioonide muudes kliinilistes vormides. Veenist võetud veri inokuleeritakse samaaegselt 10-20% sapipuljongisse ja suhkrupuljongisse. Puljong asetatakse termostaati, mikroobide kasvuga muutub 2–3 päeva pärast häguseks. Seda kasutatakse inokuleerimiseks tahkele söötmele patogeeni järgnevaks tuvastamiseks, kasutades nende tüübi ja serotüübi määramiseks tavapäraseid meetodeid.
Väljaheite bakterioloogiline uurimine võtab aega umbes 3-4 päeva ja veri - umbes nädal, seega on soov kiirendatud meetodeid luua. Viimastel aastakümnetel on kõigi sooleinfektsioonide puhul väljaheite uurimiseks edukalt kasutatud immunofluorestsentsmeetodit, mis põhineb spetsiifiliste fluorestseeruvate värvainetega töödeldud seerumite kasutamisel. Seerumile vastavate mikroobide juuresolekul moodustub antigeen-antikeha kompleks, mis annab fluorestsentsmikroskoopias nähtava sära. See kiire diagnostikameetod on väga tundlik ja võimaldab teil saada vastuse 2-3 tunni jooksul.
Surma korral tehakse täpse diagnoosi tegemiseks vere-, sapi-, soolestiku kõikide osade sisu, põletikukollete, aga ka lümfisõlmede, põrna ja maksa külvid. Viimastel aastatel on sellele lisandunud elundite uurimine fluorestsentsmeetodil.
Konkreetsed meetodid ei piirdu loetletud meetoditega. Diagnoosimiseks pakutakse välja kiirendatud meetod, mis põhineb faagitiitri suurenemise reaktsioonil väljaheites (düsenteeria, salmonelloos), düsenteeriabatsillide eraldamisel süsiniku aglutinatsioonireaktsioonis (CAA) jne.
Seroloogiline uuring viiakse läbi peamiselt aglutinatsioonireaktsioonis vastavalt Widali reaktsioonitüübile.Antigeenina kasutatakse sobivat mikroobikultuuri.
Antikehad määratakse patsiendi vereseerumis. On olemas valmis diagnostika tapetud kultuuridest, kuid parimad tulemused saadakse eluskultuuride kasutamisel. Mõnel juhul kasutatakse autostraine. Aglutiniinid ilmnevad 1. või 2. haigusnädala lõpus. Maksimaalsed tiitrid saavutavad nad 2. või 3. haigusnädala lõpuks. Aglutinatsiooni esinemist reaktsioonis seerumi lahjendustiitri juures peetakse diagnostiliseks
1:100 või rohkem. Seerumi lahjendustiitri kõige usaldusväärsemat tõusu täheldatakse haiguse käigus. See võib olla üsna märkimisväärne - kuni 1:800 või rohkem. Aglutinatsioonireaktsiooni väärtus salmonelloosi diagnoosimisel on vaieldamatu, seda kasutatakse üsna laialdaselt ka düsenteeria diagnoosimisel. Düsenteeria positiivseid tulemusi täheldatakse 60–80% juhtudest, mis annab väga märkimisväärset abi. E. M. Novgorodskaja juhib aga tähelepanu sellele, et düsenteeria korral on see reaktsioon mittespetsiifiline ja selle kasulikkus on piiratud.
Aglutinatsioonireaktsiooni hindamine coli-infektsiooniga patsientidel on vastuoluline. Seda reaktsiooni kasutatakse väga vähe, peamiselt spetsialiseeritud laborites selle nakkuse teaduslikuks uurimiseks. coli-nakkuse korral tehakse aglutinatsioonireaktsioon muuseumikultuuriga ja autotüvedega. Mõned autorid täheldasid positiivseid tulemusi 60-85% juhtudest (N.I. Nisevich, B.G. Shirvindt, V.P. Davydov jt), teised - väga väikesel protsendil juhtudest ja madala tiitriga (G.A. Timofeeva, N. A. Yanshina jne). Aglutinatsioonireaktsioon annab paremaid tulemusi EPPC kuumutatud kultuuriga ja on sagedamini positiivne raskemate vormide korral. Diagnostilise tähtsusega on tiitri tõus haiguse dünaamikas, enamikul juhtudel pärast 10. haiguspäeva.
Viimastel aastatel on üha enam praktikasse tulnud RNGA, mis põhineb sellel, et erütrotsüüdid adsorbeerivad bakteriaalseid antigeene ja omandavad samal ajal aglutineerumisvõime vastavaid antikehi sisaldava seerumiga. RNGA on tundlikum kui aglutinatsioonireaktsioon. See muutub positiivseks haiguse varasemates staadiumides (alates haiguse esimesest nädalast), intensiivsus suureneb 2. nädalal ja 2. kuul hakkab järk-järgult vähenema. RNGA väärtust düsenteeria korral kinnitavad M. E. Sukhareva jt. Diagnostiliseks tiitriks peavad nad tiitrit, mis algab kell 1:40. coli infektsiooni korral määrab N.I. Nisevich diagnostiliseks tiitriks 1:80 või rohkem.
Antimikroobse ravi (antibiootikumide) kasutamine lastel võib põhjustada aglutiniini taseme hilisemat ja vähem intensiivset tõusu.
Viirusnakkuste spetsiifilised diagnostikameetodid hõlmavad viiruse eraldamist ja immunoloogiliste reaktsioonide tuvastamist.
Kõige õigem on patsientide terviklik uurimine bakterioloogilise ja seroloogilise uuringu abil. Sellist uurimist tuleks jätkata, kui isoleeritakse mõni patogeen, et tuvastada võimalikku seganakkuste esinemist, mis on väga levinud, eriti haiguse raskete vormide korral. Sooleinfektsioonide etioloogia täpne väljaselgitamine on vajalik ravimeetodi valimiseks, patsientide õigeks paigutamiseks haiglasse, epideemiavastaste meetmete võtmiseks ja lõpuks nende teaduslikuks uurimiseks.
