Sünteetilised antibakteriaalsed ained. Farmakoloogilised omadused

10.03.2020

Paljud sünteetilised ained erinevatest keemiliste ühendite klassidest omavad antibakteriaalset toimet. Suurim praktiline väärtus nende hulgas on:

Sulfoonamiidid.
kinolooni derivaadid.
Nitrofuraani derivaadid.
8-hüdroksükinoliini derivaadid.
Kinoksaliini derivaadid.
Oksasolidinoonid.

SULFANIILAMIIDI RAVIMID

Sulfanilamiidi preparaadid hõlmavad ühendite rühma üldvalemiga:
Sulfoonamiidide üldstruktuur Para-aminobensoehape
Sulfoonamiide võib pidada sulfaniilhappeamiidi derivaatideks.
Sulfanilamiidravimite kemoterapeutilise toime avastas esmakordselt 1935. aastal saksa arst ja teadlane G. Domagk, kes avaldas andmed prontosiili (punane) eduka kasutamise kohta.

streptotsiid), sünteesitakse värvainena. Peagi tehti kindlaks, et punase streptotsiidi "toimepõhimõte" on metabolismi käigus moodustunud sulfoonamiid (streptotsiid).
Seejärel sünteesiti sulfaniilamiidi molekuli põhjal suur hulk selle derivaate, millest mõnda kasutati laialdaselt meditsiinis. Sulfoonamiidide erinevate modifikatsioonide süntees viidi läbi tõhusamate, pikaajalise toimeajaga ja vähem toksiliste ravimite loomise suunas.
Viimastel aastatel on sulfoonamiidide kasutamine kliinilises praktikas vähenenud, kuna need on märkimisväärselt madalamad kui kaasaegsed antibiootikumid ja neil on suhteliselt kõrge toksilisus. Lisaks on sulfoonamiidide pikaajalise, sageli kontrollimatu ja põhjendamatu kasutamise tõttu enamikul mikroorganismidel tekkinud nende suhtes resistentsus.
Sulfoonamiididel on mikroorganismidele bakteriostaatiline toime. Sulfoonamiidide bakteriostaatilise toime mehhanism seisneb selles, et need ained, millel on struktuurne sarnasus para-aminobensoehappega (PABA), konkureerivad sellega foolhappe sünteesi protsessis, mis on mikroorganismide kasvufaktor.
Sulfoonamiidid inhibeerivad konkureerivalt dihüdropteroaadi süntetaasi ja takistavad ka para-aminobensoehappe liitumist dihüdrofoolhappega. Dihüdrofoolhappe sünteesi rikkumine vähendab sellest tetrahüdrofoolhappe moodustumist, mis on vajalik puriini ja pürimidiini aluste sünteesiks (joonis 37.1). Selle tulemusena pärsitakse nukleiinhapete sünteesi, mis põhjustab mikroorganismide kasvu ja paljunemise pärssimist.
Sulfoonamiidid ei häiri dihüdrofoolhappe sünteesi makroorganismi rakkudes, kuna viimased ei sünteesi, vaid kasutavad valmis dihüdrofoolhapet.
Keskkondades, kus on palju PABA-d (mäda, kudede lagunemine), on sulfoonamiidid ebaefektiivsed. Samal põhjusel on neil väike mõju prokaiini (novokaiini) ja bensokaiini (anesteesia) juuresolekul, mis hüdrolüüsitakse PABA-ks.
Sulfoonamiidide pikaajaline kasutamine põhjustab mikroorganismide resistentsuse tekkimist.
Algselt olid sulfoonamiidid aktiivsed paljude grampositiivsete ja gramnegatiivsete bakterite vastu, kuid nüüd
Para-aminobensoehape ^ Dihüdropteroaadi süntetaas - *-» | lt; Sulfoonamiidid D ja vesinikfoolhape Dihüdrofolaatreduktaas + > | lt; -- Trimetoprim Tetrahüdrofoolhape
Puriinide ja tümidiini süntees
DNA ja RNA süntees
Mikroorganismide kasv ja paljunemine Joon. 37.1. Sulfoonamiidide ja trimetoprimi toimemehhanism.
paljud stafülokokkide, streptokokkide, pneumokokkide, gonokokkide, meningokokkide tüved on muutunud resistentseks. Sulfoonamiidid säilitasid oma aktiivsuse nokardia, toksoplasma, klamüüdia, malaaria plasmoodia ja aktinomütseedi vastu.
Sulfoonamiidide määramise peamised näidustused on: nokardioos, toksoplasmoos, klorokiini suhtes resistentne troopiline malaaria. Mõnel juhul kasutatakse sulfoonamiide kookosnakkuste, bakteriaalse düsenteeria, Escherichia coli põhjustatud infektsioonide korral.
Sulfoonamiidid praktiliselt ei erine üksteisest toimespektri poolest. Peamine erinevus sulfoonamiidide vahel seisneb nende farmakokineetilistes omadustes.

Sulfoonamiidid resorptiivse toimega (imenduvad hästi seedetraktist)

Lühitegevus (t1/2lt;10 h)

Sulfanilamiid (Streptotsiid), sulfatiasool (Norsulfasool), sulfatidool (Etasool), sulfanilamiid (Urosulfaan), sulfadimidiin (sulfadimesiin).

Keskmine toime kestus (t1/210-24 h)

Sulfadiasiin (sulfasiin), sulfametoksasool.

Pikanäitleja (tJ/2 24–48 h)

Sulfadimetoksiin, sulfamometoksiin.

Eriti pikk tegevus (t] / 2gt; 48 h)

Sulfametoksüpürasiin (sulfeen).

Sulfoonamiidid, mis toimivad soolestiku luumenis (seedetraktist halvasti imenduvad)

Ftalüülsulfatiasool (Ftalazol), sulfaguanidiin (Sulgin).

Sulfoonamiidid paikseks kasutamiseks

Sulfatseetamiid (sulfatsüülnaatrium, Albucid), hõbesulfadiasiin, hõbesulfatiasool (argosulfaan).

Sulfoonamiidide ja salitsüülhappe kombineeritud preparaadid

Salasosulfapüridiin (Sulfasalasiin), Salasopüridasiin (Salasodiin), Salasodimetoksiin.

Sulfoonamiidide kombineeritud preparaadid trimetoprimiga

Ko-trimoksasool (Bactrim, Biseptol), lidaprim, sulfatoon, poteseptil.
Resorptiivse toimega ravimid imenduvad seedetraktist hästi. Suurima kontsentratsiooni veres loovad lühikese ja keskmise toimeajaga preparaadid. Pika- ja ülipika toimeajaga ravimid seonduvad suuremal määral vereplasma valkudega. Need on jaotunud kõigis kudedes, läbivad BBB-d, platsentat, kogunevad keha seroossetesse õõnsustesse. Peamine sulfoonamiidide muundamise tee organismis on atsetüülimine, mis toimub maksas. Erinevate ravimite atsetüülimise aste ei ole sama. Atsetüülitud metaboliidid on farmakoloogiliselt inaktiivsed. Atsetüülitud metaboliitide lahustuvus on oluliselt halvem kui algsetel sulfoonamiididel, eriti uriini happeliste pH väärtuste korral, mis võib põhjustada kristallide (kristalluuria) moodustumist uriinis. Sulfoonamiidid ja nende metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu.
Sulfanilamiid on üks esimesi sulfaniilamiidi struktuuriga antimikroobseid ravimeid. Praegu ravimit praktiliselt ei kasutata madala efektiivsuse ja kõrge toksilisuse tõttu.
Sulfatiasooli, sulfatidooli, sulfadimidiini ja sulfakarbamiidi kasutatakse 4-6 korda päevas. Urosulfaani kasutatakse raviks
kuseteede infektsioonid, kuna ravim eritub muutumatul kujul neerude kaudu ja tekitab uriinis kõrge kontsentratsiooni. Sulfametoksasool on osa kombineeritud preparaadist "Co-trimoxazole". S u l f a - monometoksiin ja sulfadimetoksiin määratakse 1-2 korda päevas.
Sulfametoksüpürasiini kasutatakse iga päev ägedate või kiiresti esinevate nakkusprotsesside korral, 1 kord 7-10 päeva jooksul krooniliste, pikaajaliste infektsioonide korral.
Resorptiivse toimega sulfoonamiidid põhjustavad palju kõrvaltoimeid. Nende kasutamisel on võimalikud veresüsteemi häired (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia), hepatotoksilisus, allergilised reaktsioonid (nahalööbed, palavik, agranulotsütoos), düspeptilised häired. Uriini happelise pH väärtuse korral - kristalluuria. Kristalluuria tekke vältimiseks tuleb sulfoonamiide võtta leeliselise mineraalvee või sooda lahusega.
Sulfoonamiidid, mis toimivad soolestiku luumenis, seedetraktis praktiliselt ei imendu ja tekitavad soolestiku luumenis kõrge kontsentratsiooni, seetõttu kasutatakse neid sooleinfektsioonide (batsillaardüsenteeria, enterokoliit) ravis, aga ka soolehaiguste profülaktikaks. infektsioon operatsioonijärgsel perioodil. Kuid praegu on paljud sooleinfektsioonide patogeenide tüved muutunud sulfoonamiidide suhtes resistentseks. Ravi efektiivsuse suurendamiseks samaaegselt soolestiku luumenis toimivate sulfoonamiididega on soovitatav välja kirjutada hästi imenduvad ravimid (Etasool, Sulfadimezin jne), kuna sooleinfektsioonide tekitajad ei paikne mitte ainult luumenis, vaid ka sooleseinas. Selle rühma ravimite võtmisel tuleb välja kirjutada B-vitamiinid, kuna sulfoonamiidid pärsivad B-vitamiinide sünteesis osaleva Escherichia coli kasvu.

Ftalüülsulfatiasoolil on pärast ftaalhappe eliminatsiooni ja aminorühma vabanemist antimikroobne toime. Ftalüülsulfatiasooli a toimeaine on norsulfasool.
Ftalüülsulfatiasool määratakse 4-6 korda päevas. Ravimil on madal toksilisus. Kõrvaltoimeid praktiliselt pole.
Sulfaguanidiin on oma toimelt sarnane ftalüülsulfatiasooliga.
Sulfatseetamiid on paikseks kasutamiseks mõeldud sulfanilamiid, mida kasutatakse oftalmoloogilises praktikas lahuste (10-20-30%) ja salvidena (10-20-30%) konjunktiviidi, blefariidi, mädaste sarvkesta haavandite ja gonorröa silmahaiguste korral. Ravim on tavaliselt hästi talutav. Mõnikord, eriti kontsentreeritumate lahuste kasutamisel, täheldatakse ärritavat toimet; sellistel juhtudel on ette nähtud madalama kontsentratsiooniga lahused.
Hõbesulfadiasiin ja hõbesulfatiasool eristuvad selle poolest, et molekulis on hõbeda aatom, mis suurendab nende antibakteriaalset toimet. Ravimeid kasutatakse paikselt salvide kujul põletuste ja haavainfektsioonide korral.
troofilised haavandid, lamatised. Ravimite kasutamisel võivad tekkida allergilised nahareaktsioonid.
Kombineeritud preparaadid, mis ühendavad oma struktuuris sulfaniilamiidi ja salitsüülhappe fragmente, on salasosulfapüridiin, salasopüridasiin, salasodimetoksiin.Jämesooles hüdrolüüsitakse need ühendid mikrofloora mõjul 5-aminosalitsüülhappeks ja sulfanilamiidi komponendiks. Kõigil neil ravimitel on antibakteriaalne ja põletikuvastane toime. Neid kasutatakse mittespetsiifilise haavandilise koliidi ja Crohni tõve korral, samuti põhiliste vahenditena reumatoidartriidi ravis.

Salasosulfapüridiin (sulfasalasiin) on sulfapüridiini ja salitsüülhappe asoühend. Ravim on ette nähtud sees. Ravimi võtmisel võivad tekkida allergilised reaktsioonid, düspepsia, põletustunne pärasooles, leukopeenia.
Salasopüridasiinil ja salasodimetoksiinil on sarnased omadused.

Trimetoprim on pürimidiini derivaat, millel on bakteriostaatiline toime. Ravim blokeerib dihüdrofolaatreduktaasi inhibeerimise tõttu dihüdrofoolhappe redutseerumist tetrahüdrofoolhappeks.
Trimetoprimi afiinsus bakteriaalse dihüdrofolaadi reduktaasi suhtes on 50 000 korda kõrgem kui imetajate dihüdrofolaadi reduktaasi suhtes.
Trimetoprimi kombinatsiooni sulfoonamiididega iseloomustab bakteritsiidne toime ja lai antibakteriaalse toime spekter, sealhulgas paljude antibiootikumide ja tavapäraste sulfoonamiidide suhtes resistentne mikrofloora.
Tuntuim ravim sellest rühmast on Co-trimox-azol, mis on kombinatsioon 5 osast sulfametoksasoolist (keskmise toimeajaga sulfanilamiidist) ja 1 osast trimetoprimist. Sulfametoksasooli valik Co-trimoxazole'i komponendiks on tingitud asjaolust, et sellel on sama eliminatsioonikiirus kui trimetoprimil.
Ko-trimoksasool imendub seedetraktist hästi, tungib paljudesse organitesse ja kudedesse, tekitab kõrge kontsentratsiooni bronhide eritises, sapis, uriinis ja eesnäärmes. Tungib läbi BBB, eriti ajukelme põletiku korral. See eritub peamiselt uriiniga.
Ravimit kasutatakse hingamisteede ja kuseteede infektsioonide, kirurgiliste ja haavainfektsioonide, brutselloosi korral.

Ravimi kasutamisel tekivad resorptiivsetele sulfoonamiididele iseloomulikud kõrvaltoimed. Ko-trimoksasool on vastunäidustatud raskete maksa-, neeru- ja vereloomehäirete korral. Ravimit ei tohi raseduse ajal välja kirjutada.
Sarnased ravimid on: lidaprim (sulfametrol + trimetoprim), sulfatoon (sulfamonometoksiin + trimetoprim), poteseptil (sulfadimesiin + trimetoprim).
KINOLOONI DERIVAADID
Kinolooni derivaadid on esindatud fluorimata ja fluoritud ühenditega. Suurima antibakteriaalse toimega on ühendid, mis sisaldavad kinoloonituuma positsioonis 7 asendamata või asendatud piperasiinitsüklit ja positsioonis 6 fluoriaatomit. Neid ühendeid nimetatakse fluorokinoloonideks.

