Kombineeritud traumaatiline aju- ja selgroovigastus. Avatud traumaatiline ajukahjustus (TBI, TBI)

Traumaatiline ajukahjustus on kombineeritud (CTBI), kui sellega kaasneb luustiku ja siseorganite kahjustus. See on traumaatilise patoloogia eriliik, mille puhul kannatab kogu elutegevust reguleeriv organ – aju – ja täidesaatev süsteem. Meie andmetel esineb TBI 10% ohvritest.

Traumaatilise ajukahjustusega kaasnevate ajuväliste vigastuste esinemine mitte ainult ei halvenda oluliselt patsiendi seisundit, vaid tekitab ka täiendavaid raskusi diagnoosimisel ja kirurgilisel taktikal. Selle põhjuseks on vastastikuse koormuse sündroomide ilmnemine, rasked patoloogilised reaktsioonid vastuseks kombineeritud traumale, millel on oma spetsiifika, mis sageli avalduvad ebatüüpiliselt, on raskesti korrigeeritavad ja toimivad sekundaarse ajukahjustuse teguritena.

Olukorda raskendab asjaolu, et kõik ägeda perioodi probleemid tuleb sageli lahendada teadvuse ja elutähtsate funktsioonide häirete taustal ning lühikese aja jooksul.

See aruanne tutvustab TBI kliiniliste ilmingute tunnuseid, diagnostilisi ja taktikalisi algoritme erinevate vigastuste kombinatsioonide jaoks. Peame seda eriti oluliseks praktiseerivate arstide jaoks, kuna siiani pole isegi suurtes linnades selliste ohvrite abistamine alati korralikult korraldatud.

Eelkõige ei ole valves olevate arstide meeskonnad alati komplekteeritud kõigi vajalike spetsialistidega: ei ole neurokirurgi, üld- ega näo-lõualuukirurgi, igal pool pole loodud tingimusi ööpäevaringseks arvuti tööks või magnetresonantstomograafiaks (CT, MRI) skanner, mis toob kaasa väärtusliku aja kaotuse konsultantidele helistamisel, diagnoosi täpsustamisel.

Ebasoodsate tagajärgede arv on endiselt suur, ulatudes raskete vigastuste puhul 60–70%-ni. Olukord võib paremaks muutuda föderaalse programmi "Liiklusõnnetuste ohvrite abistamine" rakendamisega, mis näeb ette suurte, hästi varustatud ja personaliga traumapunktide korraldamise. Kuid esiteks see töö alles algab ja teiseks on kombineeritud vigastuste põhjusteks lisaks liiklusõnnetustele ka kõrguselt kukkumised (umbes 30%) ja koduvigastused (umbes 20%).

Meie traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel hukkunute analüüs näitas, et peaaegu pooltel ohvritel oli vigastus eluga kokkusobimatu: rasked, ulatuslikud ajutüve muljumised, ajukoe massilised muljumisvigastused, suurte veresoonte, parenhüümi- ja õõnsate elundite rebendid. Patsiendid surid esimestel tundidel pärast vigastust. Muudel juhtudel olid surma põhjuseks traumaatiline šokk ja verekaotus, ajutüve nihestus ja kahjustus, rasvaemboolia, kopsude, aju ja selle membraanide mädased-septilised tüsistused ning troofilised häired.

Diagnostilisi ja taktikalisi vigu esineb suurel hulgal mitte ainult haiglaeelses etapis, vaid ka kirurgilistes haiglates. Peamised vead haiglaeelses staadiumis: rindkere ja kõhuõõne organite vigastused, aju kokkusurumine, ribide, vaagna ja lülisamba murrud ei tunnistata; hingetoru intubatsiooni ja infusioonravi ei teostata vastavalt näidustustele.

Haiglatingimustes diagnoositakse aju kokkusurumine ja intrakavitaarne verejooks sageli hilinemisega ning seetõttu tehakse otsus operatsiooni kohta hilinemisega. Intensiivne ravi postoperatiivsel perioodil ei ole alati piisav, see patsientide rühm on raskekujulise TBI tulemuste optimeerimise seisukohalt kõige lootustandvam.

Vastavalt meie poolt välja töötatud üldtunnustatud TBI klassifikatsioonile võib kõik patsiendid jagada nelja rühma, sõltuvalt vigastuse kolju- ja ekstrakraniaalsete komponentide raskusastmest. Just see tegur määrab kliinilise pildi, diagnoosi ja kirurgilise taktika omadused.

• I rühm- raske traumaatiline ajukahjustus (mõõdukas ja raske ajukontrusioon, ajukompressioon, difuusne aksonite kahjustus) ja rasked ekstrakraniaalsed vigastused (puusa-, vaagna-, õla-, mõlema jalaluu, selgroo murrud, ribide, lõualuude hulgimurrud, luumurrud rindkere ja kõhuõõnsused, mitmed ekstrakraniaalsed vigastused).
• II rühm- raske traumaatiline ajukahjustus ja väikesed ekstrakraniaalsed vigastused (käe-, labajala-, nina-, ühe küünarvarre luude luumurrud).
• III rühm- kerge traumaatiline ajukahjustus (põrutus, kerge ajupõrutus) ja rasked ekstrakraniaalsed vigastused.
• IV rühm- kerge traumaatiline ajukahjustus ja kerged ekstrakraniaalsed vigastused.

Rõhutame, et mõiste "väike vigastus" on väga suhteline, kuna koos teiste vigastustega võib tekkida vastastikuse koormuse sündroom, mis põhjustab kannatanu üldise raske seisundi.

Keha üldised reaktsioonid kombineeritud vigastustele

Traumaatiline šokk

Meie andmetel tekib traumaatiline šokk kolmandikul TBI-ga ohvritest. Kõige sagedamini registreeritakse see I rühma patsientidel - 75% juhtudest, III rühma patsientidel - 45% juhtudest. On tähelepanuväärne, et 15% II rühma kergete ekstrakraniaalsete vigastustega patsientidest kogevad šokireaktsioone. Kui arvestada, et isoleeritud traumaatilise ajukahjustusega kaasneb harva šokk (1% juhtudest), ilmneb isegi kergete ekstrakraniaalsete vigastuste teatud mõju, mis iseenesest ei ole šokkogeensed. See on üks kahjustuste vastastikuse süvenemise ilminguid kombineeritud trauma korral.

Traumaatilise šoki patogeneesis on vaja arvestada mitmete juhtivate mehhanismidega.

• Äge verekaotus- põhjustab otseselt tsirkuleeriva vere mahu vähenemist, mis väljendub vereringe minutimahu vähenemises, hüpotensioonis ja kudede perfusiooni vähenemises, millega kaasneb nende suurenev hüpoksia.
• Südame pumpamise ebapiisav efektiivsus- aitab lisaks alandada vererõhku. Põhjused on südamelihase vereringe hüpoksia, südamepõrutused, samuti varajane traumajärgne endotokseemia. Sageli on need põhjused kombineeritud. Vererõhu langust traumaatilise šoki ajal võib põhjustada vereringe, vaskulaarne tegur.
• Patoloogiline aferentatsioon ning pehmete kudede ja luude ulatuslike kahjustuste korral muutub oluliseks kahjustatud rakkudes moodustunud põletikumediaatorite süsteemne toime. Rõhutame, et kooma ei ole samaväärne anesteesiaga ega hoia ära reaktsioone valule.
• Funktsionaalsed häired, mis on seotud kahjustuse spetsiifilise lokaliseerimisega (eelkõige regulatsioonihäired, sealhulgas veresoonte toonus, ajufunktsioon, selle varreosade kahjustus jne) - annavad olulise panuse traumaatilise šoki patogeneesi.

On vastuvõetav eeldada, et närvikeskuste otsene kahjustus mitte ainult ei põhjusta šoki avaldumisel kvalitatiivselt uusi tunnuseid, vaid loob ilmselt täiendavad eeldused selle arenguks funktsionaalse regulatsiooni protsesside katkemise tõttu - kohanemine ja kompenseerimine raskete kombinatsioonide korral. vigastused.

Need lülituvad sisse peaaegu samaaegselt kompenseerivad mehhanismid, mis võib mõnda aega toetada elundite ja süsteemide elutähtsaid funktsioone.

Need sisaldavad:

• vereringe minutimahu suurenemine südame löögisageduse suurenemise tõttu tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemise taustal;
• vereringe tsentraliseerimine perifeersete veresoonte toonuse tõstmise ja piiratud veremahu sisemise ümberjaotamise teel ekstreemses olukorras suurimat funktsionaalset koormust kogevate organite huvides;
• välise hingamise sügavuse ja sageduse suurendamine hüpoksia tekkimist kompenseeriva mehhanismina;
• kudede ainevahetuse intensiivistamine, et mobiliseerida täiendavaid energiaressursse.

Kahjulike ja kompenseerivate tegurite toimed on omavahel kompleksselt põimunud ning nende vahekord muutub. Samal ajal omandavad algselt kompenseerivad mehhanismid varajase adekvaatse ravi puudumisel vastupidise patoloogilise suuna, sulgedes patogeneesi "nõiaringi".

Siseorganite ja luustiku vigastuste ning traumaatilise ajukahjustuse korral esineva šoki teadaoleva kliinilise pildi võrdlus võimaldab väita, et kombineeritud trauma korral säilib klassikalise traumaatilise šoki kliinilise pildi tuum, kuid sageli kaasneb sellega. kraniotserebraalsest komponendist põhjustatud ebatüüpiliste tunnuste tõttu.

• Kahvatu nahk on traumaatilise šoki iseloomulik tunnus. See on tüüpiline ka šoki korral traumaatilise ajukahjustuse ajal, eriti verekaotuse korral. Muudel juhtudel ei pruugi naha värvus muutuda või võib esineda näo hüperemia, eriti kui tegemist on ajutüve dientsefaalsete osadega.
• Klassikalise traumaatilise šokiga kaasnevad teadvusehäired, kuid see säilib, patsient on ainult pärsitud; massilise verekaotusega võivad esineda teadvusehäired kuni stuuporini. Kriitiline vererõhu tase, mille juures teadvus kaob, on 60-70 mm Hg. Art. Samaaegse raske ja mõõduka traumaatilise ajukahjustusega kaasneb tingimata teadvuse häire kuni koomani, mis ei ole seotud verekaotusega.
• Tahhükardia ja süsteemse vererõhu langus on klassikalise traumaatilise šoki iseloomulikud tunnused: mida kiirem on pulss ja madalam vererõhk, seda raskem on šoki aste. Traumaatilise ajukahjustuse korral pole see olukord nii selge.

Mõelgem, milliseid kohandusi traumaatiline ajukahjustus traumaatilise šoki pilti muudab.

• TBI korral tekib šokk väiksema raskusastmega ekstrakraniaalsete vigastustega.
• Šoki erektsioonifaas TBI ajal on ajaliselt pikenenud ja seetõttu saab seda sagedamini haiglas registreerida.
• Šokiga TBI ajal võib kaasneda normaalne pulsisagedus või isegi bradükardia. Esimestel tundidel pärast vigastust ei pruugi arteriaalset hüpotensiooni, mis on traumaatilise šoki peamine märk, tuvastada.

Ilmselt seletavad erinevad huvitasemed teatud ajuosade vastu mõnikord omapäraseid seoseid pulsisageduse ja maksimaalse vererõhu vahel. Madal rõhk võib vastata harvaesinevale nõrgale pulsile või, vastupidi, suhteliselt normaalsele või isegi kõrgenenud vererõhule - tahhükardiale. Seetõttu ei ole traumaatilise šoki klassifitseerimine maksimaalse vererõhu ja pulsisageduse väärtuste põhjal (mida madalam on vererõhk ja mida sagedamini pulss, seda raskem on šoki aste) TBI puhul täielikult vastuvõetav.

• Erinevalt klassikalisest traumaatilisest šokist ei pruugi TBI-st tingitud šokk põhjustada kehatemperatuuri langust – see võib olla kas normaalne või isegi kõrgenenud.
• Šokiga TBI ajal võivad kaasneda erinevad fokaalsed neuroloogilised sümptomid, mis on põhjustatud kraniaalnärvide, ajutüve, ajukoore ja subkortikaalsete piirkondade kahjustusest.

Väljatoodud erinevused šokis TBI ajal rõhutavad „šokogeense vigastuse“ mõiste praktilist tähtsust, näidates, et tüüpilised šoki tunnused puuduvad, kuid vigastuse olemus (pikkade toruluude, vaagna luumurrud, siseorganite kahjustused) ) võib viidata selle arengu võimalusele. Klassikalise traumaatilise šoki ühe või isegi kahe tüüpilise tunnuse puudumine ei ole selle välistamise aluseks.

Verekaotus ja aneemia

Verekaotus ja aneemia on teine ​​oluline tegur TBI eluohtlike patoloogiliste reaktsioonide ahelas. Loomulikult ei saa šokki ja verekaotust käsitleda eraldi, need on üksteisega lahutamatult seotud. Verekaotuse suurus ja kiirus määravad šokireaktsioonide astme, püsivuse ja kestuse ning intensiivravi efektiivsuse. On teada, et esimese astme šoki korral on verekaotus umbes 0,5 l, teise astme - 1 l, kolmanda astme - 2 l või rohkem.

TBI-ga täheldatakse verekaotust peaaegu kõigil patsientidel: intrakavitaarne koos siseorganite vigastustega, interstitsiaalne koos luumurdudega ning ka välimine torso pehmete kudede ja koljuosa vigastustega. Ligikaudne hinnanguline verekaotus skeletitrauma korral: küünarvarre luumurd - 0,3-0,6 l, õla - 0,6 l, sääreosa - 0,8-1 l, puusa - 1,8 l, vaagnaluu - 1,5-3 l.

Meie tähelepanekute kohaselt on hemoglobiin (Hb) patsiendi haiglasse sattumisel alla normi ainult 10% ohvritest ja isegi siis on pooltel neist I astme aneemia (Hb - 90-100 g/l). ). Ainult dünaamilise uuringuga, kõige sagedamini päeva pärast ja mõnel patsiendil - 5-7 päeva pärast, täheldatakse Hb järkjärgulist langust.

Aneemia suurenemine dünaamilise vaatluse ajal on tingitud mitmest asjaolust:

• esiteks mõnikord punase vere hilinenud reaktsioon verejooksule;
• teiseks suhteliselt aeglane interstitsiaalne verekaotus luumurdude ajal ja sisemine verejooks parenhüümsete organite väikeste rebendite korral;
• kolmandaks kaasneb mõnikord rindkere, kõhuõõnde ja kolju kirurgiliste sekkumistega täiendav verekaotus.

Seda tuleb vigastuste raskuse hindamisel ja intensiivravi planeerimisel arvestada.

Rasvaemboolia

Traumaatilise ajukahjustuse korral tuleks silmas pidada rasvemboolia võimalust, mis raskendab oluliselt kannatanu seisundit, tekitab lisaraskusi ajutrauma raskuse hindamisel ning võib põhjustada kopsutüsistusi ja ajuveresoonkonna õnnetusi. Rasvaemboolia põhjused on kõige sagedamini vaagnaluude, puusade luumurrud ja luu- ja lihaskonna mitmed vigastused.

Rasvaemboolia on sagedamini kui diagnoositud. Ühel või teisel määral esineb see kõigi luumurdude korral, kuid kliiniliselt olulist rasvaembooliat leitakse vaid 1% juhtudest. Motoorne agitatsioon ja ebapiisav immobilisatsioon jäsemete luumurdude ajal aitavad kaasa selle arengule. Sagedamini esineb see 3-5 päeval pärast vigastust ja siis tuleb seda eristada traumaatilisest ajukahjustusest, eriti aju kokkusurumisest, kuna nende seisundite mõned kliinilised tunnused on sarnased.

Meie analüüs näitas, et järgmised tegurid võivad olla juhtivad piiripunktid ajuveresoonte rasvaemboolia ja aju traumaatilise kokkusurumise vahel.

• Peavalu ja oksendamine koos aju kokkusurumisega ja nende sagedane puudumine ajuveresoonte rasvembooliaga.
• Suhteliselt järkjärguline sekundaarne teadvuse seiskumine pärast kerget intervalli koos aju kokkusurumisega ja äkiline väljalülitamine koos ajuveresoonte rasvembooliaga.
• Kalduvus bradükardiale, arteriaalne hüpertensioon, madal palavik, aju kokkusurumisest ja tahhükardiast tingitud hingamishäirete ülekaalulisus, vererõhu kõikumine, hüpertermia, tahhüpnoe ilma rütmihäireteta ajuveresoonte rasvemboolia korral.
• Tserebrospinaalvedeliku rõhu ja vere sagedane tõus tserebrospinaalvedelikus traumaatilise ajukahjustuse ajal; normotensioon ja värvitu tserebrospinaalvedelik ajuveresoonte rasvemboolia korral.
• Rasvaembooliaga kopsude röntgenülesvõte paljastab hajusalt väikeste ja keskmiste laikudega ühinevad hägusused.

Petehhiate tuvastamine nahal, rasva olemasolu uriinis ja retinopaatia avastamine silmapõhjas muudab rasvaemboolia diagnoosimise vaieldamatuks. Siiski tuleb arvestada, et need ilmnevad alles 1-3 päeva pärast katastroofi.

Kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Kliiniliste ilmingute tunnused, diagnostiline ja kirurgiline taktika sõltuvad suuresti ekstrakraniaalsete vigastuste asukohast. Traumaatilise ajukahjustuse kliinilise pildi tunnused koos näo skeleti kahjustusega hõlmavad järgmist:

• tõsiste välise hingamise häirete võimalus, mis on põhjustatud hingamisteede oklusioonist;
• traumaatilise turse ja näo deformatsiooni sagedane raskus, mis raskendab kraniaalnärvide funktsiooni adekvaatset hindamist;
• frontobasaalsündroomi sagedane ekspressioon selle piirkonna selektiivse muljumise tõttu;
• intrakraniaalsete hematoomide ja hüdroomide domineeriv lokaliseerimine eesmistes poolkerades;
• otsmikuluu depressiivsete luumurdude domineeriv lokaliseerimine koos otsmiku siinuste sagedase kahjustusega;
• suhteliselt levinud pneumotsefaalia võimalus; silma, kõrva, keele, samuti kolmiknärvi ja näonärvide perifeersete harude sagedased kahjustused;
• massilise verekaotuse võimalus välise unearteri harude kahjustuse tõttu;
• pidev liquorröa ja meningoentsefaliidi oht, mis on tingitud paranasaalsete siinuste otsesest suhtlemisest koljusisese sisuga koljupõhja luumurdude korral, traumaatilise sinusiidi sagedane areng;
• omapärased pikaajalised astenohüpokondriaalsed ja astenoapaatilised seisundid pikaajalisel näokraniotrauma perioodil, mis on põhjustatud näo kosmeetilisest defektist.

Kraniofatsiaalne trauma esineb 7% traumaatilise ajukahjustusega patsientidest ja hambaarstide autorite sõnul registreeritakse erineva raskusastmega ajukahjustus peaaegu kõigil näo luustiku luumurdudega patsientidel.

Kui aju kokkusurumine on kombineeritud raske rindkere traumaga, domineerivad kliinilises pildis hingamishäired. Sügava teadvusehäire taustal on roidemurdude äratundmine raskendatud. Isegi sihipärase läbivaatuse korral ei saa neid alati tuvastada. Kopsukahjustus määratakse siis, kui pleura punktsiooni käigus tuvastatakse nahaalune emfüseem või veri. Kraniotorakaalne trauma esineb 22%-l ohvritest.

