Kursusetöö

teemal "Aju esilekutsutud potentsiaalid"

1. SISSEJUHATUS

Viimase 20 aasta jooksul on arvutite kasutamine meditsiinis tohutult kasvanud. Praktiline meditsiin muutub üha automatiseeritumaks.

Komplekssed kaasaegsed meditsiiniuuringud on mõeldamatud ilma arvutitehnoloogiat kasutamata. Sellised uuringud hõlmavad kompuutertomograafiat, tuumamagnetresonantsi fenomeni kasutavat tomograafiat, ultraheliuuringut, isotoope kasutavad uuringud. Infohulk, mis taoliste uuringute käigus saadakse, on nii tohutu, et ilma arvutita ei suudaks inimene seda tajuda ja töödelda.

Elektroentsefalograafias on arvutid leidnud laialdast rakendust. Pole kahtlust, et arvutitehnoloogia abil on juba praegu võimalik oluliselt täiustada EEG-teabe salvestamise, salvestamise ja hankimise meetodit, saada mitmeid uusi andmeid, mis on käsitsi analüüsimeetoditele kättesaamatud, teisendada EEG-andmeid visuaal-ruumilised topograafilised kujutised, mis avavad lisavõimalusi ajukahjustuste lokaalseks diagnoosimiseks.

Selles artiklis kirjeldatakse tarkvaratööriista aju esilekutsutud potentsiaalide analüüsimiseks. Lõputöös esitatud programm võimaldab läbi viia IP komponentanalüüsi: piikide ja tipust tipuni latentsusaegade otsimist. See analüüs võib aidata diagnoosida selliseid haigusi nagu epilepsia, hulgiskleroos ning tuvastada sensoorsete, nägemis- ja kuulmisfunktsioonide rikkumisi.

Aju esilekutsutud potentsiaalide (EP) registreerimine on objektiivne ja mitteinvasiivne meetod inimese kesknärvisüsteemi funktsioonide testimiseks. VP kasutamine on hindamatu vahend neuroloogiliste häirete varaseks avastamiseks ja prognoosimiseks erinevate haiguste puhul, nagu insult, ajukasvajad ja traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed.

2. ÜLDINE

Üks peamisi meetodeid ajutegevuse analüüsimisel on erinevate struktuuride bioelektrilise aktiivsuse uurimine, aju erinevatest osadest üheaegselt võetud rekordite võrdlemine nii nende struktuuride spontaanse aktiivsuse kui ka elektrilise aktiivsuse korral. reaktsioonid lühiajalistele üksikutele ja rütmilistele aferentsetele stiimulitele. Sageli kasutatakse ka erinevate ajumoodustiste üksikut või rütmilist elektrilist stimulatsiooni koos reaktsioonide registreerimisega teistes struktuurides.

Evokeeritud potentsiaalide meetod (EP) on pikka aega olnud eksperimentaalse neurofüsioloogia üks juhtivaid meetodeid; Selle meetodi abil on saadud veenvaid andmeid, mis paljastavad mitmete kõige olulisemate ajumehhanismide olemuse. Võib julgelt oletada, et suurem osa informatsioonist närvisüsteemi funktsionaalse korralduse kohta saadi just seda meetodit kasutades. EP registreerimismeetodite väljatöötamine inimestel avab vaimsete haiguste uurimisel eredad väljavaated.

Närvide ja üksikute närvikiudude reaktsioonide registreerimine elektrilistele stiimulitele võimaldas uurida närviimpulsside esinemise ja juhtivuse peamisi mustreid närvijuhtides. Üksikute neuronite ja nende klastrite reaktsioonide analüüs stimulatsioonile paljastas põhiseadused, mis reguleerivad närvisüsteemi pärssimise ja ergastuse esinemist. EP meetod on peamine viis perifeeria ja kesknärvimehhanismide vaheliste funktsionaalsete seoste olemasolu kindlakstegemiseks ning tsentraalsete suhete uurimiseks närvisüsteemis. EP registreerimisega oli võimalik kindlaks teha spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste aferentsete süsteemide peamised toimimismustrid ning nende omavaheline interaktsioon.

EP meetodiga uuriti KNS-i reaktiivsuse muutuste tunnuseid aferentsete stiimulite suhtes sõltuvalt aju funktsionaalse aktiivsuse tasemest; Uuriti ajutüve, talamuse ja eesaju sünkroniseerivate ja desünkroniseerivate süsteemide koostoime mustreid.

ERP uuringud närvisüsteemi erinevatel tasanditel on peamine meetod farmakoloogiliste neurotroopsete ravimite toime kontrollimiseks. EP meetodi abil uuritakse eksperimentides edukalt kõrgema närvitegevuse protsesse: konditsioneeritud reflekside kujunemist, õppimise keerulisi vorme, emotsionaalseid reaktsioone, otsustusprotsesse.

EP tehnika on kasutatav eelkõige sensoorsete funktsioonide (nägemine, kuulmine, somaatiline tundlikkus) objektiivseks testimiseks, täpsema informatsiooni saamiseks orgaaniliste ajukahjustuste lokaliseerimise kohta, ajuteede seisundi ja erinevate ajusüsteemide reaktiivsuse uurimiseks patoloogilised protsessid.

EP uuring on leidnud kõige laiemat rakendust sensoorse süsteemi seisundi hindamise meetodina kuulmisfunktsiooni häirete uurimise valdkonnas; Seda tehnikat nimetati objektiivseks audiomeetriaks. Selle eelised on ilmsed: on võimalik uurida kuulmist imikutel, teadvuse ja teiste inimestega kokkupuute häiretega inimestel, hüsteerilise ja simuleeritud kurtuse korral. Samuti saab ema kõhuseinast lootepeale vastavasse piirkonda EP registreerimisel tuvastada inimese loote kuulmisfunktsioonide arenguaste.

Visuaalsete EP-de (VEP) uurimine tundub üsna paljutõotav, arvestades visuaalsete süsteemide seisundi hindamise suurt tähtsust ajukahjustuste paiksel diagnoosimisel.

Somatosensoorsete EP-de (SSEP) uurimine võimaldab määrata sensoorsete juhtide seisundit kogu perifeeriast ajukooreni. Kuna SSEP-idel on keha kortikaalsetele projektsioonidele vastav somatotoop, pakub nende uurimine erilist huvi ajutasandi sensoorsete süsteemide kahjustuste korral. EP uurimine orgaaniliste ja funktsionaalsete (neurootiliste) sensoorsete häirete eristamiseks võib olla väga praktilise tähtsusega. See annab aluse SSEP-tehnika kasutamiseks kohtumeditsiinis.

Suurt huvi pakub EP uurimine epilepsia korral, arvestades aferentsete impulsside olulist rolli epilepsiahoogude arengu patogeneesis. EP-de kõrge tundlikkus aju funktsionaalse seisundi muutuste suhtes farmakoloogiliste ainete mõjul võimaldab neid kasutada epilepsia ravi mõjude testimiseks.

Lisaks suhteliselt lihtsate stiimulite (lühike valgussähvatus, heliklõps, lühike elektrivooluimpulss) EP uuringutele on viimasel ajal ilmunud hulk EP uuringuid keerukamate stimulatsioonitüüpide jaoks, kasutades ka keerukamaid meetodeid. EP eraldamiseks ja analüüsimiseks. Eelkõige uuritakse laialdaselt EP-sid kujutist kujutavate visuaalsete stiimulite esitamiseks. Kõige sagedamini kasutatav pilt on sinusoidne heledusmoduleeritud ehk kontrastvõre või erinevate ruumiliste sageduste ja kontrastimõõtudega ruudukujuline muster. Pilt esitatakse suhteliselt pika säritusega. Lisaks kasutatakse esitlust valgusvoo heleduse poolest ajas sinusoidaalselt moduleeritud abil. Seda meetodit kasutades saadakse nn konstantse oleku VP. See EP on konstantse sagedus-amplituudi karakteristikuga võnkuv sinusoidne protsess, mis on visuaalset stimulatsiooni pakkuva valgusvoo sageduse ja intensiivsusega teatud sageduse-amplituudi suhtes. Selliseid potentsiaale kasutatakse kõige sagedamini nägemisfunktsiooni testimisel ja praegu ei jõua uuringud peamiselt laborikatsetest kaugemale.

Visuaalse mustri moonutamise EP-d (kui mustad elemendid ekraanil vahetavad kohti valgetega) omandavad kliinilistes uuringutes olulise praktilise tähtsuse. On saadud andmeid, mis näitavad regulaarset seost nende EP-de mõnede komponentide amplituudi ja varjatud perioodide ning malevälja suuruse vahel ning korrelatsiooni nägemisteravusega. Kliinilise neuroloogia seisukohast pakuvad suurimat huvi demüeliniseerivate haiguste uuringutes visuaalse mustri moonutamise EP-d.

Viimastel aastatel on analüüsitud nii normaalsetes EP-de seoseid aferentsete süsteemide erinevate osadega kui ka uuritud EP-de muutusi patoloogias seoses nende muutuste seostega üldise ja spetsiifilisega. patoloogilise protsessi mõjul kesknärvisüsteemis tekkivad ümberkorraldused.