Fluorokinoloonide üldine struktuurivalem
Kinolooni derivaatide klassifikatsioon

Fluorimata kinoloonid

Nalidiksiinhape (Nevigramone, Negram), oksoliinhape (Gramurin), pipemiidhape (Papin).

Fluorokinoloonid (esimese põlvkonna preparaadid)

Tsiprofloksatsiin (Cifran, Tsiprobay), lomefloksatsiin (Maxaquin), norfloksatsiin (nomütsiin), fleroksatsiin (Chinodis), ofloksatsiin (Tarivid), enoksatsiin (Enoxor), pefloksatsiin (Abaktal).

Fluorokinoloonid (uued teise põlvkonna ravimid)

Levofloksatsiin (Tavanic), sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.
Fluorimata kinoloonide rühma esivanem on nalidiksiinhape. Ravim on aktiivne ainult teatud gramnegatiivsete mikroorganismide vastu - Escherichia coli, Shigella, Klebsiella, Salmonella. Pseudomonas aeruginosa on nalidiksiinhappe suhtes resistentne. Mikroorganismide resistentsus ravimi suhtes tekib kiiresti.
Ravim imendub seedetraktis hästi, eriti tühja kõhuga. Ravimi kõrge kontsentratsioon tekib ainult uriiniga (umbes 80% ravimist eritub muutumatul kujul uriiniga). t]/2 1-1,5 h.
Nalidiksiinhapet kasutatakse kuseteede infektsioonide (tsüstiit, püeliit, püelonefriit) korral. Ravim on ette nähtud ka infektsioonide ennetamiseks neerude ja põie operatsioonide ajal.
Ravimi kasutamisel on võimalikud düspeptilised häired, kesknärvisüsteemi erutus, maksafunktsiooni kahjustus ja allergilised reaktsioonid.
Nalidiksiinhape on neerupuudulikkuse korral vastunäidustatud.
Oksoliinhape ja pipemiidhape on oma farmakoloogiliselt sarnased nalidiksiinhappega.
Fluorokinoloonidel on järgmised üldised omadused:

Selle rühma ravimid inhibeerivad mikroobse raku elutähtsat ensüümi - DNA güraasi (II tüüpi topoisomeraas), mis tagab DNA molekulide ülikerimise ja kovalentse sulgemise. DNA güraasi blokeerimine viib DNA ahelate lahtihaakimiseni ja vastavalt rakusurma (bakteritsiidne toime). Fluorokinoloonide antimikroobse toime selektiivsus tuleneb asjaolust, et II tüüpi topoisomeraas puudub makroorganismi rakkudes.
Fluorokinoloonidel on lai antibakteriaalse toime spekter. Nad on aktiivsed grampositiivsete ja gramnegatiivsete kokkide, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Proteuse, Klebsiella, Helicobacteria, Pseudomonas aeruginosa vastu. Mõned ravimid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, lomefloksatsiin) mõjutavad Mycobacterium tuberculosis't. Spiroheedid, listeria ja enamik anaeroobe ei ole fluorokinoloonide suhtes tundlikud.
Fluorokinoloonid toimivad ekstratsellulaarselt lokaliseeritud mikroorganismidele.
Seda ravimite rühma iseloomustab väljendunud antibiootikumijärgne toime.
Mikrofloora resistentsus fluorokinoloonide suhtes areneb suhteliselt aeglaselt.
Fluorokinoloonid tekitavad suukaudsel manustamisel kõrge kontsentratsiooni veres ja kudedes ning biosaadavus ei sõltu toidutarbimisest.
Fluorokinoloonid tungivad hästi erinevatesse organitesse ja kudedesse: kopsudesse, neerudesse, luudesse, eesnääre jne.

Fluorokinoloone kasutatakse nende suhtes tundlike mikroorganismide põhjustatud kuseteede, hingamisteede ja seedetrakti infektsioonide korral. Määrake fluorokinoloonid suu kaudu ja intravenoosselt.
Fluorokinoloonide kasutamisel on võimalikud allergilised reaktsioonid, düspepsia ja unetus. Selle rühma preparaadid pärsivad kõhrekoe arengut, seetõttu on need vastunäidustatud rasedatele ja imetavatele emadele; lastel võib kasutada ainult tervislikel põhjustel. Harvadel juhtudel võivad fluorokinoloonid põhjustada tendiniidi (kõõlustepõletiku) tekkimist, mis võib põhjustada treeningu ajal rebendeid.
Uued fluorokinoloonid (teine põlvkond) näitavad suuremat aktiivsust grampositiivsete bakterite, eeskätt pneumokokkide vastu: levofloksatsiini ja sparfloksatsiini aktiivsus ületab tsiprofloksatsiini ja ofloksatsiini aktiivsust 2-4 korda ning moksifloksatsiini aktiivsust 4 või enam korda. On oluline, et uute fluorokinoloonide aktiivsus ei erineks penitsilliinitundlike ja penitsilliiniresistentsete pneumokoki tüvede suhtes.
Uuematel fluorokinoloonidel on suurem toime stafülokokkide vastu, mõned ravimid säilitavad mõõduka aktiivsuse metitsilliiniresistentsete stafülokokkide vastu.
Kui esimese põlvkonna ravimitel on mõõdukas toime klamüüdia ja mükoplasmade vastu, siis teise põlvkonna ravimid on kõrged, võrreldavad makroliidide ja doksütsükliini aktiivsusega.
Mõnedel uuematel fluorokinoloonidel (moksifloksatsiin jt) on hea toime anaeroobide, sealhulgas Clostridium spp. ja Bacteroides spp., mis võimaldab neid kasutada segainfektsioonide korral monoteraapiana.
Uute fluorokinoloonide peamine kasutusala on kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonid. Samuti on näidatud nende ravimite efektiivsus naha ja pehmete kudede infektsioonide ning urogenitaalinfektsioonide korral.
Uutest fluorokinoloonidest on kõige paremini uuritud levofloksatsiini, mis on ofloksatsiini vasakule pöörav isomeer. Kuna levofloksatsiini on kahes ravimvormis - parenteraalne ja suukaudne, on see võimalik
selle kasutamine raskete infektsioonide korral haiglas. Ravimi biosaadavus on ligi 100%. Levofloksatsiini kliiniline efektiivsus ühekordse manustamisega 250–500 mg / päevas on ravimi oluline eelis, kuid raskes vormis esinevate üldiste nakkusprotsesside korral määratakse levofloksatsiini kaks korda päevas.
Resistentsuse teke levofloksatsiini suhtes on võimalik, kuid resistentsus selle suhtes areneb aeglaselt ja ei ristu teiste antibiootikumidega.
Levofloksatsiin osutus kõige ohutumaks fluorokinolooniks, millel on madal hepatotoksilisuse tase. See on koos ofloksatsiini ja moksifloksatsiiniga kesknärvisüsteemile avaldatava toime poolest kõige ohutum. Kõrvaltoimed kardiovaskulaarsüsteemile on palju vähem levinud kui teiste fluorokinoloonide puhul. Levofloksatsiini annuse suurendamine 1000 mg-ni ööpäevas ei too kaasa kõrvaltoimete suurenemist ja nende tõenäosus ei sõltu patsiendi vanusest.
Üldiselt on levofloksatsiini kasutamisega seotud kõrvaltoimete tase fluorokinoloonide seas madalaim ja selle talutavust peetakse väga heaks.
NITROFURAANI DERIVAADID
Antimikroobse toimega nitrofuraani derivaate iseloomustab nitrorühma olemasolu furaanisüdamiku C5-asendis ja mitmesugused asendajad C2-asendis:

Nitrofuraanide üldine struktuurivalem
Nitrofuraanid
Nitrofurason (Furacilin), nitrofurantoiin (Furadoniin), furasolidoon, furatsidiin (Furagin).
Nitrofuraani derivaatide üldised omadused on järgmised:

võime häirida DNA struktuuri. Sõltuvalt kontsentratsioonist on nitrofuraanidel bakteritsiidne või bakteriostaatiline toime;
laia antimikroobse toimega, mis hõlmab baktereid (grampositiivsed kookid ja gramnegatiivsed pulgad), viiruseid, algloomi (giardia, trihhomonaadid). Nitrofuraani derivaadid on võimelised toimima teatud antibiootikumide suhtes resistentsete mikroorganismide tüvedele. Nitrofuraanid ei mõjuta anaeroobe ja Pseudomonas aeruginosa. Resistentsus nitrofuraanide suhtes on haruldane;
ravimite võtmisel tekkivate kõrvaltoimete kõrge sagedus.

Nitrofurasooni kasutatakse peamiselt antiseptikuna.
(välispidiseks kasutamiseks) mädaste-põletikuliste protsesside raviks ja ennetamiseks.
Nitrofurantoiin tekitab uriinis kõrge kontsentratsiooni, mistõttu seda kasutatakse kuseteede infektsioonide korral.
Furasolidoon imendub seedetraktist halvasti ja tekitab kõrge kontsentratsiooni soolestiku luumenis. Furasolidooni kasutatakse bakteriaalse ja algloomade etioloogiaga sooleinfektsioonide korral.
Furazidiini kasutatakse suukaudselt kuseteede infektsioonide korral ning paikselt pesemiseks ja loputamiseks kirurgias.

Nitrofuraani derivaadid võivad põhjustada düspeptilisi häireid, seetõttu tuleb nitrofuraane võtta söögi ajal või pärast seda. Seda ravimite rühma iseloomustavad hepatotoksilised, hematotoksilised ja neurotoksilised toimed. Pikaajalisel kasutamisel võivad nitrofuraani derivaadid põhjustada kopsureaktsioone (kopsuturse, bronhospasm, pneumoniit).
Nitrofuraani derivaadid on vastunäidustatud raske neeru- ja maksapuudulikkuse, raseduse korral.
8-OKSÜKINOLIINI DERIVAADID
Selle rühma antimikroobsed ained hõlmavad 5-nitro-8-hüdroksükinoliinnitroksoliini (5-NOC). Nitroksoliinil on bakteriostaatiline toime bakteriaalse DNA sünteesi selektiivse inhibeerimise tõttu. Ravimil on lai antibakteriaalse toime spekter. See imendub seedetraktist hästi ja eritub muutumatul kujul neerude kaudu ning seetõttu on ravimi kontsentratsioon uriinis kõrge.

Nitroksoliin
Nitroksoliini kasutatakse kuseteede infektsioonide raviks ja infektsioonide ennetamiseks pärast neeru- ja kuseteede operatsioone. Ravim on tavaliselt hästi talutav. Mõnikord esineb düspeptilisi nähtusi. Uriin värvitakse ravimiga ravi ajal safranikollase värviga.
KINOKSALIINI DERIVAADID
Teatud kinoksaliini derivaatidel on väljendunud antibakteriaalne toime. Selle rühma ravimite hulka kuuluvad kinoksidiin ja dioksidiin. Kinoksaliini derivaatidel on bakteritsiidne toime, mis on seotud võimega aktiveerida peroksüdatsiooniprotsesse, mis põhjustab DNA biosünteesi katkemist ja sügavaid struktuurseid muutusi mikroobiraku tsütoplasmas. Suure toksilisuse tõttu kasutatakse kinoksaliini derivaate ainult tervislikel põhjustel multiresistentsete tüvede põhjustatud raskete anaeroobsete või segatüüpi aeroobsete-anaeroobsete infektsioonide raviks, kui teised antimikroobsed ained on ebaefektiivsed. Määrake kinoksidiin ja dioksidiin ainult täiskasvanutele haiglatingimustes. Ravimid on väga mürgised; põhjustada pearinglust, külmavärinaid, kramplikke lihaskontraktsioone jne.
OKSASOLIDINOONID
Oksasolidinoonid on uus sünteetiliste antibakteriaalsete ainete klass, mis on väga aktiivsed grampositiivsete mikroorganismide vastu.
Linesoliid on esimene selle klassi ravim, mis on registreeritud Vene Föderatsioonis patenteeritud (kaubandusliku) nimetuse Zyvox all. Seda iseloomustavad järgmised omadused:

võime pärssida valgusünteesi bakterirakus. Erinevalt teistest valgu sünteesile mõjuvatest antibiootikumidest toimib linesoliid translatsiooni varases staadiumis, seondudes pöördumatult ribosoomi 30S ja SOS alaühikutega, mille tulemuseks on kompleksi 708 moodustumise ja peptiidahela moodustumise katkemine. See ainulaadne toimemehhanism hoiab ära ristresistentsuse tekke antibiootikumidega, nagu makroliidid, aminoglükosiidid, linkosamiidid, tetratsükliinid, klooramfenikool;
toime tüüp - bakteriostaatiline. Bakteritsiidset toimet on täheldatud Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens ja mõnede streptokokkide tüvede, sealhulgas Streptococcus pneumoniae ja Streptococcus pyogenes puhul;
toimespekter hõlmab peamisi grampositiivseid mikroorganisme, sealhulgas metitsilliiniresistentseid stafülokokke, penitsilliini- ja makroliidresistentseid pneumokokke ning glükopeptiidiresistentseid enterokokke. Linesoliid on gramnegatiivsete bakterite vastu vähem aktiivne;
koguneb suurel määral bronhopulmonaarsesse epiteeli. See tungib hästi nahka, pehmetesse kudedesse, kopsudesse, südamesse, soolestikku, maksa, neerudesse, kesknärvisüsteemi, sünoviaalvedelikku, luudesse, sapipõide. Sellel on 100% biosaadavus;
vastupanu areneb väga aeglaselt. Resistentsuse teke linesoliidi suhtes on seotud pikaajalise parenteraalse kasutamisega (4...6 nädalat).

