Seisund pärast koletsüstektoomiat vastavalt ICD 10-le. Sapikivitõbi, krooniline koletsüstiit koos koletsüstektoomiaga

A.A.Iltšenko

Gastroenteroloogia Keskinstituut, Moskva

1 Postkoletsüstektoomia sündroomi määratlus

Arvatakse, et "õigeaegselt planeeritud koletsüstektoomia, mis tehakse vastavalt näidustustele kõrgelt kvalifitseeritud kirurgilises haiglas, viib enamiku patsientide täieliku taastumiseni ning töövõime ja elukvaliteedi täieliku taastumiseni." Sellega seoses on kirurgilistes ringkondades endiselt arvamus, et koletsüstektoomia läbinud patsiendid ei vaja täiendavat meditsiinilist “abikorrektsiooni”, s.t. Sapipõie enda eemaldamine "automaatselt" kõrvaldab haiguse arengut ja progresseerumist soodustavad tegurid. Arvukate kirjandusallikate kohaselt püsivad või korduvad erinevatel aegadel pärast operatsiooni valu ja düspeptilised häired 5–40% patsientidest, mille esinemist seostatakse nn postkoletsüstektoomia sündroomiga (PCES).

Nimi PCES ilmus Ameerika kirjanduses esmakordselt juba eelmise sajandi 30ndatel ja on sellest ajast peale võtnud meditsiiniterminoloogias tugeva koha. Vaevalt on võimalik leida meditsiinis ühtegi teist sündroomi, mis on nii kaua ja vääriliselt kritiseeritud kui liiga üldine ja mittespetsiifiline, kuid säilitab sellegipoolest oma elujõulisuse tänaseni. Valu ja düspeptiliste häirete põhjuste tõlgendamine pärast koletsüstektoomiat on alates esimesest operatsioonist pidevalt muutunud. Algul seletati neid tehniliste vigadega operatsiooni ajal, seejärel haardumiste tekkega operatsioonipiirkonnas. Seejärel hakkasid nad tähtsustama sapipõie funktsioonide kadumist ja selle reguleerivat rolli sapiteede sulgurlihase aparatuuri suhtes. Hoolimata asjaolust, et PCES on kaasatud tänapäevasesse haiguste klassifikatsiooni ICD 10 (kood K91.5), pole selle sündroomi olemusest siiani täpset arusaama. Enamik autoreid peab seda terminit kollektiivseks mõisteks, mis ühendab paljusid patoloogilisi seisundeid, mis tekkisid erinevatel aegadel pärast koletsüstektoomiat.

1998. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi seedehaiguste diagnoosimise ja ravi standardites avaldatud PCES-i määratlus ei toonud samuti selgust, tõlgendades seda kui "mitmesuguste häirete, korduvate valude ja düspeptiliste ilmingute sümbolit. patsientidel pärast koletsüstektoomiat. Sellist määratlust saab vaevalt edukaks pidada ja see aitab arstil nii diagnoosi vormistamisel kui ka pärast operatsiooni tekkinud põhjus-tagajärg häirete mõistmisel.

Arst, kes seisab silmitsi patsiendiga, kes kaebab valu pärast koletsüstektoomiat, peab tingimata tuvastama haiguse tõelise põhjuse, konkreetse häire, ja mitte rahulduda PCES-i ebamäärase kontseptsiooniga. 1999. aasta Rooma konsensuse kohaselt seedeorganite funktsionaalsete häirete kohta kasutatakse terminit "PCES" tavaliselt Oddi sulgurlihase düsfunktsiooni tähistamiseks, mis on põhjustatud selle kontraktiilse funktsiooni rikkumisest, mis takistab sapi ja pankrease sekretsiooni normaalset väljavoolu. orgaaniliste takistuste puudumisel kaksteistsõrmiksoole. See määratlus lisati uutesse seedesüsteemi haigustega patsientide diagnoosimise ja ravi standarditesse. Mõned autorid teevad ettepaneku eristada "tõelist" PHES-i, hõlmates selles kontseptsioonis ainult maksakoolikute ägenemisi, mis tekivad mittetäielikult teostatud koletsüstektoomia tagajärjel. Teised tõlgendavad seda mõistet palju laiemalt, hõlmates selle sündroomi puhul nii funktsionaalseid häireid, mis tekkisid pärast sapipõie eemaldamist, kui ka olemasolevaid hepatopankreatobiliaarse tsooni orgaanilisi haigusi, mille ägenemise ja progresseerumise põhjustas koletsüstektoomia. Sellise otsuse veenvaks aluseks on asjaolu, et sapikivitõve (GSD) kulgemisega kaasnevad erinevatel hinnangutel 60–80% teiste seedeorganite haigused, eelkõige need, millel on tihe anatoomiline ja funktsionaalne seos. sapiteede süsteem.

Sellega seoses võib koletsüstektoomia olla põhjus, mis aitab kaasa selle patoloogia ägenemisele ja progresseerumisele. Nende sätete põhjal saame eristada vähemalt 4 peamiste põhjuste rühma, mis määravad erinevate kliiniliste sümptomite tekke pärast koletsüstektoomiat:

  1. preoperatiivses staadiumis patsiendi läbivaatusel ja/või operatsiooni ajal tehtud diagnostilised vead;
  2. operatsiooni käigus tehtud tehnilised ja taktikalised vead;
  3. sapipõie eemaldamisega seotud funktsionaalsed häired;
  4. enne operatsiooni eksisteerinud haiguste ägenemine või progresseerumine, eelkõige hepatopankreatobiliaarne tsoon, samuti uute patoloogiliste seisundite teke, mis on põhjustatud seedeorganite adaptiivsest ümberkorraldamisest ja seostest koletsüstektoomiaga.

Esimesed kaks põhjuste rühma mõjutavad peamiselt probleemi kirurgilisi aspekte ja neid on vastavas kirjanduses piisavalt üksikasjalikult kirjeldatud. Terapeudil, kes puutub kokku juba operatsiooni läbinud patsiendiga, on oluline mõista koletsüstektoomiast põhjustatud patofüsioloogiliste häirete olemust, mis võimaldab õigesti hinnata kliiniliste sümptomite olemust ja valida optimaalseima ravi. tuvastatud häired.

2 Seedeorganite funktsionaalne ja struktuurne ümberstruktureerimine pärast koletsüstektoomiat

Koletsüstektoomia ja sapiteede sulgurlihase düsfunktsioon

Eksperimentaalsed ja kliinilised vaatlused on näidanud, et toimiva sapipõie prolaps mõjutab sapiteede sulgurlihase tööd. Puudub üksmeel Oddi sulgurlihase funktsionaalse seisundi olemuse kohta pärast koletsüstektoomiat. Mõned autorid viitavad kaksteistsõrmiksoole papillide sulgurlihase tooni suurenemisele ja see seletab ühise sapijuha laienemist pärast operatsiooni. Teised usuvad, et koletsüstektoomia tulemusena areneb selle puudulikkus, kuna Oddi sulgurlihas ei suuda pikka aega vastu pidada maksa kõrgele sekretoorsele rõhule. Praegu on valdav seisukoht, et pärast koletsüstektoomiat tekib sulgurlihase hüpertoonilisus ja esimesel kuul pärast operatsiooni täheldatakse seda patoloogiat 85,7% patsientidest. Oddi sulgurlihase hüpertoonilisuse mehhanism on seotud Lütkensi sulgurlihase regulatiivse rolli väljalülitamisega ja sapipõie lihaste aktiivsusega, kuna Oddi sulgurlihase toon langeb sapipõie kokkutõmbumise ajal refleksiivselt, mis tagab koordineeritud sapiteede kogu sulgurlihase aktiivsus. Toimiv sapipõis moduleerib Oddi sulgurlihase reaktsiooni koletsüstokiniinile. Eksperimentaalselt tuvastati Oddi sulgurlihase reaktsiooni vähenemine vastuseks koletsüstokiniinile pärast koletsüstektoomiat.

Oddi sulgurlihase motoorne düsfunktsioon (SDO) on üks ägeda või kroonilise kõhuvalu ja düspeptilise sündroomi põhjuseid operatsioonijärgsel perioodil. DSO hüpertoonilisuse kujul pärast koletsüstektoomiat võib olla ajutine või püsiv ja ilmneb sagedamini esimestel kuudel pärast operatsiooni. Uuringud on näidanud, et toimiva sapipõie korral on sapi maht ühises sapijuhas ligikaudu 1,5 ml, 10 päeva pärast operatsiooni - 3 ml ja aasta pärast mahutab see kuni 15 ml. Tekib nn ühise sapijuha villide moodustumine, mis viitab Oddi sulgurlihase hüpertoonilisusele pärast koletsüstektoomiat.

Kuid see nähtus esineb ainult mõnel patsiendil. Teised autorid usuvad, et pärast koletsüstektoomiat, vastupidi, domineerib Oddi sulgurlihase puudulikkus. Seda asjaolu seletatakse asjaoluga, et Oddi sulgurlihas suudab normaalsetes tingimustes taluda survet ühises sapijuhas vahemikus 300–350 mm vett. Art. Kui sapipõie reservuaarifunktsioon puudub ja sapi pidev igapäevane väljavool, tekib ühises sapijuhas suurenenud rõhk, mis võib isegi ületada Oddi sulgurlihase hüpertoonilisuse. Need vastuolud on tõenäoliselt seotud nii uurimismeetodite ebatäiuslikkusega kui ka Oddi sulgurlihase funktsionaalse seisundi uurimisega erinevatel aegadel pärast koletsüstektoomiat, kui aktiveeritakse kohanemismehhanismid sulgurlihase aparaadi tööga ilma sapipõie osaluseta. Seega on uuringud näidanud, et sapipõie vähenenud kontraktiilse funktsiooniga patsientide elukvaliteet enne operatsiooni on pärast koletsüstektoomiat parem kui säilinud või suurenenud funktsiooniga patsientidel. On teada, et nn puudega sapipõiega patsientidel täheldatakse hariliku sapijuha laienemist nii enne kui ka pärast operatsiooni harva.

Keha järkjärguline kohanemine töötama "puuetega" sapipõie tingimustes toob kaasa asjaolu, et sellistel patsientidel tekib PCES harva. Samal ajal jääb ebaselgeks küsimus ise, kas rõhumuutused ühises sapijuhas võivad mängida rolli PCESi tekkes. Kliinilisest vaatenurgast on suurem tähtsus kaksteistsõrmiksoole papilla sulgurlihase suurenenud toonusel, mis on valu põhjus. Kliiniline pilt sõltub sellest, milline sulgurlihase või sulgurlihaste rühm on patoloogilises protsessis kaasatud. Tavalise sapijuha sulgurlihase düsfunktsioon põhjustab sapiteede hüpertensiooni, kolestaasi ja sellega kaasneb valu paremas hüpohondriumis või epigastriumis. Kui domineerib pankrease kanali sulgurlihase düsfunktsioon, ilmneb kõhunäärme patoloogiale iseloomulik kliiniline pilt. Kuid kliiniliste sümptomite polümorfism ei võimalda alati mitte ainult tuvastada sapiteede süsteemi sulgurlihase funktsionaalse häire tüüpi, vaid raskendab ka PCES-i diagnoosimist.

Koletsüstektoomia ja muutused hepatopankreatoduodenaalse piirkonna organites

Maksa eksokriinse funktsiooni uuringud näitavad, et koletsüstektoomia ei mõjuta oluliselt sapi põhikomponentide sekretsiooni. Muutused ilmnevad ainult siis, kui hepatotsüüt on kahjustatud või tekib kolestaas, mis oli olemas enne operatsiooni, mida täheldatakse näiteks pikaajalise kivikandmisega sapikivitõve korral. IN JA. Nemtsov ja koos autoriga. sapikivitõvega patsientidele tehti laparoskoopilise koletsüstektoomia ajal maksa biopsia. Operatsioonieelne uuring näitas viirusliku B- ja C-hepatiidi seerumi täpsete markerite puudumist, samuti alkoholi kuritarvitamise tunnuseid. Morfoloogiline uuring näitas kõigil patsientidel düstroofseid muutusi hepatotsüütides (76% -l oli düstroofia raskusaste 2-3 punkti) ja 90% -l tuvastati portaaltraktide infiltratsioon. Kõigil patsientidel leiti ka erineva raskusastmega sklerootilisi muutusi portaaltraktides ja veresoonte ümbruses. Dünaamilise hepatobilistsintigraafia kohaselt on maksa imendumisfunktsioon pärast koletsüstektoomiat enamikul patsientidel aeglustunud: pärast endoskoopilist - 54,3% (Tmax = 17,75±0,47 min), pärast traditsioonilist - 77,8% (Tmax = 18,11±0,94 min. ) .

Mõnel patsiendil suureneb pärast operatsiooni tsütolüüsi ja kolestaasi määr, mida tuleks selliste patsientide varajase rehabilitatsiooni läbiviimisel arvesse võtta. Sapikivitõvega kaasnev sapiteede puudulikkus püsib ka pärast sapipõie eemaldamist. Veelgi enam, need muutused avastatakse 100% patsientidest esimese 10 päeva jooksul pärast operatsiooni ja 81,2% patsientidest ei kao pärast koletsüstektoomiat pikka aega. Sapphapete defitsiit pärast koletsüstektoomiat kompenseeritakse teatud määral nende enterohepaatilise vereringe kiirendamisega. Kuid enterohepaatilise vereringe olulise kiirenemisega kaasneb sapphapete sünteesi pärssimine, mis põhjustab selle põhikomponentide suhte tasakaalustamatust ja sapi lahustuvate omaduste rikkumist. Sapipõie eemaldamine taastab sapi moodustumise ja sapi eritumise protsessid. Vastavalt R.A. Ivanchenkova, pärast koletsüstektoomiat suureneb kolerees nii happest sõltuvate kui ka happest sõltumatute fraktsioonide tõttu. Sapi sekretsiooni suurenemine toimub 2 nädala jooksul pärast koletsüstektoomiat.

Suurenenud kolerees on koletsüstektoomia järgselt tekkiva kologeense kõhulahtisuse peamine põhjus. Hiljutised uuringud on näidanud, et sapikivitõvega patsientidel on maksa hemodünaamika halvenenud. Maksa vedelate sinusoidide mahuindeks (l/m2) ja maksaindeks (l/min/m2) enne operatsiooni olid kõrgem kroonilise kalkulaalse koletsüstiidi sagedaste ägenemistega patsientidel võrreldes haiguse soodsama kulgemisega. Hepatopankreatoduodenaalse tsooni organite hulgas mõjutab sapipõie eemaldamine kõige enam kõhunäärme talitlust. Kroonilise pankreatiidi teket sapiteede patoloogias soodustavad sageli esinevad funktsionaalsed häired (sapiteede sulgurlihase düsfunktsioon) või sapiteede süsteemi orgaanilised haigused, mis häirivad sapi läbimist (konstriktsioonid, tsüstide kokkusurumine või lümfisõlmede suurenemine, kivid, mis paiknevad ühise sapijuha terminaalses osas, põletikulised protsessid, eriti lokaliseeritud selle distaalsetes osades jne).

Sellega seoses esineb koletsüstektoomia läbinud patsientidel kroonilise pankreatiidi ägenemist üsna sageli. Vastavalt V.A. Zorina jt. 4–10 päeva pärast koletsüstektoomiat uurinud patsiente näitas 85% neist α1 antitrüpsiini taseme tõus vereseerumis ja 34,7% juhtudest olid väärtused üle 2 korra normist kõrgemad. Kroonilise pankreatiidi vormide mitmekesisus ja raskused kõhunäärme seisundi objektiivsel hindamisel põhjustavad asjaolu, et mõnel patsiendil seda haigust ei diagnoosita ja mõnel juhul on see ülediagnoositud. Sellega seoses on kroonilise pankreatiidi avastamise sagedus pärast koletsüstektoomiat väga erinev ja jääb vahemikku 5–90%. Mida pikem on kivikandmise periood, seda tavalisem on krooniline pankreatiit ja seda raskem on selle kulg. Kirjeldatud on pankrease nekroosi tekke juhtumeid vahetult pärast sapipõie eemaldamist. Pikaajalised patoloogilised muutused, mis tekivad kõhunäärmes sapiteede haiguste ajal, põhjustavad põletikulise protsessi tagajärjel interstitsiaalse koe turset, millele järgneb düstroofsed häired, mis võivad viia näärmekoe ümberstruktureerimiseni koos fibroosi tekkega. . Need muutused kajastuvad kõhunäärme funktsionaalses seisundis – sekretsiooni maht, ensüümide ja bikarbonaatide vool väheneb ning avalduvad juba haiguse algstaadiumis.

