Surm südameseiskusest on valus. Äkksurm

Südame äkksurm (SCD) lastel ja noorukitel on ohtlik ja murettekitav reaalsus. SCD on surm, mis saabub mõne minuti kuni 24 tunni jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist ja tekib südameseiskumise tagajärjel äkilise asüstoolia või ventrikulaarse fibrillatsiooni taustal lastel, kes olid varem füsioloogiliselt ja psühholoogiliselt stabiilses seisundis. See ülevaade on katse tuvastada ja analüüsida SCD riskitegureid.

Epidemioloogia
Äkksurm moodustab umbes 5% kõigist laste surmajuhtumitest (sagedus 1,5–8,0 juhtu 100 000 kohta aastas). Hinnanguliselt sureb Ameerika Ühendriikides igal aastal ootamatult 5000–7000 näiliselt tervet last (täiskasvanute puhul on SCD 3 000 000–4 000 000 juhtu aastas). Lisaks esineb SCD sportlastel ühel 50 000–100 000 elanikkonnast. Patoanatoomiliste uuringute kohaselt põhjustab SCD 2,3% alla 22-aastaste ja 0,6% 3–13-aastaste surmajuhtumitest.

20% noorte seas sureb äkksurm sportimise ajal, 30% - une ajal, 50% - erinevatel asjaoludel ärkveloleku ajal. Vanemate laste ja orgaanilise patoloogiaga laste vahetu surmapõhjus, olenemata vanusest, on vatsakeste virvendus 80%, samas kui asüstoolia registreeritakse 88% noorematest vanuserühmadest. Ettenägematud surmajuhtumid juhtuvad mõnikord dramaatilistel asjaoludel ja neil on sageli meditsiinilised ja õiguslikud tagajärjed. Mõned neist surmadest on praegu ettearvamatud ja vältimatud, kuid paljudel juhtudel esinevad hoiatusmärgid, perekonnas esinenud äkksurm noores eas, kliinilised kõrvalekalded või ebanormaalsed elektrokardiogrammid.

Suurenenud südame äkksurma riskiga patsientide tuvastamine
Tõeliselt terve südamega last ei ohusta südame äkksurm, oluline ülesanne on välja selgitada lapsed, kes on väliselt terved ja sümptomiteta, kuid kelle südameanomaaliad eeldavad nende arvamist SCD riskirühma. Kaasasündinud südamehaigusega patsientidest on suurimas ohus need, kelle südame struktuurseid kõrvalekaldeid ei saa operatsiooniga täielikult korrigeerida. Jääkdefektid väljenduvad rõhu ülekoormuses ja parema ja vasaku vatsakese mahus. Mõjutatud kambrid muutuvad düsfunktsionaalseks ja kalduvad eluohtlikele arütmiatele. Kõige suurem risk on kõrge pulmonaalhüpertensiooniga (primaarne pulmonaalne hüpertensioon või Eisenmengeri sündroom) patsiendid.

Esimese eluaasta laste seas põhjustavad äkksurma tavaliselt duktusest sõltuvad komplekssed tsüanootilised kaasasündinud südamedefektid. Ühes ülevaates, milles käsitleti 126 alla 2-aastaste laste äkksurma juhtu, seostati 10% juhtudest CHD ja 6% müokardiidiga.

Hinnanguliselt on 10% 7000-st aastasest "hällisurmast" tuvastamata südamepõhjused, eriti varjatud südame rütmihäired, sh. QT-intervalli pikenemisega seotud arütmiad.

Pärast esimest aastat on südame äkksurma kõige levinumad põhjused müokardiit, hüpertroofiline kardiomüopaatia, koronaararterite kõrvalekalded, juhtivussüsteemi häired, mitraalklapi prolaps ja aordi dissektsioon. Äkksurma esineb ka kaasasündinud südamehaigusega inimestel, sealhulgas neil, kellel on varem olnud südameoperatsioon. Patsientide hulgas, kellele ei tehtud operatsiooni, oli patsiente, kellel oli laialt levinud aordistenoos ja kopsuveresoonte obstruktsioon, opereeritute hulgas oli Falloti tetraloogia ja suurte arterite transpositsioon. 3/4 surnud patsientidest kuulusid NYHA III või IV funktsionaalsesse klassi, 87%-l olid kardiomegaalia radiograafilised tunnused, 46%-l olid postoperatiivse kateteriseerimise ajal halvad hemodünaamilised parameetrid, 43%-l pulmonaalne hüpertensioon ja 57%-l arütmia (vatsakeste ekstrasüstool, südame blokaad või kodade laperdus) aasta jooksul enne surma. Seega vajavad nende sümptomitega patsiendid täiendavat kirurgilist, konservatiivset või elektrofüsioloogilist sekkumist. Viimastel aastakümnetel on kaasasündinud südamehaigusega patsientide äkksurma levimus vähenenud, mis vastab ravimeetodite paranemisele.

Prodromaalsete sümptomite esinemissagedus ootamatult surnud inimeste seas varieerub sõltuvalt uuringumeetodist, kuid üldiselt on see umbes 50%. Kõige sagedasemad nähud on valu rinnus ja minestus (või minestusele lähedane): mõlemad sümptomid on noorte seas levinud ja võivad olla põhjustatud paljudest südame- ja mitte-südamehäiretest.

Lastele või noortele täiskasvanutele on näidustatud kohene südameuuring

  • valu rinnus pingutusel, mida ei mõjuta liikumine, inspiratsioon ega palpatsioon, ilmsete mitte-südameliste põhjuste puudumisel, eriti kui patsiendil on kõrge surmaohuga südamehaigus,
  • äkksurm perekonna ajaloos,
  • ebamäärane minestus, mis on seotud füüsilise pingutusega ilma prodroomita või eelneva südame löögisageduse tõusuga.

Anamneesi kogumine peaks hõlmama perekondlike äkk- või ootamatu surmajuhtumite üksikasjalikku küsitlemist. Esimese sugulusastmega venna või õe äkksurm määrab selle probandi jaoks eriti suure riski. 16% ootamatult surnud noortest oli perekonnas esinenud äkksurma.

Kuna elanikkonna rutiinne EKG ja ehhokardiograafiline sõeluuring ei ole tasuv (umbes 250 000 dollarit tuvastatud juhtumi kohta), on kõige praktilisem meetod südame-veresoonkonna häirete tuvastamiseks põhjalik ja täielik anamneesi kogumine.

Südame äkksurma põhjused ja klassifikatsioon
Erinevalt täiskasvanutest, kelle puhul on SCD domineerivaks põhjuseks aterosklerootilised muutused koronaararterites, on lastel SCD põhjused mitmekesisemad:

  • Falloti tetraloogia
  • Suurte arterite transpositsioon
  • ühe vatsakese
  • aordi stenoos
  • Marfani sündroom
  • Eisenmengeri sündroom
  • kaasasündinud südameblokaad
  • Postoperatiivne südameblokaad
  • Primaarne pulmonaalne hüpertensioon
  • Kawasaki sündroom
  • Kardiomüopaatia
  • Müokardiit
  • Koronaararterite kaasasündinud väärarengud
  • Arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia
  • Südame kasvajad
  • Pika QT sündroom
  • Wolf-Parkinson-White (WPW) sündroom
  • Primaarne ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon
  • Commotion cordis

Seda võib esitada ka järgmiselt:

  1. SCD teadaoleva, varem tuvastatud südamehaigusega lastel
  2. SCD tervetel lastel, kui eluohtlik seisund on haiguse esimene sümptom.
  3. Imikute äkksurma sündroom.