In vitro ja in vivo toime, samuti kliinilised uuringud on tõestanud linesoliidi efektiivsust haiglas ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral (kombinatsioonis gramnegatiivsete mikroorganismide vastu aktiivsete antibiootikumidega); vankomütsiiniresistentsete enterokokkide põhjustatud infektsioonid; naha ja pehmete kudede infektsioonidega.
Soovitatav annustamisskeem on 600 mg (suukaudne või intravenoosne) iga 12 tunni järel.Linesoliidi võib kasutada astmelise raviskeemina esmase parenteraalse manustamisega, seejärel suukaudselt (3.-5. päeval), mis määrab selle farmakoloogilised eelised vankomütsiini alternatiivina. . Naha ja pehmete kudede infektsioonide ravis on annus 400 mg iga 12 tunni järel.
On näidatud, et linesolid on hästi talutav nii suukaudsel kui ka intravenoossel manustamisel. Kõige sagedamini teatatud kõrvaltoimed olid seedetraktist (kõhulahtisus, iiveldus, keele värvumine), peavalu ja nahalööve. Tavaliselt ei ole need nähtused tugeva intensiivsusega ja lühiajalised. Kui linesoliidi kasutatakse kauem kui 2 nädalat, on võimalik pöörduv trombotsütopeenia.
Linesoliid on monoamiini oksüdaasi inhibiitor, mistõttu võib see suurendada dopamiini, adrenaliini ja serotoniini toimet. Samaaegsel kasutamisel on võimalik suurendada dopamiinergiliste, vasopressorite või sümpatomimeetikumide survet, mis nõuab annuse vähendamist. Linezolid suukaudne suspensioon sisaldab fenüülaliini ja seetõttu tuleb seda fenüülketonuuriaga patsientidel vältida.
Sünteetiliste antibakteriaalsete ravimite koostoimed teiste ravimitega

Tabeli lõpp

1	2	3
	nvs	Sulfoonamiidide kontsentratsiooni suurendamine vereplasmas
	Levomütsetiin	Kloramfenikooli ja sulfoonamiidide hematotoksilise toime tugevdamine
Fluorokinoloonid	Antatsiidid, rauapreparaadid	Fluorokinoloonide vähenenud biosaadavus
	MSPVA-d	Fluorokinoloonide neurotoksilise toime tugevdamine
	Kaudsed antikoagulandid	Suurenenud verejooksu oht
Nitrofuraanid (furasolidoon)	Levomütsetiin	Interakteeruvate ravimite suurenenud hematotoksiline toime
	Alkohol	Disulfiraamilaadne reaktsioon
	MAO inhibiitorid	Hüpertensiivne kriis

Põhilised ravimid

Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi	Patenteeritud (kauplemine) pealkirjad	Vabastamise vorm	Teave patsiendile
1	2	3	4
Sulfatiasool (Sulfatiasool)	norsulfasool		Ravimid võetakse tühja kõhuga 30-40 minutit enne sööki. Preparaate on vaja juua rohke aluselise joogiga. Ravi ajal on vaja läbi viia vere- ja uriinianalüüs.
Sulfaetidool (Sulfaetidool)	Etasool	Pulber, tabletid 0,25 ja 0,5 g
Sulfakarbamiid (sulfakarbamiid)	Urosulfaan	Pulber, tabletid 0,5 g
Sulfadimetoksiin (sulfadimetoksiin)	Madribon	Pulber, tabletid 0,2 ja 0,5 g
Sulfaat- sipürasiin (sulfameto- ksüpürasiin)	Sulfalen	Pulber, tabletid 0,25 ja 0,5 g
Trimetoprim + sulfametoksasool (Trimethoprimum + Sulfa-metoxazolum)	Co-trimox - 30 l, Bactrim, Biseptool	Tabletid (1 tablett sisaldab 400 mg sulfametoksasooli ja 80 mg trimetoprimi)

Tabeli lõpp

1	2	3	4
Salazosulfa- püridiin (salasosulfaatia- ridinum)	Sulfasalasiin	Tabletid 0,5 g	Võtke suu kaudu 0,5 g 4 korda päevas 30-40 minutit enne sööki koos klaasitäie veega
Tsiprofloksatsiin (Ciprofloxacinum)	Tsiprobay, tsifran, Tsiprolet	Tabletid 0,25, 0,5 ja 0,75 g; 0,2% infusioonilahus 50 ja 100 ml viaalides	Suukaudsel manustamisel jooge täis klaas vett. Kui te unustate annuse võtmata, võtke see niipea kui võimalik; ärge võtke topeltannuseid. Ärge jätke otse päikesevalguse ega UV-kiirte kätte
Ofloksatsiin (Ofloksatsiin)	Tarivid	Tabletid 0,2 g
Lomefloksatsiin (Lomefloksatsiin)	Maxquin	Tabletid 0,4 g
Nitrofurantoiin (Nitrofurantoinum)	Furadoniin	Tabletid 0,05 ja 0,1 g	Võtta suu kaudu pärast sööki, juua rohkelt vett (100-200 ml). Ärge võtke topeltannuseid. Furasolidoonravi ajal ei tohi te alkohoolseid jooke juua.
Furasolidoon (furasolidoon)		Tabletid 0,05 g
Nitroksoliin (nitroksoliin)	5-NOC	Tabletid 0,05 g	Võtke 1 tund enne sööki

Sulfoonamiidid

Selle rühma preparaadid on ette nähtud antibiootikumide talumatuse või mikrofloora resistentsuse korral nende suhtes. Aktiivsuselt jäävad need antibiootikumidele oluliselt alla ning viimastel aastatel on nende tähtsus kliiniku jaoks langemas. Sulfoonamiidid on oma struktuurilt sarnased para-aminobensoehappega. Ravimite toimemehhanism on seotud nende konkureeriva antagonismiga paraaminobensoehappega, mida mikroorganismid kasutavad dihüdrofoolhappe sünteesiks. Viimaste sünteesi rikkumine põhjustab puriini ja pürnmidiini aluste moodustumise blokeerimise ja mikroorganismide paljunemise pärssimise (bakternostaagiline toime).

Sulfanilamiidid on aktiivsed grampositiivsete ja gramnegatiivsete kokkide, Escherichia coli, Shigella, Vibrio cholerae, Clostrndia, algloomade (malaaria Plasmodium ja Toxoplasma), klamüüdia vastu; Siberi katku, difteeria, katku, aga ka Klebsiella, aktiivsete bakterite ja mõnede teiste mikroorganismide tekitajad.

Sõltuvalt seedetraktist imendumisest ja organismist eritumise kestusest eristatakse järgmisi sulfoonamiidide rühmi:

A. Hea imenduvusega sulfoonamiidid:

lühiajaline toime (T1 / 2 - 8 tundi); norsulfasool, sulfadimesiin, urosulfaan, etasool, naatriumsulfatsüül;

keskmine toimeaeg (T1 / 2 - 8-20 tundi): sulfasiin ja muud ravimid (neid ravimeid ei kasutata laialdaselt);

pika toimeajaga (T1 / 2 - 24-48 tundi): sulfapridaas,

sulfadimetoksiin (sulfametoksasool), sulfamometoksiin ja muud ravimid;

ülipikk toime (T1 / 2 - 65 tundi); sulfeen.

B. Seedetraktist halvasti imenduvad ja organismist aeglaselt erituvad sulfoonamiidid: sulgiin, ftasool, ftalasiin, salasopüridasiin ja teised ravimid. ^^ ^

Sulfoonamiidide toime kestus sõltub labiilsete sidemete esinemisest albumiiniga. Verest tungivad sulfoonamiidid üsna hästi erinevatesse kudedesse ja kehavedelikesse. Sulfapürndasiinil on suurim läbitungimisvõime. Sulfadimetoksiin koguneb märkimisväärses koguses sapis. Kõik sulfoonamiidid läbivad hästi platsentat. Sulfoonamiidid metaboliseeritakse (atsetüülitakse) maksas. Samal ajal kaob nende aktiivsus ja suureneb toksilisus, mõnel langeb järsult lahustuvus neutraalses ja eriti happelises keskkonnas, mis võib kaasa aidata nende sadestumisele kuseteedes (kristalluuria). Erinevate sulfoonamiidide atsetüül-lnrovaniya määr ja määr ei ole samad. Need ravimid, mis on vähesel määral atsetüülitud, erituvad organismist aktiivsel kujul ja see määrab nende suurema antimikroobse toime kuseteedes (etasool, urosulfaan). Sulfaniilamiidid võivad organismis imenduda inaktiivsete glükuroniidide moodustumisel. See inaktiveerimisrada on eriti iseloomulik sulfadimetoksiinile. Sulfoonamiidglükuroniidid lahustuvad vees hästi ega sadestu neerudes. Sulfoonamiidid ja nende metaboliidid erituvad neerude kaudu.

Mikroobide tundlikkus sulfoonamiidide suhtes väheneb järsult neis keskkondades, kus näiteks mädases fookuses on kõrge paraaminobensoehappe kontsentratsioon. Pikatoimeliste ravimite aktiivsus väheneb foolhappe, metioniini, puriini ja pnrimidiini aluste juuresolekul. Nende ravimite konkureeriv toimemehhanism nõuab infektsioonide edukaks raviks kõrge sulfoonamiidide kontsentratsiooni loomist patsiendi veres. Selleks peaksite määrama esimese küllastusannuse, mis on 2-3 korda suurem keskmisest raviannusest ja teatud ajavahemike järel (olenevalt ravimi poolväärtusajast) säilitusannuseid.

Kõrvaltoimed sulfaravimite ravis on ühised kogu rühmale: mõju verele ja kesknärvisüsteemile; düsbakterioos. Ravimite võtmine võib põhjustada methemoglobineemiat ja hüperbilirubineemiat, eriti vastsündinutel. Seetõttu ei soovitata neid ravimeid, eriti pikatoimelisi, välja kirjutada rasedatele naistele vahetult enne sünnitust ja vastsündinutele.

Biseptool (sulfateen, ko-trnmoksasool) - on sulfanilamiidi - sulfametoksasooli kombinatsioon ravimi trimetoprimiga. Trimetoprim pärsib folvohapete sünteesiks olulise ensüümi – dagndrofoolareduktaasi aktiivsust.Sellel kombineeritud ravimil on bakteritsiidne toime. Patsientidel võib see põhjustada hematopoeesi häireid (leukopeenia, agranulotsütoos),

Sulfoonamiidide salasoühendid

Salazosulfapirishchi (sulfasalasiin) - sulfetüradiini (sulfadn-na) lämmastikuühend salitsüülhappega.Märgitakse selle ravimi kõrget aktiivsust diplokoki, streptokoki, gonokoki "E. coli" vastu. Toimemehhanismis mängib määravat rolli ravimi võime akumuleeruda sidekoes (sh sooltes) ja laguneda järk-järgult 5-salitsüülhappeks (mis eritub väljaheitega) ja eulfaliriidiks, millel on anti -põletikuline ja antibakteriaalne toime sooltes. Ravimit kasutatakse mittespetsiifilise haavandilise koliidi raviks. Salasopürndasiinil ja salsodimetoksiinil on sarnane toimemehhanism ja näidustused.

4- ja 8-hüdroksükinoliini derivaadid

Prepshch? Teie see rühm olete oksnhinolnia halo- ja nitroderivaadid.Mõjuvad peamiselt gramnegatiivsele taimestikule ja neil on ka rotosoikumivastane toime (düsenteeriaamööb, giardia, trnhomonaadid, balantidia). Farmakokineetiliste omaduste järgi jagunevad oksükinooli derivaadid kahte rühma; imendub halvasti (enteroseptool, mexaform, mekease "intestopaya") ja imendub seedetraktist hästi (nntroksoln),

Enteroseptool on aktiivne Escherichia coli, putrefaktiivsete bakterite, amööbi ja batsnlpyarnoy düsenteeria tekitajate vastu. Seedetraktist praktiliselt ei imendu, seetõttu tekib selle kõrge kontsentratsioon soole luumenis, mida kasutatakse ka kirurgilises praktikas 1. või 3. vastuvõtupäev Enteroseptool sisaldab joodi, mistõttu on võimalikud joodi sümptomid: nohu, köha, liigesevalu, nahalööbed, põletikuvastane ravim! hüpertüreoidismi korral sisaldub Enteroseptol komplekssete prepfaggide * kombinatsioonis; dermozolon, meksaform, meksat

Kõrvaltoimete tõttu (düasneptilised häired, neuriit, müelopaatia, nägemisnärvi kahjustus) on oksüsünteetilisi derivaate hakatud kasutama vähem.

Nntroxolnn (5-NOC) . ravim, mida peetakse teiste oksnkinoliinidega võrreldes kõige vähem toksilisemaks. Sellel on lai toimespekter grampositiivsete (S, aureus, S. pyogenes, Enterococcus, Diplococcus, Corinebaeterium) ja gramnegatiivsete (P. vulg^is, Salmonella, Shigella, P. aeruginosa) patogeenid, samuti seened (C. albicans). Nntroksoliin imendub hästi. Ravim tungib hästi eesnäärme kudedesse. Peaaegu kogu ravimi kogus eritub muutumatul kujul neerude kaudu, mis, võttes arvesse toimespektrit (yashroksoln toimib kõikidele urogenitaaltrakti infektsioonide patogeenidele), võimaldab seda kasutada eranditult uroseptikuna.

Kinoloonid

Kinoloonid on suur rühm enaraatidest, mida ühendab üks toimemehhanism: bakteriraku ensüümi inhibeerimine. - DNA güraas. Esimene süntkeemia 3

kinoloonide rühma kuuluv ravim oli nalidiksiinhape (Negram), mida kasutatakse alates 1962. aastast. See ravim on farmakokineetika (aktiivsel kujul eritub neerude kaudu) ja antimikroobse toime spektri tõttu näidustatud kuseteede raviks. trakti infektsioonid ja mõned sooleinfektsioonid (bakteriaalne enterokoliit, düsenteeria)

Fluorokinoolirühma antibakteriaalsed preparaadid

Sellesse rühma kuuluvad preparaadid saadi fluori aatomi sisestamisel kinolooni molekuli positsioonile 6. Sõltuvalt fluori aatomite arvust on monofluoritud (cnprofloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin, norfloksatsiin), difluoritud (lomefloksatsiin) ja trifluoritud (fler-trifluoracined) on isoleeritud.