Sellega seoses on operatsiooni ebaõnnestunud tulemuste üheks põhjuseks näärme ensüüme moodustava funktsiooni pidevad rikkumised. Õigeaegselt ja tehniliselt asjatundlikult läbi viidud koletsüstektoomia, eriti sapikivitõve algstaadiumis, ei mõjuta kõhunäärme funktsionaalset seisundit. Tuleb märkida, et sapi ja pankrease kanalite avatuse täielik taastamine aitab kõrvaldada või vähendada kõhunäärme patoloogiliste muutuste raskust. Samal ajal toimub pankreatotsüütide regeneratsioon ja nende aktiivsus suureneb. Reparatiivsed protsessid algavad stroomast ja neid iseloomustab sidekoe vastupidine areng, seejärel liiguvad need parenhüümi, mis aitab taastada näärme funktsionaalset aktiivsust. Koletsüstektoomia aitab parandada või normaliseerida näärme eksokriinset funktsiooni 62,5% sapikivitõvega patsientidest. Esiteks taastatakse trüpsiini sekretsioon (6. kuuks), samas kui amülaasi aktiivsuse näitajate normaliseerumine toimub palju hiljem, alles 2 aasta pärast.

Kuid patoloogilise protsessi pika kulgemise korral ei toimu hävitatud kudede täielikku taastumist. Kroonilise pankreatiidi kliinilised ilmingud võivad ilmneda igal ajal pärast operatsiooni. Kuid enamasti esinevad need esimese 6 kuu jooksul ja ei erine kliinilisest pildist haiguse iseseisva kulgemise ajal. Kroonilise pankreatiidi diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse üldtunnustatud laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. On viiteid mao sekretoorse funktsiooni vähenemise võimalusele sapiteede patoloogia (seedetrakti haigused, krooniline koletsüstiit) esinemisel. Samal ajal täheldatakse mao hapet moodustava funktsiooni suurimat langust kroonilise koletsüstiidiga patsientidel, kellel on haiguslugu üle 10 aasta. Happe tootmise vähenemine koos mao limaskesta morfoloogiliste muutustega tuvastatakse sageli antraalse gastriidi kujul enam kui 80% patsientidest. Koletsüstektoomia ei taasta mao hapet moodustavat funktsiooni ja sageli morfoloogilised muutused antrumi limaskestas pärast operatsiooni isegi edenevad. Tekib näärmete osaline atroofia, kolmandikul patsientidest esineb fokaalne soole metaplaasia. Nende protsessidega kaasneb põhjanäärmete pülorisatsioon, mis seletab mao sekretoorset puudulikkust. Selliste muutuste peamiseks põhjuseks on eelkõige duodenogastriline refluks, mis tekib sageli pärast operatsiooni, tingitud mootor-evakueerimine kaksteistsõrmiksoole häired. Kaksteistsõrmiksoole sisu ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta homogenaatide uuring näitab, et düspeptilise sündroomiga patsientidel pärast koletsüstektoomiat tuvastatakse 91,7% juhtudest mikroobse floora suurenemine. Isoleeritud mikrofloora hulgas on ülekaalus E. coli (64,7%), sageli monokultuuris.

Perekonna Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter mikroorganismid isoleeritakse ainult patsientidel, kellel on kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulised muutused. Sapikivitõve käiguga kaasneb seedeprotsesside rikkumine, mis süveneb pärast koletsüstektoomiat. Häiritud on kõigi peamiste toidukomponentide seedimine ja imendumine, kuid rohkem on mõjutatud lipiidide ainevahetus. L. P. Averyanova jt uuringud. On näidatud, et sapikivitõve ja PCES-iga patsientidel on olulised seedehäired, mis mõjutavad valkude, rasvade ja süsivesikute seedimist ja imendumist (vt tabelit). Rühmade keskmiselt olid need näitajad enne ja pärast koormust (toiduželatiin, taimeõli ja kartulitärklis) PCES-ga patsientidel 4,6±0,156-4,9±0,167 mmol/l – süsivesikute puhul tõus 7,3% ; 7,13±0,55−7,99±0,57 g/l – rasvade puhul 14,4% tõus; 10,9±0,6-37,6±3,2 mmol/l — valkude kasv 258,3%.

Sapipõie eemaldamine ei avaldanud olulist mõju D-ksüloosi imendumishäirete tuvastamise sagedusele, mis näitab peensoole normaalselt toimiva limaskesta pinda, ning moodustas sapikivitõve korral 54,5% ja 56,3% PCES. Kliinilist huvi pakuvad andmed, mis näitavad, et sapipõie eemaldamine viib käärsoole limaskesta struktuurse ümberstruktureerimiseni. Pärast koletsüstektoomiat tekib selles atroofia ja samal ajal suureneb limaskesta proliferatiivne aktiivsus. Arvutiploidomeetria abil läbi viidud käärsoole biopsia materjali uuringud on näidanud, et koletsüstektoomia järgsetel patsientidel suureneb kolonotsüütide proliferatiivne aktiivsus võrreldes mitteopereeritud patsientidega oluliselt.

Epiteelirakkude tuumade keskmised ploidsuse väärtused käärsoole erinevates osades jäid vahemikku 2,0 ± 0,06 pimesooles kuni 3,9 ± 0,9 põiki käärsooles. TGF b sisalduse suurenemine kolonotsüütides, stroomarakkudes ja ekstratsellulaarses maatriksis ilmnes koos atroofia ja skleroosi protsesside suurenemisega käärsoole limaskestas patsientidel pärast koletsüstektoomiat. On saadud andmeid, mis näitavad serotoniini tootvate EC-rakkude arvu vähenemist, mis põhjustab motoorsete häirete teket käärsooles.

3 PCES-i diagnostika

Selle eesmärk on tuvastada nii enne operatsiooni kui ka pärast seda tekkinud haigusi tehniliste vigade või mittetäielikult teostatud operatsiooni, aga ka operatsioonijärgsete tüsistuste tagajärjel. Diagnoos tehakse kliiniliste sümptomite, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmete põhjal, millest peamised on PCES (ERCP) ja ultraheliuuring (US). Vajadusel kasutatakse kompuutertomograafiat (CT), dünaamilist kolestsintigraafiat, magnetresonantskolangiograafiat, perkutaanset transhepaatilist kolangiograafiat, ultraheliga juhitavat peennõelaga aspiratsioonibiopsiat ja muid meetodeid, et hinnata mitte ainult sapiteede, vaid ka teiste seedeorganid. Viimastel aastatel on PCES ja DSO ajal sapiteede hüpertensiooni tuvastamiseks kasutatud otsest manomeetriat.

4 Ravi

Konservatiivne ravi on suunatud enne operatsiooni eksisteerinud või operatsiooni tulemusena tekkinud funktsionaalsete ja struktuursete häirete korrigeerimisele. Narkootikumide ravi seisneb tuvastatud haiguste ravis, mis ei erine nende iseseisvast kulgemisest. Tuleb märkida, et märkimisväärne osa haigustest pärast koletsüstektoomiat püsib ja isegi progresseerub. Varasel postoperatiivsel perioodil on oluline toitumisteraapia.

Toitumissoovitused hõlmavad sagedasi (kuni 6 korda päevas) ja väikeseid eineid. Rasva on vaja piirata 60-70 g-ni päevas. Pankrease funktsiooni säilimise korral võib dieeti lisada kuni 400–500 g süsivesikuid päevas. Tagamaks seedeorganite adekvaatne funktsionaalne kohanemine sapipõie funktsiooni kadumisega, on soovitav dieeti võimalikult varakult laiendada (olenevalt kaasuvatest haigustest). Patsientide testimine psühhosomaatiliste kaebuste skaalal näitab psühhosomaatiliste kannatuste suurenemist pärast koletsüstektoomiat, mis õigustab psühhosomaatilist korrektsiooni (trankvilisaatorid, antidepressandid, antipsühhootikumid). Sapiteede puudulikkuse korral on vajalik asendusravi ursodeoksükoolhappega. Meie enda kogemus näitab, et ravimi "" kasutamine keskmises ööpäevases annuses 10-15 mg 1 kg kehakaalu kohta vähendab tõhusalt düshooliat. Ursosan-ravi annus ja kestus määratakse sapiteede puudulikkuse astme ja kolaadi-kolesterooli koefitsiendi muutuste dünaamika järgi ravi ajal. I astme sapiteede puudulikkuse korral määratakse ursosan annuses 7-10 mg/kg 1-2 kuu jooksul, II astme puhul - 10-15 mg/kg vähemalt 3 kuud.

3. astme sapiteede puudulikkuse korral määratakse ursosan annuses 15 mg / kg või rohkem. Sel juhul saab ursoteraapia asendamise aega kohandada sõltuvalt sapi maksaosa biokeemiliste parameetrite dünaamikast. Pärast sapi litogeensete omaduste kadumist vähendatakse ursosani annust järk-järgult 3 kuu jooksul ja seejärel lõpetatakse see täielikult. Perioodiliselt (1-2 korda aastas) viiakse läbi sapi biokeemiline uuring, et määrata kolesterooli ja sapphapete taset selles. Pikka aega ursosani saanud PCES-iga patsientide jälgimine näitab, et kõrvaltoimed on haruldased ja ei ületa 2–5%. Õigeaegne ja adekvaatne asendusravi ursosaniga aitab leevendada sapiteede puudulikkusest tingitud sümptomeid ja parandab PCES-iga patsientide elukvaliteeti. PCES-i täiendav ravimteraapia hõlmab spasmolüütikute väljakirjutamist: gimekromoon - 200–400 mg 3 korda päevas või mebeveriinvesinikkloriid 200 mg 2 korda päevas või pinaveria bromiid 50–100 mg 3 korda päevas 2–4 nädala jooksul.

Antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud duodeniidi, papilliidi, ülemäärase bakteriaalse saastumise esinemise korral soolestikus ja kui põllukultuuride soolesisus tuvastatakse tinglikult patogeenset mikrofloorat. Valitud ravimid on ko-trimoksasool, intetrix, furasolidoon, nifuroksatsiin, tsiprofloksatsiin, erütromütsiin, klaritromütsiin, mis on ette nähtud standardannustes. Ravikuur on 7 päeva. Vajadusel viiakse läbi mitu antibakteriaalse ravi kuuri koos ravimite vahetusega järgmisel kursusel. Liigse sapi ja teiste orgaaniliste hapete sidumiseks, eriti chologogeense kõhulahtisuse korral, on alumiiniumi sisaldavate antatsiidide kasutamine 10-15 ml (1 kotike) 3-4 korda päevas 1-2 tundi pärast sööki 7-14 päeva jooksul. näidatud. Vastavalt näidustustele on võimalik kasutada ensüümpreparaate (pankreatiin jne). Kursuseteraapia "nõudmisel" tagab tavaliselt remissiooni.

Hilisel operatsioonijärgsel perioodil võib tekkida mitmeid tüsistusi, mis nõuavad korduvaid operatsioone. Kivide kordumine on üsna haruldane ja ilmneb nende moodustumist soodustavate põhjuste olemasolul (sapi väljavoolu ja litogeense sapi sekretsiooni rikkumine). Tavalised sapijuhakivid eemaldatakse balloondilatatsiooni, papillotoomia või papillosfinkterotoomia abil. Mõnel juhul kombineeritakse neid operatsioone kontaktlitotripsiaga. Striktuuride kordumine, vastavalt E.I. Halperiin on kõige levinum tüsistus, mis tekib 10–30% pärast armistunud sapiteede operatsioone. Suure kaksteistsõrmiksoole papilla restenoos areneb ka pärast papillosfinkterotoomiat, mis võib tõstatada küsimuse choledochoduodenoanastomoosi otstarbekuse kohta.

5 Ennetamine

Ennetusmeetmed hõlmavad patsientide põhjalikku uurimist operatsiooniks valmistumise protsessis, et tuvastada ja õigeaegselt ravida, peamiselt hepatopankreatoduodenaalse tsooni haigused. Tehniliselt pädev ja terviklik operatsioon, vajadusel kasutades intraoperatiivseid diagnostilisi võtteid, on oluline ning on suunatud operatsioonijärgsete tüsistuste ja eelkõige postkoletsüstektoomia sündroomi ärahoidmisele.

PCES-i ennetamise üheks peamiseks tingimuseks on õigeaegne kirurgiline sekkumine, enne haiguse tüsistuste tekkimist, samuti operatsioonieelne ettevalmistus vajalikul määral tuvastatud häirete korrigeerimiseks. Niisiis, E.N. Ežovskaja jt. Sapikivitõve ja kroonilise pankreatiidiga patsientidel on enne laparoskoopilist koletsüstektoomiat soovitatav ravi, mis hõlmab famotidiini, mebeveriini, pankreatiini ja laktuloosi 4 nädala jooksul ning seejärel ursodeoksükoolhapet (URSOSAN) 2 kuu jooksul. See võimaldas vähendada operatsioonijärgse pankreatiidi ägenemiste sagedust 2,5 korda, arstiabi taotluste arvu 3,7 korda ja haiglaravi 4,2 korda võrreldes isikutega, kes sellist ravi ei saanud. Koletsüstektoomia järgsed patsiendid vajavad meditsiinilist järelevalvet ja aktiivseid rehabilitatsioonimeetmeid, mis tuleks läbi viia koos terapeudi ja kirurgiga. Vastavalt N.V. Merzli kina jt. , on kõige rohkem patsientide kaebusi esimese 2,5 aasta jooksul pärast operatsiooni. Positiivsed kogemused kogunevad, mis viitab patsientide varajase taastusravi (4. kuni 10. päeval) otstarbekusele pärast sapikivitõve koletsüstektoomiat.

Patsientide varajaseks rehabilitatsiooniks ja PCES-i ennetamiseks on näidustatud ravi spetsialiseeritud gastroenteroloogilises sanatooriumis. Mineraalvete kasutamisel on positiivne kliiniline toime. Vastavalt V.A. Zorina jt. , madala mineralisatsiooniga naatriumsulfaatkloriidi mineraalvee lisamine varajase taastusravi kompleksi pärast operatsiooni balneoteraapia lõpus tõi kaasa valu olulise vähenemise või kadumise, söögiisu paranemise, rasvase toidu taluvuse, algselt tõusis tsütolüüsi määr ja 25% korral täheldati α1 taseme normaliseerumist antitrüpsiini. A. P. Tarnovsky jt. viis läbi 277 PCES-iga patsiendi ravikuuri Kashini sanatooriumi tingimustes, kasutades sulfaat-naatrium-magneesium-kaltsiumvett (üldmineralisatsioon 2,8 g/l) koos distaalse soolestiku niisutamisega mineraalveega ja turba pealekandmisega. muda. Ravikuur hõlmas ka naatriumbromkloriidi vanne. 68% patsientidest täheldati täielikku kadumist ja 32% -l PCES-i ilmingute olulist vähenemist. Varasemad soovitused sanatoorse kuurortravi läbiviimise võimaluse kohta mitte varem kui 6 kuud pärast operatsiooni tuleks lugeda aegunuks.

6 Pikaajalised tulemused ja elukvaliteet pärast koletsüstektoomiat

Teave koletsüstektoomia pikaajaliste tulemuste hindamise kohta on kirurgide ja terapeutide sõnul märkimisväärselt erinev. Seda seletatakse asjaoluga, et pärast operatsiooni, hoolimata kaebuste olemasolust, jälgivad terapeudid märkimisväärset osa patsientidest. Vaid väike osa neist, kes tavaliselt vajavad korduvat kirurgilist sekkumist, on sunnitud otsima abi kirurgidelt. Tuleb märkida, et pikaajaliste tulemuste hindamine pärast koletsüstektoomiat on keeruline, kuna see sõltub paljudest põhjustest: eelmise haiguse kestus, tüsistuste esinemine, kaasuv patoloogia, diagnostiliste uuringute maht jne. Konsolideeritud hinnangute kohaselt on PCES-i esinemissagedus 5–40%.

