Ärritatud soole sündroom: etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi põhimõtted. Ärritatud soole sündroom, IBS-i ravimehhanism müotsüütide sujuvaks kokkutõmbumiseks

21.10.2019

ärritunud soole sündroom(karutõbi) – psühhosomaatiline häire, mille puhul on hetkeline reaktsioon välisele stiimulile lahtine väljaheide.

Sümptomid.

Kiire tung roojamiseks, seedimata toidu, sapi, verega segatud kõhulahtisus, põletustunne ja valu soolestikus.

Põhjused.

Sellises tundlikus soolestikus, mis reageerib valusalt ka kõige tavalisematele ja eriti stressirohketele olukordadele, on emotsionaalsed ja haavatavad Tuule põhiseaduse ja Tuule-Sapi segatüüpi inimesed. Karuhaiguse sümptomid ilmnevad tavaliselt närvilise kurnatuse, traumaatiliste sündmuste (lähedaste surm, lahutus, töökaotus) taustal.

Ärritatud soole sündroomi peamiseks põhjuseks on närvisüsteemi talitlushäired: tiibeti meditsiinis – tuul, puhastav maha ja vastab soolestikku kontrollivale nimmeganglionile. Psühhosomaatiline häire tekib negatiivsete emotsioonide allasurumise tagajärjel. Väljapääsu leidmata suurendavad nad autonoomse närvisüsteemi erutatavust, mis väljendub kontrollimatus defekatsioonis, sapi vabanemises soolestikku.

See põhjustab tugevat ärritust: kõhuvalu, puhitus, kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Kui düspepsiat ei ravita, muutub väljaheide lõpuks verise lima välimuseks. See on märk sellest, et soole limaskest on põletikuline ja veresooned lõhkevad.

Diagnostika.

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimist Narani kliinikus viivad läbi traditsiooniline tiibetlane

meetodeid kasutades:
küsitlus,
ülevaatus,
pulsi diagnoos.

Ärritatud soole sündroomi ravi.

"Narani" arstid soovitavad muuta eluviisi ja toitumist vastavalt patsiendi loomulikule konstitutsioonile ning kõrvaldada haiguse peamine põhjus - tuule "häirimine".

Emotsionaalse ebastabiilsuse leevendamiseks, närvisüsteemi rahustamiseks, soole limaskesta põletiku kõrvaldamiseks, seedetrakti mikrofloora ja sekretoorse aktiivsuse normaliseerimiseks aitab Narani kliiniku kompleksravi,
mis sisaldab:

Tiibeti taimsete ravimite võtmine,
välised protseduurid:

nõelravi,
moksibusioon,
akupressur,
kiviteraapia jne.

Ärahoidmine.

Kodus on soovitatav regulaarselt võtta palderjani, emajuure, piparmündi, pojengi tinktuuri - sõltuvalt sellest, mis patsiendile kõige paremini sobib. Sagedaste kõhulahtisuse korral aitab bergeenia lehtedest või juurtest valmistatud tee ja viimane mõjub tugevamalt. Süüa võib ka selliseid kokkutõmbavaid toite nagu küdoonia, granaatõun, linnukirss, astelpaju, hurma. Soolespasmide ja püsiva kõhukinnisuse korral on kasulikud klistiirid linaseemneõliga.

Sööma tuleks sageli – sagedamini 4-5 korda päevas ning vähehaaval vältides praetud ja rasvaseid, tooreid puu- ja köögivilju. Toit peaks välja jätma jämedad, seedimatud komponendid (näiteks seened), parem on see enne söömist põhjalikult jahvatada. Kasulik puder kaerahelbepudrust ja tatrast vee peal vähese maitseainetega, kartulipuder, seisnud sai. Kui väljaheitega eritub palju lima, on kasulik tühja kõhuga juua iga päev klaas kuuma vett näpuotsatäie ingveri ja kahe supilusikatäie meega.

Laialt levinud haigus, mis mõjutab märkimisväärset (mõnede allikate kohaselt kuni 30%) osa meie planeedi elanikkonnast. Pealegi kannatavad selle haiguse all parimas elueas inimesed. Patsientide vanus on reeglina 30-40 aastat. See haigus mõjutab naisi sagedamini kui mehi.

GMS Clinic Gastroenteroloogiakeskuses on olemas kogu vajalik varustus soolehaiguste diagnoosimise diagnostiliste uuringute läbiviimiseks (sigmoidoskoopia, kolonoskoopia koos biopsiaga, irrigoskoopia, virtuaalne kolonoskoopia kompuutertomograafia abil, muud tüüpi laboratoorsed ja instrumentaaluuringud).

Ärritatud soole sündroomi ravimeetodid

Ärritatud soole sündroomi ravi ei ole keeruline ja hõlmab selliseid lihtsaid meetodeid nagu:

mõju inimese psühho-emotsionaalsele seisundile
ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine
suurenenud füüsiline aktiivsus
ravimid soolestiku motoorse aktiivsuse normaliseerimiseks
füsioteraapia

Kuid me räägime neist materjali lõpus. Alustame haiguse sümptomite ja põhjustega.

Ärritatud soole sündroomi sümptomid

Neid on mitu ja igaüks neist võib eraldi esineda teiste haiguste korral. Juba sõna "sündroom" haiguse nimes näitab, et on olemas sümptomite kogum, millel on ühine patogenees (sagedased põhjused). Seega on ärritunud soole sündroomi diagnoosimisel oluline esiteks teatud tunnuste kogum, teiseks nende kordumine teatud aja jooksul ja kolmandaks teiste sarnaste tunnustega haiguste diagnoosimise välistamine.

Diagnoosimisel juhindutakse nn "Rooma kriteeriumidest", mis on märkide loetelu, mille avaldumine kaheteistkümne nädala jooksul aastas (ja need nädalad ei pruugi kulgeda järjest, vaheldudes "jõukate" nädalatega) võimaldab rääkida ärritunud soole sündroomi esinemisest patsiendil .

Millised on need sümptomid?

Esiteks kõhuvalu (kõhuvalu). Nende valude iseloomulikud tunnused on järgmised sümptomid:
- Valu võib olla väga erineva iseloomuga. Need võivad olla lõikavad, torkivad, tõmbavad, valutavad ja neid võib tunda ebamugavustundena kõhus.
- Pärast roojamist tuleb valu leevendamine.
- Defekatsiooni protsessiga võib kaasneda valu.
- Patsient ei tunne une ajal kunagi valu. Sellele vaatamata võib valu tekkida veidi aega pärast ärkamist.
Järgmiseks iseloomulikuks sümptomiks tuleks pidada väljaheite konsistentsi muutust. Lisaks võivad patsiendid kannatada nii kõhulahtisuse kui ka kõhukinnisuse all. Ühe ja sama patsiendi väljaheite konsistents võib varieeruda.
Teine selle haiguse tunnus on roojamise sageduse muutus. Kui patsiendil on väljaheide rohkem kui kolm korda päevas või vähem kui kolm korda nädalas, saame rääkida patsiendi haigusest.
Iseloomulik on ka soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunne, samuti roojamise iseloom.
Lima väljaheites, puhitus ja kõhupuhitus, vastavalt "rooma kriteeriumidele", on samuti haiguse tunnused.

Kui märkate neid sümptomeid, peate nägema arsti.

Meie gastroenteroloogiakliinikus töötavad kõrgelt kvalifitseeritud gastroenteroloogid, kes viivad läbi haiguse põhjaliku diagnoosi. Statistika ütleb, et maailmas ei pöördu kaks kolmest selle haiguse all kannatavast inimesest arsti juurde. Ja asjata!

Tõepoolest, nagu juba mainitud, võivad ärritunud soole sündroomile iseloomulikud sümptomid ilmneda ka palju tõsisemate, mõnikord surmavate vaevuste korral. Ja keda, kui mitte patsienti, huvitab varane ravi alustamine!

Põhjused

Kaasaegsed ideed võimaldavad meil väita, et selle esinemise peamised põhjused peituvad psühho-emotsionaalses sfääris. See on kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumine. See on stress, mis on põhjustatud inimeste kokkupuutest sotsiaalsete ja tööalaste teguritega. Need on erinevad vaimsed häired ja haigused. Samuti võib ärritunud soole sündroomi väljakujunemist esile kutsuda düsbakterioos, kiudainetevaene toitumine, istuv eluviis, mis põhjustab soolemotoorika halvenemist.

Ärritatud soole sündroomi ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsiendid saavad ravi, mille eesmärk on kõrvaldada ülaltoodud põhjused. Esiteks peab patsient oma elu sujuvamaks muutma: muutma režiimi, leidma aega füüsiliseks tegevuseks, kehtestama õige toitumise (me ei räägi mingist jäigast dieedist, toitumine peaks olema õige, mõõdukas, tasakaalustatud, piisavalt kiudaineid ja vedelik). See ei ole raske. Raskem on üle saada stressist, muuta patsiendi suhtumist ümbritsevasse reaalsusesse. Sellega saab vajadusel abiks olla neuropsühhiaater – kirjutada välja antidepressandid.

Häid tulemusi haiguse vastu võitlemisel annavad füsioteraapia, nõelravi (nõelravi).

Õige ja tervikliku lähenemisega selle haiguse ravile - soodne. Ärritatud soole sündroomi ravi GMS Clinicus kestab tavaliselt umbes kaks kuud ja enamik patsiente paraneb täielikult. Lihtsalt helistage meile +7 495 781 5577, +7 800 302 5577 ja me aitame teil teie probleemi lahendada.

Ravime soolestikku ilma ravimiteta
Märkimisväärne paranemine pärast 1-3 seanssi
Taastame sooled kompleksis

Kas olete märganud probleeme oma sooltega? Kas tunnete end pidevalt ebamugavalt? Seega on aeg võidelda ärritunud soole sündroomiga. Ja parim viis seda teha on ekspertide abiga.

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti häire, mida ei peeta haiguseks, see on klassifitseeritud sümptomite kompleksiks, mis põhjustab krampe, kõhulahtisust, gaase ja kõhukinnisust. IBS-iga on patsient mures kõhuvalu pärast, pärast roojamist kaovad need veidi või kaovad täielikult. Seedimist saate normaliseerida ja sümptomitest vabaneda ilma antibiootikumide ja muude ravimiteta, ainult idamaise meditsiini abiga.

Ärritatud soole sündroomi sümptomid

Kui ärritatud soole sündroomi tõttu tekib inimkehas soolestiku rikkumine, on patsient mures:

sagedane tung roojamiseks;
kõhuvalu, mis kaob pärast roojamist;
kõhulahtisus (väljaheide rohkem kui 3 korda päevas);
kõhukinnisus (väljaheite sagedus harvem kui ülepäeviti);
äkilised krambid ja krambid kõhus;
mittetäieliku väljaheite tunne;
kõhupuhitus ja kõhupuhitus;
ebameeldiv põletustunne soolestikus;
lima, seedimata toidutükkide olemasolu väljaheites.

Kui kolme kuu jooksul sümptomid püsivad, siis sel juhul võime öelda, et patsiendil on IBS. Sellise patsiendi puhul peab arst välistama:

veri väljaheites;
hemoglobiinisisalduse tõus või langus veres, leukotsüütide taseme tõus;
öised valud kõhus;
kehatemperatuuri tõus;
maksa suurenemine;
kaalukaotus;
põrna suurenemine.

IBS-i põhjused

IBS kuulub funktsionaalsete häirete rühma. Puuduvad täpsed tegurid, mis seda haigust põhjustavad. Kuid ärritunud soole sündroomi peamiste põhjuste hulgas võib esiteks eristada:

pikaajaline stress;
depressioon
krooniline väsimus;
madal liikuvus;
pideva ärevuse tunne;
traumajärgsed seisundid;
pärilikkus;
alatoitumus;
soolte häired;
düsbakterioos;
hormonaalsete ravimite kasutamine jne.

Ärritatud soole sündroomi ravimeetodid

Praeguseks on ärritunud soole sündroomi ravimeetodid väga mitmekesised:

Nõelravi – kõrvaldab valu, reguleerib ainevahetusprotsesse seedetraktis, taastab organismi tasakaalu, parandab immuunsust.
Seedetrakti bioloogiliselt aktiivsete punktide akupressur: stimuleerib ainevahetusprotsesside kulgu, võimaldab paremini toime tulla suurenenud väsimuse ja pingega, parandab üldist enesetunnet.
Moksoteraapia koirohu sigarite abil: soojendab seedetrakti bioaktiivseid punkte, kõrvaldab valu, taastab patsiendi energia.
Kiviteraapia: kõrvaldab stressi, leevendab väsimust, aktiveerib ainevahetusprotsesside kulgu, parandab inimese üldist seisundit, normaliseerib vereringet ja paljude siseorganite tööd.
Fütoteraapia - taastab seedetrakti limaskesta, on spasmolüütilise ja põletikuvastase toimega, rahustab närvisüsteemi, parandab immuunsust ja parandab seedimisprotsessi.
Toitumise korrigeerimine - aitab kaasa patsiendi kiirele paranemisele, hoiab ära haiguse ägenemise.

Ärritatud soole sündroomi ravi kliinikus "Paramita"

Inimesed, kes suhtuvad tõsiselt oma tervisesse, valivad meie kliinikus ärritunud soole sündroomi ravi. Patsiendiks saades saate lisaks kõrgelt kvalifitseeritud arstiabile ka palju muid hüvesid: individuaalne lähenemine, meditsiinitöötajate tähelepanelik suhtumine, individuaalse dieedi ja ravikuuri väljatöötamine ning üldise tervise paranemine. kogu organismi seisund.

Lisaks teostavad meie spetsialistid IBS-i ravi eranditult Tiibeti meditsiini meetoditega, ilma ravimite ja preparaatideta. Seetõttu on kõrvaltoimete puudumine tagatud.

“Mõtlesite oma tervise peale ja pöördusite meie poole – selle sammuga sina usaldasid meile oma elu. Hindame kõrgelt teie valikut ja Paramita Clinicu meeskonna nimel tahan teile kinnitada, et anname endast parima, et seda õigustada.