Esimesed fluorokinoloonide rühma ravimid pakuti kliiniliseks praktikaks aastatel 1978–1980. Fluorokinoloonide rühma intensiivne areng on tingitud laiast toimespektrist, kõrgest antimikroobsest toimest, bakteritsiidsest toimest, optimaalsetest farmakokineetilistest omadustest ja heast taluvusest pikaajalisel kasutamisel.

Fluorokinoloonid on laia antimikroobse toimespektriga ravimid, mis hõlmavad gramnegatiivseid ja grampositiivseid aeroobseid ja anaeroobseid mikroorganisme.

Fluorokinoloonid on väga aktiivsed enamiku gramnegatiivsete bakterite vastu (Neisseria spp., Haemophiius spp., E. coli, Shigella spp., Salmonella spp.).

Tundlike mikroorganismide hulka kuuluvad Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Legionella spp., Yersinia spp., Campylobacter spp, Staphylococcus spp. (sealhulgas ietitsilliini suhtes resistentsed tüved), mõned Clostridiuni (C. perfringens) tüved. Psedomonase tüvede hulgas, sealhulgas P. aerugmosa, samuti Streptococcus spp. (sh S. pneumonias) on nii tundlikke kui ka mõõdukalt tundlikke tüvesid

Reeglina on mõõdukalt tundlikud Brocella spp., Corynebacterim spp., Chlamydiaspp, Mycobacterium tuberculosis, anaeroobsed streptokokid.

Seened, viirused, treponeemid ja enamik algloomi on fluorokinoloonide suhtes resistentsed.

Fluorokinoloonide aktiivsus gran-positiivsete mikroobide vastu on vähem väljendunud kui gramnegatiivsete vastu Streptokokid on fluorokinoloonide suhtes vähem tundlikud kui stafülokokid.

Fluorokinoloonidest on tsiprofloksatsiinil suurim in vitro toime gramnegatiivsete mikroorganismide vastu ning tsiprofloksatsiinil ja ofloksatsiinil grampositiivsete mikroorganismide vastu.

Fluorokinoloonide toimemehhanism on seotud toimega DNA güraasile, mis osaleb replikatsiooni, geneetilise rekombinatsiooni ja DNA parandamise protsessides. DNA ensüüm põhjustab negatiivset superspinnimist, muutes DNA kovalentselt suletud ringikujuliseks struktuuriks ja viib ka DNA mähiste pöörduva sidumiseni. Fluorokinoloonide seondumine DNA gnaraasiga põhjustab bakterite surma.

Farmakokineetika, Fgorkinoloonid imenduvad seedetraktis kiiresti, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni veres 1-3 tunni pärast. Söömine aeglustab mõnevõrra ravimite imendumist, ilma et see mõjutaks imendumise mahtu. Fluorokinoloone iseloomustab kõrge suukaudne biosaadavus, mis enamiku ravimite puhul ulatub 80–100% -ni (erandiks on norfloksatsiin, mille biosaadavus pärast suukaudset manustamist on 35–45%). Fluorokinoloonide ringluse kestus inimkehas (enamiku ravimite puhul on T1 / 2 indikaator 5-10 tundi) võimaldab teil neid välja kirjutada 2 korda päevas. Fluorokinoloonid seonduvad seerumi valkudega vähesel määral (enamikul juhtudel alla 30%). Ravimitel on suur jaotusruumala (90 liitrit või rohkem), mis näitab nende head tungimist erinevatesse kudedesse, kus tekivad kontsentratsioonid, mis on paljudel juhtudel lähedased või ületavad seda. Fluorokinoloonid tungivad hästi seedetrakti, urogenitaal- ja hingamisteede limaskestadesse, kopsudesse, neerudesse, sünoviaalvedelikku, kus kontsentratsioonid on üle 150% seerumi suhtes; fluorokinoloonide tungimise määr rögasse, nahka, lihastesse, emakasse, põletikulisse vedelikku ja süljesse on 50-150% ning tserebrospinaalvedelikku, rasvkoesse ja silma kudedesse - alla 50%. Fluorokinoloonide hea difusioon kudedes on tingitud kõrgest lipofiilsusest ja vähesest valkudega seondumisest,

Fluorokinoloonid metaboliseeruvad organismis, samal ajal kui pefloksatsiin on biotransformatsioonile vastuvõtlikum (50–85%), kõige vähem - ofloksatsiin ja lomefloksaniin (alla 10%); teised ravimid on ainevahetuse astme osas vahepealsel positsioonil. Moodustunud metaboliitide arv on vahemikus 1 kuni 6. Paljudel metaboliitidel (okso-, demetnl-v formnl-) on teatav antibakteriaalne toime.

Fluorokinoloonide eliminatsioon organismist toimub neerude ja ekstrarenaalsete (bnotransformatsioon maksas, eritumine sapiga, eritumine väljaheitega jne) kaudu. Fluorokinoloonide (ofloksatsüaan ja lomefloksatsiin) eritumisel neerude kaudu tekivad uriinis kontsentratsioonid, mis on piisavad nm suhtes tundliku mikrofloora pikaks pärssimiseks,

Kliiniline rakendus. Fluorokinoloone kasutatakse laialdaselt kuseteede infektsioonidega patsientidel.Tõhusus jejunaalsete ja tüsistunud infektsioonide korral on 70-100%, häid tulemusi saadi bakteriaalse ja bakteriaalse klamüüdiaalse prostatiidiga patsientidel (55-100%),

Fluorokinoloonid on tõhusad sugulisel teel levivate infektsioonide, peamiselt gonorröa korral. Erineva lokaliseerimisega (sh neelu ja pärasoole) ägeda tüsistusteta gonorröa korral on fluorokinoloonide efektiivsus 97%. 100% isegi ühe rakendusega. Fluorokinoloonide vähem väljendunud toimet täheldatakse klamüüdia (patogeeni eliminatsioon 45-100%) ja Mnco-plasma (33-100%) põhjustatud urogenitaalsete infektsioonide korral. Süüfilise korral selle rühma drepareid ei kasutata,

Häid tulemusi fluorokinoloonide kasutamisel täheldatakse sooleinfektsioonide korral (salmonelloos, düsenteeria, bakteriaalse kõhulahtisuse erinevad vormid).

Hingamisteede haiguste korral on fluorokinoloonid olulised gramnegatiivse mikrofloora, sh P. awuginosa põhjustatud alumiste hingamisteede infektsioonide (kopsupõletik, bronhiit, bronhokonstriktsioon) ravis.

Fluorokinoloonide kasutamine esmavaliku ravimitena ülemiste hingamisteede infektsioonide korral on sobimatu.

Fluorokinoloonid on tõhusad ravimid naha, pehmete kudede püopõletikuliste protsesside raskete vormide, mädase artriidi, gramnegatiivsete aeroobsete bakterite (sh P, aemgi-poaa) ja S. ash-esh põhjustatud kroonilise osteomüeliidi raviks.

Arvestades fluorokinoloonide head tungimist günekoloogilistesse kudedesse (emakas, tupp, munajuhad, munasarjad), kasutatakse neid edukalt vaagnaelundite ägedate põletikuliste haiguste ravis,

Fluorokinoloonid (parenteraalsed või suukaudsed) on efektiivsed septilistes protsessides, millega kaasneb gramnegatiivsete ja grampositiivsete aeroobsete mikroorganismide põhjustatud baktereemia

Fluorokinoloone (tsiprofloksak, ofloksatsiin, neftotsüaniin) kasutatakse edukalt sekundaarse bakteriaalse meningiidi ravis.

Kõrvaltoimed. Kõrvaltoimed fluorokinoloonide kasutamisel tekivad peamiselt seedetraktis (kuni 10%) (iiveldus, oksendamine, isutus, ebamugavustunne maos) ja kesknärvisüsteemis (0,5, b%) (peavalu, pearinglus, une- või meeleoluhäired, agitatsioon, treemor, depressioon), fluorokinolooni põhjustatud allergilised reaktsioonid esinevad mitte rohkem kui 2% patsientidest, nahareaktsioone täheldatakse 2% > lisaks täheldatakse valgustundlikkust; ei ole teada, kas need mõjutavad laste luukoe. Neid ravimeid ei soovitata siiski kasutada alla 12-aastastel lastel ja rasedatel naistel.

Tsiprofloksatsiin (schrobay, cnfloxinal) on üks alates selle rühma kõige aktiivsemad ja laialdasemalt kasutatavad preparaadid. See tungib hästi erinevatesse organitesse ja kudedesse, rakkudesse. Luksumine kuni 100% rögasse, 90-80% pleuravedelikku, kuni 200-1000% ravimist kopsukoesse. Ravimit kasutatakse hingamisteede, kuseteede, osteomüeliidi, kõhuõõne infektsioonide, nahakahjustuste ja lisandite korral.

Pefloksatsiin (peflatsiin, abakgal) on fluorokinoloon, millel on kõrge aktiivsus Enterobacteriaceae, gramnegatiivsete kokkide vastu. Grampositiivsed stafülokokid ja streptokokid on pefloksatsiini suhtes vähem tundlikud kui gramnegatiivsed bakterid. Pefloksatsiin avaldab suurt aktiivsust rakusiseste bakterite (Hpamnidae, Legionella, Mncoplasmas) vastu. Suukaudsel manustamisel imendub see hästi, suurtes kontsentratsioonides määratakse elunditesse ja kudedesse, sealhulgas luudesse, see koguneb hästi nahka, lihastesse, fastsiasse, pertoneaalvedelikku, kõhuorganitesse, eesnäärmesse ja tungib läbi BBB.

Pefloksatsiin metaboliseerub maksas aktiivselt aktiivsete ühendite ilmnemisega: N-demetüülpefloksatsiin (norfloksatsiin), N-oksidepefloksatsiin, oksodemetshsheflox-cn ja teised. Ravim eritub neerude kaudu ja eritub osaliselt sapiga.

Ofloksatsiin (floksnn, tarivid) viitab monofluoritud hennoloonidele. Selle antimikroobne toime on lähedane tsiprofloksatsiini omale, kuid Staphylococcus aureus'e vastane toime on kõrgem.Samas on ofloksatsiinil paremad farmakoloogilised parameetrid, parem biosaadavus, pikem poolväärtusaeg ning suurem kontsentratsioon seerumis ja kudedes. Seda kasutatakse peamiselt urogenitaalpiirkonna infektsioonide, samuti hingamisteede infektsioonide korral 200-400 mg 2-3 korda päevas.

Lomefloksadiin (moksakiin) on difluorokinoloon. Suukaudsel manustamisel imendub see kiiresti ja kergesti. Biosaadavus ületab 98%. Väga hästi koguneb eesnäärme kudedesse. Kasutage 1 tablett 400 mg päevas hingamisteede ja kuseteede infektsioonide, urogenitaalsete infektsioonide ennetamiseks operatsioonijärgsel perioodil, naha ja pehmete kudede, seedetrakti kahjustuste korral.

Nitrofuraanid

Nntrofuraanid on aktiivsed grampositiivse ja gramnegatiivse taimestiku vastu: soolestiku, düsenteeria batsillid, paratüüfuse, salmonella, vibrio cholerae, giardia, tronhomonaadid, stafülokokid, suured viirused, gaasigangreeni tekitajad on nende suhtes tundlikud. Selle rühma preparaadid on tõhusad mikroorganismide resistentsuse osas teiste antimikroobsete ainete suhtes. Nntrofuraanid on põletikuvastase toimega, põhjustavad harva dnsbakternoosi ja kandidoosi. Ravimitel on bakteritsiidne toime, pärssides nukleiinhapete moodustumist. Need imenduvad seedetraktist hästi, tungivad kiiresti ja jaotuvad vedelikes ja kudedes ühtlaselt. Nende peamine ümberkujundamine kehas on ntro rühma vähenemine. Nitrofuraanid ja nende metaboliidid erituvad neerude kaudu, osaliselt sapiga ja soole luumenisse

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad düspepsia ja allergilised reaktsioonid, methemoglobineemia, trombotsüütide agregatsiooni vähenemine ja sellega seoses verejooks, munasarja-menstruaaltsükli häired, embrüotoksilisus, neerufunktsiooni kahjustus, pikaajalisel kasutamisel võivad tekkida neuriit, kopsude interstitsiaalsed infiltraadid. Kõrvaltoimete vältimiseks on soovitatav juua palju vedelikku, määrata ai-tngnstamiinravimid ja B-rühma vitamiinid. Suur hulk kõrvaltoimeid piirab selle rühma ravimite kasutamist.

Furazolidoon toimib nashngella, salmonella, vibrio cholerae, giardia, trn-chomonas, paratüüfuse batsilli, proteuse vastu. Seda kasutatakse seedetrakti infektsioonide korral. FurazolidoonSy'tchem6

suurendab tundlikkust alkohoolsete jookide suhtes ehk omab teturamilaadset toimet.Määratakse suukaudselt peale sööki, 0,1-0,15 g 4 korda päevas. Seda ei soovitata võtta kauem kui 10 päeva.

Furadoniinil (nitrofurantoonil) on antimikroobne toimespekter, mis sarnaneb furasolndooni omaga, kuid on aktiivsem soolestiku, stafülokokkide ja proteuse vastu. Suukaudsel manustamisel imendub furadonnn seedetraktist kiiresti. 50% furadoniinist eritub uriiniga muutumatul kujul ja 50% inaktiivse kujul; metaboliidid. Ravimi kõrge kontsentratsioon uriinis püsib kuni 12 tundi. Furadonnn eritub suurtes kogustes sapiga. Ravim läbib platsentat. Ravimit kasutatakse kuseteede infektsioonide korral.