Salmonelloosi, coli-nakkuse, stafülokoki sooleinfektsiooni, viirusnakkuse diagnoosimine sporaadiliste haiguste korral on lubatud ainult laboratoorse kinnituse korral (patogeeni külvamine või spetsiifiliste immuunkehade olemasolu). Düsenteeria diagnoosi saab teha kliiniliste andmete ja negatiivse laborianalüüsi tulemuse põhjal.
Laste sooleinfektsioonide ravi
Erineva etioloogiaga sooleinfektsioonidega patsientide ravi põhineb üldistel põhimõtetel. Erinevused on seotud peamiselt etiotroopsete ravimitega, mida kasutatakse patogeeni otseseks mõjutamiseks. Eduka ravi kõige olulisemad tingimused on õige režiim, hooldus ja toitumine.Hospitaliseerimine.Ägeda seedetrakti infektsiooniga patsiendid tuleb hospitaliseerida. Kodune ravi on erandina lubatud ainult kergete vormide korral, tingimusel et osutatakse täielikku arstiabi ja isolatsiooni, järgides rangelt sanitaar-epidemioloogilist režiimi, koos süstemaatilise pideva desinfitseerimisega epidemioloogi järelevalve all.
Nosokomiaalsete infektsioonide peamised põhjused on:
1) polümorfism etioloogilises struktuuris;
2) kliiniliselt sarnaste vormide levimus erineva etioloogiaga infektsioonide puhul;
3) immuunsuse nõrkus, hiline teke ja range spetsiifilisus haiguse põhjustanud patogeeni tüübi, tüübi suhtes;
4) etioloogias segatud vormide sagedane kombineerimine;
5) väljendunud nakkavus. Seetõttu hõlmab sooleinfektsioonidega patsientide haiglaravi süsteem patsientide diferentseeritud jaotamist ja epideemiavastaste reeglite ranget järgimist. Haiglates korraldatakse ebaselge diagnoosiga patsientide majutamiseks diagnostikaosakond (palatid) ja eraldi teenustega erineva profiiliga osakonnad (düsenteeriahaiged, kolibakteriinfektsiooniga patsiendid jne).
Diagnostikaosakonda (palatites) peaksid teenindama kõige kvalifitseeritud töötajad, kes järgivad ennetusmeetmeid. Patsiendile on vaja tagada piisav ruum, eraldamine ekraanide, poolkastide abil, määrata lapsele hooldusvahendid. Õigem on panna imikud kastidesse kuni diagnoosi selgumiseni.
Patsientide jagamine algab erakorralise meditsiini osakonnast. Kõik ebaselge diagnoosiga lapsed paigutatakse diagnostikaosakonda ja kliiniliselt väljendunud düsenteeria sümptomitega - düsenteeria osakonna kiirabisse. Diagnostikaosakonnast (palatist) viiakse patsiendid vastavalt diagnoosi selgitamisele üle vastavatesse osakondadesse, olenevalt nakkuse tekitajast. Düsenteeriaosakonna vastuvõtuosakonnast, diagnostikaosakonnast düsenteeriabatsillide, enteropatogeense Escherichia coli jt külvamisel rühmitatakse patsiendid patogeeni tüübi järgi; patsiendid, kellel haigusetekitajat ei ole võimalik tuvastada, paigutatakse eraldi spetsiaalsesse palatisse. Lisaks asetatakse eraldi haiguse kliiniliste ilminguteta bakterikandjad. Kõiki neid patsiente, kes on paigutatud osakondadesse ja palatitesse, teenindavad kvalifitseeritud töötajad.
Haiglates korraldatakse ka taastusraviosakondi, kuhu paigutatakse düsenteeria põdenud lapsed perioodiks 2 nädalat kuni 1 kuu, et teha kindlaks nende paranemise stabiilsus ja kinnitada täiendavate bakterioloogiliste uuringute abil epidemioloogiline ohutus.
Lisaks patsiendi kaitsmisele sooleinfektsioonidesse nakatumise eest välditakse SVH-d laste isoleerimisega nende haiguste sümptomite ilmnemisel.
Dieet määratakse, võttes arvesse haiguse vormi ja vanust. Väikelaste mürgistuse korral põhineb toitumine varem toksilise düspepsiaga patsientide jaoks välja töötatud skeemil.
Veedieet määratakse sõltuvalt joobeastmest 12-24 tunniks (vedeliku kogus on umbes 150 ml 1 kg kehakaalu kohta). Edaspidi on ette nähtud väljalüpsatud rinnapiima doseeritud toitmine, 10 ml 10 korda päevas iga 2 tunni järel Vanuse tõttu puudujääv toidukogus kompenseeritakse vedelikuga. Joogid on ette nähtud tee, Ringeri lahuste ja glükoosi kujul. Väga kasulik on kaaliumi- ja kaltsiumisoolade ning vitamiinide rikas porgandisegu. Järgmistel päevadel, kui võõrutus edeneb, suurendatakse piima kogust 500-1000 ml-ni päevas. 4-5 päeva lõpuks saab last rinnale kinnitada 5 minutiks 1-2 korda päevas ja järgnevatel päevadel järk-järgult üle minna tavapärasele imetamisele 6-7 korda päevas. Rinnapiima puudumisel asendatakse see eakohase lahjendusega keefiriga.
See skeem võib sõltuvalt patsiendi seisundist muutuda ja joobeseisundi kiire kõrvaldamisega suureneb piima kogus enne normaalsele toitmisele üleminekut kiiremini. Kerge mürgistuse korral vähendatakse veedieedi kestust 6 tunnini; lisatoidud lõpetatakse 1-2 päevaks ja seejärel võetakse kasutusele tavaline toit.
Mürgiste vormidega vanematel lastel tehakse sama veepaus, tavaliselt 6-12 tundi, harva 24 tundi Pärast seda hakatakse valdavalt piimapõhist dieeti, kuid välja arvatud täispiim: pudrud, supid. , tarretis, keefir, jogurt, köögiviljapüreed, püreestatud liha, kodujuust jne Mõne päeva pärast viiakse laps tavalisele toidule.