Ilja Gratšev
Kliiniku peaarst

Soole liikumisele eelneb kerge valu sündroom.
Sageli täheldatakse kõhupuhitus ja puhitus.
Soole leevendamise viis või sagedus on ilma nähtava põhjuseta muutunud.
Soolestik reageerib emotsionaalsele meeleolule nii või teisiti.
Sümptomid arenevad nii kaugele, et need hakkavad tavapärasele olemasolule tekitama ebamugavust.
Sõltuvalt soolestiku täidlusest esineb iiveldust, kõrvetisi, isutust.
Fekaalsed massid omandavad selgelt ebanormaalse struktuuri (liiga vedelad või kõvad limaosakestega).
On kaalulangus.
Võib ilmneda sellised sümptomid nagu: verejooks, vereosakesed väljaheites, tihedad moodustised ärevuse koldes.

Kui need nähud ilmnevad kuue kuu jooksul ja viimase kolme kuu jooksul vähemalt 3 päeva järjest, peate pöörduma arsti poole.

Haiguse diagnoosimine meie kliinikus toimub kompleksmeetodil. Esimene etapp sisaldab tõhusaid idamaiseid tehnikaid, mis võimaldavad teil diagnoosi täpselt kindlaks teha.

Esmane visuaalne diagnoos. Olles saanud eripraktika Ida kliinikutes, saavad meie arstid haiguse olemusest aru juba esimestest minutitest, kes suhtlevad patsiendiga. Diagnoos põhineb patsiendi käitumisel, pilgul, välimusel ja hingamisel.
Küsitlus. Vestlus patsiendiga põhineb teatud küsimustel ja võimaldab mõista keha seisundit energiatasandil. See on idamaine tehnika keha peenhäälestuse määramiseks.
Ülevaatus. Läbiviimisel kasutatakse traditsioonilisi ja mittetraditsioonilisi meetodeid patsiendi tervisliku seisundi kohta teabe kogumiseks. See kombinatsioon võimaldab tuvastada varjatud probleeme, määrata haiguse põhjused.
Pulsi diagnoosimine. Meie arstid on õppinud seda täpse diagnoosimise meetodit Hiina ja Tiibeti meditsiini juhtivates kliinikutes.

Diagnoosimise teine etapp viiakse läbi riistvara ja laboratoorsete uuringute abil, mis suudavad anda maksimaalse täpsusega teavet keha seisundi kohta ja kohandada soolestiku ravi kulgu, alustades haiguse algpõhjusest.

Need diagnostikameetodid aitavad õigeaegselt tuvastada kaasuvaid haigusi ja võimaldavad võtta asjakohaseid meetmeid.

Mõnikord on soolestiku ärritus keha reaktsioon ebatervislikule eluviisile. Et sellised hetked ei muutuks normiks, peaksite:

korraldada õige toitumine - dieet, tervislik toit;
jälgige oma emotsionaalset tausta, tehke närvisüsteemi tasakaalustamiseks spetsiaalseid harjutusi, ravimtaimede keetmisi;
ärge jätke tähelepanuta hügieenireegleid;
piirata ebatervislike jookide tarbimist.

Dieet ärritunud soole sündroomi jaoks

Kui valite õige dieedi, ei häiri sooled tavapärast elukäiku. Sellise dieedi põhiprintsiibid:

lisada dieeti kiudaineid sisaldavad toidud;
juua nii palju vedelikku kui võimalik - vesi, kibuvitsa puljong;
vältige suitsutatud, rasvaseid, magusaid, piimatooteid ja suures koguses puuvilju;
loobuge kapsast, kaunviljadest, kuna need põhjustavad gaasi moodustumist.

Harjutused

Kasulik samm haiguse ravis on regulaarne treening ajakirjanduse lihaste tugevdamiseks:

Lamades põrandal, tõstke ja langetage keha ristatud kätega (rinnal või pea taga).
Samast asendist tõstke aeglaselt sirged jalad kehaga risti, seejärel viige need uuesti algasendisse.
Tehke harjutust "ratas" või tee rattasõit.

Meditsiiniliste protseduuride täielik valik eeldab keha üldise seisundi mõistmist, seetõttu määravad arstid igale patsiendile individuaalse programmi järgi terapeutilisi harjutusi.

ärritunud soole sündroom on kliinilises praktikas kõige levinum seedetrakti haigus. Ärritatud soole sündroom (ärritatud soole sündroom, käärsoole düskineesia, krooniline spastiline koliit) on funktsionaalsete soolehäirete kompleks, mis kestab üle 3 kuu.

Etioloogia ja patogenees . Paljud eksperdid peavad ärritunud soole sündroomi funktsionaalseks häireks, kuna see ei paljasta struktuurseid ega biokeemilisi muutusi ega patogeene. Arvatakse, et haiguse aluseks on seedetrakti motoorika rikkumine või seedetrakti tundlikkuse rikkumine. Lisaks sellele kuuluvad seedetrakti funktsionaalsete haiguste hulka primaarne söögitoru spasm, mittehaavandiline düspepsia ja sapiteede düskineesia. Nende häirete sarnasus ärritunud soole sündroomiga viitab ühisele patogeneesile.

Sageli peetakse ärritunud soole sündroomi põhjuseks käärsoole motoorika rikkumist, kuna nii väljaheitehäired kui ka valu lokaliseerimine viitavad selle funktsiooni häirele. Kõige veenvam haiguse põhjus on ärritunud soole sündroomi korral leitud vistseraalse tundlikkuse rikkumine. Ärritatud soole sündroomi korral väheneb valulävi kõikides soolestiku osades, mis viitab vistseraalse valutundlikkuse üldisele rikkumisele.

Kliinik: Iseloomulikud on krambid või tuim valu kõhus, vahelduv kõhulahtisus kõhukinnisusega, lima väljaheites ja rahulolematus roojamisega, "lammaste väljaheide", vajadus kõvasti suruda. Mõnel patsiendil ilmneb see sündroom ainult kõhukinnisuse ja krampliku valuna alakõhus, teistel - ainult kõhulahtisusena, millega ei kaasne kõhuvalu ja mis ilmneb ilmselt soolemotoorika häirete tõttu. Noorte ja keskealiste kõhukinnisust põhjustab kõige sagedamini ärritunud soole sündroom.

Haiguse sümptomid - kõhuvalu ja väljaheite sageduse muutus(kõhulahtisus, kõhukinnisus või vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus). Reeglina esinevad need perioodiliselt, kuid võivad olla ka püsivad. Ärritatud soole sündroomi kahtlustatakse siis, kui need sümptomid on patsienti vaevanud vähemalt 3 kuud.

Lisaks kõhukinnisusele, kõhulahtisusele ja kõhuvalule on ärritunud soole sündroomil ülemise GI haiguse sümptomid.: valu rinnus, kõrvetised, düsfaagia, tüki tunne kurgus. Lisaks võivad patsiendid kurta väsimust, uroloogiliste häirete sümptomeid, günekoloogilisi häireid jne.

Diagnostika: füüsilisel läbivaatusel ei paljasta midagi märkimisväärset. Kõhu palpeerimisel mõnikord määratleda kõhuvalu(tavaliselt ebaoluline), sagedamini vasakpoolses niude piirkonnas. Kõhuõõne, maksa või põrna suurenemine ja positiivne varjatud vereanalüüs väljaheites on ärritunud soole sündroomi puhul aeg-ajalt ja nõuavad täiendavat uurimist. Endometrioosi välistamiseks tuleb naised suunata günekoloogi vastuvõtule.

Lisama. meetodid: kõigile üle 40-aastastele patsientidele on näidustatud kolonoskoopia, et välistada käärsoole kasvajad. Seda tehakse ka noortel patsientidel, kelle peamiseks sümptomiks on kõhulahtisus, kuna see võib viidata haavandilisele koliidile või Crohni tõvele. Krooniline kõhulahtisus on näidustus kolonoskoopiaks koos limaskesta biopsiaga, et välistada lümfotsüütiline koliit ja kollageenne koliit.

Ravi :

Dieet: Toidust jäetakse välja fruktoosi ja sorbitooli sisaldavad toidud, joogid ja ravimid, piimatooted, samuti toidud, mis suurendavad gaaside moodustumist soolestikus (eriti kaunviljad); piirata kofeiini tarbimist.

Meedikud. Ravi: Ravi tuleb suunata juhtivale sümptomile. Kui see kõhulahtisus, kasutage kõhulahtisusevastased ravimid(loperamiid või difenoksülaat/atropiin). Kui patsient on kõige rohkem mures kõhuvalu ja puhitus, nagu spasmolüütikum, mis on määratud M-antikolinergiline (näiteks belladonna). Kaasaegsed M-antikolinergilised ained (eriti ditsükloveriin ja tsimetroopiumbromiid) toimivad selektiivsemalt seedetrakti silelihastele ja põhjustavad seetõttu vähem kõrvaltoimeid kui selle rühma vanemad ravimid.

Mõned patsiendid, kes kurdavad peamiselt kõhuvalu, tritsüklilised antidepressandid aitavad efektiivne paljude krooniliste valude puhul. Miks nad sel juhul aitavad, on ebaselge. Võib-olla mängib rolli depressiooni vähenemine või võib-olla M-antikolinergiline toime või valutundlikkuse vähenemine.

Kui ärritunud soole sündroomi ägenemist põhjustab emotsionaalse ülepinge korral on soovitatav määrata lühike trankvilisaatorite kuur.

Kasahstani Riiklik Meditsiiniakadeemia

Sisehaiguste osakond nr 1

Osakonnajuhataja: prof. Baydurin S.A.

ärritunud soole sündroom

Seedesüsteemi funktsionaalsete häirete klassifikatsioon (Rooma konsensus, 1988)

1.Söögitoru häired

1.1. Söögitoru spasm

1.2. Mäletseja sündroom (mäletseja sündroom)

1.3. Söögitoru päritolu funktsionaalne retrosternaalne valu

1.4. funktsionaalne kõrvetised

1.5. Funktsionaalne düsfaagia

1.6. Mittespetsiifilised söögitoru funktsionaalsed häired

2. Mao ja kaksteistsõrmiksoole häired

2.1. Mittehaavandiline (funktsionaalne) düspepsia

2.1.1 Haavanditaoline düspepsia

2.1.2. Düspepsia koos mao motoorika valdava rikkumisega

2.1.3. Mittespetsiifiline düspepsia

2.2. Aerofaagia

2.3. funktsionaalne oksendamine

3 Soolehäired

3.1. ärritunud soole sündroom

3.2. Funktsionaalne kõhupuhitus

3.3. funktsionaalne kõhukinnisus

3.4. funktsionaalne kõhulahtisus

3.5. Mittespetsiifilised funktsionaalsed soolehäired

4. Funktsionaalne kõhuvalu

4.1. Funktsionaalne kõhuvalu sündroom

4.2. Mittespetsiifiline funktsionaalne kõhuvalu

5. Sapiteede häired

5.1. sapipõie düsfunktsioon

5.2. Oddi sulgurlihase düsfunktsioon

6. Anorektaalsed häired

6.1. Funktsionaalne fekaalipidamatus

6.2. Funktsionaalne anorektaalne valu

6.2.1. Sündroom m. levator ani

6.2.2. Valu pärasooles

6.3. Vaagnapõhja düsfunktsioon

7. Funktsionaalsed häired lastel

7.1.1. Regurgitatsioon vastsündinutel

7.1.2. Mäletsejaliste sündroom vastsündinutel

7.1.3. tsüklilise oksendamise sündroom

7.2. kõhuvalu

7.2.1. funktsionaalne düspepsia

7.2.2. ärritunud soole sündroom

7.2.3. Funktsionaalne kõhuvalu

7.2.4. Kõhu migreen

7.2.5. Aerofaagia

7.3. funktsionaalne kõhulahtisus

7.4. Defekatsioonihäired

7.4.1. Raskused roojamisel vastsündinutel

7.4.2. funktsionaalne kõhukinnisus

7.4.3. Väljaheidete funktsionaalne kinnipidamine

7.4.4. Fekaalipidamatus

Funktsionaalsed seedetrakti häired:

þ Kurk – tüki tunne kurgus;

þ Söögitoru - funktsionaalne kõrvetised ja düsfaagia;

þ sapipõis - Oddi sulgurlihase düskineesia - valu, mis on tingitud sapiteede väljalaskeava lihasklapi toonuse rikkumisest;

þ Magu - funktsionaalne düspepsia;

þ Jäme- ja peensool – ärritunud soole sündroom;

þ Anorektaalne tsoon – äkiline valu pärakus.

Funktsionaalsed soolehäired hõlmavad ka:

þ Funktsionaalne kõhupuhitus;

þ Funktsionaalne kõhukinnisus;

þ Funktsionaalne kõhulahtisus.

Ärritatud soole sündroom (IBS) - funktsionaalne soolehäire, mis väljendub kõhuvalu ja/või defekatsiooni ja/või kõhupuhitusena.

Kirjanduses on selle haiguse jaoks mitmeid aegunud sünonüüme:

þ soolestiku düsbakterioos;

þ Funktsionaalne kolopaatia;

þ ärritunud soole sündroom;

þ Spasmiline käärsool;

þ Limaskesta koolikud;

þ Krooniline spastiline koliit.

IBS on biopsühhosotsiaalne häire, mille areng põhineb 2 peamise patoloogilise mehhanismi koosmõjul: psühhosotsiaalne mõju ja sensoor-motoorse düsfunktsiooni, s.o. vistseraalse tundlikkuse ja soolestiku motoorse aktiivsuse rikkumine. Kolmas tegur on neuroimmuunkahjustus, mis on põhjustatud soolestiku nakkushaigustest (sensoor-motoorse düsfunktsiooni võimalik põhjus).