EAP-uuringud leiavad rakendust paljudes kliinilise praktika valdkondades:

Närvisüsteemi lokaalsed hävitavad kahjustused:

perifeerse närvisüsteemi kahjustus;

seljaaju vigastus;

Ajutüve kahjustus;

Ajupoolkerade kahjustus;

Talamuse lüüasaamine;

Supratalamic kahjustused;

Närvihaigused:

Epilepsia;

kesknärvisüsteemi turse;

Tserebrovaskulaarsed häired;

Traumaatiline ajukahjustus;

Deminitsioonid;

Ainevahetushäired;

kooma ja vegetatiivne seisund;

Elustamise jälgimine.

EP meetodi võimalused võimaldavad mitte ainult tuvastada analüsaatori kahjustuse struktuurset taset, vaid ka kvantifitseerida inimese sensoorse funktsiooni kahjustuse olemust analüsaatori erinevates osades. EP registreerimismeetod on väga väikeste laste sensoorsete häirete tuvastamisel eriline väärtus ja ainulaadsus. EP meetodit kasutavad süsteemid on kasutusel neuroloogias, neurokirurgias, defektoloogias, kliinilises audiomeetrias, psühhiaatrias, kohtupsühhiaatrias, sõjaväe- ja tööekspertiisis.

3. EP OMADUSED

Ajukoore esilekutsutud või reaktsioonidest põhjustatud potentsiaale nimetatakse ajukoore järkjärgulisteks elektrilisteks reaktsioonideks närvisüsteemi mis tahes osa ühekordsele aferentsele stimulatsioonile. Amplituud, mis tavaliselt ulatub 15 μV - pikk latentsus (kuni 400 ms) ja 1 μV - lühike latentsus (kuni 15 ms).

Meditsiinilised uuringud: teatmeteos Mihhail Borisovich Ingerleib

esilekutsutud potentsiaalid

esilekutsutud potentsiaalid

Meetodi olemus: esile kutsutud potentsiaalid(VP) on meetod närvikoe bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks, mis on sisuliselt EEG modifikatsioon. EP teostamisel kasutatakse aju visuaalset ja helilist stimulatsiooni, perifeersete närvide (kolmnärvi, mediaan, ulnar, peroneaal jne) ja autonoomse närvisüsteemi elektrilist stimulatsiooni. Väljakutsutud potentsiaalid võimaldavad hinnata nägemis- ja kuulmisnärvi radade seisundit, süvatundlikkuse radasid (vibratsioonitundlikkus, survetunne, lihas-liigesetunne), uurida autonoomse närvisüsteemi tööd.

Näidustused uuringuks: Uuring visuaalsed esilekutsutud potentsiaalid näidustatud nägemisnärvi kahtlustatava patoloogia korral (kasvaja, põletik jne).

Äärmiselt oluline on tuvastada selline nägemisnärvi kahjustus nagu retrobulbaarneuriit, mis on hulgiskleroosi varajase diagnoosimise peamine sümptom. VP-d kasutatakse nägemiskahjustuse hindamiseks ja prognoosimiseks ajalise arteriidi, hüpertensiooni ja suhkurtõve korral.

kuulmis esilekutsutud potentsiaalid kasutatakse kuulmisraja kahjustuse diagnoosimiseks kasvaja, põletikulise kahjustuse või kuulmisnärvi demüelinisatsiooni kahtluse korral. Patsientidel, kellel on kaebusi kuulmislanguse, pearingluse, tinnituse, koordinatsioonihäirete kohta, võimaldab see välja selgitada kuulmis- ja vestibulaarse analüsaatori kahjustuse olemuse ja taseme.

Somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid kasutatakse sügava tundlikkuse eest vastutavate pea- ja seljaaju juhtivusradade seisundi uurimiseks (somatosensoorne analüsaator). Need võimaldavad paljastada sügava tundlikkuse patoloogiat patsientidel, kellel on tundlikkuse häired (valu, puutetundlikkus, vibratsioon jne), jäsemete tuimus, ebakindel kõndimine ja pearinglus. See on oluline polüneuropaatia, demüeliniseerivate haiguste, amüotroofse lateraalskleroosi, funikulaarse müeloosi, Strümpeli tõve, erinevate seljaaju kahjustuste diagnoosimisel.

kolmiknärvi esilekutsutud potentsiaalid kasutatakse kolmiknärvi neuralgia kahtluse korral.

Naha esilekutsutud potentsiaalid kasutatakse autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi (südame löögisagedus ja hingamine, higistamine, veresoonte toonus – vererõhk) uurimiseks. Selline uuring on näidustatud autonoomsete häirete diagnoosimiseks, mis on vegetovaskulaarse düstoonia, Raynaud tõve, Parkinsoni tõve, müelopaatia, süringomüelia varajased ilmingud.

Uuringute läbiviimine: geeliga määritud lamedad elektroodid asetatakse patsiendi pähe. Need on ühendatud seadmega, mis registreerib bioelektrilist aktiivsust. Uuringute läbiviimisel visuaalne EP patsiendil palutakse vaadata teleriekraani, kus kuvatakse pilte või ereda valguse välku. Uurides kuulmis-EP-d kasutage klõpse ja muid karme helisid. Uurides somatosensoorne EP- perifeersete närvide transkutaanne elektriline stimulatsioon. Autonoomse närvisüsteemi funktsiooni uurimiseks viiakse läbi naha elektriline stimulatsioon.

Vastunäidustused, tagajärjed ja tüsistused: absoluutne vastunäidustus elektroodide pealekandmiseks on selles kohas nahal patoloogilised protsessid. Suhtelised vastunäidustused on epilepsia, psüühikahäirete, raske stenokardia või hüpertensiooni esinemine patsiendil, samuti südamestimulaatori olemasolu.

Ettevalmistus uuringuks: uuringu päeval on vaja lõpetada veresoonte ravimite ja trankvilisaatorite võtmine, kuna need võivad uuringu tulemusi moonutada.

Uuringu tulemuste dešifreerimine peab läbi viima kvalifitseeritud spetsialist, lõpliku diagnostilise järelduse, mis põhineb kõikidel andmetel patsiendi seisundi kohta, teeb arst, kes saatis patsiendi uuringule.

Aju on keha pühade püha. Tema töö toimub ülinõrkade elektrilahenduste ja ülikiirete impulsside vallas.

Kuulmis esilekutsutud potentsiaalide analüüs on laste põhjuste ja kuulmise otsimisel hädavajalik, sest. võimaldab teil kindlaks teha, millises helisignaali edastamise etapis tekib rike: kas see on perifeerne häire või kesknärvisüsteemi kahjustus.

Kuulmisanalüsaatori esilekutsutud potentsiaalid sisalduvad väikelaste uurimise standardis arenguhäirete varajaseks diagnoosimiseks.

Kui nägemis- ja kuulmispotentsiaalid puudutasid ainult aju osi ning aju ja selle tüve, siis somatosensoorsed põhjustavad kesknärvisüsteemi perifeersete osade reaktsiooni.

Teel olev ergutav impulss ärritab paljusid närvikeskusi ja võimaldab nende tööd diagnoosida. See meetod on võimeline andma üldpildi kesknärvisüsteemi häiretest.

SSEP on ette nähtud haiguse diagnoosi ja raskusastme selgitamiseks; jälgida ravi efektiivsust; haiguse arengu prognoosi koostamine.

Kõige sagedamini valitakse stimulatsiooniks kaks närvikeskust: käel ja jalal:

1. Randme keskmine närv, saades impulsi, edastab selle õlavarrepõimiku kohal asuvasse punkti (siia asetatakse 1. salvestuselektrood); sellele järgneb punkt seitsmenda kaelalüli kohal (2. elektrood); otsaesise piirkond; sümmeetrilised punktid mõlemal pool võra projitseerivad ajukoores parema ja vasaku käe juhtimiskeskused. Registreeritud närvikeskuste reaktsiooni graafikul tähistatakse sümbolitega: N9 (õlavarrepõimiku reaktsioon) → N11 (seljaaju kaelaosa) → N29 - P25 (ajukoor).
2. Sääreluu närv hüppeliigeses→ lülisamba nimmeosa → lülisamba kaelaosa → eesmine osa → kroon (alajäsemeid kontrolliva ajukoore keskpunkti projektsioon). See on SSEP-i 2. tee.

Vastavad reaktsioonid eristatakse 500 - 1000 elektriimpulsi põhjal EEG üldpildist liitmise ja keskmistamise meetodil.

SSEP-i komponentide amplituudi vähenemine näitab närvikeskuste patoloogiat selles kohas või selle tasemest madalamal; varjatud perioodi suurenemine viitab impulsi edastavate närvikiudude kahjustusele (demüeliniseerumisprotsess), ajukoores reaktsiooni puudumine SSEP komponentide juuresolekul närvisüsteemi perifeersetes keskustes diagnoosib ajusurma.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et esilekutsutud potentsiaalide meetod peaks ennekõike toimima lapseea haiguste ja arenguhäirete varajasel diagnoosimisel, kui õige raviga on võimalik negatiivseid nähtusi minimeerida. Seetõttu on vanematel kasulik teada selle võimalustest ja võtta see kasutusele võitluses oma laste tervise eest.