Kergete sooleinfektsioonide vormide ja kergete soolefunktsiooni häirete korral määratakse normaalne toitumine vastavalt patsiendi vanusele, esimestel päevadel on ainult mõned piirangud. Piim asendatakse keefiriga, jogurt ning suures koguses kiudaineid ja rasva sisaldavad toidud on välistatud. Igas vanuses on oluline lisada dieeti valgurikkaid toite (kodujuust, juustud, liha, munad) ja vitamiine.
Protsessi ägenemise ajal on toitumine sama, mis haiguse alguses, olenevalt ägenemise iseloomust ja joobeseisundist.
Pikaajaliste krooniliste vormide korral antakse patsiendile kalorite ja kvaliteetse koostise poolest täisväärtuslikku toitu, kus on suurenenud valgusisaldus (kuni 3,5–4 g 1 kg kehakaalu kohta) ja vitamiinid (köögiviljad, puuviljad, marjamahlad). , pärm). Nendel juhtudel on eriti oluline toitumise individuaalne kohandamine lähtuvalt lapse isust ja kehakaalust.
Meetmed patogeeni mõjutamiseks. Kõigi mikroobsete sooleinfektsioonide puhul - düsenteeria, coli infektsioonid, salmonelloos, stafülokoki kõhulahtisus - kasutatakse etiotroopseid ravimeid - keemiaravi ravimeid. Need on vajalikud peaaegu iga patsiendi jaoks kahel põhjusel:
1) patsiendi patoloogilise protsessi kiiremaks kõrvaldamiseks;
2) teiste huvides nakkusallika kiiremaks likvideerimiseks.
Sulfoonamiidid, mida on kasutatud alates 1940. aastast düsenteeria raviks, on mänginud suurt rolli sellesse haigusesse suremuse vähendamisel. Järk-järgult vähenes nende ravimite efektiivsus düsenteeriabatsillide suhtes resistentsuse tekkimise tõttu. Praegu määratakse sulfoonamiidravimid (norsulfasool, ftasool, sulgiin, etasool jt) peamiselt vanematele lastele ja haiguse kergete vormide korral ning raskemate vormide korral ainult kombinatsioonis antibiootikumidega, kiirusega 0,2 g 1 kohta. kg kehamassi (päevane annus) ja vanematele lastele - 0,5-1 g.
Päevane annus jagatakse 4 annuseks. Ravimit manustatakse näidatud annuses 7-8 päeva. Kui efekti pole, asendatakse sulfoonamiidid antibiootikumidega.
Antibiootikumid on vajalikud kõikidele varases eas patsientidele ja vanemas eas raskete kliiniliste nähtustega võimalikult varakult. Esimesena kasutati düsenteeria puhul süntomütsiini, seejärel asendati see klooramfenikooliga, mis on paljudel patsientidel efektiivne tänaseni (0,01 mg/kg kehakaalu kohta). Streptomütsiini kasutati laialdaselt. Seejärel pälvisid tetratsükliinravimid tunnustust, kuid düsenteeriabatsillide sagedase resistentsuse tõttu kaotavad nad järk-järgult oma tähtsust.
Praegu eelistatakse monomütsiini, mille suhtes jäävad tundlikuks düsenteeriabatsillid (50-75 mg/kg päevas suukaudselt 4 jagatud annusena). Ampitsilliini kasutatakse: alla 1-aastastele lastele - 100 mg/kg; 1 aastast kuni 4 aastani - 100-150 mg/kg, üle 4 aasta - 1-2 g päevas, nitrofuraani preparaadid. Sagedase oksendamise korral võib antibiootikume manustada esimestel päevadel rektaalselt läbi õhukese kateetri poolteise kuni kahekordsete annustena emulsioonina soojas kalaõlis. Antibiootikumid annavad tavaliselt kiiresti ravitoime, kui paranemist ei toimu, on vajalik ravimivahetus 1-2 päeva pärast. Ravikuur on 5-7 päeva. Protsessi ägenemise ajal viiakse läbi korduvad kursused.
Kergeid ja paljusid mõõdukaid vorme ravitakse sageli dieedi ja ühe antibiootikumikuuriga. Kaasuvad haigused ja ägenemised viivitavad paranemist ja nõuavad asjakohast ravi. Raskemate mõõdukate vormide, eriti raskete vormide korral on vajalik antibiootikumide ja sobivate mürgistusvastaste meetmete kombinatsioon (allpool).
coli infektsiooni korral rohkem väljendunud ravitoimet avaldavad neomütsiini seeria ravimid: neomütsiin, kanamütsiin (50 mg/kg päevas), monomütsiin (10-25 mg/kg päevas).
Ravikuur on samuti 5-7 päeva. Kui toime puudub, võib kasutada ampitsilliini.
Kergete coli-nakkuse vormide, aga ka düsenteeria korral saate piirduda ainult dieedi ja antibiootikumide kuuriga.
Mõõdukate ja raskete vormidega, eriti septiliste sümptomitega patsientidele määratakse lisaks näidatud antibiootikumidele intramuskulaarselt oletetriini, oleandomütsiini, gentamütsiinsulfaati, ampitsilliini; kasutage nitrafuraani ravimeid (furasolidoon, furadoniin).
Salmonelloosi vastu kõige tõhusamad on klooramfenikool, seejärel ampitsilliin, polümüksiinid, gentamütsiin ja nevigramon. Ravikuur on 5-7 päeva, kuid salmonelloosi puhul sellest sageli ei piisa; kliinilise paranemise või pikaleveninud protsessi puudumisel on vajalik korduv 2-3 kuuri koos antibiootikumi muutmisega. Raskemate mõõdukate ja raskete vormide korral on vajalik kahe antibiootikumi kombinatsioon ja võõrutusmeetmete kasutamine vastavalt näidustustele.