Diagnostilised kriteeriumid

Manningi kriteeriumid (1978)- võib olla aluseks "IBS" esialgse diagnoosi tegemisel:

þ valu alakõhus, mis möödub pärast roojamist;

þ väljaheidete suurenemine, mis tekib valusündroomi tekkega;

þ lahtiste väljaheidete ilmnemine koos valu tekkimisega;

þ Nähtav puhitus;

þ lima eritumine väljaheitega;

þ Soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunne pärast roojamist.

"Rooma kriteeriumid" (1988, 1999)

Järgmised sümptomid püsivad või korduvad vähemalt 3 kuud:

1. valu või ebamugavustunne kõhus;

Ø leevendub pärast roojamist

Ø sõltuvad väljaheite sageduse muutustest

Ø sõltuvad väljaheite konsistentsi muutustest

2. Kaks või enam järgmist sümptomit, mis häirivad vähemalt 1/4 juhtudest, kui patsiendil esineb kaebusi:

Ø väljaheite sageduse muutus (rohkem kui 3 korda päevas või vähem kui 3 korda nädalas)

Ø väljaheite konsistentsi muutus ("lamba väljaheited", tihe, vormimata või vesine)

Ø roojamise muutus (raske, imperatiivsed tungid mittetäieliku roojamise tunne)

Ø lima eritumine

Ø puhitus, täiskõhutunne kõhus, korin kõhus.

Ärevussümptomid, mis välistavad IBS-i

Ø Püsiv valu kõhus, mis ei ole seotud väljaheitega või süveneb pärast väljaheitmist.

Ø Valu, kõhulahtisus või muud sümptomid häirivad öist und.

Ø motiveerimata kaalulangus.

Ø Sümptomite esmane tekkimine üle 50-aastastel inimestel.

Ø Lähisugulaste soolestiku onkoloogilised haigused.

Ø Kehatemperatuuri tõus kuni 37,4°С üle.

Ø Maksa, põrna, kilpnäärme suurenemine ja muud seisundihäired.

o aneemia.

o Leukotsütoos.

Ø ESR suurenemine.

Ø Veri väljaheites.

Ø Biokeemiliste vereanalüüside kõrvalekalded.

Definitsioon

IBS on tavaline biopsühhosotsiaalne funktsionaalne patoloogia, mille diagnoos põhineb distaalse soolestikuga seotud stabiilse sümptomite kogumi (Rooma I ja II) kliinilisel hindamisel, mis piirdub "ärevuse", orgaaniliste haiguste ja vajaduse välistamisega. et diagnoos esialgse ravikuuri tulemuste põhjal uuesti üle vaadata.

Tänapäeva mõistete kohaselt on IBS biopsühhosotsiaalne häire, mille areng põhineb 3 patoloogilise mehhanismi koosmõjul: psühhosotsiaalne mõju, sensoor-motoorse düsfunktsioon, s.o. soole vistseraalse tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse häired ning püsiv neuroimmuunkahjustus, mis areneb pärast soolestiku nakkushaigusi ja mida peetakse sensoor-motoorse düsfunktsiooni tekke võimalikuks põhjuseks. Sündroomi tunnused nõuavad erilist lähenemist diagnoosimisele, diferentsiaaldiagnostikale ja patsientide raviprogrammi elluviimisele.

Epidemioloogia

IBS-i levimus enamikus maailma riikides on keskmiselt 20%, varieerudes 9-48%. Levimusmäärade vahemik on seletatav asjaoluga, et kaks kolmandikku inimestest, kellel on IBS-i sümptomid, ei pöördu arstide poole ja vaid kolmandik patsientidest otsib abi arstilt. Elanikkonna sotsiaalne ja kultuuriline tase määrab suuresti ära elanikkonna haigestumise näitaja.

Arenenud riikides Euroopas, Ameerikas, Jaapanis, Hiinas on apelleeritavus kõrge ja haiguse levimus ulatub 30%-ni. Sellistes riikides nagu Tai on see 5%, Iraanis aga vaid 3,4%.

Hiljutised epidemioloogilised uuringud USA hispaanlaste ja afroameeriklaste ning Jaapani ja Hiina elanike seas on näidanud, et sündroomi levimus ei sõltu rassist ja on kõigis uuritud rühmades keskmiselt 20%.

IBS-i esinemissagedus on 1% aastas. Esinemissageduse tipp on noores tööeas - 30-40 aastat.

Naiste ja meeste suhe patsientide seas varieerub erinevatel allikatel 1:1 kuni 2:1. Viimased epidemioloogilised uuringud on näidanud, et nn probleemse vanuse (pärast 50 aastat) meeste seas on IBS sama levinud kui naistel. Sugupoolte sotsiaalne staatus määrab IBS-i sümptomite atraktiivsuse. Nendes riikides, kus naised on emantsipeeritud ja neil on meestega võrdsed õigused, näiteks Venemaal, Euroopas ja Ameerikas, on nende atraktiivsus IBS-i sümptomite suhtes 2-4 korda suurem kui meestel. Maades, kus naiste sotsiaalne staatus on madal, näiteks Indias ja Pakistanis, on meestel IBS-i sümptomid 4 korda suurem ja statistika kohaselt on patsientide seas märkimisväärne meeste ülekaal (joonis 1). Enamikus Aafrika riikides on läbirääkimised nii meeste kui naiste puhul samad ja seetõttu on sugude vahekord 1:1.

Patsientide keskmine vanus on 24–41 aastat. Eakate, 65–93-aastaste seas on IBS-i levimus 10,9%, 30–64-aastastel aga 17%. Iseloomulike sümptomite esmakordne ilmnemine üle 60-aastastel patsientidel seab IBS-i diagnoosimise kahtluse alla. Sellised patsiendid peaksid eriti hoolikalt välistama orgaanilised haigused, eelkõige kolorektaalne vähk, divertikuloos, polüpoos, isheemiline koliit jne.

Epidemioloogilised uuringud on näidanud kindlat seost IBS-i levimuse ja elukoha vahel. Märgitakse, et maaelanikel, kes tegelevad peamiselt füüsilise tööga ja söövad taimset toitu, on sündroom palju vähem levinud kui linnaelanikel. Omakorda linlaste seas on IBS kõige levinum suurtes suurlinnades ja pealinnades, mõnevõrra harvem suurlinnade elanike seas ning veelgi harvem linnatüüpi asulate elanike seas.

Kuidas IBS-iga patsientide voog jaotub? Valdav enamus, 55% patsientidest, pöördub esmalt piirkonnaarstide poole, moodustades 12% patsientide koguarvust. 25% patsientidest külastab gastroenteroloogi esimest korda, mis moodustab 28% gastroenteroloogi vastuvõtule sattunud patsientidest. Hinnanguliselt kulub 50% gastroenteroloogi tööajast IBS-i haigete ravile. Ligikaudu 15% patsientidest pöördub esialgu psühhiaatri poole konkreetse IBS-i kulgemisega kaasneva psühhopatoloogiaga. 5% patsientidest pöördub teiste erialade arstide poole - kõige sagedamini günekoloogide, kirurgide, endokrinoloogide juurde.

Klassifikatsioon

F. Weber ja R. McCallum pakkusid 1992. aastal välja kliinilise klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse vastavalt haiguse domineerivale sümptomile kolme peamist varianti:

1) voolav koos ülekaaluga kõhuvalu ja kõhupuhitus;

2) voolav kõhulahtisuse ülekaaluga;

3) voolav ülekaaluga kõhukinnisus.

Sündroomi kulgemise variantide eraldamine on praktilisest seisukohast oluline, kuna see määrab esmase ravikuuri edasise valiku. Veelgi enam, sõltuvalt domineerivast sümptomist valitakse patsientide uurimise jaoks üks või teine plaan.

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest, haiguse käigust, psühhosotsiaalsest ajaloost, isiksuseomadustest, psühholoogilisest seisundist, arstide külastamise sagedusest, käitumisomadustest, hinnangust ja suhtumisest oma haigusesse, jagatakse patsiendid tavaliselt 2 rühma - "mittepatsiendid". ja IBS-iga patsiendid.

Esimene, arvult suurim patsientide rühm, 85–90%, on “mittepatsiendid”, s.o. isikud, kes: 1) pole kunagi IBS-i sümptomitega arsti poole pöördunud ja/või 2) kes on kord pöördunud ja läbinud uuringu ja ravi, ei käi enam arstide juures. Need patsiendid kohanevad reeglina oma haigusega hästi, õpivad kiiresti sellega koos eksisteerima ja iseseisvalt toime tulema haiguse sümptomitega selle ägenemise ajal. Sellistel isikutel ei mõjuta haigus oluliselt elukvaliteeti; nad käituvad nagu praktiliselt terved inimesed – sellest ka grupi nimi.

Erinevalt esimesest rühmast on teine, arvuliselt väike, 10–15% nn IBS-iga "patsiendid". Need on reeglina pikaajaliselt ja raskelt haiged inimesed, kes pöörduvad sageli erinevate erialade arstide poole, raskesti ravitavad, läbivad sagedasi invasiivseid diagnostilisi protseduure ja isegi kirurgilisi sekkumisi. Praegu on uuritud, et neil patsientidel on sageli koormatud psühhosotsiaalne ajalugu (füüsiline, seksuaalne ahistamine, surmaga lõppenud elušokid jne), kaasuv psühhopatoloogia ja nad vajavad psühhoneuroloogi ravi. Selliste patsientide elukvaliteet kannatab, töövõime väheneb ja nad käituvad nagu raske orgaanilise haiguse all kannatavad patsiendid, kellel on rahuldav üldseisund, hea välimus ja puuduvad haiguse progresseerumise tunnused.

Ja lõpuks, aastal 1999 Drossman et al. pakkus välja IBS-i klassifitseerimise vastavalt haiguse kulgemise raskusastmele.

IBS-i klassifikatsioon kursuse raskusastme järgi (Drossman, 1999)

Voolu	Kops	mõõdukalt raske	raske
Apellatsioonkaebus	Kohalik terapeut	Gastroenteroloog polikliinikus	Haigla gastroenteroloog
Sümptomite püsimine
Häiritud soolefunktsioon
Psühhosotsiaalsed häired
Seos stressiga
Taotluse sagedus

Soole kontraktsioonide füsioloogia

Peamised soolekontraktsioonide tüübid:

1. Peristaltika. See hõlmab sisu liikumist läbi soolte. Peristaltiline kontraktsioonilaine esineb tavaliselt iga 3-4 minuti järel ja läbib kogu soolestiku pikkust. Mitu korda päevas liigub tugev peristaltika laine põiki käärsoole keskosast sigmasse.

2. Segmenteerimine. See on mittetõukejõuline kontraktsioon, mis segab soolesisu. Jämesooles vähendavad segmentaalsed kokkutõmbed valendiku läbimõõtu ja aeglustavad väljaheidete läbimist, vältides seeläbi vedelate masside enneaegset sisenemist pärasoolde.

Normaalsetes tingimustes on peristaltika ja segmentatsioon kooskõlastatud. Segmentaalsete kontraktsioonide ülekaal põhjustab soole sisu staasi ja on kõhukinnisuse põhjus. Kui vastupidi, segmentaalsed kontraktsioonid muutuvad harvemaks ja vähem intensiivseks, tekib kõhulahtisus.

Soolestiku lihaskiht koosneb müotsüütidest. Igaüks neist sisaldab palju paralleelseid aktiini ja müosiini fibrille. Need fibrillid võivad liikuda üksteise poole ja kattumise määr määrab rakkude kokkutõmbumise astme.

Nagu teate, sõltub lihasraku kontraktiilse aparaadi seisund otseselt kaltsiumiioonide kontsentratsioonist tsütoplasmas. Kaltsiumiioonid, mis interakteeruvad tsütoplasmaatilise kaltsiumi siduva valgu kalmoduliiniga, aktiveerivad müosiini kerge ahela kinaasi. Kinaas lõikab ATP molekulist maha fosforijäägi, mis on seotud motoorse valgu müosiini kiududega. Tänu sellele omandab müosiin võime suhelda teise motoorse valgu - aktiiniga. Aktiini ja müosiini vahele luuakse aktiivne molekulaarne "sild", mille tõttu aktiin ja müosiin "nihkuvad" üksteise suhtes, mis viib raku lühenemiseni.

Müotsüütide sujuva kontraktsiooni mehhanism

Molekulid cAMP ja cGMP alandavad kaltsiumiioonide sisaldust tsütoplasmas. Fosfodiesteraas katalüüsib tsüklilise cAMP ja cGMP lagunemist inaktiivseteks vormideks (AMP ja GMP). Seega on üheks kontraktsiooniks vajalikuks tingimuseks kõrge fosfodiesteraasi aktiivsus, lõdvestumise saavutamiseks aga vastupidi madal fosfodiesteraasi aktiivsus.

Rakkudesse sisenevate ja kokkutõmbumiseks vajalike kaltsiumiioonide hulka mõjutavad mitmed tegurid. millest olulisim on sümpaatilisest ja parasümpaatilisest närvisüsteemist tulevate impulsside koordineerimine.

Parasümpaatiline närvisüsteem: närvilõpmed vabastavad atsetüülkoliini, mis seondub postsünaptilise membraani M-kolinergiliste retseptoritega ð membraani naatriumi läbilaskvuse suurenemine ð depolarisatsioon ð MPP vähenemine provotseerib kaltsiumikanalite avanemist ð rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist ð lihaste kontraktsiooni.

Sümpaatiline närvisüsteem: norepinefriin seondub silelihasraku pinnal 1-AR-ga. See interaktsioon viib kaltsiumi vabanemiseni külgnevatest rakusisestest varudest; depoode täiendatakse pidevalt väljastpoolt tuleva kaltsiumiga.