Juhtivuse uurimine kesknärvisüsteemi sensoorsetel radadel, seljaaju ja aju reaktsioonid perifeersete närvide elektrilisele stimulatsioonile. Somatosensoorseid esilekutsutud potentsiaale (SSEP) kasutatakse erinevate kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate, degeneratiivsete ja vaskulaarsete kahjustuste diagnoosimisel. Lisaks ajukahjustustele saab SSEP-sid kasutada lisameetodina pleksopaatiate ja radikulopaatia diagnoosimisel, kinnitava testina kasutatakse neid diabeetilise polüneuropaatia jne korral.

Kõige sagedamini valitakse stimulatsiooniks keskmine närv (ülajäsemed) ja sääreluu närv (alajäsemed). Spetsiaalsete näidustuste olemasolul võib stimuleerida ka teisi perifeerseid närve.

Salvestuselektroodid paiknevad mööda tõusvaid somatosensoorseid radu – perifeersete närvipõimikute, seljaaju ja aju tasandil. Elektroodide arv ja registreerimistasemed määratakse kliinilise ülesandega. Antakse ligikaudu 500-1000 stiimulit, vastused keskmistatakse. Tulemuseks on võnkumiste jada, mis peegeldab närviimpulsside kulgemist mööda tõusuteid, kuni sensomotoorse ajukooreni. Mõõdetakse iga komponendi aeg ja amplituud, mida seejärel võrreldakse standardväärtustega.

SSEP komponendid määratakse polaarsuse järgi (N ja P - negatiivne või positiivne), samuti latentsuse standardväärtus - aeg, mis kulub impulsside levimiseks stimulatsioonipunktist registreerimiskohta. Näiteks N9 on negatiivne potentsiaal, mida saab registreerida õlavarre põimiku piirkonnas 9 millisekundit pärast impulsside saabumist vastuseks randmepiirkonna kesknärvi stimulatsioonile.

EP komponendi amplituudi puudumine või märkimisväärne vähenemine näitab patoloogilise protsessi olemasolu selle tekke tasemel või sellest madalamal. Latentsuse suurenemine näitab juhtivuse aeglustumist, mis võib olla põhjustatud demüeliniseerivast protsessist.

Ülemise jäseme SSEP (keskmine närv)

Randme piirkonnas teostatakse keskmise närvi elektriline stimulatsioon, sagedus 5-7 Hz, intensiivsus on veidi suurem kui motoorne lävi. Registreerimine toimub Erbi punktis (õlavarre põimiku kohal), CVII kaelapiirkonnas (seitsmenda selgroo kohal), Fz frontaalpiirkonnas, C3 ja C4 (vasakul ja paremal somatosensoorse ajukoore projektsioonitsoon). Komponendid N9 (õlavarrepõimiku reaktsioon), N11-N13 (seljaaju emakakaela segmendid), N20-P25 (käe kortikaalne projektsiooniala) on identifitseeritud vastavatel jälgedel.

SSEP alajäsemetest (sääreluu närv)

Sääreluu närvi stimuleeritakse hüppeliigeses sisemise pahkluu tasemel, sagedusega 3-5 Hz. Stimulatsiooni intensiivsus ületab motoorse läve poolteist korda. Salvestuselektroodid asuvad lülisamba nimme (LIII) ja kaela (CVII) kohal (LIII), Fz eesmises piirkonnas ja Cz tipupiirkonnas (jala ​​kortikaalse projektsiooni tsoon). Selle montaaži käigus registreeritakse järjestikused vastused nimmepiirkonna seljaaju LP (umbes 10-13 ms), emakakaela CP-st ja lõpuks kortikaalsest komponendist P37-N45. Siin on üks elektroodide asukoha valikutest.

Praktikas võib arst sõltuvalt diagnostikaülesandest muuta paigaldust, kasutada täiendavaid elektroode.

Somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid (SSEP) on närvistruktuuride elektrilised reaktsioonid erinevate närvide stimuleerimisel (tavaliselt elektrivooluga). Kliinilises praktikas kasutatakse perifeersete närvide, seljaaju ja aju SSEP-i uuringut.

G.D. Dawson, kes oli esimene, kes kasutas koherentset keskmistamistehnikat SSEP-de registreerimiseks ulnaarnärvi stimulatsiooni ajal. Varasemates uuringutes ei võimaldanud registreerimise tehnilised raskused inimestel teatud iseloomulikku ajureaktsiooni eraldada. Sünkroonse akumulatsiooni ja keskmistamise meetodi olemus seisneb selles, et vastuste kogunemine sünkroniseeritakse rakendatud stiimuliga. Stiimulit antakse korduvalt ja vastus summeeritakse eelmisega. Summeerimise esialgne hetk on stiimuli pakkumine. Akumulatsiooni tulemusena suureneb esilekutsutud potentsiaali signaal kiiremini kui spontaanne EEG müra, mis ei ole stiimuliga seotud ja langeb summeerimisel üksteisega juhuslikku faasi. Praegu ei kasutata tehnikat mitte sünkroonset akumulatsiooni, vaid sünkroonset (koherentset) keskmistamist, kui vastuseid mitte lihtsalt ei summeerita, vaid jagatakse ka summeerimiste arvuga – ehk teisisõnu signaal jääb konstantseks, vaid arvuks. keskmistamiste suurenemine, see "puhastatakse" mürast (viimase all mõistetakse antud juhul spontaanset EEG-d, artefakte, võimendite häireid jne). SSEP-id peegeldavad aferentse impulsi juhtivust mööda üldise (somatosensoorse) tundlikkuse radasid (peamiselt seljaaju tagumiste funiikulite, ajutüve ja talamokortikaalsete radade kaudu ajukooresse) [Gnezditsky V.V., 1997].

EESMÄRGID

SSEP-i uuring viiakse läbi järgmistel eesmärkidel.

Diagnostika:.

Nosoloogiline - haiguse nosoloogilise vormi selgitamine, diferentsiaaldiagnostika, kahjustuse subkliiniliste vormide tuvastamine (peamiselt hulgiskleroosiga);

Struktuur-funktsionaalne - sensoorsete radade hindamine, seljaaju ja aju struktuuride funktsioonide säilitamine.

Patsientide seisundi dünaamika analüüs: haiguse progresseerumise astme hindamine, kahjustatud funktsioonide taastamine, terapeutilise toime kontroll (ravimid, kirurgia jne).

Prognoos (mõnel juhul on võimalik määrata haiguse prognoos).

NÄITAMINE

• Sclerosis multiplex.
• Perifeerse närvisüsteemi kahjustused (neuropaatiad, pleksopaatiad, radikulopaatiad, närvide traumaatilised kahjustused, õlavarrepõimik jne).
• Seljaaju haigused (erineva päritoluga müelopaatia, süringomüelia, traumaatilised kahjustused, kasvajad jne).
• Tserebrovaskulaarne patoloogia.
• Epilepsia.
• Kooma ja ajusurm

METOODIKA

Somatosensoorsete esilekutsutud potentsiaalide uurimine ülemiste jäsemete stimuleerimise ajal

Kõige sagedamini uuritakse kliinilises praktikas SSEP-i keskmise närvi stimulatsiooni ajal. Bipolaarset stimulatsiooni kasutatakse ristkülikukujuliste vooluimpulssidega, mille kestus on 100-300 (tavaliselt 200) μs. Stimuleeriv elektrood (elektroodidevaheline kaugus 20 mm) asetatakse randmeliigese tasemele radiaalse painutaja kõõluste: randme ja sõrmede pindmise painutaja vahel. Sel juhul peab anood asuma katoodist kaugemal. Selline elektroodide paigutus on seotud anoodi hüperpolariseeriva toimega ja katoodi depolariseeriva toimega närvikiule (katoodi proksimaalse asukohaga ei takista see närviimpulsi levikut). Katoodile proksimaalselt rakendatakse maanduselektroodi. Elektrilise stimulatsiooni intensiivsus valitakse nii, et pöidla väike liigutus on märgatav või stimulatsiooni tase on 3-4 korda kõrgem sensoorsest lävest.

Stimulatsiooni sagedus valitakse sõltuvalt uuringu eesmärgist (lühikese latentsusega või pika latentsusega SSEP), keskmiselt - 3-5 Hz. Ribalaius on tavaliselt 5 Hz kuni 3 kHz. Keskmistamiste arv on vahemikus 200 kuni 1000, olenevalt saadud SSEP-komponentide latentsusest. Salvestuselektroodid asetatakse Erbi punkti (rangluu keskosa piirkonda); emakakaela tasemel vahemikus C VI -C VII ja ka peanahal, tavaliselt vastavalt rahvusvahelisele süsteemile "10-20". Võrdluselektroodid võivad olla otsmiku keskelektroodid (Fz) või kõrvapulgadele kinnitatud ipsilateraalsed elektroodid.