Paljud uuringud näitavad koletsüstektoomiajärgsete patsientide elukvaliteedi langust. Isegi pika aja jooksul (4 kuni 12 aastat) pärast sapipõie eemaldamist on kõigil patsientidel elukvaliteedi langus ja mitmesugused sapiteede talitlushäired, mis nõuavad asjakohaseid rehabilitatsioonimeetmeid. Vastavalt L.B. Lazebnik jt. kes uuris Nottinghami terviseprofiili abil elukvaliteeti 68 sapikivitõvega ja 108 PCES-ga patsiendil, avastasid elukvaliteedi näitajate languse kõikides valdkondades (valu, füüsiline liikuvus, emotsionaalsed reaktsioonid, majapidamistööd jne) patsientidel PCES võrreldes sapikivitõvega patsientidega. Need andmed õigustavad sapikivitõve tuvastamise otstarbekust haiguse varases staadiumis, mis võimaldab laiemalt kasutada konservatiivseid ravimeetodeid ja kitsendada koletsüstektoomia näidustusi.

7 Kirjandus

1. Dadvani S.A., Vetshev P.S., Shulutko A.M., Prudkov M.I. Kolelitiaas. M.: Kirjastus "Vidar M", 2000.

2. Petuhhov V.A., Turkin P.Yu. Eksokriinne pankrease puudulikkus sapikivitõve korral: etiopatogenees, diagnoos ja ravi põhimõtted // Rus. kallis. ajakiri 2002; 10 (4): 167-71.

3. Standardid (protokollid) seedesüsteemi haiguste diagnoosimiseks ja raviks. M., 1998.

4. Galperin E.I., Volkova N.V. Sapiteede haigused pärast koletsüstektoomiat. M.: Meditsiin, 1998.

5. Standardid (protokollid) seedesüsteemi haigustega patsientide diagnoosimiseks ja raviks / Toim. prof. P.Ya. Grigorjeva. M., 2001.

6. Nemtsov V.I., Aleksandrova R.A., Ivanova G.V. ja teised muutused sapikivitõvega patsientide maksas. VII slaavi-balti teadusfoorumi "Peterburg – Gastro 2005" materjalid. Gastroenterool. Peterburi, 2005; 1-2: M98.

7. Korepanov A.M., Abdullina G.I., Gorbunov Yu.V. Maksa absorbeeriva ekskretoorse funktsiooni omadused pärast laparoskoopilist ja traditsioonilist koletsüstektoomiat. V slaavi-balti teadusfoorumi "Peterburg - Gastro 2003" materjalid. Gastroenterool. Peterburi, 2003; 2-3: 79.

8. Tarasov K.M. Sapiteede puudulikkuse kliiniline ja laboratoorne hindamine patsientidel, kellele tehti koletsüstektoomia: lõputöö kokkuvõte. dis. ...kann. kallis. Sci. M., 1994.

9. Gastroenteroloogia juhend / Toim. F.I. Komarova ja A.L. Grebeneva. M.: Meditsiin, 1995; v. 2.

10. Baidakova O.N., Popov A.V., Palatova L.F. jt Muutused tsentraalses ja maksa hemodünaamikas pärast koletsüstektoomiat traditsiooniliste ja väikeste meetoditega. Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 5. kongressi materjalid, 3.–6. veebruar 2005. M. S. 326−7.

11. Zorina V.A., Kononova N.Yu., Zubkovskaya N.S., Kononov Yu.N. Antitrüpsiinide aktiivsuse uuring balneoteraapia efektiivsuse igakülgsel hindamisel postkoletsüstektoomia seisundite korral. 7. rahvusvahelise slaavi-balti teadusfoorumi "Peterburg – Gastro 2005" materjalid. Gastroenterool. Peterburi, 2005; 1-2: M52.

12. Zaniewski M., Ziaja K., Nowakowski P. jt. Kas post cbo letsüstektoomia sündroom on sobimatu preoperatiivse diagnoosi tagajärg? Wiad Lek 1999; 52 (11-12): 597-90.

13. Yagmur V., Melnichenko L., Yagmur S. jt Söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole seisund patsientidel pärast koletsüstektoomiat. Kümnenda Venemaa gastroenteroloogilise nädala materjalid, 25.–28. oktoober 2004, Moskva // Ros. ajakiri gastroenterool, hepatool., koloproktool. 2004; 5 (14): 101.

14. Agafonova N.A., Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. ja teised Düspepsia sündroom pärast koletsüstektoomiat. Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 5. kongressi materjalid, 3.–6. veebruar 2005. M. S. 325−6.

15. Averyanova L.P., Melnichenko L.Ya., Butenko A.A. jt Seedimise tunnused sapikivitõvega ja koletsüstektoomia läbinud patsientidel. Kaheksanda Venemaa gastroenteroloogilise nädala materjalid 18.–21. november 2002, Moskva // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool., koloproktool. 2002; 5 (12): 123.

16. Iltšenko A.A. Sapipõie ja sapiteede haigused. M.: Anacharsis, 2006.

17. Ežovskaja E.N., Mekhtiev S.N., Kravtšuk Yu.A. jt sapikivitõvega patsientide konservatiivne ravi kombinatsioonis kroonilise pankreatiidiga enne laparoskoopilist koletsüstektoomiat. Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 5. kongressi materjal, 3.–6. veebruar 2005. M. S. 360−2.

19. Merzlikin N.V., Klinovitsky I.Yu., Chigan A.V. ja teised.Laparoskoopilise koletsüstektoomia pikaajalised tulemused Lääne-Siberi piirkonna patsientidel. Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 5. kongressi materjalid, 3.–6. veebruar 2005. M. S. 360−2.

20. Tarnovski A.P., Belov I.M., Gusev V.I. ja teised Postkoletsüstektoomia sündroomiga patsientide ravi Kashini sanatooriumis. Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 5. kongressi materjalid, 3.–6. veebruar 2005. M.S. 369-70.

21. Lvova M.A. Patsientide elukvaliteet pikas perspektiivis pärast koletsüstektoomiat. Venemaa Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi 5. kongressi materjalid, 3.–6. veebruar 2005. M. S. 356−7.

22. Lazebnik L.B., Kopaneva M.I., Ezhova T.B. Kolelitiaasi ja postkoletsüstektoomia sündroomiga patsientide elukvaliteedi võrdlev uuring. V slaavi-balti teadusfoorumi "Peterburg - Gastro 2003" materjalid. Gastroenteroloogia. Peterburi, 2003; 2-3: 93.

Postkoletsüstektoomia sündroom ühendab sapiteede erinevate funktsioonide häirete kompleksi, mis esineb patsientidel pärast koletsüstektoomiat.

RHK-10: K91.5

Üldine informatsioon

Mõiste "postkoletsüstektoomia sündroom" hõlmas varem mõlemat tehtud kirurgilise sekkumisega seotud orgaanilisi patoloogilisi seisundeid (jääkkivid sapiteedes, tsüstilise kanali pikk känd, ühise sapijuha või Vateri papilla terminaalse osa stenoos, iatrogeenne kanalite kahjustused, tsikatritsaalsed kitsendused, sapiteede fistulid) ja funktsionaalsed häired, mis tekivad sapipõie funktsiooni kaotuse tõttu. Orgaaniliste häirete diagnoosid on kodeeritud oma koodidega. Praegu kasutatakse terminit "postkoletsüstektoomia sündroom" eranditult sapipõie puudumise tõttu tekkinud patoloogilise sündroomi kohta ja see kajastab funktsionaalseid häireid, mitte orgaanilisi protsesse.
Postkoletsüstektoomia sündroomi moodustavate funktsionaalsete häirete peamine koht on Oddi sulgurlihase düsfunktsioon - selle kontraktiilse funktsiooni rikkumine, mis takistab sapi ja pankrease sekretsiooni normaalset väljavoolu kaksteistsõrmiksoole.
Epidemioloogiliste uuringute tulemused on vastuolulised: Oddi sulgurlihase düsfunktsiooni esinemissagedus pärast koletsüstektoomiat on 1-14%.
Tüsistus: krooniline korduv pankreatiit.
Patogenees
Sõltuvalt konkreetse sekretsiooni väljavoolu valdavast häirest ja valusündroomi olemusest eristatakse Oddi düsfunktsiooni sfinkteri sapiteede ja pankrease tüüpi. Pärast koletsüstektoomiat tekib krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon koos hüpertensiooniga kaksteistsõrmiksoole luumenis, duodenogastriline ja seejärel gastroösofageaalne refluks. Samal ajal süveneb sapi ja pankrease sekretsiooni häire kaksteistsõrmiksoole. Kaksteistsõrmiksoole hüpertensiooni lahendamist peetakse Oddi sulgurlihase düsfunktsiooniga patsientide ravi kohustuslikuks suunaks. Seda hüpertensiooni süvendab veelgi kaksteistsõrmiksoole mikroobne saastumine, mis areneb ka pärast koletsüstektoomiat.
Küümi, sapi ja pankrease sekretsiooni kaksteistsõrmiksoole voolamise asünkroonsuse, samuti selle mikroobse saastumise tõttu tekib sekundaarne pankrease puudulikkus.

Kliiniline pilt

Mõlemat tüüpi Oddi düsfunktsiooni sulgurlihased (sapi- ja pankrease) jagunevad vastavalt kliinilisele pildile kolme rühma vastavalt valu olemusele ja objektiivsetele tunnustele, samuti instrumentaalsete testide tulemustele.
Oddi sulgurlihase esimest tüüpi sapiteede düsfunktsioon(kindel) - tüüpilise sapivaluga (nagu sapikoolikud) patsiendid, kellel sapijuha on laienenud (üle 12 mm) või sapi väljavool on häiritud - ERCP kontrastaine vabanemise aeg on üle 45 minuti ja on ka kõrvalekalle maksafunktsiooni testides (leeliselise fosfataasi ja/või aminotransferaasi aktiivsuse enam kui kahekordne tõus kahes või enamas uuringus).
Oddi sulgurlihase teist tüüpi sapiteede düsfunktsioon(eeldatav) – tüüpiline sapivalu, samuti 1 või 2 esimese tüübi kriteeriumi.
Oddi sulgurlihase sapiteede düsfunktsiooni kolmas tüüp(võimalik) – ainult tüüpiline sapivalu ilma vastavaid häireid kinnitavate objektiivsete kriteeriumideta.
Oddi sulgurlihase hüpertensiivsed häired pankrease segmendis jagunevad samuti kolme tüüpi.
Esimene tüüp (määratletud)- patsiendid, kellel on idiopaatiline korduv pankreatiit ja/või tüüpiline pankreasevalu (pankrease atakk), mille amülaasi/lipaasi aktiivsus on 2 korda kõrgem või rohkem kui normaalne, suurenenud pankrease juha (üle 5 mm) ja sekretsiooniaja pikenemine. voolab läbi pankrease kanali kaksteistsõrmiksoole rohkem kui 10 minutit.
Teine tüüp (eeldatav)– patsientidel on tüüpiline kõhunäärmevalu ja 1 või 2 esimese tüübi kriteeriumi.
Kolmas tüüp (võimalik)- patsiendid, kellel on kõhunäärmevalu, kuid ilma esimesele tüübile iseloomulike objektiivsete tunnusteta (virsungodüskineesia).
Oddi düsfunktsiooni esimest tüüpi sfinkteriga patsientidel on sulgurlihase enda või Vateri papilla struktuursed häired (näiteks stenoseeriv papilliit), teise ja kolmanda tüübiga patsientidel Oddi sulgurlihase funktsionaalsed häired.
Sapipõletiku tüüpi valu puhul on tavaliselt võimalik palpeerida veidi suurenenud ja kergelt valulikku maksa, pankrease tüübi puhul määratakse palpatsioonivalu kõhunäärme projektsioonis.

Diagnostika

Füüsilise läbivaatuse meetodid:
uuring;
ülevaatus;
kõhuõõne organite palpatsioon.
Laboratoorsed uuringud
Nõutud:
üldine vereanalüüs;
uriinianalüüs + bilirubiin + urobiliin;
vere üldbilirubiin ja selle fraktsioonid;
AlAT, AsAT;
leeliseline fosfaat;
GGTP;
veresuhkur;
vere ja uriini amülaas;
koprogramm.
Kui on märgitud:
sapi mikroskoopilised, bakterioloogilised, biokeemilised uuringud;
Debray ja Nardi provokatiivsed testid;
fekaalne pankrease elastaas-1.
Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid
Nõutud:
Maksa (sh sapiteede), kõhunäärme ultraheliuuring.
Kui on märgitud:
kaksteistsõrmiksoole multifraktsionaalne intubatsioon;
dünaamiline ultraheli enne ja pärast rasvase toidu söömist;
EKG;
kõhuõõne ja rindkere tavaline röntgenuuring;
kolegraafia;
ERCP;
Oddi sulgurlihase endoskoopiline manomeetria;
Kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi CT-skaneerimine;
MRI ja kolangiopankreatograafia.
Spetsialistide konsultatsioonid
Kui on märgitud:
kirurg

Ravi

Farmakoteraapia
Kohustuslik (soovitatav)
Kui on märgitud:
sapiteede koolikute puhul: müotroopne spasmolüütikum (papaveriinvesinikkloriid või drotaveriin) kombinatsioonis M1-antikolinergilise ainega (atropiinsulfaat või pirentsepiin) kombinatsioonis valuvaigistiga (vastavalt vajadusele);
intensiivse valu korral, mis ei ulatu sapikoolikute tasemeni, on selle leevendamiseks soovitatav drotaveriini suukaudne manustamine 40 mg 2-3 korda päevas; sagedaste intensiivse sapivalu episoodide korral - 80 mg 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul;
pankrease valu, sekundaarse hologeense pankrease puudulikkuse tekkimine - minikrosfääri kahekihiline ensüümpreparaat (kuni kaks nädalat ja seejärel nõudmisel);
kaksteistsõrmiksoole mikroobse saastumise korral - sulfametoksasooli ja trimetoprimi (biseptooli) kombinatsioon, igaüks 2 tabletti. kaks korda päevas või doksütsükliin 0,1 g kaks korda päevas või tsiprofloksatsiin 250 mg kaks korda päevas 5-7 päeva jooksul, millele järgneb kõhulahtisusevastane antimikroobne ravim kombinatsioonis probiootikumiga 2 nädala jooksul; paralleelselt soole antiseptikumide, pro- ja prebiootikumidega - alumiiniumi sisaldavad antatsiidid kuni 2 nädalat;
reaktiivse hepatiidi tekkega - hepatotroopsed ravimid;
kroonilise korduva pankreatiidi tekkega - (vt "Kõhunäärmehaigused: krooniline pankreatiit" (K86.0, K86.1)
Muud ravimeetodid
Oddi sulgurlihase düsfunktsiooni orgaanilise põhjuse (papillostenoos jne) esinemisel - endoskoopiline ravi (papillosfinkterotoomia, Oddi sulgurlihase balloondilatatsioon, ühise sapijuha ja/või Wirsungi kanali stentimine).
Oddi sulgurlihase raske hüpertoonilisuse, sagedaste sapiteede valuhoogude ja pankrease atakkide korral - botuliintoksiini (Botox 100 hiireühikut) süstimine Vateri nibusse.
füsioterapeutiline ravi (pankrease rünnaku tunnuste puudumisel) - UHF, induktotermia, mikrolaineravi, novokaiini elektroforees, magneesiumsulfaat, parafiini ja osokeriidi rakendused.
nõelravi.
Ravi efektiivsuse kriteeriumid
Kliiniliste ilmingute leevendamine, valuhoogude vähenemine või kadumine, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste parandamine.
Ravi kestus
Ambulatoorne - 3-4 nädalat.
Ärahoidmine
Oddi sulgurlihase düsfunktsiooni tekke vältimiseks pärast koletsüstektoomiat ja sapiteede muda teket on soovitatav:
kolesterooli ja rasvhapete rikaste toitude piiramine (kuid mitte välistamine);
regulaarne 4-6 söögikorda päevas;
dieedi rikastamine kiudainetega;
algselt suurenenud kehakaalu aeglane langus;
igapäevase roojamise tagamine;
madala kalorsusega dieedil, tühja kõhuga või biliodigestiivsete anastomooside kasutamisel on soovitatav võtta ursodeoksükoolhapet 10 mg/kg päevas 2-3 kuu jooksul.

SAPITEE DÜSFUNKTSIOONI HÄIRED

ICD-10 koodid

K82.8. Sapipõie düskineesia. K83.4. Oddi sulgurlihase düstoonia.

Sapiteede düsfunktsioon (DT) on kliiniliste sümptomite kompleks, mis on põhjustatud sapipõie, sapiteede ja nende sulgurlihaste motoorsest toonilisest düsfunktsioonist, mis püsib viimase 12 kuu jooksul üle 12 nädala (Rome Consensus, 1999). DBT jaguneb kahte tüüpi: sapipõie düsfunktsioon ja Oddi sulgurlihase düsfunktsioon.