Kaasaegsed ideed IBS-i patogeneesi kohta

Kuni 1980. aastateni kõik seedetrakti funktsionaalsed häired olid seletatavad selle motoorse aktiivsuse rikkumisega. Seedetrakti motoorse aktiivsuse uurimise kaasaegsete meetodite väljatöötamisega sai selgeks, et soole patoloogiline või suurenenud kontraktiilsus ei olnud alati valu või muude patsientide poolt täheldatud sümptomite põhjuseks. Vastupidiselt, kui registreeriti mis tahes kõrvalekaldeid seedetrakti motoorses aktiivsuses, ei esitanud patsiendid sageli kaebusi. Tuvastati motoorika muutuste puudumine põhitingimustes, leiti soolestiku süvenenud motoorne reaktsioon toidu tarbimisele, kirjeldatakse iseloomulikke tõhustatud rühmakontraktsioone, mis esinevad motoorsete rändekompleksi seedimistsükli teises faasis. KÕIK motoorikahäired on aga täiesti mittespetsiifilised ja registreeritakse ka orgaaniliste haigustega patsientidel. Erinevate kliiniliste sümptomite ja seedetrakti motoorse aktiivsuse häirete vaheline seos on üsna madal.

Pärast seda, kui leiti, et peamine roll seedetrakti funktsionaalsete häirete esinemisel ei ole mingil juhul motoorse aktiivsuse rikkumine, 80. aastatel. pakuti välja teooria psühhogeense mõju kohta seedetrakti funktsionaalsele aktiivsusele. Enamik ärritatud soole sündroomi sümptomitega inimesi, kes ei pöördunud arsti poole, olid aga vaimselt terved, nende näitajate poolest ei erinenud tervete inimeste kontrollrühmast. Selgus, et psühhogeense mõju teooriaga seedetrakti funktsionaalsele aktiivsusele üksi ei saa seletada nende funktsionaalsete häirete esinemist. Vastavalt peamisele teooriale, mis selgitab kliiniliste sümptomite ilmnemist seedetrakti funktsionaalsete häiretega patsientidel, on viimasel kümnendil sellised patsiendid. notiotseptiivsete impulsside tajumise halvenemine, mida patsiendid tõlgendavad valu või muude sümptomitena. Valu tajumist võivad mõjutada kultuurilised, sotsiaalsed, psühholoogilised ja inimestevahelised tegurid. See teooria ei ole vastuolus haiguse biopsühhosotsiaalse mudeliga, erinevalt traditsioonilisest biomeditsiini mudelist.

Balloondilatatsioonitesti kasutav Whitehead tuvastas IBS-iga patsientidel pärasoole valutundlikkuse läve vähenemise rektaalseina kiirel mehaanilisel venitamisel.

Samal ajal täheldati kahte tüüpi vistseraalset hüperalgeesiat:

Valu tajumise läve vähenemine;
Intensiivsem valuaisting selle normaalse tajumise lävel.

Vistseraalset ülitundlikkust IBS-ga patsientidel iseloomustas selektiivsus mehaaniliste stiimulite suhtes: elektrilised, termilised ja keemilised mõjud sooleseinale ei näidanud tajumise erinevusi tervete inimestega võrreldes. Samal ajal ei muutunud patsientide taktiilse somaatilise aferentse tundlikkuse tase, vastupidavus naha elektrilistele ja termilistele stiimulitele.

IBS-i korral esines valu tajumise häire hajusalt kogu soolestikus. Vistseraalse hüperalgeesia sündroomi raskusaste korreleerus hästi IBS-i sümptomitega ning ballooni laienemise test oli kergesti reprodutseeritav ja IBS-i suhtes väga spetsiifiline. Sellega seoses peetakse vistseraalset hüperalgeesiat IBS-i bioloogiliseks markeriks ning ballooni dilatatsiooni test on spetsiifiline (95%) ja tundlik (70%) meetod haiguse diagnoosimiseks ja ravimite toime hindamiseks, kui neid testitakse. patsiendid.

Vistseraalse ülitundlikkuse kujunemise tingimuseks on nn sensibiliseerivate tegurite koostoime, mille hulka loetakse näiteks sooleinfektsioon, eriti düsenteeria, psühhosotsiaalne stress, füüsilised traumad, mis on ühel või teisel viisil seotud kõhuvaluga.

Tervel inimesel reguleerib enteraalne närvisüsteem enamasti iseseisvalt, minimaalselt sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi osalusel soolestiku põhifunktsioone – mitte ainult motoorset aktiivsust, vaid ka imendumis- ja sekretsiooniprotsesse. Sel juhul toimub väikese arvu seljaaju neuronite aferentne stimulatsioon ja refleksi reguleerivat reaktsiooni tajutakse ilma valuta.

Sensibiliseeriva faktori toimel põhjustavad kõik kõrvalekalded soolefunktsioonis suure hulga seljaaju neuronite aktiveerumist, põhjustades seljaaju ülierutuvuse sündroomi, mis on seotud suure hulga lämmastikoksiidi molekulide aktiveerumisega, ning tajutakse korrigeerivat refleksreaktsiooni. kui valus.

Mõnel inimesel on omapärane pikaajaline valu jälgmälu, mis sõltub närvisüsteemi keskosade neuroplastilisusest ja tooniliste kortikaalsete impulsside jälgedest. Samas põhjustavad juba tavalised, mitte ülemäärased kõrvalekalded, näiteks sooleseina laienemine väikese gaasikogusega, ägenenud valureaktsiooni, sama, mis stressi sensibiliseeriva teguriga kokkupuutel. Moodustub vistseraalse ülitundlikkuse sündroom. Seega toimib sensibiliseeriv tegur mehhanismina, mis kohandab IBS-i patsientide valu tajumise protsessi ülitundlikuks.

Vistseraalse valu neuronite ülekandumise rada IBS-iga patsientidel ei ole kahjustatud. Vistseraalse valu tajumise protsessi mõjutab aju keskosade regulatiivne aktiivsus.

Erinevusi ajukoore piirkondlikus aktivatsioonis IBS-ga patsientidel võrreldes tervete inimestega uuriti positronemissioontomograafia abil, mis näitas, et pärast rektaalset laienemist tervetel isikutel täheldati ajukoore laineserva esiosa aktiveerumist. See limbilise süsteemi tsoon on seotud aktiivsete opiaatühenditega, mis võivad tavaliselt kaasa aidata sissetuleva vistseraalse aferentseerumise tajumise vähenemisele. IBS-iga patsientidel aktiveeritakse vastusena ballooni laienemise testile prefrontaalne ajukoor, mis ei ole seotud opiaadiühenditega. Eeldatakse, et IBS-is on valu tajumise allapoole allasurumise protsess häiritud, s.t. Esineb tsentraalne antinotsitseptiivne düsfunktsioon.

Vistseraalse ülitundlikkuse kliinilised ilmingud on hüperalgeesia ja allodüünia sümptomid.

Hüperalgeesia võib avalduda ülitundlikkusena valulike stiimulite suhtes ja valutundena, mis on põhjustatud mittevalulistest stiimulitest.

Allodüünia on valu põhjustatud düsfunktsioon. IBS-i sümptomeid, nagu kõhupuhitus, düsmotiilsus, transiit ja roojamine, peetakse valusündroomi põhjustatud sekundaarseteks.

IBS-i biopsühhosotsiaalne mudel

(adapteeritud D.A. Drossmani, F.H. Creedi, K.W. Oldeni, J. Svedlundi, B.B. Toneri, W.E. Whiteheadi järgi.Funktsionaalsete seedetrakti häirete psühhosotsiaalsed aspektid. Gut 1999; 4S (lisand II): II25-30)

Kliinilised tähelepanekud IBS-i sümptomite ja stressi tekitavate mõjude vahelise seose kohta tõid kaasa vajaduse uurida IBS-i psühhopatoloogilist komponenti.

Arvukate uuringute andmed kinnitavad, et IBS on kompleksne psühhosomaatiline sümptomite kompleks, mille struktuuri on integreeritud jämesoole talitlushäired ja erinevad psühhopatoloogilised moodustised. Erinevate teadlaste sõnul ulatub IBS-i psüühikahäirete esinemissagedus 70-90% -ni. Samal ajal ilmnevad gastroenteroloogilised häired enam kui pooltel juhtudel juba väljakujunenud vaimse patoloogia taustal. Teisest küljest reageerib enam kui 50% IBS-iga patsientidest stressirohketele olukordadele nii gastroenteroloogiliste kui ka psühhopatoloogiliste sümptomite ägenemisega.

On teada, et IBS-i kulgemise kõige raskemaid vorme täheldatakse vaimse puudega inimestel, kes on läbinud tõsiseid elušokke. Drossmani jt poolt välja töötatud mõju raskuse skaalal korreleerusid igat tüüpi psühhosotsiaalsed traumaatilised situatsioonid, nagu füüsiline ja seksuaalne ahistamine, kõige olulisemalt IBS-i sümptomitega. IBS-i ilmingute ja nende raskusastmega seostati oluliselt ka vanemate kaotust varases eas, vanemate lahutust.

IBS ja neurootilised häired (elundite neuroos)

Mõnel juhul piirduvad psüühikahäired neurootiliste – ärevus- ja somatoformsete (algiliste, vegetatiivsete) häiretega. Samal ajal kulgeb IBS soodsamalt ja patsiendi seisundi kliiniline dünaamika järgib nn elundite neurooside, näiteks kardioneuroosi, kulgemise peamisi mustreid.

Selliste patsientide seisundi iseärasused seisnevad selles, et valuaistingud, hoolimata nende selgest kinnitumisest seedeorganite piirkonda, ei ole reeglina selget lokaliseerimist. Abdominalgiatel on kalduvus migratsioonile, kiirituspiirkondade ja intensiivsuse varieeruvus. Valu olemust iseloomustab ka labiilsus: põletustunne asendub tõmbavate, spastiliste või torkavate valudega. Samal ajal kaasneb algiaga puhitustunne, äkiline korduv roojamistung, millele järgneb soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunne. Sageli seostavad patsiendid tagasiulatuvalt sümptomite ilmnemist toitumise, elustiili, alalise elukoha muutuse ja psühhotraumaatiliste asjaoludega.

Patoloogilised kehalised aistingud ei piirdu enamikul juhtudel ainult kõhuvaluga. Iseloomulik on peavalude lisandumine pingutava rõnga või pähe löödud vaia näol, läbistavad valud südame piirkonnas. Sageli täheldatakse konversiooni sümptomeid - pearinglus, ebastabiilsus ja kõnnaku ebakindlus, vahelduv minestamine, käte ja jalgade tuimus nagu hüsteerilised "kindad" ja "sokid".

Patoloogilised kehalised aistingud IBS-i vaadeldavas variandis on reeglina kombineeritud ärevus-foobsete häiretega. Paanikahoogude osana esineb valu ja väljaheitehäirete episoodilisi ägenemisi (episoodilised spontaansed või olukorrast põhjustatud hirmuhood koos massiliste autonoomse häirega). Sümptomid ilmnevad reeglina ägedalt, metroos, ühistranspordis, harvemini - tänaval, teel tööle. Paljudel juhtudel ühinevad patoloogiline hirm soolegaaside pidamatuse ees või soov roojata avalikus kohas, millega kaasneb kaitsva käitumise kujunemine: ühistranspordis reisimisest keeldumine, rituaalne korduv tualeti külastamine enne õue minekut kuni soolte täieliku tühjenemise tunne, avalike käimlate marsruudi asukohtade uurimine.

Teine IBS-i tunnus, mis esineb elundite neuroosi raames, on patsientide liigne fikseerimine seedetrakti "patoloogilistele protsessidele". Rahulolematus uuringute negatiivsete tulemustega, ärevus oma tervise pärast toovad kaasa katsed iseseisvalt, tuginedes aistingutele ja teabele, mis on kogutud populaarsest ja erialakirjandusest, ise diagnoosida ja ise ravida.

IBS-iga patsientidele iseloomulike premorbiidsete tunnuste hulgas, lähtudes elundi neuroosi tüübist, tuleb märkida nn sümptomaatilise labiilsuse tunnused rõhuasetusega seedetrakti funktsioonidele: närvipinge taustal esinemine. (eksamid koolis, vastutustundlikud üritused, kontrolltööd tööl) lühiajalised muutused väljaheite sageduses, kompressiooni-, täiskõhu-, nurinad kõhus.

Suhteliselt pika (kuni mitu aastat) kestva haigusega kohanevad patsiendid oma seisunditega kergesti, pöördudes arsti poole alles pärast sümptomite suurenemist mõne traumaatilise sündmuse taustal või uute sümptomite ilmnemisel, mis ei ole iseloomulik eelmisele seisundile, näiteks ebaloomulik kõhuvalu. , õhupuudushoogude ilmnemine, südamepekslemine. Ka püsiva vältiva käitumise korral ei vähene töövõime, kutsestandard - patsiendid jäävad sotsiaalselt aktiivseks.

IBS ja isiksusehäired (hüpokondria areng)

Mõnel juhul on IBS-i sümptomite kroonimine seotud isiksuseomaduste patoloogilise dünaamikaga, mida nimetatakse hüpohondriaalseks arenguks. Premorbiidseid isiksuseomadusi esindavad jäikus, täpsus, liialdatud kalduvus tellida, koos kalduvusega ärevaks reageerida väljakujunenud eluviisi sunnitud muutuste, probleemidesse takerdumise korral.

IBS-i ilming, nagu elundi neurooside puhul, on tavaliselt seotud traumaatilise olukorraga. Kuid pärast selle olukorra lahendamist ei täheldata sümptomite vastupidist arengut. Vastupidi, IBS-i ilmingud püsivad palju aastaid ja muutuvad patsiendi meelest domineerivaks. Moodustub ülehinnatud hüpohondriaalne sümptomite kompleks, mis sisaldab koos kõhuvalu ja perioodiliste väljaheitehäiretega ka väljendunud muutusi patsiendi huvide suunas ja kogu elustruktuuris.

Valuaistingud eristuvad lokaliseerimise selguse ja püsivuse, aistingute olemuse muutumatuse (reeglina lõikamis-, vajutamis-, tõmbamisvalud) ning kirjelduste detailsuse poolest. Tüüpilised on psühhotraumaatilise toimega seotud algsete sümptomite perioodilised ägenemised. Patsientidel on fikseeritud valuaistingud, millega sageli kaasnevad foobiad (kartsinofoobia).