Falloti tetraloogia
Falloti tetraloogiaga patsientidel, kes on läbinud rekonstruktiivkirurgia, on 6% äkksurma risk vanuses 3 kuud kuni 20 aastat. Äkksurm esineb kõige sagedamini patsientidel, kellel on olulised hemodünaamilised jääkhäired, nagu parema vatsakese jääkväljavoolu obstruktsioon koos parema vatsakese hüpertensiooni tekkega, kopsupuudulikkus koos parema vatsakese mahu ülekoormusega, interventrikulaarne jääkdefekt või parema või vasaku vatsakese funktsioonihäired. SCD-d Falloti tetraloogias seostatakse ventrikulaarsete arütmiate tekkega.

Kaasaegsed operatsioonimeetodid nooremas eas võivad minimeerida ventrikulaarse hüpertroofia progresseerumist, armi teket, mis on tulevase ventrikulaarse arütmia substraadiks. Selle lähenemisviisiga on SCD Falloti tetraadiga patsientidel vähem levinud. Falloti tetraloogiaga opereeritud patsientidel on vaja hoolikat hemodünaamilist ja elektrofüsioloogilist uuringut. Soovitatav on elektrokardiograafiline jälgimine. Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine on väga oluline. Näidustatud võib olla olemasolevate jääkdefektide taastamine, ravi antiarütmikumidega või defibrillaatori implanteerimine. Mõned on soovitanud fenütoiini selles olukorras tõhusaks ravimiks.

Suurte arterite transpositsioon
Suurte arterite transpositsioon pärast kodade vahetusoperatsiooni (Sinard või Senning) on ​​seotud 2–8% hilise äkksurma määraga, mis on tavaliselt põhjustatud siinussõlme düsfunktsioonist, kuid mõnel juhul ka ventrikulaarsest tahhüarütmiast. Kodade juhtivuskoe ulatusliku resektsiooni vajaduse ja fibroosi tekkimise tõttu on patsientidel risk kodade tahhükardia tekkeks. Eeldatakse, et SCD mehhanism on kodade tahhükardia koos kiire juhtivusega vatsakestesse. SCD risk suureneb koos vanusega. Võib osutuda vajalikuks südamestimulaator, kuna neil patsientidel võib siinussõlme talitlushäire olla ja võetud antiarütmikumid võivad pärssida siinuse funktsiooni. Mõned keskused on soovitanud antitahhükardia südamestimulaatoreid raske kodade tahhüarütmiaga patsientidele.

ühe vatsakese
Palliatiivse ravi kasutamine ühes toimivas vatsakeses on muutumas sagedasemaks ja edukamaks. Fontani operatsiooni läbib üha rohkem lapsi. Siinussõlme düsfunktsioon ja kodade tahhüarütmia on pärast operatsiooni üsna tavaline; kõige tõenäolisem põhjus on ulatuslik kodade resektsioon koos samaaegse armistumisega. Seda süvendab kõrgem süsteemne venoosne rõhk pärast Fontani operatsiooni. SCD on põhjustatud kodade tahhükardiast, millel on kiire juhtivus läbi atrioventrikulaarse sõlme. Ravi: antiarütmikumid, antitahhükardia stimulatsioon.

aordi stenoos
SCD esineb tavaliselt raske vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsiooniga patsientidel. Sümptomeid, nagu valu rinnus, südamepekslemine või hingeldus pingutuse ajal, tuleb võtta tõsiselt ja need peaksid viivitamatult uurima kaasnevat koronaararterite haigust, nagu koronaarstenoos. On vaja vähendada aordiklapi gradienti, mis vähendab oluliselt SCD riski. Valikmeetoditeks on aordiballooni valvotoomia, kirurgiline valvotoomia ja klapivahetus.

Marfani sündroom
Südame ja veresoonte kaasamine Marfani sündroomi on üsna tavaline. 30–60% Marfani sündroomiga lastest esineb südame-veresoonkonna häireid (aordijuure laienemine, aordi puudulikkus, aordijuure aneurüsm, mitraalklapi prolaps või mitraalklapi puudulikkus).

Äkksurma mehhanism on äge aordi dissektsioon koos aordi rebendiga. See häire võib esineda lastel, kuid enamasti esineb see neljandal elukümnendil. Soovitatav on pöörata tähelepanu valule rinnus ja regulaarselt hinnata perifeerset pulssi. Sündroomiga patsientidel Marfan kellel on aordijuure laienemine koos aordipuudulikkusega, tuleks treeningut piirata. Ultraheli abil saab tuvastada progresseeruva aordijuure suurenemisega patsiente, kes vajavad operatsiooni. Beeta-blokaatoreid kasutatakse aordijuure laienemise aeglustamiseks.

Mitraalklapi prolaps
Mitraalklapi prolaps on tavaline, kuid harva põhjustab äkksurma. See võib ilmneda füüsilise koormuse ajal ja olla põhjustatud ventrikulaarsest tahhüarütmiast. Ühes ülevaates teatati mitraalklapi prolapsi põdevatest patsientidest vaid 60 äkksurmast ja ainult 4 neist olid alla 20-aastased. Siiski on 5–24% südame äkksurmadest tingitud mitraalklapi prolapsist. Suurim risk on patsientidel, kelle perekonnas on esinenud äkksurma, eelnevat minestamist, puhkeoleku EKG kõrvalekaldeid, pikenenud QT-intervalli ja keerulist ventrikulaarset tahhüarütmiat. Kuigi beetablokaatoreid kasutatakse sageli, pole selge, kas antiarütmiline ravi võib äkksurma ära hoida, on elektrofüsioloogilistest uuringutest abi harva. Enamik arste talub sporditegevustes osalemist. Suurima riskiga patsientidele ja neile, kelle stressitestid või ambulatoorne jälgimine näitavad arütmia või sümptomite ägenemist treeninguga, on soovitatav kasutada ettevaatlikumat lähenemist.

Eisenmengeri sündroom
Eisenmengeri sündroom on CHD varajase korrigeerimise ajastul haruldane haigus. Siiski esineb mõnel patsiendil endiselt pöördumatut pulmonaalset hüpertensiooni, mis on seotud korrigeerimata CHD-ga. SCD risk on üsna kõrge – 15–20% SCD juhtudest seostati CHD-st sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooniga. Eisenmengeri sündroomi jaoks pole spetsiifilist ravi peale kopsusiirdamise või kopsu-südame kompleksi.

kaasasündinud südameblokaad
Kaasasündinud südameblokaad ilma kaasneva CHDta on aeg-ajalt, esinedes ühel lapsel 20 000-st. See võib olla seotud emade kollagenoosidega. SLE-ga emadele sündinud lastel on AV-blokaadi tekkerisk üle 16%.

25–33% juhtudest on kaasasündinud täielik atrioventrikulaarne blokaad kombineeritud mingi orgaanilise südamehaigusega (sageli veresoonte L-transpositsiooniga).

Haiguse sümptomiteks on bardükardia ja selle tagajärjel võib tekkida minestus. Kui süda ei ole struktuurselt muutunud, on bradükardia suhteliselt hästi talutav; pikaajalisel jälgimisel kogeb aga märkimisväärne osa neist patsientidest Morgagni-Adams-Stokesi atakke ja isegi äkksurma, mis on tõenäoliselt tingitud bradükardiast põhjustatud QT-intervalli pikenemisest ja torsades de pointes'ist. See risk on südamestimulaatoriraviga täielikult välistatud.

Postoperatiivne südameblokaad
Juhtimissüsteemi täpse asukoha tundmine on muutnud selle tüsistuse haruldasemaks pärast kaasasündinud südamehaiguse korrigeerimiseks tehtud südameoperatsiooni. Sellegipoolest püsib VSD kirurgilise korrigeerimise, arterite L-transpositsiooni, AV-kanali, Fontani operatsiooni ajal täieliku blokaadi tekke oht. Kui see juhtub, välistab südamestimulaatori ravi SCD riski.