Raske traumaatilise ajukahjustuse korral koos kõhuorganite traumaga, teadvuseta patsientidel on kõhuõõne kahjustuse peamised kliinilised tunnused varjatud: valureaktsioon kõhuseina palpeerimisel kaob või nõrgeneb oluliselt ja kõhukelme ärrituse sümptomeid peritoniidi ajal ei tuvastata. Pulsisagedus ja vererõhk ei pruugi vastata verekaotuse ja šoki astmele. Verekaotuse ja šoki taustal võib omakorda olla raske hinnata traumaatilise ajukahjustuse raskust.

Uimas teadvuseseisundis või stuuporis võib kõhu sügav palpatsioon põhjustada näo reaktsiooni valule või motoorsele rahutusele.

Kõhusümptomite hindamisel tuleb meeles pidada, et mitmed haigused, aga ka ajukahjustus, võivad simuleerida pilti “ägedast kõhust”. Dünaamiline vaatlus võimaldab välistada kõhuorganite kahjustusi. Tavaliselt on "ägeda kõhu" sündroom kõhuorganite kahjustuste puudumisel lühiajaline. Kranioabdominaalne trauma esineb 12%-l ohvritest.

Pea- ja seljaaju kombineeritud vigastuste korral on äärmiselt raske eristada aju- ja seljaaju sümptomeid, mis on omavahel läbi põimunud ja kihistuvad üksteise peale. Oma eripära kaotavad jäsemete parees, kõõluste ja naha reflekside asümmeetria, tundlikkuse häired, anisokooria, nüstagm, bradükardia, hingamishäired jne.

Meningeaalsed sümptomid kraniovertebraalse vigastuse korral ei tulene mitte ainult ajukelme ärritusest, vaid ka lülisamba vigastatud piirkondade refleksiivsest, antalgilisest säästmisest. Isegi selline usaldusväärne märk traumaatilisest ajukahjustusest nagu vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus koos samaaegsete lülisamba vigastustega võib olla seljaaju subarahnoidaalse hemorraagia tagajärg.

Kraniovertebraalsete vigastustega seotud diferentsiaaldiagnostika raskusi süvendab sageli traumaatiline šokk. Selle kulg on sel juhul eriti raske. Koos valufaktori ja väljendunud ajuhäiretega süvendavad seda seljaaju šokk, troofiliste häirete varajane areng, täiendav joobeseisund, aga ka siseorganite funktsiooni segmentaalne kahjustus.

Kraniovertebraalsete vigastuste korral on vähe sümptomeid, mis võimaldavad enesekindlalt tuvastada traumaatilise ajupatoloogia. Sisuliselt viitavad ajukahjustusele vaid pikaajaline sügav teadvusekaotus, kõne- ja muude ajukoore kõrgemate funktsioonide häired, iseloomulik kraniobasaalsete sümptomite kogum, suure täpsusega röntgenülesvõtetel tuvastatud liquorröa ja koljuluumurrud.

Häiritud teadvusega seljaaju vigastusi on veelgi raskem ära tunda. Järgmised märgid võivad olla enam-vähem usaldusväärsed kriteeriumid:

• ainult diafragma osalemine hingamistegevuses, isegi koomas olevatel patsientidel, on emakakaela seljaaju kahjustuse kriteerium;
• tetra- või parapareesi esinemine madala tooniga koos ajutüve reflekside (pupillide, sarvkesta, neelamise jne) säilimisega viitab selgroo patoloogiale;
• rindkere seljaaju kahjustuse fakt muutub väga tõenäoliseks, kui lihastoonus on dissotsieerunud, kui sellel on ülajäsemete ekstrapüramidaalne värvus ja alumises osas on parapareesi taustal järsult vähenenud.

Motoorses erutuses mitteosalemist või teatud jäsemete üldistatud konvulsiivseid krambihooge võib pidada pareesi spinaalse või radikulaarse tekke tunnuseks. Kui hemiparees kombineeritakse Horneri sümptomiga, on emakakaela seljaaju kahjustus väga tõenäoline.

Pärast kraniovertebraalse vigastusega patsiendi koomaseisundist väljumist laienevad võimalused aju- ja seljaaju traumaatiliste patoloogiate eristamiseks. Mõnikord tuvastatakse radikulaarne valusündroom, samuti seljaaju kahjustustele iseloomulikud juhtivad ja segmentaalsed sensoorsed häired, refleksi- ja motoorsed häired. Märgitakse selgroo tüüpi urineerimis- ja roojamishäireid. Kontusiooni või kokkusurutud substraatide parasagitaalse lokaliseerimise korral täheldatakse mõnikord ka uriinipeetust, kuid erinevalt seljaaju kahjustusest on see lühem (tavaliselt mitte rohkem kui 2-3 päeva).

Seljaaju aine tõsiste kahjustuste korral ilmnevad varakult troofilised häired lamatiste, "külma" turse jne kujul.

Rõhutagem veel üht, ehkki muutuvat erinevust seljaaju ja ajuhäirete vahel - esimeste sagedast sümmeetriat seljaaju ristsuunalise kahjustuse selge tasemega ja viimaste sagedast asümmeetriat. Kraniovertebraalne vigastus esineb 6% ohvritest.

Raske traumaatilise ajukahjustuse ning jäsemete ja vaagna luumurdude korral on patsientide läbivaatus ja jäseme luumurdude tuvastamine raske teadvuse ja motoorse agitatsiooni tõttu. Rikutud on külgsuunaliste fokaalsete ajukahjustuste äratundmise juhtpõhimõte - jäsemete sümmeetrilistes piirkondades motoorse, refleksi ja koordinatsioonisfääri seisundite võrdlemise põhimõte. Seetõttu on kraniaalnärvide kahjustused ja kõrgemad kortikaalsed funktsioonid kraniaalse komponendi kliinilises diagnoosis otsustava tähtsusega. Jäsemete ja vaagna luumurrud esinevad 46% TBI-ga patsientidest.

Kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse (CTBI) diagnostiliste raskuste peamine põhjus on teadvusehäirete polüetioloogia: traumaatiline ajukahjustus, šokk ja verekaotus, rasvaemboolia, hulgiorgani puudulikkus jne, seetõttu tuleks läbi viia põhjalik dünaamiline kliiniline läbivaatus. mida täiendab riistvara, instrumentaalsete ja laboratoorsete meetodite kasutamine. Ideaalne meetod kõigi olemasolevate vigastuste diagnoosimiseks on kogu keha CT.

Erakorraline abi kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse korral

Tuginedes meie enda uuringute tulemustele ja kirjanduse andmetele, oleme välja töötanud raskekujulise TBI esmaste mõõtmiste algoritmi (vt joonist). Dešifreerime mõned algoritmi sätted.

Patsiendi seisundi ja vigastuse raskusastme hindamisel tuleb arvestada, et need ei ole ohvri läbivaatuse ajal alati identsed. Näiteks kerge ajupõrutuse taustal moodustunud intrakraniaalsete hematoomide korral võib patsiendi teadvus ja muud elutähtsad funktsioonid säilida (“valgusvahe”) ning parenhüümiorganite väikeste rebendite või subkapsulaarsete kahjustuste korral võivad sümptomid puududa. sisemisest verejooksust.

Raske kombineeritud vigastusega patsiendi peaksid esimestel minutitel, soovitavalt otse operatsioonisaalis, üle vaatama mitmed eriarstid: elustaja-anestesioloog, neurokirurg, traumatoloog, üldkirurg, vajadusel ka hambaarst.

Oluline on kiiresti ja samaaegselt diagnoosida kõik olemasolevad vigastused ning selgitada välja antud hetkel kõige eluohtlikumad. Arstide tähelepanu on sageli keskendunud ilmsetele silmatorkavatele vigastustele, nagu näiteks jäsemete katkemine, ja muud sama rasked vigastused jäävad vahele.

Lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele (teadvuse tase, naha ja limaskestade värvus, välise hingamise seisund, pulsisagedus ja täielikkus, vererõhk, pupillide seisund, torso, kõhu, vaagna, jäsemete uuring ja palpatsioon ), kasutatakse otseseid visualiseerimismeetodeid - CT, MRI, ultraheli, radiograafia, samuti EKG, põie kateteriseerimine, õõnsuste punktsioon.

Mõnede kirurgide ja traumatoloogide soovitusi teha diagnostilistel eesmärkidel lumbaalpunktsioon tuleb pidada ekslikuks. See on vastunäidustatud, kuni aju kokkusurumine on välistatud, samuti šoki ja hulgivigastuste korral, eriti kuna selle rakendamine ei lahenda diagnostilisi probleeme, välja arvatud juhul, kui see kinnitab subarahnoidaalse hemorraagia olemasolu. Äärmiselt olulised on vereanalüüsi tulemused, eriti hemoglobiinisisaldus ja hematokrit.

Patsiendi seisundi ja vigastuse raskuse hindamine ning selle lokaliseerimise diagnoosimine tuleks läbi viia samaaegselt erakorraliste ravimeetmetega. Need tegevused viiakse läbi järgmises järjestuses.

• Kateteriseeritakse tsentraalne veen või kaks suurt veeni, võetakse verd vajalike analüüside tegemiseks: hemoglobiin, hematokrit, biokeemilised analüüsid, hüübimis- ja fibrinolüütilised süsteemid. Tuimastab jäsemete luumurdude kohad.
• Piisava hingamise tagab suuõõne ja ninaneelu sanitaar, asetatakse õhukanal, pööratakse pea (kui lülisamba kaelaosa ei ole kahjustatud) ühele küljele, hapnikuga varustamine toimub niisutatud hapnikuga, peaots tõstetakse 10-15°, paigaldatakse maosond.
• Kui spontaanne hingamine on ebapiisav, tehakse hingetoru intubatsioon, millele järgneb mehaaniline ventilatsioon. Kui hingetoru või hingamisteede oklusiooni ei ole võimalik intubeerida, eriti kui kaasnevad näo-lõualuu ja rindkere vigastused, on näidustatud trahheostoomia või konikotoomia.
• Samal ajal võetakse jõulisi meetmeid, et tuua ohver šokist välja, kompenseerida verekaotust ja taastada tsirkuleeriva vere maht (CBV). Pikaajaline arteriaalne hüpotensioon ja aneemia mõjutavad negatiivselt kõigi elundite ja süsteemide tööd, aju on nende patoloogiliste tegurite suhtes eriti tundlik: ajuvereringe häired ja ajuturse, mis on tingitud konjusioonist ja kompressioonist, süvenevad mitu korda, mis aitab kaasa isheemia tekkele, mida on äärmiselt raske ravida. Infusioon-transfusioonravi kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis sõltub verekaotuse suurusest.

Kirjanduses on jätkuvalt arutletud raskete vigastuste ja kriitiliste seisundite infusioon-transfusioonravi mahu küsimuse üle: milliseid vahendeid, millises koguses ja tempos jne? Kõik vereülekandesöötmed jagunevad kolme rühma: veri ja selle komponendid, kolloidid, kristalloidid.

Verekaotuse kompenseerimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid:

• kuni 1-liitrise verekaotuse korral kasutada kristalloid- ja kolloidvere asenduslahuseid kogumahuga 2-2,5 liitrit päevas;
• verekaotuse korral kuni 2 liitrit - asendage bcc punaste vereliblede ja vereasendajatega vahekorras 1:1 kogumahuga kuni 3,5-4 liitrit päevas;
• verekaotusega üle 2 liitri, BCC asendamine toimub peamiselt punaste vereliblede kaudu vereasendajatega vahekorras 2:1 ja süstitava vedeliku kogumaht ületab 4 liitrit;
• kui verekaotus ületab 3 liitrit, toimub bcc täiendamine suurte punaste vereliblede annustega (vere osas - 3 liitrit või rohkem), vereülekanne toimub kiires tempos kahte suurde veeni või aordi läbi reiearteri.

Kaotatud vere asendamine on kõige tõhusam esimesel kahel päeval. Verekaotuse piisav kompenseerimine kombineeritakse perifeersete veresoonte toonust stimuleerivate ravimite kasutamisega - dopamiini 1,0-2,0 ml 0,2% lahust 400 ml 5% glükoosilahuses kiirusega 40-50 tilka minutis. Lisaks kasutatakse hemodünaamika stabiliseerimiseks glükokortikoide, disaggregante ja reoloogiliselt aktiivseid ravimeid.

Südamepuudulikkuse tekkimisel piirata infusiooni- ja transfusioonravi 2-2,5 l/päevas. Kasutatakse polariseerivaid segusid (400 ml 10% glükoosilahust, millele on lisatud 16 ühikut insuliini, 50 ml 10% kaaliumkloriidi lahust, 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust). Progresseeruva südamepuudulikkuse korral manustatakse vajadusel inotroopset dopamiini (5-15 mcg/kg/min) kombinatsioonis nitroglütseriini või isoketiga.

Samaaegse raske traumaatilise ajukahjustuse korral ja pärast aju kokkusurumise kõrvaldamist viiakse läbi järgmised intensiivravi meetmed:

• infusioonravi mõõduka hüdratatsiooni režiimis kogumahuga kuni 3 l/päevas, kasutades kristalloidlahuseid, 30% glükoosilahust (38 ühikut insuliini 250 ml kohta kogumahuga 500-1000 ml), reopolüglütsiini või reoglumaani; ajuturse tekkega viiakse dehüdratsioon läbi salureetikumide (Lasix - 60-100 mg), osmodiureetikumide (mannitool - 1 g / kg kehakaalu kohta 6-7% lahuse kujul), onkodiureetikumide (albumiin - 1 ml) abil. /kg).
• täielik tsentraalne analgeesia fentanüüli intramuskulaarse manustamisega - 0,1 mg 4-6 korda päevas, droperidool - 5,0 mg 3-4 korda päevas, naatriumhüdroksübutüraadi intravenoosne manustamine - 2,0 g 4 korda päevas.

Raske traumaatilise ajukahjustuse infusioon-transfusioonravi eesmärk ei ole mitte ainult verekaotuse, veremahu täiendamine ja kannatanu šokist eemaldamine, vaid ka ajuturse, ajuvereringe häirete ja sekundaarse trauma ennetamine ja leevendamine. isheemia.

nimelistes instituutides N.N. Burdenko ja N.V. Sklifosovsky on viimastel aastatel spetsiaalselt uurinud nii traditsiooniliselt kasutatavate kui ka uute infusioonravi lahenduste mõju ajukahjustusega patsientidele. Saadi huvitavaid ja praktiliselt olulisi andmeid, mis aitavad adekvaatsemalt planeerida intensiivravi ägedal perioodil.

On kindlaks tehtud, et tserebrospinaalvedeliku radade oklusiooni puudumisel või pärast aju kokkusurumise kõrvaldamist saab enamikku ülalkirjeldatud infusioonilahuseid ägedal perioodil edukalt kasutada arteriaalse hüpotensiooni ja intrakraniaalse hüpertensiooni leevendamiseks; nende kiirus haldamine ei ole põhimõttelise tähtsusega. Peaksite piirama ainult 5% glükoosilahuse kasutamist, mis võib kaasa aidata intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemisele, samuti salureetikumide kasutamist, mis ei vähenda oluliselt koljusisest rõhku.

Dehüdratsiooni eesmärgil on soovitav määrata mannitool - 1 g/kg 2-3 päevaks, pikaajalisel kasutamisel võib tekkida hüpovoleemia, mis on eriti ohtlik kombineeritud vigastuse korral.

Oklusiivse hüdrotsefaalia olemasolul on efektiivsed ventrikulaarne drenaaž, hüperosmolaarsete soolalahuste infusioon ja mannitool. Ventrikulaarse drenaaži puudumisel aitab aktiivne infusioonravi kaasa intrakraniaalse hüpertensiooni progresseerumisele.

Israelyan (2006), uurides uute infusioonilahuste toimet neurokirurgilistel patsientidel, jõudis järeldusele, et voluven ja eriti gelofusiin on võimelised kiiresti suurendama veremahtu ja korrigeerima tõhusalt hüpovoleemiat. Hüper-HAES lahus infusiooni alguses võib süvendada intrakraniaalse rõhu tõusu ja viia ka vererõhu languseni, mistõttu selle kasutamine raskete kombineeritud traumade korral ägedal perioodil on ebaefektiivne.

Raskekujulise TBI ravis on kõige olulisem koht kirurgilistel sekkumistel. Hoolimata üldtunnustatud väite õigsusest ja vaieldamatusest, et kirurgilised sekkumised verejooksu peatamiseks, hingamishäirete kõrvaldamiseks, ajutüve nihestuse ja kahjustuse ärahoidmiseks ning peritoniidi tekkeks on šokivastased ja elupäästvad meetmed ning seetõttu tuleb neid läbi viia. kiiremas korras välja, tuleks nende kasutamist alati täpsustada vastavalt suhtumisele igasse patsienti.

Väga keerulised küsimused tekivad sekkumiste ajastuse, järjestuse ja ulatuse kohta. Siin ei saa olla malli ega standardseid lähenemisviise. Peaksime nõustuma V.A. Sokolov (2006) leiab, et igasugune täiendav agressiivsus, antud juhul kirurgiline trauma, võib nõrgenenud, veritseval patsiendil lõppeda surmaga, mistõttu tuleb kõike hoolikalt kaaluda ja läbi mõelda. Näiteks haavade välist verejooksu, sh jäsemete lahtirebimisel, saab ajutiselt peatada haavas oleva žguti või klambriga või selle õmblemisega ning lõplik kirurgiline ravi tehakse pärast hemodünaamika stabiliseerumist.

Kolju trepanatsioon depressiivsete luumurdude, väikeste intrakraniaalsete hematoomide, aju muljumispiirkondade korral võib mitu tundi või isegi päeva edasi lükata, kui ei esine süvenevaid intrakraniaalse hüpertensiooni tunnuseid, kehatüve nihestust ja CT andmetel - a. keskjoone struktuuride märkimisväärne nihkumine (üle 5 mm), basaaltsisternide jämedad deformatsioonid.

Kopsu kahjustumise korral jääb tavaliselt ka ajavaru, mille jooksul ravitakse patsienti konservatiivselt ning mida kasutatakse verekaotuse ja veremahu täiendamiseks.

Olukord, kus vähimgi sekkumise viivitus on tõesti täis patsiendi kiiret surma, tekib reeglina kahel juhul: massiivse kõhusisese verejooksu ja aju kokkusurumise ja nihkumise kiiresti kasvava kliinilise pildiga. Nendes olukordades tehakse infusioon-transfusioonravi katte all laparotoomia, saavutatakse hemostaas, seejärel kraniotoomia, eemaldatakse kompressioonsubstraat ning õmmeldakse järjestikku kolju ja kõhuseina haavad.

Selline taktika on kooskõlas tänapäevaste vaadetega, eriti nendega, mida propageerib Hannoveri koolkond (1990). Seda polütraumade järkjärgulist kirurgilist taktikat nimetatakse "kahjustuste kontrolliks".

Raskekujulise TBI ravis on kolm peamist komponenti:

• elutähtsate funktsioonide häirete ja raskete patoloogiliste reaktsioonide vastu võitlemine vastusena vigastusele;
• otseste kraniaalsete ja ekstrakraniaalsete lokaalsete vigastuste ravi, tüsistuste ennetamine;
• taastav ravi, töö- ja sotsiaalne rehabilitatsioon.

Terapeutiliste meetmete jagamine näidatud etappideks on puhtalt tingimuslik. Need on omavahel tihedalt põimunud ning näiteks esimeses etapis teostatud kolju ja aju, rindkere ja kõhuõõnde ning jäsemete kirurgilised sekkumised on järgneva taastusravi alguseks.

Kui diagnoos on tehtud, tehakse tavaliselt operatsioon. Sel juhul tekib täiendav verekaotus (intraoperatiivne), mille suhtes on eriti tundlik kannatanu, kellel on pikaajaline verejooks.