Selle rühma ravimitest on enim kasutatav furognn (solafuur), suukaudseks manustamiseks on ühekordne annus 0,1-0,2 g, võetakse 3 korda päevas 7-10 päeva jooksul. Esmane kasutamine uroantifenka Kasutatakse kohapeal pesemiseks (kirurgia) ja douching (sünnitus- ja günekoloogilises praktikas).

Tiosemikarbasooni derivaat

Pharyngosept (ambasoon) on bakteriostaatiline ravim, mis on 1,4-bensokino-guaiüül-hüdrosontosemikarbasoon. Aktiivne hemolüütilise streptokoki, pneumokoki, viridestseeruva streptokoki vastu. Näidustused ravimi kasutamiseks on piiratud ninaneelu haigustega; katarakti, igemepõletiku, stomatiidi ravi ja ennetamine, mille on põhjustanud: selle ravimi suhtes tundlik patogeen, samuti tüsistuste ravi pärast operatsioone ninaneelus. Kandke sublinshagliot 3 kuni 5 tabletti päevas 15-30 minutit pärast söömist.

Kinoksaliini derivaadid

Hnnoxndiin on kinoksaliini derivaat, sünteetiline antibakteriaalne aine. See on aktiivne Frieddenderi batsilli, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia ja düsenteeriabatsillide, Salmonella, Staphylococcus aureuse, Clostridae (eriti gaasigangreeni patogeenide) vastu. Kinoksidiin on näidustatud kõhuõõne põletikuliste protsesside raskete vormide korral.

Farmakodünaamika ja farmakokineetika poolest sarnaneb dioksidiin kinoksiiniga, kuid madalam toksilisus ning daoksiin-diyaa intrakavitaarse ja intravenoosse manustamise võimalus suurendasid oluliselt sepsise, eriti staphylococcus aureuse ja papilloomiviiruse põhjustatud sepsise ravi efektiivsust.

Ravimeid kasutatakse erinevate haiguste raviks. Ja ka nende ennetamiseks. Ravimeid saadakse taimsetest materjalidest, mineraalidest, kemikaalidest jne. Joogid, pulbrid, tabletid, kapslid on ette nähtud rangelt määratletud annuses. See artikkel keskendub antimikroobsetele ainetele.

Mis on antimikroobsed ained?

Antimikroobikumide ajalugu algab penitsilliini avastamisest. See võitleb edukalt bakteritega. Selle põhjal hakkasid teadlased tootma looduslikest või sünteetilistest ühenditest antimikroobseid ravimeid. Sellised ravimid kuuluvad "antibiootikumide" rühma. Antimikroobne aine tapab erinevalt teistest mikroorganisme kiiremini ja tõhusamalt. Neid kasutatakse erinevate seente, stafülokokkide jne vastu.

Antimikroobsed ained on suurim ravimite rühm. Vaatamata erinevale keemilisele struktuurile ja toimemehhanismile on neil mitmeid ühiseid spetsiifilisi omadusi. Hävitage "kahjurid" rakkudes, mitte kudedes. Antibiootikumide aktiivsus aja jooksul väheneb, sest mikroobid hakkavad moodustama sõltuvust.

Antimikroobsete ainete tüübid

Antimikroobsed ravimid jagunevad kolme rühma. Esimene on looduslik (ürdid, mesi jne).

Teine on poolsünteetiline. Need on jagatud kolme tüüpi:

Antistafülokoki penitsilliinid (oksatsilliinid). Neil on sama antimikroobne spekter kui penitsilliinil, kuid väiksema toimega. Kasutatakse täiskasvanutele ja lastele.
Laia toimespektriga ravimid. Nende hulka kuuluvad "Ampitsilliin", mis mõjutab (Salmonella jne). See on streptokokkide vastu vähem aktiivne. Mõnele teisele bakterile (Klebsiella jt) ei mõju üldse. "Amoksitsilliin" kuulub ka teise liiki. See on juhtiv suukaudne antibiootikum maailmas. Mõlemaid ravimeid võib määrata täiskasvanutele ja lastele.
Antipseudomonaalsed penitsilliinid. Neil on kaks alamliiki - karboksü- ja ureidopenitsilliinid.

Kolmas on sünteetilised antimikroobsed ained. See on ulatuslik ravimite rühm.

Sulfoonamiidid. Selle rühma ravimid on ette nähtud antibiootikumide talumatuse korral või mikrofloora ei allu neile. Tegutsedes on need aktiivsemad kui sulfoonamiidpreparaadid. Need sisaldavad:

"Streptotsiid".
Norsulfasool.
"Sulfadimesiin".
"Urosulfaan".
"Ftasool".
"Sulfadimetoksiin".
"Bactrim".

kinolooni derivaadid. Põhimõtteliselt kasutatakse selle rühma ravimeid urogenitaalsüsteemi infektsioonide, enterokoliidi, koletsüstiidi jne korral. Viimasel ajal on üha enam kasutatud uusi kinolooni derivaate:

"Tsiprofloksatsiin".
Norfloksatsiin.
"Pefloksatsiin".
"Lomefloksatsiin".
Moksifloksatsiin.
Ofloksatsiin.

Need on väga aktiivsed antimikroobsed ravimid, millel on lai toimespekter. Need on grampositiivsete bakterite suhtes vähem aktiivsed. Hingamisteede ja kuseteede, seedetrakti infektsioonide korral on ette nähtud antimikroobne aine.

Antimikroobseid aineid on kahte tüüpi (toime järgi):

"Cidal" (bakterid, seened, viri- või protosia-). Sel juhul toimub nakkusetekitaja surm.
"Staatiline" (samade eesliidetega). Sel juhul peatatakse või peatatakse ainult patogeeni paljunemine.

Immuunsuse nõrgenemise korral on ette nähtud "tsiidsed" ravimid. Lisaks tuleb antibiootikume perioodiliselt vahetada või kasutada koos teiste ravimitega.

Antimikroobsetel ainetel võib olla kitsas või lai toimespekter. Enamik nakkusi on põhjustatud ühest patogeenist. Sel juhul ei ole ravimi "laius" mitte ainult vähem efektiivne, vaid ka kahjulik keha kasulikule mikrofloorale. Seetõttu määravad arstid "kitsa" toimespektriga antibiootikume.

Antimikroobsed ained

Põletikuvastased ja antimikroobsed ained jagunevad kolme rühma. Peamine neist on antibiootikumid. Need on jagatud 11 põhitüüpi:

Beeta-laktaam. Neil on kolm rühma: A (penitsilliinid), B (tsefalosporiinid) ja C (karbapeneemid). laia toimespektriga bakteriostaatilise toimega. Nad blokeerivad mikroobide valku, nõrgendavad nende kaitset.
Tetratsükliinid. Bakteriostaatiline, peamine toime on mikroobide valgusünteesi pärssimine. Need võivad olla tablettide, salvide ("oletetriin") või kapslite ("doksütsükliin") kujul.
Makroliidid. Rasvadega seondudes rikkuge membraani terviklikkust.
Aminoglükosiidid. Neil on valgusünteesi rikkudes bakteritsiidne toime.
Fluorokinoloonid. Neil on bakteritsiidne toime, nad blokeerivad bakterite ensüüme. Nad häirivad mikroobse DNA sünteesi.
Linkosamiidid. Bakteriostaatikumid, mis seovad mikroobse membraani komponente.
"Kloramfenikool". Muidu - "Levomitsetin". See on väga mürgine luuüdile ja verele. Seetõttu kasutatakse seda peamiselt lokaalselt (salvi kujul).
"Polümüksiin" (M ja B). Nad toimivad selektiivselt gramnegatiivses taimestikus.
Tuberkuloosivastane. Neid kasutatakse peamiselt mükobakterite vastu, kuid need on tõhusad ka paljude jaoks. Kuid nende ravimitega ravitakse ainult tuberkuloosi, kuna neid peetakse reserviks (rifampitsiin, isoniasiid).
Sulfoonamiidid. Neil on palju kõrvaltoimeid, nii et täna neid praktiliselt ei kasutata.
Nitrofuraanid. Bakteriostaatikumid, kuid suurtes kontsentratsioonides - bakteritsiidid. Neid kasutatakse peamiselt infektsioonide korral: soolte ("Furazolidoon", "Nifuroxazid", "Enterofuril") ja kuseteede ("Furamag", "Furadonin") infektsioonid.

Teine rühm on bakteriofaagid. Need on ette nähtud lahuste kujul kohalikuks või suukaudseks manustamiseks (loputus, pesemine, losjoon). Selle rühma antimikroobsete ainete kasutamist kasutatakse ka düsbakterioosi või allergilise reaktsiooni korral antibiootikumidele.

Kolmas rühm on antiseptikumid. Neid kasutatakse desinfitseerimiseks (haavade, suuõõne ja naha raviks).

parim antimikroobne ravim

"Sulfametoksasool" on parim antimikroobne aine. Sellel on lai toimespekter. Sulfametoksasool on aktiivne paljude mikroorganismide vastu. See blokeerib bakterite ainevahetust ning takistab nende paljunemist ja kasvu. Sulfametoksasool on kombineeritud antimikroobne ravim. See on ette nähtud raviks:

kuseteede infektsioonid (tsüstiit, uretriit, prostatiit, püeliit, püelonefriit, gonorröa ja mitmed muud haigused);
äge ja krooniline bronhiit;
hingamisteed;
seedetrakti infektsioonid (kõhulahtisus, koolera, paratüüfus, šigelloos, kõhutüüfus, koletsüstiit, gastroenteriit, kolangiit);
ENT organid;
kopsupõletik;
vinnid
näod;
furunkuloos;
haavainfektsioonid;
pehmete kudede abstsessid;
kõrvapõletik;
larüngiit;
meningiit;
malaaria;
brutselloos;
sinusiit;
aju abstsessid;
osteomüeliit;
septitseemia;
toksoplasmoos;
Lõuna-Ameerika blastomükoos;
ja mitmed teised haigused.

"Sulfametoksasooli" kasutamine on ulatuslik, kuid arsti konsultatsioon on vajalik, nagu kõigil ravimitel, on sellel mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. On vaja kontrollida selle kontsentratsiooni vereplasmas.

Laste antimikroobsed ained

Lastele mõeldud antimikroobne aine valitakse väga hoolikalt, sõltuvalt haigusest. Kõik ravimid ei ole laste raviks heaks kiidetud.

Antimikroobikumide rühm sisaldab kahte tüüpi ravimeid:

Nitrofuraan ("Furasolidoon", "Furacilin", "Furadoniin"). Nad pärsivad hästi mikroobid (streptokokid, stafülokokid jne) ja aktiveerivad immuunsüsteemi. Kasutatakse kuseteede ja sooleinfektsioonide raviks. Hea allergiliste reaktsioonidega lastele. Samaaegselt ravimitega määratakse askorbiin- ja muud happed.
Oksükinoliinid ("Intestopan", "Negram", "Enteroseptool", "Nitroksoliin"). Need ravimid hävitavad mikroobid, pärssides nende elutähtsat aktiivsust (koliidi, düsenteeria, tüüfuse jne tekitajad). Neid kasutatakse soolehaiguste korral. "Nitroxoline" - kuseteede infektsioonide jaoks.

Kasutatakse ka mitmeid teisi põletikuvastaseid ravimeid. Kuid nende valik sõltub lapse haigusest. Kõige sagedamini kasutatav penitsilliinirühm. Näiteks farüngiidi ja mõne muu streptokoki "A" põhjustatud infektsiooni korral kasutatakse ka penitsilliini "G" ja "V".

Looduslikud preparaadid on ette nähtud süüfilise, meningokoki, listerioosi, vastsündinu infektsiooni (tekitaja streptokokk "B") korral. Igal juhul määratakse ravi individuaalselt, võttes arvesse ravimite talutavust.

Laste põletikuvastased ravimid

Pediaatrias on 3 peamist põletikuvastaste ravimite rühma:

Gripivastased ravimid ("Oxolin", "Algirem"). "Remantadiin" ei lase viirust rakkudesse. Kuid seda, mis on juba kehas, ei saa mõjutada. Seetõttu tuleb ravimit võtta haiguse esimestel tundidel. Seda kasutatakse ka entsefaliidi ennetamiseks (pärast puugihammustust).
Antiherpeetiline ("Zovirax", "Acyclovir").
Lai toimespekter ("Gamma-globuliin"). Dibasool stimuleerib immuunsüsteemi, kuid aeglaselt. Seetõttu kasutatakse seda peamiselt gripi ennetamiseks. "Interferoon" on endogeenne aine, mida toodetakse ka kehas. See aktiveerib viirusevastase valgu. Selle tulemusena suureneb organismi vastupanuvõime viirustele. "Interferoon" hoiab ära paljusid nakkushaigusi ja nende tüsistusi.

Antimikroobsed ja põletikuvastased looduslikud abinõud

Tablette, lahuseid, pulbreid ei kasutata alati kohe. Kui on võimalik kasutada antimikroobset vahendit, mida loodus annab, siis mõnikord ei jõutagi ravimite väljakirjutamiseni. Samuti võivad paljud ravimtaimed, tõmmised ja keetmised leevendada põletikku. Kerige:

preparaadid kalmuse, metsise rosmariini, lepa, männi pungade baasil;
tammekoore vesiekstraktid;
pune infusioonid;
Hypericum perforatum;
iisop officinalis;
narkootikumide põletamine;
mägismaa madu;
kadaka viljad;
harilik tüümian;
küüslauk;
salvei lehed.

Kas ma saan antimikroobsete ravimitega ise ravida?

Antimikroobsete ravimite kasutamine eneseraviks ilma arsti retseptita on keelatud. Vale ravimivalik võib põhjustada allergiat või ravimi suhtes tundetute mikroobide populatsiooni suurenemist. Võib tekkida düsbakterioos. Ellujäänud mikroobid võivad põhjustada kroonilise infektsiooni ja selle tagajärjeks on immuunhaiguste ilmnemine.

Loeng number 6.

Sünteetilised antimikroobsed ained.

Motivatsioon: Kaasaegsed sünteetilised antimikroobsed ained ei jää oma tugevuse ja toimespektri poolest alla kõige võimsamatele antibiootikumidele ja hõivavad nakkushaiguste ravis olulise niši.