Vastuseks kesknärvi stimulatsioonile randmepiirkonnas Erb-punktis registreeritakse N10 komponent, mis on seotud kiudude aktiivsusega õlavarrepõimikus ja ogajätkete vahelise lõhe tasemel C VI-C VII. - seljaaju SSEP, mis koosneb mitmest komponendist: N10, mis peegeldab juhtivust aferentset impulssi mööda seljaaju tagumisi sarvi, samuti osaliselt aktiivsust piirkonnas, kus tagumine juur siseneb seljaajusse emakakaela paksenemise tasemel, ja N13 on seotud postsünaptiliste neuronite aktiivsusega seljaaju vastava segmendi tasemel ja osaliselt ka mediaalse silmuse kiudude aktiivsusega tüve alumises osas [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004 ; Cracco R.Q., CracCo G.B. , 1982]. Peanaha pinnal asuvatelt elektroodidelt registreeritakse järgmised komponendid: "kaugvälja" komponent P15, mis on seotud mediaalse ahela aktiivsusega, N18 on "kaugvälja" potentsiaal, mis registreeritakse stimulatsiooni poolel ja peegeldades generaatorite aktiivsust talamuses ja talamokortikaalses kiirguses [Gnezditsky V.V., 1997], samuti järgnevaid "lähivälja" lühikese, keskmise ja pika latentsusega ajukomponente.

Riis. 7-1. Terve inimese SSEP parema kesknärvi stimulatsiooni ajal.

Vastavalt L.R. Zenkova (1984), A.M. Ivanitski (1976), A.M. Ivanitski, Ambur V.B. (1981), varased komponendid on seotud kiiresti juhtivate sensoorsete kiududega, lemniskaalide projektsioonisüsteemidega, talamokortikaalsete struktuuridega. Hilised komponendid moodustavad peamiselt talamuse mittespetsiifilised tuumad, retikulaarse moodustumise süsteemid ja limbilise kompleksi, samuti muud aju polüsünaptilised mittespetsiifilised süsteemid.

Joonisel fig. Joonisel 7-1 on kujutatud terve indiviidi SSEP, mis on saadud parema kesknärvi stimuleerimisel.

Siiani ei ole SSEP-i ajukomponentide nomenklatuuri, normi ja patoloogia parameetrite kohta ühtset seisukohta; Samuti on vastuolulised andmed SSEP komponentide tekke- ja levikutsoonide kohta, mistõttu tuli meil välja töötada oma hindamissüsteem.

Eristatakse järgmisi "lähivälja" SSEP komponente: N20, P22, P27, N30, P45, N60, P100, N 150, P240, N300 [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004; Allison T. et al., 1981, 1989; Desmedt].E., 1997; Lueders H. et al., 1983].

N20 on varaseim kortikaalne komponent, mis J.E. Desmedt et al. (1985), esineb tsentraalse sulkuse (parietaalpiirkonna) tagumises seinas vastusena impulsile, mis tuleb sinna mööda talamokortikaalseid radu, mis koosnevad suure läbimõõduga kiududest (VPLc). Pretsentraalsetes (frontaalsetes) piirkondades registreeritakse selle positiivne analoog - komponent P20, mis näitab tangentsiaalselt orienteeritud dipooli olemasolu somatosensoorses tsoonis. Mõnede aruannete kohaselt on N20-P20 komponendi latentsusaeg 19,27 ± 1,45 ms ja amplituud 2,64 ± 0,98 μV; N20 on maksimaalselt väljendatud kontralateraalses parietaalses piirkonnas (punkt P vastavalt rahvusvahelisele süsteemile "10-20") ja P20 - kontralateraalses eesmises piirkonnas (punkt F).

N20-le järgneb positiivne P22 komponent, mis registreeritakse peamiselt kontralateraalses keskparietaalses piirkonnas; selle latentsusaeg on 22,61 ± 1,57 ms, amplituud on kuni 2,15 ± 0,85 μV, maksimumiga kesk- ja parietaaltsoonis (punktid C ja P). Paljud uurijad .E. et al., 1985, 1987, 1990, 1991; Massab teda R.]. et al., 1983; Papakostopoulos D., Crow H.]., 1979; Lueders H. et al., 1983, 1986] usuvad, et ajukoore pretsentraalses piirkonnas (motoorne tsoon 4) asuv generaator loob radiaalselt orienteeritud dipooli, mille tulemuseks on prerolandiline positiivne komponent, millel on teatud spatiotemporaalsed omadused. Selle viivitus 2 ms N20 komponendi suhtes on seletatav impulsi läbimisega mööda teisi talamokortikaalseid radu (VPLo), mis sisaldavad väiksema läbimõõduga kiude.

Komponent P27, ka enamasti kontralateraalne, esineb valdavalt parietaal-kuklapiirkonnas; selle latentsusaeg on 27,02 ± 1,28 ms, amplituud on 1,75 ± 0,81 μV maksimumiga punktides P ja O. See näitab, et selle generaator asub posttsentraalpiirkonnas (somatosensoorses tsoonis 1).

P27-le järgneb negatiivne N30 komponent, mis registreeritakse kontralateraalse poolkera frontotsentraalses piirkonnas; selle latentsusaeg on 31,85 ± 3,75 ms, amplituud kuni 2,67 ± 1,16 μV maksimumiga punktides F ja C. Seega asub selle generaator ilmselt pretsentraalses (frontaalses) piirkonnas. Lisaks registreeritakse ipsilateraalse poolkera vastavates piirkondades ka ligikaudu sama latentsuse ja võrreldava amplituudiga N30 komponent, mis viitab impulsside võimalikule transkallosaalsele juhtivusele koos järgneva komponentide moodustumisega, alates N30-st.

P45 positiivne komponent esineb valdavalt kontralateraalselt frontaal-kesk-parietaalses piirkonnas; selle latentsusaeg on 43,29 ± 3,99 ms, amplituud on 8,87 ± 1,14 μV maksimumiga punktides F, C, P. Tõenäoliselt paiknevad selle komponendi generaatorid mõlemal pool tsentraalset vagu, mistõttu nende väljad, kattuvad, tekivad. selline latentsuse levik. See komponent registreeritakse ka ipsilateraalses poolkeras (peamiselt selle keskosas) umbes 1,5-2 ms pärast, kuid väiksema amplituudiga.

Järgmine negatiivne komponent N60 projitseeritakse peamiselt kontralateraalselt keskparietaalsesse piirkonda; selle latentsus on 60,53 ± 5,44 ms, amplituud on 6,07 ± 1,13 μV maksimumiga punktides C ja P. Mõnikord registreeritakse see ka mõnes ipsilateraalse poolkera juhtmetes, kuid väiksema amplituudiga ja viivitusega 1,5 -2 ms . Selle ja ka kahe järgmise komponendi allikad näivad olevat samad generaatorid.

Positiivne P100 komponent registreeritakse peaaegu kõigis punktides, see on kõige enam väljendunud mõlema poolkera parieto-kuklapiirkonnas. Selle amplituud on 9,48±1,9 1 µV maksimumiga punktides P, T, O, Oz, latentsus on 101,44±16,50 ms kontralateraalses ja 105,25±l 6,81 ms ipsilateraalses poolkeras.

N 150 negatiivset komponenti iseloomustab suurem kalduvus lateraliseerumisele kui eelmine (registreeritud enamikus kontralateraalse poolkera juhtmetes). Selle amplituud on 1 2,57 ± 1,33 μV, latentsus on 155,14 ± 22,19 ms. Väiksema amplituudiga ja 8-9 ms viivitusega projitseeritakse N150 transkalloosse leviku tõttu ka ispsilateraalse poolkera vastavatesse punktidesse.

N150-le järgnev positiivne P240 komponent on märgitud peaaegu kõigis juhtmetes; selle latentsus ulatub 243,97 ± 31,31 ms, amplituud - 11,57 ± 0,97 μV. Mõned autorid selgitavad seda sümmeetriat selle komponendi generaatorite olemasolu võimalusega mõlema ajupoolkera tsoonides 4, 1, 2 ja 7.

N300 negatiivsel komponendil on märkimisväärne varieeruvus ja paljud teadlased ei eralda seda üldse. Mõnikord registreeritakse see kõigis punktides, mõnikord ainult kontralateraalselt ja mõnel juhul ei saa seda üldse tuvastada. Selle komponendi amplituud on 1,5±0,7 μV, latentsusaeg 284,87±31,59 ms. Varjatud perioodide väärtuste varieeruvus ning P240 ja N300 komponentide registreerimistsoonide laius näitavad nende multigeneraatori päritolu ja moodustumist valdavalt mittespetsiifiliste ajusüsteemide poolt. Uurimistulemused kinnitavad kaudselt T. Allisoni jt andmeid. (1989), et osa nende komponentide generaatoreid paiknevad tsentraalse sulkuse piirkonnas, millest mõlemal pool on suurem või väiksem kaugus.

Somatosensoorsete esilekutsutud potentsiaalide uurimine alajäsemete stimulatsiooni ajal

Tavaliselt kasutatakse sääreluu närvi bipolaarset stimulatsiooni ristkülikukujuliste vooluimpulssidega, mille kestus on 100-300 μs. Stimuleeriv elektrood asetatakse sisemisele pahkluule, anood asetatakse katoodist distaalsesse ja maanduselektrood katoodi proksimaalsesse külge. Stimulatsiooni intensiivsus valitakse nii, et pöidla kerge liigutus oleks märgatav või stimulatsiooni tase oleks 3-4 korda kõrgem sensoorsest lävest. Stimulatsiooni sagedus on tavaliselt 3-5 Hz, sagedusriba 5 Hz kuni 3 kHz, keskmiste arv on 200 kuni 1000.

