Meie südame normaalne rütm tähendab, et keha on terve ja kõik elundid saavad vajaliku koguse kasulikke aineid. Ohtlik patoloogia, mis aeglustab südamelööke, on atrioventrikulaarne blokaad.
Selle haiguse võite saada elu jooksul või pärimise teel. Selle eest ei ole kindlustatud ükski inimene, olgu selleks väike laps või sporti tegev inimene. Statistika kohaselt viib täielik blokaad surma.
Igaüks meist peaks teadma, millega ta võib silmitsi seista ja mida tuleb teha. Ärge unustage, et kes on õigel ajal tuttav, seda hoiatatakse. Me ütleme teile, milline atrioventrikulaarne blokaad see on, millised on arengu põhjused, millised sümptomid võivad olla.
Atrioventrikulaarne blokaad - kirjeldus
Atrioventrikulaarne blokaad Atrioventrikulaarne blokaad on üks keerulisemaid haigusi, mis väljendub südame juhtivuse ägedas rikkumises. Selle diagnoosi sümptomid on ulatuslikud, kuid peamine näitaja on südame löögisageduse järsk langus, mille tagajärjeks on südamepuudulikkus ja patsientide sagedane teadvusekaotus.
Lõpetajate tehtud statistika näitab, et 18% inimestest 100% äkksurma põhjuseks on atrioventrikulaarne blokaad.
Atrioventrikulaarse blokaadi põhjus on reeglina südame aduktorisüsteemi erinevate osade kahjustus, mis tagab vatsakeste ja kodade järjestikuste kokkutõmbumiste. Kõige haavatavamate sõlmede hulgas on atrioventrikulaarne sõlm, mille järgi on nimetatud blokaad, samuti His kimp või His kimbu jalad.
Põhjuseks võib olla teatud ravimite (näiteks intravenoosne papaveriin või drotaveriin) kasutamine, intensiivne füüsiline aktiivsus, kuid reeglina ei vaja blokaad nendel tingimustel ravi ega too kaasa tõsiseid probleeme.
Palju keerulisem on olukord patsientidega, kellel on juba mõni südameprobleem – isheemiline haigus, südamerikked, aga ka müokardiinfarkt, müokardiit, kardiomüopaatia jne. Prognoos sõltub nii südamekahjustuse tasemest kui ka tekkinud blokaadi astmest.
Võib tekkida tüsistusi, näiteks kroonilise südamepuudulikkuse süvenemist, ventrikulaarse tahhükardia esinemist, aju hüpoksia tekkimist. Regulaarselt korduvad atrioventrikulaarsed blokaadid võivad viia juba olemasolevate intellektuaal-mnestiliste häirete tekkeni või süvenemiseni.
Atrioventrikulaarne blokaad jaguneb sõltuvalt impulsi juhtivuse omadustest kolmeks astmeks:
- Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi korral aeglustub elektrilise impulsi juhtimine.
- Atrioventrikulaarse blokaadi teist astme iseloomustab elektriliste impulsside mittetäielik juhtimine vatsakestesse.
- Haiguse kõige raskem, kolmas aste on üsna ohtlik südame rütmihäire tüüp.
Kuid kliiniline pilt on asümptomaatiline, sest. impulsi blokeerimine kestab tühise aja. Haiguse esimene aste määratakse tavaliselt juhuslikult patsiendi uurimisel mõne muu patoloogia suhtes.
Atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid selles etapis tavaliselt ei tekita inimesele ebamugavusi. Kuid alati on oht protsessi tugevdamiseks ja haiguse üleminekuks raskemasse staadiumisse. Sellist blokaadiastet võib sageli täheldada üsna tervetel inimestel.
Noorukieas suurenenud kasvukiiruse tõttu täheldatakse lastel atrioventrikulaarset blokaadi üsna sageli. Sportlaste suurenenud füüsiline aktiivsus tekitab mõnikord probleeme elektrijuhtivuse vähenemisest tingitud südamehäiretega.
Mõnikord jätab reuma või vagusnärvi suurenenud erutuvus oma jälje elektrilise impulsi juhtivusele. Lisaks võivad 1. astme atrioventrikulaarne blokaad olla põhjustatud ravimitest.
Samal ajal täheldatakse äkilisi silmade tumenemist, südametegevuse rikkumist ja nõrkust. 2. astme blokaadi sümptomid on minestamine ja teadvusekaotus. Selline olukord tekib korduvate atrioventrikulaarse blokaadi rünnakute korral mitu korda järjest.
Samas reguleerivad südame tööd vatsakesed ise, st. elektriimpulsi juurdepääs kodadest vatsakestesse on täielikult blokeeritud.
Elektrilise impulsi puudumise tagajärjel tekib patsiendil bradükardia - pulsisageduse märkimisväärne langus. Sel perioodil ei ulatu see enamasti 40 lööki minutis.
3. astme atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid on vererõhu langus, õhupuudus, pearinglus ja sagedane minestamine.
Haiguse esimest ja teist astet peetakse mittetäielikuks atrioventrikulaarseks blokaadiks. Haiguse hiline ravi võib viia mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi tekkeni haiguse kolmandaks, kõige ohtlikumaks staadiumiks. Ja enneaegne erakorralise abi osutamine III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral võib põhjustada inimese surma.
Atrioventrikulaarne blokaad on üks elektriimpulsside juhtivuse blokeerimise vorme. Määrake I, II ja III aste atrioventrikulaarne (AV) blokaad sõltuvalt sellest, kas juhtivus vatsakestesse on aeglane, katkendlik või puudub täielikult.
Esimese astme AV-blokaadi korral jõuab iga kodadest tulev impulss vatsakestesse, kuid atrioventrikulaarset sõlme läbides viibib selle juhtimine sekundi murdosa võrra. See juhtivuse viivitus ei põhjusta sümptomeid. Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad on levinud hästi treenitud sportlastel, noorukitel, noortel täiskasvanutel ja kõrge vagusnärvi aktiivsusega inimestel.
Sama seisund esineb aga reuma, sarkoidoosi korral tekkinud südamekahjustuse ja mitmete teiste haiguste puhul; seda võivad põhjustada teatud ravimid. Teise astme AV-blokaadi korral ei jõua iga kodade impulss vatsakestesse. See põhjustab südame löögisagedust harva ja tavaliselt ebaregulaarselt. Mõned teise astme ploki vormid arenevad kolmanda astme blokiks.
III astme AV blokaadi korral puudub impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse täielikult ning südame löögisagedus ja südame rütm määratakse kas atrioventrikulaarse sõlme või otse vatsakeste poolt. Ilma normaalse südamestimulaatori (siinussõlme) stimulatsioonita tõmbuvad vatsakesed kokku väga harva, tavaliselt vähem kui 40 korda minutis.
3. astme atrioventrikulaarne blokaad on ohtlik arütmia, mis võib mõjutada südame pumpamisfunktsiooni. Selle patoloogia korral esineb üsna sageli minestamist, pearinglust ja südamepuudulikkuse äkilist arengut.
Kui vatsakesed löövad rohkem kui 40 korda minutis, on sümptomid leebemad, kuid võivad tekkida väsimus, madal vererõhk püstitõusmisel ja õhupuudus. Atrioventrikulaarne sõlm ja vatsakesed pole mitte ainult liiga aeglased, vaid ka väga ebausaldusväärsed südamestimulaatorid.
Kodade ja vatsakeste kontraktsiooni vaheline intervall pikeneb. Mittetäieliku blokaadi korral eristatakse kolme astet, sõltuvalt sellest, kui väljendunud on impulsi läbimise rikkumine.
- 1. astme blokaad on kõige sagedasem ja kergem vorm. Sellega liiguvad kõik impulsid aatriumist vatsakestesse, kuid läbimise aeg pikeneb tavapärase 0,18-0,19 sekundi asemel 0,2-0,4 sekundini ja rohkemgi ning vatsakesed tõmbuvad kokku teatud hilinemisega.
- II astme blokaadi iseloomustab impulsi aatriumist vatsakestesse ülemineku aja järkjärguline pikenemine, millele järgneb ühe kokkutõmbumise kadumine täieliku obstruktsiooni hetke ilmnemise tagajärjel.
- III astme blokaadi korral väheneb impulsside juhtivus niivõrd, et need ei jõua perioodiliselt vatsakestesse ja viimaste kokkutõmbed langevad teatud ajavahemike järel välja (1:2, 1:3 jne).
Samal ajal kurdavad patsiendid südamepuudulikkust, pearinglust. Kliiniliselt väljendub see pika diastoolse pausi ja perioodilise pulsikaotusena. Sellel pikendatud diastoli perioodil taastub juhtivusvõime.
Ravi. Mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral määravad ravi selle põhjustanud põhjuslikud tegurid.
Täielik atrioventrikulaarne blokaad
Selle blokaadiga on impulsside läbimine kodadest vatsakestesse täielikult häiritud ja viimased lülituvad iseseisvale automaatsele rütmile; samas kui kontraktsiooniimpulsid tekivad juhtivussüsteemi mõnes punktis allpool atrioventrikulaarset sõlme.
Ventrikulaarsete kontraktsioonide arv määratakse sel juhul automaatse impulsi asukoha järgi. Mida kaugemal on see atrioventrikulaarsest sõlmest, seda harvem on vatsakeste kokkutõmbed, mille arv täieliku blokaadi korral võib ulatuda kuni 40-30-15 minutis. Kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbed langevad kokku, suureneb järsult esimese tooni - Strazhesko "kahuritoon" - kõla.
Täielik blokaad diagnoositakse kliiniliselt: lamavas asendis patsienti uurides on võimalik lugeda 70-80 kägiveeni lainetust pulsiga 30-40.
Pikkade intervallidega vatsakeste üksikute kontraktsioonide vahel, eriti mittetäieliku atrioventrikulaarse blokaadi ülemineku hetkel täielikule blokaadile, võib tekkida äge ajuvereringe häire kuni isheemiani.