Stafülokokkide sooleinfektsioonide raviks on soovitatav kasutada tetratsükliini seeria laia toimespektriga antibiootikume: tetraolean, oletetriin. Penitsilliini kasutatakse ainult suurtes annustes - 100 000 kuni 300 000 ühikut või rohkem 1 kg kehakaalu kohta. Raskete vormide korral, kui soolekahjustus on üks generaliseerunud stafülokoki infektsiooni tunnuseid, on vajalik kahe, mõnikord kolme antibiootikumi kombinatsioon. Väga kasulik on poolsünteetiliste penitsilliinipreparaatide kasutamine: oksatsilliin, ampitsilliin jne. Sarnast taktikat tuleks kasutada ka põletikuliste protsesside (kopsupõletik, kõrvapõletik ja muud septilised protsessid) korral lastel, kes kannatavad mistahes sooleinfektsiooni all.
Konkreetsete vahenditega viitab stafülokoki toksoidile, mida kasutatakse immunoloogiliste protsesside aktiveerimiseks - subkutaanselt järk-järgult suurenevas annuses (0,1; 0,2; 0,4 ml), kuid selle positiivne toime ei ole täiesti veenev. Immuunravimid hõlmavad spetsiifilist -y-globuliini ja plasmat.
Faagid, mida kasutati düsenteeria korral, avaldavad mõju patogeenile. Faagiteraapia efektiivsus on aga madal ja järk-järgult, kui sulfoonamiidide ja seejärel antibiootikumide kasutuselevõtt praktikas, faage enam ei kasutatud. Viimastel aastatel on tehtud tööd faagide täiustamiseks. Peamine põhjus oli vahendite otsimine, et mõjutada olemasolevate keemiaravi ravimite suhtes resistentsete patogeenide pikaajalist vabanemist bakteritest, mida sageli täheldatakse lastel pärast düsenteeriat.
Puuduvad meetmed viiruslike sooleinfektsioonide tekitaja tõrjeks. Selgemate kahjustuste korral on tavaliselt kaasatud mikroobne floora, mistõttu on vaja lisaks välja kirjutada antimikroobsed ravimid.
Antibiootikumid Omades bakteriostaatilise toime sooleinfektsioonide patogeenidele, soodustab see ka võõrutust. Mõnel juhul on siiski vaja muid vahendeid.
Erinevate sooleinfektsioonide võõrutusmeetmed on peaaegu samad. Nendel juhtudel süstitakse intravenoosselt 20% glükoosilahust (20-30 ml), 10% kaltsiumglükonaadi lahust (2-5 ml). Raskematel juhtudel manustatakse plasmat (50-100 ml), verd asendavaid sünteetilisi kolloidseid madalmolekulaarseid preparaate: neokompensaani, polüvinüülpürrolidooni jne (10 - 15 ml/kg päevas). Kortikosteroidid on näidustatud (prednisoloon 1-3 mg/kg päevas) algannuse kiire vähendamisega ja kuuri kogukestusega 5-7 päeva; samaaegselt on ette nähtud kaaliumisoolad. Uriini piisav eraldamine on oluline, seetõttu kasutatakse Lasixit ja mannitooli.
Hüpertermiale kalduvuse korral manustatakse lüütilisi segusid (4% amidopüriini lahus 0,5 ml/kg, 50% analgin lahus 0,1 ml eluaasta kohta), krampide korral - aminasiin ja pipolfeen (2,5% lahus 1 ml), magneesiumsulfaat. (25% 1 ml eluaasta kohta), tehakse lumbaalpunktsioon. Lapsele pannakse pähe jääkott ja antakse niisutatud hapnikku.
Taktika on sarnane toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide kujul esinevate sooleinfektsioonide puhul. Nendel juhtudel on väga kasulik ka maoloputus 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.
Väikelastel muutuvad mürgistuse patogeneesis oluliseks ainevahetushäired koos eksikoosi tekkega. Sellistel juhtudel on vaja manustada suures koguses vedelikku. Sõltuvalt joobeastmest ja eksikoosi astmest jätkatakse intravenoosseid infusioone mitmest tunnist kuni 2-3 päevani. Imikutele manustatakse kuni 150 ml/kg vedelikku, vanematele lastele = 60-80 ml/kg. Kasutage 5% glükoosilahust, Ringeri lahust. Esimeste elukuude laste puhul ei tohiks nende suhe ületada 1:1. vanemas eas, veepuuduse eksikoosiga, peaks domineerima glükoos (vahekorras 2:1 või 3:1) ja sooladefitsiidiga eksikoosi korral peaksid need suhted olema pöördvõrdelised (1:2 ja 1:3). Intravenoosseks tilkinfusiooniks kasutatakse Darrow vedelikku, isotoonilist naatriumkloriidi lahust ja samu madalmolekulaarseid ravimeid: neocompensani, polüvinüülpürrolidooni jne. Neid manustatakse kiirusega 10-15 ml/kg päevas. Sellele lisage 50-100 ml plasmat. Tilkinfusioonide ajal lisatakse segule antibiootikume. Oksendamise korral on kasulik maoloputus. Raskete sooleinfektsioonidega lastele on näidustatud seerumi albumiini 10-20% lahus; Kasutatakse ühte või kahte intravenoosset 1-2% seerumi polüglobuliini tilgutamist. Kõikidel juhtudel, vastavalt näidustustele, kasutatakse südameravimeid (strofantiin, korglükoon).
Sooleinfektsioonidega patsiendid vajavad vitamiine, eriti kui neid ravitakse antibiootikumidega; määrata askorbiinhape, B-vitamiinid, peamiselt B- ja B-vitamiinid; Raskemate vormide korral manustatakse vitamiine parenteraalselt; askorbiinhapet manustatakse intravenoosselt koos lahustega.
Valu ja tenesmi vähendamiseks kasutatakse kõhupiirkonnas soojenduspatju, osokeriidi ja parafiini aplikatsioone.
Pikaajalise protsessi korral on näidustatud ensüümid: maomahl, pepsiin, pankreatiin, festal, panzinorm jne. Lisaks on asjakohaseks raviks vaja tuvastada kaasnevad patoloogilised seisundid; mille eesmärk on nende kõrvaldamine (rahhiit, aneemia jne). Helmintide ja algloomade nakatumise korral on vajalik ka ravi läbi viia, kuid pärast põhihaiguse ägedate ilmingute kõrvaldamist. Pikaleveninud protsessi põhjus, eriti varases eas, võib olla düsbakterioos. Selle kõrvaldamiseks kasutatakse bioloogilisi tooteid: bifidum-bakteriin, laktobakteriin, bifikool jne.