Nakkushaiguste ravis on tänapäeval oluline koht sünteetilistel antimikroobsetel ainetel, mille hulka kuuluvad järgmised ravimirühmad: sulfa ravimid, 8-hüdroksükinoliini derivaadid, kinolooni derivaadid, fluorokinoloonid, nitrofuraani derivaadid, kinoksaliini derivaadid, oksasolidinoonid.

Sulfoonamiidi preparaadid.

Neist said esimesed laia toimespektriga kemoterapeutilised antibakteriaalsed ained, mis võeti praktikas kasutusele 1930. aastatel.

Sulfoonamiidide põhiomadus on nende keemiline afiinsus para-aminobensoehappe (PABA) suhtes, mis on vajalik prokarüootidele puriin- ja pürimidiinaluste, nukleiinhapete struktuurikomponentide sünteesimiseks. Sulfoonamiidide toimemehhanism põhineb konkureeriva antagonismi põhimõttel: struktuurse sarnasuse tõttu haarab mikroobirakk PABA asemel sulfoonamiide, mille tulemusena pärsitakse nukleiinhapete süntees, mikroorganismide kasv ja paljunemine. on allasurutud (bakteriostaatiline toime). Sulfoonamiididel on kõrge antimikroobse toime selektiivsus.

Sulfoonamiidide antimikroobse toime spekter on üsna lai ja hõlmab järgmisi nakkushaiguste patogeene:

1) bakterid (patogeensed kookid (gramm + ja gram-), E. coli, düsenteeria (shigella), vibrio cholerae, gaasigangreeni (klostriidid), siberi katku, difteeria, katarraalse kopsupõletiku patogeenid)

2) klamüüdia (trahhoomi tekitajad, ornitoosi tekitajad, kubeme lümfogranulomatoosi tekitajad)

3) aktinomütseedid (seened)

4) algloomad (toksoplasma, malaariaplasmoodia).

Resorptiivsed sulanilamiidid pakuvad suurt praktilist huvi. Vastavalt toime kestusele jagunevad need ravimid järgmisteks osadeks:

1) lühitoimelised sulfoonamiidid (määratakse 4-6 korda päevas) - sulfadimidiin, sulfatiasool, sulfatidool, sulfacarbamiid, sulfasoksasool

2) keskmise toimeajaga sulfoonamiidid (määratud 3-4 korda päevas) - sulfadiasiin, sulfametoksasool, sulfamoksaal

3) pika toimeajaga sulfoonamiidid (määratakse 1-2 korda päevas) - sulfapüridasiin, sulfamometoksiin, sulfadimetoksiin

4) ülipika toimeajaga sulfoonamiidid (määratakse üks kord päevas) - sulfametoksüpürasiin, sulfadoksiin.

Ravimite toimeaja pikenemisega väheneb nende esmakordsel manustamisel määratud küllastusannus.

Sulfoonamiidide toime kestuse määrab nende võime seonduda plasmavalkudega, metabolismi ja eritumise kiirus. Seega on pikatoimelised ja ülipika toimeajaga sulfoonamiidid erinevalt "lühikestest" konjugeeritud glükuroonhappega. Selle tulemusena moodustuvad antibakteriaalselt aktiivsed glükuroniidid, mis lahustuvad hästi ja ei sadestu uriiniga, mis tähendab, et need on tõhusad kuseteede infektsioonide ravis.

Sulfanilamiidravimite suurte annuste määramine on antimikroobse ravi edu võti, kuna ainult sellistel tingimustel on ravimi kõrgeim võimalik kontsentratsioon bakteriraku ümber, mis jätab selle ilma võimest PABA-d püüda. Pikatoimeliste ravimite kasutamisel organismis luuakse aine stabiilsed kontsentratsioonid. Kõrvaltoimete ilmnemisel mängib aga pikaajaline toime negatiivset rolli, kuna ravimi sunnitud ärajätmisel peab mööduma mitu päeva, enne kui selle toime lõppeb. Neid ravimeid on soovitatav kasutada krooniliste infektsioonide korral ja infektsioonide ennetamiseks (näiteks operatsioonijärgsel perioodil). Samuti tuleb meeles pidada, et pika toimeajaga ravimite kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus on madal (5-10% kontsentratsioonist veres). Selle poolest erinevad nad lühitoimelistest sulfoonamiididest, mis akumuleeruvad tserebrospinaalvedelikus suurtes kontsentratsioonides (50-80% plasmakontsentratsioonist). Resorptiivsed sulfoonamiidid on ette nähtud meningiidi, hingamisteede haiguste, kuse- ja sapiteede infektsioonide korral.

Sulfoonamiidid, mis toimivad soolestiku luumenis, hõlmavad ftalüülsulfatiasool, sulfaguanidiin ja ftasiin. Nende ravimite eripäraks on nende halb imendumine seedetraktist, mistõttu soolestiku luumenis tekivad suured ainete kontsentratsioonid. Otsesed näidustused soolestiku luumenis toimivate sulfoonamiidide määramiseks on düsenteeria, enterokoliit, duodeniit, koliit, samuti sooleinfektsiooni ennetamine operatsioonijärgsel perioodil. Arvestades, et nende haiguste mikroorganismid ei paikne mitte ainult luumenis, vaid ka sooleseinas, on soovitatav neid kombineerida hästi imenduvate sulfoonamiidide või antibiootikumidega. Selle rühma sulfoonamiidide kasutamist tuleb kombineerida B-vitamiinidega, kuna nende vitamiinide sünteesis osaleva Escherichia coli kasv ja paljunemine on pärsitud.

Toopiliste sulfoonamiidide hulka kuuluvad sulfatseetamiid (albutsiid), hõbesulfadiasiin, hõbesulfatiasool. Need ained on ette nähtud lahuste ja salvidena konjunktiviidi, blefariidi, gonorröa silmakahjustuste, sarvkesta haavandite, põletus- ja haavainfektsioonide raviks ja ennetamiseks. Terapeutilise toime saavutamiseks kasutatakse kohalikke sulfoonamiide väga suurtes kontsentratsioonides. Tuleb arvestada, et sulfoonamiidide aktiivsus langeb järsult mäda, nekrootiliste masside juuresolekul, kuna need sisaldavad suures koguses PABA-d. Seetõttu tuleks sulfoonamiide kasutada alles pärast haava esmast ravi. Samuti tuleb märkida, et sulfoonamiidide kombineeritud kasutamine teiste PABA-st saadud ravimitega vähendab järsult ka nende antimikroobset toimet (farmakoloogilise kokkusobimatuse näide). Lokaalsete sulfoonamiidide antimikroobset aktiivsust on võimalik suurendada, kaasates ravimimolekuli hõbedaaatomi. Hõbeda ioonid interakteeruvad mikroorganismide valkudega, mis põhjustab valkude struktuuri ja funktsiooni häireid ning bakterite surma. Sulfanilamiidi ja hõbeda aatomi vahelise kaudse võimendatud snergismi tulemusena muutub selliste ravimite nagu hõbesulfadiasiini ja hõbesulfatiasooli toime bakteritsiidseks.

Sulfoonamiidid kombineerituna salitsüülhappega: salasosulfapüridiin, salasopüridasiin, salasodimetoksiin. Jämesooles hüdrolüüsitakse need ühendid mikrofloora mõjul mesalasiini ja sulfanilamiidi komponendi vabanemisega. Sellistel sulfa ravimitel on antibakteriaalne ja põletikuvastane toime (põhineb prostaglandiinide sünteesi pärssimisel). Neid kasutatakse mittespetsiifilise haavandilise koliidi, Crohni tõve (granulomatoosse koliidi) korral.

Tuntud sulfoonamiidid kombineerituna trimetoprimiga on: ko-trimoksasool, lidaprim, sulfatoon, groseptool, potesepiil. Mikroobirakus blokeerib trimetoprim ensüümi, mis osaleb puriini aluste sünteesis. Sel juhul täheldatud ravimite koostoime tüüp on kaudne võimendatud sünergia. Toime muutub bakteritsiidseks, kuna mikroorganismide arenevad muutused ei sobi kokku eluga ja põhjustavad nende surma.

Oma toime poolest on sulfaniilamiidi preparaadid oluliselt halvemad kui teised antimikroobsed ained ja neil on suhteliselt kõrge toksilisus. Neid määratakse peamiselt antibiootikumide talumatuse või nende suhtes talumatuse tekkimise korral. Sageli kombineeritakse sulfoonamiide antibiootikumidega.

8-hüdroksükinoliini derivaadid.

Selle seeria preparaatidel on antibakteriaalne ja antiprotoosne toime. 8-hüdroksükinoliini derivaatide bakteriostaatilise toime mehhanism hõlmab: bakteriaalse DNA sünteesi selektiivset inhibeerimist; inaktiivsete komplekside moodustumine patogeeni metalli sisaldavate ensüümidega; oksüdatiivse fosforüülimise ensüümide blokeerimine ja ATP moodustumise rikkumine; patogeensete valkude halogeenimine ja denatureerimine (suurtes kontsentratsioonides). Esindajad: nitroksoliin, intestopaan, enteroseptool.

Nitroksoliin eritub muutumatul kujul uriiniga, kus see akumuleerub bakteriostaatilises kontsentratsioonis. Sellega seoses kasutatakse ravimit uroantiseptikumina kuseteede infektsioonide korral, infektsioonide ennetamiseks pärast neerude ja kuseteede operatsioone, pärast diagnostilisi manipuleerimisi. Ravimil on lai antibakteriaalse toime spekter, lisaks avaldab see pärssivat mõju mõnele Candida perekonna pärmilaadsele seenele. See on hästi talutav ja peaaegu ei põhjusta kõrvaltoimeid, kuid mikroorganismide resistentsus selle suhtes areneb kiiresti.

Intestopanil on antibakteriaalne ja algloomadevastane toime ning see on näidustatud ägeda ja kroonilise enterokoliidi, amööbse ja bakteriaalse düsenteeria, putrefaktiivse düspepsia korral. Kuna ravim sisaldab broomiioone, tuleb mürgistuse tekke vältimiseks rangelt kinni pidada annustamisrežiimist.

Enteroseptool seedetraktist praktiliselt ei imendu ja sellel puudub süsteemne toime. Seda kasutatakse ensümaatilise ja putrefaktiivse düspepsia, bakteriaalse düsenteeria, algloomakoliidi, amööbikandjate raviks. Sageli kombineeritakse teiste antimikroobsete ainetega. Pikaajalisel kasutamisel (üle 4 nädala) võib see põhjustada perifeerset neuriiti, müelopaatiat, nägemisnärvi kahjustusi, joodimürgitust.

kinolooni derivaadid.

Esindajad: nalidiksiinhape, oksoliinhape, pipemiidhape. Toimemehhanism hõlmab: DNA sünteesi pärssimist, interaktsiooni patogeeni metalli sisaldavate ensüümidega, osalemist lipiidide peroksüdatsioonireaktsioonides. Toimespekter hõlmab ainult grambaktereid. Efektiivne Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Shigella, Salmonella vastu. Pseudomonas aeruginosa on nende ravimite suhtes resistentne. Ravimite väärtuslik omadus on nende toime antibiootikumide ja sulfanilamiidravimite suhtes resistentsete tüvede vastu. Ravimiresistentsus areneb üsna kiiresti. Ravimid ja nende metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu, mille tulemuseks on kõrge kontsentratsioon uriinis. Seetõttu on peamiseks kasutusalaks kuseteede infektsioonid ning infektsioonide ennetamine neeru- ja põieoperatsioonide ajal.

Fluorokinoloonid.

Need loodi eespool kirjeldatud kinolooni derivaatide uurimise käigus. Selgus, et fluori aatomi lisamine kinolooni struktuuri tugevdab oluliselt ravimi antibakteriaalset toimet. Praeguseks on fluorokinoloonid ühed kõige aktiivsemad kemoterapeutilised ained, mis ei jää oma tugevuselt alla kõige võimsamatele antibiootikumidele. Fluorokinoloonid jagunevad kolme põlvkonda.

Esimene põlvkond sisaldab 1 fluoriaatomit: tsiprofloksatsiin, pefloksatsiin, ofloksatsiin, norfloksatsiin, lomefloksatsiin.

Teine põlvkond sisaldab 2 fluori aatomit: levofloksatsiini, sparfloksatsiini.

Kolmas põlvkond sisaldab 3 fluori aatomit: moksifloksatsiin, gatifloksatsiin, gemifloksatsiin, nadifloksatsiin.

Tuntud sünteetiliste antimikroobsete ainete hulgas on fluorokinoloonidel kõige laiem toimespekter ja märkimisväärne antibakteriaalne toime. Nad on aktiivsed Gram- ja Gram+ kokkide, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Helicobacter pylori, Pseudomonas aeruginosa vastu. Mõned ravimid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, lomefloksatsiin) mõjutavad Mycobacterium tuberculosis't ja neid saab kasutada ravimresistentse tuberkuloosi kombineeritud ravis. Spiroheedid, listeria ja enamik anaeroobe ei ole fluorokinoloonide suhtes tundlikud. Fluorokinoloonid toimivad rakuvälistele ja intratsellulaarselt lokaliseeritud mikroorganismidele. Mikrofloora vastupanuvõime areneb suhteliselt aeglaselt. Fluorokinoloonide toimemehhanism põhineb DNA struktuuri sünteesis, säilitamisel ja taastamisel osalevate elutähtsate bakteriaalsete ensüümide blokeerimisel. Nende ensüümsüsteemide funktsioneerimise rikkumine põhjustab DNA molekuli lahtikeeramist ja rakusurma. Prokarüootsete ja eukarüootsete rakkude ensüümsüsteemide struktuurse ja funktsionaalse seose tõttu kaotavad fluorokinoloonid sageli oma toime selektiivsuse ja kahjustavad makroorganismi rakke, põhjustades arvukalt kõrvaltoimeid. Olulisemad neist on: fototoksilisus (UV-kiirgus hävitab fluorokinoloone koos vabade radikaalide tekkega, mis kahjustavad naha struktuuri), artrotoksilisus (kõhrekoe arengu häired), teofülliini metabolismi pärssimine ja selle kontsentratsiooni tõus veres. Need ravimid võivad põhjustada muutusi verepildis, düspeptilisi ja allergilisi reaktsioone, neuroloogilisi häireid. Vastunäidustatud rasedatele ja lastele.