Kliiniline pilt on erinev - teadvuse kergest tumenemisest kuni epileptiformsete krampideni, mille määrab vatsakeste seiskumise kestus (3 kuni 10-30 sekundit); pulss kuni 10-20 lööki minutis, see pole peaaegu palpeeritav, vererõhku pole kuulda. See on Morgagni-Edems-Stokesi sündroom.
Rünnakuid võib korrata mitu korda päeva jooksul ja need võivad olla erineva intensiivsusega; kestusega kuni 5 minutit võib lõppeda surmaga. Mittetäieliku blokaadi ülemineku hetkel täielikuks võib tekkida vatsakeste virvendus, mis on äkksurma põhjus.
Ventrikulaarse fibrillatsiooni ehk virvenduse mahasurumiseks kasutatakse rindkere kaudu südamega kokkupuutel elektrilist defibrillatsiooni, mille mõjul ergastuse ringliikumine peatub. Vatsakeste virvendusarütmia võib kiire tegutsemise korral olla pöörduv.
Atrioventrikulaarne blokaad on impulsside juhtimise aeglustumine või lakkamine kodadest vatsakestesse. Atrioventrikulaarse blokaadi tekkeks võib juhtivuse süsteemi kahjustuse tase olla erinev - juhtivuse rikkumine kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja isegi vatsakestes.
Atrioventrikulaarse blokaadi põhjused on samad, mis teiste juhtivuse häirete korral. Samas on teada ka isearenevad degeneratiivsed-sklerootilised muutused südame juhtivussüsteemis, mis eakatel põhjustavad atrioventrikulaarset blokaadi (Lenegre ja Levi tõbi).
Kaasasündinud atrioventrikulaarse blokaadi esinemine kaasneb selliste kaasasündinud südamehaigustega nagu vatsakeste vaheseina defekt, endokardi fibroelastoos, harvem aordi koarktatsioon, Falloti tetraloogia, trikuspidaalklapi atroofia, vaheseina membraanse osa aneurüsm.
Täheldatakse ka atrioventrikulaarset blokaadi, mis pärineb autosoomselt dominantselt ja avaldub vanuses 30-60. Enne selle esinemist on sageli täheldatud juhtivuse blokaadide ilmnemist His kimbu jalgades.
Seda tüüpi rütmihäirete põhjused on juhtivussüsteemi funktsionaalsed ja orgaanilised kahjustused. Esimesel juhul räägime parasümpaatilise närvisüsteemi, sealhulgas vagusnärvi, toonuse tõusust. Orgaaniliste häirete hulgas, mis põhjustavad muutusi südame juhtivussüsteemi kiudude struktuuris, on järgmised:
- Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesugused isheemilised (müokardiinfarkt, stenokardia), põletikulised (müokardiit), kasvaja (mükoom), autoimmuunsed haigused. Südamerikked võivad põhjustada ka rütmihäireid, mille puhul muutuvad kambrite mõõtmed ja müokardi paksus.
- Tüsistused, mis tekkisid pärast operatsiooni, mis hõlmas atrioventrikulaarse ristmiku närvikiude (raadiosagedusablatsioon, klapi asendamine).
- Sünnidefekt on üsna haruldane, kuid võib olla ka arütmia põhjuseks.
Eraldi rühmas eristatakse mürgistust ravimitega, mis mõjutavad närviimpulsi juhtimist läbi südame juhtivussüsteemi. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid, digoksiin, beetablokaatorid. Mõnikord põhjustab antidepressantide, näiteks liitiumisoolade, üleannustamine atrioventrikulaarse blokaadi väljakujunemist.
Selle haiguse etioloogia võib olla:
- Südamehaiguste esinemisel. Need sisaldavad:
- krooniline südame isheemia;
- müokardiinfarkt;
- südamelihase põletik;
- südame defektid;
- kardioskleroos;
- Ravimimürgituse korral:
- glükosiidid;
- adrenoblokaatorid;
- antiarütmikumid;
- Kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemise tagajärjel;
- Äge müokardiinfarkt;
- stenokardia;
- Neoplasmid südames;
- endokardiit;
- amüloidoos, sarkoidoos;
- Südame struktuuride degeneratiivne progresseeruv fibroos ja lupjumine;
- Nakkusprotsess (näiteks endokardiit, reuma);
- Südameoperatsiooni tõttu.
Täielik AV-blokaad võib olla kaasasündinud või omandatud.
- Kaasasündinud AV-blokaad on tavaliselt seotud AV-sõlme juhtivuse halvenemisega.
- Omandatud AV-blokaadi põhjused on järgmised:
Patsiendil ei pruugi puhkeolekus sümptomeid olla või need võivad olla minimaalsed, kuid fikseeritud pulsisageduse tõttu võib esineda halb koormustaluvus.
Südame struktuursete kõrvalekalleteta patsientidel on kaasasündinud AV-blokaad sageli seotud teatud tüüpi ema antikehaga.
- Ühe ravimi üleannustamine, mis võib aeglustada AV juhtivust, või mitme kombineeritud kasutamine (näiteks beetablokaatori ja verapamiili samaaegne kasutamine).
AV-blokaad võib tekkida Ia klassi antiarütmikumide (kinidiin, prokaiinamiid), Ic klassi (propafenoon, etatsisiin, flekainiid), II klassi (beetablokaatorid), III klassi (amiodaroon, sotalool), IV klassi (kaltsiumi antagonistid verapamiil ja flekainiid) mõjul. diltiaseem), südameglükosiidid.
Muud põhjused:
- Müokardiinfarkt: infarkti eesseinas võib komplitseerida distaalset tüüpi AV blokaad (intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi harude kahjustuse tõttu); alumine müokardiinfarkt on peaaegu 10% juhtudest kombineeritud proksimaalse täieliku AV-blokaadiga, mis on tavaliselt ebastabiilne ja taandub tundide või päevadega.
- Müokardiit Lyme'i tõve korral, äge reumaatiline palavik.
- Ainevahetushäired, näiteks raske hüperkaleemia.
- Tüsistused pärast mitraalklapi asendamist, kodade või ventrikulaarse vaheseina defekti parandamist või muude südamedefektide korrigeerimist.
Tervetel inimestel võib kõrge vagaaltoonuse tagajärjel tekkida 1. astme atrioventrikulaarne blokaad või Mobitz-1 II astme AV blokaad. Seda täheldatakse näiteks noorukitel une ajal. AV-blokaad võib tekkida ka kõrge südame löögisageduse korral mis tahes tahhükardia korral kaitsemehhanismina, mis takistab vatsakeste liiga kiiret löömist.
Täieliku AV-blokaadi tavaline põhjus on müokardiinfarkt. Kroonilise südamehaiguse korral põhjustab AV-sõlme piirkonna blokaad selles piirkonnas sidekoe liigset kasvu. See on võimalik kardioskleroosiga, mis on tingitud varasemast südameinfarktist, südamehaigusest, müokardiidist ja muudest rasketest südamelihase kahjustustest.
Eakad inimesed on kirjeldanud AV-blokaadi juhtumeid juhtivuse süsteemi degeneratiivsete ja sklerootiliste muutuste tõttu - Lenegre sündroom. On tõestatud, et kaasasündinud AV-blokaad võib olla seotud mutatsiooniga SCN5A geenis, mis põhjustab ka pika QT ja Brugada sündroomi.
Südamelihase infiltratsiooniga patoloogiliste kudedega seotud haigused, mis raskendavad AV-sõlme läbimist:
- sarkoidoos;
- hüpotüreoidism;
- hemokromatoos;
- Lyme'i tõbi;
- endokardiit.
AV juhtivuse taset võivad mõjutada ka süsteemsed haigused: anküloseeriv spondüliit ja Reiteri sündroom. AV-blokaadi iatrogeensed põhjused (seotud meditsiinilise sekkumisega):
- aordiklapi asendamine;
- hüpertroofilise kardiomüopaatia operatsioon;
- kaasasündinud südamedefektide korrigeerimine;
- mõned ravimid: digoksiin, beetablokaatorid, adenosiin ja teised antiarütmikumid.
Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad võib tuleneda juhtivuse hilinemisest aatriumis, AV-sõlmes, His-kimbus või pedikulites. Impulsi viivituse domineeriv koht on AV-sõlm (83% patsientidest). Kodade või AV-sõlmede juhtivuse viivitus I astme AVB korral on mööduv või stabiilne ja võib aeglaselt areneda kõrgema astme AV-blokaadi suunas.
II astme atrioventrikulaarne blokaad I tüüpi Mobits (Wenckebach) on põhjustatud juhtivuse aeglustumisest AV-sõlmes 72% juhtudest ja His kimbu süsteemis 28% juhtudest. Wenckebachi tsükleid saab muuta ka muude nähtuste mõjul (näiteks ülenormaalne juhtivus või bradükardiast sõltuvad viivitused ja juhtivuse blokaadid).
Lisaks võib kodade ja vatsakeste kontraktsioonide täielik dissotsiatsioon põhjustada mitmes kohas samaaegselt teise astme blokaadi. Harvadel juhtudel täheldatakse Wenckebachi tsüklis kahe järjestikuse P-laine blokeerimist. Mõnel juhul võib seda seletada blokaadi olemasoluga kahes erinevas kohas, teistel juhtudel on dokumenteeritud ainult üks blokaad.
Mobitsi II astme AV-blokaadi puhul on langenud kontraktsioonile eelnevad P-R intervallid alati konstantsed ega muutu isegi pärast langenud kontraktsiooni. Viimasele kriteeriumile vastavatel juhtudel on Mobitzi II tüüpi AV-blokaad piiratud His-Purkinje süsteemiga (35% juhtudest His-kimbu tasemel ja 65% His-Purkinje süsteemi distaalses osas).