Sapiteede funktsionaalsete häirete esinemissagedus on kõrge, eriti eelkooliealiste laste seas, ning ületab oluliselt sapiteede orgaaniliste haiguste oma (joon. 7-1). Sapipõie esmaste düskineesiate esinemissagedus lastel on 10-15%. Gastroduodenaalse tsooni haiguste korral tuvastatakse 70-90% juhtudest samaaegsed sapiteede motoorika häired.

Riis. 7-1. Sapiteede patoloogia levimus ja moodustumise etapid

Etioloogia ja patogenees

DBT peamine põhjus on ebaratsionaalne toitumine: suured vahed toidukordade vahel, toidukordade sageduse rikkumine, kuiva toidu söömine jne.

Patsientidel, kellel on esmane DBT Esinevad neurovegetatiivsed muutused ja psühhoemotsionaalsed häired. Selliseid lapsi iseloomustavad nii sapipõie kui ka Oddi sulgurlihase düsfunktsiooni hüperkineetilised vormid (joonis 7-2, a).

kes on arengu anomaaliad(kinks, ahenemine) sapipõie (joon. 7-2, b), kirurgilised sekkumised kõhuõõne organites.

Hüpokineesiaga valusündroom tekib sapipõie venitamise tagajärjel. Selle tulemusena vabaneb atsetüülkoliin, mille liigne tootmine vähendab oluliselt koletsüstokiniini moodustumist kaksteistsõrmiksooles. See omakorda aeglustab sapipõie motoorset funktsiooni veelgi.

Riis. 7-2. DBT: a - ultraheli: sapipõie esmane düskineesia; b - koletsüstograafia: sekundaarne düskineesia (sapipõie ahenemine)

Klassifikatsioon

Tööklassifikatsioonis eristatakse järgmisi DBT variante (praktikas kasutatakse terminit "biliaarne düskineesia"):

Lokaliseerimise järgi - Oddi sapipõie ja sulgurlihase talitlushäired;

Etioloogia järgi - esmane ja sekundaarne;

Vastavalt funktsionaalsele olekule - hüpokineetiline(hüpomotoorne) ja hüperkineetiline(hüpermotoorne) vorm.

Eraldi eraldada Oddi düstoonia sulgurlihas, mis tuvastatakse täiendavate uurimismeetodite abil 2 vormi kujul - spasm ja sulgurlihase hüpotensioon.

Sapipõie düskineesia on enamasti autonoomse düsfunktsiooni ilming, kuid see võib ilmneda sapipõie kahjustuse taustal (koos põletikuga, sapi koostise muutustega, sapikivitõvega), aga ka teiste seedeorganite, eelkõige kaksteistsõrmiksool, selle funktsiooni humoraalse regulatsiooni häirete tõttu.

Kliiniline pilt

Peamine sümptom on valu, tuim või terav, pärast söömist ja pärast treeningut tüüpilise kiiritusega - paremale õlale. Võib esineda iiveldust, oksendamist, kibedust suus, kolestaasi nähte, maksa suurenemist, valu palpeerimisel, positiivseid tsüstiliste sümptomeid ja sageli ka halb hingeõhk. Valu palpatsioonil täheldatakse paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja Shoffardi piirkonnas. Erinevused DBT hüperkineetiliste ja hüpokineetiliste vormide vahel on esitatud tabelis. 7-1.

Tabel 7-1. Sapipõie düskineesia vormide kliinilised tunnused

Diagnostika

DBT diagnoos põhineb ultraheli tulemustel, kasutades kolereetilise hommikusöögi ja dünaamilise hepatobilise stsintigraafiat. Esimest meetodit peetakse sõelumismeetodiks, kuna see ei võimalda saada teavet sapiteede ja sapiteede sulgurlihase seisundi kohta. Eeldusel, et sapipõie pindala väheneb 1/2-2/3 esialgsest, peetakse selle motoorset funktsiooni normaalseks; düskineesia hüperkineetilise tüübi korral tõmbub sapipõis kokku rohkem kui 2/3 esialgsest mahust, hüpokineetilise tüübi korral - vähem kui 1/2 võrra.

Väärtuslikumaks ja informatiivsemaks meetodiks on dünaamiline hepatobiliaarne stsintigraafia, kasutades lühiajalisi radiofarmatseutilisi preparaate, mis on märgistatud 99m Tc-ga, mis mitte ainult ei võimalda sapipõie visualiseerimist ning sapiteede anatoomiliste ja topograafiliste tunnuste tuvastamist, vaid võimaldab hinnata ka sapiteede funktsionaalset seisundit. maksa ja sapiteede süsteem, eriti Lutkensi sulgurlihaste, Mirizzi ja Oddi aktiivsus. Kiirguskiirgus on ühe röntgenipildi tegemisel võrdne või isegi väiksem kui lapse kiirgusdoos (koletsüstograafia; vaata joon. 7-2, b).

Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole intubatsioon võimaldab hinnata sapipõie (tabel 7-2), sapiteede ja sapiteede sulgurlihaste motoorset funktsiooni ning sapi biokeemilisi omadusi.

Tabel 7-2. DBT vormide erinevused vastavalt kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni tulemustele

Tabeli lõpp. 7-2

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Arvestades refleksiefektide rolli, mängivad olulist rolli ratsionaalne päevarežiim, töö ja puhkuse normaliseerumine, piisav uni - vähemalt 7 tundi päevas, samuti mõõdukas kehaline aktiivsus. Lisaks peaksid patsiendid vältima füüsilist väsimust ja stressirohke olukordi.

Kell JVP hüperkineetiline vorm soovitada neurotroopsed ravimid rahustava toimega (broom, palderjan, persen*, rahustid). Palderjan on ette nähtud 20 mg tablettidena: väikelastele - 1/2 tabletti, 4-7-aastastele - 1 tablett, üle 7-aastastele - 1-2 tabletti 3 korda päevas.

Spasmolüütilised ravimid valu leevendamiseks: drotaveriin (no-spa*, spasmol*, spasmonet*) või papaveriin; mebeveriin (duspatalin *) - alates 6. eluaastast, pinaveriumbromiid (ditsetel *) - alates 12. aastast. No-shpu* 40 mg tablettides on ette nähtud valu leevendamiseks 1-6-aastastel lastel - 1 tablett, üle 6-aastased - 2 tabletti 2-3 korda päevas; papaveriin (20 ja 40 mg tabletid) lastele vanuses 6 kuud - 1/4 tabletti, suurendades annust 2 tabletini 2-3 korda päevas 6 aasta võrra.

Kolereetilised ained (kolereetilised ravimid), kolespasmolüütilise toimega: kolensiim*, allokool*, berberiin*, määratakse 2 nädala jooksul kuus 6 kuu jooksul. Sapp + kõhunäärme ja peensoole limaskesta pulber (kolensüüm *) 500 mg tablettidena on ette nähtud:

4-6-aastased lapsed - 100-150 mg, 7-12-aastased - 200-300 mg, üle 12-aastased - 500 mg 1-3 korda päevas. Aktiivsüsi + sapp + kõrvenõgese lehed + küüslaugu sibulad (allochol*) alla 7-aastastele lastele: 1 tablett, üle 7-aastased - 2 tabletti 3-4 korda päevas 3-4 nädala jooksul, kuuri korratakse 3 kuu pärast. kuud .

Kell JVP hüpokineetiline vorm Nad soovitavad neurotroopseid stimuleerivaid aineid: aaloe ekstrakt, ženšenni tinktuur, pantokriin, eleutherococcus, 1-2 tilka eluaasta kohta, 3 korda päevas; pantokriin (punahirve sarve ekstrakt) 25 ml pudelis, 1 ml ampullides; ženšenni tinktuura 50 ml pudelites.

Näidatud on ka kolekineetika (domperidoon, magneesiumsulfaat jne) ja ensüümid.

Kell Oddi sulgurlihase spasm ravi hõlmab kolespasmolüütikume (duspataliin *, drotaveriin, papaveriinvesinikkloriid), ensüüme. Kell Oddi sulgurlihase puudulikkus- prokineetika (domperidoon), samuti pro- ja prebiootikumid peensoole mikroobse saastumise jaoks.

Demjanovi järgi (pime sondeerimine) määratakse tuubid 2-3 korda nädalas (10-12 protseduuri kuuri kohta), mis tuleks kombineerida kolereetika võtmisega 2 nädalat kuus 6 kuu jooksul. See protseduur parandab sapi väljavoolu põiest ja taastab selle lihaste toonuse.

Torude jaoks on soovitatav kasutada järgmist: kolekineetika: sorbitool, ksülitool, mannitool, väävelhappega mineraalveed (“Essentuki” nr 17, “Naftusja”, “Arzni”, “Uvinskaja”). Samuti on ette nähtud kolekineetilise toimega ravimtaimi: immortelle lilled, maisiid, kibuvitsamarjad, tansy, pihlakas, kummeliõied, sadamürt ja nendest valmistatud leotised.

Ärahoidmine

Näidustatud on toitumine vastavalt vanusele, toniseeriv füsioteraapia, füsioterapeutilised protseduurid, vitamiiniteraapia.

Prognoos

Prognoos on soodne, sekundaarse DBT korral sõltub see seedetrakti aluseks olevast haigusest.

ÄGE KOLETÜSTIIT (KOLETÜSTOHOLANGIIT)

ICD-10 kood

K81.0. Äge koletsüstiit.

Koletsüstokolangiit on sapipõie ja/või sapiteede seina äge nakkus- ja põletikuline kahjustus.

Kõhuõõne organite erakorraliste kirurgiliste haiguste hulgas on äge koletsüstiit apenditsiidi järel teisel kohal.

ditsitu. Seda haigust täheldatakse peamiselt majanduslikult arenenud riikides, noorukitel ja täiskasvanutel.

Etioloogia ja patogenees

Koletsüstiidi peamised põhjused on erinevate mikroorganismide põhjustatud põletikuline protsess ja sapi väljavoolu rikkumine. Sagedamini leitakse sapipõies stafülokokid, streptokokid, E. coli jt. Teatavat rolli mängivad helmintilised (askariaas, opisthorhiaas jne) ja algloomade (giardiaas) invasioonid. Infektsioon siseneb sapipõide järgmistel viisidel:

. hematogeenne- üldisest vereringest

ühisest maksaarterist või seedetraktist läbi

. lümfogeenne- maksa ja sapipõie lümfisüsteemi ühenduste kaudu kõhuõõne organitega;

. enterogeenne (tõusev)- ühise sapijuha kahjustusega, sulgurlihase funktsionaalsete häiretega, kui tekib nakatunud kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool sapiteedesse (joon. 7-3).

Riis. 7-3.Ägeda koletsüstiidi patogenees

Kivid, keerdud piklikus või käänulises tsüstilises kanalis, selle ahenemine ja muud anomaaliad sapiteede arengus põhjustavad sapi väljavoolu häireid. Kolelitiaasi taustal esineb kuni 85-90% ägeda koletsüstiidi juhtudest.

Tulenevalt sapiteede anatoomilisest ja füsioloogilisest seosest kõhunäärme erituskanalitega, areneb ensümaatiline koletsüstiit, seotud pankrease mahla voolamisega sapipõide ja pankrease ensüümide kahjustava toimega põie seintele. Reeglina on need koletsüstiidi vormid kombineeritud ägeda pankreatiidi sümptomitega.

Sapipõie seina põletikulist protsessi võivad põhjustada mitte ainult mikroorganismid, vaid ka teatud toidu koostis, allergilised ja autoimmuunprotsessid. Integumentaarne epiteel rekonstrueeritakse pokaaliks ja limaskestadeks, mis toodavad suures koguses lima. Silindriline epiteel lamendub, mikrovillid kaovad, mille tagajärjel imendumisprotsessid on häiritud.

Kliiniline pilt

Tavaliselt avaldub äge koletsüstiit pilt "ägedast kõhust", mis nõuab viivitamatut haiglaravi. Lastel täheldatakse lisaks ägedale ja paroksüsmaalsele valule samaaegselt iiveldust, korduvat oksendamist, mis on segatud sapiga, ja kehatemperatuuri tõusu 38,5–39,5 ° C-ni või rohkem. Määratakse kõhukelme ärrituse sümptomid, eriti Shchetkin-Blumbergi sümptom. Veres leukotsütoos (12-20x 10 9 /l), neutrofiilia koos valemi nihkega vasakule, ESR suurenemine. Laboratoorsed testid näitavad kolestaasi biokeemilisteks markeriteks olevate ensüümide (leeliseline fosfataas, y-glutamüültranspeptidaas, leutsiini aminopeptidaas jne), ägeda faasi valkude (CRP, prealbumiin, haptoglobiin jne) ja bilirubiini sisalduse suurenemist.

äge kolangiit, See on raske haigus, mis võib lõppeda surmaga, kui seda diagnoositakse enneaegselt või ravitakse ebaratsionaalselt. Iseloomulik Charcoti kolmik: valu, palavik, kollatõbi

ha; on suur risk maksa- ja neerupuudulikkuse, septilise šoki ja kooma tekkeks. Diagnostilised testid on samad, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Diagnostika

Ultraheli ja CT abil määratakse sapipõie seinte kahekordne paksenemine (joonis 7-4, a), samuti sapiteede ja nende laienemine. Seega võime rääkida koletsüstokolangiidist, kuna põletikuline protsess, mis ei piirdu sapipõiega, võib levida sapiteedesse, sealhulgas kaksteistsõrmiksoole peamisse papillasse (oddiit). Selle tulemusena on häiritud sapipõie funktsionaalne aktiivsus (sapi ladestumine koos selle järgneva vabanemisega). Seda seisundit nimetatakse puudega, või ei tööta, sapipõie.

Diagnostilist laparoskoopiat, mis on invasiivne meetod, kasutatakse ainult kõige keerulisematel juhtudel (joon. 7-4, b). Selle rakendamise absoluutne näidustus on ägeda hävitava koletsüstiidi ilmsete kliiniliste ilmingute olemasolu, kui ultraheli ei tuvasta sapipõie põletikulisi muutusi.

Riis. 7-4.Äge koletsüstiit: a - ultraheli; b - laparoskoopiline pilt; c - sapipõie makroskoopiline proov

Klassifikatsioon

Ägeda tseletsüstiidi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 7-3. Tabel 7-3.Ägeda koletsüstiidi klassifikatsioon

Patomorfoloogia

Ägeda koletsüstiidi peamine morfoloogiline vorm on katarraalne, mis mõnel lapsel võib muutuda flegmoonseks ja gangreenseks (joonis 7-4, c), mistõttu on vaja kirurgilist ravi.

Ravi

Konservatiivse ravi põhimõtteid ja sellele järgnevat kliinilist vaatlust käsitletakse jaotises “Krooniline koletsüstiit”.

Konservatiivne ravi koosneb laia toimespektriga antibiootikumide kasutamisest ja võõrutusravist. Valu leevendamiseks on soovitatav läbi viia ravikuur spasmolüütikumidega, maksa ümmarguse sideme blokaadi või Vishnevski järgi perinefrilise novokaiini blokaadiga.

Ägeda koletsüstiidi esmase rünnakuga patsientidel on operatsioon näidustatud ainult siis, kui sapipõies tekivad hävitavad protsessid. Kui põletikuline protsess ja katarraalne koletsüstiit kiiresti taanduvad, ei tehta kirurgilist sekkumist.

Prognoos

Lastel on haiguse prognoos sageli soodne. Ägeda koletsüstiidi perioodilised episoodid põhjustavad kroonilist koletsüstiiti.

KROONILINE KOLETÜSTIIT

ICD-10 kood

K81.1. Krooniline koletsüstiit.

Krooniline koletsüstiit on sapipõie seina krooniline põletikuline haigus, millega kaasnevad sapiteede motoorsed-toonilised häired ja muutused sapi biokeemilistes omadustes.

Pediaatrilises praktikas esineb sagedamini koletsüstokolangiiti, st. Lisaks sapipõiele on patoloogilises protsessis kaasatud sapijuhad. Seedetrakti kahjustuste üldistamise tendentsi selgitavad lapsepõlve anatoomilised ja füsioloogilised omadused, ühine verevarustus ja seedeorganite neuroendokriinne regulatsioon.