Salvestuselektroodid asetatakse L III kohale (võrdluselektrood on 6 cm kõrgemal), ogajätke C VII tasemele ja peanaha elektroodid on tavaliselt seatud vastavalt süsteemile "10-20" (Fz või ipsilateraalsed elektroodid kõrvapulgad võivad toimida võrdluselektroodidena).

L III selgroo kohal asuvalt elektroodilt registreerimisel tuvastatakse kerge N18 piik ja seejärel positiivne P20 komponent ja mõnikord negatiivne N22 komponent. Need piigid peegeldavad seljaaju aktiivsust sellel tasemel vastusena perifeersetele impulssidele. Lisaks võib esineda mitmeid tippe. Mõned neist (P31 ja N34) on subkortikaalset päritolu, teised (P37 ja N45) peegeldavad vastava jalaprojektsiooni ajukoore somatosensoorse tsooni esmast aktivatsiooni. Seoses jala somatosensoorse projektsiooni mediaalse asukohaga ajukoores ja kortikaalsete komponentide generaatori orientatsiooniga poolkera kontralateraalsest stimulatsioonist ipsilateraalsele, täheldatakse potentsiaali paradoksaalset lateraliseerumist suurema kuju kujul. ipsilateraalse külje komponentide amplituud.

TULEMUSTE TÕLGENDAMINE

Saadud SSEP-ide analüüsimisel hinnatakse järgmisi parameetreid:

• komponentide olemasolu või puudumine;
• tipp latentsusaeg;
• tipust tipuni latentsusajad;
• komponendi amplituud;
• "lähivälja" ajukomponentide ruumiline jaotus ajupoolkerade ajukoore piirkondade suhtes.

Närvistruktuuride lüüasaamisega on võimalikud järgmised muutused.

SSEP komponendi amplituudi vähenemine (või selle puudumine), mis võib olla tingitud selle tekketsoonide kahjustusest või nendesse piirkondadesse tõusva aferentatsiooni radadest. Teatud piikide asümmeetria erinevate külgede närvide stimuleerimisel võib omada suurt kliinilist tähtsust.

Suurendage komponentide latentsust ja tipust tipuni. Vastavalt V.V. Gnezditsky (1997, 2004) järgi tuleks patoloogiaks (impulsside juhtivuse rikkumine vastavate struktuuride vahel) pidada tipust tipuni latentsusaegade suurenemist üle 2,5-30 võrreldes normiga. Oluliseks peetakse ka piikide latentsusaja asümmeetriat eri külgedelt stimuleerimisel.

Erinevate tegurite mõju SSEP parameetritele.

SSEP komponentide varjatud perioodid suurenevad koos keha suurusega [Gnezditsky VV, 1997; Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004; Wapeu N. et al., 1986].

Naistel on SSEP komponentide varjatud perioodid üldiselt lühemad kui meestel; paljud teadlased omistavad selle keha suuruse erinevustele.

Samuti on võimatu välistada sooga seotud spetsiifiliste füsioloogiliste tegurite mõju SSEP parameetritele.

SOMATOSENSOORSETE JUHTUMIDE POTENTSIAALID ERINEVATE NÄRVISÜSTEEMI HAIGUSTE korral

Sclerosis multiplex

SSEP-i, aga ka muude mooduste esilekutsutud potentsiaalide uurimine on oluline sclerosis multiplex'i diagnoosimise meetod, mis võimaldab mõnel juhul tuvastada erinevate närvistruktuuride subkliinilisi düsfunktsioone.

SSEP muutused tuvastatakse enamikul sclerosis multiplex'iga patsientidel [Gnezditsky VV, 1997; Zenkov L.R. et al., 1983, 1984; Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004; Ferrer S. et al., 1993]. Tüüpilised SSEP-i muutused hulgiskleroosi korral hõlmavad komponentide varjatud perioodide ja tipust tipuni intervallide pikenemist, samuti komponentide amplituudi vähenemist kuni nende täieliku puudumiseni (närvikoe raskete kahjustuste korral) . Alajäsemete stimuleerimisel tuvastatakse SSEP-i muutusi sagedamini kui ülajäsemete stimuleerimisel, mis on ilmselgelt seotud närviimpulsi pikema läbipääsuga.

Ülemiste jäsemete stimuleerimisel tuvastatakse ebanormaalsed SSEP-d ligikaudu 40–60% ja alajäsemete stimulatsiooni korral 70% sclerosis multiplex'iga patsientidest.

Ligikaudu kolmandikul hulgiskleroosiga patsientidest ilmnevad ühepoolsed SSEP muutused ja viiendik patsientidest, kellel on kahepoolsed SSEP muutused, on asümmeetrilised.

Kõige usaldusväärsemad sclerosis multiplex'i diagnoosimise kriteeriumid on SSEP ajukomponendid [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004], kuna need on normis kõige stabiilsemalt registreeritud ja need on hulgiskleroosi muutuste suhtes kõige tundlikumad.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustused

Perifeersete närvide ja närvipõimikute haiguste korral sõltub SSEP muutuste raskus kahjustuse astmest. Radade täielikul katkestamisel täheldatakse SSEP komponentide täielikku kadumist katvatel tasemetel. Osalise kahjustuse korral puudutavad SSEP-i muutused tavaliselt peamiselt varaseid komponente ja neid võib esindada komponentide arvu vähenemine, potentsiaalse kuju lihtsus koos selle muutumisega ühe- või mitmefaasiliseks laineks.

Osalist närvikahjustust iseloomustab varjatud perioodide sagenemine ja SSEP-i seljaaju komponentide amplituudi vähenemine. SSEP-i uuring võib viidata polüneuropaatiatele. Niisiis, W. Palma jt uuringus. (1994) uurisid erineva raskusastmega diabeetilise polüneuropaatiaga patsiente. Täheldati madalamat juhtivuskiirust randme ja Erbi punkti vahel ning kiiruse muutus oli võrdeline neuropaatiliste häirete astmega.

Seljaaju vigastus

Kui seljaaju on kahjustatud, jäävad perifeersete närvide ja põimikute SSEP komponendid tavaliselt muutumatuks [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004]. Emakakaela seljaaju osalise kahjustuse korral täheldatakse muutusi selgroos ja vähemal määral ajukomponentides, sageli avastatakse N10-N13 interpiitide intervalli suurenemine. Seljaaju täielik katkestus, näiteks traumaatilise vigastuse tõttu, viib kõigi pealispinna SSEP komponentide kadumiseni.

Riis. 7-2. SSEP insuldijärgse epilepsiaga patsiendil (kaks aastat pärast insuldi vasaku unearteri süsteemis) koos parema kesknärvi stimulatsiooniga: SSEP komponentide, eriti N3O ja P45 amplituudi märgatav tõus.

Epilepsia

Mõned autorid märkisid piikide amplituudi suurenemist epilepsia hiiglaslike SSEP-ide moodustumisega, mis on tõenäoliselt seotud aju neuronite aktiivsuse hüpersünkroniseerimisega [Geht A.B. et al., 2000; Zenkov L.R., Ronkin M.A., 2004; Pavlov N.A., 2001]. mõnel juhul täheldati muutusi SSEP komponentide kujus, mõnikord koos potentsiaali muutumisega naellaine kompleksiks. Joonisel fig. Joonisel 7-2 on kujutatud insuldijärgse epilepsiaga patsiendi SSEP: täheldatakse mitme piigi amplituudi suurenemist (mõjutatud ajupoolkera stimulatsioon).

Isheemiline insult

Isheemilise insuldi kõige ägedamal perioodil keskenduvad uuringud peamiselt lühikese latentsusega SSEP-de parameetrite ja piirkondliku aju verevoolu vahelisele seosele, samuti elutähtsate funktsioonide prognoosimisele ja jääkdefekti raskusastmele patsientidel, kellel on varajaste komponentidega või ilma nendeta. . Uurimistulemused on kooskõlas R.E. Sovet et al. (1987), A.N. Ropper (1986) SSEP-de amplituudi vähenemisest koos piirkondliku ajuverevoolu vähenemisega alla 18 ml/100 g/min ja nende puudumise kohta selle indikaatori langusega alla 12 ml/100 g/min. N19 / P22 komponentide tsentraalse juhtivuse aja ja amplituudi uurimisel selgus, et need muutuvad 50% isheemiaga patsientidest sisemiste unearterite süsteemis ja 83% isheemiaga patsientidest vertebrobasilaarses süsteemis [Maur er K. et al., 1990]. Samal ajal on ägeda ajuisheemia korral SSEP muutused peamiselt seotud aju verevoolu vähenemisega ja üldiselt ei peegelda need otseselt ajuinfarkti patofüsioloogilisi mehhanisme.

A.W. DeWeerd et al. (1985) rõhutavad lühikeste ja keskmise varjatud SSEP-de uurimise tähtsust subkliiniliste ajukahjustuste tuvastamiseks pärast mööduvaid isheemilisi atakke ja kerget insulti, samuti fokaalse ajukahjustuse astme määramiseks. Autorid peavad kõige otstarbekamaks uuringut läbi viia 2-3 nädalat pärast isheemilist insuldi. F. Reisecker et al. (1986) tuvastasid lühikese latentsusega SSEP-de uuringu tulemuste selge prognostilise tähtsuse haiguse 8.–12. nädalal: unearteri ja vertebrobasilarsüsteemi ajuvereringe häiretega ning pöörduvate neuroloogiliste sümptomitega patsientidel ilmnesid ainult väikesed kõrvalekalded tuvastati normaalsed parameetrid; vastupidi, raskete jääknähtudega patsientidel ilmnesid SSEP-s olulised muutused.