Teise astme atrioventrikulaarne blokaad AV-sõlmes on suhteliselt soodsa kulgemisega ega põhjusta äkilist asüstooliat. Tavatarkuse kohaselt areneb His-Purkinje süsteemi teise astme AV-blokaad sageli täieliku atrioventrikulaarse blokaadi ja Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute suunas, mis nõuab südamestimulaatori implanteerimist.
Täielikku AV-blokaadi saab lokaliseerida kolmes kohas: AV-sõlm 16-25% juhtudest; kimp Tema 14-20%; jalad His kimbu 56-68% juhtudest. Täielik AV-blokaad võib olla kaasasündinud või omandatud patoloogia tagajärg. Kaasasündinud täielik AV-blokaad ei ole alati lokaliseeritud AV-sõlmes, mõnikord esineb see Hisi kimbus, eriti selle keskosas. Kaasasündinud AV-blokaad on tingitud 48 kD SS-B/La 52 kD SS-A/Ro ja 60 kD SS-A/Ro klassi antikehade olemasolust emadel.
Need antikehad läbivad platsentat ja mõjutavad selektiivselt südame juhtivussüsteemi. VPAVD esinemine on dokumenteeritud mitte varem kui 16. rasedusnädalal. Antikehi leidub vastsündinu veres kuni 3. elukuuni. “Varjatud” antikehade kandumist esineb keskmiselt 1%-l naistest ning VPAVD-ga lapse prognoositav sündimuskordaja on kordades madalam.
On tõenäoline, et antikehade tiitri suurus (1:16 ja kõrgem) mõjutab atrioventrikulaarse ristmiku autoimmuunse kahjustuse tekkimist. SS-A/Ro ja SS-B/La antikehade olemasolul emal ja VPAVD esinemisel lapsel tuvastati seos järgmiste HLA haplotüüpidega: A1, A8, DR3, MB2 ja MT2. Sellised HLA haplotüübid nagu DR2, MB1/MT1 on tüüpilised positiivse antikehatiitriga emadele ja VPAVD-ta lastele.
Ilmselt mängib südame juhtivussüsteemi rakkude apoptoos I-st III astmeni blokaadi progresseerumisel olulist rolli. Apoptoosi ei seostata põletikuga, kuna apoptoosi ajal ei paisu rakud kunagi ega hävine enne makrofaagide imendumist ning fagotsütoosi protsess ise toimub väga kiiresti.
Apoptoos on morfogeneesi asendamatu komponent, see toimib vahendajana hormonaalsete ja immunoloogiliste tegurite vahel ning tagab homöostaatilise stabiilsuse hüpertroofia ja atroofia või mõlema kombinatsiooni vahel.
Kuidas ära tunda blokaadi ilmnemist
Sümptomid sõltuvad otseselt blokaadi astmest, selle kahjustuse tasemest, elektriliste impulsside läbilaskvusest ja muude haiguste esinemisest inimesel. Õige südamerütmi korral sümptomid puuduvad, sõlme ummistumist on algstaadiumis raske märgata. Ainult südame löögisageduse järsu langusega on patsiendil sümptomid: õhupuudus, nõrkus, valu rinnus, pearinglus, kuni teadvusekaotus, minestamine.
Kui blokaadi teine aste põhjustab südametegevuse katkestusi, siis kolmandal astmel on eredamad sümptomid: silmade tumenemine, segasus, teadvusekaotus, akrotsüanoos, krambid. Osaline atrioventrikulaarne blokaad ei avaldu kuidagi. Peavalule, lühiajalisele õhupuudusele ja väsimusele patsient sageli tähelepanu ei pööra, kuid need on esimesed häirekellad ja põhjus arsti poole pöörduda.
Täieliku blokaadi korral muutub õhupuudus püsivaks, hingamine on raskendatud, valud tekivad südame piirkonnas. Võib alata südameastma, ohtlik Morgagni-Adams-Stokesi sündroom, pre-sünkoop, mis nõuab kiiret kiirabi kutsumist ja arsti läbivaatust.
Blokaad areneb järk-järgult. Nagu eespool mainitud, ei esine esimesel astmel sümptomeid ja neid saab tuvastada ainult EKG abil. Kuid harva, sümptomite puudumisel, teeb uuringu, välja arvatud muidugi patsiendi õigeaegne planeeritud läbivaatus. Juhtivus esimeses astmes aeglustub, impulsid jõuavad vatsakesse ja varustavad seda verega.
Ravi selles etapis ei ole vajalik, kuid halbu harjumusi ja suuri koormusi tuleks vältida, need võivad põhjustada keha ohtlikumat seisundit. Teisel astmel varustavad impulsid vatsakest osaliselt, ebapiisava mahuga. Impulsi läbimiste vahelistes pausides hakkab inimesel halb. Blokaad on puudulik, mistõttu sümptomid on lühiajalised ja seisund normaliseerub kiiresti.
Edaspidi tekib ravimata jätmisel täielik blokaad, mille puhul impulsid ei jõua enam vatsakesse, tekib juhtivushäire, vatsakesed hakkavad aeglaselt kokku tõmbuma, kodade kontraktsiooni hakkab kontrollima siinuseosa. Nende muutuste taustal on südame hemodünaamilised protsessid häiritud, tekib täielik atrioventrikulaarne blokaad.
Diagnoos on keeruline ja põhineb:
- Ülevaatus (hinnatakse naha, limaskestade seisundit) ja anamnees, kliinilise pildi määramine;
- Auskultatsioon: 1 blokaadi aste - esimese tooni nõrgenemine, ilmub täiendav kodade toon; 3. aste - väljendunud bradükardia, esimene toon on tugev; väljendunud arütmiad;
- Kaasuvate haiguste tuvastamiseks antakse vereanalüüs;
- Uriinianalüüs näitab kõrvalekaldeid neerude töös;
- Hormonaalne uuring (kilpnäärme hormoonide tootmise määramine);
- EKG võimaldab teil määrata arütmiate olemasolu, tuvastada atrioventrikulaarse blokaadi tüüp ja aste;
- Ehhokardiograafia näitab arütmogeenset kardiomüopaatiat; EFI või elektrofüsioloogiline uuring võimaldab teil leida selle blokaadi asukoha.
Selle haiguse peamised etioloogilised tegurid on järgmised:
- Kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
- difteeria müokardiit;
- isheemia;
- Neoplasmid;
- kardiomüopaatia;
- Vegetovaskulaarne kaugus;
- Vagotonia;
- Narkootikumide mürgistus;
- geneetiline eelsoodumus.
Võib-olla areneb see haigus südame defektide parandamise operatsiooni tulemusena. Lastel võib see haigus ilmneda emakasisese arengu häirete tõttu. Või kui laps on üsas nakatunud klamüüdia, streptokokkide, bakteritega.
Kõige informatiivsem meetod atrioventrikulaarse blokaadi diagnoosimiseks on EKG. Pärast selle registreerimist on võimalik täpselt määrata juhtivuse häire aste, ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus ja müokardi isheemia tunnused. Igapäevane Holteri monitooring võimaldab tuvastada seose rütmihäirete ja parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse muutuste vahel öösel.
Kuna patsient peab samal ajal päevikut, kuhu ta kirjutab üles kõik oma tunded, on täpselt võimalik kindlaks teha sümptomite seos blokaadi ilmnemisega. Juhtivushäire spetsiifilise lokaliseerimise selgitamiseks tehakse elektrofüsioloogiline uuring. Sel juhul määratakse kirurgilise sekkumise näidustused.
ECHO kardiograafiaga uuritakse müokardi anatoomilisi ja funktsionaalseid iseärasusi, mis võivad viia arütmia tekkeni. Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel on vajalik kiire kardioloogi konsultatsioon ja läbivaatus. Peamine meetod on atrioventrikulaarse blokaadi tuvastamine EKG-s. Võib määrata ühekordse elektrokardiogrammi või igapäevase jälgimise (Holteri meetod).
Uuring hõlmab ka elektrofüsioloogilist uuringut. Selle meetodi abil selgitatakse uuritava ala topograafiat, selgitatakse kirurgilise sekkumise näidustused. Vajadusel muude südamehaiguste korral määratakse saadud andmete põhjal riistvarauuring:
- ehhokardiograafia;
- CT kardiograafia.
Sageli on vajadus laboratoorsete uuringute järele, mis on seotud patsiendi praeguste ja krooniliste haigustega: antiarütmikumide taseme määramine veres, ensüümide aktiivsus ja teised.
Atrioventrikulaarse blokaadi ägeda ilmingu korral on vajalik erakorraline arstiabi. Patsient tuleb pikali panna ja kutsuda kiirabi. Sellised patsiendid vajavad kiiret haiglaravi. Enne patsiendi kliinikusse transportimist on vaja patsiendile manustada atropiini lahust.
Vastavalt patsiendi seisundile on võimalik kasutada kaudset südamemassaaži. Novodrini tilguti manustamine viiakse läbi, jätkates teel haiglasse. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral kasutatakse südame defibrilleerimiseks 200-300 J tühjendust.
Haiglas määratakse patsiendile voodirežiim, südametegevuse jälgimine EKG abil, müokardi juhtivust ja aktiivsust parandavad ravimid. Ravimite ebaefektiivsuse korral tehakse südame elektriline stimulatsioon.
Erakorralise abi pakkumine atrioventrikulaarse blokaadi, eriti selle täieliku vormi korral, võib päästa kellegi elu.
Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi korral ei ole ravi vaja, ainult dünaamiline vaatlus. Atrioventrikulaarse blokaadi 2 ja 3 kraadi korral tuleb võtta meetmeid.
Ravi.
- Nende ravimite tühistamine, mis mõjutavad impulsside juhtivuse vähenemist aatriumist vatsakesse:
- glükosiidid (ravimid, mis suurendavad tugevust, aeglustavad (need muutuvad harvaks) südame kokkutõmbeid ja aeglustavad impulsi läbimist südames);
- beetablokaatorid (ravimid, mis blokeerivad spetsiaalseid närvimoodustisi (retseptoreid), mis reageerivad adrenaliinile ja norepinefriinile – stressihormoonid);
- antiarütmikumid (südame kontraktsioonide rütmi normaliseerivad ravimid).