Kawasaki haigus
Kawasaki tõbi on noorte ja vanade laste omandatud koronaararterite haiguse kõige levinum põhjus. Kawasaki tõbi esineb kogu maailmas, kuid kõige sagedamini esineb seda aasialastel. Koronaararterite aneurüsmid on tavaliselt proksimaalsed ja ultraheliga nähtavad. Aneurüsmid on sageli mitmekordsed ja hõlmavad tavaliselt vasakut koronaararterit.
Koronaardilatatsioon esineb ägedalt peaaegu pooltel patsientidest ja enamikul juhtudel saabub surm ägeda haiguse kolmandal-neljandal nädalal. Siiski püsivad koronaarhaigused 23% patsientidest 3 kuu pärast ja 8% 2 aasta pärast. SCD esineb 1-2% ravimata Kawasaki sündroomiga patsientidest. Kui äkksurma ohus olevaid patsiente saab varakult tuvastada, saab koronaararterite haigust minimeerida varajase gammaglobuliini- ja aspiriinraviga. Kawasaki tõve ja kroonilise pärgarteritõvega patsientide ravi kohta on erinevaid arvamusi. Soovitatav on hoolikas jälgimine ja antikoagulantravi. Põhjendatud on aktiivsuspiirangud ja müokardi perfusiooni perioodiline hindamine erinevate meetoditega, dobutamiini-stress ehhokardiograafia või koronaarangiograafiaga. Sekkumised on näidustatud raskete sümptomite või müokardi isheemiaga patsientidele.

Laiendatud kardiomüopaatia
Dilateeritud kardiomüopaatiat (DCM) iseloomustab vasaku või mõlema vatsakese laienemine ja funktsiooni piiramine. DCM-iga patsientide kõige levinum sümptom ja surma põhjus on kongestiivne südamepuudulikkus. Arütmiaid kui DCMP-ga laste surma põhjuseid registreeritakse harvemini.

Etioloogia DKMP ei ole kehtestatud. Arutatud põhjuste hulgas on viirusinfektsioonid, immunoloogilised häired. On tõestatud, et DCMP võib olla pikaajalise kroonilise tahhüarütmia tagajärg. Praegu on käimas uuringud mitokondriaalsete kõrvalekallete kui DCM-i ühe peamise põhjuse uurimiseks. Suurt rolli mängib perekonna ajalugu. Selgus, et ägenenud pärilikkusega lastel on DCM-i risk 600-700 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Registreeritud on autosoom-dominantse, autosoom-retsessiivse ja X-seotud tüüpi pärilikkuse juhtumeid.

Sellel haigusel on neli tulemust:

  1. täielik taastumine;
  2. parandamine;
  3. surm (10% DCM-iga lastest sureb ootamatult - eriti püsiva vatsakeste düsfunktsiooniga lapsed, risk on suurem I-II astme AV-blokaadi korral);
  4. südamesiirdamise või muude kirurgiliste sekkumiste vajadus.

DCMP pikaajalise uuringu käigus selgus, et 1/3 patsientidest sureb, enamik neist 1-2 aasta jooksul pärast haiguse algust; 1/3 paraneb, kuid südame jääkfunktsiooni häire püsib; ja 1/3 on täielikult ravitud. Laste 5-aastane elulemus on 34–66%. Kõige kriitilisem periood on haiguse esimesed kuus kuud, mil enamikul juhtudel on võimalik kindlaks teha, millises suunas DCMP areng läheb. Kuna selle haiguse põhjust ei ole täpselt kindlaks tehtud, puudub etiotroopne ravi. Teraapia hõlmab südamepuudulikkuse ennetamist ja ravi, vajadusel - antiarütmilisi meetmeid, minimeerides trombembooliliste tüsistuste riski.

Müokardiit
Müokardiit moodustab 20–40% SCD juhtudest ja seda põhjustavad kõige sagedamini B-rühma koksakiviirused. Südame haaratus on ettearvamatu ja võib hõlmata juhtivussüsteemi, mis põhjustab südameblokaadi või müokardi, mis põhjustab ventrikulaarset tahhükardiat. Sageli täheldatakse hiljutist gripitaolist haigust, kuigi sümptomid võivad olla kerged ja südamepuudulikkuse kliinilised tunnused võivad olla nõrgad või puududa. EKG näitab hajusat madalpinget, ST-T laine muutusi ja sageli südameblokaadi ja ventrikulaarset arütmiat. Ehhokardiograafia ja müokardi biopsia tulemused kinnitavad diagnoosi.

Ravi peab olema iga patsiendi jaoks individuaalne ja see võib hõlmata ventrikulaarset stimulatsiooni ja antiarütmikume. Puhkus ja füüsilise koormuse välistamine on olulised ägedas ja paranemisfaasis kuni ultraheli, ambulatoorse elektrokardiograafilise monitooringu ja stressitesti tulemuste normaliseerumiseni. Füüsilist stressi tuleks vältida.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia
Hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM) on palju levinum kui varem tuvastatud, esinedes USA elanikkonnas 1-l 500-st. Briti teadlaste sõnul esineb see haigus enam kui 50% juhtudest teistel pereliikmetel. Aastas esineb kuni 4% äkksurmadest hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel, kuigi see arv on patsientide valiku tõttu tõenäoliselt liialdatud.

Äkksurm registreeritakse sagedamini vanuses 15–35 ja paljudel juhtudel on see haiguse esimene kliiniline ilming. Mõnel juhul eelneb sellele minestuse episood. Nende seisundite ennustamiseks pole erilisi kriteeriume. Siiski viitavad minestus, väga noor vanus alguses, äärmuslik ventrikulaarne hüpertroofia, südame äkksurma perekonna anamneesis ja püsimatu ventrikulaarne tahhükardia, mis viitavad SCD suuremale riskile.

Kui haiguse esmaseks ilminguks oli südamepuudulikkus või tsüanoos, tuleks B.J. Maroni sõnul oodata surma ühe aasta jooksul ning haiguse asümptomaatilise kulgemise või ainult müra esinemise korral elulemus pärast esimest haigusaastat. haigus on üle 50% ja 40–50% neist on paranenud.

Seda patoloogiat võib olla raske tuvastada. Füüsiline läbivaatus ei pruugi avastada kõrvalekaldeid. Kui vasaku vatsakese traktis on väljavoolu gradient, tekib südame kahin, kuigi see on erand lastel ja noorukitel. Hoolikas perekonna ajalugu võib olla parim juhend, kuna HCM võib olla ka perekondlik (60% patsientidest on mõjutanud esimese astme sugulasi). Diagnoosi kinnitab ka selliste sümptomite olemasolu nagu valu rinnus, südamepekslemine või füüsilise koormuse talumatus.

Kuna diagnostilised ilmingud võivad olla märgatavad alles noorukieas ja isegi täiskasvanueas, on vajalik südamehaiguste all kannatavate perede uuesti läbivaatamine. Selle diagnoosi tegemisel tuleb välistada süsteemne hüpertensioon, koronaararterite patoloogia, aordiklapi defektid, aordi koarktatsioon ja muud südamehaigused, mis põhjustavad selle hüpertroofiat.

HCM-i patofüsioloogia hõlmab diastoolset ja süstoolset düsfunktsiooni, vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsiooni ja koronaararterite kõrvalekaldeid, mis põhjustavad müokardi isheemiat ja arütmiaid.

Pediaatria uurimisinstituudi andmetel on HCM sagedamini üle 10-aastastel poistel. Haigusel on üsna halb kliiniline pilt, ainult 38,2% lastest märkis väsimust ja õhupuudust füüsilise koormuse ajal. Kõigil lastel oli kuulda süstoolset nurinat, 43,4% -l südame löökpillide piiride laienemist vasakule. Samal ajal esines enamikul lastest erinevaid EKG häireid (südame hüpertroofia, repolarisatsiooni häired, QT-intervalli pikenemine). Kliiniliselt olulisi arütmiaid täheldati 25,2% lastest.