Tervisliku seisundi fikseerimisega kaasneb põhjalik uurimine asjakohase populaarteadusliku kirjanduse kohta, mitteravimite ravimeetodite järgimine. Haiguse progresseerumisel kaotavad patsiendid toidust järk-järgult üha rohkem toiduaineid. Pealegi, kui haiguse algstaadiumis valitakse dieet vastavalt arstide soovitustele, muutub see protsess aastate jooksul üha vähem ratsionaalsemaks. Dieedi valikul lähtutakse peamiselt kõhuvalu ja kehavaevuste raskusastmest pärast teatud toodete võtmist või lähtutakse populaarsest kirjandusest või tuttavatelt hangitud fragmentaarsest teabest. Samal ajal keelduvad patsiendid reeglina toitumise muutmisest vastavalt arstide soovitustele, viidates asjaolule, et igasuguse, isegi väikese kõrvalekaldega väljakujunenud toitumisstereotüübist kaasneb kõhuvalu, kõhupuhituse järsk suurenemine. , puhitustunne ja väljaheitehäired. Sarnast selektiivsust täheldatakse ka ravimite puhul.

IBS ja afektiivsed häired (somatiseeritud depressioon)

IBS-i seostatakse depressiivsete häiretega ligikaudu 2 korda sagedamini kui neurootiliste häiretega. Domineerivad pikaajalised (üle 2 aasta) endogeensed depressioonid - perioodilised depressiivsed seisundid, mis esinevad autohtoonselt (välises seoses psühhotraumaatiliste sündmustega), reeglina kerge ja mõõduka raskusega.

Mitmetes depressiooni kliinilistes tunnustes domineerivad depressiooni niinimetatud somaatilised sümptomid, mille hulgas on juhtival kohal seedesüsteemi talitlushäired. Samal ajal toimivad IBS-ile tüüpilised seedetrakti häirete tunnused - kõhukinnisus, kõhuvalu depressiooni ja seedesüsteemi patoloogia (IBS) sagedaste sümptomitena koos söögiisu vähenemisega (depressiivne anoreksia), enesetundega. ebameeldiv järelmaitse või kibedus suus, suu limaskesta kuivus. Märgitakse ka märkimisväärset kaalukaotust ja püsivaid unehäireid.

Erinevalt depressiooniga patsientide neurootiliste häiretega patsientidest iseloomustab abdominalgiaid monotoonsus ja manifestatsioonide ühetaolisus ning ainult üksikjuhtudel kaasnevad kõhuvälise lokaliseerimisega patoloogilised kehalised aistingud. Valud on valdavalt tõmbavad või valutavad, teravaid spastilisi algilisi aistinguid täheldatakse vaid aeg-ajalt. Patsiendid märgivad valu valulikku, "piinavat" ja "kurnavat" olemust. Abdominalgia on lokalisatsioonis muutumatu, püsib kogu ärkveloleku perioodi jooksul. Valu intensiivsus muutub harva, peamiselt vastavalt endogeensetele depressioonidele iseloomulike depressiivsete sümptomite raskusastme päevasele rütmile, ägenemisega hommikul või harvem õhtul.

Selliste depressiivsete seisundite, mida nimetatakse somatiseeritud depressiooniks, diagnoosimine nõuab põhjalikku kliinilist läbivaatust, kuna endogeense depressiooni peamised sümptomid - depressiivne meeleolu ise ja depressiooni tähenduslik sümptomite kompleks (madala väärtuse ideed, süütunne, pessimistlik hinnang oma seisundile enda positsioon ümbritsevas maailmas) jäävad justkui tagaplaanile. Depressiooni kvalifikatsioon peaks põhinema individuaalsetel, kuid kõige olulisematel depressiooni sümptomitel, sealhulgas: tegeliku depressiivse meeleolu tunnused (püsiv depressioon, depressioon, melanhoolia tunne), patoloogiline ööpäevarütm, enesesüüdistamise ideed, enesetapumõtted, valulike sümptomite ilmnemise sagedus, korduv kulg.

IBS ja skisofreenia

Loidva hüpohondriaalse skisofreeniaga patsientidel võib täheldada IBS-i sümptomeid, mis on sarnased seedetrakti häiretega elundite neuroosi ja hüpohondriaalse arengu korral. Kuid nendel juhtudel omandavad IBS-i kliinilised ilmingud ja kaasnevad psühhopatoloogilised sümptomid mitmeid tunnuseid, mis määravad endogeense haiguse raames haigusseisundi diagnoosi.

Kliinilises pildis domineerivad ebanormaalsed kehalised aistingud kõhus, samas kui väljaheite sageduse ja konsistentsi muutused on selgelt väljendatud reeglina ainult haiguse avaldumise perioodil ja hiljem avastatakse neid ainult juhuslikult. Valulikud aistingud kõhus kaotavad oma valu iseloomu, eristuvad patsientide poolt nende kirjeldamiseks kasutatavate ebatavaliste ja ebamääraste formulatsioonide poolest (väänamise, pööramise, puurimise, veeremise tunne), omandades senestopaatia iseloomu.

Pahaloomulise kasvaja hirmust tulenev kangekaelne uuringusoov on ühendatud onkoloogilise haiguse esinemises kahtlust väljendavate arstide tähelepanelikkuse ja umbusuga. Negatiivsetest uuringutulemustest teatamine ei too kaasa seisundi leevendust (nagu neurootiliste häiretega patsientidele omane), vaid vastupidi, umbusalduse süvenemiseni ja mõnel juhul ka veendumuseni, et arstid varjavad tõsiasja sihikindlalt. raske somaatiline haigus. Valvusega võimaliku onkoloogilise patoloogia suhtes kaasneb enesetunde muutuste ühekülgne tõlgendamine: kõhukinnisust tõlgendatakse soolesulguse tunnusena, kerget kehakaalu langust - vähikahheksia ilminguna.

Skisofreeniahaigete IBS-i kliinilise pildi teine tunnusjoon on dieediskeemide ja muude vahendite absurdsus ja pretensioonikus, mida patsiendid kasutavad valulike aistingute leevendamiseks jämesooles: tugev (enne hemorraagiate teket) surve või löök piirkonnas. valu projitseerimine, pikaajaline (kuni mitu tundi järjest) jaheda veega vannis viibimine jne.

Haiguse progresseerumisel ilmnevad koos hüpohondriaalse fikseerimisega valulike aistingute ja väljaheite sageduse muutustega selged märgid skisofreeniale tüüpilistest negatiivsetest isiksusemuutustest - autism ja asteeniline defekt. Endogeense protsessiga seoses väljendub autism suhtlusringi järkjärgulise kitsenemises, lähedaste soojade tunnete kadumises, igasuguse tegevuse või inimestevaheliste kontaktide tagasilükkamises, mis ei ole seotud tervisliku seisundiga.

Aastate jooksul kasvavad asteenilise defekti tunnused määravad kindlaks püsiva nõrkustunde kogu kehas, lihaste "lõdvuse", intellektuaalse, emotsionaalse ja füüsilise pinge talumatuse: vastusena mis tahes pingele, valu järsule ägenemisele ja rikkumisele. Märgitakse väljaheite sagedust. Samal ajal juhitakse tähelepanu lahknevusele koormuse raskuse, algsete sümptomite ägenemise astme ja kestuse vahel.

Skisofreeniaga seotud IBS-i iseloomustab kõige ebasoodsam tulemus koos professionaalse taseme märgatava langusega ja sotsiaalse kohanematusega kuni töövõime ja puude täieliku kaotuseni.

G. Engel pakkus välja biopsühhosotsiaalse mudeli, mis viitab sellele, et sotsiaalsed murrangud aitavad kaasa haiguse kliinilistele ilmingutele.

Psühhosotsiaalsed uuringud on näidanud, et IBS ei arene välja soolemotoorika halvenemise tagajärjel, vaid peegeldab kesknärvisüsteemi ja autonoomse enteraalse närvisüsteemi vahelist düsregulatsiooni. Patoloogiline nähtus, milleks on vistseraalse tundlikkuse kahjustus, annab valusalt tajuda isegi alampiiri seedetrakti regulatsiooniimpulsi ja kortikaalsed protsessid reguleerivad sümptomite tajumist kas otse või seljaaju allapoole suunatud mõju kaudu.

Geneetilise eelsoodumuse ja sensibiliseeriva teguri mõju olemasolul kujuneb teatud sotsiaalses keskkonnas areneval inimesel välja psühholoogiline tüüp, mille puhul madala vastupanuvõimega stressimõjudele ja nõrgale sotsiaalsele toetusele reguleeritakse inimese funktsioone. seedetrakt ebaõnnestub, enterotserebraalsed ühendused katkevad ja tekib sümptomite kompleks.ärritatud soolestik. On väga tõenäoline, et IBS ei ole seedetrakti, vaid kesknärvisüsteemi või vaimse sfääri haigus.

IBS patofüsioloogiline mudel

Kliiniline pilt

Sündroomi diagnoosimine on väljatöötamisel eranditult patsiendi kaebuste kliinilise hindamise kohta vastavalt Manningi kriteeriumidele, Rooma kriteeriumidele I ja II.

Haiguslugu annab kõige olulisema teabe seedetrakti funktsionaalsete häirete diagnoosimiseks ja klassifitseerimiseks. Kui teil on ärritunud soole sündroom ainult anamnees võimaldab saada õige diagnoosi tegemiseks vajalikku teavet, kuna sellistel patsientidel ei ilmne mingeid muutusi ei objektiivse uuringu ega laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute käigus.

Funktsionaalsed häired põhinevad elundite ja süsteemide füsioloogia (st funktsioonide) rikkumistel. Anatoomilised (st struktuursed) häired puuduvad, välja arvatud juhtudel, kui kroonilised füsioloogilised häired põhjustavad sekundaarsete anatoomiliste muutuste tekkimist (hemorroidide või käärsoole divertiikulite esinemine kroonilise ärritunud soole sündroomi korral). Arstid on reeglina hästi kursis erinevate anatoomiliste häirete diagnoosimise ja raviga, kuna praegune röntgen- ja endoskoopiliste uurimismeetodite tase ei ole kuigi kõrge ning seedetrakti füsioloogia uurimise meetodid ei ole nii head. arenenud. Seega sõltub funktsionaalsete häirete diagnoosimine eelkõige arsti kliinilisest (subjektiivsest) mõtlemisest, mitte laboriandmetest (objektiivsetest andmetest).

Lisaks on seedetrakti funktsionaalsed häired kroonilised ning aeg-ajalt süvenevad ja taanduvad. Funktsionaalsete häirete ravis tuleb põhitähelepanu pöörata patsiendi vabastamisele ebameeldivatest sümptomitest. Kuna seedetrakti funktsionaalsete häirete sümptomid kipuvad korduma ja objektiivsetest diagnoosikriteeriumidest ei piisa, taandatakse sümptomite kordumisel diagnoos peamiselt patsiendi küsitlemisele. Samal ajal tehakse sageli palju tarbetuid diagnostilisi uuringuid. Nendel põhjustel seavad arstid sageli kahtluse alla seedetrakti funktsionaalsete häirete lõpliku diagnoosimise täpsuse.

Kõhuvalu on kohustuslik IBS-i kliinilise pildi osa. Sellel on lai intensiivsus - alates kergest ebamugavusest, talutavast valutavast valust kuni intensiivse pideva krampliku valuni ja isegi väljakannatamatu ägeda valuni, mis jäljendab soolekoolikute kliinilist pilti. Reeglina on valu lokaliseeritud alakõhus, sagedamini vasakpoolses niude piirkonnas, kuid seda võib täheldada peaaegu igas kõhupiirkonnas. Valu on oma olemuselt pidevalt korduv ja ägenemise perioodid on kõige sagedamini seotud dieedi rikkumise, stressitegurite, ületöötamisega jne. IBS-iga patsientidele on tüüpiline valu tekkimine vahetult pärast söömist. Valu ilmnemise taustal täheldatakse kõhupuhitus, kõhupuhitus, soolestiku suurenenud motoorika, kõhulahtisus või väljaheidete kokkutõmbumine. Valu taandub reeglina pärast roojamist ja gaasi väljutamist ega häiri öösel. Iseloomulik on see, et IBS-i korral põhjustab valusündroom harva märkimisväärset kaalukaotust ja alatoitluse arengut.

Üheks sagedasemaks kaebuseks on kõhu tugev puhitus ja venitus, selle mõõtmete suurenemine, eemalt kuuldava mürina tekkimine ja suurenenud gaasieritus. Need sümptomid ilmnevad ka kohe pärast söömist valuga samal ajal.

Abisümptomid, mis aitavad diagnoosida IBS-i ja määrata selle kulgemise kliinilise variandi, hõlmavad soole sisu läbimise rikkumise ja defekatsiooni enda sümptomeid.

IBS-i abisümptomid ja patsientide klassifitseerimise kriteeriumid

Patsientide klassifitseerimise kriteeriumid:

IBS koos valdavalt kõhulahtisusega:

üks või mitu sümptomit rühmast 2, 4 või 6. Puuduvad 1, 3 või 5.

IBS koos valdavalt kõhukinnisusega:üks või mitu sümptomit rühmast 1, 3 või 5. Puuduvad 2, 4 või 6.

IBS-i eripäraks on kliiniliste ilmingute mitmekesisus. Lisaks IBS-ile iseloomulikele häiretele kurdavad sellised patsiendid sageli peavalu (nagu migreen), koomatunnet neelamisel, rahulolematust sissehingamisel, võimetust magada vasakul küljel, vasospastilisi reaktsioone, erinevaid urineerimishäireid ( osana ärritunud põie sündroomist), uni. 30–40% patsientidest täheldatakse IBS-i kliinilise pildi kombinatsiooni funktsionaalse düspepsia sümptomitega (raskustunne ja täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, iiveldus, röhitsemine, kõrvetised) ning mõnel juhul võivad need sümptomid tekkida. muutuma juhtivaks, lükates IBS-i kliinilised ilmingud tagaplaanile. See andis mõnedele autoritele põhjust pidada IBS-i ja funktsionaalset düspepsiat sama haiguse osaks, mis on patogeneetiliselt seotud kogu seedetrakti motoorika häiretega.