Etioloogia ja patogenees

Patsientidel on pärilik ajalugu, mida raskendab maksa ja sapiteede patoloogia. Haigus esineb häiritud immunoloogilise reaktiivsusega lastel sapipõie motoorse funktsiooni kahjustuse, sapi düshoolia ja/või sapiteede kaasasündinud anomaaliate taustal (joon. 7-5).

Kroonilise koletsüstiidi patogeneesis mängib äge koletsüstiit teatud rolli. Endogeenne infektsioon seedetrakti aluseks olevatest osadest, viirusinfektsioon (viirushepatiit, enteroviirused, adenoviirused), helmintid, algloomade invasioon, seeninfektsioon realiseerivad sapipõie seina nakkusliku põletikulise protsessi. Sapipõie seina aseptiline kahjustus võib olla põhjustatud kokkupuude mao- ja kõhunäärmemahlaga refluksi tõttu.

Giardia ei ela terves sapipõies. Koletsüstiidi sapil ei ole algloomavastaseid omadusi, seega võib Giardia olla sapipõie limaskestal ja toetada (koos

Riis. 7-5. Kroonilise koletsüstiidi patogenees

mikroorganismid) sapipõie põletikuline protsess ja düskineesia.

Kliiniline pilt

Kõige sagedamini esineb haigus aastal varjatud (asümptomaatiline) vorm.Üsna määratletud kliiniline pilt ilmneb ainult ägenemise ajal, sealhulgas kõhu parempoolne hüpohondrium, joobeseisund ja düspeptilised sündroomid.

Vanemad lapsed kurdavad paremas hüpohondriumis lokaliseeritud kõhuvalu, mõnikord kibedustunnet suus, mis on seotud rasvase, ekstraheerivate ainete ja maitseainetega rikaste praetud toitude söömisega. Mõnikord provotseerivad psühheemootiline stress ja füüsiline aktiivsus valu. Palpatsioonil võib täheldada mõõdukat, üsna stabiilset maksa suurenemist ja positiivseid tsüstilisi sümptomeid. Ägenemise ajal esineb alati mittespetsiifilise joobeseisundi nähtusi: nõrkus, peavalud, väike palavik, vegetatiivne ja psühho-emotsionaalne ebastabiilsus. Kui patoloogiline protsess levib maksa parenhüümi (hepatokoletsüstiit), võib tuvastada sklera mööduvat subiteriaalsust. Sageli esinevad düspeptilised häired iivelduse, oksendamise, röhitsemise, söögiisu vähenemise ja ebastabiilse väljaheite kujul.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimisel on olulised järgmised ultrahelikriteeriumid:

Sapipõie seinte paksenemine ja tihendamine üle 2 mm (joonis 7-6, a);

sapipõie suuruse suurenemine üle 5 mm vanusenormi ülemisest piirist;

Varju olemasolu sapipõie seintelt;

Muda sündroom.

Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon näitab düskineetilisi muutusi koos biokeemiliste muutustega

sapi (dishoolia) omadused ning patogeense ja oportunistliku mikrofloora vabanemine sapi bakterioloogilisel uurimisel. Biokeemilistes maksaanalüüsides täheldatakse mõõdukaid kolestaasi tunnuseid (kõrgenenud kolesterool, β-lipoproteiinid,

aluseline fosfataas).

Röntgenuuringud(koletsüstograafia, retrograadne kolangiopankreatograafia), arvestades nende invasiivsust, viiakse läbi rangete näidustuste järgi (kui on vaja anatoomilist defekti selgitada, kivide diagnoosimiseks). Peamine diagnostiline meetod lapsepõlves on ultraheli (vt joon. 7-6, a).

Riis. 7-6. Krooniline koletsüstiit: a - ultraheli diagnostika; b - histoloogiline pilt (värvimine hematoksülineosiiniga; χ 50)

Patomorfoloogia

Iseloomulik on sapijuha seinte väljendunud paksenemine sidekoe vohamise tõttu, samuti mõõdukas põletikuline infiltratsioon kanali seinas ja ümbritsevates kudedes (joon. 7-6, b).

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda ja kroonilise koletsüstiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste gastroduodenaalse tsooni haiguste, DBT, hepatiidi, kroonilise pankreatiidi, pimesoolepõletiku, perforeeritud kaksteistsõrmiksoole haavandi, parempoolse kopsupõletiku, pleuriidi, subfreenilise abstsessi, müokardiinfarktiga.

Ravi

Ravi haiglas ägenemise ajal: voodipuhkus koos kehalise aktiivsuse järkjärgulise suurendamisega, kuna hüpokineesia aitab kaasa sapi stagnatsioonile. Koletsüstiidi ägenemise raskete sümptomite perioodil on ette nähtud rohke vedeliku joomine, kuid tuleb meeles pidada, et mineraalvesi on vastunäidustatud!

Näidustatud on ravimite intramuskulaarne manustamine spasmolüütiline toime: papaveriin, drotaveriin (no-shpa*), analgin (baralgin*); Sapikoolikute leevendamiseks on efektiivne 0,1% atropiini* lahus suukaudselt (1 tilk eluaasta kohta doosi kohta) või belladonna ekstrakti* (1 mg eluaastas doosi kohta). Mitte varem kui 12-aastastele lastele ja noorukitele soovitatakse kasutada m-antikolinergilise toimega spasmolüütilist ravimit pinaveriumbromiid (ditsetel*), 50 mg 3 korda päevas, saadaval õhukese polümeerikattega tablettidena nr 20. tugeva valu korral tramadool (tramal *, tramalgin *) tilkade kujul või parenteraalselt.

Näidustused kasutamiseks antibakteriaalne ravi- bakteriaalse toksikoosi nähud. Määratakse laia toimespektriga antibiootikumid: ampioks*, gentamütsiin, tsefalosporiinid. Raske haiguse kulg nõuab ravi

muutused kolmanda põlvkonna tsefalosporiinides ja aminoglükosiidides. Varuravimite hulka kuuluvad tsiprofloksatsiin (tsipromed*, tsiprobay*), ofloksatsiin. Ravikuur on 10 päeva. Soovitatav on samaaegne probiootikumide kasutamine. Eitamata giardiaasi koletsüstiidi võimalust, on soovitatavad giardiaasivastased ravimid.

Parenteraalse infusioonravi näidustused on suuõõne rehüdratsiooni võimatus, raske nakkuslik toksikoos, iiveldus ja oksendamine. Samuti on ette nähtud võõrutus- ja rehüdratsiooniefektiga ravimid.

Kolereetilised ravimid näidustatud remissiooni alguse perioodil, võttes arvesse olemasoleva sapipõie düskineesia tüüpi (vt "Sapiteede düsfunktsionaalsed häired").

Holosas * siirupi kujul 250 ml pudelites, 1-3-aastastele lastele on ette nähtud 2,5 ml (1/2 tl), 3-7-aastastele - 5 ml (1 tl), 7-10-aastastele - 10 ml ( 1 magustoidulusikas), 11-14 aastat - 15 ml (1 supilusikatäis) 2-3 korda päevas. Holagol * 10 ml pudelites on ette nähtud lastele alates 12. eluaastast, 5-20 tilka 3 korda päevas.

Ägeda perioodi jooksul on ette nähtud vitamiinid A, C, B1, B2, PP; taastumisperioodil - B 5, B 6, B 12, B 15, E.

Akuutsete ilmingute taandumise perioodil on ette nähtud füsioteraapia, taimne ravim ja madala mineralisatsiooniga mineraalvesi.

Ärahoidmine

Ravivõimlemine parandab sapi väljavoolu ja on seetõttu haiguste ennetamise oluline komponent. Samal ajal on patsientidel keelatud liigne füüsiline aktiivsus ja väga äkilised liigutused, raputamine ja raskete esemete kandmine.

Patsiendid, kellel on krooniline koletsüstiit, DBT või pärast ägeda koletsüstiidi episoodi, eemaldatakse ambulatooriumist.

vaatlus pärast 3-aastast stabiilset kliinilist ja laboratoorset remissiooni.

Taastumise kriteeriumiks on sapipõie kahjustuse tunnuste puudumine maksa ja sapiteede süsteemi ultraheliuuringul.

Kliinilise vaatluse perioodil peaks last vähemalt 2 korda aastas kontrollima gastroenteroloog, otolaringoloog ja hambaarst. Sanatooriumi-kuurortravi viiakse läbi kodumaiste kliimasanatooriumide (Truskavets, Morshin jne) tingimustes, mis viiakse läbi mitte varem kui 3 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Prognoos on soodne või üleminek sapikivitõvele.

SAPELITIAAS

ICD-10 koodid

K80.0. Ägeda koletsüstiidiga sapikivid. K80.1. Sapikivid koos muu koletsüstiidiga. K80.4. Sapiteede kivid koletsüstiidiga.

Sapikivitõbi on haigus, mida iseloomustab sapi valgu-lipiidide kompleksi stabiilsuse rikkumine koos kivide moodustumisega sapipõies ja/või sapiteedes, millega kaasneb pidevalt korduv loid põletikuline protsess, mille tagajärjeks on skleroos ja sapipõie düstroofia.

GSD on üks levinumaid inimeste haigusi.

Laste hulgas on sapikivitõve esinemissagedus vahemikus 0,1 kuni 5%. Kolelitiaasi täheldatakse sagedamini koolilastel ja noorukitel ning poiste ja tüdrukute suhe on järgmine: koolieelses eas - 2:1, vanuses 7-9 aastat - 1:1, 10-12 aastat - 1:2 ja noorukitel - 1:3 või 1:4. Tüdrukute esinemissageduse suurenemine on seotud hüperprogesteratsiooniga. Viimane tegur on rasedatel naistel esineva sapikivitõve aluseks.

Etioloogia ja patogenees

GSD-d peetakse pärilikult põhjustatud 3-hüdroksiid-3-metüülglutarüül-koensüüm A-reduktaasi moodustumise suurenemiseks organismis koos haiguse spetsiifiliste HLA-markerite (B12 ja B18) olemasoluga. See ensüüm reguleerib kolesterooli sünteesi kehas.

Sapikivide tekkerisk on 2-4 korda suurem inimestel, kelle sugulased põevad sapikivitõbe, sagedamini B (III) veregrupiga inimestel.

Kolelitiaas nii täiskasvanutel kui ka lastel on multifaktoriaalne haigus. Rohkem kui pooltel lastest (53–62%) esineb sapikivitõbi sapiteede, sealhulgas intrahepaatiliste sapiteede arengu anomaaliate taustal. Sapikivitõvega laste ainevahetushäiretest on sagedamini täheldatud alimentaarset-konstitutsioonilist rasvumist, düsmetaboolset nefropaatiat jne. Sapikivitõve riskifaktorid ja patogenees on toodud joonisel fig. 7-7.

Riis. 7-7. Sapikivitõve patogenees

Normaalne sapp, mida eritavad hepatotsüüdid koguses 500-1000 ml päevas, on kompleksne kolloidlahus. Tavaliselt kolesterool vesikeskkonnas ei lahustu ja eritub maksast segamitsellide kujul (koos sapphapete ja fosfolipiididega).

Sapikivid moodustuvad sapi põhielementidest. Esineb kolesterooli, pigmendi ja segakivisid (tabel 7-4).

Tabel 7-4. Sapikivide tüübid

Ühest komponendist koosnevad kivid on suhteliselt haruldased.

Valdav enamus kividest on segakoostisega, mille kolesteroolisisaldus on üle 90%, kaltsiumsooli 2-3% ja pigmente 3-5%. Bilirubiini leidub tavaliselt väikese tuuma kujul kivi keskel.

Pigmentide ülekaaluga kivid sisaldavad sageli olulisel määral lubjarikaste soolade segu, neid nimetatakse ka pigment-lubjarikasteks.

Tavaliselt on sapiteedes kahte tüüpi kivide moodustumist:

. esmane- muutumatutes sapiteedes, alati moodustunud sapipõies;

. teisejärguline- kolestaasi ja sellega seotud sapiteede infektsiooni tagajärg, võib olla sapiteedes, sealhulgas intrahepaatilistes.

Riskiteguritega tekivad kivid, mille kasvutempo on 3-5 mm aastas, mõnel juhul rohkemgi. Sapikivitõve tekkes on olulised psühhosomaatilised ja autonoomsed häired (tavaliselt hüpersümpatikotoonia).

Tabelis 7-5 on toodud sapikivitõve klassifikatsioon.

Tabel 7-5. Sapikivitõve klassifikatsioon (Ilchenko A.A., 2002)

Kliiniline pilt

Sapikivitõve kliiniline pilt on mitmekesine, lastel, nagu ka täiskasvanutel, võib eristada mitmeid kliinilise kulgemise variante:

Latentne kulg (asümptomaatiline vorm);

Valulik vorm tüüpiliste sapiteede koolikutega;

Düspeptiline vorm;

Muude haiguste sildi all.

Umbes 80% sapikivitõvega patsientidest ei kaeba, mõnel juhul kaasnevad haigusega mitmesugused düspeptilised häired. Sapikoolikute rünnakud on tavaliselt seotud toitumisvigadega ja arenevad pärast rasvaste, praetud või vürtsikute toitude rohket tarbimist. Valusündroom sõltub kivide asukohast (joonis 7-8, a), nende suurusest ja liikuvusest (joonis 7-8, b).

Riis. 7-8. Sapipõis: a - anatoomia ja valutsoonid; b - kivide tüübid

Lastel, kellel on sapipõie põhja piirkonnas kivid, täheldatakse sagedamini haiguse asümptomaatilist kulgu, samas kui need esinevad sapipõie kehas ja kaelas, täheldatakse ägedat varajast kõhuvalu, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine. Kui kivid sisenevad ühisesse sapijuhasse, tekib ägeda kõhu kliiniline pilt. Kliinilise pildi olemus sõltub autonoomse närvisüsteemi omadustest. Vagotoonilistel patsientidel esineb haigus ägeda valu rünnakutega, samal ajal kui sümpatikotooniaga lastel on haiguse kulg pikk, kusjuures ülekaalus on tuim, valutav valu.

Lapsed koos valulik vorm, kellel ägeda kõhu rünnak sarnaneb sapiteede koolikute kliiniliste ilmingute olemusega. Enamasti kaasneb rünnakuga reflektoorne oksendamine, harvadel juhtudel - kõvakesta ja naha ikterus, väljaheidete värvus. Kuid kollatõbi ei ole sapikivitõvele iseloomulik. Kui see ilmneb, võib eeldada sapi eritumise rikkumist ning samaaegse ahoolse väljaheidete ja tumeda uriini esinemisega - obstruktiivne kollatõbi. Tüüpiliste sapiteede koolikute rünnakud esinevad 5-7% sapikivitõvega lastest.

Erineva raskusastmega valu kaasnevad emotsionaalsed ja psühholoogilised häired (joon. 7-9). Igas järgnevas ringis laienevad vastasmõjud notsitseptsiooni (valu orgaaniline komponent), sensatsiooni (KNS registreerimine), kogemuse (valu käes kannatamine) ja valu käitumise vahel.

Diagnostika

Kõige optimaalsem diagnostikameetod on Ultraheli maks, kõhunääre, sapipõis ja sapiteed, mille abil tuvastatakse sapipõies (joon. 7-10, a) või kanalites kivid, samuti muutused maksa ja kõhunäärme parenhüümi suuruses ja struktuuris, sapiteede läbimõõt ja sapipõie seinad (joonis 7-10, b), selle kontraktiilsuse rikkumine.

Riis. 7-9. Organisatsioonitasemed ja valuredel

Kolelitiaasile on iseloomulikud järgmised sümptomid: laboratoorsete parameetrite muutused:

Hüperbilirubineemia, hüperkolesteroleemia, aluselise fosfataasi, y-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse suurenemine;

Uriini analüüsis kanalite täieliku blokeerimisega - sapipigmendid;

Väljaheide on selge või heledat värvi (ahoolik). Retrograadne pankreatokoletsüstograafia eest läbi viidud

obstruktsiooni välistamiseks Vateri papilla ja ühise sapijuha piirkonnas. Intravenoosne koletsüstograafia võimaldab määrata sapipõie kontsentratsiooni ja motoorsete funktsioonide rikkumisi, selle deformatsioone, kive sapipõies ja kanalite süsteemis. CT kasutatakse lisameetodina sapipõit ja sapijuhasid ümbritsevate kudede seisundi hindamiseks, samuti sapikivide lupjumise tuvastamiseks (joon. 7-10, c), sagedamini täiskasvanutel litolüütilise ravi otsustamisel.