HCM-iga patsientide ravi on suur probleem. Näidustatud on beetablokaatorid või kaltsiumikanali blokaatorid, kuigi need ei pruugi äkksurma ära hoida. Mõnele patsiendile sobivad amiodaroon ja siirdatavad defibrillaatorid. Liigset treeningut tuleks piirata. Olenevalt raskusastmest võib kasutada meditsiinilist ravi, tavapärast kirurgilist müotoomiat või südamesiirdamist.

Ja teiste suhtes tundub ebaõiglane, kui elurõõmus inimene sureb hiilgeajal, terve mees, naine oma loomekarjääri tipus. «Arstid ei saanud teda aidata,» kurdavad hukkunu lähedased, süüdistades arste tema tervisele ohtlikku ettenägematust. Teised ütlevad, et see on saatus, kõik otsustatakse meie eest ülalt. Ja siiski, kas selline äkksurm on nii juhuslik?

Kõik, mis võib öelda, äkiline elust lahkumine annab juba ette tunda. Kui pöörate tähelepanu võimaliku seisundi halvenemise sümptomitele, võite oma surma edasi lükata veel aastakümneid.

Äkksurma põhjused

  1. Südamepuudulikkus . Tekib suure veresoone spasm, mis toidab verd südamelihasesse. Alla 40-aastased mehed on ohus. Surm saabub ootamatu stressi tagajärjel.
  2. massiivne südameatakk . Soon rebeneb, tekib kardiogeenne. Üle 40-aastased mehed on ohus.
  3. Suurte arterite tromboos . See haigus algab veenilaiendite taustal, areneb pärast südame bypass operatsiooni. Tromboos on suurem üle 50-aastastel meestel, naistel, kes kannatavad alajäsemete veenide laienemise all. Naistel on hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise taustal eelsoodumus ägeda tromboosi tekkeks.

Kõik äkksurma põhjustavad haigused kuuluvad tavaliselt kardiovaskulaarsete haiguste rühma. Süda on haige, aga kõik saab alguse veresoontest. Inimene on terve ja vastupidav, tema kehasüsteemid on vastupidavad negatiivsetele mõjudele ja hakkavad andma häireid, kui seda ei saa enam ignoreerida. Inimesel tekivad valulikud sümptomid, kui veresooned ahenevad 70 protsenti, kui südamerütm kannatab ja valu on tunda.

Vale toitumine, pidev stress, vastuvõetamatu ökoloogia aitavad kaasa inimkeha sisekeskkonna oksüdeerumisele. Veresoonte seinte nõrgimates kohtades moodustuvad kolesterooli kasvud. Need naastud-kasvud on algul pehmed ja siis paksenevad, koguvad endasse soolasid ning veresoone läbimõõt aheneb, anum muutub hapraks. Selliseid veresooni ja artereid nimetatakse "klaasiks", kuna need võivad ühel hetkel lõhkeda, kui vererõhk tõuseb näiteks stressi või suure füüsilise koormuse tagajärjel.

Nad valivad surma võitmise teel: kes on ohus?

Äkksurm hiilib sagedamini ligi mehi, kes on pealehakkavad, agressiivsed, panustavad ja püüdlevad kõigele vaatamata võidu poole. Muidugi armastavad kõik võita, kuid on protsent mehi, kes peaaegu ei suuda oma kaotust üle elada. Nagu öeldakse, läheb võitmise nimel surma. Nende elu voolab nagu kiire täisvooluline jõgi, nad ei saa endale puhkust lubada ja neil pole puhkamisest õiget ettekujutust. Nende hulka kuuluvad kõrged töönarkomaanid. Nad leevendavad närvipinget ainult alkoholi abil. Nad söövad sageli liiga vürtsikaid ja kõrge kalorsusega toite ning söövad suuri koguseid, ka selleks, et mingil määral leevendada stressi. Sageli tunneb nad ära rasvapadjakese järgi, mis asub mao kõrgusel, kuigi teised kehaosad võivad jääda saledaks. Kui selline mees ei tee midagi enda figuuri parandamiseks, sarnaneb naine raseda naise figuuriga.

Neid inimesi eristab paradoksaalne närvisüsteem. Nende vihaseisundiga ei kaasne näo punetus,

nagu enamik inimesi, vastupidi, muutuvad nad kahvatuks. See märk viitab veresoonte ahenemisele. Vasospasm põhjustab kord nende surma. Kõigile meestele meeldib uhkustada oma tervisega, mõtlemata selle tugevdamisele ja säilitamisele. Riskirühma kuuluvad mehed arvavad, et oma tervise eest hoolitsemine tähendab oma nõrkuse näitamist. Nad on kindlad, et arsti juures käimine on naeruväärne ja põlastusväärne tegevus. Kuid tegelikkuses sarnaneb selliste meeste käitumine mõneti jaanalinnu kommetega, kui ta oma pea liiva alla peidab. Võib-olla on see hirm, et arstid leiavad kinnitust mõnele haigusele nende kehas.

Sagedamini on selle rühma esindajad innukad materialistid, kes on kindlad meditsiini, eriti kirurgia jõus. Võib-olla on nad kohanud loosungit "südameinfarkti sörkimine", mida kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste ennetusmeetmena, kuid see ei saanud neid kunagi ahvatleda. Siin on näide Venemaa ekspresidendist Jeltsinist, kellele tehti koronaararterite šunteerimine, kui ta tantsis ja võttis alkoholi auvahtkonna silme all - see on teine ​​teema. Pärast operatsiooni elas Boriss Jeltsin suhteliselt kaua (pärast sellist operatsiooni lausa kümme aastat), kuid millegipärast on tema elustiili pooldajad ammu surnud. Ja miks?

Südame vereringe taastamine toimub angioplastika meetodil või koronaararterite šunteerimise teel. Angioplastika on sklerootilise kasvaja eemaldamine veresoone seinast, paigaldades sellesse vedrustendi. Operatsioon aitab taastada vereringet ja valu puudumist. Kuid kui patsient jätkab sama elu, ei muuda dieeti, toimub rasvade kleepumine veresoonte seintele nagu varem, seetõttu stimuleerivad võõrkehad verehüüvete teket. Patsiendid võtavad verd vedeldavaid ravimeid, kuid mõne aja pärast tekib uus valuhoog,

ja siis on juba vaja markiis teise anumasse panna. Juhtub, et moodustunud tromb puruneb pärast füüsilist ülekoormust, blokeerib suure läbimõõduga arteri ja seetõttu saabub kiire surm.

Koronaararterite šunteerimine on veenist mööduva veresoone moodustamine, et mööduda veresoone ummistunud osast. Kui keha lülitab sellise alternatiivse verevarustuse ära või veresoon ummistub trombidega, on vajalik uuesti operatsioon. Lisaks kõigele pole veenil nii elastseid seinu kui arteritel, mistõttu see tõmbub vaevaliselt kokku ja kaotab kiiresti toonuse. Pikaajaline aneemia seisund operatsiooni ajal on ajule väga kahjulik. Need patsiendid näitavad üles sobimatut käitumist, ei tunne valu, nagu tavaliselt, ei suhtu kriitiliselt oma tervislikku seisundisse, uhkeldavad põhjendamatute tegevustega.