Pikaajaliste krooniliste düsenteeria vormide puhul pakuti välja V. L. Troitski vaktsiin, et stimuleerida keha kaitsemehhanisme.
Stafülokoki enterokoliit Ja gastroenteriit - stafülokokkhaiguse vorm, mis on tänapäeval väga levinud, eriti väikelastel. Mõnel juhul on see seotud keemiaravi, eriti laia toimespektriga ravimite kasutamisega, mõnel juhul on see seletatav toidukanali kaudu nakatumisega või on see sekundaarne protsess. Seda iseloomustab sageli pikk, korduv kulg ja seda nimetatakse sageli ekslikult "bakterioloogiliselt kinnitamata düsenteeriaks". Siin ei käsitleta stafülokokkide toidu kaudu levivaid toksilisi infektsioone, mis erinevad manifestatsiooni poolest ja mis kõige tähtsam, ei ole seotud patogeeni keemiaravi ega antibiootikumiresistentsusega.
Kliiniliselt Stafülokoki enterokoliit tekib kas ägedalt või krooniliselt, mõnikord kerge, enam-vähem lühiajalise kõhulahtisusena ja raske kooleralaadse sündroomina (kooleralaadne kõhulahtisus) koos patsiendi keha raske dehüdratsiooniga, mis lõpeb kiiresti surmaga.
Märgitakse ka stafülokoki enterokoliidi ja teiste sooleinfektsioonide segavorme: düsenteeria, kolenteriit, salmonelloos, soolekandidoos jne.. Need juhtumid on tavaliselt raskemad kui monoinfektsioon, raskema mürgistuse ja düspeptiliste sümptomitega.
Kliiniliselt märkis kõhulahtisus, mõnikord ootamatu, kaasas isutus. Kõhulahtisus võib olla erineva raskusastme ja kestusega, mõnikord tugev, vesise, lima (mõnikord verega segatud) väljaheitega, sageli oranži või roheka värvusega. Sageli, eriti väikelastel, põhjustab see organismi märkimisväärset dehüdratsiooni koos vee ja soola tasakaalu häiretega. Ilmuvad iiveldus, oksendamine, krambid ja valu kõhu piirkonnas. Mõnikord täheldatakse nähtusi, mis meenutavad koolera algiidi, kooleralaadset sündroomi. Sageli arenevad mürgistusnähtused: palavik, tõsine vaimne depressioon, südame löögisageduse tõus, krambid, tsüanoos ja isegi tõsine kollaps.
Primaarset stafülokoki enterokoliiti komplitseerivad sageli ka teiste organite kahjustused ja septilised protsessid, mis võivad hõlbustada haiguse stafülokoki etioloogia äratundmist, väljaheites (määriuuringul ja külvamisel) leitakse suur hulk stafülokokke, mõnikord ka seenhaigusi. perekond Candida.
Stafülokoki soolehäireid täheldatakse sageli kui operatsioonijärgsed tüsistused, eriti kui patsient võttis operatsioonieelsel ja -järgsel raviperioodil suurtes annustes antibiootikume. Sel juhul on soodustavaks teguriks normaalse soole mikrofloora pärssimine CTP poolt, eriti Escherichia, acidophilus ja piimhappebakterid. Eriti oluline on allergia stafülokokkide ja antibiootikumide suhtes.
Bronhiit on haigus, mida iseloomustab bronhide põletik. See haigus on üks levinumaid hingamisteede haigusi…
Pideva ajavööndite muutumisega tekkiv keha funktsionaalne seisund, mille puhul on häiritud igapäevase stereotüübi ümberstruktureerimine...
Kõigist veenilaiendite tüsistustest on pindmiste veenilaiendite tromboflebiit kõige levinum. Alguses ilmneb põletik ...
Stafülokoki enterokoliit Peamiselt mõjutab haigus väikelapsi, eriti enneaegseid imikuid ja ebasoodsa haiguseelse taustaga lapsi, kellel on vähenenud spetsiifiline immunoloogiline kaitse stafülokoki vastu ja samal ajal on kaitsebarjäärid (nahk, limaskestad) infektsioonile kergesti läbilaskvad. Päriliku immuunpuudulikkusega lapsed on haigusele eriti vastuvõtlikud.
Haiguse algus on järk-järguline. Kursus on pikk. On primaarne ja sekundaarne stafülokoki enterokoliit.
Primaarne enterokoliit areneb täieliku tervise taustal pärast kokkupuudet mädahaiguste või toidumürgitusega patsientidega. Sekundaarne enterokoliit areneb palju sagedamini erinevate haiguste (ägedad hingamisteede infektsioonid, kopsupõletik, düsenteeria) taustal eksogeense või endogeense stafülokoki infektsiooni tagajärjel düsbioosi tagajärjel (koos põhihaiguse pika kuluga ja antibiootikumide kasutamisega). ), samuti stafülokoki infektsiooni üldiste vormidega (sepsis, püoderma, stafülokoki kopsupõletik).
Sekundaarse stafülokoki enterokoliidi tekkemehhanismis omistatakse tähtsust keha allergilistele seisunditele.
Patoanatoomilised muutused enterokoliit võib olla laialt levinud või piiratud. Põletik on olemuselt seroos-deskvamatiivne, fibriinne-mädane või nekrootiline. Limaskesta nekroos võib levida seroosse kihini, mille käigus tekivad mädase infiltratsiooniga sügavad haavandid. põhja ja servad suure hulga mikroobikolooniatega. Vereringehäirete taustal võib mesenteeria veresoontes leida verehüübeid.
Mõningatel juhtudel põletik on laialt levinud hemorraagilis-nekrootiline iseloom koos massilise leukotsüütide infiltratsiooniga.
Harva on täheldatud juhtumeid stafülokokk pseudomembranoosne enterokoliit. Selle patogenees pole selge: seda iseloomustab limaskesta pindmise nekroosi teke ja membraani moodustumine limaskesta surnud osast, mis on läbi imbunud fibriini, lima, leukotsüütide ja bakteritega.