Selle rühma ravimid on kõige soovitatavam välja kirjutada selliste raskete infektsioonide korral nagu sepsis, peritoniit, meningiit, osteomüeliit, tuberkuloos jne. Fluorokinoloonid on näidustatud kuseteede, seedetrakti, naha, pehmete kudede, luude ja liigeste infektsioonide korral. Pulmonoloogilises praktikas on kõige populaarsemad 2. ja 3. põlvkonna fluorokinoloonid.

Fluorokinoloonide kõrge efektiivsus peaaegu igasuguse lokaliseerimisega infektsioonide korral on tingitud järgmistest nende farmakokineetika omadustest:

1) selle rühma ravimitele on iseloomulik väljendunud antibiootikumijärgne toime

2) ravimid tungivad hästi erinevatesse organitesse ja kudedesse (kopsud, neerud, luud, eesnääre)

3) tekitavad suukaudsel manustamisel kõrge kontsentratsiooni veres ja kudedes ning biosaadavus ei sõltu toidu tarbimisest

4) omavad immunomoduleerivat toimet, suurendades neutrofiilide fagotsüütilist aktiivsust

Fluorokinoloonide väljendunud bakteritsiidne toime võimaldas välja töötada ravimvormid välispidiseks kasutamiseks mitmete ravimite jaoks.

Nitrofuraani derivaadid.

Nitrofuraanide toimemehhanism hõlmab:

1) komplekside moodustumine nukleiinhapetega, mille tulemuseks on patogeeni DNA struktuuri rikkumine, valgusünteesi pärssimine, bakterite kasvu ja paljunemise häired (bakteriostaatiline toime)

2) hingamisahela ja Krebsi tsükli pärssimine, mis viib rakusurma (bakteritsiidne toime)

Toimemehhanismi omadused võimaldavad kombineerida nitrofuraane teiste antibakteriaalsete ainetega.

Nitrofuraanidel on lai antimikroobse toime spekter, mis hõlmab baktereid (gramm + kokid ja gambatsillid), algloomi (giardia, trihhomonaadid), isegi viirusi. Nitrofuraani derivaadid on võimelised toimima teatud antibiootikumide ja sulfoonamiidide suhtes resistentsete mikroorganismide tüvedele. Nitrofuraanid ei mõjuta anaeroobe ja Pseudomonas aeruginosa. Nad pärsivad mikroorganismide toksiinide tootmist, nii et nad suudavad kiiresti kõrvaldada mürgistuse tagajärjed, säilitades samal ajal patogeeni organismis. Nitrofuraanide mõjul vähendavad mikroobid oma võimet toota antifaage ja kaotavad fagotsütoosivõime; Nitrofuraanid pärsivad patogeenide resistentsuse teket antibiootikumide suhtes. Nitrofuraane iseloomustab madal toksilisus. Lisaks suurendavad need organismi vastupanuvõimet infektsioonidele. Mõnda selle rühma ravimeid kasutatakse peamiselt välispidiseks kasutamiseks mõeldud antiseptikumina, teisi - peamiselt soole- ja kuseteede infektsioonide raviks.

Nitrofurasooni (Furacilin) kasutatakse välispidiselt antiseptikuna haavade, naha, limaskestade raviks, seroossete õõnsuste ja liigeseõõnsuste pesemiseks.

Furasolidooni, nifuroksasiidi ja nifuranteeli kasutatakse bakteriaalse ja algloomade etioloogiaga sooleinfektsioonide (batsillaardüsenteeria, paratüüfus, toksilised infektsioonid, enterokoliit) korral, kuna need imenduvad seedetraktis halvasti ja tekitavad soole luumenis kõrge kontsentratsiooni. Lisaks on furazolidoon ja nifuranteel efektiivsed trichomonas kolpiidi ja giardiaasi korral.

Nitrofurantoiini, nifurtoinooli ja furatsidiini kasutatakse kuseteede infektsioonide korral, samuti nakkuslike tüsistuste ennetamiseks uroloogiliste operatsioonide, tsüstoskoopia, põie kateteriseerimise ajal. Ravimid erituvad märkimisväärses koguses neerude kaudu uriiniga, kus tekivad nende bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed kontsentratsioonid.

Furazidiin on efektiivne, kui seda kasutatakse kirurgilises praktikas paikselt pesemiseks ja doseerimiseks. Furatsidiini kaaliumsoola võib manustada intravenoosselt nakkushaiguste raskete vormide (sepsis, haava- ja mädainfektsioonid, kopsupõletik) korral.

Kinoksaliini derivaadid.

Seda antibakteriaalsete ainete rühma esindavad kinoksidiin ja dioksidiin. Kinoksaliini derivaatidel on lai antimikroobse toime spekter, mille hulka kuuluvad Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, düsenteeria ja Klebsiella bacillus, Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus, patogeensed anaeroobid, sealhulgas gaasigangreeni põhjustaja. Need ravimid on aktiivsed teiste kemoterapeutikumide, sealhulgas antibiootikumide suhtes resistentsete bakterite vastu.

Kinoksaliini derivaatide bakteritsiidne toime tuleneb vabade radikaalide oksüdatsiooni aktiveerumisest mikroobirakus, mille tulemusena katkeb DNA süntees ja toimuvad põhjalikud muutused raku tsütoplasmas, mis viib patogeeni surmani. Selle rühma ravimite aktiivsus suureneb anaeroobses keskkonnas tänu nende võimele põhjustada reaktiivsete hapnikuühendite moodustumist. Suure toksilisuse tõttu kasutatakse kinoksaliini derivaate ainult tervislikel põhjustel multiresistentsete tüvede põhjustatud raskete anaeroobsete või segatüüpi aeroobsete-anaeroobsete infektsioonide raviks, kui teised antimikroobsed ained on ebaefektiivsed. Määrata ainult täiskasvanutele (pärast taluvustesti) statsionaarse raviga arsti järelevalve all.

Kinoksaliini derivaatide kasutamise näidustused on erineva lokaliseerimisega rasked püopõletikulised protsessid, nagu mädane pleuriit, pleura epideem, kopsuabstsessid, peritoniit, tsüstiit, püeliit, püelotsüstiit, koletsüstiit, kolangiit, sügavate õõnsustega haavad, jalgade pehme kude düsbioos, sepsis, kuse- ja sapiteede operatsioonijärgsed haavad, nakkuslike komplikatsioonide ennetamine pärast kateteriseerimist.

Oksasolidinoonid.

See on uus aktiivsete antimikroobsete ainete klass. Selle rühma esimesel ravimil linesoliidil on bakteriostaatiline toime peamiselt gram + bakteritele ja vähemal määral gram-bakteritele. Bakteritsiidset toimet täheldati ainult mõnede mikroorganismide puhul.

Toimemehhanism põhineb pöördumatul seondumisel ribosoomi subühikutega, mis põhjustab valgusünteesi pärssimist mikroobirakus. See ainulaadne mehhanism takistab ristresistentsuse teket makroliidide, aminoglükosiidide, linkosamiidide, tetratsükliinide, klooramfenikooliga. Patogeenide resistentsus linesoliidi suhtes areneb väga aeglaselt. Linesoliid on aktiivne haiglas ja kogukonnas omandatud kopsupõletiku (kombinatsioonis grammikroorganismide vastaste antibiootikumidega), naha ja pehmete kudede, kuseteede infektsioonide ja endokardiidi korral. Linesoliid jaotub kudedes hästi, koguneb bronhopulmonaarsesse epiteeli, tungib nahka, pehmetesse kudedesse, südamesse, soolestikku, maksa, neerudesse, kesknärvisüsteemi, sünoviaalvedelikku, luudesse, sapipõide. Imendub kiiresti ja täielikult seedetraktist (100% biosaadavus), eritub peamiselt uriiniga. Linesoliidi kasutamine võib põhjustada kandidoosi, maitsetundlikkuse häireid, düspepsiat, üldbilirubiini, ALAT, ASAT, aluselise fosfataasi taseme muutusi, aneemiat, trombotsütopeeniat. Üldiselt on ravim hästi talutav.

Farmakoteraapia.

Ravimi kõrvaltoimed.

I. Verre imendumata mürgi eemaldamine.

II. Verre imendunud mürgi eemaldamine.

III. Mürgi antagonistide ja antidootide määramine.

IV. Sümptomaatiline ravi.

Ravimite koostoime.

Farmakokineetiline koostoime.

Imendumine.

Levitamine.

Biotransformatsioon.

Eritumine.

Farmakodünaamiline koostoime.

Vahendid, mis mõjutavad hingamissüsteemi tööd.

V. Ägeda hingamispuudulikkuse (kopsuturse) korral kasutatavad vahendid:

VI. Respiratoorse distressi sündroomi korral kasutatavad vahendid:

Vahendid, mis mõjutavad seedesüsteemi funktsioone.

1. Söögiisu mõjutavad vahendid

3. Antiemeetikumid

4. Mao näärmete talitlushäirete korral kasutatavad vahendid

5. Hepatotroopsed ained

6. Kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumiseks kasutatavad vahendid:

7. Soole motoorika häirete korral kasutatavad vahendid

Veresüsteemi mõjutavad ravimid.

Vere hüübimishäirete korral kasutatavad ravimid.

Vere hüübimishäirete korral kasutatavate ravimite klassifikatsioon.

I. Verejooksuks kasutatavad ained (või hemostaatilised ained):

II. Tromboosi raviks ja nende ennetamiseks kasutatavad vahendid:

Erütropoeesi mõjutavad ravimid. Erütropoeesi mõjutavate ainete klassifikatsioon.

I. Hüpokroomse aneemia korral kasutatavad vahendid:

II. Hüperkroomse aneemia korral kasutatavad vahendid: tsüanokobalamiin, foolhape.

Leukopoeesi mõjutavad ravimid.

I. Leukopoeesi stimuleerimine: molgramostiim, filgrastiim, pentoksüül, naatriumnukleinaat.

II. Supresseeriv leukopoees

Müomeetriumi toonust ja kontraktiilset aktiivsust mõjutavad ravimid. Diureetikumid. Hüpertensiivsed ained. Müomeetriumi toonust ja kontraktiilset aktiivsust mõjutavad ravimid.

Müomeetriumi toonust ja kontraktiilset aktiivsust mõjutavate ravimite klassifikatsioon.

I. Vahendid, mis stimuleerivad müomeetriumi kontraktiilset aktiivsust (uterotoonika):

II. Müomeetriumi toonust langetavad vahendid (tokolüütikumid):

Kardiovaskulaarsüsteemi mõjutavad ravimid. Diureetikumid (diureetikumid).

Diureetikumide (diureetikumide) ravimite klassifikatsioon.

Hüpertensiivsed ained.

Hüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon.

Südame isheemiatõve korral kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid, kardiotoonilised ravimid. Antihüpertensiivsed ained.

Antihüpertensiivsete ravimite klassifikatsioon.

I. Antiadrenergilised ained:

II. Vasodilataatorid:

III. Diureetilised ravimid: hüdroklorotiasiid, indapamiid

Südame isheemiatõve korral kasutatavad ravimid.

Stenokardiavastaste ravimite klassifikatsioon.

I. Orgaaniliste nitraatide preparaadid:

III. Kaltsiumi antagonistid: nifedipiin, amlodipiin, verapamiil.

Kardiotoonilised ravimid.

Kardiotooniliste ravimite klassifikatsioon.

Antiarütmikumid, mida kasutatakse ajuvereringe rikkumiseks, venotroopsed ravimid. Antiarütmikumid.

Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon. Tahhüarütmiate ja ekstrasüstoolide korral kasutatavad vahendid.

Vahendid, mida kasutatakse bradüarütmiate ja blokaadide korral.

Vahendid, mida kasutatakse ajuvereringe rikkumiseks. Ajuvereringe rikkumiseks kasutatavate ravimite klassifikatsioon.

Venotroopsed ained.

Loeng. Hormoonide, nende sünteetiliste asendajate ja antagonistide preparaadid.

Hormoonpreparaatide, nende sünteetiliste asendajate ja antagonistide klassifikatsioon.

Hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonide preparaadid, nende sünteetilised asendajad ja antihormonaalsed ained.

Kilpnäärmehormoonide preparaadid ja antitüreoidsed ravimid.

Pankrease hormoonpreparaadid ja suukaudsed diabeedivastased ained. Diabeedivastased ained.

Neerupealiste koore hormoonide preparaadid.

Munasarjahormoonide ja antihormonaalsete ainete preparaadid.

Loeng. Vitamiinide, metallide, osteoporoosi ainete preparaadid. Vitamiinipreparaadid.

Vitamiinipreparaatide klassifikatsioon.

Metalli preparaadid. Metallipreparaatide klassifikatsioon.

Osteoporoosi ravimid.

Osteoporoosi raviks kasutatavate ravimite klassifikatsioon.

Loeng. Aterosklerootilised, podagra-, rasvumisvastased ravimid. Ateroskleroosivastased ained.

Ateroskleroosivastaste ravimite klassifikatsioon.

I. Lipiidide taset alandavad ained.

II. Endoteliotroopsed ained (angioprotektorid): parmidiin jne.

Rasvumise korral kasutatavad vahendid.

Rasvumise korral kasutatavate ravimite klassifikatsioon.

Podagravastased ained.

Podagravastaste ravimite klassifikatsioon.

Loeng. Põletikuvastased ja immunoaktiivsed ained. Põletikuvastased ravimid.

Põletikuvastaste ravimite klassifikatsioon.

immunoaktiivsed ained.

Antiallergiliste ravimite klassifikatsioon.

I. Vahetute allergiliste reaktsioonide korral kasutatavad ravimid.

II. Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide korral kasutatavad ravimid.

Immunostimuleerivad ained:

Loeng. Kemoterapeutilised ained.

Patogeenidele mõjuvad ained.