Südameoperatsioon: bravuurilisus elus

Tegelikkuses südamevereringet taastavad operatsioonid eluiga ei pikenda, vaid teatud perioodiks (viieks aastaks) parandavad patsiendi seisundit: valusid ei ole, veri varustab organismi vabalt. Patsiendile määratakse suur nimekiri ravimitest, mille eesmärk on ennetada a. Aga olgu kuidas on, šunt ummistub jälle. Siis tuleb kriitiline periood. Kui kahjustatud anumat on mitu, kiirendatakse seda protsessi.

Kuidas muidu südamehaigusi ennetada? Seda tuleks ka arvestada, sest terve süda on parem kui opereeritud.

Väikseim valu näitab südamelihase alatoitumust, see on signaal verevoolu halvenemisest. See annab põhjust oma elustiili hoolikalt üle vaadata. Esimene on kehalise kasvatuse lisamine. Lihtsaim harjutus on igapäevane kõndimine vähemalt kolme kilomeetri pikkusel distantsil. Patsiendid, kes elasid üle südameataki

need, kes tunnevad vähimatki südamevalu, peaksid sõitma harvemini. Neil on kasulik nii palju kui võimalik kõndida nii töö ajal kui ka pärast seda, eriti puhkusel ja nädalavahetustel.

Teine südame tervise komponent on õige toitumine. Nagu joogid on kindlad, saab dieedi abil ravida kõiki haigusi. Ahnus võib avalduda perekonnas normaalsete suhete asendamise, nn partneri maitsvate roogadega meelitamise alusel. Kui naine tõesti usub, et tee mehe juurde kulgeb läbi tema kõhu, siis valmistab ta sellega oma mehele enne tähtaega ette haua ja endale - lese elu. Selleks, et vältida vere hapestumist ja veresoonte kahjustusi, peab inimene järgima oma kehaehitusele vastavat toitumist, võtma bioloogiliselt aktiivseid kaltsiumi, letsitiini, räni, kalaõli, E- ja C-vitamiini rikkaid toidulisandeid.

Märge

Võimaliku äkksurma ja eelseisva südamespasmi esilekutsujad on:

  • lühiajaline tugev nõrkus, pearinglus,;
  • hüpped pärast stressi, mille puhul inimese nägu muutub kahvatuks;
  • kahvatus pärast füüsilist pingutust, kahvatus pärast liigset alkoholitarbimist, suhtluskonfliktid;
  • selle asemel, et treeningu ajal survet tõsta, langetada.

Inimese äkksurm teie suhtlusringist on murettekitav signaal, see on võimalus mõelda oma tervisele. Koronaarkardiograafia meetodil saate määrata veresoonte seisundi. See uuring paljastab veresooni, mida naastud on mõjutanud 50% või rohkem.

www.nebolei.ru

Maailma Terviseorganisatsiooni määratluse kohaselt hõlmab äkksurm praktiliselt tervete inimeste või patsientide surmajuhtumeid, kelle seisundit peeti üsna rahuldavaks. Ilmselgelt on enamikul inimestest terviseseisundis teatud kõrvalekalded, mis igapäevaelu oluliselt ei mõjuta ega halvenda selle kvaliteeti. Teisisõnu, elundite ja süsteemide patoloogilisi muutusi, kui need on sellistel inimestel olemas, kompenseeritakse kangekaelselt. Sellised inimkonna esindajad liigitatakse "praktiliselt terveteks". Just selles rühmas kohtab kõige levinum nähtus, mida teadlased nimetasid äkksurmaks. Selles lauses pole üllatav mitte teine ​​sõna (kõik inimesed surevad varem või hiljem), vaid esimene. Äkksurm on ootamatu surm, mis saabub ilma igasuguse hoiatuseta keset täielikku heaolu. Seda katastroofi ei ole seni ennustatud. Tal pole ettekuulutajaid ja märke, mis võiksid arste hoiatada. Uurides arvukaid, üha sagedasemaid äkksurma juhtumeid, jõudsid eksperdid järeldusele, et sellel sündmusel on alati vaskulaarsed põhjused, mis võimaldab selle seostada veresoonte õnnetustega.

Tüüpilise gruusia perekonnanimega silmapaistev ärimees, üks lagunenud Nõukogude Liidu rikkuse pärijatest, oli juba kõik varajagamisega seotud raskused üle elanud ning Londonis terve ja korraliku elu elanud. Tõenäoliselt jätkus tal raha täielikuks tervisekontrolliks ja isiklikud arstid ei jätaks kahtlast südamekahinatki märkamata. Surm saabus ootamatult ja täiesti ootamatult. Ta oli 50. eluaastate alguses. Lahkamisel ei leitud surmapõhjust.

Täpset statistikat äkksurma kohta pole, kuna sellel mõistel puudub üldtunnustatud määratlus. Siiski arvatakse, et iga 60-75 sekundi järel sureb USA-s 1 inimene äkilise südameseiskumise tõttu. Aastakümneid kardioloogide tähelepanu köitnud südame äkksurma probleem on viimastel aastatel taas järsult tõusnud, kui Maailma Terviseorganisatsiooni läbiviidud ulatuslikud populatsiooniuuringud on näidanud äkksurma sagenemist täiskasvanute seas, mitte aga mitte. ainult täiskasvanud elanikkond. Selgus, et äkksurma juhtumid polegi nii haruldased ja see probleem nõuab põhjalikku uurimist.

Surnute surmajärgsel läbivaatusel (lahkamisel) ei ole reeglina võimalik tuvastada südame- või veresoonte kahjustuse tunnuseid, mis võiksid seletada äkilist vereringeseiskust. Teine äkksurma tunnus on see, et õigeaegse abi osutamisel saab selliseid patsiente elustada ja praktikas juhtub seda üsna sageli. Tavaliselt tehakse elustamist (elustamist) kunstliku hingamise ja suletud südamemassaaži abil. Mõnikord piisab vereringe taastamiseks rusikaga rinnale löömisest - südame piirkonnas. Kui meditsiiniasutuses või kiirabiarstide juuresolekul toimub katastroof, siis kasutatakse vereringe taastamiseks kõrgepinge elektrivoolu tühjenemist - defibrillatsiooni.

Äkksurma, mis põhineb patoloogilistel muutustel südames, nimetatakse tavaliselt südame äkksurmaks. Südame põhjused põhjustavad suurema osa äkksurmadest. Sellise kohtuotsuse aluseks on statistilised andmed, mis näitavad, et südame patoloogilisi muutusi täheldatakse, isegi kui ohver pole kunagi oma tervise üle kurtnud. Koronaararterite ateroskleroosi võib leida enam kui pooltel äkilise vereringeseiskumise tagajärjel surnud inimestest. Südamelihasel esinevad armid, mis viitavad varasemale infarktile ja südame massi suurenemisele, leitakse 40-70% juhtudest. Selliseid ilmseid põhjuseid, nagu värsked verehüübed koronaararterites südame äkksurma korral, võib leida äärmiselt harva. Hoolika uurimisega (on selge, et kõik äkksurma juhtumid on hoolika uurimise aluseks) saab peaaegu alati tuvastada mingisuguse patoloogia. See aga ei muuda äkksurma vähem salapäraseks. Kõik muutused südames ja veresoontes eksisteerivad ja tekivad ju pikka aega ning surm saabub ootamatult ja täiesti ootamatult. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimise uusimad meetodid (ultraheli skaneerimine, spiraalkompuutertomograafia) tuvastavad kõige väiksemad muutused veresoontes ja südames ilma keha avanemiseta. Ja need andmed näitavad, et teatud muutusi võib leida peaaegu kõigil inimestel, kes õnneks elavad enamasti turvaliselt kõrge vanuseni.

Kuna äkksurma korral ei ole võimalik tuvastada kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusi, võib eeldada, et see katastroof on seotud düsfunktsiooniga, mitte muutusega südame struktuuris. See oletus leidis kinnitust südame töö pikaajalise jälgimise meetodite väljatöötamisega ja kasutuselevõtuga kliinilises praktikas (EKG registreerimine tundide ja päevade kaupa). Selgus, et äkksurm on kõige sagedamini (65-80%) otseselt seotud ventrikulaarse fibrillatsiooniga.