- müokardiinfarkt (südamelihase rakkude surm ebapiisava verevarustuse tõttu). Seda ravitakse trombolüütikumidega (ravimid, mis hävitavad verehüübeid (verehüübed)), antikoagulante (verehüüvete teket takistavad ravimid), beetablokaatorid (vererõhu langetavad ravimid);
- müokardiit (südamelihase põletik, enamasti nakkushaiguse tõttu). Seda ravitakse antibiootikumidega (ravimid, mis tapavad mikroorganisme).
Mitteravimite ravi.
- Ajutine elektriline stimulatsioon (EX) - elektriliste impulsside andmine südame juhtivuse taastamiseks.
- See viiakse läbi täieliku atrioventrikulaarse blokaadi või 2-kraadise Mobitz 2 blokaadiga (äkiline impulsi juhtivuse rikkumine), mis tekkis ägeda kardiovaskulaarse haiguse (nt müokardiinfarkt (südamelihase rakkude surm ebapiisava verevarustuse tõttu) tüsistusena või müokardiit (südamelihase põletik, mis esineb kõige sagedamini nakkushaiguse tõttu) ja enne püsiva südamestimulaatori (stimulaatori) paigaldamist.
I astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsiendid ei vaja ravi, kui neil ei ole südame orgaanilist patoloogiat või teiste organite haigusi. Kergematel juhtudel piisab tavaliselt elustiili korrigeerimisest – loobu rasvastest praetoitudest, söö õigesti, veeda rohkem aega õues ja loobu halbadest harjumustest.
Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia korral on kontrastdušidel kasulik mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Kui patsient märgib nõrkust, väsimust ja aktiivsuse vähenemist, millega kaasneb madal vererõhk ja harvaesinev pulss (vähemalt 55 minutis), võib ta taastavate ja tugevdavate ravimitena võtta ženšenni, sidrunheina või eleuterokoki tinktuure, kuid ainult kokkuleppel. koos raviarstiga.
2- ja 3-kraadise AV-blokaadi korral, eriti millega kaasnevad krambid või MES-i ekvivalendid, vajab patsient täielikku ravi.
Niisiis tuleb esiplaanile südame või muude organite põhihaiguse ravi. Ummistuse algpõhjuse diagnoosimise ja ummistuse ravi esimeste sammude tegemise ajal antakse patsiendile selliseid ravimeid nagu atropiin, isadriin, glükagoon ja prednisoloon (subkutaanselt, tablettidena või intravenoosselt, olenevalt ravimist ).
Lisaks on tablettidena võimalik välja kirjutada teopec, eufillin või corinfar (nifedipiin, cordaflex). Reeglina taastatakse pärast põhihaiguse ravi juhtivus AV-sõlmes. Kuid sõlme piirkonnas moodustunud arm võib selles kohas põhjustada püsivat juhtivuse rikkumist ja siis muutub konservatiivse ravi efektiivsus kaheldavaks.
Sellistel juhtudel on eelistatav, et patsient paigaldaks kunstliku südamestimulaatori, mis stimuleerib kodade ja vatsakeste kontraktsioone füsioloogilise kiirusega, tagades õige rütmilise pulsi. Südamestimulaatori paigaldamise operatsiooni saab praegu teha tasuta vastavalt tervishoiuministeeriumi piirkondlikelt osakondadelt saadud kvootidele.
Statistika kohaselt esineb atrioventrikulaarne blokaad lastel 12 protsendil juhtudest. Selles vanuses areneb haigus lastel väga sageli. Loote AV ilmnemise põhjus on emakasisese arengu patoloogia. Lapse loodet võivad mõjutada mitmesugused infektsioonid.
Väga sageli tekib lootekahjustus erinevate infektsioonide tagajärjel: streptokokid, stafülokokid, klamüüdia jne. Mõnel juhul tekib haigus geneetilise eelsoodumuse tagajärjel. Kui südamedefektide korrigeerimiseks tehakse operatsioon, võib see põhjustada ka atrioventrikulaarset blokaadi.
Lapsed, kellel see haigus areneb, väsivad väga kiiresti. Väikesed rääkida oskavad patsiendid kurdavad peavalu ja valu südame piirkonnas. Mõnel juhul võib lastel tekkida kontsentratsiooni puudumine. Füüsilise koormuse ajal tekib lapsel õhupuudus.
Ta muutub väga nõrgaks. Imiku kriitilises seisundis implanteeritakse kunstlik südamestimulaator. Atrioventrikulaarse blokaadi ravi lastel sõltub otseselt selle põhjustest. Kõige sagedamini haiguse esimesel etapil ravi ei toimu. Kõige sagedamini ravitakse lapsi ravimteraapiaga.
Konkreetse ravimi kasutamine toimub sõltuvalt haiguse kliinilisest käigust ja patsiendi individuaalsetest omadustest.
Väga sageli diagnoositakse lastel atrioventrikulaarne blokaad. Kui haigus ei edene ja kaasuvaid haigusi pole, siis last lihtsalt jälgitakse. Vastasel juhul kasutatakse raviks või operatsiooniks ravimeid.
Atrioventrikulaarse blokaadi ravi esimesel astmel saab teha traditsioonilise meditsiini abiga. Väga sageli kasutatakse patoloogia raviks tavalisi munakollasi. Traditsiooniline meditsiin pakub erinevaid retsepte Ravimi valmistamiseks tuleb keeta 20 muna, eraldada neist munakollased, panna taldrikule ja lisada oliiviõli.
Saadud toodet tuleb ahjus 20 minutit hautada. Selle aja möödudes toode jahtub ja asetatakse külmkappi. Ravimi võtmine 1 tl. päev enne sööki. Kümnepäevase ravikuuri lõpus on vaja teha sama paus. Pärast seda korratakse kursust. Väga sageli saab südameblokaadi ravi teha kibuvitsadega.
Ravimi valmistamiseks on vaja võtta selle vilju 5 supilusikatäit. Need asetatakse poole liitri vette. Keedetud puuviljad sõtkutakse meega ja valatakse saadud puljongisse. Ravimit on vaja võtta veerand tassi enne sööki, mis toob kaasa seisundi paranemise. Samuti võib haiguse raviks kasutada palderjanijuuri.
Rahvameditsiini vastuvõtt toimub enne sööki. Ravimi ühekordne annus on üks supilusikatäis. Seda ravimit iseloomustab rahustava toime olemasolu, mis taastab südame-veresoonkonna süsteemi töövõime. Ka atrioventrikulaarset blokaadi saab ravida korte abil.
Seda tööriista iseloomustab kasulik mõju südame ja veresoonte tööle. Ravimi valmistamiseks peate võtma kaks teelusikatäit hakitud ürte ja valama klaasi keeva veega. Ravimit on vaja infundeerida 15 minutit. Rahvapäraste ravimite vastuvõtt toimub iga kahe tunni järel. Ravimi ühekordne annus on kaks teelusikatäit.
Atrioventrikulaarne blokaad on üsna tõsine südamehaigus, mida iseloomustab kolme staadiumi olemasolu. Haiguse esimesel etapil, mida iseloomustavad üsna nõrgad sümptomid, jälgitakse peamiselt patsienti. Tüsistuste esinemisel viiakse läbi meditsiiniline ravi või operatsioon.
Ennetavad meetmed hõlmavad regulaarset kardioloogi konsultatsiooni ja läbivaatust. Kui diagnoos on kinnitust leidnud, tasub selle ravi tõsiselt võtta, järgides kõiki raviarsti soovitusi. Eneseravi ei ole soovitatav, kuna see võib põhjustada ohtlikke tagajärgi.
Kardiovaskulaarsüsteemi probleemide vältimiseks tasub järgida õiget elustiili, suitsetajatel soovitatakse suitsetamisest loobuda niipea kui võimalik, mitte tarbida alkoholi ja liikuda. Lisaks ei tohi unustada, et mikroelemendid nagu kaalium ja magneesium mõjuvad hästi südamelihase asendile.
Nende puudulikkuse katmiseks on vajalik õige ja täisväärtuslik toitumine, mistõttu on piirang kaaliumi- ja magneesiumisisaldusega täiendavate ainete kasutamisele ning suurenenud koormuse korral kasutada neid sisaldavaid ravimeid vastavalt spetsialisti ettekirjutusele. Vältige stressirohke olukordi, ärge osalege konfliktides ja muudes närvilistes olukordades.
Uni peaks olema hea, ulatudes 6 tunnini, sünnitusprotsessi tuleks lahjendada puhkusega. Ei ole soovitatav elada sama tüüpi igavat elu, tuua tuju heaks helgeid hetki ja siis lähevad kõik probleemid sinust mööda. Märgates vähimaidki sümptomeid, peate viivitamatult pöörduma arsti poole, kaaluma koos temaga tõenäolisi põhjuseid ja võtma vajalikku ravi.
Enamiku inimeste tähelepanematuse tõttu põhjustab atrioventrikulaarne blokaad erinevat tüüpi väärarenguid. Kohtle oma tervist austusega, seda ei saa osta ühegi raha eest.
astme atrioventrikulaarne blokaad on patoloogiline (harvemini füsioloogiline) märk, mis määratakse elektrokardiogrammil, mis peegeldab närviimpulsi juhtivuse rikkumist läbi südame juhtivussüsteemi.
Et mõista, mis see seisund on ja kuidas ravida 1. astme AV-blokaadi, on vaja selgitada, et südames on juhtivussüsteem, millel on selge hierarhia. AV-sõlm (Ashoff-Tavari sõlm) asub interatriaalses vaheseinas ja vastutab kodade kokkutõmbumise signaali juhtimise eest vatsakestesse.