Stafülokoki enterokoliidi korral on võimalikud tüsistused sooleseina perforatsiooni, fibrinoosse-mädase-fekaalse peritoniidi ja stafülokoki sepsise tekke näol. Surm saabub tüsistuste või toksikoosi tõttu.
Soole coli infektsioon
Soolestiku etioloogias ja epidemioloogias coli infektsioonide korral on olulised Escherichia coli patogeensed tüved 0III-B4, 055-B5, 026-B6, 0145. Need erinevad mittepatogeensetest Escherichia coli tüvedest oma antigeense struktuuri poolest (somaatiline antigeen O, pinnaantigeen K koos alarühmadega A). ja B ning flagellaarantigeen B).
Soole coli infektsioon- haigus, mis esineb peamiselt 1. eluaastal lastel, eriti vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel, kes on selle nakkuse suhtes väga vastuvõtlikud. Lapse keha muutunud kaitseomadused ja resistentsuse vähenemine on soole coli infektsiooni tekke ja raskusastme jaoks esmatähtsad.
Nakatumine toimub haigetelt ja taastujatelt kontakti, vee ja piima kaudu.
Võimalik autoinfektsioon autoinfektsioon. Intestinaalse coli infektsiooni patogeneesi ei ole piisavalt uuritud. Arvatakse, et haiguse arengu peamiseks tingimuseks on E. coli migreerumine seedetrakti ülemistesse osadesse, kus see tavaliselt ei ela. Vastsündinutel, eriti enneaegsetel, soosivad seda vanusega seotud omadused - maomahla vähenenud happesus ja bakteritsiidsed omadused, sooleepiteeli barjääri ja kapillaaride endoteeli barjääri kõrge läbilaskvus.
Stafülokoki infektsioon on olnud tervishoiu jaoks üks olulisemaid aastaid. See on rühm väga erinevaid stafülokokkide põhjustatud haigusi, mis esinevad nii lokaliseeritud kui ka üldistatud kujul ning mida iseloomustavad naha, nahaaluse rasvkoe, hingamisteede, närvisüsteemi, neerude, maksa ja soolte kahjustused.
Stafülokoki infektsiooniga nakatumine Vastuvõtlikud on kõik laste vanuserühmad. Vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel domineerib nakatumistee läbi hooldusvahendite, ema ja haigla personali käte ning aluspesu. Toidutee läbi stafülokokiga saastunud piima on võimalik ka siis, kui emal on rinnapõletik. Vanemad lapsed nakatuvad stafülokokiga saastunud toidu kaudu.
Etioloogia. S.aureus'e poolt põhjustatud seedetrakti kahjustusi, millega kaasneb enteriidi, enterokoliidi, gastroenteriidi ja gastroenterokoliidi teke, täheldatakse peamiselt vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel, samuti nõrgenenud immuunsüsteemiga lastel.
Kahjustused võivad olla esmased, mis on seotud peamiselt S. aureus'e eksogeense infektsiooniga, ja sekundaarsed, mis tekivad olemasolevate põletikukollete ja pikaajalise antibiootikumravi taustal. Sepsise ilmingutena täheldatakse septilistel patsientidel seedetrakti kahjustusi.
Primaarsed kahjustused on palju vähem levinud kui sekundaarsed. Sekundaarne on soolevälise lokaliseerimise stafülokoki etioloogia nakkusprotsessi ilming.
Seedetrakti stafülokokkide kahjustuste põhjustajad on Staphylococcus aureus'e bakterid - sfäärilised, mitteliikuvad, asporogeensed, fakultatiivsed anaeroobsed grampositiivsed bakterid. Nad toodavad kollast või oranži pigmenti, mis on karotenoid ja ei lahustu vees. Stafülokokkide optimaalne kasv temperatuuril 37 °C.
Enterokoliidi ajal isoleeritud S.aureus toodab tavaliselt enterotoksiini B ning gastroenteriidi ja gastroenterokoliidi korral enterotoksiin A ja reeglina on toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide põhjustajad.
Enterotoksiin B sarnaneb soolestiku rühma kuumalabiilsete enterotoksiinidega. Ensüümid, mis on otseselt või kaudselt seotud haiguse patogeneesiga, on hüaluronidaas, DNaas, fibrinolüsiinid ja koagulaas.
S.aureus on reeglina tundlik 3-4 põlvkonna tsefalosporiinide, karbopeneemide, vankomütsiini ja fluorokinoloonide suhtes.
Põhjused
Nakkuse allikaks on patsiendid ja kandjad. Suurimat epideemiaohtu kujutavad endast lahtiste kahjustustega stafülokokkinfektsiooniga patsiendid haiguse ägedal perioodil, samuti "terved" bakterikandjad sünnitusmajade, vastsündinute osakondade ja toitlustustöötajate hulgas.
Nakkus levib kontakti, õhus olevate piiskade ja toidu kaudu. Võimalik on endogeenne nakkustee, eriti primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel.
Diagnostika
Seedetrakti stafülokokkide kahjustuste laboratoorne kinnitus põhineb bakterioloogiliste ja seroloogiliste uuringute andmetel.
S.aureuse isoleerimine väljaheitest, sealhulgas patogeensetest, ei ole vaieldamatu tõend stafülokoki soolekahjustusest.
Hindamisel on olulised järgmised näitajad: stafülokokkide massiline isoleerimine, sama fagotüübi korduv isoleerimine, selle patogeensus.
Seroloogilised uuringud on teisejärgulised, täiendavad bakterioloogilisi andmeid. Kõige olulisemad on RA koos autotüvedega, RNGA ja ELISA.
Stafülokokkide vastased antikehad vereseerumis
Seroloogilistest meetoditest mädaste-septiliste haiguste diagnoosimiseks kasutatakse otsest hemaglutinatsioonireaktsiooni ja ELISA-d. AT-tiitri tõusu 7–10 päeva pärast paariseerumit uurides peetakse diagnostiliseks. Ühel uuringul ei ole diagnostilist väärtust, kuna peaaegu 100% täiskasvanutest on seerumis stafülokokkide vastased antikehad.