Ventrikulaarne fibrillatsioon - väga sagedane (kuni 200 või rohkem 1 minuti jooksul), südame vatsakeste ebaühtlane kokkutõmbumine - laperdus. Laperusega ei kaasne tõhusaid südame kokkutõmbeid, mistõttu viimane lakkab täitmast oma peamist, pumpavat funktsiooni. Vereringe peatub, saabub surm. Äkiline ventrikulaarne tahhükardia - südame vatsakeste kontraktsioonide suurenemine kuni 120-150 lööki minutis - suurendab järsult müokardi koormust, ammendab kiiresti selle reservid, mis põhjustab vereringe seiskumist.

Normaalse rütmi lagunemine vatsakeste laperduse seisundiks näeb elektrokardiogrammil välja järgmiselt:

Reeglina järgneb värinale täielik südameseiskus selle energiavarude ammendumise tõttu. Kuid fibrillatsiooni ei saa pidada äkksurma põhjuseks, pigem on see selle mehhanism.
Üldtunnustatud seisukoht on, et südame äkksurma kõige olulisem põhjus on äge müokardi isheemia – südamelihase verevarustuse rikkumine, mis on põhjustatud spasmist või koronaararterite ummistusest. Täpselt nii: see on üldtunnustatud, sest midagi muud ei tule pähe, kui eksperdid peavad südant organiks, mis tarbib verd nagu kütust tarbivat mootorit. Tõepoolest, hapnikunälg põhjustab südamelihase kokkutõmbumisvõime häireid, suurendab tundlikkust ärrituse suhtes, mis aitab kaasa rütmihäiretele. On kindlaks tehtud, et südame töö närviregulatsiooni häired (autonoomse toonuse tasakaalustamatus) võivad põhjustada rütmihäireid. On täpselt teada, et stress aitab kaasa arütmiate tekkele – hormoonid muudavad südamelihase erutatavust. Samuti on teada, et kaaliumi ja magneesiumi puudus mõjutab oluliselt südame tööd ja võib teatud tingimustel viia selle seiskumiseni. Pole kahtlust, et mõned ravimained, toksilised tegurid (näiteks alkohol) võivad kahjustada südame juhtivust või soodustada müokardi kontraktiilsuse halvenemist. Kuid südame normaalse talitluse häirete üksikute mehhanismide selguse tõttu ei saa paljud äkksurma juhtumid rahuldavat selgitust. Meenutagem kasvõi regulaarselt korduvaid noorsportlaste surmajuhtumeid.

24-aastane Prantsusmaa tennisist Mathieu Montcourt, kes ööl vastu teisipäeva, 7. juulit 2008 leiti surnuna oma Pariisi eeslinnas asuvast korterist, suri südameseiskumise tõttu.

Reeglina on selles hästi treenitud, hästi arenenud füüsiliselt noorte grupis arstlik järelevalve üsna hästi välja kujunenud. On ebatõenäoline, et professionaalsete sportlaste seas, kes on suutnud oma füüsiliste pingutustega saavutada erakordset edu, on inimesi, kes kannatavad tõsiste südame- ja veresoonkonnahaiguste all. Veelgi raskem on ette kujutada koronaarpuudulikkust inimestel, kes taluvad regulaarselt suurt füüsilist koormust. Sportlaste suhteliselt kõrget äkksurma statistikat saab seletada vaid ilmsete ülekoormuste või füüsilist vastupidavust tõstvate farmakoloogiliste ainete kasutamisega (doping). Statistika järgi seostatakse noortel äkksurma kõige sagedamini sportimisega (umbes 20%) või toimub see une ajal (30%). Südameseiskumise kõrge sagedus une ajal lükkab veenvalt ümber äkksurma koronaarsuse. Kui mitte kõigil juhtudel, siis olulisel osal neist. Une ajal tekivad füsioloogilised rütmimuutused, mida iseloomustab bradükardia – pulsisageduse langus 55-60 löögini minutis. Treenitud sportlastel on see sagedus veelgi madalam.

V. Turchinsky, silmapaistev sportlane ja lihtsalt tervislikku eluviisi propageeriv ja järgiv nägus inimene, kukub ootamatult ja sureb enne 50. eluaastat.

Mitut ajaleherida austatakse ootamatult surnud kuulsate sportlaste, poliitikute, kunstnikega. Kuid palju selliseid katastroofe juhtub tavaliste inimestega, kellest ajalehtedes ei kirjutata.
- Lõppude lõpuks oli ta täiesti terve! – imestavad šokeeritud sugulased ja tuttavad mitu päeva. Kuid juhtunu vääramatu veenvus paneb peagi fakte uskuma: kui ta suri, siis oli ta haige.

Äkksurm tabab oluliselt sagedamini teist patsientide kategooriat - vaimuhaigusi põdevaid inimesi. Teadlased omistavad selle nähtuse psühhotroopsete ravimite kasutamisele, millest enamik mõjutab südame juhtivussüsteemi.

On teada, et alkohoolikud on altid äkksurma. Siin on kõik enam-vähem selge: etüülalkohol hävitab müokardi ja südame juhtivuse. Ühel päeval jääb süda ilma energiast ja rütmikontrollist pärast järjekordset joomishoogu.

Näib, et nüüd on ohvrite ring paika pandud: riskirühma moodustavad südamehaigused, mis ei avaldu enne teatud ajahetke, sportlased, kelle elustiili osaks on füüsiline ülekoormus, ja arvukad rahvastiku esindajad. elanikkond, kes kuritarvitab alkoholi või narkootikume.

Kuid selles sarjas eristuvad väikelaste surmad – imikute äkksurma sündroom. Briti teadlased, kes uurisid 325 sellist juhtumit, jõudsid järeldusele, et kõige sagedamini tekib oht 13. elunädalal. Peaaegu alati juhtub imiku surm unenäos; sagedamini juhtub see külmal aastaajal ja siis, kui laps lamab kõhuli. Mõned teadlased seostavad imikute äkksurma lõhnaga (parfüümid, tubakasuits).

Riskitegurite ja traagiliste äkksurmajuhtumite vahelise seose selguse juures ei ole enamikul ootamatult surnud inimestel neid tegureid kunagi esinenud. Äkksurm tekitas harjumuse külastada üsna terveid inimesi.

Südame-veresoonkonnahaigust põdeva patsiendi äkksurma tuleks mõista kui loomulikku surmavat tulemust.

Äkksurm saabub tunni jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist inimestel, kelle seisundit peeti varem stabiilseks (kui enne teistsugust diagnoosi ei olnud sümptomeid).

Äkksurm viitab äkilise südameseiskuse juhtudele, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
  • Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
  • Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
  • Tervist teile ja teie lähedastele!
  • pealtnägijad registreerisid surma ühe tunni jooksul pärast surmaeelse ägeda südamepuudulikkuse ohtlike sümptomite ilmnemist;
  • inimese surmaeelset seisundit hindavad läheduses olevad inimesed rahuldavaks ja see ei tekita hirmu;
  • surm ei ole vigastuse, vägivalla või muude surmavate haiguste tagajärg.