Patomorfoloogia

Makroskoopiliselt võib ühel patsiendil olla sapiteedes erineva keemilise koostise ja struktuuriga kive. Kivide suurused on väga erinevad. Mõnikord on tegemist peene liivaga, mille osakesed on väiksemad kui 1 mm, teistel juhtudel võib üks kivi hõivata kogu laienenud sapipõie õõnsuse ja kaaluda kuni 60-80 g Sapikivide kuju on samuti mitmekesine: sfääriline, munajas, mitmetahuline (tahuline). ), tünnikujuline, tiivakujuline jne. (vt. joon. 7-8, b; 7-10, a, c).

Diferentsiaaldiagnoos

Valusündroomi diferentsiaaldiagnostika sapikivitõve korral viiakse läbi ägeda pimesoolepõletiku, kägistunud hiatal-songa, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, soolevolvuluse, soolesulguse, kuseteede haiguste (püelonefriit, põiepõletik, urolitiaas jne) korral, tüdrukutel - günekoloogiliste haigustega. haigused (adnexiit, munasarjade torsioon jne). Valu ja düspeptiliste sündroomide puhul viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi teiste sapiteede haiguste, hepatiidi, kroonilise pankreatiidi jne korral. Kolelitiaasi eristatakse ösofagiidist, gastriidist, gastroduodeniidist, kroonilisest pankreatiidist, kroonilisest kaksteistsõrmiksoole obstruktsioonist jne.

Ravi

Sapikivitõve ägenemise korral, mis väljendub valu ja raskete düspeptiliste häiretena, on näidustatud haiglaravi. Füüsiline teraapia on ette nähtud, võttes arvesse haiguse tõsidust. Haiglatingimustes on see soovitatav õrn sõidurežiim 5-7 päeva jooksul. See režiim hõlmab jalutuskäike värskes õhus, lauamänge ja muid istuvaid mänge. Toniseeriv liikumisrežiim on peamine, kuhu viiakse lapsed üle 6.-8. haiglas viibimise päevalt. Lubatud on mängud ilma võistluselementideta, piljard, lauatennis ja jalutuskäigud.

Võib-olla on toitumine ühegi teise seedetrakti haiguse korral sama oluline kui sapikivitõve puhul. Latentse, asümptomaatilise kivikandmise korral piisab toitumissoovituste järgimisest.

Narkootikumide ravi põhimõtted:

. sapi väljavoolu parandamine;

Põletikuvastase ravi läbiviimine;

Ainevahetushäirete korrigeerimine. Näidustused konservatiivseks raviks:

. üksikud kivid;

Kivi maht ei ole suurem kui pool sapipõiest;

Lubjastunud kivid;

Toimiv sapipõis. Konservatiivsed meetodid näidatud haiguse I staadiumis,

mõnel patsiendil võib neid kasutada moodustunud sapikivide II staadiumis.

Valusündroomi korral on ette nähtud ravimid, mis pakuvad spasmolüütiline toime: belladonna derivaadid, metamisoolnaatrium (baralgin*), aminofülliin (eufilliin*), atropiin, no-spa*, papaveriin, pinaveriumbromiid (ditsetel*). Soovitatav on maksa ümarsideme blokaad. Tugeva valu korral määratakse tramadool (tramal*, tramalgin*) tilgadena või parenteraalselt. Tramal* süstides on vastunäidustatud kuni 1. eluaastani, alla 14-aastastele lastele määratakse ravim intramuskulaarselt RA-ga 1-2 mg/kg, ööpäevane annus - 4 mg/kg, üle 14-aastastele lastele. vanus - RA-ga 50-100 mg, päevane annus - 400 mg (1 ml ampull sisaldab 50 mg toimeainet, 2 ml ampull - 100 mg); sisekasutuseks kapslites, tablettides, tilkades on näidustatud üle 14-aastastele lastele.

Ursodeoksükoolhappe preparaadid: Urdoxa*, Ursofalk*, Ursosan* suukaudseks manustamiseks mõeldud suspensioonis on ette nähtud väikelastele ja kapslites alates 6. eluaastast, päevane annus - 10 mg/kg, ravikuur - 3-6-12 kuud. Kivide taastekke vältimiseks on soovitatav ravimit võtta veel mitu kuud pärast kivide lahustumist.

Patsientidel on soovitav lisada kenodeoksükoolhappe preparaate, asendades nendega 1/3 ursodeoksükoolhappe preparaatide päevasest annusest. See on tingitud sapphapete erinevast toimemehhanismist, mistõttu on nende kombineeritud kasutamine efektiivsem kui monoteraapia. Ravim sisaldab fumaria officinalis'e ekstrakti, millel on kolereetiline ja spasmolüütiline toime, ja piimaohaka viljaekstrakti, mis parandab hepatotsüütide funktsiooni. Henosan*, henofalk*, henochol* määratakse suukaudselt annuses 15 mg/kg ööpäevas, maksimaalne ööpäevane annus on 1,5 g Ravikuur alates 3 kuust.

kuni 2-3 aastat. Kui kivi suurus jääb samaks 6 kuud, ei ole ravi jätkamine soovitatav. Pärast edukat ravi patsientidel, kellel on väljendunud eelsoodumus sapikivitõve tekkeks, on ennetuslikel eesmärkidel soovitatav võtta Ursofalk* 250 mg/päevas iga 3. kuu 1 kuu jooksul. Kombineeritud ravis ursodeoksükoolhappega määratakse mõlemad ravimid annuses 7-8 mg/kg üks kord õhtul.

Kolereetiline Ja hepatoprotektiivsed ravimid sagedamini soovitatav remissiooni ajal. Gepabene* on ette nähtud 1 kapsel 3 korda päevas, tugeva valu korral lisada 1 kapsel öösel. Ravikuur on 1-3 kuud.

Ravi moodustunud sapikivide staadiumis. Ligikaudu 30% patsientidest saab litolüütilist ravi. See on ette nähtud juhtudel, kui muud tüüpi ravi on patsientidele vastunäidustatud, samuti patsiendi nõusoleku puudumisel operatsiooniks. Edukas ravi on sagedamini sapikivitõve varajase avastamisega ja palju harvem kivide lupjumisest tingitud haiguse pika ajalooga. Selle teraapia vastunäidustused on pigmendikivid, suure kaltsiumisoolade sisaldusega kolesteroolikivid, üle 10 mm läbimõõduga kivid, kivid, mille kogumaht on üle 1/4-1/3 sapipõie mahust, samuti sapipõie talitlushäired.

Ekstrakorporaalne lööklaine litotripsia(kivide kaugpurustus) põhineb lööklaine tekitamisel. Sel juhul kivi killustub või muutub liivaks ja eemaldatakse seega sapipõiest. Lastel kasutatakse seda meetodit harva, ainult ettevalmistava etapina järgnevaks suukaudseks litolüütiliseks raviks ühe või mitme kuni 20 mm läbimõõduga kolesteroolikivide korral ja tingimusel, et sapipõie seinas ei esine morfoloogilisi muutusi.

Kell kontaktlitolüüs Sapikivide (lahustumise) korral süstitakse lahustavat ainet otse sapipõide või sapiteedesse. Meetod on alternatiiviks kõrge operatsiooniriskiga patsientidele ja levib üha enam välismaal. Lahustuvad ainult kolesteroolikivid ning kivide suurus ja arv ei oma põhimõttelist tähtsust. Metüül-tert-butüüleetreid kasutatakse sapikivide lahustamiseks, propionaatestreid kasutatakse kivide lahustamiseks sapiteedes.

Laval krooniline korduv kalkuloosne koletsüstiit Peamine ravimeetod on operatsioon (vastunäidustuste puudumisel), mis seisneb sapipõie eemaldamises koos kividega (koletsüstektoomia) või, mida kasutatakse palju harvemini, ainult põiest pärit kivide eemaldamises (koletsüstolitotoomia).

Absoluutsed näidustused Kirurgilist sekkumist vajavad järgmised juhtumid: sapiteede väärarengud, sapipõie talitlushäired, mitmed liikuvad kivid, sapikivitõbi, sapipõie püsiv põletikuline protsess.

Operatsiooni näidustused sõltuvad lapse vanusest.

Vanuses 3 kuni 12 aastat viia läbi plaaniline kirurgiline sekkumine kõigile sapikivitõvega lastele, olenemata haiguse kestusest, kliinilisest vormist, sapikivide suurusest ja asukohast. Koletsüstektoomia selles vanuses on patogeneetiliselt põhjendatud: organi eemaldamine ei too tavaliselt kaasa maksa ja sapiteede funktsionaalse võime häireid ning harva areneb postkoletsüstektoomia sündroom.

Lastel vanuses 12 kuni 15 aastat Eelistada tuleks konservatiivset ravi. Operatsioon viiakse läbi ainult erakorraliste näidustuste korral. Neuroendokriinse restruktureerimise perioodil on võimalikud kompensatsioonimehhanismide häired ja geneetiliselt määratud haiguste ilmingud. Märgitakse kiiret (1-2 kuu jooksul) alimentaarse-konstitutsioonilise rasvumise teket, arteriaalse hüpertensiooni tekkimist, püelonefriidi ägenemist, interstitsiaalse nefriidi esinemist varem esinenud düsmetaboolse nefropaatia taustal jne.

On olemas õrnad kirurgilised sekkumised, mis hõlmavad endoskoopilisi operatsioone ja tavalist laparotoomiat nõudvaid operatsioone.

Laparoskoopiline kolelitotoomia- kivide eemaldamine sapipõiest - tehakse äärmiselt harva, kuna on tõenäoline korduvate kivide moodustumine varases staadiumis (alates 7.

kuni 34%) ja hiljem (3-5 aasta pärast; 88% juhtudest) perioodid.

Laparoskoopiline koletsüstektoomia võib ravida 95% sapikivitõvega lastest.

Ärahoidmine

Remissiooniperioodil lastel kaebusi ei esine ja neid peetakse terveks. Sellest hoolimata tuleks neile luua tingimused optimaalseks päevarežiimiks. Toidu tarbimine peaks olema reguleeritud, ilma oluliste vaheaegadeta. Audiovisuaalse teabe ülekoormamine on vastuvõetamatu. Rahuliku ja sõbraliku keskkonna loomine peres on erakordse tähtsusega. Füüsiline aktiivsus, sealhulgas spordivõistlused, on piiratud. See on tingitud asjaolust, et keha raputamisel, näiteks jooksmisel, hüppamisel või äkiliste liigutuste korral, võivad kivid liikuda sapiteedes, mille tagajärjeks võivad olla kõhuvalu ja sapiteede koolikud.

Sapikivitõve korral on vastunäidustatud mineraalvete, termiliste protseduuride (parafiinivannid, mudaravi), kolekineetika kasutamine, kuna lisaks spasmolüütilisele ja põletikuvastasele toimele stimuleeritakse sapi eritumist, mis võib põhjustada kivide herniat ja ummistumist. sapiteed.

Prognoos

Kolelitiaasi prognoos võib olla soodne. Õigesti teostatud ravi ja ennetusmeetmed võivad saavutada lapse tervise ja elukvaliteedi täieliku taastumise. Tulemused võivad olla äge koletsüstiit, pankreatiit, Mirizzi sündroom (sapipõie kaelas paiknev kivi, millele järgneb põletikulise protsessi areng). Krooniline kalkuloosne koletsüstiit areneb järk-järgult, esmase kroonilise vormi kujul. Sapipõie hüdrotseel tekib siis, kui tsüstiline kanal on kiviga ummistunud ja sellega kaasneb läbipaistva sisu, mis on segatud limaga, kogunemine põieõõnde. Infektsiooni lisamine ähvardab sapipõie empüeemi teket.

Sajad tarnijad toovad Indiast C-hepatiidi ravimeid Venemaale, kuid ainult M-PHARMA aitab teil osta sofosbuviiri ja daklatasviri ning professionaalsed konsultandid vastavad teie küsimustele kogu ravi vältel.

Seotud haigused ja nende ravi

Haiguste kirjeldused

Pealkirjad

Kirjeldus

Postkoletsüstektoomia sündroom on sapiteede funktsionaalse ümberstruktureerimise sündroom pärast operatsiooni. See hõlmab Oddi sulgurlihase (ühise sapijuha kaksteistsõrmiksoole väljalaskeava lihaseline sulgurlihase) motoorika häireid ja kaksteistsõrmiksoole enda motoorset funktsiooni. Kõige sagedamini esineb Oddi sulgurlihase tooni rikkumine, näiteks hüpotensioon või hüpertensioon. Postkoletsüstektoomia sündroom hõlmab aga ka haigusseisundeid, mille põhjuseid operatsiooni käigus ei kõrvaldatud. Need on kanalitesse jäänud kivid, stenoosne papilliit ehk sapijuhade stenoos, sapijuhade tsüstid ja muud mehaanilised takistused sapijuhades, mida oleks saanud küll operatsiooni käigus eemaldada, kuid mis erinevatel põhjustel tähelepanuta jäid. Operatsiooni tulemusena võivad tekkida sapijuhade kahjustused, ahenemine ja sapijuhade tsikatriaalsed muutused. Mõnikord toimub sapipõie mittetäielik eemaldamine või patoloogiline protsess areneb sapipõie kanali kännus.

Klassifikatsioon

Postkoletsüstektoomia sündroomi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Igapäevapraktikas kasutatakse sagedamini järgmist süstematiseerimist:
1. Hariliku sapijuha kivide moodustumise retsidiivid (vale ja tõene).
2. Ühise sapijuha kitsendused.
3. Stenoseeriv kaksteistsõrmiksoole papilliit.
4. Aktiivne liimiprotsess (piiratud krooniline peritoniit) subhepaatilises ruumis.
5. Sapiteede pankreatiit (kolepankreatiit).
6. Sekundaarsed (sapi- või hepatogeensed) gastroduodenaalsed haavandid.

Sümptomid

* raskustunne ja tuim valu paremas hüpohondriumis.
* rasvase toidu talumatus.
* kibedusest röhitsemine.
* südamelöögid.
* higistamine.

Põhjused

Postkoletsüstektoomia sündroomi põhjuseks võivad olla sapikivitõve pikaajalise olemasolu tagajärjel tekkinud seedetrakti haigused, mis jätkuvad ka pärast kirurgilist ravi. Need on krooniline pankreatiit, hepatiit, kolangiit, duodeniit ja gastriit. Arvatakse, et kõige sagedasem postkoletsüstektoomia sündroomi põhjus on kivid sapiteedes. Kivid võivad jääda avastamata ja jääda kanalitesse operatsiooni ajal või äsja moodustunud. Patsiendid kurdavad valu paremas hüpohondriumis, mis on olemuselt paroksüsmaalne ja millega kaasneb või ei kaasne kollatõbi. Rünnaku ajal võib tuvastada uriini tumenemist. Peetunud kivide puhul ilmnevad esimesed haigusnähud peagi pärast kirurgilist ravi, kuid äsja tekkinud kivid võtavad aega.
Postkoletsüstektoomia sündroomi põhjus võib olla kaksteistsõrmiksoole või kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni toonuse ja motoorse funktsiooni rikkumine.

Ravi

Postkoletsüstektoomia sündroomiga patsientide ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud maksa, sapiteede (juhade ja sulgurlihaste), seedetrakti ja kõhunäärme funktsionaalsete või struktuursete häirete kõrvaldamisele, mis on kannatuste aluseks ja olid arstiga konsulteerimise põhjuseks.
Ettenähtud on sagedased poolitatud toidukorrad (5–7 korda päevas), madala rasvasisaldusega dieet (40–60 g taimset rasva päevas) ning praetud, vürtsikute ja hapude toitude väljajätmine. Drotaveriini ja mebeveriini võib kasutada valu leevendamiseks. Juhtudel, kui kõik ravivõimalused on läbi proovitud ja ravi mõju puudub, tehakse sapiteede avatuse taastamiseks kirurgilist ravi. Suhtelise ensümaatilise defitsiidi kõrvaldamiseks ja rasvade seedimise parandamiseks kasutatakse sapphappeid sisaldavaid ensüümpreparaate (festal, panzinorm forte) keskmistes päevaannustes. Varjatud ja veelgi ilmsemate rasvade seedimise häirete olemasolu eeldab ensüümide pikaajalist kasutamist nii ravi- kui ka ennetuslikel eesmärkidel. Seetõttu on ravikuuri kestus individuaalne. Sageli kaasneb sapipõie eemaldamisega soolestiku biotsenoosi rikkumine. Soole mikrofloora taastamiseks määratakse esmalt antibakteriaalsed ravimid (doksütsükliin, furasolidoon, metronidasool, intetrix) lühikeste 5-7-päevaste kuuridena (1-2 kuuri). Seejärel viiakse ravi läbi ravimitega, mis taastavad soolestiku mikroobide maastikku, soodustades normaalse mikrofloora kasvu (näiteks bifidumbacterin, Linex). 6 kuud pärast sapipõie eemaldamist peavad patsiendid olema arsti järelevalve all. Spaaravi on soovitav soovitada mitte varem kui 6–12 kuud pärast operatsiooni.