Ägeda verekaotusega, eriti šokiseisundis kannatanute ravi hõlmab operatsiooni ja optimaalse veremahu kiiret taastamist. Ravitaktika valik sõltub konkreetsetest häiretest ja kannatanu seisundi raskusastmest, verejooksu kestusest ja verekaotuse suurusest ning organismi kompenseerivate kaitsemehhanismide efektiivsusest.

Kombineeritud traumaga patsientidele erakorralise abi osutamisel tuleb järgida mitmeid põhiprintsiipe:

• Ravimeetmete varajane algus haiglaeelses staadiumis - esimesel "kuldsel tunnil".
• Kõigi vigastuste samaaegne diagnoosimine haigla staadiumis instrumentaalsete meetoditega: radiograafia, sealhulgas tsisternograafia, ekskretoorne urograafia, ehhoEG, EKG, õõnsuste punktsioon, laparotsentees, laparoskoopia, tsüstoskoopia, CT, MRI, biokeemilised testid.
• Diagnostiliste meetmete kombinatsioon erakorralise raviga. Patsiendi uurimine üheaegselt mitme spetsialisti poolt otse operatsioonilaual. Kirurgilised sekkumised, minimaalse ulatusega, mille ainus eesmärk on päästa ohvri elu.
• Hilinenud operatsioonide varajane rakendamine, mille eesmärk on kõrvaldada vigastuste vastastikuse süvenemise sündroom - see tähendab pikkade torukujuliste luude luumurdude osteosünteesi, lülisamba stabiliseerimist jne.
• Puude ja tüsistuste ennetav ravi. Üldistatud haavainfektsiooni välditakse desinfitseerimata hävimiskollete aktiivse otsimise ja likvideerimisega, kasutades kaasaegseid detoksikatsioonimeetodeid (hemosorptsioon, plasmaferees, enteraalne loputus enterosgeeliga, mufosal jne).
• Taastava kirurgilise sekkumise ja taastusravi samm-sammult rakendamine. Esimeses etapis on esmatähtsad meetmed, mille eesmärk on normaliseerida välist hingamist ja vereringet.

Välise hingamise ja gaasivahetuse korrigeerimine

TBI-ga kaasnevad alati tsentraalse regulatsiooni rikkumisest tingitud välise hingamise funktsioonihäired, samuti ülemiste hingamisteede ummistus lima, vere, maosisu, keelejuure ja alalõua tagasitõmbumine, mis on primaarse aju hüpoksia süvenemise ja intrakraniaalse hüpertensiooni tekke põhjused.

Varajane trahheostoomia on näidustatud kombineeritud näo-lõualuu trauma ja hingetoru intubatsiooni võimatuse korral. Mõnel juhul on soovitatav konikotoomia, millele järgneb kõrgsageduslik mehaaniline ventilatsioon. Siiski tuleb meeles pidada, et selline mehaaniline ventilatsioon on võimalik säilinud spontaanse hingamise korral (RR vähemalt 12 minutis) ning hingetoru ja peamiste bronhide obstruktsiooni puudumisel.

Larüngo- ja bronhospasmi ning ebapiisava hingamise korral anesteesia all tehakse hingetoru intubatsioon, millele järgneb mehaaniline ventilatsioon, mille eesmärk on säilitada piisav gaasivahetus, kõrvaldada hüpoksia ja hüperkapnia.

Kopsuventilatsiooni näidustused on järgmised:

• sügav kooma (Glasgow kooma skaala - 8 punkti või vähem);
• apnoe või ebatõhus hingamine (hingamissagedus alla 12 või üle 35 minutis);
• hingamise patoloogilised tüübid (Kussmaul, Biot, Cheyne-Stokes);
• CTBI (koos näo skeleti ja/või rindkere vigastusega);
• üksikud või mitmed krambid, millega kaasnevad apnoe perioodid;
• hüpoksia ja/või hüperkapnia (pO2<75 мм рт. ст., рСО2>45 mmHg Art.).

Mehaaniline ventilatsioon viiakse läbi normoventilatsiooni või mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (pCO2 - 30-35 mm Hg), esmalt vedela hapnikuga ja seejärel 30-50% õhu-hapniku seguga. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et raske hüperventilatsiooni (pCO2 25 mm Hg) pikaajaline kasutamine koljusisese rõhu tõusu leevendamiseks halvendab ajupõrutuse tagajärgi.

Vereringehäirete korrigeerimine

Võitlus vereringehäiretega hõlmab šokivastaste vedelike transfusiooni ning välise ja sisemise verejooksu peatamist. Soovitatav on alustada polüglütsiini intravenoosse tilkinfusiooniga. Sel ajal selgitatakse diagnoos, peatatakse väline verejooks ja otsustatakse laparotoomia, torakotoomia, kraniotoomia küsimus, et peatada sisemine verejooks ja kõrvaldada aju kokkusurumine.

Praktiliselt teostatav skeem intravaskulaarse mahu esmaseks asendamiseks verekaotuse korral on 2 liitri kristalloidilahuse (laktasool, isotooniline naatriumkloriidi lahus) kiire intravenoosne manustamine 2-3 veeni 20-30 minuti jooksul. See korrigeerib täielikult hüpovoleemia verekaotusega 10% bcc-st, kui verekaotust enam ei toimu, ja vähendab oluliselt ka hüpovoleemia taset verekaotusega 20% bcc-st (1 l) ja parandab patsiendi seisundit. .

Suurem verekaotus ei ole sellisele ravile täielikult vastuvõetav, kuid vajadus selle järele on ilmne. 2 l kristalloidilahuse infusiooni puudumine või ebapiisav reaktsioon viitab verekaotusele, mis ulatub 1 liitrini või ületab selle, ning nõuab tavaliselt doonorivere ülekannet ja plasmapaisutajate manustamist. Inimesel, kelle kehakaal on 70 kg ja esialgne hematokrit on 40%, nõuab 1400 ml verekaotus 4,2 liitri kristalloidilahuse manustamist. Samal ajal väheneb infusioonravi lõpuks hematokrit 30% -ni.

Põhisätted, mis määravad kirurgilise taktika

Traumaatilise ajukahjustuse korral, olenemata ajukahjustuse raskusastmest, on näidustatud vere ja šokivastaste lahuste ülekandmine koguses, mis on vajalik verekaotuse täielikuks kompenseerimiseks ja hemodünaamiliste parameetrite stabiilseks normaliseerimiseks.

Varem kehtinud arvamus, et raske traumaatilise ajukahjustuse korral on vereülekanne ja vedelike viimine organismi vastunäidustatud, on aegunud ja vajab ülevaatamist. Loomulikult tähendab see dehüdratsiooni taustal aju kompressiooni ja infusioon-transfusioonravi õigeaegset kõrvaldamist.

Šokivastase ravi kompleksis on vajalikud kirurgilised sekkumised hingamise normaliseerimiseks (trahheostoomia), verejooksu peatamiseks (laparotoomia, torakotoomia, purustatud jäsemete amputatsioon) ja aju suureneva kokkusurumise kõrvaldamiseks ja need viiakse läbi kiiresti.

Tõsine kliiniline dekompensatsioon on põhjustatud hingamisteede läbilaskvuse halvenemisest, jätkuvast intrakavitaarsest verejooksust või peritoniitist ja aju tihenemisest. Seetõttu on koos vereülekande ja infusioonraviga näidustatud ka kirurgiline sekkumine. Ainult nendel juhtudel võib see katkestada dekompensatsiooni süvenemise ja vältida kompensatsioonimehhanismide täielikku lagunemist.

Kirurgiliste sekkumiste järjekord määratakse sõltuvalt vigastuse ohust kannatanu elule. Aju kokkusurumise ja kõhusisese verejooksu korral tehakse esmalt laparotoomia, seejärel kraniotoomia. Jäsemete lahtiste luumurdude korral tehakse hemotooraks ilma selle märgatava suurenemiseta ennekõike kraniotoomia ning seejärel jäsemete operatsioonid ja hemotoraksi ravi.

Ravi teises etapis pööratakse rohkem tähelepanu lokaalse kahjustuse enda kõrvaldamisele ning kraniaalsete ja ekstrakraniaalsete tüsistuste ennetamisele. Mis puudutab vigastuse kraniotserebraalset komponenti, siis sel perioodil määratakse intrakraniaalse rõhu vähendamiseks mõeldud ravimid või viiakse läbi aju kollapsi ravi. Manustatakse ravimeid, mis parandavad ajuvereringet ja väldivad põletikulisi tüsistusi.

Nad otsustavad lõualuude, jäsemete ja selgroo murdude lõpliku fikseerimise meetodi. Eelistame tugeva ja samal ajal vähem traumaatilise immobilisatsiooni meetodeid, mis võimaldavad luumurdude varakult ja lõplikult ravida (kraniomandibulaarne või kraniomaksillaarne fiksatsioon üla- ja alalõualuu murdude korral, Ilizarovi aparaat sääreluu murdude korral, metallide osteosüntees reieluu, sääreluu jne põikmurdude korral). Ravi teises etapis jätkatakse verekaotuse ja võõrutusravi kompenseerimiseks infusioon-transfusioonravi.

Kolmas etapp sisaldab täielikku taastusravi: ravimeid, füsioteraapiat ja sanatooriumi-kuurorti.

Kolju-näotrauma korral tuleb hematoomide, hüdroomide ja muljumisalade domineeriva lokaliseerimise tõttu otsmikusagaras teha kraniotoomia nii, et oleks võimalik revideerida poolkerade eesmisi osi, sh otsmiku poolusi. lobe. Intrakraniaalse hematoomi välistamiseks otsimisavade paigaldamisel tuleks alustada trepanatsiooniga eesmises frontaal-basaalpiirkonnas.

Näokolju vigastusega kannatanu raviplaani väljatöötamisel on esimestest tundidest alates vaja lahendada mitte ainult kraniotserebraalse, vaid ka näo-lõualuu komponendiga seotud probleemid. Näo luustiku vigastuste põhiprintsiip on varajane lõualuude lõhestamine ja vajadusel varajane kirurgiline sekkumine.

Ravi esimeses etapis on esmased ülesanded välise hingamise normaliseerimine, šokist taastumine ja verejooksu peatamine. Sel perioodil tehakse lõualuu murdude korral ainult ajutine immobiliseerimine tropidide või Ivey ligatuuriga. Lahendage aju kompressiooniga seotud diagnostilisi ja kirurgilisi probleeme.

Lõualuude lahastamine ja lõualuudevaheline kinnitus tehakse pärast aju kokkusurumise kõrvaldamist, hingamise ja hemodünaamika normaliseerumist (tavaliselt 3-5 päeva pärast). Alumise lõualuu murdude korral rakendatakse alumiiniumtraadist valmistatud haakeaasadega hambalahasid, kahepoolsete ja mitmekordsete luumurdude korral tehakse lõualuuvaheline kinnitus. Lõualuu osteosünteesi puhul on titaanist miniplaatide kasutamine efektiivne.

Kõige raskem kontingent on ohvrid, kellel on aju kokkusurumine ja kolmanda astme ajukontrusioon koos näo skeleti mitmete vigastustega. Pärast hingamise ja vereringe normaliseerumist, aju kokkusurumise kõrvaldamist lahendatakse lõualuude lõpliku fikseerimise küsimus. Alalõualuu murdude korral rakendatakse hambalahasid. Üla- ja alalõualuu samaaegse murru korral on eelistatud kirurgilised fikseerimismeetodid.

Olemasolevate ülemise lõualuu luumurdude ja traumaatilise ajukahjustusega kirurgilise fikseerimise meetodite hulgas on Nižni Novgorodi neurokirurgiakeskuses modifitseeritud Vigneui ja Billeti meetodil (1963, 1970) vaieldamatud eelised, mille käigus fikseeritakse ülemine lõualuu. kraniaalvõlvile - kraniomaksillaarfiksatsioon. Pärast depressiivsete luumurdude või intrakraniaalsete hematoomide diagnostilisi auke või kraniotoomiat tehakse hambapuruga täiendav väike auk luudefekti serva alla. Roostevabast terasest traat ristlõikega 1-2 mm sisestatakse epiduraalselt ja selle proksimaalne ots keeratakse trepanatsiooniakna serva ja lisaava vahele.

Pika sirge lõikega õõnsa nõela abil viiakse sidemete traadi distaalne ots oimulihase, sügomaatilise kaare alla, suuõõnde limaskesta üleminekuvoldi piirkonnas. Assistent "kohtub" nõelaga suuõõnes ja tõmbab selle välja, tõmmates selle ligatuuritraadi küljest lahti. Traadi distaalne ots on kinnitatud hambalahasele, mis paigaldatakse enne või pärast kraniotoomiat. Sarnane operatsioon tehakse ka teisel küljel.

Samaaegse alalõualuu murru korral kasutatakse hambalahast lõualuuvahelise kummitõmbe rakendamiseks, mis tehakse pärast patsiendi raskest seisundist taastumist (2-5. päeval). Ligatuuritraat eemaldatakse 4-5 nädala pärast. Selleks paljastatakse koht, kus traat on kolju luude külge kinnitatud, traat lõigatakse läbi ja selle kraniaalne ots eemaldatakse. Ülejäänud ligatuuritraat tõmmatakse välja ja eemaldatakse suuõõne kaudu.

See meetod on tehniliselt lihtne, tagab ajukolju pitseerimise ja sellel on kosmeetilises mõttes eelised teiste meetodite ees. Ja mis kõige tähtsam, selle abiga lahendatakse samaaegselt aju kokkusurumise kõrvaldamise ja näo luustiku luumurdude ravimise probleemid.

Oleme välja töötanud ka põhimõtteliselt uut tüüpi lõualuu fikseerimise traumaatilise ajukahjustuse jaoks, mis on kaitstud autoritunnistusega - kraniomandibulaarne fiksatsioon. Selle operatsiooni näidustused on samad, mis kraniomaksillaaride fikseerimisel. Pärast kraniotoomiat lastakse amortisaatorivedruga traat suuõõnde ja kinnitatakse eelnevalt alalõualuule pandud hambalahasele.

Kraniomandibulaarne fiksatsioon välistab vajaduse bimaxillary splinting'i järele kummitõmbe abil – see on hügieenilisem ja vähem traumaatiline ning funktsionaalselt adekvaatsem meetod. Kraniomandibulaarne fiksatsioon tagab samaaegse ala- ja ülemise lõualuu fikseerimise, ajukolju tihendamise ja õige hammustuse tsentraalses oklusioonis.

Rindkere vigastuse tuvastamiseks on vaja pöörata tähelepanu järgmiste märkide olemasolule: tugevnev õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia suurenemine, nahaaluse emfüseemi esinemine, kaela veenide turse, näo turse, asümmeetria ja piiratus. rindkere hingamishäired, hemoptüüs, verine röga, tümpaniidi põletik ja löökpillide heli tuhmumine vigastuse küljel, hingamisteede helide puudumine või järsk nõrgenemine, südame helide tuhmus, rindkere seina lõikude flotatsiooni olemasolu ja paradoksaalne hingamine, deformatsioon ja tugev valu rindkere luumurdude kohtades (luu fragmentide krepitatsioon on võimalik).

Rindkere deformeerumine on iseloomulik mitmekordsele topeltribi murrule. Fenestreeritud luumurdude korral tekivad rindkere seina lõigu paradoksaalsed liikumised kahjustuse piirkonnas. Rinnaluu murrul on selle bajonetikujuline deformatsioon visuaalselt ja palpeeritav, need muutused on nähtavad ka rindkere lateraalsetel röntgenülesvõtetel.

Rindade vigastuste diagnoosimisel on olulisemad röntgenuuring, ultraheliuuring, pleura punktsioon ja torakoskoopia. Harvemini kasutatakse bronhoskoopiat, bronhograafiat ja ösofagoskoopiat.

Kõigi kaasuva traumaga kannatanute puhul tuleks teha rindkere röntgenuuring: tuvastatakse rindkere luumurrud, vedeliku ja õhu olemasolu pleuraõõnes, kopsude kollapsi aste, kopsuatelektaasid, luude laienemine. südamevarju piirid ja konfiguratsiooni muutused, mediastiinumi piiride laienemine, subkutaanse emfüseemi ja mediastiinumi emfüseemi esinemine. Tuleb meeles pidada, et kõhreosas (ja mõnes luuosas) ribide murde ei pruugita tuvastada.

Röntgenipilt on informatiivsem, kui uuring viiakse läbi patsiendi püstises asendis. Kuid see ei ole alati võimalik, eriti raske traumaatilise ajukahjustusega patsientidel. Sellises olukorras muutub oluliseks pleura punktsioon.

Viimasel ajal on ultraheli rindkere traumade puhul üha populaarsemaks muutunud. See meetod võimaldab tuvastada võõrkehi (sealhulgas radioaktiivseid), gaasi ja vedeliku olemasolu õõnsustes, hinnata südame funktsionaalset seisundit, selle klapiaparaati ja aordi seisundit.

Bronhoskoopia on näidustatud bronhide rebenemise, võõrkeha sisenemise või oksendamise kahtluse korral. Lisaks diagnostikale saavutatakse trahheobronhiaalpuu kanalisatsioon. Sellegipoolest tehakse erakorralist bronhoskoopiat üsna harva (hingamisteede obstruktsiooniga tegeleb anestesioloog-resuscitator või rakendatakse trahheostoomiat) ja sagedamini hilinenud perioodil.

Spetsialiseeritud osakondades tehakse rindade vigastuste diagnoosimiseks torakoskoopiat. Samaaegse traumaga patsientidel (eriti šokiseisundis) tehakse seda ainult ebaselge diagnoosi korral pärast muid uurimismeetodeid. Torakoskoopia on võimalik, kui patsiendi hemodünaamika ja hingamine on suhteliselt stabiilsed. See on väga oluline diafragma vigastuse, hemopneumotoraksi, bronhide rebendi kahtluse korral ja hüübinud vere eemaldamisel pleuraõõnest. Eriti laialdaselt kasutatakse torakoskoopiat erinevate traumajärgsete tüsistuste ja ennekõike koaguleeritud hemotoraksi ja pleura empüeemi ravis.

Massiivse hemotooraksiga - märkimisväärse verehulga kiire kogunemisega pleuraõõnde - kaasneb hüpovoleemiline šokk ja kopsude ventilatsiooni halvenemine, mis on tingitud rindkereõõne organite kokkusurumisest. Peamised verejooksu allikad võivad olla süda, mediastiinumi veresooned (aort, alumine õõnesveen, paaris- ja poolgüsgoosveenid, kopsujuure veresooned), subklaviaarter ja -veen, sisemine rinnaarter, interkostaalsed arterid ja veenid.

Kirurgilise ravi näidustused on kliiniliste andmete kohaselt suur ja totaalne hemotooraks koos jätkuva verejooksu tunnustega ja pleura punktsioon. Klassikaline radioloogiline tunnus - vedeliku tase üle viienda roietevahelise ruumi (abaluu keskosa) koos intrapleuraalse verejooksu kliinilise pildiga - peaks juhendama kirurgi torakotoomiat tegema.

Väikest ja keskmist hemotooraks tuleb ravida konservatiivselt - eemaldada veri pleura punktsiooniga ja luua patsiendi dünaamiline jälgimine. Kui kliinilised tunnused ja kontrollradiograafilised andmed viitavad vere uuesti kogunemisele pleuraõõnde, on vaja läbi viia pleuraõõne drenaaž.

Kõhuvigastuse kahtluse korral on soovitatav teha kõhuõõne radiograafia, seda saab teha nii, et patsient seisab ja lamab selili või tervel küljel (laterogramm). See paljastab vaba gaasi kõhuõõnes, mis viitab õõnesorgani kahjustusele. Retroperitoneaalse emfüseemi (retroperitoneumi) tuvastamine röntgenülesvõtetel näitab kaksteistsõrmiksoole retroperitoneaalset rebendit. Neerude selgete kontuuride puudumine võib viidata retroperitoneaalsele hematoomile. Lisaks võib diafragma rebenemisel tuvastada kõhuõõne organite varjude nihkumist pleuraõõnde.