Põhjused

Äkksurma põhjused võivad olla järgmised:

  • 90% juhtudest põdes isik koronaarhaigust (kõik kliinilised variatsioonid); kui haigus kulges varjatud kujul, on kiire surm selle esimene ja viimane märk;
  • südamehaigused, millega kaasneb südamelihase raske hüpertroofia;
  • mis tahes päritolu kongestiivne südamepuudulikkus (müokardi nõrkus);
  • mis tahes päritolu kardiogeenne šokk (äge vasaku vatsakese puudulikkus);
  • südame tamponaad (vedeliku kogunemine perikardi kotti);
  • kopsutüve trombemboolia;
  • esmased elektrofüsioloogilised rikked (pikk QT-intervall, siinussõlme nõrkus jne);
  • koronaararterite mitte-aterosklerootilised patoloogiad;
  • põletikulised ja degeneratiivsed protsessid;
  • kaasasündinud haigused;
  • südame rütmihäired neurohumoraalsete protsesside ja kesknärvisüsteemi häirete tõttu;
  • äkilise südameseiskuse sündroom imikutel;
  • südamevigastus;
  • aordi dissektsioon;
  • mürgistus;
  • vahetushäired.

Kõige enam ohustatud on:

  • ägeda müokardiinfarktiga patsiendid (eriti arengu esimesel tunnil);
  • patsiendid, kellel on diagnoositud äge südamepuudulikkus;
  • isikud, kellel on varem olnud müokardiinfarkt (eriti need, kes põevad kardiomegaaliat ja südame paispuudulikkust);
  • patsiendid, kellel isheemilise haigusega kaasneb suure raskusastmega ventrikulaarne arütmia;
  • isikud, kellel südame isheemiatõbi on kombineeritud kõrge vererõhu ja vasaku kodade hüpertroofiaga, samuti suitsetajad ning need, kes rikuvad rasvade ja süsivesikute ainevahetust.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid enne surma

Enamasti saabub äkksurm väljaspool statsionaarseid tingimusi. See põhjustab isheemilise haiguse sagedasi surmaga lõppevaid tagajärgi.

Äkksurm võib tekkida füüsilise või närvipinge tõttu ning võib tekkida ka puhkeolekus. Vahetult enne surma esineb 50% patsientidest stenokardia (põletav, suruv) valu südame piirkonnas, millega kaasneb hirm peatse surma ees.

25% juhtudest saabub surm silmapilkselt, ilma nähtavate eeldusteta. Ülejäänud patsientidel täheldatakse üks kuni kaks nädalat enne südamesurma mitmesuguseid prodromaalseid sümptomeid, mis viitavad haiguse ägenemisele:

  • sagedane valu südames;
  • nõrkus;
  • madal jõudlus;
  • kehalise aktiivsuse talumatus;
  • südamepekslemine jne.

Kiiresti areneva vatsakeste virvenduse (kiirenenud kokkutõmbumise) või südame asüstooliaga (stopp) kaasneb tugev nõrkus ja eelmine minestus.

Kulub mitu sekundit, enne kui ajuvereringe täielikult seiskub ja inimene kaotab teadvuse.

Patsiendi nahk muutub kahvatuks, omandab hallika varjundi. Nahk on katsudes külm. Pupillid laienevad kiiresti, unearterite pulss ei ole palpeeritav, süda pole kuuldav.

Pooleteise minuti pärast on pupillid äärmiselt laienenud. Pupillide ja sarvkesta reflekse ei täheldata. Hingamine aeglustub, muutub ebaregulaarseks ja kramplikuks.

3 minuti pärast hingamine peatub. Kolme minuti jooksul alates vatsakeste virvenduse hetkest toimuvad ajurakkudes pöördumatud protsessid.

Patogenees

Paljudel ootamatult surnud patsientidel (sh neil, kellel haigus oli asümptomaatiline) täheldatakse lahkamisel ulatuslikke aterosklerootilisi muutusi koronaararterites:

  • luumenit kitseneb rohkem kui 4/5;
  • koronaarvoodi ulatuslikud vaskulaarsed kahjustused;
  • endoteeli kahjustuse tunnustega aterosklerootiliste naastude olemasolu ja parietaalsete trombide moodustumine jne.

Need muutused koos koronaararterite tugeva spasmi ja südame ebapiisava hapnikuga varustamisega põhjustavad ägeda isheemilise müokardi kahjustuse, mis põhjustab äkksurma.


Elektronmikroskoopia näitab, et juba 25-30 minutit pärast koronaarse verevoolu lakkamist ilmnevad järgmised muutused:

Äkksurma otsesed põhjused:

Esmaabi

Rünnak ise kestab kaks minutit kuni mitu tundi. On viise, kuidas selle algust eelnevalt kindlaks teha. Selleks tuleb jälgida südame tööd, kindlasti külastada arsti, kui turse kestab mitu päeva või tekib õhupuudus.

Ei tohiks välistada lämbumise võimalust. Sel juhul peate sümptomid võimalikult kiiresti peatama ja konsulteerima arstiga. Peate rahunema, sest paanika ainult süvendab sümptomeid.

Kui tunnete lähenemist, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Kuni ta saabumiseni peaksite jääma rahulikuks ja istuma püsti. Soovitav on avada aken ja panna keele alla nitroglütseriini tablett.

Ärahoidmine

Põhjaliku uuringu läbiviimine, mille ülesanne on tuvastada pahaloomulise ventrikulaarse arütmia ja äkilise südameseiskumise oht, võimaldab teil õigeaegselt võtta piisavaid ravimeetmeid.

Äkksurma ennetamine põhineb mõjul riskiteguritele:

  • müokardi isheemia;
  • ähvardav arütmia;
  • vasaku vatsakese kontraktiilsuse nõrgenemine.

Arvukate katsete käigus on selgunud beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite efektiivsus südameinfarktiga patsientide äkilise südameseiskumise ennetamisel. Selliste ravimite efektiivsus on tingitud nende antiarütmilisest ja bradükardilisest toimest.

Praegu on ravi beetablokaatoritega näidustatud kõigile infarktijärgsetele patsientidele, kellel ei ole vastunäidustusi. Eelistatav on võtta kardioselektiivseid aineid, millel puudub sümpatomimeetiline toime.

1. lehekülg 4-st

Südame äkksurma määratlusi on erinevaid.
Myerburg ja Castellanos (2001) esitavad järgmise määratluse:
Südame äkksurm on vägivallatu, südamega seotud surm, mis väljendub äkilise teadvusekaotusena 1 tunni jooksul pärast ägedate sümptomite ilmnemist, samas kui eelnev südamehaigus võib olla teada või mitte teada, kuid surm on alati ootamatu.
Sarnaseid määratlusi annavad ka WHO eksperdid (1964, 1979), erinevus on vaid südamesurma ajastuses. WHO eksperdid usuvad, et südame äkksurm saabub 1-6 tunni jooksul alates hetkest, kui ilmnevad esimesed südameinfarkti tunnused.
Sõltuvalt südameinfarkti alguse ja surmahetke vahelise intervalli pikkusest eristatakse kohest südamesurma (patsient sureb mõne sekundi jooksul, s.o peaaegu silmapilkselt) ja kiiret südamesurma (patsient sureb tunni jooksul). . Ameerika Ühendriikides sureb igal aastal ootamatult umbes 300 000–400 000 inimest, mis on umbes 0,1–0,2% kogu elanikkonnast. Peaaegu 50% kõigist südame-veresoonkonna haigustest põhjustatud surmajuhtumitest on südame äkksurm.
Umbes 80% südame äkksurma juhtudest on tingitud südame isheemiatõvest (NA Mazur, 1999). Sellist äkksurma võib nimetada äkksurmaks. IHD klassifikatsioon näitab, et üks IHD vorme on koronaarne äkksurm, mida saab määratleda järgmiselt.
Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus) kui südame isheemiatõve vorm on surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub koheselt või 1–6 tunni jooksul, enamasti vatsakeste virvenduse tõttu ja mis ei ole seotud sümptomitega, mis võimaldavad pane mis tahes muu peale südame isheemiatõve, diagnoosi.
Lisaks räägime südame äkksurmast, kuna kardiaalse ja koronaarse äkksurma kliinilised ilmingud on samad.
Südame äkksurma puhul on teatud vanuse- ja sootunnused.
Kardiaalsel äkksurmal on kaks vanusega seotud tüüpi: vastsündinutel (esimesel 6 elukuul) ja täiskasvanutel (vanuses 45–75 aastat) (Burch et al., 1965). Vastsündinute seas on südame äkksurma sagedus umbes 0,1-0,3%. 1-13-aastaselt on äkksurma juhtum viiest südamehaigusest tingitud vaid 1, vanuses 14-21 aastat tõuseb see näitaja 30%-ni ning kesk- ja vanemas eas 88%-ni kõigist. äkksurma juhtumid on südame äkksurm.
Südame äkksurma esinemissageduses on ka soolisi erinevusi. Südame äkksurma noores ja keskeas täheldatakse meestel 4 korda sagedamini kui naistel, vanuses 45-64 aastat, südame äkksurma registreeritakse meestel 7 korda sagedamini kui naistel ja ainult nende vanuserühmas. 65–74-aastastel meestel ja naistel väljendatakse südame äkksurma sagedust suhtega 2:1.
Seega suureneb kardiaalse äkksurma esinemissagedus vanuse kasvades ja meestel on see suurem kui naistel.