D. Karnaze et al. neuroloogiliste sümptomite ja SSEP andmete võrdlus. (1987) kinnitasid lühikese latentsusajaga komponentide muutuste prognostilist tähtsust ning korrelatsiooni olemasolu nende astme ja sensoorsete häirete raskusastme vahel. E.I. Gusev et al. (1992), A.B. Hecht (1993). Töödes A.B. Hecht et al. (1995), N.A. Pavlova (2001) uuris poolkera isheemilise insuldiga patsientidel aju SSEP muutuste tunnuseid sõltuvalt isheemilise kahjustuse lokaliseerimisest.

SSEP-i uuringus patsientidel, kellel oli sisekapsli tsooni kahjustusega koldeid ajupoolkerade sügavates osades, täheldati statistiliselt olulist (võrreldes tervete isikute rühmaga) kõigi ajukomponentide amplituudi vähenemist. Lühikese latentsusega komponentide latentsusaega nii palju ei muudetud.

Samal ajal ilmnes keskmise ja pika latentsuse komponentide varjatud perioodide oluline suurenemine. Lühikese latentsusega ajukomponentide amplituudi märkimisväärne langus alates N20-st suhteliselt normaalse latentsusajaga on tõenäoliselt tingitud somatosensoorse aferentatsioonisüsteemi talamokortikaalse lüli jämedast rikkumisest ja selle tulemusena protsesside rikkumisest. nende komponentide genereerimisest.

Patsientidel, kellel oli isheemilised kolded parietotemporaalsete poolkerade kortikaalses-subkortikaalses tsoonis, ilmnes P27 ja P45 amplituudide oluline vähenemine. Ilmselt on see tingitud asjaolust, et nende komponentide teke toimub selles piirkonnas.

Patsientidel, kellel esines fookus eesmiste piirkondade kortikaalses-subkortikaalses tsoonis, täheldati N30 kahepoolseid muutusi komponendi kestuse pikenemise, selle mitmefaasilisuse, samuti latentsusaja pikenemise näol, mis on seotud rakkude suhtelise säilimisega. amplituud. N30 muutused on ilmselt seotud sellega, et ergastuse levik generatsioonitsoonist (paljude autorite hinnangul paikneb see pretsentraalpiirkonnas) frontaalpiirkondadesse ja poolkerade vahele on häiritud. Lisaks ilmnes P22 amplituudi oluline vähenemine koos selle latentsusaja suurenemisega, samuti muutused N60 komponendis, peamiselt latentsusaja suurenemise näol.

M.A. Kell (1987) näitas ataksilise hemipareesiga patsientidel SSEP aeglustumist või puudumist aferentsete radade kahjustuse tõttu, millel on suur tähtsus ataktilise pareesi tekkes. Selliseid muutusi SSEP-is puhtalt motoorse hemipareesiga patsientidel reeglina ei tuvastata.

Parietaalsete fokaalsete kahjustustega patsientidel, mis ilmnevad kliiniliselt hemianesteesia kontralateraalse fookusena ilma hemipleegiata, puudub (<париетального" N20 при сохранности "прероландического " Р22 .

Riis. 7-3. SSEP raske isheemilise insuldiga patsiendil (fookus aju paremas poolkeras) vasaku kesknärvi stimulatsiooni ajal: kõigi SSEP komponentide amplituudi märgatav langus (N20-st algavad komponendid praktiliselt puuduvad).

Joonisel fig. Joonistel 7-3 on kujutatud SSEP-d raske isheemilise insuldiga patsiendil (mõjutatud ajupoolkera stimulatsioon): peaaegu kõigi komponentide amplituudi vähenemine on märgatav.

ajusurm

Ajusurma diagnoosimisel on oluline uurida SSEP-i, aga ka mõne muu mooduse (kuulmis-, visuaalne) esilekutsutud potentsiaale.

Tüüpiline ajukomponentide puudumine (P15 ja kõik järgnevad kortikaalsed komponendid). Samal ajal tuvastatakse SSEP seljaaju komponendid 70% juhtudest ja perifeersete närvide komponendid 100% juhtudest (perifeerse närvisüsteemi ja seljaaju kahjustuste puudumisel).

Visuaalselt esilekutsutud potentsiaalid

Visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide (VEP) uurimine võimaldab saada objektiivset teavet visuaalse analüsaatori erinevate tasandite tööseisundi kohta ja diagnoosida nägemissüsteemi häireid neuroloogiliste haiguste puhul nagu insult, hulgiskleroos, ajukasvajad, TBI tagajärjed, epilepsia jne. Kliinilises praktikas kasutavad nad välklampi VEP (BFL) ja Checkerboard Reversal VEP (BZEP) .

VZVP võimaldab uurida madala nägemisteravusega patsiente, kellel ei ole võimalik pilku või murdumist fikseerida. Näiteks VZEP P2 komponendi järgi saab hinnata visuaalsete funktsioonide küpsemist ja neuroloogiliste häirete esinemist esimestel eluaastatel.

PVEP-meetodil on eelised PVEP-meetodi ees: PVEP-vastuse parameetrid on stabiilsemad ja väiksema individuaalse varieeruvusega.

METOODIKA

Visuaalne esile kutsus valgussähvatuse potentsiaalid

Stiimulina kasutatakse välku spetsiaalsetesse klaasidesse sisestatud LED-maatriksist või gaaslahendusega välklambist. Välgu intensiivsus 100-600 mCd, lainepikkus - 640 nm. Välklamp rakendatakse monokulaarselt, kui patsiendi silmad on suletud. Uuritav peab asuma valgusküllases ja helikindlas ruumis. Aktiivsed elektroodid asetatakse kuklapiirkonna kohale vastavalt rahvusvahelisele skeemile "10-20". Mõnikord rakendatakse täiendavaid elektroode parietaal-, kesk- ja ajalises piirkonnas. Võrdluselektroodidena kasutatakse kõrva- või otsmikuelektroode. Maanduselektroodi võib asetada otsmikusse või kõrvanibu. Sagedusriba on 0,5-100 Hz, analüüsi epohh on 500 ms, keskmistamiste arv 50-200.

Visuaalselt esile kutsutud potentsiaalid vastupidise malelaua mustri jaoks

Ekraan asetatakse patsiendist 1,5-2 m kaugusele. Uuring tuleks läbi viia pimedas ruumis, heledus peaks olema 70-80% maksimumist. Malemustri sagedus on 1-2 Hz. Valgus toodetakse monokulaarselt täisväljaga 10-200, pilk fikseerides ekraani keskele.

Mustade ja valgete lahtrite kontrastsus peaks olema üle 50%. Selgeima vastuse saamiseks on vajalik keskpunkti selge tajumine, nii et kui patsient kannab prille, peaks ta need enne uuringut ette panema.

Suured rakud on nägemisteravuse vähenemise suhtes vähem tundlikud, kuna stimuleerivad suuremal määral perifeerset nägemist. Väikesed rakud, vastupidi, stimuleerivad kesknägemist ja seetõttu on reaktsioonid nägemisteravuse vähenemise suhtes tundlikud. Aktiivsed elektroodid asetatakse kuklapiirkonna kohale vastavalt rahvusvahelisele skeemile "10-20". Võrdluselektrood asetatakse otsmikupiirkonda, maanduselektrood asetatakse kõrvapulgale. Sagedusvahemik on 0,5-100 Hz, analüüsi epohh on 500 ms, keskmistamiste arv on 100-200.

TULEMUSTE TÕLGENDAMINE

VZEP sisaldab varajasi (kuni 100 ms) JA hiliseid komponente (üle 100 ms). Negatiivsed (N) ja positiivsed (P) piigid nummerdatakse järjest (N1, P1, N2, P2 jne). VZVP-d iseloomustab suur individuaalne varieeruvus, kuid vähene sõltuvus nägemisteravusest. Vastuses eristatakse järgmisi olulisi komponente: vastuse algus (umbes 48 ms), P1 (50 ms), N1 (75 ms), P2 tipp (100 ms), N2 (sageli halvasti hääldatud), järelmõju tühjenemine (α-rütmi sünkroniseerimine pärast välgatust). Reeglina on P2 hästi väljendunud, selle latentsusaeg on tavaliselt 103±15 ms, amplituud 10,1±5,5. Tuleb rõhutada, et IVEP peegeldab koonusesüsteemi reaktsiooni ja sõltub välgu värvist, pimedas kohanemisest. Mõjutab vastuse vormi ja patsiendi vanust.

PVEP-i põhikomponendid on N75, P100, N145, P200 ja järelmõju tühjendus. Täht N tähistab negatiivseid piike, täht P tähistab positiivseid piike. Numbrid näitavad selle tipu ligikaudset latentsust. N75 esindab makula stimulatsiooni tulemust ja on lähivälja potentsiaal (Brodmanni väli 17). P100 (kõige selgemalt reprodutseeritud vastuse komponent) genereeritakse 17-18. väljal. P100 amplituud on tavaliselt ligikaudu 10 μV. Mis puudutab N 145, siis arvatakse, et selle tipu tekitab 18.-19. P200 loob talamuse mittespetsiifilised süsteemid tüvestruktuurideks. PVEP-id on stabiilsemad ja selgema kujuga kui PVEP-id.