Patogeenidele mõjuvad kemoterapeutilised ained.

Antimikroobsed kemoterapeutilised ained.

Antimikroobsete ainete suhtes resistentsuse kujunemise mehhanismid.

Antimikroobsed antibiootikumid.

Beeta-laktaamantibiootikumid. Beeta-laktaamantibiootikumide klassifikatsioon.

Penitsilliini ja tsefalosporiinide suhtes resistentsuse kujunemise mehhanismid.

Loeng. Antibiootikumid preparaadid (jätkub). Antibiootikumide preparaatide klassifikatsioon.

Dioksiaminofenüülpropaani derivaadid.

Antibiootikumid on fusidiinhappe derivaadid.

Erinevate rühmade antibiootikumid.

Loeng. Sünteetilised antimikroobsed ained.

Sünteetiliste antimikroobsete ainete klassifikatsioon.

Kinoloonid.

Derivaadid 8 - oksükinoliin.

Nitrofuraani preparaadid.

Kinoksaliini derivaadid.

Oksasolidinoonid.

Sulfoonamiidpreparaadid (SA).

Loeng.

Tuberkuloosne, antisüüfiline,

Viirusevastased ravimid.

Tuberkuloosivastased ravimid.

Tuberkuloosivastaste ravimite klassifikatsioon.

1. Sünteetilised uimastid:

2. Antibiootikumid: rifampitsiin, streptomütsiin jne.

3. Kombineeritud vahendid: trikoks jne.

Antisüüfilised ravimid. Antisüüfiliste ravimite klassifikatsioon.

Viirusevastased ravimid.

Viirusevastase keemiaravi eripõhimõtted.

Viirusevastaste ainete klassifikatsioon.

Loeng.

Algloomavastased ained.

Seenevastased ained.

Seenevastaste ainete klassifikatsioon.

Loeng.

Antiseptilised ja desinfektsioonivahendid.

Kasvajavastased ained.

Antiseptilised ja desinfektsioonivahendid.

nõuded desinfektsioonivahenditele.

Nõuded antiseptikutele.

Antiseptiliste ja desinfektsioonivahendite toimemehhanismid.

Antiseptiliste ja desinfektsioonivahendite klassifikatsioon.

Kasvajavastased ained.

resistentsus vähivastaste ravimite suhtes.

Vähivastase keemiaravi tunnused.

Vähivastaste ravimite klassifikatsioon.

1. Antihelmintikumid

Soole nematoodide puhul: mebendasool, albendasool, püranteel, piperasiin, befeniy, levamisool jne.

Soolestiku tsestodiaasi korral: prasikvanteel, fenasaal jne.

Kasutatakse soolevälise invasiooni korral: mebendasool, prasikvanteel jne.

2. Algloomade vastane

Malaaria puhul: klorokiin, primakiin, pürimetamiin, kiniin

Amööbiaasi korral: metronidasool, tinidasool, emetiin, kinofoon, klorokviin

Trihhomonaasiga: metronidasool, tinidasool

Giardiaasiga: metronidasool, tinidasool, furasolidoon, aminokinool

Toksoplasmoosiga : spiramütsiin, pürimetamiin, sulfoonamiidid

Balantidiaasi korral: tetratsükliin

Leishmaniaasi korral: solusurmiin

Trüpanosomiaasi korral: melarsoprool, primakiin.

Antihelmintikumid.

Tänapäeva maailmas kannatab helmintiaasi all enam kui 2 miljardit inimest. Need on eriti levinud troopilistes maades ning nende globaliseerumisele aitavad kaasa turism, rahvastiku ränne, sõjad ja muud sündmused.

Mebendasool (Vermox) - saadaval tablettidena 0,1.

See on bensimidasooli derivaat. Ravim määratakse iga konkreetse helminti korral individuaalsete skeemide järgi. Suukaudsel manustamisel imendub ravim halvasti. Arvestades, et mebendasool hävib kiiresti esimesel maksa läbimisel, tagavad need farmakokineetilised omadused ravimi madala biosaadavuse selle manustamisviisi korral, umbes 22%. Mebendasool seondub veres 95% ulatuses plasmavalkudega. Ravim metaboliseerub maksas inaktiivseteks metaboliitideks, mis erituvad peamiselt sapiga soolte kaudu. T ½ on umbes poolteist tundi.

Mebendasooli toimemehhanism on seotud tundlike mikroorganismide mitokondriaalse fumaraadi reduktaasi aktiivsuse pärssimisega, mis aeglustab glükoosi transporti ja vastavate helmintide oksüdatiivset fosforüülimist. Lisaks võib ravim pärssida helmintide mikrotuubulite moodustumist, sidudes mebendasooli β-tubuliiniga. Bensimidasooli derivaadid interakteeruvad nematoodide β-tubuliiniga madalamates kontsentratsioonides kui imetajate β-tubuliiniga, mis selgitab selliste ravimite toime selektiivsust.

Nematoodide resistentsuse aste selle rühma ravimite suhtes korreleerub erinevate β-tubuliini isotüüpide geenide ekspressiooniga, mis alandab helmintiagensit bensimidasooli derivaatideks. See on tingitud punktmutatsioonist, mille tulemusena Phen 200 β - tubuliin segatakse türosiiniga. Ja kuna inimesel on ka türosiin β-tubuliini geenis samas asendis, muutuvad uued bensimidasooli derivaadid, mis on toksilised stabiilse helminti β-tubuliini suhtes, tõenäoliselt ka inimestele.

S.D. SSD: ümaruss, pinworm, soole laudjas, piitsauss, soole akne, trichinella, ehhinokokk jne.

P.P. Askariaas, enterobiaas (2 nädala pärast on reinvasiooni vältimiseks vajalik korduv ussitõrje), konksuss, trihhuriaas, strongüloidiaas, trihhinoos, mõnikord koos ehhinokokoosiga jne.

P.E. kõhuvalu, kõhulahtisus; üleannustamise korral - hematopoeesi pärssimine, hepatotoksilisus; teratogeenne toime; individuaalne sallimatus.

tiabendasool toimib ja seda kasutatakse sarnaselt mebendasooliga. Erinevused: 1) ravim imendub seedetraktist kiiremini ja täielikumalt, eritub peamiselt uriiniga metaboliitidena; 2) ebaefektiivne trihhinelloosi vastu; 3) mürgisem aine, P.E. + hallutsinatsioonid, krambid; Steven-Johnsoni sündroom; individuaalne talumatus esineb kõige sagedamini anafülaktoidsete reaktsioonide kujul.

Albendasool toimib ja seda kasutatakse sarnaselt mebendasooliga. Erinevused: 1) ravim seondub plasmavalkudega 70%; 2) T ½ on 4 kuni 15 tundi: 3) tungib hästi kudedesse, sh. hüdraatunud tsüstides, seega efektiivsem ehhinokokoosi korral; 4) eritub uriiniga; 5) omab rohkem SDS-i: + cysticerci, clonorchia, Encephalitozoon intestinali et lieneusi (AIDS-patsientide mikrosporidioosi tekitajad), koerte ja kasside konksussi, põhjustades inimestel larva migransi sündroomi; 6) on paremini talutav.

Levamisool (decaris) - saadaval tablettidena 0,05 ja 0,15.

Ravim määratakse suu kaudu vastavalt skeemidele iga konkreetse helminti korral individuaalselt. Imendub kiiresti seedetraktist. Metaboliseerub maksas, eritub peamiselt neerude kaudu uriiniga. T ½ on umbes 16 tundi.

Inimestel võib ravim põhjustada immunomoduleerivat toimet, st. pärssida immuunsüsteemi selle hüperaktiveerumise korral ja vastupidi, stimuleerivad seda immuunsupressiooni korral. See puudutab peamiselt immuunsüsteemi T-lüli.

O.E. 1) anthelmintikum, S.D.: ascaris, pinworm, soole laudjas, trihhostrongüloid, ameerika necator, whipworm, toksoplasma jne.

2) Immunomoduleeriv.

P.P. Askariaas, enterobiaas (2 nädala pärast on taasinvasiooni vältimiseks vajalik korduv ussitõrje), konksuss, trihhostrongüloidiaas, nekatoriaas, trihhuriaas, toksoplasmoos.

P.E. iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; stomatiit; peavalu, pearinglus, kesknärvisüsteemi erutus kuni hallutsinatsioonide ja krampide tekkeni; hematopoeesi rõhumine; nefrotoksilisus; allergiad.

Bethenius (naftamon, naftamon K, alcopar) - on saadaval tablettidena 0,5.

Seedetraktist praktiliselt ei imendu, see toimib soolestiku luumenis. Veelgi enam, naftamon K kest laguneb peamiselt peensooles, pakkudes seal lokaalset toimet. Kuid lihtsalt naftamon avaldab oma domineerivat mõju jämesoole luumenis.

S.D. Ascaris, pinworm, soole crookhead, trichostrongyloid, piitsauss.

P.P. Askariaas, enterobiaas (2 nädala pärast on taasinvasiooni vältimiseks vajalik korduv ussitõrje), ankjasuss, trihhostrongüloidiaas, trihhuriaas.

P.E. iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; mõnikord - hepatotoksilisus; allergiad.

Pirantel (kombantriin) - saadaval tablettidena 0,25.

Ravim määratakse iga konkreetse helminti korral individuaalsete skeemide järgi. Ravim imendub seedetraktist halvasti, seetõttu on see eriti efektiivne soolestiku nematoodide puhul. Suurem osa pürantelist eritub väljaheitega, peaaegu 50% muutumatul kujul, ligikaudu 15% manustatud annusest eritub patsiendi kehast uriiniga.

Püranteel on depolariseeriv lihasrelaksant. See avab katioonikanalid ja põhjustab seeläbi H-kolinergiliste retseptorite püsivat ergutamist. Selle tagajärjel tekib helmintidel spastiline halvatus ja sellele aitab kaasa ka ravimi võime pärssida atsetüülkoliinesteraasi aktiivsust. Seetõttu ei tohiks püranteeli kombineerida näiteks piperasiiniga, millel on vastupidine toime helmintide lihastele, ega ka teiste sama tüüpi ravimitega. Ülaltoodu tulemusena väljutatakse helminte seedekulglast selle peristaltika tõttu. Piranteli ei soovitata kasutada rasedatel ja alla 2-aastastel lastel.

S.D. Ümaruss, Pinworm, Intestinaalne konkspea, Trichostrongyloid, American Necator jne.

P.P. Askariaas, enterobiaas (2 nädala pärast on taasinvasiooni vältimiseks vajalik korduv ussitõrje), ankjasuss, trihhostrongüloidiaas, nekatoriaas jne.

P.E. iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; peavalu, pearinglus; nahalööbed; palavik.

Piperasiini adipaat - saadaval 0,2 ja 0,5 tablettidena.

Ravim määratakse suu kaudu vastavalt skeemidele iga konkreetse helminti korral individuaalselt. Piperasiin imendub seedetraktist kiiresti ja täielikult, eritub uriiniga, kuni 20% ettenähtud annusest eritub muutumatul kujul.

Piperasiini toimel tekib tundlikel ümarussidel lõtv halvatus ja nad väljutatakse selle peristaltika tõttu seedetraktist. Ravim toimib GABA agonistina: suurendab ascarise lihasrakkude membraanide kloori läbilaskvust, mille tulemuseks on membraani hüperpolarisatsioon, mis vähendab rakkude erutatavust, viib lihaste lõdvestumise ja lõdva halvatuseni. Seetõttu on piperasiin erinevalt püranteelist rasedatel ja lastel kasutamisel suhteliselt ohutu.

S.D. Ascaris, pinworm.

P.P. Askariaas, enterobiaas (2 nädala pärast on reinvasiooni vältimiseks vajalik korduv ussitõrje).

P.E. iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; peavalu, pearinglus; raske üleannustamise korral - krambid, hingamisdepressioon; allergiad.

Prazikvanteel (biltricid, azinox) - saadaval tablettidena 0,6.

Ravim määratakse suu kaudu vastavalt skeemidele iga konkreetse helminti korral individuaalselt. Selle manustamisviisi korral imendub ravim kiiresti ja peaaegu täielikult (80%), kuid ravimi biosaadavus on madal, tk. märkimisväärne osa võetud annusest biotransformeerub maksas ravimi esmakordsel läbimisel, moodustades inaktiivsed või inaktiivsed hüdroksüülitud või konjugeeritud metaboliidid. Veres seondub prasikvanteel 80% ulatuses plasmavalkudega. Peaaegu 70% võetud annusest eritub uriiniga metaboliitidena 24 tunni jooksul, ülejäänu eritub sapiga soolte kaudu. T ½ ravimi puhul on umbes 1,5 tundi ja selle metaboliitide puhul 4–6 tundi.

Juba minimaalsetes annustes tõstab prasikvanteel sellele tundlike helmintide lihastoonust, põhjustades lihaste pikaajalist kontraktsiooni ja spastilist halvatust. Suuremates annustes põhjustab ravim helmintide tegumendi hävimist, samal ajal paljastatakse nende antigeenid ja vallandub haige inimese immuunvastus.

S.D. Härja-paeluss, sealihapaeluss ja tsüstitseerkiud, põld-paeluss, lai paeluss, kassitõug, hiina- ja kopsulest, skistosoomid, metagonimid, paragoniidid, soole akne.

P.P. Opisthorchiaas, skistosomiaas, klonarhoos, meta- ja paragonism, taeniaas ja mõnikord koos tsüstetsirkoosiga, taeniarünkoos, hümenolepiaas, difüllobotriaas, strongüloidiaas.

P.E. Iiveldus, oksendamine; peavalu, pearinglus, nõrkus; allergiad; lihas- ja liigesvalu; kesknärvisüsteemi erutus krampideks; teratogeenne.

Fenasaal (niklosamiid) toimib ja seda kasutatakse sarnaselt prasikvanteeliga. Erinevused: 1) on kitsama toimespektriga, kasutatakse ainult teniaasi, teniarünkoosi, difüllobotriaasi, hümenolepiaasi korral; 2) odavam abinõu; 3) vähem aktiivne ja mürgisem aine.