IBS-i sümptomid

IBS-iga patsiente eristab kaasuvate ja kaasuvate sooleväliste sümptomite rohkus ning teatud isiksuseomadused, mis aitab kahtlustada IBS-i juba esimesel kokkupuutel patsiendiga.

Kõik erinevad seedetrakti ja soolestiku välised kaebused võib jagada kolme rühma:

1. 50% patsientidest esinevad mitte-gastroenteroloogilised sümptomid, sagedamini vegetatiivsed ja neuroloogilised häired - peavalu, valu nimmepiirkonnas, migreen, tükitunne kurgus, kardialgia, külmad jäsemed, unetus, sage urineerimine, noktuuria jt. düsuuria, düsmnorröa, impotentsuse, väsimuse jne tüübid.

2. 87% patsientidest teatavad seedetrakti kombineeritud patoloogia sümptomitest - raskustunne epigastriumis, iiveldus, oksendamine, röhitsemine, kõrvetised, raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis, kibedus suus jne, mis on kõige sagedamini põhjustatud seedetrakti kombineeritud funktsionaalsest patoloogiast - mittehaavandiline düspepsia, sapiteede düspepsia, söögitoru düskineesia jms.

3. 15-30% patsientidest, sagedamini IBS-iga "patsientide" rühmast, esineb neuropsühhiaatriliste häirete ere sümptomatoloogia: depressioon, ärevus, foobia, hüsteeria, paanikahood, hüpohondria, somatisatsiooni sündroom jne.

IBS-i iseloomulikeks tunnusteks on ka pikk (palju aastaid) haiguslugu, kaebuste varieeruvus, selge seos heaolu halvenemise perioodide ja neuropsüühiliste tegurite vahel. Oluline diferentsiaaldiagnostiline erinevus on kliiniliste sümptomite puudumine öösel.

Pole juhus, et üks esimesi küsimusi, mida välismaa gastroenteroloogid diarröa sündroomiga patsientidelt küsida soovitavad, on küsimus, kas kõhulahtisus tekib öösel. Ilmselt on IBS neist haigustest ainus, mille puhul öösel vedel väljaheide puudub.

IBS-iga patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu kaebuste mitmekesisuse ja haigete hea üldseisundi lahknevusele, nende sageli õitsevale välimusele. Kõige hoolikamalt tuleks tähelepanu pöörata nn ärevussümptomite (veri väljaheites, palavik, aneemia, motiveerimata kaalulangus, ESR tõus jne) olemasolule või puudumisele, mille tuvastamine paneb mõtlema tõsine orgaaniline haigus.

Kui oletatava IBS-iga patsient jäetakse teistest soolehaigustest välja, saab diagnoosi kinnitada või kindlaks teha isegi mõnel positiivsete ärevussümptomitega patsiendil. Seega võib IBS loomulikult esineda üle 50-aastastel inimestel, kuid isheemilise soolehaiguse, endokriinsete haiguste jms välistamiseks on vajalik kohustuslik instrumentaalne uuring. Lisaks tuleb vanemate vanuserühmade patsientide puhul arvestada haiguse kestusega. IBS võib kesta pikki aastaid, kuid erinevalt teistest haigustest ei progresseeru ärritunud soole sümptomid aastate jooksul.

Kui selgub, et aneemia ja vere ilmumine väljaheites on seotud hemorroididega, on sellisel patsiendil ka IBS-i diagnoosimine täiesti võimalik, kuid alles pärast seda, kui on välistatud muud võimalikud rektaalse verejooksu ja aneemia põhjused.

Kliiniline pilt erinevates vormides

Ülekaalus kõhuvalu ja kõhupuhitus

Juhtudel, kui IBS-i kliinilises pildis domineerib haiguse variant, mis tekib valu ja kõhugaasidega, on valu tavaliselt krambitaoline ja sellega kaasneb raskustunne kõhus. Valu reeglina suureneb enne roojamist ja väheneb pärast roojamist. Sageli põhjustab valu ilmnemist toidu tarbimine.

Kõhukinnisuse ülekaaluga

IBS-i kliiniline variant koos kõhukinnisuse ülekaal võib esineda erinevaid ilminguid. Mõnel patsiendil asendub pikaajaline (mitu päeva) defekatsiooni puudumine nn kõhukinnisusega kõhulahtisusega, millele järgneb korduv väljaheide. Teistel patsientidel on roojamine siiski üsna regulaarne, millega kaasneb soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunne ja väljaheide meenutab lamba väljaheidet või omandab linditaolise kuju (pliiatsikujuline väljaheide). Paljudel patsientidel põhjustab pikaajaline ja süstemaatiline väljaheidete peetus valulikku üldist seisundit, millega seoses hakatakse lahtisteid kuritarvitama. See vorm nõuab diferentsiaaldiagnostikat teiste kõhukinnisust põhjustavate haigustega.

Kõhukinnisus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem kõigis maailma riikides, eelkõige selle laialdase levimuse, vähenenud sotsiaalse aktiivsuse ja patsientide elukvaliteedi tõttu. Statistika kohaselt kannatab neid 30–50% täiskasvanud elanikkonnast.

Tavapäraselt jagatakse kõhukinnisus ägedaks, mis tekkis vähem kui 3 kuud tagasi, ja krooniliseks, mis kestab kauem. Need võivad olla primaarsed – idiopaatilised või sekundaarsed, olles põhihaiguse ilming või sümptom. Mõiste "kõhukinnisus" viitab püsivale või vahelduvale käärsoole talitlushäirele, millega kaasneb väljaheite sageduse vähenemine vähem kui 3 korda nädalas ja sunnitud pingutus, mis võtab üle 25% roojamisest. Kõhukinnisus on polüetioloogiline. Reeglina on igal konkreetsel patsiendil võimalik tuvastada mitte üks, vaid mitu nende esinemise põhjust ja seetõttu hüpoteetiliselt soovitada erinevaid patogeneesi mehhanisme. Lõppkokkuvõttes toimub kas sooletransiidi või evakueerimise rikkumine. Häireid saab kombineerida.

Kõhukinnisus halvenenud transiidi tõttu

Kujutagem skemaatiliselt ette transiidi rikkumisest põhjustatud kõhukinnisuse arengut. See jämesoole funktsionaalse aktiivsuse parameeter on kõige tundlikum ja dünaamilisem, reageerides mis tahes muutustele keha sise- ja väliskeskkonnas. Kontrastmarkereid ja radioaktiivseid isotoope kasutavad uuringud näitavad hüpersegmentatsiooni olemasolu, soole sisu retrograadseid liikumisi koos propulsiivsete kontraktsioonide harva või puudumisega. Normi ülempiiriks seavad nad 60-tunnise kogutransiidiaja või mitte rohkem kui 20% markeri hilinemise 5 päeva jooksul. Kõhukinnisuse korral pikeneb soolestiku transiidi koguaeg märkimisväärselt, kuid see võib jääda normaalsesse vahemikku, kui mõnes segmendis kompenseeritakse kolostaasi kiirenenud areng teistes. Sooletransiidi vahetu hindamine annab kahtlemata rohkem teavet soolestiku aktiivsuse kohta kui sooleseina intraluminaalse rõhu või müoelektrilise aktiivsuse mõõtmine. Nende uuringute tulemusi on raske tõlgendada, need ei ole alati korrelatsioonis kliiniliste, radioloogiliste ja stsintigraafiliste andmetega. Sellegipoolest tuleks kõhukinnisuse motoorse evakuatsioonihäirete tunnustele lisada distaalses käärsooles esinevate rõhulainete kestuse ja keskmise amplituudi vähenemine, kompleksse laineaktiivsuse tsooni tekkimine seal, muutunud reaktsioon toidule. stiimulid ja lahtistid, aeglaste lainete perioodide ülekaal ja nende ebaregulaarsus.

Sooletransiidi häirete kõige levinum põhjus on vale toitumine. Ebapiisav toidutarbimine, nälgimine, kääritamatute taimsete polüsahhariidide defitsiit põhjustavad väljaheidete massi vähenemist ja nende tihenemist. Soolestiku maht väheneb imendumatute jääkainete ja väljaheite mikrofloora arvukuse tõttu, mis moodustab peaaegu poole väljaheite tihedast sisaldusest. Vedeliku vähendamine 70%-lt 30-40%-le halvendab olukorda. Väikesed ja kõvad väljaheited liiguvad liigsete pingutuste tõttu, arütmiliselt või peatub selle areng täielikult.

Sellega seoses saab selgeks vee ja elektrolüütide häirete roll. Olenemata põhjustest algatatakse või rakendatakse kõhukinnisust neuro-endokriinse aparatuuri kaudu. Mis tahes taseme reguleerimise häired võivad põhjustada nende tekkimist. See võib olla depressioon või muud psüühikahäired, kesknärvisüsteemi, nimme- ja ristluu seljaaju, vaagna parasümpaatilise närvi kahjustus. Kõhukinnisus on seotud paljude endokriinsete haigustega, nagu hüpotüreoidism või diabeet. Neid täheldatakse kõrvalkilpnäärmehaiguste, ülekaaluliste naiste ja madala östrogeenitaseme korral. Avastatud on terve rühm peptiide, mis reguleerivad käärsoole motoorikat. Mõned neist võivad toimida klassikaliste hormoonidena, teised kohalike keemiliste ainete või neurotransmitteritena. Nende hulka võivad kuuluda: enteroglükagoon, neurotensiin, VIP, somatostatiin jne. Paljud ravimid võivad pärssida käärsoole kontraktiilsust. Need on opiaadid; antikolinergilised, antihüpertensiivsed ja krambivastased ained, tritsüklilised antidepressandid, kaltsiumikanali antagonistid, antatsiidid, raud, kaltsium, baarium, raskmetallid (arseen, elavhõbe, plii). Kõhukinnisus, mis on sageli seotud ülemise seedetrakti haigustega, võib olla tingitud refleksimõjudest, toitumisteguritest või ravimitest.

Transiidihäirete tegelikud soolestiku põhjused on obstruktsioon, väärarengud ja arenguanomaaliad, soolestiku närvipõimiku struktuuride ja silelihaste kahjustused. Lahknevus jämesoole soolesisu mahu vahel võib tekkida megarektumi, dolichocoloni või dolichosigmoidi puhul. Kõhukinnisuseni viib ka mehaaniline takistus: kasvaja, põletikulised või lülisamba striktuurid ja adhesioonid väljaspool soolestikku. Põimiku anatoomilisi kõrvalekaldeid leitakse Hirschsprungi ja Chagasi tõve, idiopaatilise megakooloni puhul. Struktuurseid kõrvalekaldeid silelihasrakkudes täheldatakse vistseraalse müopaatia või süsteemse skleroosi korral. Isegi väga pealiskaudne kõhukinnisuse etioloogiliste tegurite loetelu viitab nende arengumehhanismide erakordsele keerukusele, patogeneetiliste seoste põimumisele. Sellele tuleks lisada mitmeid konkreetseid põhjuseid, mis rikuvad defekatsiooni toimimist.

Kõhukinnisus evakueerimise rikkumise tõttu

See evakuatsioonihäireid käsitlev osa on sisearstidele ja gastroenteroloogidele tavaliselt vähe teada, kuigi need häired mängivad juhtivat rolli refraktaarse kõhukinnisuse tekkes. Normaalsetes tingimustes stimuleerib pärasoolde sisenev väljaheide närviretseptoreid, käivitades seeläbi defekatsiooni. Pärasoole venitamine põhjustab algul päraku sisemise sulgurlihase ajutise ja seejärel püsiva lõdvestuse, mis langeb kokku tungi tekkega. Sobivates tingimustes viiakse roojamine läbi meelevaldselt ja täielikult sobivas asendis, pinges diafragmas ja kõhulihastes ning lõdvestades samal ajal vaagnapõhja vöötlihaseid. Puborektaalse lihase lõdvestamine eemaldab viimase takistuse anorektaalse nurga laiendamisega. Evakuatsioonimehhanismi häireid võib täheldada tundlikkuse vähenemise, sile- ja vöötlihaste lõdvestamise, vaagnapõhja nõrkuse, obstruktsiooni ja suutmatuse tõttu suurendada kõhusisest rõhku. Tundlikkuse vähenemine registreeritakse, kui 50 ml või suurema õhupalli sisestamisel ilmneb venitustunne, samuti kiireloomulised tungid, mis tekivad siis, kui õhupalli maht on üle 140 ml. Nagu teada, on sisemise sulgurlihase lõdvestumine vastusena venitamisele tahtmatu müenteriaalne refleks. See refleks puudub rektaalse aganglioosi korral, mis on oluline diagnostiline test. Kõhukinnisusega patsientidel võib sisemise sulgurlihase jääkrõhk aga suureneda ilma refleksi kadumiseta käärsoole üldise hüpertoonilisuse tagajärjel. Suutmatust väljutada 50 ml ballooni näitavad patsiendid, kellel on pärasoole inertne ja paradoksaalne puborektaallihase kontraktsioon. Sellel sündroomil on ka teisi nimetusi: anism ja vaagnapõhja lihaste spasmi sündroom. Seega on tiheda väljaheite eemaldamiseks suhteliselt kitsa anaalkanali kaudu vajalik, et vaagnapõhja lihased aktiveeriksid pidevalt päraku toonust. Kahjuks jäävad sageli diagnoosimata pärasoole obstruktsioon või raskused väljaheite "väljumisel" raske rektotseeli või pärasoole sisemise intussusseptsiooni tõttu. Nende häirete äratundmine on teraapia diferentseeritud lähenemise eeltingimus.