PVEP-i amplituudi-aja parameetrid sõltuvad paljudest teguritest: elektroodide paigutus, pilgu fikseerimise võimalus, kontrastsus, pildi heledus, raku suurus, vanus, sugu. Vanuse kasvades suureneb P100 latentsusaeg. Naistel on P100 latentsusaeg mõnevõrra madalam. Kontrastsuse ja heleduse vähenemine suurendab P100 latentsust. Lahtri suuruse muutmisel võib vastuse vorm muutuda.

VISUAALSETE SÜNDMUSTE POTENTSIAALID ERINEVATE NÄRVISÜSTEEMI HAIGUSTE KOHTA

VEP-meetodil, nagu ka teistel neurofüsioloogilistel meetoditel, puudub nosoloogiline spetsiifilisus. VEP registreerimist kasutatakse eelkõige tegeliku visuaalse funktsiooni uurimiseks. Täieliku pimeduse korral VEP-id puuduvad. See on oluline orgaanilise ja funktsionaalse pimeduse diferentsiaaldiagnostika jaoks. Hüsteerilise pimeduse või pimeduse imiteerimisega ei erine VEP normist.

VEP-i uuringu tulemused on hulgiskleroosi ja teiste demüeliniseerivate haiguste puhul suure diagnostilise väärtusega. VEP-i amplituud-ajaliste parameetrite patoloogilisi muutusi tuvastatakse pooltel sclerosis multiplex'iga patsientidel, mõnikord isegi nägemissüsteemi kahjustuse kliiniliste tunnuste puudumisel. Tüüpilised PVEP-i muutused hõlmavad P100 latentsusaja suurenemist koos interokulaarse asümmeetriaga, komponentide amplituudi vähenemist ja reaktsiooni vormi muutust. Kirjeldatud patoloogilisi muutusi võib seletada asjaoluga, et hulgiskleroosi korral tekib demüelinisatsioon, mis viib juhtivuse kiiruse muutumiseni piki närvikiude ja eriti piki nägemisnärve. Tõsiste nägemishäirete korral täheldatakse varajaste komponentide kadumist ja zvp muutumist madala amplituudiga diferentseerumata laineks.

Muutused zvp-s tuvastatakse ka insuldi korral. VZEP-i uurimisel leiti komponentide amplituudi vähenemine ja nende latentsusaja suurenemine mõjutatud poolel (võrreldes puutumata poolkera indeksitega). pzvp võib muutuda mööduvate isheemiliste rünnakutega patsientidel: patoloogilise protsessi ilming on amplituudide erinevus tervel ja kahjustatud poolel. Insuldi lokaliseerimisel kuklasagaras tekib PVEP prolaps kahjustuse küljel.

Epilepsia erinevate vormidega patsientidel leiti muutusi nii VEP kujul kui ka nende amplituudi-aja parameetrites. Täheldati tendentsi VEP kuju muutumisel terava-aeglase laine kompleksiga sarnaseks nähtuseks, varjatud perioodide pikenemine ning VEP ja tühjenemisjärgsete komponentide amplituudi suurenemine; mitmete uuringute käigus saadi andmeid VEP komponentide amplituud-aja karakteristikute sõltuvuse kohta epilepsia kulgemise raskusastmest, valgustundlikkuse olemasolust ja mitmetest muudest teguritest [Zenkov LR, 2004; Gekht A.B. et al., 1998; Lebedeva A.V., 2007]. VEP amplituudi suurenemist epilepsia korral võib seletada üldise tendentsiga neuronite neuronaalse aktiivsuse hüpersünkroniseerimisele ja juhtivuse hõlbustamisele aferentsete süsteemide kaudu.

Impulsside juhtimine läbi normaalses olekus inhibeeritud süsteemide võib seletada VEP-i kuju muutumist, mitme komponendi ühinemist suurema amplituudiga ja pikaajalisteks kompleksideks, sealhulgas aeglase laine kujul [Zenkov L.R., 1996]. Samal ajal täheldatakse ajalise ja parietaalse epilepsiaga patsientidel sensoorse stiimuli tsentraalse juhtivuse aja pikenemist, mis väljendub P100 ja N145 komponentide latentsusaja suurenemises. Raske epilepsia ja sagedaste krambihoogudega patsientidel ilmnes VEP komponentide amplituudi vähenemine ja nende varjatud perioodide pikenemine, mis on tõenäoliselt seotud epilepsiavastaste ravimite piisavalt suurte annuste kasutamisega; ja teisest küljest võib see asjaolu olla epilepsia ebasoodsa kulgemise prognostiline tegur [Gusev E.I. et al., 1998; Zenkov L.R., 1996, 2004; Gnezditski V.V., 1997; Gekht A.B. et al., 1998; Lebedeva A.V., 2007].

VEP võib oluliselt hõlbustada erinevat tüüpi epilepsiahoogude diferentsiaaldiagnostikat [Zenkov L.R., 2004]. Generaliseerunud epilepsiahoogude korral ei tuvastata reaktsioonikomponentide olulist amplituudi-aja asümmeetriat (kõigis juhtmetes täheldatakse kõigi komponentide amplituudi suurenemist võrreldes normiga). Osaliste epilepsiahoogude korral on võimalik ka komponentide amplituudi suurenemine, kuid need patoloogilised muutused on rohkem väljendunud epilepsia fookuse küljel.

VEP-i muundumine terava-aeglase laine nähtusega sarnaseks kompleksiks on generaliseerunud krambihoogudega patsientidel sümmeetriline, kuid osaliste hoogude korral on selliste komplekside amplituud suurem fookuse poolel. Kõige märgatavam VEP komponentide amplituudi suurenemine ja rütmiline järelheide on registreeritud epilepsia valgustundlikkuse vormidega patsientidel (joonis 7-4).

Põrutuse korral registreeritakse vastuse hiliste komponentide amplituudi suurenemine. Eriti olulist teavet kahjustuse astme ja funktsioonide taastumise dünaamika kohta ravi ajal saab VEP-st nägemisnärvi traumaatiliste kahjustuste korral.

Riis. 7-4. 3VP: D - norm; B - epilepsiaga patsient (ei saa krambivastaseid ravimeid); C - epilepsia valgustundlikkuse vormiga patsient.

Lühikese latentsusega vars kutsus esile akustilise stimulatsiooni potentsiaali

Lühikese latentsusega varre akustilise stimulatsiooni esilekutsutud potentsiaalid (CAEP) on meditsiinis kasutatud alates 1970. aastate algusest. CAEP võimaldab vahetult hinnata mitmete tüvestruktuuride seisundit, erinevalt EEG-st, millel kajastuvad tüve düsfunktsiooni tunnused [Binaurishvili R.G., 1985; Brutyan A.G., 1990].

Teabe kogunemisega CAEP seisundi kohta mitmesuguste kesknärvisüsteemi haiguste korral olid esilekutsutud vastuse üksikud komponendid korrelatsioonis teatud ajustruktuuridega. Laine 1 tähistab kuulmisnärvi aktsioonipotentsiaali, H-laine on seotud kohleaarse tuumaga, III - ülemise oliivi tuumaga, IV - külgmise aasaga, V - nelipealihase alumise kolliikuliga, V I - koos. mediaalne geniculate body, VII - talamokortikaalsete projektsioonidega, sealhulgas , võimalik, et ajukoore esmane reaktsioon [Zenkov L.R., Ronkin M.A., 1991; Thornton A.R., Hawkes s.n., 1976; Starr A., ​​Hamilton A.E., 1976].

Praegu arvatakse, et koos loetletud struktuuridega võivad teatud laine tekkes osaleda ka teised moodustised. On kindlaks tehtud, et CAEP-id kuuluvad kaugvälja esilekutsutud potentsiaalide hulka (need registreeritakse pea konveksitaalpinnalt, kui generaatorid asuvad ajutüve tuumade ja radade piirkonnas). Aegruumi dipoolmudeli kasutamine võimaldas täpsustada CASEP-i komponentide generaatoreid, nii et dipool 1 on seotud VIII CN-paari kuulmisosa distaalse osaga, II - kohleaarse tuumaga, III - trapetsikujulise kehaga, IV ja V - ülemise oliivikompleksi ja külgmise silmusega.

METOODIKA

Monauraalset stimulatsiooni kasutatakse lühikeste klõpsudega intensiivsusega 70 dB ja kestusega 0,1 ms. Stimulatsiooni sagedus - 10 Hz.

CAEP registreerimiseks asetatakse aktiivne elektrood tipupiirkonnale, võrdluselektrood stimuleeritud kõrva sagarale ja maanduselektrood vastaskõrva sagarale. CAEP isoleeritakse tausta-EEG-st, keskmistades (tavaliselt kaks korda) 3000 vastust pideva visuaalse kontrolli all sagedusribal 50 Hz kuni 2 kHz; analüüsiperiood on 10 ms.

Tulemuste analüüsimisel hinnatakse 1-U komponentide amplituudi ja latentset perioodi ning tippudevahelisi intervalle (I-III, III-V, I-V) ja komponentide amplituudide suhet (W/ I, V/I, V/III).