Epidemioloogia
1. astme AV-blokaad on üsna tavaline seisund. Esinemissagedus suureneb võrdeliselt vanusega, kuna aja jooksul suureneb oluliselt südamepatoloogia (eriti koronaararterite haiguse) tekkerisk.
On tõendeid selle kohta, et AV-blokaadi 1 kraadi täheldatakse 5% südamehäiretega inimestest. Laste puhul varieerub nende esinemissagedus 0,6–8%.
Klassifikatsioon
Vastavalt arengu sagedusele ja sagedusele:
- püsiv – tuvastatakse ja püsib ka tulevikus;
- mööduv (mööduv) - leiti üks kord, kuid hiljem kadus;
- katkendlik - pärast definitsiooni läbimist, kuid siis leiti uuesti.
Vastavalt AV-blokaadi ploki lokaliseerimisele jagunevad need järgmisteks osadeks:
- proksimaalne (kodadele lähima sõlme osa rikkumine);
- distaalne (mõjutatud osa on vatsakeste lähedal);
- Seal on kombineeritud tüüpi blokaadid.
Ennustava väärtuse järgi
- Suhteliselt soodne: funktsionaalne 1. astme proksimaalne AV-blokaad;
- Soodne: akuutse tüüpi täielik blokaad QRS-i laienemisega (distaalne blokaad).
AV blokaadi põhjused
Haiguse põhjused võib jagada orgaanilisteks ja funktsionaalseteks.
Samuti on mitmeid sündroome, mille puhul täheldatakse AV-sõlme ja His kimbu isoleeritud degeneratsiooni.
1) Kõigepealt täheldatakse juhtivussüsteemi osalist anatoomilist (struktuurilist) kahjustust. Seda täheldatakse näiteks siis, kui sõlm on seotud fibroosiga pärast müokardi kahjustust, müokardiidi, koronaararterite haiguse, Lyme'i tõvega. Harva esineb kaasasündinud ab - blokaad (kannatavad CTD-ga emade lapsed). Sageli on AV-sõlm seotud madalama müokardiinfarktiga.
2) Funktsionaalse blokaadiga ei häirita sõlme morfoloogiat, kannatab ainult funktsioon, mis muidugi sobib paremini korrigeerimiseks.
See seisund ilmneb parasümpaatilise närvisüsteemi toonuse ülekaaluga, antiarütmikumide (beetablokaatorid - bisoprolool, atenolool; kaltsiumikanali blokaatorid - verapamiil, diltiaseem; glükosiidid - korglikoon, strofantiin), elektrolüütide häired (hüper- / hüpokaleemia) võtmisega.
Olgu ka öeldud, et 1. astme AV blokaad võib ka normaalselt esineda ja ravi ei ole vajalik. Seda juhtub näiteks profisportlaste, noorte seas.
3)
Degeneratiivsed muutused AV-sõlmes geneetilises patoloogias.
Need arenevad mutatsioonidega geenis, mis kodeerib naatriumikanali valkude sünteesi kardiomüotsüütides.
Spetsiifilised on järgmised sündroomid: Leva, Lenegra, sõlme idiopaatiline lupjumine.
Manifestatsioonid
Mis on südame blokaad? Sel juhul on selle seisundi diagnostiliseks EKG kriteeriumiks PQ intervalli pikenemine üle 0,2 sekundi, samal ajal kui P-lained on normaalsed, QRS-kompleksid ei kuku välja.
Kliiniliselt ei avaldu see seisund kuidagi, kuna süda tõmbub korralikult kokku, kuigi harvemini kui tavaliselt.
Seetõttu ei viita see EKG leid ravivajadusele, pigem on vajalik seisundi jälgimine.
Võib-olla sümptomite ilmnemine päästiku toimel - füüsiline. koormus. Sünkoopsete rünnakute (minestamise), pearingluse ilmnemisel tuleks kahtlustada blokaadi üleminekut teisele astmele (järgmine etapp).
Patsiendi jälgimise programm
Mittetäieliku blokaadi progresseerumise õigeaegseks märkamiseks ja selle õigeaegse korrigeerimise alustamiseks näidatakse järgmist:
- korduv EKG - uuringud (kordsuse määrab arst);
- igapäevane (Holteri) EKG jälgimine.
Loomulikult annab EKG igakülgset teavet rütmihäirete kohta, milleks on 1. astme AV blokaad. Kuid põhjuste väljaselgitamiseks on kasulikud täiendavad uuringud, näiteks ehhokardiograafia. Diagnostiliselt oluline võib olla veres võetud ravimite kontsentratsiooni määramine, vere ioonse koostise uurimine.
Ravi
1. astme AV-blokaad ei vaja arstiabi. Näidatakse dünaamilist kontrolli selliste inimeste seisundi üle. Kui aga põhjus on tuvastatud ja seda saab kõrvaldada, tuleb seda teha.
Patoloogia tekkega ravimite võtmise tagajärjel - vähendage annust või tühistage ravim teise valikuga, elektrolüütide häirete korral - elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Kokkuvõtvalt võib öelda, et 1. astme funktsionaalse AV blokaadi mõjutamine on võimalik ja vajalik, sõlme orgaanilise kahjustuse korral tuleks valida ootustaktika.
Funktsionaalset tüüpi tõestatud blokaadiga on võimalik autonoomse innervatsiooni tooni hoolikalt reguleerida. Rakenda selliseid ravimeid nagu belloid, teopek.
Omadused lastel
Südame kaudu impulsi rikkumine lastel on üsna tavaline. See on tingitud raseduse patoloogiast, mis on tingitud ema haigustest (suhkurtõbi, SLE), kokkupuutest keskkonnateguritega jne.
Südame löögisagedust hinnatakse imikutel erinevalt kui täiskasvanutel: HR 100 lööki minutis. peetakse juba bradükardiaks ja nõuab tähelepanu. Seetõttu on esimese astme AV blokaad sünnil märgatav.
Märgitakse järgmisi sümptomeid: kahvatus või tsüanoos, letargia, nõrkus, rinnast keeldumine, suurenenud higistamine. Samal ajal ei pruugi 1. astme kliinilised ilmingud olla.
Prognoos
Funktsionaalsete häiretega - soodsad, orgaaniliste häiretega - on tõenäoline patoloogia progresseeruv kulg. Distaalsed atrioventrikulaarsed blokaadid on tüsistuste ohu poolest palju ohtlikumad kui proksimaalsed.
Ärahoidmine
Esimese astme AV-blokaadi ärahoidmiseks ei ole spetsiifilisi meetmeid.
Sekundaarse ennetuse (progressiooni vältimise) mõõdupuuna saab eristada seisundi jälgimist, südamestimulaatori paigaldamist (riknemise korral).
Süda allub siinussõlme seatud rütmile. Arütmiad ja südameblokeeringud tekivad seetõttu, et impulss ei liigu õigesti läbi südame juhtivuse süsteemi. Vatsakesed ja kodad ei saa rütmiliselt ja kooskõlastatult kokku tõmbuda, mistõttu esineb häireid müokardi töös, aju ja teiste organite verevarustuses. Selline arütmia võib põhjustada tõsiseid haigusi või viidata olemasolevatele.
Probleemi arendamise mehhanism
Terve süda allub selgele rütmile, mille seavad paika elektriimpulsid. Impulss ilmub siinussõlmes, kõigepealt vähendab kodade, seejärel vatsakeste, pakkudes optimaalset rütmi sagedusega 60-80 lööki minutis. Samal ajal säilib optimaalne vererõhk ja elundite küllastumine hapnikuga. Südameblokaad tekib siis, kui impulss ei liigu kogu oma teed läbi juhtivussüsteemi. Siis tekib lisalöök või vastupidi, kokkutõmbumine “kukub välja”. Järelikult on blokaad arütmia alamliik, mis iseloomustab südame kontraktsioonide erutuvuse, juhtivuse ja rütmi häireid.
Kui arütmia tõttu pulss tõuseb, tekib tahhükardia, kui langeb, siis bradükardia. Südameblokaadi tüüpe on mitut tüüpi, olenevalt sellest, kuidas ja kus impulsi juhtivus on häiritud. Haiguse tüübid on esitatud tabelis:
| Blokaadi tüüp | Kirjeldus |
| Krooniline | Püsiv ülekande rike. |
| Mööduv | Impulsi ülekande perioodiline katkestus. |
| Osaline | Hoog aeglustub. |
| Täielik | Signaali ei saa täielikult edastada. |
| atrioventrikulaarne | Signaal ei läbi siinussõlme kõiki kolme haru kolme tüüpi:
|
| Sinoatriaalne | Südamelihase täielik kokkutõmbumine kukub välja vagusnärvi üleerutuse tõttu. |
| Intraventrikulaarne | Impulss vatsakestesse ei kandu edasi või on väga hilja. |
| Intraatriaalne | Signaali edastamise patoloogia kodade sees. |
Tagasi indeksisse
Arütmia ja blokaadi arengu põhjused
Kõige sagedamini on arütmia põhjuseks ebaõige elustiil (alkoholism, suitsetamine, kangete kofeiini sisaldavate jookide kuritarvitamine, sagedane stress, kontrollimatu ravimite tarbimine), suhkurtõbi ja südamehaigused. Müokardiinfarkti järel ei saa jääkarmistumise tõttu impulss õigesti edasi anda, mis põhjustab ka arütmiat.
Mõnikord on arütmia kaasasündinud, pärilik.
Kui inimene on terve ja puuduvad arütmiat provotseerivad välised tegurid, ei saa see haigus ise tekkida. Siiski on teatud riskifaktorid. Näiteks on teatud tüüpi arütmiad kaasasündinud, geneetiliselt edastatud. Kilpnäärmehaigus mõjutab hormoonide taset veres, mis muudab ainevahetust. Täieliku blokaadi ja kodade virvenduse või laperduse kombinatsiooniga areneb tõsine Fredericki sündroom, mille korral rütm väheneb 20 löögini / min. Rünnakule on iseloomulik minestamine ja krambid ajuisheemia taustal. Selliseid krampe nimetatakse Adams-Morgagni-Stokesi nähtusteks. Abi puudumisel on tulemus surmav.