Skriiningumeetodiks peaks olema kõhu- ja rindkereõõne ultraheliuuring kõhutrauma korral, see mitteinvasiivne uuring võtab vähe aega, on väga informatiivne ja teostatav ilma patsiendi täiendava transpordita. See paljastab vaba vedeliku kõhuõõnes, parenhüümsete organite hematoomid ja retroperitoneaalse ruumi.

Kõhuõõne ultraheliuuringut saab teha peaaegu igas olukorras ja iga patsiendi seisundi korral. Mõnel juhul viiakse see uuring läbi operatsioonisaalis koos samaaegse intensiivraviga. See uuring tuleb aga alati läbi viia enne laparotsenteesi, sest diagnostilisel eesmärgil sisestatud õhk või vedelik moonutab andmeid.

Kõige lihtsam ja ligipääsetavam meetod kõhuõõne uurimiseks on laparotsentees. Selle kasutamist peetakse kohustuslikuks TBI-ga patsientidel šokiseisundis, ajukoomas, kui vigastusmehhanism ei välista kõhuorganite kahjustusi, seletamatu vererõhu languse ja progresseeruva aneemiaga, vaagna luude mitmekordse luumurruga, ja kahtlustatakse torakoabdominaalset vigastust.

Laparoskoopia on keerulisem uuring, kuid selle informatiivsus ulatub 98% -ni. Laparoskoopia kasutamisel on teatatud ebavajalike laparotoomiate arvu vähenemisest kõhuõõne organite läbitungivate vigastuste ja suletud vigastuste korral. Mõnikord võib diagnostiline laparoskoopia muutuda terapeutiliseks, mis välistab vajaduse teha "avatud" laparotoomiat. Mõnel juhul muudab laparoskoopia keeruliseks suutmatus patsiendi seisundi tõsidusest tulenevalt sisse puhuda suures koguses õhku ja teha torso pöördeid, millega kaasnevad ribide, selgroo ja puusade vigastused. Meetodi väärtus on vaieldamatu maksa ja põrna subkapsulaarsete hematoomide puhul, hematoomide diagnoosimisel vaagnaluumurdude korral. Raskused tekivad retroperitoneaalse hematoomi põhjuste tõlgendamisel (kaksteistsõrmiksoole, neerude ja kõhunäärme kahjustused võivad jääda märkamata).

Kraniovertebraalse vigastusega patsientide kliinilise läbivaatuse üheks oluliseks aspektiks on neuroloogiliste lülisamba häirete dünaamika, mis määratakse vastavalt ASIA skaalale (1996), kus iga päev antakse neuroloogiliste häirete skoor – see võib määrata seljaaju vormi. juhtmekahjustus ja selle dünaamika.

Lülisamba vigastuste korral tuleb võtta ettevaatusabinõusid haiglasisesel transportimisel, patsiendi üleviimisel ja operatsioonilauale paigutamisel. Eriti ettevaatlik on vajalik, kui luumurd paikneb lülisamba kaelaosas. Hingetoru intubatsiooni ajal vältige pea pööramist või tagasiviskamist. Kui raske traumaatiline ajukahjustus kombineeritakse lülisamba ja seljaaju vigastustega emakakaela tasandil, on eelistatav trahheostoomia.

Tuleb märkida, et luumurdude ja selgroolülide nihestuste korral toimub peamiselt seljaaju eesmine kokkusurumine (90-95% juhtudest) ja ainult 5-10% patsientidest toimub seljaaju kokkusurumine tagumise poolrõnga elemendid, mis on tingitud kaare murdumisest, liigeseprotsessidest ja nende nihkumisest seljaaju kanali suunas. Sellises olukorras on näidustatud laminektoomia. MRI ja CT müelograafia võimaldavad määrata kokkusurutava substraadi asukoha.

Seljaaju eesmise kokkusurumise korral emakakaela tasandil murtud lülikeha või lülidevahelise ketta prolapsi korral tehakse operatsioon eesmise lähenemise abil koos selgroo keha ja külgnevate ketaste eemaldamisega. Eesmine kiiluliit viiakse läbi auto- või allografti abil, millele tuleb lisada lülisamba fikseerimine eesmiste lukustusplaatidega.

Kui vigastused on lokaliseeritud lülisamba rindkere või nimmepiirkonnas, peaks kirurgilise taktika aluseks olema seljaaju dekompressioon ning seljaaju liikumise segmendi stabiilsuse ja toetatavuse taastamine.

Jäsemete ja vaagnaluumurdudega kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse ravi esimeses etapis on esmased protseduurid hingamisteede oklusiooni kõrvaldamine ja patsiendi šokist väljatoomine. Verejooksu peatamise ja transfusioonravi kõrval on suur tähtsus valu leevendamisel ja immobiliseerimisel. Sel perioodil on jala-, reieluu- ja õlamurdude puhul valikmeetodiks sügava kipslaha paigaldamine, mis tagab patsiendi liikuvuse ja võimaluse teostada täiendavaid instrumentaaldiagnostika meetodeid, aga ka kirurgilisi sekkumisi kolju depressiooni korral. luumurrud ja intrakraniaalsed hematoomid.

Muud fikseerimismeetodid, eriti skeleti tõmme, on sageli vastuvõetamatud, kuna luumurru õiget immobiliseerimist ei saavutata, eriti motoorse agitatsiooniga patsientidel, ja haiglasisene transport muutub võimatuks.

Esimestel vigastusjärgsetel tundidel peale pandud kipsilahas ei lahenda aga luumurdude ravi probleemi, mistõttu tuleb õigel ajal teha vigastatud jäseme ümberpaigutamine ja lõplik fikseerimine. Mõnel juhul võib pärast aju kompressiooni kõrvaldamist, kui patsient on anesteesia all, proovida luumurdu ümber paigutada, kinnitades jäseme kipsi või tehes osteosünteesi.

Ravi edukus ei ole seotud mitte ainult aju kokkusurumise kaotamisega, vaid sõltub suuresti ka jäseme luude luumurdude fikseerimise ajast. Operatiivne stabiliseerimine kõrvaldab endotoksikoosi, kõrvaldab liigsed aferentsed impulsid ja tagab kannatanute liikuvuse. Luumurdude fikseerimise meetod peab olema lihtne, usaldusväärne ja atraumaatiline. Ekstrafokaalne osteosüntees vastab täielikult neile nõuetele - kombineeritud trauma korral on see kõige ratsionaalsem.

Loomulikult on aju kokkusurumise kõrvaldamine ülitähtis ja hädaabimeede. Siiski tuleb meeles pidada, et jäsemete murdude enneaegne ravi võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, pikendada oluliselt raviperioodi ja mõnikord põhjustada puude. Optimaalse aktiivse tegevuse perioodi valimine jäsememurdude puhul ei ole alati lihtne.

Kirjanduses on selles küsimuses erinevaid arvamusi. Varajase (esimestel tundidel ja päevadel) osteosünteesi pooldajad pikkade luumurdude korral koos raske traumaatilise ajukahjustusega põhjendavad oma taktikat usaldusväärse fikseerimise vajadusega, mis võimaldab patsiendi hooldamist, tõhusalt ennetades respiratoorse distressi sündroomi, põletikulisi, troofilisi, trombemboolseid tüsistusi. ja samaaegselt lahendada luumurdude ravi probleeme, mis lõppkokkuvõttes vähendab puude perioodi. Teised kirurgid eelistavad teostada osteosünteesi 2-3 nädala võrra edasi lükatud.

Usume, et nii pikkade toruluude luumurdude kirurgilise ravi pikaajaline piisava aluseta edasilükkamine kui ka soov liiga varajaseks osteosünteesiks on ühtviisi põhjendamatud. Sellega seoses on välja töötatud ajufunktsioonide seisundi kriteeriumid, et määrata kindlaks osteosünteesi võimalus pikkade luude luumurdude korral koos traumaatilise ajukahjustusega.

• Teadvus: selle järkjärguline taastamine, sealhulgas pärast ajukompressiooni kõrvaldamist, kuni mõõduka stuupori või selguseni.
• Hingamine: hingamisteede vaba läbilaskvus, rütmihäired puuduvad, tugev tahhüpnoe (üle 26 minutis) või bradüpnoe (alla 16 minutis).
• Pulss: puuduvad rütmihäired ja raske tahhükardia (üle 100 minutis) või bradükardia (alla 60 minutis).
• Vererõhk: süstoolse rõhu stabiilsus (mitte madalam kui 110 mm Hg).
• Kehatemperatuur: hüpertermia puudub; madala palavikuga palavik, mis ei ole seotud põletikuliste tüsistustega, ei ole osteosünteesi vastunäidustus.
• Vere parameetrid: kiirenenud ESR ja leukotsüütide taseme tõus veres, mis on põhjustatud veresüsteemi tsentraalse regulatsiooni häiretest, ei ole osteosünteesi vastunäidustused; Raske aneemia on operatsiooni ajutine vastunäidustus.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: kõik, isegi tugevalt väljendunud fokaalsed poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis püsivad pärast aju kokkusurumise kõrvaldamist või on põhjustatud selle muljumisest, ei ole iseenesest osteosünteesi vastunäidustuseks.
• Psüühika: desorientatsioon kohas, ajas ja olukorras, mäluhäired, apaatsed häired, eufooria, vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, kontrolli halvenemine vaagnaelundite funktsioonide üle ja muud frontaalse sündroomi ilmingud, psühhomotoorne agitatsioon iseenesest ei ole osteosünteesi vastunäidustused. Ägeda psühhoosi sarnaselt arenev traumaatiline deliirium, amentaalne hämarus ja onirilised seisundid võivad olla aluseks jäsemete kirurgilise sekkumise edasilükkamisele.
• Silmapõhi: nägemisnärvide kongestiivsed papillid, mis eksisteerisid enne ajukompressiooni eemaldamist ja püsisid pärast seda, ei ole osteosünteesi vastunäidustuseks.
• Lumbaalpunktsioon: tserebrospinaalvedeliku rõhk ei ole suurem kui 250-300 mm vett. Art., väike veresegu tserebrospinaalvedelikus ei ole osteosünteesi vastunäidustused.
• Ehhoentsefalograafia: kalduvus keskjoone struktuuride ümberpaiknemisele; M-echo nihe, mis ei ületa 5 mm, ei ole osteosünteesi vastunäidustus.
• Elektroentsefalograafia: suurte aju- ja ajutüvemuutuste puudumine (aeglase aktiivsuse domineerimine, sagedased, pikaajalised ajutüve eritised), madalpinge rütmihäired, kortikaalsete rütmide desünkroniseerimine, üksikud ajutüve eritised, samaaegsest ajukontrusioonist põhjustatud fookusmuutused või koljusisese hematoomi eemaldamine. ei ole osteosünteesi vastunäidustused.
• Kompuutertomograafia: aju kokkusurumiseks vajalike substraatide puudumine, kalduvus keskjoone struktuuride ümberpaiknemisele ja ajuturse dünaamika vähenemine kinnitavad osteosünteesi teostamise võimalust.

Optimaalne periood osteosünteesi läbiviimiseks on esmase või lühiajalise kompensatsiooni perioodil (1-2 päeva pärast vigastust), sagedamini kasutatakse transosseoosset. Esmase dekompensatsiooni perioodil (3-8 päeva) on parem hoiduda osteosünteesist, seda tehakse erandjuhtudel, sagedamini - transosseosselt. Stabiilse kompensatsiooni perioodil (9-21 päeva) kasutatakse kõige sagedamini osteosünteesi, nii transosseaalset kui ka sukeldatavat.

Võttes arvesse ülaltoodud kriteeriume, võib enamik TBI-ga patsiente läbida osteosünteesi esimestel tundidel/päevas. See kehtib põrutuse, kerge kuni mõõduka verevalumiga ohvrite kohta. Pikkade torukujuliste luude luumurdude kirurgilise ravi näidustused, mis on seotud aju raske muljumise või selle kokkusurumise taustal raske muljumise taustal, tuleb teha väga ettevaatlikult. Kuid isegi nendel juhtudel on õigustatud fragmentide varajase stabiliseerimise soov, mida saab saavutada vastuvõetava aja jooksul - 1-3 päeva pärast vigastust.

Viimastel aastatel on üha enam levinud taktika tegutseda samaaegselt kahe meeskonnaga erinevatel elunditel ja süsteemidel. Selle poolt ja vastu on argumente. Eelkõige V.A. Sokolov (2006) leiab, et mõnede spetsialistide soovitustest teha operatsioone kahes ja kolmes meeskonnas tuleks loobuda.

Meil on mõningane kogemus kahe meeskonnaga opereerimisel raske traumaatilise ajukahjustuse korral koos jäsememurdudega. Usume, et igal konkreetsel juhul tuleks probleem lahendada individuaalselt. Kindlasti on samaaegsetel sekkumistel eeliseid: patsient vabaneb korduvatest operatsioonidest, väheneb raviaeg, välditakse tüsistusi. Oluline on vaid kõike hoolikalt kaaluda: kas operatsioonide risk on õigustatud, kui elutähtsad need hetkel on, kas patsient saab lisatrauma ja verekaotust.

Lisaks ei tohiks kahe meeskonnaga samaaegset tegutsemist võtta otseses mõttes. Sekkumiste, näiteks kraniotoomia ja osteosünteesi algus on otstarbekam mõnevõrra eraldada: eemaldatakse intrakraniaalne hematoom või elimineeritakse depressiivne luumurd, saavutatakse hemostaas ja sel ajal alustatakse jäsemete operatsiooniga. “Väljumine” operatsioonidest, s.o. pehmete kudede õmblemine võib toimuda samaaegselt.

A.P. Fraerman, N.V. Syrkina, O.V. Zhelezin

Traumaatilised ajukahjustused on kõigi vigastuste seas esikohal (40%) ja esinevad kõige sagedamini 15–45-aastastel inimestel. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste seas. Suurtes linnades saab igal aastal tuhandest inimesest seitse traumaatilise ajuvigastuse, samas kui 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral jääb invaliidiks 10% inimestest, keskmise vigastuse korral - 60%, raske - 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja tüübid

Aju, selle membraanide, kolju luude, näo ja pea pehmete kudede vigastuste kompleks on traumaatiline ajukahjustus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad traumaatiliste ajuvigastuste all liiklusõnnetustes osalejad: juhid, ühistranspordi reisijad, sõidukitest löögi saanud jalakäijad. Esinemissageduselt teisel kohal on koduvigastused: juhuslikud kukkumised, löögid. Järgmiseks tulevad tööl ja spordis saadud vigastused.

Noored on suvel kõige vastuvõtlikumad vigastustele – need on nn kriminaalsed vigastused. Eakatel inimestel on suurem tõenäosus saada talvel TBI ja peamine põhjus on kõrgelt kukkumine.

Statistika
Venemaa elanikud kannatavad TBI all kõige sagedamini joobeseisundis (70% juhtudest) ja kakluste tagajärjel (60%).

Üks esimesi, kes traumaatilise ajukahjustuse klassifitseeris, oli 18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoom Jean-Louis Petit. Tänapäeval on vigastustel mitu klassifikatsiooni.

• raskusastme järgi: valgus(põrutus, kerge verevalum), keskmine(tõsine vigastus) raske(raske ajukontrusioon, aju äge kompressioon). Raskusastme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat. Kannatanu seisundit hinnatakse 3–15 punktiga olenevalt segaduse tasemest, silmade avamise võimest, kõnest ja motoorsetest reaktsioonidest;
• tüüp: avatud(peas on haavad) ja suletud(peanaha kahjustus puudub);
• kahjustuse tüübi järgi: isoleeritud(kahjustus mõjutab ainult kolju), kombineeritud(kolju ja muud organid ja süsteemid on kahjustatud), kombineeritud(vigastus ei olnud ainult mehaaniline, keha mõjutas ka kiirgus, keemiline energia jne);
• vastavalt kahjustuse iseloomule:
• raputama(pöörduvate tagajärgedega väike vigastus, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid ei vaja haiglaravi, pärast uurimist võib arst määrata CT või MRI);
• vigastus(ajukoe kahjustus tekib aju mõju tõttu kolju seinale, millega sageli kaasneb hemorraagia);
• difuusne aksonaalne ajukahjustus(aksonid - impulsse juhtivate närvirakkude protsessid - kahjustuvad, ajutüvi kannatab, aju korpuses täheldatakse mikroskoopilisi hemorraagiaid; sellised kahjustused tekivad kõige sagedamini avarii korral - äkilise pidurduse või kiirenduse ajal) ;
• kokkusurumine(koljuõõnes tekivad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse muljumisalasid; inimese elu päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Oluline on teada
Ajuvigastus tekib kõige sagedamini löögikohas, kuid sageli tekib kahjustus kolju vastasküljel – löögitsoonis.

Klassifikatsioon põhineb diagnostilisel põhimõttel, selle alusel koostatakse detailne diagnoos, mille järgi määratakse ravi.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse olemusest.

Diagnoos « aju põrutus» diagnoositakse anamneesi põhjal. Tavaliselt teatab kannatanu löögist pähe, millega kaasnes lühiajaline teadvusekaotus ja ühekordne oksendamine. Põrutuse raskusaste määratakse teadvusekaotuse kestuse järgi - 1 minutist 20 minutini. Uurimise ajal on patsient selges seisundis ja võib kaevata peavalu üle. Tavaliselt ei tuvastata muid kõrvalekaldeid peale kahvatu naha. Harvadel juhtudel ei mäleta kannatanu vigastusele eelnenud sündmusi. Kui teadvusekaotust ei esinenud, peetakse diagnoosi kahtlaseks. Kahe nädala jooksul pärast põrutust võib tekkida nõrkus, suurenenud väsimus, higistamine, ärrituvus ja unehäired. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub diagnoos uuesti läbi mõelda.

Kell kerge aju muljumine Ja ohver võib tund aega teadvuse kaotada ja seejärel kaebada peavalu, iivelduse ja oksendamise üle. Märgitakse silmade tõmblemist küljele vaadates ja reflekside asümmeetriat. Röntgenülesvõte võib näidata koljuvõlvi luude murdumist ja verd tserebrospinaalvedelikus.

Sõnastik
Alkohol - vedelik läbipaistev värv, mis ümbritseb aju ja seljaaju ning täidab ka kaitsefunktsioone.

Mõõdukas ajukontusioon raskusega kaasneb teadvusekaotus mitmeks tunniks, patsient ei mäleta vigastusele eelnenud sündmusi, vigastust ennast ja seda, mis juhtus pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib täheldada: vererõhu ja pulsi häireid, palavikku, külmavärinaid, lihaste ja liigeste valulikkust, krambid, nägemishäired, ebaühtlane pupillide suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad kolju võlvi või aluse luumurde, subarahnoidaalset hemorraagiat.

Kell raske aju muljumine ohver võib teadvuse kaotada 1–2 nädalaks. Samal ajal tuvastatakse elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisagedus, rõhu tase, hingamise sagedus ja rütm, temperatuur). Silmamunade liigutused on koordineerimatud, lihastoonus on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, nõrkus kätes ja jalgades võib ulatuda krampide või halvatuseni. Reeglina on see seisund koljuvõlvi ja koljupõhja luumurdude ning intrakraniaalse verejooksu tagajärg.

See on tähtis!
Kui teie või teie lähedased kahtlustavad, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, peate mõne tunni jooksul pöörduma traumatoloogi ja neuroloogi vastuvõtule ning viima läbi vajalikud diagnostilised protseduurid. Isegi kui tundub, et tunnete end hästi. Lõppude lõpuks võivad mõned sümptomid (ajuturse, hematoom) ilmneda pärast päeva või isegi rohkem.