Allikas: kiberis.ru

Definitsioon

PHES on erinevate häirete, korduvate valude ja düspeptiliste sümptomite sümbol, mis ilmnevad patsientidel pärast koletsüstektoomiat.

Oddi sulgurlihase spasm, ekstrahepaatiliste sapiteede, mao ja kaksteistsõrmiksoole düskineesia, mikroobne saastumine, gastroduodeniit, pikk tsüstjuha pärast koletsüstektoomiat võivad olla mõnede PCES-is sisalduvate sümptomite põhjuseks, mis tuleks dešifreerida. läbivaatuse tulemused.

Küsitlus

Üks kord

Üldine vereanalüüs

Üldine uriinianalüüs

ASAT, ALAT

ALP, GGTP

Kaksteistsõrmiksoole sisu osade A ja C uuring, sealhulgas bakterioloogiline

Koprogramm, väljaheited düsbakterioosi ja helmintide jaoks

Üks kord

Esophagogastroduodenoscopy koos limaskesta biopsiaga

Kaksteistsõrmiksoole intubatsioon osade A ja C saamiseks

Kõhuõõne organi ultraheli (kompleks)

Sigmoidoskoop

: kirurg, koloproktoloog.

Dieetteraapiat eristatakse sõltuvalt operatsioonijärgse perioodi ajastust, PCES-i kliinilistest ilmingutest, kehakaalust, sapi litogeensusest - kogu eluks.

Narkootikumide ravi

Tsisapriid või dompsridoon 10 mg 3-4 korda päevas või 100-200 mg 3-4 korda päevas 2 nädala jooksul. +

Erütromütsiin 0,25 g 4 korda päevas 7 päeva +

Maalox või Remagel või gastriin-geel või fosfalugeel, 15 ml 4 korda päevas 1,5-2 tundi pärast sööki 4 nädala jooksul.

Näidustuse korral võib antibakteriaalset ravi jätkata ja intensiivistada; on võimalik kasutada multiensüümseid ravimeid (Creon, pancitrate, festal, digestal jne).

10 päeva.

Patsiendid läbivad arstliku läbivaatuse sõltuvalt diagnoositud haigusest, kuid mitte vastavalt PCES-ile.

Valu ja düspeptiliste sündroomide kadumine, laboratoorsete näitajate muutuste puudumine (remissioon), haiguse kliiniliste ilmingute vähenemine, töövõime taastumine.

X. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

1. Alkohoolse etioloogiaga krooniline pankreatiit Kood K 86.0

2. Muu krooniline pankreatiit (määramata etioloogiaga krooniline pankreatiit, nakkuslik, korduv) Kood K 86.1

Definitsioon

Krooniline pankreatiit (CP) on progresseeruv pankrease haigus, mida iseloomustavad ägeda põletikulise protsessi tunnuste ilmnemine ägenemise ajal, elundi parenhüümi järkjärguline asendumine sidekoega ning ekso- ja endokriinsete funktsioonide puudulikkuse areng. näärmest.

Krooniline pankreatiit kliinikus jaguneb obstruktiivseks, kaltsifiliseks, parenhümaalseks. Selle patomorfoloogiline alus on kombinatsioon atsinaaparaadi hävitamisest progresseeruva põletikulise protsessiga, mis põhjustab peamiselt mikro- ja makrolitiaasi arengust tingitud atroofiat, fibroosi (tsirroosi) ja pankrease kanalisüsteemi häireid.

Küsitlus

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord

Üldine vereanalüüs

Üldine uriinianalüüs

Üldbilirubiin ja fraktsioonid

ASAT, ALAT

ALP, GGTP

Vere amülaas

Vere lipaas

Koprogramm

Veresuhkur

Vere kaltsium

Kogu valk ja fraktsioonid

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

Üks kord

Tavaline kõhuõõne röntgenuuring

Kõhuõõne organite ultraheli (täielik)

Kaks korda

Kõhunäärme ultraheliuuring

Täiendavad uuringud vastavalt näidustustele

Kaks korda

Laparoskoopia koos pankrease sihipärase biopsiaga

CT pankreas

Koagulogramm

Veresuhkur pärast glükoosi võtmist (suhkrukõver)

Konsultatsioonid spetsialistidega on kohustuslikud: kirurg, endokrinoloog.

Terapeutiliste meetmete omadused

Esimesed kolm päeva raske ägenemine- nälg ja vajadusel parenteraalne toitumine.

Duodenostaasiga- happelise maosisu pidev aspireerimine peenikese sondiga, intravenoosselt iga 8 tunni järel ranitidiini (150 mg) või famotidiiniga (20 mg);

suukaudselt - puhver antatsiidid geeli kujul (Maalox, Remagel, fosfalugeel, gasteriini geel) iga 2-3 tunni järel; intravenoosselt – polüglütsiin 400 ml päevas, hemodez 300 ml päevas, 10% albumiini lahus 100 ml päevas, 5-10% glükoosilahus 500 ml päevas.

Ravimatu valu sündroomi korral- parenteraalselt 2 ml 50% analgini lahust 2 ml 2% papaveriini lahusega või 5 ml baralgini või somatostatiini sünteetilise analoogi - sandostatiini (50-100 mcg 2 korda päevas subkutaanselt või lidokaiini intravenoosselt tilgad (100 ml-s)). isotooniline naatriumkloriidi lahus 400 mg ravimit).

Pärast tugeva valu leevendamist, tavaliselt alates 4. päevast ravi algusest:

Piiratud loomse rasvaga osatoidud;

Enne iga sööki multiensüümpreparaat Creon (1-2 kapslit) või pantsitraat (1-2 kapslit);

Valuvaigistite järkjärguline tühistamine, infusioonravi ja ravimite parenteraalne manustamine, mõned neist on ette nähtud suu kaudu:

    ranitidiin 150 mg või famotidiin 20 mg 2 korda päevas,

    Domperidoon või tsisapriid 10 mg 4 korda päevas 15 minuti jooksul. enne sööki või

    debrideerida 100-200 mg 3 korda päevas 15 minuti jooksul. enne sööki.

Statsionaarse ravi kestus- 28-30 päeva (komplikatsioonide puudumisel).

Nõuded ravitulemustele

Võimalik on täieliku kliinilise remissiooni või defektiga remissiooni algus (pseudotsüstide olemasolu, mittetäielikult elimineeritud pankrease steatorröa kompenseerimata duodenostaasiga).

Kroonilise pankreatiidiga patsiendid alluvad ambulatoorsele vaatlusele (uuesti läbivaatus ja läbivaatus ambulatoorselt kaks korda aastas).

XI. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

1. Alkohoolne rasvmaks (rasvmaks) Kood K 70.0

2. Alkohoolne hepatiit (äge, krooniline) Kood K 70.1

3. Alkohoolne fibroos ja maksa skleroos (varasema rasvkoe degeneratsiooni ja hepatiidi tagajärg) Kood K 70.2

4. Alkohoolne maksatsirroos Kood K 70.3

Vaatamata diagnooside mitmekesisusele ühendavad neid kõiki ühised etioloogilised ja patogeneetilised seosed alkoholimürgistusega. Haiguste kujunemise määrab haigusloo kestus ja alkohoolse joogi mürgisus. Põhimõtteliselt on alkohoolseid maksakahjustusi kolme tüüpi:

a) rasvmaks;

b) äge ja krooniline hepatiit (rasvane degeneratsioon koos hepatotsüütide nekroosi ja mesenhümaalse reaktsiooniga);

c) maksatsirroos.

Küsitlus

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord

Üldine vereanalüüs

Üldine uriinianalüüs

Retikulotsüüdid

Üldbilirubiin ja fraktsioonid

Vere kolesterool

ASAT, AlAT, GGTP

Kusihape veres

Kreatiniin

Veresuhkur

Vere kaltsium

Vere amülaas

Koprogramm

Veretüüp

Rh tegur

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

Kõhuõõne organite ultraheli (täielik)

Esophagogastroduodenoskoopia

Täiendavad uuringud

Üks kord

Perkutaanne maksa biopsia

Maks

Elektrokardiograafia

Laparoskoopia

Vere immunoglobuliinid

A-, B-, C-, D-hepatiidi viiruse seroloogilised markerid

Konsultatsioonid spetsialistidega on kohustuslikud: narkoloog, neuroloog, nakkushaiguste spetsialist.

Terapeutiliste meetmete omadused

1. Alkoholi joomisest hoidumine.

2. 10-päevane intensiivravikuur:

a) 300 ml 10% glükoosilahuse intravenoosne manustamine, millele on lisatud 10-20 ml essentsiaalset lahust (1 ampull sisaldab 1000 mg olulisi fosfolipiide), 4 ml püridoksiini või püridoksaalfosfaadi 5% lahust, 5-10 ml hopntooli, 4 ml 5% tiamiini lahust (või 100-200 mg kokarboksülaasi), 5 ml 20% piratsetaami lahust (nootropiil).

Ravikuur on 5 päeva;

b) intravenoosne hemodez 1200 ml (või hemodez-N või glükoneodez). Kolm infusiooni kursuse kohta;

c) vitamiin B 12 (tsüanokobalamiin, oksükobalamiin) 1000 mcg intramuskulaarselt päevas 6 päeva jooksul;

d) kreoon või pantsitraat suukaudselt (kapslites) või muu multiensüümi ravim koos toiduga;

e) foolhapet 5 mg päevas ja askorbiinhapet 500 mg päevas suukaudselt.

2-kuuline kursus(viiakse läbi pärast intensiivravi lõppu) sisaldab:

Essentiale (2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki) või hofitol (1 tablett 3 korda päevas)

Kreon või pantsitraat (1 kapsel 3 korda päevas koos toiduga) Picamilon (2 tabletti 3 korda päevas).

Sellise ravi taustal viiakse läbi sümptomaatiline ravi, sealhulgas võimalike tüsistuste korral (portaalhüpertensioon, astsiit, verejooks, entsefalopaatia jne).

Statsionaarse ravi kestus

Alkohoolne maksa düstroofia - 5-10 päeva.

Alkohoolne äge hepatiit - 21-28 päeva.

Alkohoolne krooniline hepatiit minimaalse aktiivsusega - 8-10 päeva.

Alkohoolne krooniline hepatiit väljendunud aktiivsusega - 21-28 päeva.

Alkohoolne maksatsirroos, olenevalt raskusastmest - 28 kuni 56 päeva.

Kõiki patsiente, olenemata diagnoosist, jälgitakse ambulatoorselt.

Nõuded ravitulemustele

Tagada haiguse remissioon alkoholitarbimisest hoidumise tingimustes.

Remissioon hõlmab hepatiidi aktiivsuse kõrvaldamist koos laboratoorsete parameetrite normaliseerimisega.

XII. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

1. Sapikivitõbi (sapikivitõbi) Kood K 80

2. Ägeda koletsüstiidiga sapikivid Kood K 80.0

3. Sapikivid ilma koletsüstiidita (koletsüstolitiaas) Kood K 80.2

4. Sapiteede kivid (koledokolitiaas) koos kolangiidiga (mitte primaarne skleroseeriv) Kood K 80.3

5. Sapiteede kivid koletsüstiidiga (koledokho- ja koletsüstolitiaas) (kõik variandid) Kood K 80.4

Definitsioon

Sapikivitõbi on maksa ja sapiteede haigus, mis on põhjustatud kolesterooli ja (või) bilirubiini metabolismi häiretest ning mida iseloomustab kivide moodustumine sapipõies ja (või) sapiteedes. On kolesterooli- ja pigmendikivid.

Selles jaotises on rühmitatud sapikivitõve ja selle tüsistustega etioloogiliselt ja patogeneetiliselt seotud haigused, sh. koos sapiteede infektsiooniga. Diagnoos ja ravi sõltuvad uuringu täielikkusest.

Küsitlus

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord

Vere kolesterool

Vere amülaas

Veresuhkur

Koprogramm

Veretüüp

Rh tegur

Kaksteistsõrmiksoole sisu bakterioloogiline uuring

Kaks korda

Üldine vereanalüüs

Üldine uriinianalüüs

Üldbilirubiin ja selle fraktsioonid

AsAT, AlAT, ShchF, GGTP

C-reaktiivne valk

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

Üks kord

Kõhuõõne röntgenuuring

Rindkere röntgenuuring

Maksa, sapipõie, kõhunäärme ja põrna ultraheli

Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia (vastavalt näidustustele)

Elektrokardiograafia

Täiendavad uuringud viiakse läbi sõltuvalt eeldatavast diagnoosist ja tüsistustest.

Kirurg.

Ravimi omadused sündmused.

Äge kalkuloosne koletsüstiit.

Antibakteriaalse ravi võimalused (kõige sagedamini kasutatakse ühte):

Narkootikumide ravi:

1. Tsiprofloksatsiin (individuaalne raviskeem), tavaliselt 500 mg suu kaudu 2 korda päevas (mõnel juhul võib ühekordne annus olla 750 mg ja kasutamise sagedus 3-4 korda päevas).

Ravi kestus on 10 päeva kuni 4 nädalat. Tabletid tuleb alla neelata tervelt tühja kõhuga koos väikese koguse veega. Vastavalt näidustustele võib ravi alustada intravenoosse manustamisega 200 mg 2 korda päevas (eelistatavalt tilguti).

2. Doksütsükliin, suukaudselt või intravenoosselt (tilguti), määratakse esimesel ravipäeval 200 mg / päevas, järgmistel päevadel - 100-200 mg / päevas, sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusest. Manustamissagedus (või intravenoosne infusioon) on 1-2 korda päevas.

Ravi kestus on 10 päeva kuni 4 nädalat.

3. Tsefalosporiinid, näiteks fortum või kefsool, või klaforaan IM 2,0 g iga 12 tunni järel või 1,0 g iga 8 tunni järel.

Ravikuur on keskmiselt 7 päeva.

4. Septriin suukaudselt 960 mg 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga (või intravenoosselt tilguti) kiirusega 20 mg/kg trimetoprimi ja 100 mg/kg sulfametoksasooli päevas, manustamissagedus - 2 korda, ravi kestus - 2 nädalat. Intravenoosse infusioonilahus tuleb valmistada ex tempore 5-10 ml (1-2 ampulli) septriini jaoks, kasutades 125-250 ml lahustit (5-10% glükoosilahused või 0,9% naatriumkloriidi lahus).

Antibakteriaalsete ainetega ravi kestus hõlmab ka operatsioonijärgset perioodi.

Antibakteriaalse ravimi valiku määravad paljud tegurid. Oluline on mitte kasutada hepatotoksilise toimega ravimeid. Mädase protsessi korral on valitud ravim meroneem (500 mg intravenoosselt iga 8 tunni järel).

Operatsioonieelsel perioodil on ette nähtud sümptomaatilised ravimid ja antibakteriaalsed ained, et operatsiooniks täielikult valmistuda:

domperidoon (Motilium) või tsisapriid (Coordinax) - 10 mg 3-4 korda päevas või

debridaat (trimebutiin) - 100-200 mg 3-4 korda päevas või meteospasmiil 1 kork. 3 korda päevas.

Sümptomaatilise toimega annused, raviskeemid ja ravimid määravad paljud tegurid, võttes arvesse individuaalset lähenemist nende väljakirjutamisele.

Kui ravimit ei ole võimalik suukaudselt võtta, määratakse sümptomaatilise toimega ravim parenteraalselt. Näiteks papaveriinvesinikkloriid või no-shpu 2 ml 2% lahust IM 3-4 korda päevas. Mõnikord kasutatakse tugeva valu korral süstina baralginit (5 ml).

Kõigi ülalnimetatud haiguste puhul on näidustused kirurgiliseks raviks (koletsüstektoomia, papillosfinkterotoomia jne).

Statsionaarse ravi kestus

Operatsioonieelsel perioodil - mitte rohkem kui 7 päeva, operatsioonijärgsel perioodil - mitte rohkem kui 10 päeva, ambulatoorne vaatlus aasta jooksul.