Stafülokokkide antikehade määramist kasutatakse Staphylococcus aureuse põhjustatud mädaste-septiliste protsesside diagnoosimiseks järgmiste haiguste korral:
Põletikulised kopsuhaigused;
Tselluliit, abstsessid, furunkuloos, kurguvalu;
Peritoniit, sepsis, püelonefriit;
Stafülokoki toidumürgitus.
Stafülokoki infektsiooni leviku viisid on erinevad, kuid peamiselt õhus ja tolmuses.
Väga oluline on ka kontakt- ja kodune levikutee, nakatumine võib toimuda esemete, käte, sidemete, nõude, voodipesu jne kaudu. Samuti levib toidu kaudu saastunud toiduainete kaudu, kui neid süüakse.
Lõpuks on võimalik ka infektsiooni süstimisviis, mille puhul stafülokokk satub organismi meditsiiniliste protseduuride käigus instrumentide ebapiisava ravi, süstimistehnika defektide ja ebakvaliteetsete ravimite manustamise tõttu. Sellega seoses on eriti ohtlikud glükoosilahused, mis on stafülokokkide jaoks hea toitainekeskkond, mis võivad kergesti nakatuda, kui valmistamine või säilitamine on puudulik.
Nakkuse allikaks võivad olla ka lemmikloomad, kuid nende epidemioloogiline tähtsus on tühine. Väliskeskkonnas ei eksisteeri ilmselt patogeensete stafülokokkide iseseisvaid reservuaare.
Vastuvõtlikkus stafülokoki infektsioonile varieerub ja sõltub vanusest ja seisundist. See on kõrgeim vastsündinutel, imikutel, eakatel ja ka patsientidel.
Stafülokokkidele on eriti vastuvõtlikud ägedad viirushaigused (gripp, leetrid, viirushepatiit), verehaigused, diabeet, operatsioonijärgsed patsiendid ja ulatuslikud nahakahjustused (ekseem, põletused). Vastuvõtlikkus stafülokokkide suhtes suureneb kortikosteroidide ja tsütostaatikumide pikaajalisel kasutamisel.
Stafülokoki infektsioonide esinemissagedus väga suur, kuid täpsed andmed puuduvad. Stafülokoki infektsioonid esinevad sageli juhuslikult, kuid võib esineda perekondlikke, rühmahaigusi ja olulisi epideemiapuhanguid, mis kõige sagedamini esinevad haiglates - lastekodudes, sünnitusmajades jne; Võib esineda stafülokoki toidu kaudu levivate haiguste puhanguid.
Stafülokokkinfektsiooni suremus püsib märkimisväärsel tasemel ning teistesse haigustesse suremuse vähenedes on stafülokoki infektsiooni osakaal surmapõhjuste hulgas kõrge.
Erinevate riikide ja linnade haiglate andmetel on stafülokokk-nakkus otsese surmapõhjusena esikohal.
Stafülokoki infektsioonid on haiglahaigustena alati ohtlikud olnud, need võivad omandada katastroofide iseloomu, tabades mõnikord isegi hästi hooldatud asutusi.
Stafülokokkide haiglasisest levikut soodustab haiguse allikate ebapiisav tuvastamine ja likvideerimine (kergete stafülokoki protsessidega patsiendid ja kandjad, sh personal), ülerahvastatus, sanitaarrežiimi rikkumine, instrumentide, sidemete ebapiisav steriliseerimine jne.
Sümptomid
Stafülokoki soolekahjustuste kliinilised ilmingud on mitmekesised ja neil puuduvad spetsiifilised sümptomid. Seedetrakti stafülokokkide kahjustuste klassifikatsioon on aktsepteeritud järgmiselt:
1. Esmane:
enteriit;
Gastroenteriit;
Gastroenterokoliit;
Enterokoliit.
2. Teisene:
enteriit;
Gastroenteriit;
Gastroenterokoliit;
Enterokoliit.
3. Stafülokoki sepsise soole ilmingud:
Gastroenteriit;
Gastroenterokoliit;
enterokoliit;
Enteriit.
Primaarne stafülokokk-gastroenteriit ja gastroenterokoliit, enteriit ja enterokoliit algavad reeglina ägedalt kehatemperatuuri tõusuga subfebriili ja febriili tasemeni, harvemini alaägedalt, esinedes reeglina normaalse temperatuuriga. Kaasneb oksendamine kuni 5-6 korda päevas, sagedane lahtine väljaheide kuni 5-10 korda päevas koos lima ja roheliste lisanditega. Koliidi ja düspeptiliste väljaheidete esinemissagedus langeb kokku. Sageli täheldatakse vere segunemist väljaheites, mis koos oksendamise, lahtise väljaheitega, temperatuurireaktsiooni ja muude joobeseisundi sümptomitega simuleerib šigelloosi kliinilist pilti. Erinevalt šigelloosist ei esine aga tenesmi, sigmasoole spasme, päraku vastavust ja haigutamist.
Seedetrakti stafülokoki infektsioonid varieeruvad sõltuvalt protsessi asukohast: stomatiit, gastriit, enteriit, koliit. Võimalikud on kombineeritud vormid: gastroenteriit, enterokoliit, gastroenterokoliit.
Seedetrakti stafülokokkide kahjustuste kliinilised ilmingud ja kulgemise raskus sõltuvad infektsiooni olemusest (toit, kontakt, endogeenne), patsiendi vanusest ja haiguseelsest taustast, patogeeni omadustest ja haiguse suurusest. nakatav annus.
Stafülokoki etioloogiaga toidutoksikoinfektsiooni, mis sageli areneb vanematel lastel, iseloomustab lühike peiteaeg (2-5 tundi), äge äkiline algus, valu epigastimaalses piirkonnas, korduv või mitmekordne oksendamine. Patsient on mures tugeva nõrkuse, pearingluse, iivelduse pärast. Uurimisel ilmneb naha terav kahvatus, võimalik on akro- ja perioraalne tsüanoos. Nahk on kaetud külma higiga. Kardiovaskulaarsüsteemist: pulss on nõrk, südamehääled on summutatud, vererõhk langeb. Üsna sageli esineb soolekahjustuse tunnuseid, esineb lahtist, vesist, rohket väljaheidet, võimalikku lima ja veretriipe. Kerge vorm lõpeb taastumisega 1-3 päeva pärast. Raske vormiga patsientidel areneb toksikoos ja eksikoos.