Kell hajus aksonite ajukahjustus tekib pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul ohvritel on hingamisrütmi häire, pupillide erinevad horisontaalsed asendid, pupillide tahtmatud liigutused, rippuvate kätega käed küünarnukist kõverdatud.

Kell aju kokkusurumine Võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul on "kerge periood", mille jooksul ohver tuleb teadvusele ja jõuab seejärel aeglaselt uimasesse seisundisse, mis on üldiselt sarnane stuuporile ja tuimusele. Teisel juhul langeb patsient kohe koomasse. Iga haigusseisundit iseloomustavad kontrollimatud silmaliigutused, strabismus ja jäsemete ristumine.

Pikaajaline pea kokkusurumine millega kaasneb pehmete kudede turse, mis ulatub maksimaalselt 2–3 päeva pärast vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Silmalaugude turse, nägemise halvenemine või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja pea tagaosas. Kompuutertomograafia näitab turset, hematoome, kolju murdu, aju muljumise piirkondi ja muljumisvigastusi.

TBI tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud invaliidideks psüühikahäirete, liigutuste, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu.

Isegi kerge TBI mõjutab kognitiivsed funktsioonid- ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete langust. Raskemad vigastused võivad põhjustada amneesiat, nägemise, kuulmise, kõne ja neelamisoskuse halvenemist. Rasketel juhtudel muutub kõne uduseks või isegi kaob täielikult.

Lihas-skeleti süsteemi motoorsete oskuste ja funktsioonide häired väljenduvad jäsemete pareesis või halvatuses, keha tundlikkuse kaotuses ja koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on suutmatus kõri sulgeda, mille tulemusena koguneb toit neelu ja satub hingamisteedesse.

Mõned TBI ellujäänud kannatavad valu sündroomist- äge või krooniline. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu saadab inimest pärast TBI saamist kogu tema elu. Valu võib olla terav või tuim, tuikav või suruv, lokaalne või kiirguda näiteks silmadesse. Valuhood võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistudes emotsionaalse või füüsilise stressi hetkedel.

Patsientidel on raske kogeda keha funktsioonide halvenemist ja kaotust, osalist või täielikku töövõime kaotust ning seetõttu kannatavad nad apaatia, ärrituvuse ja depressiooni all.

TBI ravi

Traumaatilise ajukahjustuse saanud inimene vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada selili või külili (kui ta on teadvuseta), haavadele asetada side. Kui haav on lahtine, katke haava servad sidemetega ja seejärel pange side.

Kiirabi meeskond viib kannatanu traumaosakonda või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju-, kaela-, rinna- ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgenpildid, tehakse rindkere ja kõhuõõne ultraheli, analüüsiks võetakse veri ja uriin. . Samuti võib tellida EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šokiseisund) tehakse aju CT-uuring. Seejärel vaatavad patsiendi läbi traumatoloog, kirurg ja neurokirurg ning pannakse diagnoos.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaala abil. Kui patsiendi teadvus on häiritud, on näidustatud hingetoru intubatsioon. Stuupori või kooma seisundis patsiendile määratakse kunstlik ventilatsioon. Intrakraniaalset rõhku mõõdetakse regulaarselt hematoomide ja ajutursega patsientidel.

Ohvritele määratakse antiseptiline ja antibakteriaalne ravi. Vajadusel antikonvulsandid, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, rahustid.

Hematoomiga patsiendid vajavad operatsiooni. Operatsiooni edasilükkamine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu kuni 90%.

Erineva raskusastmega TBI taastumise prognoos

Põrutuse korral on prognoos soodne, kui ohver järgib raviarsti soovitusi. 90% kerge TBI-ga patsientidest täheldatakse töövõime täielikku taastumist. 10% juhtudest jäävad kognitiivsed funktsioonid häirituks ja esineb äkilisi meeleolumuutusi. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6–12 kuu jooksul.

Mõõdukate ja raskete TBI vormide prognoos põhineb punktide arvul Glasgow skaalal. Skooride tõus näitab positiivset dünaamikat ja vigastuse soodsat tulemust.

Mõõduka TBI-ga ohvritel on võimalik saavutada ka keha funktsioonide täielik taastamine. Kuid sageli jäävad peavalud, vesipea, vegetatiiv-veresoonkonna talitlushäired, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised häired.

Raskekujulise TBI korral suureneb surmaoht 30–40% -ni. Ellujäänute hulgas on peaaegu sajaprotsendiline puue. Selle põhjused on rasked psüühika- ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, ajuabstsessid jne.

Patsiendi aktiivsesse ellu naasmisel on suur tähtsus rehabilitatsioonimeetmete kompleksil, mida talle pakutakse pärast ägeda faasi peatumist.

Juhised taastusraviks pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et täna rehabilitatsiooni investeeritud 1 dollar säästab 17 dollarit, et tagada homme kannatanu elu. Taastusravi pärast TBI-d viivad läbi neuroloog, taastusravi spetsialist, füsioterapeut, tegevusterapeut, massaažiterapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevus on reeglina suunatud patsiendi naasmisele sotsiaalselt aktiivsesse ellu. Patsiendi keha taastamise töö määrab suuresti vigastuse raskusaste. Seega on raske vigastuse korral arstide jõupingutused suunatud hingamis- ja neelamisfunktsioonide taastamisele ning vaagnaelundite talitluse parandamisele. Spetsialistid töötavad ka selle nimel, et taastada kõrgemad vaimsed funktsioonid (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne), mis võivad olla kadunud.

Füsioteraapia:

• Bobathi teraapias stimuleeritakse patsiendi liigutusi tema kehaasendite muutmisega: venitatakse lühikesi lihaseid, tugevdatakse nõrku lihaseid. Liikumispuudega inimesed saavad võimaluse õppida uusi liigutusi ja lihvida õpitut.
• Vojta-teraapia aitab ühendada ajutegevust ja refleksi liigutusi. Füsioterapeut stimuleerib patsiendi erinevaid kehapiirkondi, julgustades teda seeläbi teatud liigutusi tegema.
• Mulligani teraapia aitab leevendada lihaspingeid ja valuvabasid liigutusi.
• Paigaldamine "Exart" - vedrustussüsteemid, mille abil saate valu leevendada ja atroofeerunud lihaseid tööle tagasi saata.
• Harjutustunnid. Tunde näidatakse kardiosimulaatoritel, biotagasisidetega simulaatoritel, aga ka stabiliseerimisplatvormil - liigutuste koordineerimise treenimiseks.

Tööteraapia- rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonnatingimustega. Tegevusterapeut õpetab patsienti igapäevaelus enda eest hoolitsema, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades tal naasta mitte ainult ühiskondlikku ellu, vaid isegi tööle.

Kinesioteipimine- spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kinesiteraapia aitab vähendada valu ja turset, ilma liikumist piiramata.

Psühhoteraapia- TBI-järgse kvaliteetse taastumise lahutamatu komponent. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilist korrektsiooni, aitab toime tulla patsientidele iseloomuliku apaatia ja ärrituvusega traumajärgsel perioodil.

Füsioteraapia:

• Narkootikumide elektroforees ühendab ravimite viimise ohvri kehasse alalisvoolu mõjuga. Meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust ja leevendada põletikku.
• Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja taastava toimega.
• Nõelravi võib aidata valu vähendada. See meetod on osa pareesi ravis kasutatavate terapeutiliste meetmete kompleksist ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Narkootikumide ravi on suunatud aju hüpoksia ennetamisele, ainevahetusprotsesside parandamisele, aktiivse vaimse tegevuse taastamisele ja inimese emotsionaalse tausta normaliseerimisele.

Pärast mõõdukaid ja raskeid traumaatilisi ajukahjustusi on ohvritel raske naasta tavapärase eluviisi juurde või leppida sunnitud muudatustega. Tõsiste komplikatsioonide tekke riski vähendamiseks pärast TBI-d peate järgima lihtsaid reegleid: ärge keelduge haiglaravist, isegi kui tundub, et tunnete end hästi, ja ärge jätke tähelepanuta mitmesuguseid taastusravi liike, mis koos integreeritud lähenemine, võib anda märkimisväärseid tulemusi.

Millisesse taastusravikeskusesse saab pärast TBI-d minna?

"Kahjuks pole ajutraumajärgset taastusravi programmi, mis võimaldaks patsiendil 100% garantiiga naasta oma varasemasse seisundisse."ütleb rehabilitatsioonikeskuse spetsialist. - Peamine asi, mida meeles pidada: TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti taastusravi meetmed algavad. Näiteks “Kolm õde” võtab ohvreid vastu kohe pärast haiglasse sattumist, abistame isegi stoomi- ja lamatistega patsiente ning töötame kõige nooremate patsientidega. Võtame patsiente vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Pühendame 6 tundi päevas taastusraviseanssidele ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neurouroloogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid – kõik nad on taastusravi eksperdid. Meie ülesanne on parandada mitte ainult ohvri füüsilist, vaid ka psühholoogilist seisundit. Aitame inimesel saavutada kindlustunde, et ka pärast rasket traumat saab ta olla aktiivne ja õnnelik.

Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi poolt väljastatud meditsiinilise tegevuse litsents LO-50-01-009095 12. oktoober 2017

Toimetuse arvamus

Kui kahtlustatakse TBI-d, siis ärge mingil juhul proovige kannatanut maha istutada ega teda tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda arstiabist.

Kombineeritud traumaatilise ajukahjustuse (CTBI) korral kahjustatakse samaaegselt näo skelett, kolju luud ja aju. Võimalik on suletud traumaatiline ajukahjustus (TBI) ilma kolju luude kahjustamiseta koos näo luustiku luumurdudega.

Näo luumurde koos TBI-ga diagnoositakse 6,3-7,5% patsientidest. Kraniofatsiaalsete vigastuste üsna kõrge esinemissagedus ei tulene mitte ainult nende anatoomilisest lähedusest, vaid ka sellest, et mõned näo luustiku luud osalevad koljupõhja moodustamises.

TBI omadused põhinevad kahe määrava teguri vahelisel seosel:

1. Ekstrakraniaalse kahjustuse lokaliseerimine.

2. Kraniaalsete ja ekstrakraniaalsete kahjustuste suhe vastavalt nende raskusastmele.

Rohkem kui 1/3 juhtudest kaasneb TBI-ga šokk.

Erektiilne selle faas pikeneb oluliselt ajaliselt ja võib tekkida teadvuse häirete taustal (erinevalt klassikalisest), millega kaasneb bradükardia, välise hingamise tõsised häired, hüpertermia, meningeaalsed nähud ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Lisaks toovad näo- ja ajukolju luude anatoomilise seose iseärasused kaasa asjaolu, et näo luude, näiteks ülemise lõualuu, sigomaatilise luu luumurrud ulatuvad reeglina väljapoole nende anatoomilisi piire ja murrud. luufragment sisaldab sageli koljupõhja luid. Sellega seoses tasub meenutada vaadeldava probleemiga seotud anatoomilisi andmeid.

Eesmine kraniaalne lohk (fossa cranii anterior) on keskmisest eraldatud sphenoidse luu väikeste tiibade tagumise servaga. Selle moodustavad otsmikuluu orbitaalpind, etmoid-, sphenoid- (väiksemad tiivad ja osa selle kehast) luudest. On teada, et nad osalevad orbiidi ülemise, sisemise ja välisseina moodustamises, mida mööda kulgeb ülemise lõualuu murdumisvahe keskmisel ja ülemisel tüübil.

Keskmise koljuõõnde (fossa cranii media) moodustavad püramiidi eesmine pind ja oimusluu soomused, sphenoidse luu keha ja suur tiib, mis osalevad luu sise- ja välisseina moodustamises. orbiit.

Väiksemate ja suuremate tiibade, samuti sphenoidse luu keha vahel on ülemine orbitaalne lõhe. Ülemise lõualuu orbitaalpind koos sphenoidse luu suuremate tiibade orbiidi äärega piirab alumist orbitaallõhet.

Ülemise lõualuu luumurdudega võivad kaasneda mitte ainult koljupõhja luumurrud, vaid ka aju põrutus või põrutus, koljusisene luumurd.

hematoomid. Selliste patsientide uurimise ja ravi õige taktika kindlaksmääramiseks peab hambakirurg meeles pidama nende vigastuste peamisi kliinilisi tunnuseid.

On teada, et kombineeritud vigastus patofüsioloogilisest vaatepunktist on tegemist patoloogilise protsessiga, mis erineb sisult ühe elutähtsa organi (näiteks aju) samaväärsest kahjustusest. Tema ei saa pidada kahe või enama anatoomilise piirkonna kahjustuste lihtsaks summaks.

Kombineeritud vigastus on keha üldise reaktsiooni seisukohalt tõsine, hoolimata võimalikest suhteliselt väikestest kahjustustest igas asjassepuutuvas organis. TBI-le iseloomulikud võimalikud hingamis-, vereringe- ja vedelike dünaamika häired võivad põhjustada ajuveresoonkonna puudulikkust. Aju hüpoksia ja selle ainevahetuse häired põhjustavad ajuturset ja tsentraalset hingamispuudulikkust. Kõik see aitab kaasa veelgi suuremale ajutursele.

Nii sulgub nõiaring: ajukahjustus põhjustab igat tüüpi ainevahetuse häireid ning muude piirkondade (lõualuu, rindkere jne) kahjustus võimendab selliseid muutusi ja loob eeldused ajutegevuse allasurumiseks.

Kombineeritud traumaga patsientide suremus on vahemikus 11,8–40% või rohkem.

Kui süstoolne vererõhk langeb alla 70–60 mm Hg. veerus on häiritud aju vereringe iseregulatsioon, millega kaasnevad esmalt funktsionaalsed ja seejärel morfoloogilised muutused ajus.

Hingamispuudulikkus on tõsine tüsistus, mis ohustab ohvri elu. Kombineeritud vigastuste korral võib seda olla kolme tüüpi: hingamishäired, mis on tingitud:

Tsentraalne tüüp

Perifeerne tüüp

Segatüüpi.

Hingamishäire keskne tüüp on põhjustatud ajukahjustusest, täpsemalt ajutüves paiknevatest hingamiskeskustest. Sel juhul ei kahjustata perifeersete hingamisteede läbilaskvust. Kliiniliselt väljendub see hingamise rütmi, sageduse, amplituudi rikkumisena: bradüpnoe, tahhüpnoe, perioodilised Cheyne-Stokesi ja Bioti rütmid, spontaanne seiskumine.

Abi osutamine tsentraalset tüüpi hingamishäire korral seisneb patsiendi intubeerimises ja abistava hingamise tagamises.

Hingamishäired perifeerne tüüp võib olla põhjustatud mitte ainult ajukahjustusest, vaid ka näo-lõualuu piirkonna kahjustusest. Need tekivad ülemiste hingamisteede, aga ka hingetoru ja bronhide ummistusest koos oksendamise, lima, verega suust, ninast ja ninaneelust (eriti lõualuu murru korral), keele tagasitõmbumisest või pehmete kudede klapi nihkumisest. , mis toimib ventiilina, mis takistab õhu läbipääsu kopsudesse.

Abi osutamine seda tüüpi hingamishäirete korral seisneb trahheobronhiaalse puu puhastamises, võõrkeha eemaldamises suust ja orofarünksist.

Hingamishäired esinevad sagedamini segatud tüüp, ühel ja teisel põhjusel. Tuleb meeles pidada, et trahheobronhiaalse puu oklusioon põhjustab hüperkapniat.

Hingamisteede avatuse taastamisega kaasneb CO2 taseme langus veres, mis võib viia hingamisseiskumiseni. Selles kliinilises olukorras on näidustatud kunstlik hingamine kuni spontaanse hingamise taastumiseni.

Koljupõhja murd.

Koljupõhja nõrgestavad arvukad avad, mida läbivad veresooned ja närvid. Koljupõhja murru korral paikneb murdumisvahe

vähima takistuse tee, mis määrab selle asukoha ebaselguse. Seetõttu on soovitatav meelde tuletada, millised augud asuvad eesmises ja keskmises koljuõõnes, mille sees võib ülemise lõualuu murruga patsientidel tekkida koljupõhja murd. IN ees kraniaalne lohk sisaldab:

1. Etmoidluu (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) kriibikujuline plaat, milles on arvukalt auke, millest läbivad haistmisniidid.

2. Pime ava (foramen coecum), mis suhtleb ninaõõnde.

3. Optic foramen (foramen opticum), millest läbib nägemisnärv. IN keskmine Kraniaalsel süvendil on järgmised avad:

1. Ülemine orbitaalne lõhe (fissura orbitalis superior).

2. Ümmargune auk (foramen rotundum).

3. Ovaalne auk (foramen ovale).

4. Spinous foramen (foramen spinosum).

5. Rakitud auk (foramen lacerum).

6. Sisemine unearteri foramen (foramen caroticum interna).

7. Näokanali avamine (hiatus canalis fasialis).

8. Trummitoru (apertura superior canalis tympanici) ülemine avamine. Näitena võime tuua koljupõhja murdumiskoha levinuima asukoha:

1) Ühe külje ümaratest avadest läbi sella turcica teise külje räbaldunud ja ogaliste avade suunas.

2) Foramen spinosumist läbi ovaalse ja ümmarguse foramen kuni optilise avani, levides otsmikuluu orbitaalpinnale. Kavernoosse siinuse võimalik kahjustus.

3) Hüpoglossaalse närvi kanalist läbi kaelaava ja sisemise kuulmekäigu (tagumise kraniaalõõnde) läheb see ogajätkesse ja seejärel mööda oimusluu soomuseid. Ajutise luu püramiid puruneb.

Kui koljupõhi on murdunud, võivad kahjustuda aju põhiosad, ajutüvi ja kraniaalnärvid. Seetõttu on võimalik tuvastada üldisi aju sümptomeid, ajutüve häireid ja kraniaalnärvide kahjustuse tunnuseid. Verejooks kõrvast (oimuluu püramiidi murd koos sisekuulmekäigu limaskesta ja kuulmekile purunemisega), ninast (ninaõõne ülemise seina limaskesta rebend, etmoidi luumurd luust), suust ja ninaneelu (sfenoidluu murd ja limaskesta rebend) võib sageli täheldada. neeluvõlvi membraanid).

Le Fort I ja Le Fort II tüüpi ülalõualuu murruga kaasneb koljupõhja murd. Kui eesmises koljuõõnes tekib luumurd, tekib hemorraagia periorbitaalse koe piirkonnas (rangelt orbicularis oculi lihase piirkonnas), subkutaanne emfüseem ja ninaverejooks. Ninaverejooks tekib siis, kui nina katuse piirkonnas, eesmise siinuse tagumises seinas või etmoidse siinuse külgseina piirkonnas on murdunud kolju eesmise lohk põhjas ja nina limaskesta kohustuslik rebend. kattes neid luid.

Kui eesmiste või etmoidsete siinuste sein on murdunud, emfüseem periorbitaalne piirkond, otsmik, põsk. Üks koljupõhja murru kliinilistest tunnustest on selle hiline ilmumine "prillide sümptom"(hematoom silmalau piirkonnas) selle piirkonna pehmetele kudedele rakendatud jõu mõju puudumisel. See on tingitud asjaolust, et orbiidi ülemise seina piirkonnast koljupõhjast pärinev veri tungib retrobulbaarsesse rasvkoesse ja imbub järk-järgult silmalaugude lahtisesse koesse.

Võib olla liquorröa ninast (rinorröa). Tuleb meeles pidada, et rinorröa tekkeks on lisaks koljupõhja murrule vajalik ka kõvakesta ja nina limaskesta rebend luumurru kohas. Nina liquorröa tekib siis, kui

ainult eesmise kraniaalse lohu murd: perforeeritud plaadi piirkonnas, eesmised, peamised (sfenoidsed) siinused, etmoidse luu rakud. Tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninna on võimalik läbi etmoidluu avade isegi luukahjustuste puudumisel haistmisnärvi kiudude eraldumise tõttu.