Nõuded ravitulemustele

Tagage haiguse sümptomite leevendamine operatsioonijärgsel perioodil - kolekineesi häirete ja sapiteede aktiivse põletiku kõrvaldamine (remissioon). Remissiooni puudumist käsitletakse teistes jaotistes (koodid K 91.5 ja 83.4).

äge kalkuloosne koletsüstiit koos sapikivitõve, obstruktiivse ikteruse ja kolangiidiga

Narkomaaniaravi viiakse läbi sõltumata diagnoositud sapikivitõve erakorralistest ravimeetmetest.

1. Antibakteriaalsed ained

Tsefotaksiim (klaforaan jne) või tseftasidiim (Fortum jne) või tsefoperasoon (tsefobiid jne) või tsefpiramiid (tamütsiin) või tseftriaksoon (tseftriaksoon Na jne) 1-2 g IM või IV / 3 korda päevas 8-10 päeva koos üleminekuga suukaudsele tsefuroksiimile (Zinnat jne) 250 mg 2 korda päevas kuni täieliku remissioonini.

2. Võõrutusained

Hemodez (250-400 ml intravenoosne tilguti iga päev 5 päeva jooksul), uus Alvezin (1000-2000 ml intravenoosne tilk iga päev 3 päeva jooksul) ja muud meetmed vastavalt näidustustele.

Statsionaarse ravi kestus

Operatsioonieelsel ja postoperatiivsel perioodil 3-4 nädala jooksul ambulatoorne vaatlus komplikatsioonide puudumisel aasta jooksul.

Nõuded ravitulemustele

Tagada kolangiidi remissioon. Remissiooni puudumist käsitletakse teistes jaotistes (koodid K 91.5 ja K 83.4).

XIII. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

1. Koletsüstiit (ilma sapikivitõveta) Kood K 81.

2. Äge koletsüstiit (emfüsematoosne, gangreenne, mädane, abstsess, empüeem, sapipõie gangreen) Kood K 81.0

3. Krooniline koletsüstiit Kood K 81.1

Definitsioon

Küsitlus

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord

Vere kolesterool

Vere amülaas

Veresuhkur

Veregrupp ja Rh tegur

Koprogramm

Kaksteistsõrmiksoole sisu bakterioloogiline, tsütoloogiline ja biokeemiline uuring

Kaks korda

Ühenduse vereanalüüs

Üldine uriinianalüüs

Bilirubiin ja selle fraktsioonid

ASAT, ALAT

ALP, GGTP

Kogu valk ja valgufraktsioonid

C-reaktiivne valk

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

Üks kord

    Maksa, sapipõie, kõhunäärme ultraheli

    Kaksteistsõrmiksoole sondeerimine (ECD või muud võimalused)

    Esophagogastroduodenoskoopia

    Rindkere röntgenuuring

Täiendavad uuringud

Need viiakse läbi sõltuvalt eeldatavast diagnoosist ja tüsistustest.

Kohustuslikud konsultatsioonid spetsialistidega: kirurg

Terapeutiliste meetmete omadused

Sõltuvalt diagnoositavast haigusest.

äge akulaarne koletsüstiit ja kroonilise bakteriaalse koletsüstiidi ägenemine(Ciphers K 81.0 ja K 81.1)

Narkootikumide ravi (antibakteriaalsed ravivõimalused, kasutades ühte neist)

1. Tsiprofloksatsiin suukaudselt, 500-750 mg 2 korda päevas 10 päeva jooksul.

2. Doksütsükliin suukaudselt või intravenoosselt. 1. päeval määratakse 200 mg/päevas, järgnevatel päevadel 100-200 mg/päevas, olenevalt haiguse tõsidusest. Ravimi võtmise kestus on kuni 2 nädalat.

3. Erütromütsiin suu kaudu. Esimene annus on 400-600 mg, seejärel 200-400 mg iga 6 tunni järel. Ravikuur olenevalt infektsiooni raskusastmest on 7-14 päeva. Ravimit võetakse 1 tund enne sööki või 2-3 tundi pärast sööki.

4. Septriin (baktrim, biseptool, sulfatoon) 480-960 mg 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga. Ravikuur on 10 päeva.

5. Tsefalosporiinid suukaudseks manustamiseks, näiteks tsefuroksiimaksetiil (Zinnat) 250-500 mg 2 korda päevas pärast sööki. Ravikuur on 10-14 päeva. (Ravi korrigeerimine on võimalik sõltuvalt kliinilisest toimest ja kaksteistsõrmiksoole sisu uurimise tulemustest)

Sümptomaatiline ravimteraapia (kasutatakse vastavalt näidustustele)

1. Tsisapriid (Coordinax) või domperidoon (Motilium) 10 mg 3-4 korda päevas või debridaat (trimebutiin) 100-200 mg 3-4 korda päevas või meteospasmiil 1 kapslis. 3 korda päevas. Kursuse kestus on vähemalt 2 nädalat.

2. Chofitol 2-3 tabletti. 3 korda päevas enne sööki või allohol, 2 tabletti. 3-4 korda päevas pärast sööki või muid kolereesi ja kolekineesi suurendavaid ravimeid. Kursuse kestus on vähemalt 3-4 nädalat.

3. Digestal või Festal või Creon või Panzinorm või mõni muu multiensüümne ravim, võetakse 3 nädalat enne sööki, 1-2 annust 2-3 nädala jooksul.

4. Maalox või fosfalugel või Remagel või Protab või mõni muu antatsiidne ravim, mis võetakse ühe annusena 1,5-2 tundi pärast sööki.

Statsionaarse ravi kestus – 7-10 päeva, ambulatoorne - vähemalt 2 kuud. Patsiendid vajavad kliinilist jälgimist.

Nõuded ravitulemustele

Haiguse remissioon seisneb haiguse sümptomaatiliste ilmingute kõrvaldamises sapipõie ja kaksteistsõrmiksoole funktsiooni taastamisega.

XIV. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

1. Maksafibroos ja maksatsirroos Kood K 74

2. Primaarne bilnaarne maksatsirroos, täpsustamata Kood K 74.5

3. Portaalhüsterektoomia (koos tüsistustega) Kood K 76.6

4. Krooniline maksapuudulikkus Kood K 72

Definitsioon

Maksatsirroosi (LC) iseloomustab elundi struktuuri rikkumine fibroosi ja parenhüümsete sõlmede arengu tõttu. Maksatsirroos on sageli kroonilise hepatiidi tagajärg.Kliiniline klassifikatsioon võtab arvesse portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse etioloogiat ning raskusastet.

Küsitlus

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord

Vere kaalium ja naatrium

Veretüüp

Rh tegur

Seerumi raud

Varjatud vere analüüs väljaheites

Viiruse markerid (HBsAg, HBeAg, B-, C-, D-hepatiidi viiruse antikehad)

Kaks korda

Üld- ja otsene bilirubiin

Vere kolesterool

Vere uurea

Ühenduse vereanalüüs

Retikulotsüüdid

Trombotsüüdid

Kogu valk ja valgufraktsioonid

ASAT, ALAT

ALP, GGTP

Üldine uriinianalüüs

Fibrinogeen

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

Maksa, sapipõie, kõhunäärme, põrna ja portaalsüsteemi veresoonte ultraheli

Esophagogastroduodenoskoopia

Täiendavad uuringud (kui on näidustatud)

Biopsia proovi histoloogiline uurimine

Vere vask

Tseruloplasmiin

Silelihaste vastased, antimitokondriaalsed ja tuumavastased antikehad (kui viirusmarkerite uuringud on negatiivsed ja kahtlustatakse autoimmuunset ja primaarset biliaarset tsirroosi)

Vere α-fetoproteiin (hepatoomi kahtluse korral)

Paratsetamool ja muud mürgised ained veres vastavalt näidustustele

Koagulogramm

Vere immunoglobuliinid

Astsiidivedeliku biokeemiline, bakterioloogiline ja tsütoloogiline uuring

Perkutaanne või sihipärane (laparoskoopiline) maksa biopsia

Paraabdominotsentees

Konsultatsioonid spetsialistidega vastavalt näidustustele: oftalmoloog, kirurg, günekoloog,

Iseloomulik terapeutilised meetmed

Maksatsirroos, kompenseeritud

(Child-Pugh klass A - 5-6 punkti: bilirubiin< 2 мг%, альбумин >3,5 g%, protrombiini indeks 60-80, hepaatiline entsefalopaatia ja astsiit puudub).

Põhiteraapia ja düspepsia sümptomite kõrvaldamine.

Pankreatiin (Creon, pantsitraat, mezim ja muud analoogid) 3-4 korda päevas enne sööki, üks annus, kursus - 2-3 nädalat.

Subkompenseeritud maksatsirroos

(Child-Pugh klass B - 7-9 punkti: bilirubiin 2-3 mg%, albumiin 2,8-3,4 g%, protrombiini indeks 40-59, I-II astme hepaatiline entsefalopaatia, väike mööduv astsiit).

Dieet valgu (0,5 g/kg kehamassi kohta) ja naatriumkloriidi (alla 2,0 g/päevas) piiramisega

Spironolaktoon (veroshpiron) suu kaudu 100 mg päevas pidevalt. Furosemiid 40-80 mg nädalas. pidevalt ja vastavalt näidustustele.

Laktuloos (normaas) 60 ml (keskmiselt) päevas pidevalt ja vastavalt näidustustele.

Neomütsipsulfaat või ampitsilliin 0,5 g 4 korda päevas. Kursus 5 päeva iga

Dekompenseeritud maksatsirroos

(C-klass Chanld-Pyo järgi - rohkem kui 9 punkti: bilirubiin > 3 mg%, albumiin 2,7 g% või vähem, protrombiini indeks 39 või vähem, III-1V aste hepaatiline entsefalopaatia, suur tormiline astsiit)

Kümnepäevane intensiivravikuur.

Terapeutiline paratsentees astsiidivedeliku ühekordse eemaldamisega ja 10 g albumiini samaaegse intravenoosse manustamisega 1,0 liitri eemaldatud astsiidivedeliku kohta ja 150-200 ml polüglütsiini.

Klistiir magneesiumsulfaadiga (15-20 g 100 ml vee kohta), kui esineb kõhukinnisus või varasemad söögitoru-seedetrakti verejooksud.

Neomütsipsulfaat 1,0 g või ampitsilliin 1,0 g 4 korda päevas. Kursus 5 päeva.

Suukaudselt või naso-maosondi kaudu laktuloos 60 ml päevas. Kursus 10 päeva.

Hepasterüül-A intravenoosne tilguti manustamine 500-1000 ml päevas. Kursus - 5-

7 infusiooni.

Pikaajaline pidev ravikuur

Põhiteraapia düspepsia sümptomite kõrvaldamisega (mitme ensüümiga ravim enne pidevat manustamist), spironolaktoon (veroshpiron) suukaudselt 100 mg päevas pidevalt, furosemiid 40-80 mg nädalas; pidevalt suukaudne laktuloos (iormaas) 60 ml (keskmiselt) päevas, pidevalt neomütsiinsulfaat või ampitsilliin 0,5 g 4 korda päevas. Kursus 5 päeva iga 2 kuu järel.

Põhiteraapia, sealhulgas dieet, režiim ja ravimid, on ette nähtud kogu eluks ning intensiivravi dekompensatsiooniperioodiks ning tüsistuste korral sümptomaatiline ravi.

Mõnede maksatsirroosi vormide uimastiravi tunnused

Maksatsirroos varieerus autoimmuunse hepatiidi tulemuste osas

1) Prednisoloon 5-10 mg päevas - pidev säilitusannus.

2) Asatiopriin 25 mg ööpäevas vastunäidustuste puudumisel – granulotsütopeenia ja trombotsütopeenia.

Maksatsirroos, arenenud ja progresseeruv kroonilise aktiivse taustal

viirushepatiit B või C.

Alfa-interferoon (viiruse replikatsiooni ja kõrge hepatiidi aktiivsuse ajal).

Primaarne biliaarne tsirroos

1) Ursodeoksükoolhape 750 mg päevas pidevalt

2) Kolestüramiin 4,0-12,0 g päevas, võttes arvesse nahasügeluse raskust.

Hemokromatoosist põhjustatud maksatsirroos (maksa pigmenteeritud tsirroos)

1) Deferoksamiin (desferaal) 500-1000 mg päevas intramuskulaarselt koos verelaskmisega (500 ml nädalas, kuni hematokrit on alla 0,5 ja vereseerumi raua sidumisvõime on alla 50 mmol/l)

2) Insuliin, võttes arvesse diabeedi raskusastet.

Maksatsirroos Wilson-Konovalovi tõve korral

Penitsillamiin (kupreniil ja muud analoogid). Keskmine annus on 1000 mg päevas, pidev kasutamine (annus valitakse individuaalselt).

Statsionaarse ravi kestus- kuni 30 päeva.

Nõuded ravitulemustele

1. Pakkuda haigusele stabiilset hüvitist

2. Vältida tüsistuste teket (verejooks ülemisest osast

seedetrakt, hepaatiline entsefalopaatia, peritoniit).

XV. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

1. Opereeritud mao sündroomid (dumping jne). Kood K 91.1 st.

maooperatsiooni tagajärjed

Definitsioon

Maooperatsiooni tagajärjed hõlmavad funktsionaalseid ja struktuurseid häireid pärast maovähendusoperatsiooni ning erinevat tüüpi vagotoomiat ja anastomoosi, mis väljenduvad astenovegetatiivsete, düspeptiliste ja sageli valusündroomidena.

Küsitlus

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord

Ühenduse vereanalüüs

Üldine uriinianalüüs

Hematokrit

Retikulotsüüdid

Seerumi raud

Tavaline bilirubiin

Veresuhkur ja suhkrukõver

Kogu valk ja valgufraktsioonid

Vere kolesterool, naatrium, kaalium ja kaltsium

Koprogramm

Uriini diastaas

Biopsia proovi histoloogiline uurimine

Väljaheited düsbakterioosi korral

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

Üks kord

Esophagogastroduodenoskoopia koos biopsiaga

Sigmoidoskoopia

Maksa, sapipõie ja kõhunäärme ultraheliuuring

Elektrokardiograafia

Kohustuslikud konsultatsioonid spetsialistidega: kirurg, endokrinoloog.

Terapeutiliste meetmete omadused

Dumpingu sündroomiga - ratsionaalne toitumine ja elustiil.

Ravimite kombinatsioonid

1. Debridate 100-200 mg 3 korda päevas või meteospasmiil 1 kork. 3 korda päevas või egloil (sulpiriid) 50 mg 3 korda päevas 30 minutit enne sööki.

2. Imodium (lopsramiid) 2-4 mg pärast kõhulahtisust väljaheidet, kuid mitte rohkem kui 12 mg päevas.

3. Kreon või pantsitraat ehk mezim, üks annus söögikordade alguses 4-5 korda päevas.

4. Maalox või protab või fosfalugeel või mõni muu antatsiidne ravim või sukralfaat (Venter, sukratgeel) üks annus 30 minuti jooksul. enne sööki 4 korda päevas.

5. B-vitamiinid, (I ml). B, (1 ml), nikotiinhape (2 ml), foolhape (10 mg), askorbiinhape (500 mg), hüdroksükobalamiin (200 mcg) üks annus päevas.

Vastavalt näidustustele viiakse läbi sondi enteraalne või parenteraalne toitmine.

Pidev hooldusravi ambulatoorselt (retsept

patsient)

1) Toitumisrežiim.

2) Multiensüümpreparaadid (Creon ehk pantsitraat või mezim ehk pankreatiin).

3) Antatsiidid (Maalox, Remagel jt) ja tsütoprotektorid (Venter, Sucrat geel).

4) Ennetavad multivitamiinikuurid.

5) Antibakteriaalse ravi kursused peensoole dekontaminatsiooniks kaks korda aastas.

Statsionaarse ravi kestus- 21-28 päeva ja ambulatoorselt - kogu elu.

Nõuded tulemustele ravi

1. Kliiniline, endoskoopiline ja laboratoorne remissioon koos kõigi parameetrite taastamisega normaalseks

2. Mittetäielik remissioon või paranemine, kui haiguse sümptomid ei ole täielikult leevendunud.

See viitab raskele dumpingu sündroomile, mille puhul ei ole võimalik saavutada täielikku ja stabiilset remissiooni isegi piisava ravi korral.