Tavaliselt on 1 tipu latentsusaeg (M± δ ) 1,6±0,11 ms; H - 2,74±0,22 ms; III - 3,81±0,17 ms; V - 5,67±0,23 ms; I-III piikide intervall - 2,21±0,14; III-V - 1,85±0,1 1 ms; I-V - 4,06±0,19 ms. I piigi amplituud on tavaliselt 0,40 ± 0,14 μV; II - 0,22±0,16 uV; III - 0,23 ± 0,13 μV; V - 0,48±0,2 μV.

LÜHI-LATENTSE TÜVE SÜNDMUSE POTENTSIAALID AKUSTILISEKS STIMULATSIOONiks ERINEVATE NÄRVISÜSTEEMI HAIGUSTE korral

CASVP komponendid peegeldavad ajutüve elutähtsate struktuuride funktsionaalset seisundit, mistõttu kasutatakse neid sageli elutähtsate funktsioonide seisundi hindamiseks ja prognoosimiseks patsientidel, kes on traumaatilise, vaskulaarse, toksilise päritoluga koomas [Sumsky L.I., Saribekyan A.s., 1983; Šahnovitš A.R. et al., 1981; Brutyan A.G., 1990; Goldie W., Chyarra K.N., 1981].

On näidatud, et kõigi lainete puudumine või ainult ühe laine säilimine on halb prognostiline märk.

Isheemilise insuldi korral annavad CASVP-d olulist teavet patsientidel, kellel on isheemiline fookus lokaliseerunud ajutüves, samuti sekundaarse tüve sündroomi tekkes [Brutyan A.G., 1990; Tachibana U. et al., 1988]. Võrreldes haiguse kliinilise pildi ja CT-ga, leiti, et CAEP märkimisväärne kahjustus esines enamikul (92%) patsientidest, kellel oli silla või keskaju külgstruktuuride kahjustus, samas kui CAEP-s muutusi ei täheldatud mediaalselt paiknevate kahjustustega patsiendid. Vertebrobasilarsüsteemis mööduvate isheemiliste atakidega patsientide dünaamiline elektrofüsioloogiline jälgimine näitas CAEP muutusi 6–24 päeva jooksul pärast neuroloogiliste sümptomite taandumist. Kirjeldatakse järgmisi vertebrobasilaarse puudulikkuse diagnostilisi kriteeriume: II ja IV lainete muutused, I-III piigi intervalli suurenemine, III laine amplituudi vähenemine, V komponendi muutused.

CASEP-meetodil on hulgiskleroosi diagnoosimisel suur tähtsus, mis võimaldab tuvastada amplituudi-aja karakteristikute rikkumisi, mis viitavad tüvestruktuuride kahjustustele.

On palju andmeid CAEP-i amplituudi-ajaliste omaduste muutuste kohta (tiigi ja tipu suhte suurenemise, komponentide amplituudide vähenemise näol) epilepsiavastaste ravimite mõjul, millel on sellised kõrvaltoimed nagu ataksia. , diploopia, pearinglus, nüstagm ja muud väikeaju vestibulaarsüsteemi ja selle ühenduste häired.

Epilepsiaga patsientidel ilmnes VI ja V II komponentide varjatud perioodide vähenemine koos säilinud CAEP struktuuriga, mis oli rohkem väljendunud primaarse generaliseerunud epilepsiaga patsientidel. Teistes uuringutes täheldati IV ja V komponentide varjatud perioodi pikenemist, mis näitab helisignaali edastusaja pikenemist mesentsefaalsel tasemel, mis võib viidata selle taseme aktiveerivate süsteemide puudulikkusele.

Epilepsia-afaasia korral täheldati V tipu a amplituudi suurenemist ja selle latentse perioodi vähenemist kahjustuse küljel (st domineeriva poolkera küljel) ning üksikjuhtudel täheldati tüve esilekutsutud potentsiaale vasakus poolkeras (paremakäelistel) tipunähtuse lähedaseks vormiks. -aeglane laine [Melnichuk P.V. et al., 1990].

CAEP-i registreerimisel saadud vastuste äärmuslikku varieeruvust epilepsiahaigetel võib seletada aju funktsionaalse aktiivsuse taseme kõikumisega, eriti aju konvulsiivse valmisoleku tasemega, mis on tüüpiline sellele haigusele. On ilmne, et neurodünaamilised nihked koos ainevahetushäiretega põhjustavad mõnel juhul EP moodustumise lihtsustamist, teistel - supressiooni.

On kindlaks tehtud, et väikeaju-retikulaarsetel ühendustel on pärssiv toime ajukoore aktiivsusele, eriti alandades selle krambivalmiduse läve. Nende ühenduste katkemine võib viia aferentse sissevoolu pärssimiseni, mis väljendub EP amplituudi üldises suurenemises. Seega tundub meile oluline uurida ASEP AS-i epilepsiahaigetel, et paremini mõista mittespetsiifiliste ajusüsteemide seisundit ja nende rolli krambihoogude patogeneesis.

Endogeenne kognitiivsete sündmustega seotud potentsiaal (pzoo)

Potentsiaal P300 [vastavalt varjatud perioodile (ms)] või P3 (kõrgeima amplituudiga positiivsete lainete järjekorras) on esilekutsutud potentsiaali täiendav suhteliselt aeglane positiivne faas, mille latentsus jääb vahemikku 250-450 ms (keskmiselt 300). ) pärast stiimuli esitamist.

Väljakutsutud potentsiaalid peegeldavad ajus toimuvaid elektrilisi protsesse, mis on seotud teabe tajumise ja selle töötlemise mehhanismidega. Vähem kindel on teave parameetrite kohta, milles peegelduvad inimaju kõrgemad kortikaalsed funktsioonid, nagu stiimulite äratundmine, meeldejätmine ja otsuste tegemisega seotud mõtlemisprotsessid. P300 uurimismeetod põhineb kahe stiimuli jada andmisel juhuslikus järjestuses, mille hulgas on ebaolulisi ja olulisi (millele uuritav peab reageerima) ning need erinevad üksteisest parameetrite poolest, kuid mitte järsult. Olulistele haruldastele stiimulitele reageerimise tuvastamisel erineb vastuse olemus tavalistest seeriatest suure positiivse laine ilmumisega 300 ms piirkonnas.

Seda reaktsiooni nimetatakse kognitiivseteks esilekutsutud potentsiaalideks (P300). Viimasel ajal on P300 uuring kliinilises praktikas üha laiemalt levinud, sealhulgas kognitiivsete häirete ja erinevat tüüpi dementsuse prekliinilise staadiumi hindamisel., 1990, 1995; Gnezditski V.V., 1995; Zenkov L.R., 2004].

P300 potentsiaalsete parameetrite uuringut kasutatakse erinevate närvisüsteemi haiguste puhul, mis võimaldab objektiivselt hinnata kognitiivse sfääri võimalikke kahjustusi.

Tuleb märkida, et P300 parameetrid ja stimulatsiooni tüüp (kuulmine) on tihedalt seotud CAEP muutustega. Leiti, et skisofreeniaga patsientidel on N1 ja P300 lainete amplituud vähenenud, mida epilepsia puhul ei täheldata. Samal ajal täheldati epilepsia ja skisofreenialaadsete sümptomitega patsientidel interiktaalperioodil P300 laine amplituudi vähenemist, kuid mitte N1. P300 amplituud näib olevat väga tundlik skisofreenialaadsete sümptomite olemasolu indikaator, olenemata haiguse olemusest.

Uurides I.s. Lebedeva jt. (2002) leidsid, et P300 laine on seotud kognitiivsete protsessidega stiimuli töötlemisel, sealhulgas selle olulisuse hindamisel, tähelepanuressursside aktiveerimisel ja sündmuste mällu salvestamisel. P300 generaatorite täpset asukohta pole veel kindlaks tehtud, kuid kognitiivsete potentsiaalide parameetrid võimaldavad üsna objektiivselt hinnata erinevate kognitiivsete protsesside morfoloogilise substraadi moodustavate aju neuronaalsete populatsioonide funktsionaalset seisundit. P300 varjatud perioodi pikenemist võib pidada tõendiks nende komponentidega seotud vaimsete protsesside aeglustumise kohta, nimelt sündmuste kategoriseerimise, tähelepanuressursside aktiveerimise ja sündmuste mällu sisestamise kohta.

Hepatolentikulaarse degeneratsiooniga patsientidel suureneb P300 piigi latentsusaeg (396±93,7 ms, kontrollrühmas - 312±25 ms) ja selle amplituudi vähenemine (3,5-4 5,0±2,6 μV, kontrollis - 12± 3,2). μV). P300 amplituudi-aja parameetrid on tõenäoliselt korrelatsioonis haiguse kestuse ja neuroloogilise defitsiidi raskusastmega.

Epilepsiaga patsientide uurimisel leiti, et P300 latentsus oli pöördvõrdelises korrelatsioonis kogu IQ skoori, samuti Wechsleri aku alamskaaladega; see kinnitab oletust, et P300 latentsusaja suurenemine on seotud kognitiivsete funktsioonide halvenemisega. Varjatud perioodi pikenemist ja/või P300 komponendi amplituudi vähenemist leiti parkinsonismiga patsientidel, samuti dementsuse, depressiooni ja autismiga patsientidel.