Kõhukinnisusega patsiendi uurimise taktika

Patsiendi esmasel visiidil arsti juurde tuleks selgitada kõhukinnisuse kestus. Äge kõhukinnisus on sageli "situatsiooniline". Näiteks turistide kõhukinnisus teatud toitude, ravimite söömisel või emotsionaalsetest teguritest põhjustatud. Neid võib seostada seedetrakti ülaosa krooniliste haiguste (peptiline haavand) või anorektaalse piirkonna (hemorroidide tromboos, pärakulõhe) ägenemisega. Hoolikalt kogutud anamnees võimaldab arstil vajalikke diagnostilisi uuringuid läbi viia. Loomulikult tuleks patsienti uurida, läbi viia anaalkanali ja pärasoole ampulla digitaalne uuring, teha sigmoidoskoopia, samuti käärsoole röntgenuuring baariumiga. Kroonilise kõhukinnisuse korral tuleks rõhku panna võimalike kaasuvate neuroendokriinsete häirete, vaimuhaiguste, süsteemsete sidekoehaiguste, ainevahetuspatoloogia analüüsile. Tuleb selgitada, kas patsient võtab ravimeid ja milliseid. Näiteks suhkurtõve korral vistseraalse neuropaatia tagajärjel esineb kõhukinnisus 60% patsientidest ja feokromotsütoomi korral mitte rohkem kui 15%. Baariumsulfaat võib pärast ühekordset annust põhjustada kõhukinnisust inimestel, kellel on sellele eelsoodumus, ja antidepressandid ainult pikaajalisel kasutamisel. Kui patsiendi seisund halveneb koos kõhukinnisuse, kehakaalu languse, aneemia suurenemisega, tuleb kõigepealt välistada käärsoole või muude siseorganite kasvaja kahjustus. Diagnostikaprogrammi täiendab kolonoskoopia koos sihipärase biopsia ning kõhuõõne ja väikese vaagna ultraheliuuringuga.

Läbimõeldud anamneesi kogumine võib olla hindamatu abivahend kõhukinnisuse eristamisel transiidi- ja evakueerimishäiretest. Esimese kasuks annab tunnistust väljaheite vähenemine ja kõhupuhitus. Roojamisakti häireid võib eeldada siis, kui tekib pärasoole ummistustunne või mittetäielik tühjenemine, vajadus käelise abi järele. Need eeldused nõuavad asjakohast kinnitust. Kuna valdav enamus kõhukinnisusega patsientidest pöördub esmalt perearstide ja gastroenteroloogide poole, ei ole kõigil patsientidel vaja teha füsioloogilisi uuringuid ja uurida kogu läbimise aega. See on pikk, töömahukas ja kulukas protsess, mis nõuab vastavat kvalifikatsiooni ja erinevate spetsialistide osalemist. Esimeses diagnostilises etapis piisab, kui välistada haiguse kasvaja ja põletikuline olemus, õigeaegselt tuvastada endokriinsed patoloogiad ja vaimuhaigused, määrata megakoolon ja megarektum. Need haigused nõuavad põhimõtteliselt erinevat ravi ja neid saab diagnoosida läbivaatuse, kolonoskoopia või irrigoskoopia käigus. Pärast nende väljajätmist tuleks patsientidele pakkuda standardset ravi, sealhulgas kiudaineid, motoorikat reguleerivaid aineid, roojamistungi stimuleerimist mikroklüstrite abil. Positiivne ravivastus võimaldab teil diagnoosi peatada ja koostada säilitusravi programmi. Resistentse kõhukinnisusega patsiente kontrollitakse tõsiselt ja sihikindlalt. Ravi ebaõnnestumise kriteeriumiks ei ole mitte haiguse sümptomite taastumine pärast ravi katkestamist, vaid positiivse dünaamika puudumine toidukiudainete proovikasutuses. Kirjanduse andmeil esineb kuni 65%-l refraktaarse kõhukinnisusega patsientidest roojamishäireid üksi või koos transiidihäiretega ning ainult kolmandikul patsientidest on "puhas" kolostaas. Kõigil neil juhtudel on vajalik transiidi uuring, sfinkteromeetria ja elektromüograafia. Vastupidav kõhukinnisus sunnib mõnel juhul kasutama kirurgilist ravi, teistel - mittestandardset ravi koos ratsionaalse ravimite, lahtistite, adaptiivse biotagasiside, stimulatsiooniga.

valdava kõhulahtisusega

Patsientidel, kellel IBS-i kliiniline pilt on esiplaanil kõhulahtisus, lahtine väljaheide (tavaliselt 2-4 korda päevas), heledat värvi, mõnikord koos lima ja seedimata toidujääkidega, mida täheldatakse peamiselt hommikul, pärast hommikusööki. Sellisel juhul märgivad patsiendid mõnel juhul tungivat soovi roojata. Ülejäänud päeva jooksul võivad nad end hästi tunda ja neil pole kaebusi (v.a. gaasid).

Kõhulahtisuse patogeneetilised mehhanismid

Korduv kõhulahtisus on kroonilise soolehaiguse üks püsivamaid sümptomeid. See termin viitab väljaheite sageduse suurenemisele (rohkem kui 3 korda päevas) koos väljaheidete eritumisega üha vedelama konsistentsiga võrreldes selle isiku tavapärase roojamisega. Kõhulahtisus loetakse krooniliseks, kui see kestab üle 30 päeva. Kroonilise kõhulahtisuse esinemise ja arengu patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Selle tulemusena on igasugune kõhulahtisus vee ja elektrolüütide transportimise rikkumise kliiniline ilming seedetraktis. Sellised häired tekivad seedimise, imendumise ja sekretsiooni häirete tõttu. Sel juhul tuleb peen- ja jämesoolt käsitleda ühtse füsioloogilise üksusena.

Vee ja elektrolüütide imendumise halvenemise mehhanismid on mitmekesised. Kõhulahtisuse patogeneesis on neli mehhanismi: soolestiku hüpersekretsioon, suurenenud osmootne rõhk sooleõõnes, soolesisu läbimise halvenemine ja soole hüpereksudatsioon.

Soolestiku hüpersekretsioon elektrolüütide transpordi halvenemise tõttu soolestikus. Peen- ja jämesooles imendub vesi ja elektrolüüdid ning erituvad epiteelirakud. Imendumise ja sekretsiooni suhet reguleerivad neuroendokriinsed vahendajad ehk hormoonid, mis vabanevad organismis või lokaalselt soolestikus.

Hüpersekretsiooni või sekretoorse kõhulahtisuse peamised põhjused:

1) bakteriaalsed eksotoksiinid (enterotokiinid);

2) peensoole koloniseerimine mikroorganismide poolt ja sellega seotud dekonjugeeritud ja dehüdroksüülitud sapphapete, hüdroksüülitud rasvhapete ja bakteriaalsete enterotoksiinide akumuleerumine;

3) sapphapped;

4) pika süsinikuahelaga rasvhapped;

5) seedetrakti hormoonid (sekretiin, vasoaktiivne soolepeptiid jne);

6) prostaglandiinid;

7) serotoniin;

8) kaltsitoniin;

9) antroglükosiide sisaldavad lahtistid (sennalehed, astelpajukoor jne), kastoorõli.

Sekretoorse kõhulahtisuse kõige tüüpilisem näide on koolera. Sarnaselt kooleratoksiiniga stimuleerivad kõik loetletud ained ülekandevahendaja kaudu sekretoorset protsessi tsüklilise AMP moodustumisega. Selle tulemusena suureneb eritatava vee ja elektrolüütide hulk.

Vabal intratsellulaarsel kaltsiumil on ka omadus vähendada imendumist ning stimuleerida naatriumi ja kloori sekretsiooni. Intratsellulaarse kaltsiumisisalduse suurenemine toimub kaltsiumikanalite avanemisel neurohumoraalsete mõjude mõjul. Selle tulemusena suureneb basaalmembraani läbilaskvus kaltsiumi jaoks ja tekib hüpersekretsioon. Seetõttu on kaltsiumikanali blokaatoritel kõhulahtisusevastane toime.

Sekretoorset kõhulahtisust iseloomustab vesine väljaheide, polüfekis, pika süsinikuahelaga rasvhapetest tingitud steatorröa, suured naatriumi-, kaaliumi-, kloorikadud väljaheitega, metaboolne atsidoos, väljaheidete kõrge pH.

Osmootse rõhu tõus sooleõõnes täheldatud järgmistel juhtudel: 1) süsivesikute seedimise ja imendumise rikkumine (kõige sagedamini laktaasi puudulikkus); 2) imendumishäirete sündroom; 3) osmootselt aktiivsete ainete (soolalahtistid, sorbitool jne) suurenenud soolestikku sattumine. Süsivesikute imendumine sõltub disahharidaaside olemasolust peensoole villi harja piiril. Ühe või mitme ensüümi defitsiit põhjustab osmootse veepeetuse imendumata disahhariidide poolt soolestiku luumenis. Malabsorptsiooni sündroomi korral on osmolaarsuse suurenemine seedetrakti transpordikonveieri rikkumise ja hüdrolüüsitud toitainete kogunemise tagajärg soolesisusse. Kuna peensoole limaskest on vett ja elektrolüüte vabalt läbilaskev, tekib osmootne tasakaal peensoole sisu ja plasma vahel. Sarnane kõhulahtisuse mehhanism on tüüpiline patsientidele, kellel on peensoole orgaanilised kahjustused, nagu tsöliaakia, aga ka kõhunäärmehaigused (krooniline pankreatiit, kõhunäärmevähk).

Osmootilist kõhulahtisust iseloomustavad lahtised väljaheited, polüfekaalne aine, chüümi ja väljaheidete kõrge osmolaarsus, lühikese ahelaga rasvhapete ja piimhappe kontsentratsiooni suurenemine väljaheites, väike elektrolüütide kadu roojas ja madal väljaheite pH.

tekib siis, kui: 1) transiidi hormonaalne ja farmakoloogiline stimulatsioon (serotoniin, prostaglandiinid, sekretiin, pankreosüümiin, gastriin); 2) transiidi neurogeenne stimulatsioon: soolestiku evakuatsiooni aktiivsuse kiirenemine, soolesisese rõhu tõus.

Soole hüpereksudatsioon tekib käärsoole limaskesta põletikuliste muutustega (haavandiline koliit, käärsoole Crohni tõbi).

Kõhulahtisuse patogeneesi kõige levinum mehhanism kõigi peensoolehaiguste korral on hüpersekretsioon. Selle esinemise olulised tegurid on peensoole bakteriaalne saastumine ja biokeemilised protsessid soolestikus, mis on seotud mikroorganismide elutähtsa aktiivsusega.

Bakterite vohamise tähtsus peensooles kroonilise kõhulahtisuse patogeneesis

Peensool, eriti selle proksimaalsed lõigud, on mikroorganismide vaene. Nende kontsentratsioon peensoole sisus ei ületa 104 ml. Levinumad grampositiivsed stafülokokid, piimhappebatsillid, bifidobakterid, seened.

Bakterite kasvu kujunemisel peensooles on määrava tähtsusega kongestiivse lingu sündroomiga esinevad anatoomilised ja motoorsed häired: soolestiku kitsendused, peensoole divertikulaarid, kirurgiline pimesilmus, mitmesugused fistulid (intestinaalsed, seedetrakti); sklerodermia ja muud patoloogilised seisundid, millega kaasneb soole staas.

Kõige püsivam ja väljendunud peensoole bakteriaalne saastumine on leitud pimesilmuse sündroomi korral, mida iseloomustab kõhulahtisuse, steatorröa, B12-vitamiini imendumishäire ja anaeroobse tüüpi käärsoolefloora tekkimine proksimaalses peensooles.

Selle sündroomi kõhulahtisuse tekkemehhanismi on piisavalt üksikasjalikult uuritud. Morfoloogiliste ja funktsionaalsete uuringute kohaselt on soole staasiga patsientidel peensoole bakteriaalse saastumisega kroonilise kõhulahtisuse peamiseks põhjuseks harjapiiri kahjustus ja selle ensümaatilise aktiivsuse vähenemine.

Limaskest kahjustavaks teguriks on vabad sapphapped, mis tekivad peensoole proksimaalses suurenenud dekonjugatsiooniprotsesside tulemusena soolebakterite, peamiselt bakteroidide mõjul. Samal ajal väheneb oluliselt lipiidide imendumisega seotud konjugeeritud sapphapete kontsentratsioon.

Imendumata pika ahelaga rasvhapped peensooles põhjustavad vee ja naatriumi hüpersekretsiooni jämesooles. Kroonilise kõhulahtisuse patogeneesis kongestiivse lingu sündroomi korral koos sapphapete muundamise rikkumisega eristatakse mitmeid muid tegureid. Bakterite poolt sekreteeritavate ensüümide mõjul tekivad alkoholid, lenduvad rasvhapped, endogeensete alkoholide oksüdatsiooniproduktid - atseetaldehüüd ja atsetaat, mis saavutavad kõrge kontsentratsiooni veres ja peensoole luumenis. Need ained võivad põhjustada enterotsüütide talitlushäireid.

Kõhulahtisuse mehhanismid erinevate soolehaiguste korral

Domineeriv kõhulahtisuse tüüp	Haigus
Vee, elektrolüütide hüpersekretsioon	Sooleinfektsioonid, terminaalne ileiit, lühikese soole sündroom, koletsüstektoomiajärgne kõhulahtisus
Hüperosmolaarsus	Tsöliaakia, Whipple'i tõbi, soole lümfoom, tavaline varieeruv hüpogammaglobulineemia, primaarne lümfangiektaasia, laktaasi puudulikkus
Hüpereksudatsioon	mittespetsiifiline haavandiline koliit Crohni käärsool
Suurenenud soolestiku transiidi kiirus	Ärritatud soole sündroom, funktsionaalne kõhulahtisus, endokriinsed düskineesiad

Sapphappe metabolismi häirete tähtsus kroonilise kõhulahtisuse patogeneesis

Proksimaalses peensooles täidavad maksa kaudu eritatavad sapphapped oma peamist füsioloogilist funktsiooni – osalevad lipiidide seedimises ja imendumises. Peensoole distaalsetes osades toimuvad sapphapete endi transformatsioonid: dekonjugatsioon, dehüdroksüülimine ja nende reabsorptsioon.