Tagasi indeksisse
Diagnostilised meetodid
Arütmiat ja südameblokaadi diagnoositakse elektrokardiogrammi (EKG) abil. Iga haiguse tüübi ja tüübi puhul näevad EKG-hambad erinevalt, mis võimaldab arstil hinnata süstoolide (kontraktsioonide) seisundit. Mehaanilise tonomeetriga rõhu mõõtmisel on kuulda rütmihäireid. Automaatne seade näitab südamelöökide arvu, mis tavaliselt peaks olema vahemikus 60 kuni 80 lööki minutis.
Esimese astme blokaad ja osaline blokaad avalduvad ainult EKG-l. Nendega võib kaasneda teatav nõrkus, pearinglus. Selle arenedes on tunda rütmihäireid, südame pleekimist või puperdamist, iiveldust, tumedaid laike või täppe silmade ees. Selline halvenemine võib tekkida ootamatult, kiiresti muutuvatel hea tervise perioodidel. Neid sümptomeid võib tunda pikka aega. Täieliku blokaadi korral on võimalik teadvusekaotus, millele eelneb harvaesinev pulss, kahvatus ja külm higi. Epileptiformsed krambid on võimalikud. Kui need esinevad regulaarselt, põhjustavad need aju hüpoksiat ja surma. Sümptomite ilmnemisel on oluline mitte viivitada arsti külastamisega.
Tagasi indeksisse
Arütmia ja südameblokaadi ravi
1. ja 2. astme osaliste blokaadide korral uimastiravi üldiselt ei kasutata. Kõige sagedamini on see haigus kaasuv, seetõttu ravitakse põhihaigust. Soovitused on suunatud tervisliku eluviisi, mõõduka kehalise aktiivsuse korraldamisele. Kasulikud jalutuskäigud värskes õhus. Kindlasti loobuge alkoholist, suitsetamisest, kangest kohvist. Arütmia ravi määrab ainult spetsialist. Kui meditsiiniline ravi ei aita, võib olla vajalik stimulatsioon.
Kui ilmnevad 3. astme blokaadi sümptomid, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Sel ajal on oluline asetada patsient kõvale tasasele pinnale, pulsi puudumisel teha kaudne südamemassaaž. Teadvuse kaotamisel teha kunstlikku hingamist. Erakorraline meeskond viib läbi elustamise, pideva stimulatsiooni vajaduse üle otsustab arst. Võib osutuda vajalikuks operatsioon.
Kommentaar
Hüüdnimi
- Miks kriis areneb
- Millised on kriisid
- Kliiniline pilt
- Esmaabi
- Vajalikud tegevused
- Hädaabifondid
- Mida teha rasketel juhtudel
- Järeldus
Igal kõrgele vererõhule kalduval inimesel on võimalus oma kogemusest õppida, mis on hüpertensiivne kriis. Seda nimetatakse ka hüpertensiivseks. Seda mõistetakse kui järsku rõhu hüpet, millega kaasnevad iseloomulikud kliinilised sümptomid. See seisund on ohtlik ja nõuab kiiret, kuid kontrollitud rõhu vähendamist. Vastasel juhul võivad elutähtsad elundid kahjustada saada.
Selle seisundi diagnostiline kriteerium on rõhu tõus üle 180/120 mm Hg. Art. Mõnikord jõuab üks näitajatest kõrgetele numbritele. Kuid on juhtumeid, kui vastavaid sümptomeid täheldatakse madalamate väärtuste korral.
Miks kriis areneb
Hüpertensiivse kriisi tekkimise põhjused jagunevad välisteks (eksogeenseks) ja sisemiseks (endogeenseks).
Välised tegurid hõlmavad järgmist:
- vererõhku reguleerivate ravimite järsk katkestamine;
- ebanormaalne soola tarbimine;
- tugev psühho-emotsionaalne stress - stress;
- liigne alkoholitarbimine;
- muutuvad ilmastikutingimused, millega kaasnevad atmosfäärirõhu muutused;
- hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite, MSPVA-de, glükokortikoidide, B-agonistide ja muude vererõhku tõstvate ravimite võtmine;
- aju äge hüpoksia ravimite toimest põhjustatud rõhu järsu languse tagajärjel;
- elustamine operatsioonide ajal ja pärast seda.
Endogeensed põhjused võivad olla järgmised:
- neerude äkiline häire, millega kaasneb suurenenud reniini tootmine;
- hormonaalsed muutused naistel menopausi ajal;
- koronaararterite haigusega patsientide seisundi progresseeruv halvenemine, mis väljendub südameinfarkti, südameastma tekkes;
- ajuisheemia, mis põhjustab kompenseerivat hüpertensiooni;
- häired kuseteede organites (neerudes) eesnäärme hüperplaasia taustal;
- sekundaarne hüperaldosteronism;
- psühhogeenne hüperventilatsioon - hingamisteede häired;
- sirprakulise aneemia kriis;
- uneapnoe sündroom - une ajal peatub hingamine.
Hüpertensiivsed kriisid on tavaliselt seotud veresoonte – arterioolide – toonuse järsu tõusuga vasokonstriktorite mõjul või naatriumipeetuse tagajärjel. Teine põhjus võib olla südame kontraktsioonide sageduse suurenemine, müokardi kontraktiilsus või tsirkuleeriva vere mahu muutumine selle suurenemise suunas.
Seisundi tõsiduse määrab rohkem rõhu suurenemise kiirus, mitte selle arv. Kui rõhk tõuseb kiiresti, pole selle stabiliseerimise eest vastutavatel mehhanismidel aega sisse lülitada.
Hüpertensiivse kriisiga kaasneb rõhu tõus aju veresoontes. Arterite reflektoorne ahenemine aitab seda kompenseerida. Ja mõnda aega säilib normaalne verevool. Rõhu kiire tõusuga võib kaasneda veresoone seina rebend ja hemorraagia. Arteri spasm on ohtlik ajuisheemia tekkeks. Anumad ei saa olla pikka aega heas vormis, mistõttu spasm asendatakse nende laienemisega (laienemisega). Veresoonte läbilaskvus suureneb, vedelik tormab ajukoesse ja tekib selle turse. On entsefalopaatia sümptomeid.
Hüpertensiivsed kriisid ei möödu südame ja suurte arteriaalsete veresoonte jaoks jäljetult. Suurenenud koormuse ja müokardi hapnikuvajaduse suurenemisega samaaegse koronaararterite haigusega võivad kaasneda stenokardiahood kuni südameataki tekkeni. Võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus. Südame rütm võib olla häiritud.
Kõrge rõhu taustal on võimalik veresoonte rebend ja selliste sümptomite ilmnemine nagu ninaverejooks ja lahkava aordi aneurüsmi moodustumine. Korduvate kriiside korral võivad kannatada ka neerud.
Millised on kriisid
Sõltuvalt kliiniliste ilmingute omadustest jagatakse hüpertensiivsed kriisid kahte tüüpi:
- Hüperkineetiline (neurovegetatiivne, neerupealiste, tüüp 1) - areneb sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimise tulemusena. Seda iseloomustavad äkiline tekkimine, ägedad vegetatiivsed sümptomid: näo punetus, südamepekslemine, higistamine. Võimalik sagedane urineerimine. See on soodsam variant, kuigi võimalikud on stenokardiale omased rinnakutagused valud, rütmihäired ja müokardiinfarkti areng. Rünnaku kestus on 2 kuni 4 tundi.
- Hüpokineetiline (turse, noradrenaalne, tüüp 2) - kliinik kasvab järk-järgult, nahk on kahvatu, patsiendid on adünaamilised. Sel juhul on madalama rõhu märkimisväärne tõus. Esile tulevad aju- ja südamekahjustuse sümptomid. Nad jooksevad kõvasti. See seisund võib püsida mitu päeva. Sarnaseid kriise täheldatakse haiguse hilisemates staadiumides ja esialgu kõrgemate rõhunäitajate korral.
Praegu on üldtunnustatud klassifikatsioon, mille kohaselt võib hüpertensiivne kriis olla keeruline või tüsistusteta.
Esimene võimalus hõlmab kriise, millega kaasneb:
- südamelihase äge nekroos (südameatakk);
- hüpertensiivne entsefalopaatia;
- isheemiline insult;
- vasaku vatsakese äge puudulikkus koos südame astma ja kopsuturse sümptomitega;
- aordi aneurüsmi lahkamine;
- hemorraagiad aju limaskesta all või ajus;
- mööduvad isheemilised atakid.
Keerulised on rasedate naiste eklampsia ja preeklampsia (hiline toksikoos), traumaatiliste ajukahjustuste, verejooksude, ravimite ja amfetamiinide kasutamisega seotud mistahes tüüpi kriisid. Vajab haiglaravi ja ravi haiglatingimustes.
Tüsistusteta hüpertensiivne kriis on kergem ja tavaliselt ei kujuta see tõsist ohtu elule. Erakorraline transport haiglasse ei ole vajalik. Ravi peaks viima rõhu aeglasele langusele mitme tunni jooksul.
Kliiniline pilt
Hüpertensiivse kriisi tunnused, olenemata põhjusest ja variandist, on üsna tüüpilised. See on suhteliselt ootamatu algus. Rõhk võib tõusta minutite või tundidega. Rõhutase on individuaalselt kõrge.