Liquorröa lakkab paar päeva pärast vigastust, kui kõvakesta haav, ninalimaskesta ja luumurdude lõhe suletakse hüübinud verega (fibriiniga).

Teadaolevalt on posttraumaatiline liquorröa tserebrospinaalvedeliku lekkimine koljuõõnest, kui kahjustuvad koljupõhja või võlvi luud, kõvakesta ja sisekuded (nahk, limaskest). See on võimalik, kui rikutakse subarahnoidaalse ruumi tihedust (subarhnoidne liquorröa), kui vatsakeste seinad on vigastatud (vatsakeste liquorröa), basaaltsisternid (tsisternliköörröa).

Koljupõhjani ulatuvate näoskeleti luumurdude korral on liquorröal suur kliiniline tähtsus, kuna koljuõõs suhtleb vabalt mikroobse saastunud ninaõõne, eesmise, etmoidaalse, sphenoidse siinuse ja mastoidrakkudega. protsessi. Nakatudes voolab tserebrospinaalvedelik nendesse ninakõrvalurgetesse ja tekib reaalne meningiidi tekke oht. Kõrva likvorröa lakkab spontaanselt esimese 2–3 päeva jooksul pärast vigastust.

Tserebrospinaalvedeliku lekkimine põhjustab tserebrospinaalvedeliku rõhu langust. Sellega kaasnevad peavalu ja vestibulaarsed häired. Patsiendid on adünaamilised, hõivavad sundasendi – kipuvad pead langetama. Kui tserebrospinaalvedelik voolab neelu, tekib selle limaskesta ärrituse tõttu köha. Kui patsiendi asend voodis muutub (seljalt küljele), võib köha lõppeda.

Esialgse liquorröa riski suurenemise astme järgi paiknevad näo- ja koljuluude luumurrud järgmises järjestuses: nina-, ülemise lõualuu luumurd, Le Fort tüüp I, Le Fort II tüüp, etmoidsed luumurrud. Liköörist rheat täheldatakse enam kui 30% koljupõhja luumurruga patsientidest. 70% liquorröaga patsientidest areneb hüpotensiivne sündroom. Seetõttu peaks tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni jälgimine kolju basaalmurruga patsientidel panema mõtlema tserebrospinaalvedeliku lekkele.

Katkise ülemise lõualuu fragmentide nihkumisel läbivad ülemise orbitaali kraniaalnärvid, mis paiknevad etmoidluu piirkonnas (I paar - haistmisluu), sphenoidse luu (II paar - nägemisnärv) keha ja väikesed tiivad. lõhe, st on sageli kahjustatud. sphenoidse luu suurte ja väikeste tiibade vahel (III paar - oculomotor, IV trochlear paar, VI paar - abducens).

Lõhna vähenemine või kadumine Le Forti I ja II tüüpi ülemise lõualuu murruga patsiendil viitab haistmisnärvi (I paar) kahjustusele.

Nägemisteravuse languse korral nägemisväljade osade kadu, s.o. tsentraalsed ja paratsentraalsed skotoomid, see näitab nägemisnärvi vigastust (II paar).

Kui patsient ei ava silma osaliselt või täielikult, on okulomotoorne närv (II paar) kahjustatud.

Kui luumurd tekib ülemise orbitaallõhe piirkonnas, võivad tekkida silmamotoorsed häired - III, IV, VI kraniaalnärvide paari kahjustuse tunnused. Seega, kui patsient ei ava silmi, ilmneb lahknev strabismus, silmamunade vertikaalne eraldumine, silmamuna liikuvus on häiritud üles, alla, sissepoole, ptoos, müdriaas, siis on okulomotoorse närvi kahjustus.

Trohleaarnärvi kahjustusele on iseloomulikud silmamuna kõrvalekalded üles- ja sissepoole, silmamuna liikumise piiratus alla- ja väljapoole ning diploopia alla vaadates.

Konvergentne strabismus, silmamuna väljapoole liikuvuse halvenemine, topeltnägemine horisontaaltasandil on abducens-närvi kahjustuse tunnused.

Kolju eesmise lohu murrud viivad selle suhtlemiseni orbiidi või ninaõõnsustega.

Keskmise koljuluu murrud (põiki, kaldus, pikisuunalised) läbivad kõige sagedamini ajalise luu püramiidi, parasellaarseid struktuure (sella turcica ümber paiknevad kuded) ja koljupõhja avasid. Võib tekkida III, IV, VI, VII, VIII paari kraniaalnärvide kahjustus. Selle tulemusena ei ava patsient kas osaliselt või täielikult silmi. Võib esineda piiranguid silmamuna sissepoole liikumisel, konvergentne strabismus, kuulmislangus, tinnitus, pearinglus, nüstagm, liigutuste koordinatsiooni kaotus, näolihaste parees, maitsetundlikkuse häired 2/3 keele eesmisel küljel küljel. sisemise kuulmekäigu vahenärvi kahjustusest.

Verevalumid lokaliseeritakse mastoidprotsessi ja ajalise lihase piirkonnas. Võib esineda veritsust kõrvast, oimuluu püramiidi murru korral liquorröa, kõvakesta, sisekuulmekäigu limaskesta ja trummikile purunemise korral. Kui selle terviklikkus ei ole katki, voolab veri ja tserebrospinaalvedelik keskkõrvast läbi eustakia toru ninaneelu ning seejärel ninaõõnde ja suhu.

Äärmiselt harva tekib ninast tugev verejooks sisemise unearteri rebenemise, samuti sphenoidse siinuse seina kahjustuse tagajärjel (Blagoveštšenskaja N.S., 1994).

Patsiendil, kellel on varajases perioodil ninast või kõrvast liköörröa, on näidustatud range voodirežiim. Soovitav on vältida köhimist ja aevastamist. (Ninale või kõrvale) tuleb kanda kaitsev steriilne puuvillase marli side. Parem on anda kannatanu pea kõrgendatud asendisse, pöörates ja kallutades seda tserebrospinaalvedeliku voolu suunas. Antibiootikumid määratakse profülaktiliselt.

Koljupõhja murru korral võivad tekkida subarahnoidsed hemorraagiad. Murru asukoht määratakse kraniogrammi andmete, kõrva- või nasaalse liquorröa olemasolu ning teatud kraniaalnärvide kahjustuse tunnuste analüüsimise teel. Näidustatud on dehüdratsiooniravi, mis vähendab survet ja tserebrospinaalvedeliku tootmist, samuti korduvate lumbaalpunktsioonide mahalaadimist.

Lisaks koljupõhja murrule võib traumaatiline ajukahjustus põhjustada põrutusi, ajupõrutust ja koljusisene hematoome. Nende avaldumise sümptomid peavad olema teada ka hambaarstile, et määrata patsientidele ravitaktika.

Aju põrutus.

Ajupõrutuse korral mikrostruktuurilisi muutusi ajusaines ei tuvastatud. Siiski on rakumembraanide kahjustus. Kliiniliselt iseloomustab seda teadvusekaotus – uimastamisest kuni erineva kestusega peatumiseni (mitu sekundit kuni 20 minutit). Mõnikord esineb mälukaotus vigastuste ajal, enne ja pärast seda toimunud sündmuste, kongradatsiooni, retrograadse, anterograadse amneesia puhul. Viimane on mõeldud vigastuste järgseks kitsaks perioodiks. Võib esineda iiveldust või aeg-ajalt oksendamist. Patsiendid teatavad alati peavalust, pearinglusest, nõrkusest, tinnitusest, higistamisest, näo punetusest ja unehäiretest.

Hingamine on pinnapealne, pulss füsioloogilise normi piires. Vererõhk - olulisi muutusi pole. Võib esineda valu silmade liigutamisel ja lugemisel, silmamunade lahknemine, vestibulaarne hüperesteesia.

Kerge põrutuse korral on pupillid kokkutõmbunud, raskete põrutuste korral nende pupillid laienevad. Mõnikord - anisokooria, mööduvad okulomotoorsed häired.

Neuroloogilisel uuringul ilmneb mõnikord näolihaste asümmeetria, kõõluste ja naha reflekside labiilne karm asümmeetria, ebastabiilne väikesemahuline nüstagm ja aeg-ajalt väikesed membraani sümptomid, mis kaovad esimese 3–7 päeva jooksul.

Ajupõrutust tuleks pidada kinnise kolju-ajukahjustuse kõige kergemaks vormiks. Kuid need patsiendid ägeda perioodi jooksul peaksid olema haiglas spetsialisti järelevalve all. On teada, et orgaanilise ajukahjustuse sümptomid ilmnevad pärast kerget intervalli. Lisaks on vaja ravida selle ajukahjustusega tekkivaid autonoomseid ja vaskulaarseid häireid. Näidustatud on 5-7 päeva voodipuhkus, rahustite ja vasodilataatorite ning antihistamiinikumide kasutamine.

Aju turse.

Ajukontrusiooniga (teadvusekaotus kauem kui 20 minutit) tekivad erineva raskusastmega ajuaine fookused mikrostruktuurilised kahjustused, täheldatakse ajuturset ja turset ning muutusi tserebrospinaalvedelikku sisaldavates ruumides.

Sest lihtne Aju muljumise astet iseloomustab teadvusekaotus mitmest minutist ühe tunnini, peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine. Täheldatakse kon-, retro- ja anterograadset amneesiat, mõõdukat bradükardiat, kloonilist nüstagmi, kerget anisokooriat, püramidaalse puudulikkuse tunnuseid ja meningeaalseid sümptomeid.

Aju turse keskmine raskusastet iseloomustab pikem teadvusekaotus (kuni mitu tundi), tugevamad fokaalsed neuroloogilised sümptomid, kerged mööduvad elutähtsate funktsioonide häired ja ägeda perioodi raskem kulg.

Kell raske Aju muljumise astet iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus - mitmest tunnist mitme nädalani. Neuroloogilised sümptomid koos keha elutähtsate funktsioonide katkemisega suurenevad. Ilmnevad con-, retro- ja anterograadne amneesia, tugev peavalu, korduv oksendamine, bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe.

Sageli esinevad meningeaalsed sümptomid, nüstagm ja kahepoolsed patoloogilised nähud. Aju muljumise lokaliseerimisest tingitud fokaalsed sümptomid on selgelt tuvastatud: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus- ja kõnehäired. Subarahnoidsed hemorraagid on tavalised.

TBI-ga 35–45% juhtudest on aju oimusagara kahjustatud. Iseloomulik on sensoorne afaasia, mida nimetatakse "verbaalseks okroshkaks".

Ajupõrutuse konservatiivne ravi hõlmab lisaks põrutushaigetel kasutatavatele ravimitele antibakteriaalset ravi meningiidi ja meningoentsefaliidi ennetamiseks, korduvaid lumbaalpunktsioone enne tserebrospinaalvedeliku desinfitseerimist. Korraga võib välja võtta 5–10 ml tserebrospinaalvedelikku. Sõltuvalt ajukahjustuse raskusest on vajalik voodirežiim 2–4 nädalat.

Intrakraniaalsed hematoomid.

TBI-ga kombineeritud näo luumurdudega võib kaasneda intrakraniaalsete hematoomide moodustumine. Kirjanduse andmetel esinevad need 41,4%-l seda tüüpi TBI-ga patsientidest (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).

Epiduraalne hematoom- lekkinud vere kogunemine koljuluude sisepinna ja kõvakesta vahele. Selle moodustumise eelduseks on kõvakesta veresoonte - kõige sagedamini keskmise meningeaalarteri ja selle okste - rebend, kui see lööb alumises parietaalses või ajalises piirkonnas. Need on lokaliseeritud ajalises, temporo-parietaalses, temporo-frontaalses, temporo-basaalpiirkonnas. Hematoomide läbimõõt on 7 cm, maht 80 kuni 120 ml.

Epiduraalne hematoom surub kokku selle aluseks oleva kõvakesta ja ajuaine, moodustades selle kuju ja suurusega mõlgi. Tekib aju üldine ja lokaalne kokkusurumine. Iseloomulik lühiajaline teadvusekaotus koos

selle täielik taastumine, mõõdukas peavalu, pearinglus, üldine nõrkus, kon- ja retrograadne amneesia. Võib esineda nasolaabiaalsete voldikute mõõdukas asümmeetria, spontaanne nüstagm, anisorefleksia ja mõõdukad meningeaalsed sümptomid.

Suhteliselt soodne seisund võib kesta mitu tundi. Seejärel tugevneb peavalu kuni väljakannatamatuni, tekib oksendamine, mida saab korrata. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Tekib unisus ja teadvus lülitub uuesti välja. Täheldatakse bradükardiat ja vererõhu tõusu.

Esialgu määratakse õpilase mõõdukas laienemine hematoomi küljel, seejärel äärmise müdriasmiga (pupilli laienemine) ja selle valgusreaktsiooni puudumisega.

Epiduraalse hematoomi diagnoosimiseks kasutatakse märkide triaadi: selge intervall, tserebraalsete, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine teadvuse ajutise taastumise taustal, homolateraalne müdriaas, kontralateraalne hemiparees. Olulised märgid on ka bradükardia, hüpertensioon, lokaalne peavalu, sealhulgas kolju löökpillidega.

Aju kompressiooni poolt saab määrata silmamotoorse närvi kahjustuse järgi - pupilli laienemine kompressiooni poolel, rippuvad silmalaugud, lahknev strabismus, pilgu parees, pupilli valgusreaktsiooni vähenemine või kadumine, laienenud hematoomi küljel. .

Määratakse kontralateraalne monoorne hemiparees ja kõnehäire. Kompressiooni küljel tekib mõnikord nägemisnärvi turse, vastasküljel - püramidaalne puudulikkus. Ravi on ainult kirurgiline.

Subduraalne hematoome iseloomustab asjaolu, et väljavoolanud veri paikneb kõvakesta ja ämblikuvõrkkesta vahel. See põhjustab aju üldist või lokaalset kokkusurumist. Mõnikord - mõlemad korraga.

Subduraalne hematoom võib tekkida nii küljel, kus jõudu rakendatakse, kui ka vastasküljel. Löögikoht - kuklaluu, esiosa, sagitaalsed alad. Subduraalsed hematoomid on intrakraniaalsete hematoomide seas kõige levinumad. Nende mõõtmed on 10 x 12 cm, maht on 80–150 ml.

Selle lokaliseerimise hematoomi klassikalist versiooni iseloomustab teadvuse kolmefaasiline muutus: esmane kaotus vigastuse ajal, laienenud selge intervall ja sekundaarne teadvusekaotus. Valgusperiood võib kesta 10 minutist mitme tunnini ja isegi kuni 1-2 päeva.

Sel perioodil kurdavad patsiendid peavalu, pearinglust ja iiveldust. Määratakse retrograadne amneesia. Fokaalsed sümptomid ei ole selgelt väljendatud. Seejärel süveneb uimastamine, ilmneb unisus ja psühhomotoorne erutus. Peavalu suureneb järsult ja tekib korduv oksendamine. Avastatakse homolateraalne müdriaas, kontralateraalne püramidaalne puudulikkus ja tundlikkuse häire.

Koos teadvusekaotusega areneb välja sekundaarne ajutüve sündroom, millega kaasneb bradükardia, vererõhu tõus, hingamisrütmi muutused, kahepoolsed vestibulokulomotoorsed püramiidhäired ja toonilised krambid.

Seega iseloomustab subduraalseid hematoome ajukompressiooni aeglasem areng, pikemad valgusintervallid, meningeaalsete sümptomite esinemine ja vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus. Ülejäänud sümptomid sarnanevad epiduraalse hematoomiga.

Kell subarahnoidaalne Hematoomi korral koguneb lekkinud veri aju arahnoidse membraani alla. Selle asukoha hematoomid kaasnevad aju muljumisega. Vere lagunemisproduktid, mis on mürgised, omavad peamiselt vasotroopset toimet. Need võivad põhjustada aju vasospasmi ja tserebrovaskulaarset õnnetust.

Subarahnoidse hematoomi kliinilist pilti iseloomustab aju-, meningeaalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kombinatsioon. Patsiendi teadvus on häiritud ja tal on tugev peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine ja psühhomotoorne agitatsioon. Võib tuvastada meningeaalseid sümptomeid: valgusfoobia, silmamunade valulik liikumine, kaelakangus, Kerningi märk, Brudzinski märk. Võib esineda tsentraalset tüüpi kraniaalnärvide VII, XII paari puudulikkust, anisorefleksiat, kergeid püramidaalseid sümptomeid.

Kehatemperatuur on tõusnud 7-14 päevaks hüpotalamuse termoregulatsioonikeskuse ja ajukelme ärrituse tõttu lekkinud verest.

Diagnoosimisel on oluline lumbaalpunktsioon: vere olemasolu viitab subarahnoidaalsele hemorraagiale.

Intratserebraalne hematoom on hemorraagia, mis paikneb aju aines. Sel juhul moodustub õõnsus, mis on täidetud vere või ajudetriidiga segatud verega. Intratserebraalse hematoomiga patsientidel on aju sümptomitega võrreldes ülekaalus fokaalsed sümptomid. Fokaalsetest sümptomitest märgitakse kõige sagedamini püramidaalset puudulikkust, mis on alati hematoomi küljega kontralateraalne. Hemiparees on väljendunud. Nendega kaasneb näo (VII paar) ja hüpoglossaalsete (XII paar) närvide tsentraalne parees. Sagedamini kui meningeaalsete hematoomide korral esineb samadel jäsemetel püramiid- ja sensoorsete häirete kombinatsioon, millele võib lisanduda sama hemianopsia. Seda seletatakse intratserebraalse hematoomi lähedusega sisemisele kapslile. Kui need hematoomid on lokaliseeritud otsmikusagaras ja muudes "vaiksetes" piirkondades, ei ole fookuspatoloogia selgelt väljendunud. Ravi on kirurgiline.

Väga sageli on patoloogilises protsessis kaasatud ajutüvi. Tüve nähtused raskendavad oluliselt hematoomide diagnoosimist, moonutades nende manifestatsiooni.

Tüve kahjustused võivad olla esmane(vigastuse hetkel) ja teisejärguline kui kokkusurumine on võimalik nihkunud ajupiirkondade poolt. Lisaks ei saa välistada ka pagasiruumi enda nihkumist ajukoe turse tõttu.

Kui keha on kahjustatud, täheldatakse sügavat koomat, tõsist hingamisraskust ja kõrvalekaldeid südametegevuses, kahepoolsete patoloogiliste tunnustega toonilisi häireid ja okulomotoorsete närvide talitlushäireid.

Intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimiseks ei saa lumbaalpunktsiooni teha keskaju kompressioonisündroomi (mesentsefaalse tüve kokkusurumine) või medulla oblongata kokkusurumise või sekundaarse bulbarsündroomi (bulbaarse tüve hernia) tekke ohu tõttu. foramen magnum).

6. Kombineeritud traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi seisneb kolme probleemi lahendamises:

1. Võitlus keha elutähtsate funktsioonide ähvardavate rikkumiste, verejooksu, šoki, kompressiooni ja aju turse vastu.

2. Kohalike ekstrakraniaalsete ja kraniaalsete vigastuste ravi, mis algab kohe pärast diagnoosimist.

3. Võimalike tüsistuste varajane ennetamine. See võib hõlmata radikaalset operatsiooni erinevatel aegadel pärast vigastust, sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist ja ajukahjustuse raskusastmest.

Näo-kraniotrauma korral peetakse kõige ratsionaalsemaks kraniomaksillaar- ja kraniomandibulaarset fiksatsiooni, mis võimaldab ajukolju tihendada, kõrvaldada aju kokkusurumise põhjuse ja tagada lõualuu fragmentide usaldusväärse immobiliseerimise.