Etioloogia

Kardiogeense äkksurma peamised põhjused on loetletud allpool.

Südame äkksurma peamised põhjused(Myerburg & Castellanos, 2001, rev.)
Koronaararterite ateroskleroos
Krooniline isheemiline haigus, millega kaasneb müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise mööduv tasakaalustamatus
Äge müokardiinfarkt
Infarktijärgne kardioskleroos
Koronaararterite kaasasündinud patoloogia
Ebanormaalne päritolu kopsuarterist
Vasaku koronaararteri päritolu Valsalva paremast siinusest
Koronaarne arteriovenoosne fistul
Koronaararterite hüpoplaasia või aplaasia
Parema koronaararteri päritolu Valsalva vasakust siinusest
Koronaarne intrakardiaalne šunteerimine
koronaararteriit
Nodoosne polüarteriit, süsteemne sklerodermia, hiidrakuline arteriit
Kawasaki haigus
Koronaararterite suu süfiliitiline stenoos
Koronaararterite emboolia
Endokardiit koos aordi- või mitraalklappide kahjustusega
Kunstlik aordi- või mitraalklapp tromboosiga
Trombid vasaku vatsakese klappidel või parietaaltrombil
Koronaararterite segatud mehaaniline obstruktsioon
Koronaararteri dissektsioon Marfani sündroomi korral
Koronaararteri dissektsioon raseduse ajal
Aordiklapi polüübi prolaps koronaararteri suus
Valsalva siinuse dissektsioon või rebend
Koronaararterite funktsionaalne obstruktsioon
Koronaararterite spasm ateroskleroosi taustal või ilma aterosklerootiliste kahjustusteta
Müokardi "sillad"
Haigused, mis põhjustavad müokardi hüpertroofiat
Arteriaalne hüpertensioon ilma koronaararterite ateroskleroosita
Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia koronaararterite haigusega patsientidel
Müokardi hüpertroofia südameklapihaiguste korral
Hüpertroofiline kardiomüopaatia
Primaarne või sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon
Müokardi haigused, mis põhjustavad südamepuudulikkust
Krooniline kongestiivne südamepuudulikkus
isheemiline kardiomüopaatia idiopaatiline laienenud kardiomüopaatia alkohoolne kardiomüopaatia hüpertensiivne dekompenseeritud süda müokardijärgne kardioskleroos
sünnitusjärgne kardiomüopaatia
Äge südamepuudulikkus
massiivne äge müokardiinfarkt
äge müokardiit
äge alkohoolne kardiomüopaatia
südame välised ja sisemised rebendid
Müokardi põletikulised, neoplastilised ja degeneratiivsed haigused
Viiruslik müokardiit
Müokardiit koos vaskuliidiga
Sarkoidoos
Amüloidoos
Hemokromatoos
Idiopaatiline hiidrakuline müokardiit
Chagase haigus
Intrakardiaalne ganglioniit
Arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia
Neuromuskulaarsed haigused (lihasdüstroofiad, Friedreichi ataksia, müotooniline düstroofia)
Kasvajad (healoomulised, pahaloomulised, primaarsed, metastaatilised, intramüokardilised, intrakardiaalsed obstruktiivsed)
Valvulaarne südamehaigus
Aordiava ahenemine, aordiklapi puudulikkus
mitraalklapi rebend
Mitraalklapi prolaps
Endokardiit
Proteesklapi düsfunktsioon
kaasasündinud südamerikked
Aordi või kopsuarteri ventiilide stenoos
Eisenmengeri sündroom
Elektrofüsioloogiliste protsesside patoloogia südames
Juhtimissüsteemi häired (Purkinje fibroos – primaarne degeneratsioon või Lenegre tõbi; sekundaarne fibroos ja lupjumine või Lewy tõbi; juhtivussüsteemi viirusejärgne fibroos; juhtivuse süsteemi kaasasündinud häired)
QT-intervalli pikenemise omandatud ja kaasasündinud vormid
Parema kimbu haru blokaad ja ST-segmendi tõus isheemia puudumisel
Teadaoleva või teadmata etioloogiaga ventrikulaarne fibrillatsioon, sealhulgas
fibrillatsioon
Mõju tõttu müokardi elektriline ebastabiilsus
tegurid ja kesknärvisüsteem
Katehhoolamiinist sõltuv surmav arütmia, mis on põhjustatud kesknärvisüsteemi mõjust
Segased põhjused
Äkiline südamesurm äärmusliku koormuse tõttu
Südame vigastus
Venoosse vere tagasivoolu mehaaniline takistus (äge südame tamponaad, massiivne kopsuemboolia, äge
tromboos)
Aordi aneurüsmi lahkamine
Toksilis-ainevahetuse häired (elektrolüüdid, ainevahetushäired, antiarütmiliste ravimite ja ainete proarütmiline toime)

Tabelis ei ole loetletud laste südame äkksurma põhjuseid.

Noortel on südame äkksurma kõige levinumad põhjused müokardi põletikulised haigused, kardiomüopaatiad, pika QT sündroom, südamerikked (eriti aordiava ahenemine), rindkere aordi anomaaliad Marfani sündroomi korral, südamelihase anomaaliad. koronaararterid, südamerütmi ja juhtivuse häired, mõnikord - diagnoosimata koronaararterite ateroskleroos.
Peamised tegurid, mis provotseerivad noorte südame äkksurma, on: füüsiline ekstreemne ülepinge (näiteks spordivõistluste ajal); alkoholi ja narkootikumide tarvitamine (näiteks kokaiin põhjustab tugevat ja pikaajalist koronaararterite spasmi kuni müokardiinfarkti tekkeni); teatud ravimite võtmine (näiteks tritsüklilised antidepressandid võivad erutuse juhtivuse märkimisväärset viivitust põhjustada); tõsised elektrolüütide häired; alkoholi liialdus (eriti alkohoolsete surrogaatide kasutamine).
Üle 40-aastastel inimestel, eriti eakatel ja eakatel, on südame äkksurma peamiseks põhjuseks koronaararterite haigus, mis on tavaliselt kahe või kolme peamise koronaararteri raske stenoseeriv ateroskleroos. Tavaliselt avastatakse selliste patsientide lahkamisel aterosklerootiliste naastude erosioon või rebendid, aseptilise põletiku ja naastude ebastabiilsuse tunnused, pärgarterite seina tromboos ja märkimisväärne müokardi hüpertroofia. 25-30% patsientidest tuvastatakse müokardi nekroosikolded.