Ajukahjustuse tunnused:
- tugevad peavalud ja pearinglus;
- iiveldus, mis mõnikord lõpeb oksendamisega;
- nägemishäired: sageli kahekordistub silmades, on võimalik ajutine pimedus, kuid sagedamini vilguvad silmade ees kärbsed või ilmub loor;
- tundlikkuse häired: nägu võib tuimaks minna, valutundlikkus näo, huulte, keele piirkonnas väheneb, on tunne, et hanenahk roomab;
- liikumishäired: võimalik kerge nõrkus käte distaalsetes osades, mööduv (kuni ööpäevane) hemiparees - ühe kehapoole halvatus;
- võimalikud ajutised kõneraskused - afaasia;
- harva, kuid esineb krampe.
Enamik neist sümptomitest on tingitud hüpertensiivse entsefalopaatia arengust.
Hüpertensiivne kriis mõjutab negatiivselt südant. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:
- valu prekordiaalses piirkonnas;
- rütmihäired - kiire südametegevus, katkestused südame töös;
- ilmneb õhupuudus.
Sageli täheldatakse vegetatiivseid häireid:
- külmavärinad või kuumatunne;
- jäsemetes on värisemine;
- iseloomulik ärrituvus;
- on hirmu tunne;
- võimalik higistamine ja janu;
- pärast rünnakut esineb sageli rikkalik urineerimine.
Hüpertensiivse kriisi peamised tunnused on sümptomite kolmik: peavalu, pearinglus ja iiveldus. Teisi sümptomeid võib täheldada erinevates kombinatsioonides või üldse puududa. Kuid igaüks peaks teadma, mida sellises olukorras teha.
Esmaabi
Hüpertensiivset kriisi tuleb ravida õigeaegselt. Seda tuleks teha õigesti, vastasel juhul võite saada tõsiseid tüsistusi. Kui kriis on lihtne, võite proovida sellega ise toime tulla. Raviks kasutatakse tablette. Optimaalseks peetakse aeglast vererõhu langust, keskmiselt 25% võrra esimese kahe tunni jooksul. See peaks stabiliseeruma ühe päeva jooksul.
Vajalikud tegevused
- Rahune maha. Paanika võib niigi rasket olukorda ainult teravdada.
- Parem on istuda või võtta poolistuv asend.
- Saate valmistada kausi kuuma veega ja kasta jalad sellesse. Alternatiivina võite kasutada sinepiplaastreid, mis on fikseeritud vasika lihastes. Võite kasutada soojenduspatja.
- Avage aken värske õhu sisselaskmiseks.
- Võtke ravimeid vererõhu alandamiseks. Sel juhul on soovitatav kasutada arsti poolt soovitatud vahendit.
- Kutsu kiirabi.
Hädaabifondid
Kui inimene põeb hüpertensiooni, peaksid ravimid rõhu kiireks vähendamiseks alati käepärast olema. Samu vahendeid kasutavad sellistel juhtudel kiirabiarstid. Pillid tuleb võtta kohe, kui vererõhu näitajad on saavutanud kriitilised väärtused ja ilmnevad vastavad sümptomid.
- Kaptopriil on AKE inhibiitor. Hakkab toimima 5 minuti pärast. Mõju kestab keskmiselt umbes 4 tundi, harva kauem. 25 mg tablett asetatakse keele alla ja hoitakse seal kuni täieliku imendumiseni. Mõned patsiendid teatavad ebameeldivast kipitustundest keele all. Annus võib varieeruda poolest tabletist kuni 2. Kõik oleneb vererõhu suurusest. Ravim on näidustatud igat tüüpi kriiside korral. Seda ei kasutata rasedatel, imetavate naiste ja alla 18-aastaste isikute raviks.
- Nifedipiin on kaltsiumikanali blokaator. Seda võib leida ka teiste nimede all: fenigidin, corinfar, cordaflex, cordipin. Toime ilmneb 15-20 minutit pärast allaneelamist ja 5 minutit pärast keelealust (keele alla) kasutamist. Ravim toimib maksimaalselt 6 tundi, keskmiselt - 4 tundi. Tablettide standardannus on 10 mg. Neid võib panna keele alla või lihtsalt närida. Kõrge vererõhu leevendamiseks võib kuluda 1 kuni 4 tabletti. I tüüpi kriiside korral on ravimi kasutamine ebasoovitav, kuna nifedipiin põhjustab tahhükardiat, iseloomulik on näonaha punetus. Raske ateroskleroosi korral on parem seda ravimit mitte võtta.
- Klonidiin (klofediin) on keskse toimega ravim. Pärast keelealust manustamist hakkab rõhk langema 10-15 minuti pärast. Tegevus lõpeb 2-4 tunni pärast. Soovitatav annus on 0,15 või 0,075 mg. Lubatud on võtta mitte rohkem kui 2,4 mg päevas. Ravimit ei soovitata kasutada märkimisväärse aterosklerootilise veresoonte kahjustusega, mis on eriti levinud eakatel inimestel. Vastunäidustused on: raske bradükardia, südameblokaad, rasedus ja imetamine.
- Propranolool (Inderal) on ravim, mis kuulub mitteselektiivsete B-blokaatorite rühma. Pärast suukaudset manustamist täheldatakse hüpotensiivset toimet 30-60 minuti pärast ja see kestab kuni 4 tundi. Tabletid on 10 või 40 mg. Parem on alustada väiksema annusega. See on kõige tõhusam vahend 1. tüüpi kriiside korral, millega kaasneb tahhükardia ja rasked autonoomsed sümptomid. Ravim on vastunäidustatud raske südamepuudulikkuse, bradükardia ja südameblokaadi korral.
- Moksonidiin on tsentraalselt toimiv ravim. Muud ravimi nimetused: füsioteenid, moksoniteks, moksarel, tensotraan. See on suurepärane alternatiiv klonidiinile, kuna viimast saab ainult arsti eriretsepti alusel. 0,2 või 0,4 mg tabletti kasutatakse keelel. See toimib kiiresti ja piisavalt kaua, rohkem kui 12 tundi. Vastunäidustused on sarnased klonidiiniga, kuid loetelu võib täiendada selliste seisunditega nagu Parkinsoni tõbi, epilepsia ja glaukoom.
Ravimite kasutamisel tuleb arvestada individuaalse talumatusega.
Kui rõhk stabiliseerub, jätkake hüpertensiooni ravi tavaliste vahenditega. Pärast hüpertensiivse kriisi tekkimist peaksite kindlasti pöörduma oma arsti poole. Arstiga konsulteerides saab ravi muuta.
Mida teha rasketel juhtudel
Kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad tüsistuste tekkele, kaasatakse ravisse kiirabi meeskond. Enne ravi alustamist teeb arst kindlasti elektrokardiogrammi, et välistada äge südamepatoloogia, rääkida ja anda esmaabi.
Ravimeid manustatakse intravenoosselt. See võib olla klonidiin, enalaprilaat, propranolool, furosemiid (Lasix), urapidiil (Ebrantil). Nitroglütseriini kasutatakse vastavalt näidustustele. Äärmiselt harva kasutatakse selliseid vahendeid nagu naatriumnitroprussiid või fentolamiin. Sellised patsiendid ei tohiks koju jääda.
Näidustused haiglaraviks:
- esmakordne kriis;
- kui kriisiolukordi korratakse mitu korda;
- kriis, mida hakati ravima haiglaeelses staadiumis, kuid see ei toonud positiivset mõju;
- hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomite ilmnemine;
- intensiivset ravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet nõudvate tüsistuste tekkimine;
- pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon.
Patsiendid hospitaliseeritakse sisehaiguste või kardioloogia osakonda. Insuldi tekkega viiakse ravi läbi neuroloogia osakonnas.
Järeldus
Iga arteriaalse hüpertensiooni all kannatav inimene ja ka tema sugulased peavad selgelt mõistma hüpertensiivse kriisi ohte. Peate selleks valmis olema. Siiski on palju olulisem vältida hüpertensiooni ägenemisi, mis väljenduvad selliste rõhutõusudena.
Selleks peate meeles pidama põhjuseid, mis põhjustavad rõhu tõusu, et neid kõrvaldada. On vaja õppida peamisi sümptomeid ja esmaabimeetodeid. Kuid mis kõige tähtsam, peaksite regulaarselt järgima oma arsti soovitusi, ärge proovige katsetada ravimeid. Te ei saa ise ravi katkestada. Iga viga võib maksta elu.
Tavaliselt on inimese südame löögisagedus 60-80 lööki minutis. Selline rütm tagab piisavalt veresoonte verevarustuse südame kokkutõmbumise hetkel, et rahuldada täielikult siseorganite vajadus hapniku järele.
Elektriliste signaalide normaalne juhtivus on tingitud müokardi juhtivate kiudude hästi koordineeritud tööst. Siinussõlmes genereeritakse rütmilised elektriimpulsid, mis seejärel levivad mööda kodade kiude kuni atrioventrikulaarse ristmikuni (AV-sõlm) ja edasi läbi vatsakeste koe (vt pilti vasakul).
Impulsi juhtivuse blokeerimine võib esineda igal neljal tasemel. Seetõttu eraldage , intraatriaalne, atrioventrikulaarne Ja . Atriaalne blokaad ei kujuta endast organismile ohtu, sinoatriaalne blokaad võib olla siinussõlme nõrkuse sündroomi ilming ja sellega kaasneda raske bradükardia (harv pulss). Atrioventrikulaarne (AV, AV) blokaad võib omakorda põhjustada raskeid hemodünaamilisi häireid, kui 2. ja 3. astme vastavas sõlmes tuvastatakse juhtivushäireid.
Statistilised andmed
WHO statistika kohaselt ulatub AV-blokaadi levimus igapäevase EKG jälgimise tulemuste järgi järgmistesse arvudesse:
- Tervetel noortel registreeritakse 1. astme blokaad kuni 2% kõigist uuritavatest,
- Südame ja veresoonte funktsionaalse või orgaanilise patoloogiaga noortel registreeritakse 1. astme blokaad 5% juhtudest,
- Südamepatoloogiaga üle 60-aastastel inimestel esineb 1, 2 ja 3 kraadi AV blokaad 15% juhtudest,
- Üle 70-aastastel inimestel - 40% juhtudest,
- Müokardiinfarktiga patsientidel registreeritakse 1, 2 või 3 kraadi AV blokaad enam kui 13% juhtudest,
- Iatrogeenne (ravimi) AV blokaad esineb 3% kõigist patsientidest,
- Atrioventrikulaarne blokaad kui südame äkksurma põhjus esineb 17% juhtudest.