Esimesel eluaastal lastel on primaarset stafülokoki enteriiti ja enterokoliiti iseloomustanud äge, harvem järkjärguline algus, kehatemperatuuri tõus, korduv oksendamine ning lahtise, vesise väljaheide ilmnemine, sageli koos lima ja vere segudega. Iseloomulik on pikaajaline soolefunktsiooni häire (kuni 2-3 nädalat või rohkem). Kõhulahtisus on sageli invasiivne, harvem sekretoorse iseloomuga.
Seedetrakti sekundaarsed kahjustused on võimalikud stafülokoki infektsiooni muude ilmingute (sepsis, flegmoon, kopsupõletik) taustal. Täheldatakse pikaajalist kõrget kehatemperatuuri, oksendamist, lahtist väljaheidet koos lima ja verega. Haiguse kulg on pikk ja laineline. Septilise protsessi progresseerumisel, eriti esimese eluaasta lastel, on võimalik pseudomembranoosse või haavandilise enterokoliidi areng koos sooleseina perforatsiooni ja peritoniidi tekkega.
Ravi
Stafülokokihaiguste ravi on üllatavalt keeruline ülesanne, sest pole ühtegi mikroobi, mis suudaks stafülokokiga võrrelda oma võimet tekitada resistentsust antibiootikumide ja teiste antibakteriaalsete ainete suhtes. Penitsilliini esmakordse kasutamise kogemus näitas selle efektiivsust just stafülokokkide vastu. Umbes 70 aastat on möödas ja praegu võib sellistest stafülokokkidest vaid unistada. Farmakoloogid sünteesivad üha uusi antimikroobseid aineid ja mikrobioloogid avastavad mitte vähem sageli stafülokokke, mis pole nende ainete suhtes tundlikud.
Selle nähtuse peamine põhjus pole mitte ainult stafülokokk ise, vaid ka antibiootikumide põhjendamatult laialdane kasutamine olukordades, kus on täiesti võimalik ilma selleta hakkama saada. See on paradoksaalne, kuid isegi mõned stafülokokihaigused ei vaja antibiootikumidega ravi - näiteks toidumürgitus, mis, nagu me juba ütlesime, ei ole seotud mikroobi endaga, vaid selle toksiinidega.
Stafülokokk erineb stafülokokist. Kõige ohtlikumad ja paljude ravimite suhtes vastupidavamad elavad haiglates. Elu pole seal kerge (ja ka bakteritel), kuid pideva desinfitseerimisvahendite ja massilise antibiootikumide kasutamise tingimustes ellujäävad stafülokokid on tõsine riskitegur, nn haiglanakkuse aluseks.
Stafülokokihaiguste ravi on keeruline ülesanne, tee selle lahendamiseni on pikk ja kallis, kuid üsna realistlik. Spetsiifiline stafülokokk, mis on resistentne kõigi antibakteriaalsete ainete suhtes, on väga haruldane nähtus. Bakterioloogilised meetodid võimaldavad mitte ainult tuvastada haiguse süüdlast, vaid ka määrata selle tundlikkust ravimite suhtes ja seejärel läbi viia tõhusa ravikuuri. Mädased kolded vastavates organites kõrvaldatakse kirurgiliste sekkumistega, samuti kasutatakse stafülokokivastast plasmat ja immunoglobuliine, mille kaudu viiakse organismi valmis antikehad. Väga oluline on provotseerivate tegurite kõrvaldamine, need, mis vähendavad immuunkaitset ja määravad haiguse esinemise põhimõttelise võimaluse.
See on kurb, kuid stafülokokkinfektsioon ei jäta pikaajalist immuunsust maha. Võimalike patogeensustegurite arv on liiga suur. Antikehad on verre ilmunud ühe stafülokoki mürkide vastu, kuid teise mikroobiga kohtumise tulemus pole etteaimatav, sest selles võib olla teisigi organismile veel tundmatuid mürke.
Ärahoidmine
Stafülokokkide põhjustatud haiguste ennetamine hõlmab mitmeid valdkondi. Nende hulka kuuluvad meetmed nakkuse allika vastu võitlemiseks, milleks on mäda-põletikuliste protsesside all kannatavad inimesed ja bakterikandjad, mille ravi tekitab teatud raskusi. Ennetusmeetmete kompleksis on eriti oluline stafülokokihaiguste ennetamine meditsiiniasutustes. See on eelkõige haiglaosakondade tööaja korraldus. Osakondi, kus on avatud mädase-põletikulise protsessiga patsiente, peaks teenindama eraldi personal. Stafülokokihaiguste esinemise vältimiseks vigastus- või nakkusohus inimestel on soovitatav kasutada immuniseerimismeetodit sorbeeritud toksoidiga või immunoglobuliini sisseviimist.
Eriline probleem on vastsündinute stafülokokihaiguste ennetamine. Isegi tänapäevani on stafülokokk üks peamisi nakkuse tekitajaid. Sel juhul hõlmab ennetus emade immuniseerimist stafülokoki toksoidiga, samuti emapiima saastumise kvantitatiivset ja kvalitatiivset analüüsi, et läheneda rangemalt vastsündinu üleviimisele keedetud rinnapiimaga toitmisele. Tavaliselt sisaldab inimese piim kolme klassi immunoglobuliine – IgG, IgM ja IgA, mis keetmisel hävivad.
Vaatamata arvukatele ensüümidele ja ohtlikele toksiinidele, vaatamata hämmastavale stabiilsusele väliskeskkonnas, ei suuda mikroob terve inimese immuunkaitsega midagi ette võtta: igale mürgile on olemas vastumürk, üldine ja lokaalne immuunsüsteem suudab neutraliseerida patogeensusfaktoreid. , piirata stafülokokkide levikut ja ennetada haiguste teket !