Traumaatiline ajukahjustus kombineeritud vigastuste struktuuris on juhtiv nii sageduse (46,9% kõigist kombineeritud vigastustega kannatanutest) kui ka raskusastmelt. Ajuvigastus tekib liiklusõnnetuste (58,7%), kõrgelt kukkumise (37%), tänaval kukkumise (3%) ja pähe löökide (1,3%) tagajärjel. Vigastuse hetkel on 33% patsientidest (peamiselt mehed) joobes. Koljuluumurrud esinevad 56,5% ohvritest, kinnised - 44%, lahtised - 12,1%, domineerivad koljuvõlvi luumurrud (27,7%), seejärel - võlvi ja aluse (15,8%) ning aluse ( 13). %). Näo luustiku kahjustusi täheldatakse 28,1% patsientidest (sagedamini - alumine lõualuu, nina luud, ülemine lõualuu, harvem - sigomaatiline luu).

Traumaatilise ajukahjustuse nähud ja sümptomid

Kalvariaalmurru diagnoos tehakse välistunnuste (võlvipiirkonna deformatsioon, kildude süvendi ja väljaulatuvuse palpatsioon, lahtine luumurd) alusel. Koljupõhja murru sümptomiteks on: silmalaugude hemorraagia (“prillid”), mastoidne protsess, verejooks või selle jäljed suust, nina- ja kõrvakäikudest, tserebrospinaalvedeliku lekkimine ninast ja kõrvadest , kraniaalnärvide düsfunktsioon, üldine ajuhäire.

Aju seisundi kliinilist pilti varjavad enamikul juhtudel kaasnevate raskemate vigastuste (ribide, vaagna, jäsemete murrud) sümptomid. Võib eeldada, et transpordiõnnetustest, aga ka kõrguselt kukkumisest tuleneva raske vigastuse korral, olenemata kahjustuse asukohast, peaks eeldama ajutrauma (enamasti põrutus).

Põrutuse astmed

Kliinilises pildis eristatakse järgmisi põrutuse astmeid:

kerge aste(ilma väljendunud fokaalsete sümptomiteta, lühiajalise teadvusekaotusega, koljumurru olemasoluga);

mõõdukas raskusaste(väljendatud fokaalsete sümptomitega - hemiparees, halvatus, krambid teadvusekaotuse või uimasusega mitme minuti või isegi tunni jooksul);

raske aste(mitme hajutatud sümptomiga, meningeaalsete sümptomitega, sekundaarsete puiesteehäiretega: hingamis-, neelamis-, kardiovaskulaarsed häired, samuti kooma või pikaajaline unisus mitme nädala jooksul).

Aju muljumised kaasnevad reeglina koljupõhja raskete luumurdudega ja on pidevalt peamiseks takistuseks jäseme luumurdude aktiivsele ortopeedilisele ravile, isegi kui traumaatiline ajukahjustus ei domineeri ajukahjustuse kliinilises pildis. ohvrid. Võib eeldada, et mõnel juhul on äraootav lähenemine (“kuni on kindlaks tehtud paranemistrend”) seoses sellega kaasnevate raskete jäsemete vigastustega halvasti põhjendatud, mille tulemusena kannatanute seisund. võivad süveneda vigastuse sekundaarsete tüsistuste tõttu: mürgistus, aneemia, infektsioon jne jne, mis iseenesest välistavad aktiivsed kirurgilised sekkumised.

Pöördumatu ajukahjustuse diagnoosimine polütrauma korral on äärmiselt raske ja määratakse enamasti lahkamisel. Olulisemad sümptomid, mis võimaldavad tuvastada ajukahjustust hulgi üldtrauma taustal, on sügav kooma, raske respiratoorse distress, vererõhu langus, kopsuturse, arefleksia, maksimaalselt laienenud pupillid ilma reageerimata valgusele, hüpotermia, bioelektriline. aju vaikus. Kontusioon-hemorraagiliste fookuste lokaalne diagnoosimine ajupõrutuse korral kombineeritud vigastuste kliiniliste meetoditega on perifeersete närvide kahjustuse, jäsemete, vaagna ja lülisamba polümurdude tõttu raskendatud.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral

Põrutuse sümptomitega kannatanule võimaldatakse füüsiline ja vaimne puhkus, asetatakse pea tõstetud, krae lahti, jahutatakse, otsmik niiske rätikuga. Transport toimub rangelt kanderaamil kirurgia-, trauma- või neuroloogiaosakonda.

Ajupõrutuste korral pööratakse põhitähelepanu võitlusele ägeda hingamispuudulikkusega. Sel eesmärgil taastatakse ülemiste hingamisteede läbilaskvus, sisestatakse õhukanal, hingatakse sisse hapnikku, vajadusel intubeeritakse kannatanu ja teostatakse kopsude kunstlik ventilatsioon manuaalsete respiraatorite või kaasaskantavate masinatega.

Alkoholi hüpertensiooni ennetamiseks manustatakse intravenoosselt 40% glükoosilahust (40–60 ml), uureat (20% lahus 100–150 ml), mannitooli (20% lahus 300–400 ml), Lasixit (1–2 ml). ml), novokaiin (0,25% lahus 300-400 ml). Hüpertermilise reaktsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt amidopüriini (4% lahus 5-10 ml), intravenoosselt analgiini (2 ml 50% lahust), difenhüdramiini (1 ml 1% lahust). Pea jahutatakse jääkottide ja märgade rätikutega. Raske šoki korral viiakse läbi intensiivne infusioonravi: 400 ml polüglütsiini (želatinool), 500 ml 10% glükoosilahust + insuliini (12 ühikut) ja glükosooni-kaiini segu (kuni 1000 ml tilguti). süstitakse intravenoosselt. Hüdrokortisooni manustatakse ka kuni 0,5 g, naatriumhüdroksübutüraati kuni 80-100 ml 20% lahust päevas. Ohvreid transporditakse üles tõstetud peaga horisontaalasendis.

5% surmajuhtumite puhul oli esimese 3 tunni suremuse põhjuseks aju turse ja nihestus. Nende seisundi raskusaste Glasgow skaalal oli 4-5. See näitab, et mitte ainult ajuturse, vaid ka selle dislokatsiooni tekkeks pole pikka aega (palju tunde või päevi) vaja. Need nähtused tekkisid esimese 3 tunni jooksul pärast vigastust tavaliselt koljusisene traumaatilise hematoomiga kannatanutel koos ajukontrusioonikoldetega, s.t. väga raske TBI korral (joon. 25-10). Surnute seas esinevad intrakraniaalsed hematoomid 50-60% juhtudest (epiduraalsed - 10%, subduraalsed - 77,5%, intratserebraalsed - 15%). Tagumise koljuõõnde hematoomid esinevad 1,2% ohvritest ja hüdroomid 5%. 3,7%-l sellistest ohvritest ei tuvastata kahjuks intrakraniaalseid hematoome. Ainult umbes 50% ohvritest läbivad tavaliselt intrakraniaalsete hematoomide kirurgilise eemaldamise. Seda seletatakse kas ohvrite üliraske seisundiga (3–5 punkti Glasgow skaalal) või hematoomi väikese mahuga (kuni 40 ml), millega ei kaasne aju tiheneva kokkusurumise sümptomeid, või asjaolu, et kannatanuid opereeritakse peamiselt jätkuva verejooksu tõttu rindkere või kõhu siseorganitest.

Riis. 25-10. Pea CT-uuring 4 tundi pärast vigastust. Parempoolses frontotemporo-commonaalses piirkonnas määratakse subduraalne hematoom mahuga 120 ml. Aju keskjoone struktuuride nihkumine vasakule 14 mm võrra. Parem vatsake on kokku surutud ja tugevalt deformeerunud. Vasakpoolne on hüdrotsefaalne. Aksiaalse segunemise tunnused turse fookuse kujul paremas parietaal-kuklapiirkonnas, mis tekkisid lülisamba vereringehäirete tagajärjel. basiilar bassein koos järgneva isheemiaga.

Pärast 3 tundi pärast vigastuse hetkest suureneb ajuturse ja selle nihestuse raskusaste, mis põhjustab suremuse tõusu 16,1%-lt esimesel päeval 34,4%-ni kolmandal päeval.

Aju dislokatsiooniga patsientide seas, kes surid esimesel päeval pärast vigastust, sõltub surmav tulemus aju keskjoone struktuuride nihke suurusest - mida suurem see on, seda suurem on surma tõenäosus. Kui keskjoone struktuurid on nihkunud rohkem kui 10 mm, suureneb suremus märkimisväärselt. Seega on ägedate subduraalsete hematoomide korral, mille maht on üle 100 ml ja aju keskjoone struktuuride külgsuunas nihestus kuni 10 mm, suremus umbes 16%. Kuni 15 mm külgmise dislokatsiooni korral suureneb suremus 80% -ni ja nihkega 16-27 mm ulatub 90-95%. Suremus oleneb ka hematoomi tüübist – kõige suurem on subduraalsete hematoomidega.

Seetõttu on ilmne, et ajuturse ja nihestuse ennetamist ja ravi tuleb alustada kohe pärast patsiendi vastuvõtmist. Peamine ravimeede on varajane, eelistatavalt enne nihestuse tekkimist, traumaatilise intrakraniaalse hematoomi või ajukontrusioonikolde eemaldamist (kui see käitub "agressiivselt").

25.11.1. Kraniotserebraalsete vigastuste diagnoosimine kombineeritud trauma korral

Eriti raske on see jäsemete luumurdude, rindkere ja kõhuõõne organite kahjustuste korral. Sel juhul võib halvatus ja parees simuleerida pikkade luude luumurde ja vastupidi - luumurrud - parees või halvatus. Samuti raskendab diagnoosimist transport või statsionaarne immobilisatsioon kipsi või skeleti tõmbe kujul. Kõhu- või rindkereõõnte siseorganite kahjustused, ribide murrud võivad moonutada kõhu reflekse ja naha tundlikkust. Südame ja kopsude kahjustus võib simuleerida ajutüve kahjustust. Kuid raskused intrakraniaalse traumaatilise hematoomiga aju kokkusurumise varajase diagnoosi seadmisel ei ole vabandus kirurgilise sekkumise edasilükkamiseks. Samas, analüüsides suremust kombineeritud TBI-st, mida raviti mitte-neurokirurgia osakonnas ja ilma neurokirurgi ravisse kaasamata, selgus, et 44% patsientidest ei tuvastatud intrakraniaalseid hematoome ja kannatanuid ei opereeritud. Raskused diagnoosimisel

^ Kombineeritud traumaatiline ajukahjustus

Selgitame trakraniaalseid hematoome nende kliinilise pildi muutumisega (võrreldes "klassikalisega"), eriti kombineeritud TBI-ga ohvritel. Selle põhjuseks on enamiku ohvrite traumaatilise teguri kineetilise energia suurenemine (autovigastus, kõrguselt kukkumine, liiklusõnnetused, relvahaavad jne).

Igal kombineeritud TBI-ga patsiendil, olenemata olemasolevast neuroloogilisest patoloogiast (välja arvatud patsiendid, kes vajavad kohest operatsiooni, tervislikel põhjustel, sõltumata koljusisesest hematoomist või siseorganite kahjustusest), peab olema kraniogramm kahes üksteisega risti asetsevas projektsioonis. , samuti spondülogrammi kaelalüli.

Loomulikult on echoEg instrumentaaluuringute kohustuslik meetod. Kui kliiniline pilt on ebaselge või EchoEg indikaatorid on ebaselged, tuleb kolju ultraheliga määrata dünaamiliselt. Vähimagi intrakraniaalse hematoomi kahtluse korral peab patsient läbima pea CT-uuringu või, kui see pole võimalik, ajuveresoonte angiograafia. Angiograafiliste jadaseadmete puudumisel saab uuringu läbi viia ühe kujutisega tavalisel röntgeniaparaadil kahes projektsioonis, liigutades röntgentoru ja kassetti (kassett on soovitav varustada hajutusvõrega).

Täpsustatud diagnostikaseadmete puudumisel, kui kahtlustatakse võimalikku intraraniaalset traumeerivat hematoomi, rakendatakse otsimisauke, mis on viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline meetod nende hematoomide diagnoosimiseks ja raviks. Kirurgilise sekkumise ulatus ja selle tehniline rakendamine ei erine isoleeritud TBI jaoks vastuvõetust.

Kui aju keskjoone struktuuride külgnihe on üle 10 mm, on soovitav mitte piirduda operatsiooniga ainult ühe hematoomi eemaldamisega, vaid eemaldada ka sellega kaasnevad ajumuljumise kolded, ajudetriit, s.t. teostada radikaalset välist dekompressiooni. Soovitatav on lisada sisemine dekompressioon väljutamise, tentoriotoomia või falksotoomia kujul. Ekspeditsioon viiakse läbi aksiaalse (kõige raskema) nihke korral, mis on kinnitatud CT-skaneerimisega, ja ainult siis, kui patoloogiline fookus on täielikult eemaldatud (koljusisene hematoom ja ajukontusiooni "agressiivne" fookus). Selle jaoks-

Lumbaalpunktsiooni kaudu süstitakse seljakotti 80–120 ml sooja (36–37°C) Ringsr-Lokka lahust või isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Paljud inimesed on täheldanud ärakasutamise head kliinilist mõju. Uurimist ei saa teha ENNE patoloogilise fookuse eemaldamist! Meie osakonna andmetel (I.V. Korypaev) oli patsiendi väga raskes seisundis, aju keskjoone struktuuride põikisuunalise nihkega rohkem kui 15 mm võrra, pärast ägedate intrakraniaalsete hematoomide eemaldamist suremus vahemikus 95,2–73,9%. Kui sarnastel ohvritel hematoom eemaldati koos järgneva väljasaatmisega, vähenes suremus 50% -ni.

^ 25.12. KOLJUNÄOVIGASTUSTE DIAGNOOS JA RAVI

TBI kombineerimise sagedus näo skeleti vigastustega on ligikaudu 6-7% kõigist vigastuste tüüpidest ja 34% kombineeritud TBI-st, s.o. sellised vigastused on üsna tavalised, mis on tingitud aju ja näokolju anatoomilisest lähedusest. Peamine kolju-näovigastuste põhjus on liiklustrauma (59%). Kõige raskemad ja sagedasemad on eesmise näo vigastused. Selliste patsientide ravis peaksid osalema nii neurokirurg kui ka hambaarst.

Fronto-näo trauma all mõeldakse vigastusi, millega kaasnevad otsmikuluu, eesmise koljuõõnde luude, etmoidluu, ninaluude, silmaorbiidi ülemise pinna ja mitmesugused ülemise lõualuu ja ninaluude murrud. Reeglina tekivad kolju luude luumurrud traumaatilise jõu rakendamise kohas. Valdav enamus esi-näo vigastustest tekivad ka siis, kui sellele piirkonnale rakendatakse jõudu. Meie tähelepanekute kohaselt tekivad umbes 1,5% juhtudest etmoidluu või orbiidi ülapinna luumurrud löögiga kroonile ja 0,3-0,5% -l kuklasse. Kolju kuulihaavade korral, kui kuul läbib näo luustikku, ülalõuakõrvalurgete ja nina piirkonnas, võib silmaorbiidi katuse ulatuslik kahjustus tekkida nii haava küljel kui ka vastasküljel. pool. Sel juhul võib tekkida märkimisväärne retrobulbaarne hematoom, millega kliiniliselt kaasneb eksoftalmos ja sageli nägemise halvenemine või isegi silma atroofia. Etmoidse luu praod võivad

^ Kliinilised juhised kraniaalseks vigastus

tekkida ka plahvatusvigastuste korral, mis on tingitud õhurõhu järsust langusest plahvatuspiirkonnas.

Kraniofatsiaalsete haavade kliinilisel pildil on mitmeid tunnuseid. Seega tekib otsmikuluu ja ülemise lõualuu luumurdude korral tavaliselt näo ja pea ulatuslik turse. See turse võib olla nii tugev, et kannatanu silmi on tõesti raske või isegi võimatu uurida. Ja selline uuring on vajalik silmakahjustuse tuvastamiseks ja ajutüve või väikeaju kahjustuse neuroloogiliste sümptomite tuvastamiseks (nüstagm, eksoftalmos, anisokooria jne).

Ninaluude, etmoidluu ja ülemise lõualuu luumurdudega võib kaasneda verejooks, mida on raske peatada, eriti ninast. Mõnel juhul ei suuda nina eesmine ega tagumine tamponaad sellist verejooksu peatada. Siis peate kasutama endovasaalset sekkumist - välise unearteri okste emboolia, mis varustavad nina evaloni või muude mikroembooliaga. Operatsioon viiakse läbi mõlemalt poolt. Kuid see meetod ei pruugi mõnel juhul olla tõhus. 1996. aastal jälgisime patsienti, kes lõpuks suri jätkuvasse ninaverejooksu (ninaluude murru tõttu). Sisemise unearteri ligeerimine ühel küljel on sellistel juhtudel praktiliselt ebaefektiivne ja äärmiselt ohtlik. Sisemiste unearterite ligeerimine mõlemal küljel lõpeb peaaegu alati ohvri surmaga.

Ülemiste lõualuude luumurrud (For-2, For-3) põhjustavad peaaegu 50% ohvritest šoki. Ja eesmise luu, selle kaare ja aluse murru korral koos ülemise lõualuu ja nina luumurdudega esineb makro- või mikrotserebrospinaalvedeliku leke 31% patsientidest. Näo rhea areng näitab, et olemasolev kolju kahjustus on seotud läbitungiv. Sel juhul on reaalne mädase meningiidi oht.

Praegu on viimase põlvkonna antibiootikumide kasutamisega võrreldes 70. aastatega meningiidi arv ägeda liquorröa korral vähenenud ja ulatub 53,1%-ni. Samal ajal areneb meningiit 23,2% -l üks kord ja 76,8% -l - korduvalt. Meningiidi paranemine ei näita, et selle esinemise põhjus on kõrvaldatud. Selle uuesti arenemise oht on jätkuvalt olemas. Veelgi enam, mida kauem liquorröa eksisteerib, seda sagedamini tekib korduv meningiit. Kursuse ja ravi tunnused

Eraldi tuleb välja Nia liquorsi, mädase meningiidi ennetamine ja ravi.

Vastavalt liquorröa riski suurenemise astmele jagunevad luumurrud järgmiselt: etmoidluu murrud, For-3, For-2 tüüpi ülemise lõualuu murrud, ninaluude murrud, For-tüüpi luumurrud. 1. For-1 murru korral kulgeb murrujoon horisontaalselt üle alveolaarsete protsesside, ristub ülalõuakõrvalurgete, nina vaheseina ja pterigoidsete protsesside otsad (joonis 25-11). Täieliku murdumise korral laskub kogu see protsesside konglomeraat allapoole.

Riis. 25- 11. Ülemise lõualuu murdude jooned (liigid). Selgitus tekstis.

For-2 luumurru korral läbib murrujoon ninapõhja, ületab orbiidi mediaalse seina ja laskub seejärel allapoole põikluu ja sigomaatilise klapi vahele. Tagantpoolt läbib luumurd nina vaheseina ja pterigoidsete protsesside aluses.

For-3 murru korral läbib murrujoon läbi ninajuure, põiki läbi mõlema orbiidi, orbiitide servad ja läbi põikluude kaarte. Sellise luumurru korral täheldatakse ülemise lõualuu purustatud fragmendi liikuvust koos zygomaatiliste luudega. Selle fragmendi liikumise järel liiguvad ka silmamunad, mida For-2 tüüpi luumurru puhul ei juhtu.