Põhjused
1. astme AV-blokaad võib tervetel inimestel olla normaalne, kui puudub taustal müokardi kahjustus. Enamasti on see mööduv (mööduv). Seda tüüpi blokaad ei põhjusta sageli kliinilisi ilminguid, seetõttu tuvastatakse see ennetava arstliku läbivaatuse käigus planeeritud EKG ajal.
Samuti võib 1. raskusastet leida hüpotoonilise tüübiga patsientidel, kui südame parasümpaatilised mõjud on ülekaalus. Kuid püsiv 1. astme blokaad võib viidata ka tõsisemale südamepatoloogiale.
2. ja 3. aste viitavad enamikul juhtudel orgaanilise müokardi kahjustuse olemasolule patsiendil. Nende haiguste hulka kuuluvad järgmised (blokaadi tuvastamise sageduse järgi):
- . Tulenevalt asjaolust, et isheemia ajal kogeb müokardis pikaajalist kroonilist hapnikupuudust (hüpoksia), väheneb südamelihase jõudlus järsult. Seal on mikroskoopilised koekolded, mis ei tõmbu täielikult kokku ega juhi impulsse. Kui sellised kolded paiknevad kodade ja vatsakeste piiril, siis tekib impulsi teele takistusi ja tekib blokaad.
- . Blokaadi tekkemehhanism on sarnane, ainult impulsside juhtivuse häire põhjuseks on nii isheemilise koe kolded kui ka nekrootiline (surnud) müokardi kude.
- . Blokaadi arengumehhanism on lihaskiudude morfoloogilise struktuuri jäme rikkumine, kuna südamerikked põhjustavad kardiomüopaatia teket -
struktuursed muutused südamekambrites. - , eriti pärast edasilükatud . See on tavalise südamekoe asendamine armikiududega, mis ei suuda üldse impulsse juhtida, mille tagajärjel tekib neile takistus.
- , pikaajaline ja viib hüpertroofilise või obstruktiivse vasaku vatsakese tekkeni. Blokaadi arengu mehhanism on sarnane eelmiste haigustega.
- Muude elundite haigused - endokriinilised haigused (suhkurtõbi, eriti tüüp 1, hüpotüreoidism - kilpnäärme poolt eritatavate hormoonide puudumine veres jne); maohaavand; mürgistus ja mürgistus; palavik ja nakkushaigused; traumaatiline ajukahjustus.
Sümptomid
1. astme AV-blokaadi sümptomid võivad olla hõredad või puududa üldse.. Kuid sageli märgivad patsiendid selliseid märke nagu suurenenud väsimus, üldine nõrkus, õhupuuduse tunne füüsilise koormuse ajal, pearinglus ja südame töö katkemise aistingud, eelmine sünkoop koos silmade ees virvendavate kärbestega, kohin kõrvades. ja teised praeguse hetke kuulutajad kaotavad teadvuse. See on eriti väljendunud kiirel kõndimisel või jooksmisel, kuna blokaadiga süda ei suuda tagada ajule ja lihastele täielikku verevoolu.
AV-blokaad 2 ja 3 kraadi avaldub palju selgemalt. Harvaesineva südamelöögi (alla 50 minutis) ajal võib patsient lühikeseks ajaks (mitte rohkem kui 2 minutiks) teadvuse kaotada. Seda nimetatakse (Morgagni-Edems-Stokes) ja kujutab endast ohtu elule, kuna seda tüüpi juhtivuse häired võivad viia täieliku südameseiskumiseni A. Kuid tavaliselt tuleb patsient teadvusele, müokardis "lülituvad sisse" möödaviigu- ja täiendavad juhtivusteed ning süda hakkab tavapärase või veidi harvema sagedusega kokku tõmbuma. MES-i rünnakuga patsient peaks aga viivitamatult arsti poolt üle vaatama ja kardioloogia-, arütmoloogia- või ravihaiglasse, sest hiljem otsustatakse, kas paigaldada südamestimulaator või kunstlik südamestimulaator.
Äärmiselt harvadel juhtudel ei pruugi patsient pärast MES-i rünnakut kunagi teadvusele tulla, seda enam tuleks ta võimalikult kiiresti haiglasse toimetada.
AV-blokaadi diagnoosimine
Üldise rütmihäirete ja AV-blokaadi diagnoosimise algoritm koosneb järgmistest meetmetest:
Kui patsiendil on ülaltoodud kaebused, kutsuge kiirabi meeskond või uurige terapeudi(kardioloog / arütmoloog) elukohajärgses kliinikus elektrokardiogrammiga.
EKG näitab koheselt selliseid märke nagu vatsakeste kontraktsioone peegeldava parameetri vähenemine (bradükardia), kodade kontraktsioonide eest vastutavate P-lainete ja vatsakeste kontraktsioonide eest vastutavate QRS-komplekside vahelise kauguse suurenemine kilel. II astme AV-blokaadiga eristatakse 1. tüüpi Mobitzi ja 2. tüüpi Mobitzi, mis väljenduvad EKG-l vatsakeste kontraktsioonide perioodilise kadumisena. 3. astmel ilmneb täieliku põikblokaadi tõttu äärmiselt haruldane pulss, kodad töötavad tavapärases rütmis ja vatsakesed omaette (sagedusega 20-30 minutis või vähem).
Pärast patsiendi hospitaliseerimist sisehaiguste, kardioloogia või arütmoloogia osakonda, Talle tehakse täiendava uurimise instrumentaalsed meetodid:
- , et selgitada müokardi patoloogia olemust, kui see on olemas; hinnatakse ka lihaskoe kontraktiilsust ja vere väljutusfraktsiooni suurtesse veresoontesse,
- Vererõhk ja EKG päeva jooksul, millele järgneb blokaadi astme, selle esinemise sageduse ja seose hindamine kehalise aktiivsusega,
- Koormusteste kasutatakse müokardiisheemia ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel.
Täpse uuringuplaani saab patsiendile kohapealsel läbivaatusel igal juhul määrata vaid arst.
AV-blokaadi ravi
I astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsiendid ei vaja ravi, kui neil ei ole südame orgaanilist patoloogiat või teiste organite haigusi.
Kergematel juhtudel piisab tavaliselt elustiili korrigeerimisest – loobu rasvastest praetoitudest, söö õigesti, veeda rohkem aega õues ja loobu halbadest harjumustest. Vegetatiiv-veresoonkonna düstoonia korral on kontrastdušidel kasulik mõju südame-veresoonkonna süsteemile.
Kui patsient märkab nõrkust, väsimust ja aktiivsuse langust, millega kaasneb madal vererõhk ja harvaesinev pulss (vähemalt 55 minutis), võib ta võtta üldtugevdavate ja toniseerivate ravimitena ženšenni, sidrunheina või eleuterokoki tinktuure, kuid ainult konsulteerides raviarstiga.
2- ja 3-kraadise AV-blokaadi korral, eriti millega kaasnevad krambid või MES-i ekvivalendid, vajab patsient täielikku ravi.
Niisiis tuleb esiplaanile südame või muude organite põhihaiguse ravi. Ummistuse algpõhjuse diagnoosimise ja ummistuse ravi esimeste sammude tegemise ajal antakse patsiendile selliseid ravimeid nagu atropiin, isadriin, glükagoon ja prednisoloon (subkutaanselt, tablettidena või intravenoosselt, olenevalt ravimist ). Lisaks on tablettidena võimalik välja kirjutada teopec, eufillin või corinfar (nifedipiin, cordaflex).
Reeglina taastatakse pärast põhihaiguse ravi juhtivus AV-sõlmes. Kuid sõlme piirkonnas moodustunud arm võib selles kohas põhjustada püsivat juhtivuse rikkumist ja siis muutub konservatiivse ravi efektiivsus kaheldavaks. Sellistel juhtudel on eelistatav, et patsient paigaldaks, mis stimuleerib kodade ja vatsakeste kontraktsioone füsioloogilise kiirusega, tagades õige rütmilise pulsi.
Südamestimulaatori paigaldamise operatsiooni saab praegu teha tasuta vastavalt tervishoiuministeeriumi piirkondlikelt osakondadelt saadud kvootidele.
Kas AV-blokaadil on tüsistusi?
Tõepoolest võivad tekkida atrioventrikulaarsest blokaadist tingitud tüsistused, mis on üsna rasked ja eluohtlikud. Näiteks MES-i rünnak väljendunud haruldase impulsi tõttu täieliku AV-blokaadiga võib põhjustada südame äkksurma või arütmogeenset šokki. Lisaks ägedatele tüsistustele on pikaajalise AV-blokaadiga patsientidel kulg raskendatud ja areneb ka ajuveresoonte kaudu pidevalt vähenenud verevoolu tõttu.
Tüsistuste ennetamine ei ole ainult meetmed, mis olid algselt suunatud raskete kardiovaskulaarsete patoloogiate ilmnemisele. Õigeaegne juurdepääs arstile, täielik diagnoos ja pädev ravi aitavad õigeaegselt tuvastada blokaadi ja vältida tüsistuste teket.
Haiguse prognoos
Prognostiline 1. astme AV-blokaad on soodsam kui 2. ja 3. klass. Õigesti valitud 2. ja 3. astme teraapia korral aga väheneb tüsistuste risk ning paraneb patsientide elukvaliteet ja selle kestus. Väljakujunenud südamestimulaator suurendab mitmete uuringute kohaselt märkimisväärselt patsientide elulemust esimese kümne aasta jooksul.