546

^

Raske TBI ja näotraumaga patsiente võetakse tavaliselt raskes või äärmiselt raskes seisundis. Seetõttu on nende üksikasjalik röntgenuuring esimestel päevadel võimatu. Ainult kraniogrammid koostatakse kahes üksteisega risti asetsevas projektsioonis. Pärast raske seisundi kõrvaldamist, tavaliselt TBI 10-15 päevadel, tehakse selgitavad röntgenuuringud (näidustuse korral kolju kontaktfotod, fotod kaldus projektsioonides, eesmise koljuõõne tomograafia jne).

Ravi. Esmaabi seisneb hingamishäirete kõrvaldamises või ennetamises, verejooksu peatamises ja šokivastaste meetmete võtmises. Šokivastaste meetmete hulka kuulub ka katkise ala- ja ülemise lõualuu fikseerimine, mis saavutatakse Limbergi või Zbarzhi lahaste paigaldamisega. Enne kui kannatanu šokist välja tuuakse, on haavade esmane kirurgiline ravi vastuvõetamatu. Võib teha ainult elustamisoperatsioone. Seetõttu, kui patsiendi seisund on tõsine, fikseeritakse esimese 1-3 päeva jooksul ülemine lõualuu lahastega. Kui patsient taastub raskest seisundist, tehakse selle lõplik fikseerimine.

Kui patsienti pole peatrauma tõttu opereeritud ja selline operatsioon on välistatud, siis saab lõualuu fikseerida ekstraoraalse tõmbe abil kipskorki või metallkonstruktsioone kasutades. Kui patsient on opereeritud või ei ole välistatud kolju operatsioon, siis sellist fiksatsiooni kasutada ei saa, sest see segab nii eelseisvat operatsiooni kui ka sidemeid. Seejärel tehakse fikseerimine kraniomaksillaarmeetodil. Selleks asetatakse frontotemporaalsesse piirkonda 0,5-1,0 cm kaugusel üksteisest 2 tüüri auku, mille aukude vahel olev “sild” toetab selle alt läbitud ligatuurtraadi. Traadi distaalne ots juhitakse oimuslihase ja põskkoopakaare alt ohvri suhu seitsmenda hamba tasemel. Hammastele asetatakse traatlahas, mille külge kinnitatakse suhu pistetud ligatuur. For-3 tüüpi luumurdude korral tehakse selline manipuleerimine mõlemal küljel.

Näo eesmise vigastusega võib kaasneda nägemisnärvi kahjustus. Kirjanduse andmetel on selliste vigastuste sagedus 0,5–5% kõigist TBI juhtudest. Meie andmetel on enam kui 30 000 TBI-ga ohvrite vaatlust, nägemisnärvi kahjustus on palju harvem ja ulatub sajandikprotsendini. Visuaalse kahjustuse korral

Närvinägemise halvenemine tekib tavaliselt kohe. Rstrobulbaarse hematoomi tekkega võib nägemiskahjustus tekkida järk-järgult, suurenedes ja seejärel kas teatud määral või täielikult taanduda või nägemine täielikult kadunud.

Raskused nägemise kaotuse määra kindlakstegemisel ja veelgi enam ohvri nägemisväljade uurimisel TBI ägedal perioodil on tingitud tema teadvuseta seisundist, sobimatust käitumisest ja suutmatusest patsiendiga ühendust võtta. Nende asjaolude tõttu lükkub nägemisnärvi kahjustuse diagnoosimine edasi, kuni patsiendi seisund stabiliseerub. Sel ajal on nägemisnärvi dekompressiooni kirurgiline sekkumine juba hilinenud. Kuid isegi neil üksikjuhtudel, kui suutsime 1-2 päeva pärast vigastust haavatud nägemisnärvist eraldada orbiidi seina fragmenti, oli operatsioon ebaefektiivne.

Arvatakse, et erinevatel aegadel pärast TBI-d võib kahjustatud nägemisnärvide transkutaanse elektrilise stimulatsiooni kasutamine parandada nägemisfunktsiooni 65% patsientidest. Nägemisnärvide transkutaanset stimulatsiooni kasutasime enam kui 100 optohiasmaalse arahnoidiidi tõttu opereeritud patsiendil ja mõnel patsiendil pärast nägemisnärvide kahjustust. Me ei saa selle tehnika tõhususe kohta midagi kindlat öelda.

Kui õhuõõnsuste seinad (peasiinus, etmoidaalne labürint, eesmine siinus, oimuluude püramiidrakud) purunevad, võib tekkida traumaatiline pneumotsefaalia, mis on absoluutne märk kolju läbitungivast vigastusest.

Verejooks kahjustatud luudest ja näo ja kolju pehmete kudede haavadest, liköörröa, suurenenud lima ja sülje sekretsioon orofarünksis ja ninaneelus, oksendamine ohustavad aspiratsiooni või kaasnevad sellega. See nõuab viivitamatuid ennetavaid ja terapeutilisi meetmeid. Selliste patsientide intubatsioon on raske ja mõnikord võimatu. Nina, ülemise lõualuu ja koljupõhja verejooksu peatamine võib olla üsna keeruline (vt ülalt).

Kliinilise pildi ainulaadsust täiendavad selliste vigastustega sageli esinevad aju otsmikusagara pooluste vigastused. See jätab jälje patsiendi käitumisele ja muudab tema ravimise ja hooldamise väga keeruliseks. Tulevikus võib see kaasa tuua astenohüpokondriaalseid või astenoapaatilisi isiksusemuutusi.

^

Ägeda traumaatilise intrakraniaalse hematoomi välistamiseks tuleb kombineeritud kraniofatsiaalse vigastusega patsienti uurida samal viisil kui isoleeritud TBI-ga patsienti.

^ 25.13. JÄSEME- JA VAAGNAMURUDEGA KOOSOLEVA KOLJU-AJU VIGASTUSE DIAGNOOS JA RAVI

25.13.1. Üldsätted

TBI korral, mis on kombineeritud rindkere, kõhu või retroperitoneaalse ruumi traumaga, määravad kirurgilise sekkumise aja elutähtsad häired (verejooks, õõnsa soolestiku või mao rebend, kopsukahjustus, millele järgneb hemo- või pneumotooraks jne. .) ja ei tekita kahtlusi. Suurte torukujuliste luude (reieluu, sääreluu) luumurdudega ei kaasne reeglina massilist pidevat verejooksu. Haiglasse jõudmise ajaks peatub verejooks luumurru kohas tavaliselt spontaanselt. Selliste ohvrite eemaldamine šokist on lihtsam kui siis, kui TBI kombineeritakse siseorganite kahjustusega käimasoleva verejooksu taustal. Seetõttu näib, et jäsemete luumurdude operatsiooni võib pikka aega (2-3-4 nädalat) edasi lükata. Varajased (esimese 3 päeva jooksul) kirurgilised sekkumised murtud jäsemetele (osteosüntees erinevate meetodite abil) on aga selliste ohvrite ravitulemuste seisukohalt väga olulised. Selle põhjuseks on asjaolu, et 3 päeva pärast vigastuse hetkest suurenevad suremuse põhjused (v.a aju turse ja nihestus), nagu kopsupõletik (37,9%) ja kardiovaskulaarne puudulikkus (13,7%), mis hiljem suurenevad. 3- x päeva pärast vigastuse hetkest on suremuse põhjus juba 72,7% patsientidest (kõikidest surmadest).

TBI, troofiliste häirete, kardiovaskulaarse puudulikkuse ja eriti kopsupõletiku ennetamisel ja ravimisel on patsiendi liikuvus voodis väga oluline. Sellistel patsientidel areneb kopsupõletik peamiselt mehaanilise ventilatsiooni, eelneva aspiratsiooni või hüpostaatilise tekke tagajärjel. Aspireeritud masside mõju põletikulise protsessi arengule püsib isegi õigeaegse ja

Trahheobronhiaalse puu täielik kanalisatsioon. Selliste patsientide troofiliste häirete, südame-veresoonkonna puudulikkuse (va medikamentoosne ravi) ennetamise ja ravi võimas tegur on manuaalne ja vibratsioonimassaaž, füsioteraapia (aktiivne ja passiivne). Füsioteraapia kompleks võib vähendada nende ohvrite arvu, kelle TBI komplitseeris kopsupõletik, 10 protsenti või rohkem.

Bronhoskoopia, intensiivse ravivõimlemise, lumbaalpunktsioonide, rindkere ja selja vibratsioonimassaaži, kannatanu labiilsus voodis on vajalik. Massiivsed kipsplaastrid, eriti kipsist krohvitud horisontaaltalade kujul, eriti luustiku tõmbejõuga, mida rakendatakse reieluu või sääreluu murdude korral, piiravad järsult ohvri vabadust voodis, takistades tal sisselülitamist. tema küljed. Kõik see raskendab mitmete ravi- ja ennetusmeetmete ning rutiinse hügieenilise hoolduse läbiviimist.

See mõjutab ka kopsupõletiku arengut. Seega haigete rühmas (102 inimest), keda raviti konservatiivselt (skeleti tõmme) ja kelle liikuvus oli tugevalt piiratud, tekkis kopsupõletik 23-l (22,5%). Varajase osteosünteesi läbinud patsientide rühmas (15 inimest) ei esinenud ühelgi neist kopsupõletikku (usaldusväärsus P
TBI kombinatsioon jäseme luude luumurdudega raskendab kulgu ja takistab nii TBI enda kui ka jäseme luude luumurdude aktiivset ravi. Seega TBI-st tingitud motoorne erutus mitte ainult ei suurenda aju hüpoksiat ja suurendab selle turset, vaid võib viia suletud luumurru üleminekuni lahtiseks, tüsistusteta luumurru üleminekuni komplitseeritud murruks (perifeerse närvi sekundaarne vigastus, vigastus veresoonte luufragmentidest, lihaste interpositsiooni esinemisest jne). Seega mõjutab üks kahjustus teist, raskendades selle kulgu.

Kombineeritud traumaatiline ajukahjustus

25.13.2. Meetodi valimine

Jäsemete luumurdude fikseerimine

Arst seisab silmitsi murru ratsionaalse fikseerimise probleemiga, et muuta patsient liikuvaks. Selle probleemi lahendus on seotud luumurdude kirurgilise ravi (fikseerimise) aja, mahu ja näidustuste määramisega. Kui isoleeritud vigastuse korral mängivad murtud jäsemete kirurgilise ravi näidustuste määramisel rolli kohalikud tegurid (murru tüüp, selle asukoht jne) ja keha üldine seisund, siis kombineeritud vigastuse korral on näidustused. operatsiooni mõjutavad ka TBI - selle olemus, patsiendi seisundi tõsidus, patsiendi seisund.kannatanu elutähtsad funktsioonid. Lisaks esitatakse teatud nõuded ka fiksatsioonile endale: selline fikseerimine peab olema väga tugev ja seda ei tohi häirida kannatanu motoorne rahutus (motoorne rahutus ise on näidustus, mitte vastunäidustus osteosünteesioperatsioonile).

Torukujuliste luude intramedullaarne fikseerimine metallvardaga on ratsionaalne. Intramedullaarne osteosüntees pärast korrigeeritud hüpovoleemilist šokki põhjustab ainult ajutist pulmonaalset stressi. Seetõttu võib ilma kopsukahjustuseta hulgitraumaga patsientidel kasutada pikkade toruluude primaarset intramedullaarset osteosünteesi, kartmata raskeid kopsuhäireid. Kuid selline osteosüntees on võimalik ainult reieluu ja sääreluu suletud luumurdude korral, mis paiknevad keskmises kolmandikus ja millel on põik- või kaldus murrujoon. Selliste patsientide arv kombineeritud TBI-ga ohvrite koguarvust on umbes 15%.

Enamasti on kannatanutel pikkade toruluude keerukad peenestatud luumurrud, periartikulaarsed ja liigesesisesed luumurrud. Siin on fragmentide võrdlemiseks ja tugevaks kinnitamiseks vaja laia valikut erinevaid plaate, kruvisid ja tihvte ning loomulikult kõrgelt kvalifitseeritud traumatoloogi. Selliste patsientide puhul on parem kasutada nii suletud kui ka lahtiste luumurdude "kirurgilist immobiliseerimist" vardapõhiste väliste fiksaatorite abil, mis fikseerib piisavalt kindlalt pikkade toruluude keerukad peenestatud murrud (joon. 25-12). Selleks sisestatakse naha punktsiooni kaudu luusse vähemalt kaks kruvivarda, luumurru kohal ja all.

Nei, mille otsad jäävad naha kohale. Piki jäseme pikkust tõmmates elimineeritakse nihkumine pikkuses ja nurgas ning võimalusel ka laiuses. Seejärel ühendatakse vardad metalltoruga. Vähem soovitav on Ilizarovi sõnul kompressioon-distraktsiooniline osteosüntees.

Riis. 25-12. Välise fikseerimisvarda seade peenestatud reieluu murru jaoks.

Pikkade toruluude varajaste fikseerimisoperatsioonidega on lisaks raskete tüsistuste (lamatised, meningiit, kopsupõletik jne) ennetamisele ja adekvaatsele ravile ravi oluliselt odavam, selle kestus lüheneb vähemalt kuu võrra ning töövõimetushüvitised vähendatud.

Võttes arvesse kombineeritud TBI-ga patsiendi seisundi iseärasusi (kalduvus hingamisprobleemidele või olemasolevatele hingamisprobleemidele, kahjustatud aju eriline tundlikkus hüpoksiale, motoorne agitatsioon, patsiendi suhtlemisvaegus), on soovitatav teha osteosünteesi operatsioon. ainult anesteesia all. Osteosüntees peab olema varajane, vastupidav ja mittetraumaatiline. Sel juhul peab hemostaas olema täiuslik, sest Sellistel patsientidel vähenenud immuunsuse tõttu tekkinud operatsioonijärgsed hematoomid on altid mädanemisele.

Eristatakse esmast, varajase hilinenud ja hilise hilinenud osteosüntees.

Esmane osteosüntees hõlmab osteosünteesi, mis viiakse läbi esimese 3 päeva jooksul pärast vigastust.

Varajane hiline - osteosüntees, mis viiakse läbi kuni 3 nädala jooksul, s.o. fibroosse kalluse moodustumise ajal.

Hiline hiline - osteosüntees tehakse hiljem kui 3 nädalat vigastuse hetkest.

^ Traumaatilise ajukahjustuse kliinilised juhised

Tehniliselt on esmase osteosünteesi läbiviimine vähem traumaatiline kui varajane või hilinenud osteosüntees. Fibroosse kalluse tekke ja arenguga muutub osteosüntees üha traumaatilisemaks ning sellega kaasnevad suured verejooksud ja pehmete kudede trauma, mis on seotud luude vabanemisega adhesioonidest ja fibro-luukoe hävimisega murdepiirkonnas. Sel juhul võib esineda märkimisväärne verejooks ja operatsioon nõuab vereülekannet.

Osteosünteesi läbiviimine esimesel või teisel päeval on soodne ka selle poolest, et operatsioon tehakse siis, kui pole veel tekkinud immunoloogilist tausta, valkude ja mineraalide ainevahetust ning troofilisi ja põletikulisi muutusi (lamatised, kopsupõletik jne). Kõige ebasoodsam aeg osteosünteesiks on 3-7 päeva pärast vigastust, sest Just sel ajal suureneb ajuturse, selle nihestus, üldise seisundi ebastabiilsus, immuunsuse, hemoglobiini jne vähenemine.

Samal perioodil on kombineeritud TBI-ga patsientidel kõige enam väljendunud nn translokatsioon (bakterite liikumine soolesisust teistesse kehakeskkondadesse – verre, röga, uriini jne). soolebarjääri funktsiooni teostavad lümfotsüüdid, sooleseina makrofaagid, Peyeri plaastrid ja maksa Cooperi rakud. Erinevad stressitingimused ja süsteemsed homöostaasi häired, mida täheldatakse kombineeritud TBI-ga ohvritel, põhjustavad selle barjääri kahjustamist ja sooleseina suurenenud läbilaskvust bakterite ja muude toksiliste ainete suhtes. Röga, väljaheidete, uriini, kurgu ja maosisu bakterioloogilised uuringud näitavad mikrobiotsetoosi häireid, mis on seotud organismi vastupanuvõime vähenemisega nakkusetekitaja suhtes. Teatud tingimustel võib veres täheldatav baktereemia põhjustada mädaseid tüsistusi erinevates organites (sh ajus) ja isegi sepsise teket.

Analüüsisime 450 TBI-ga ohvrite haiguslugu. Neist 228 kannatanut raviti konservatiivselt ja 252 kirurgiliselt.Keskmine haiglas viibitud päevade arv esmase ja varajase hilinenud osteosünteesi puhul oli 67,9, hilinenud osteosünteesi puhul - 117,4. Töövõimetuse periood on vastavalt 200 ja 315 päeva.

Primaarse ja varajase hilinenud osteosünteesiga jäseme vigastusest tingitud puue oli 8,6%, hilinenud osteosünteesiga - 11%, kusjuures

Konservatiivne ravi - 13,8%. TBI raskusaste oli kõigis rühmades ligikaudu sama.

^ 25.14. CRANIOVERTEBRAL TRAUMA

Kolju ja aju ning lülisamba ja seljaaju samaaegsed vigastused (kraniovertebraalne trauma) on aeg-ajalt. Seda tüüpi kombineeritud vigastusega ohvreid iseloomustab aga nende seisundi eriline raskus, diagnoosimisraskused ja kirurgilise taktika väljatöötamine.

Lülisamba ja seljaaju vigastusi diagnoositakse 5-6% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest. Samal ajal täheldatakse lülisamba traumast tingitud TBI-d 25% juhtudest, mis on teiste kombinatsioonide seas esikohal.

Kraniovertebraalsete vigastuste põhjuseks on kõige sagedamini mootorsõidukiõnnetused, kõrgelt kukkumised, loodus- ja tööstuskatastroofid, millega kaasnevad hävingud ja killustik.

Kraniovertebraalset vigastust võib põhjustada mitte ainult mehaanilise energia eraldi otsene mõju koljule ja selgroole, vaid sageli ka siis, kui traumeerivat ainet rakendatakse ainult pähe.

Kui sirutate pea järsult sirgeks pärast lööki näkku või kukute näoga allapoole, võib samaaegselt kolju vigastusega tekkida lülisamba kaelaosa murd. Sukeldumisel ja peaga põhja löömisel tekivad koos ajukahjustusega (tavaliselt mitte raske) survemurrud ja nihestused, kõige sagedamini C5-C7 selgroolülidel. Sarnane kahju tekib siis, kui pea põrkab vastu auklikul teel liikuva auto salongi lakke.

Kui suured raskused langevad venitusseisundis olevale peale koos raske traumaatilise ajukahjustusega, võib tekkida 1. kaelalüli "traumaatiline spondülolistees". Otseste löökide korral parietaalsesse piirkonda tekivad seljaaju ülemises emakakaela osas hemorraagiad, mis on seletatav kiirendusjõudude mõjuga. Mootorsõidukiõnnetuste ja killustiku tagajärjeks on tavaliselt hulgivigastused: koos pea- ja lülisambatraumaga avastatakse ribide, jäsemete ja vaagnaluumurrud ning siseorganite kahjustused.

Kahjustuse põhjuste ja mehhanismi kindlaksmääramine hõlbustab oluliselt diagnostilisi ülesandeid.

Kombineeritud traumaatiline ajukahjustus

25.14.1. Klassifikatsioon

Koljutrauma klassifikatsioon põhineb kolmel põhimõttel: traumaatilise ajukahjustuse lokaliseerimine ja olemus, lülisamba, seljaaju ja selle juurte kahjustuse lokaliseerimine ja iseloom, kolju- ja seljaaju komponentide raskusastme suhe. vigastus.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon on hästi teada, üldtunnustatud on ka seljaajukahjustuse klassifikatsioon