Sapphappe imendumise peamine füsioloogiline koht on terminaalne niudesool, kus on spetsiifiline aktiivne transpordisüsteem. Seega toimub sapphapete pidev ringlus. Sapphapete enterohepaatilise vereringe häired ilmnevad kõige selgemalt niudesoole resektsiooni või selles põletikulise protsessi esinemise ajal. Tervel inimesel imendub tsükli jooksul tagasi 95% sapphapetest ja ainult 5% kaob roojaga. Iileumi resektsiooniga suureneb märkimisväärselt sapphapete väljaheide. Sapphapped käärsooles pärsivad imendumist ja suurendavad vee ja elektrolüütide sekretsiooni, mis põhjustab sekretoorset (kolageenset) kõhulahtisust.

Niudesoole osalise resektsiooniga (alla 100 cm) põhjustab sapphapete imendumise rikkumine nn sapiteede kõhulahtisust. Ulatuslikumate (üle 100 cm) niudesoole resektsioonide korral tekib enterohepaatilise tsirkulatsiooni katkemise tõttu absoluutne sapphapete puudulikkus, mis on steatorröa põhjustaja - "rasvhappediarröa".

Niudesoole Crohni tõve korral tekib kõhulahtisus sapphapete imendumishäire tagajärjel, mis on tingitud limaskesta põletikulistest muutustest. Kirurgilises ravis - niudesoole resektsiooni tulemusena.

Kõigi krooniliste, orgaaniliste peensoolehaiguste korral on kõhulahtisuseks iseloomulikud polüfekaalid ja steatorröa. Tüüpiline sümptom on öine kõhulahtisus.

Soolestiku sisu läbimise kiirendamine

Soolestiku läbimise kiiruse suurenemist täheldatakse kõige sagedamini funktsionaalse kõhulahtisuse korral ja seda iseloomustab sagedane kerge väljaheide, mõnikord koos lima seguga, peamiselt hommikul või pärast sööki. Sageli tekivad selle kõhulahtisuse vormiga enne väljaheidet kõhus kramplikud valud, mis leevenevad pärast seda.

Hüpereksudatsioon

Eksudatiivne kõhulahtisus esineb käärsoole põletikuliste haiguste korral. Seda iseloomustab mõõduka mahuga sagedane verine väljaheide. Verine eritis on sageli segatud limaga "sülituse" kujul. Märgitakse naatriumi ja kloori, piimhappe kontsentratsiooni suurenemist väljaheites, väljaheite kaaliumikadude vähenemist ja väljaheidete madalat pH taset.

Kõhulahtisus peensoole orgaaniliste haiguste korral on sageli põhjustatud samaaegselt mitmest mehhanismist: hüpersekretsioon, osmootse rõhu tõus peensoole õõnes ja kiirenenud transiit. Erinevate haiguste puhul on aga üks neist mehhanismidest ülekaalus.

IBS-i diagnoosistrateegia

IBS-i diagnoos põhineb haiguse iseloomulikul kliinilisel pildil. 80% juhtudest noortel, kuni 40-aastastel patsientidel saab IBS-i kindlalt diagnoosida ainult patsiendi õigesti läbi viidud küsitlemise, üksikasjaliku kaebuste kogumise ja anamneesi põhjal. Selliste diagnostiliste uuringute nagu irrigoskoopia, kolonoskoopia, kompuutertomograafia läbiviimine kõikidele patsientidele võimaldaks loomulikult suurema kindlusega välistada tõsised orgaanilised haigused, kuid nõuab sageli haiglaravi ja seetõttu pikka aega suuri rahalisi kulusid ja võib intensiivistada ärevustundlik sündroom isegi ilma selleta on sellele patsientide rühmale tüüpiline.

IBS-iga patsientide füüsilise läbivaatuse andmed ei ole reeglina informatiivsed. Patsientidel ilmnevad ärevuse sümptomid, käed on külmad ja märjad. Palpatsiooniga saab määrata kerge hajutatud tundlikkuse kogu kõhu piirkonnas, mõõdukalt spasmilisi soolesilmuseid. Maksa, põrna, lümfisõlmede suuruse suurenemise ja varjatud vere esinemise tuvastamine väljaheites ei ühildu IBS-i diagnoosiga.

Sigmoidoskoopiat tehakse enamikul IBS-i kahtlusega patsientidel. Kõhukinnisusega patsientidel võimaldab uuring välistada obstruktiivsed kahjustused ja kõhulahtisusega patsientidel - põletikulised soolehaigused ja muud patoloogiad, millega kaasnevad muutused soole limaskestas. Normaalse limaskesta mustriga kõhulahtisusega patsientidel võib juhuslik biopsia aidata välistada koliidi (eosinofiilne, lümfotsüütne või kollageenne) mikroskoopilisi vorme ja amüloidoosi. IBS-i sümptomite esmakordsel ilmnemisel vanematel kui 50–60-aastastel patsientidel on vaja hinnata kogu käärsoole limaskesta täieliku kolonoskoopia või baariumklistiiri käigus, et välistada kolorektaalvähi võimalus.

IBS-i diagnoosimiseks on vastu võetud spetsiaalne strateegia. Kogu diagnostikaprotsess jaguneb tavaliselt VI põhietapiks:

peal II etapp eristatakse domineeriv sümptom ja vastavalt ka haiguse kliiniline vorm, mis määrab esmase ravikuuri valiku ja täiendavate diagnostiliste testide komplekti, mis tuleb patsiendile teha, kui esmane ravikuur on ebaefektiivne.

peal III etapp"ärevuse" sümptomid sihipäraselt välistatakse ja diferentsiaaldiagnoos tehakse.

peal IV etapp orgaanilise haiguse sõeluuring lõpetatakse optimaalsete diagnostiliste testide käigus, mis hõlmavad kliinilist vereanalüüsi, koprogrammi, väljaheiteuuringuid helminti munade ja Giardia tsüstide suhtes, endoskoopiat, ultraheli ja 50 aasta pärast sigmo- või kolonoskoopiat ja/või irrigoskoopiat. . Lisaks peetakse otstarbekaks IBS valuliku vormi ägenemise ja tugevate kõhugaaside korral teha kõhuorganitest ülevaatlik pilt, et välistada soolestiku mehaaniline obstruktsioon ning kõhulahtisuse vormi korral võimalusel läbi viia. laktoositaluvuse testi või laktoosi hingamistesti või määrata patsiendile erandiga dieet.piim ja piimatooted.

peal V etapp patsiendile määratakse esialgne ravikuur, mis kestab vähemalt 6 nädalat, mille tulemused tagastatakse diagnoosi läbivaatamisele. Kui ravi on efektiivne, siis VI staadiumis tehakse IBS-i lõplik diagnoos, ebatõhususe korral tehakse diagnoosi selgitamiseks täiendavad diagnostilised uuringud. Sellise lisauuringu maht määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, lähtudes haiguse domineerivast sümptomist, selle kliinilise kulgemise omadustest, patsiendi vanusest ja raviasutuse võimalustest.

Seega võivad IBS-i valuliku vormi puhul sellised uuringud nagu seeriaenterograafia, farmakoloogiline test amitriptüliiniga, seedetrakti manomeetria, ballooni laienemise test omada diagnostilist väärtust; kõhulahtisuse vormiga - laktoosi hingamistest või laktoositaluvuse test, tühisoole sisu aspireerimine bakterifloora uurimiseks, ballooni laienemise test, soolesisu läbimise radioisotoopide uuring 75Se ja kolestüramiiniga. Kõhukinnisuse korral - soolesisu läbimise uurimine, päraku sulgurlihaste manomeetria, ballooni dilatatsiooni test, rektoanaalse nurga mõõtmine, defekograafia jne.

Ravi mõju puudumine või "ärevuse" sümptomite esinemine on aluseks Gastroenteroloogia Keskinstituudis kasutatavate diagnostiliste standardite kogumile ja edasisele diferentsiaaldiagnostikale.

Kohustuslikud laboriuuringud

Üks kord:

þ täielik vereanalüüs,

þ üldine uriinianalüüs,

þ kaasprogramm,

þ väljaheited düsbakterioosi korral,

þ väljaheidete bakterioloogiline analüüs,

þ väljaheidete varjatud vereanalüüs,

þ vere üldbilirubiin, AST, ALT, aluseline fosfataas, GGTP,

þ patsientide bioloogiliste proovide immunoloogiline uuring sooleinfektsioonide antigeenide koagulatsioonireaktsiooni meetodil,

þ vereseerumi uurimine sooleinfektsioonide antikehade tiitrite määramiseks kaudse hemaglutinatsioonireaktsiooni meetodil,

þ vereseerumi immunoglobuliinide uurimine,

þ kilpnäärmehormoonide uuring,

þ soolehormoonide uurimine vereseerumis (II, gastriin) raske kõhulahtisuse korral.

Kohustuslikud instrumentaalõpingud

þ Sigmoidoskoopia.

þ Irrigoskoopia.

þ Esophagogastroduodenoskoopia koos distaalse kaksteistsõrmiksoole limaskesta biopsiaga.

þ mao ja peensoole röntgenuuring.

þ Kolonofibroskoopia koos retrograadse ileoskoopia ja käärsoole limaskesta biopsiaga.

þ Kõhuõõneorganite ja soolestiku silmuste ultraheliuuring.

þ Vesiniku hingamistest laktoosikoormusega.

þ Mao pH-meetria.

þ Transiidikiiruse uuring, kasutades radioaktiivseid markereid.

þ Kõhuõõne veresoonte dopplerograafia (vastavalt näidustustele).

þ Sfinkteromanomeetria (IBS puhul, kus ülekaalus on kõhukinnisus).

þ Vaagnapõhjalihaste elektromüograafia (koos IBS-iga, kus ülekaalus on kõhukinnisus).

þ Elektrokolograafia.

þ Enterograafia.

þ Spetsialistide konsultatsioonid: psühhoneuroloog, endokrinoloog, günekoloog, uroloog, füsioterapeut.

Diferentsiaaldiagnoos

IBS-i diagnoos on välistamise diagnoos. IBS-iga patsiendid esitavad kaebusi, mis ei ole rangelt spetsiifilised. Sarnaseid kaebusi võib esitada ka prognostiliselt ebasoodsa orgaanilise patoloogiaga patsient: käärsoole põletikulised haigused, polüpoos, jämesoolevähk, krooniline pankreatiit, käärsoole tuberkuloos ja paljud teised, mille väljaarvamisel võib arst peatuda funktsionaalse häire diagnoosimisel. haigus.

Kõigepealt tuleb diferentsiaaldiagnoosi tegemisel välistada kõige lihtsamad sooleärrituse põhjused, mille hulka kuuluvad toitumistegurid ja ravimid.

Levinumad toidu ärritajad on rasvased toidud, alkohoolsed joogid, kohv, gaase tekitavad toidud ja joogid, suured (banketi)söögid ning toitumisharjumuste muutused reisidel ja ärireisidel. Allpool on toodud toiduainete loetelu, olenevalt nende soolestikus gaasi moodustumise võime tõsidusest.

Ravimitest võivad soolestikku ärritavalt mõjuda järgmiste farmakoloogiliste rühmade ravimid: lahtistid, antibiootikumid, raud, sapphapped, kaalium, magneesiumi sisaldavad antatsiidid, mesoprostool jne.

Naiste füsioloogilised seisundid - premenstruaalperiood, rasedus, menopaus - võivad ilmneda ka IBS-i tüüpiliste sümptomitega. Kesknärvisüsteemi seisundid, nagu ületöötamine, äge stress ja pikaajaline psühho-emotsionaalne ülekoormus, võivad viia IBS-i sümptomite tekkeni, mis pärast puhkamist ja stressirohke olukorra kõrvaldamist kiiresti kaovad. Sellega seoses võib niinimetatud "karuhaigust" pidada IBS-i kulgemise omamoodi ägedaks vormiks.

Kõige sagedasem patoloogia, millega kaasnevad IBS-i sümptomid, on kaasasündinud fermentopaatia – erineva raskusastmega laktoosipuudus, mille diagnoosimiseks on kõige lihtsam viis määrata välistusdieet, s.o. dieet, mis ei sisalda piima ja selle tooteid, sorbitooli (närimiskummi), mille omastamiseks on vajalik piisava koguse laktaasi või disahharidaasi olemasolu.

Orgaanilised soolehaigused, peamiselt kolorektaalne vähk, polüpoos, divertikuloos, põletikulised haigused (Crohni tõbi, haavandiline koliit, mikroskoopiline koliit, mastotsütoos), sooleinfektsioonid, malabsorptsiooni sündroom (postgastrektoomia, pankrease, enteraalne), tsöliaakia, tuberkuloos, doli-soole sündroom , kuuluvad diferentsiaaldiagnostilise otsingu ringi ja kui IBS-i esmane ravikuur on ebaefektiivne, pöörduvad nad uuesti selle patoloogia välistamise poole, kasutades täiendavaid diagnostilisi meetodeid, sõltuvalt domineerivast sümptomist.

Seedetrakti neuroendkriinsed kasvajad - gastrinoomid, kartsinoidid ja VIP-oomid võivad esimestel etappidel toimuda IBS-i kõhulahtisuse või valuliku vormi varjus.

IBS-i sümptomitega võivad tekkida günekoloogilised haigused, kõige sagedamini endometrioos ja plastiline cicatricial pelvioperitoniit, mis areneb pärast korduvaid günekoloogilisi operatsioone. Vaagnaelundite haiguste hulgas on vaja välistada uroloogiline ja anorektaalne patoloogia.

Tuleb meeles pidada, et mitte ainult IBS-iga patsientidel ei ole psühhopatoloogilised sümptomid iseloomulikud, vaid ka patsientidel, kellel on diagnoositud raske või kerge psüühikahäire (maniakaal-depressiivne sündroom, skisofreenia, paranoia, depressioon jne), võivad need tekkida. somatiseerumine, sealhulgas seedetrakti kahjustuste sümptomitega.

Endokriinsete patoloogiate hulgas esinevad türotoksikoos ja suhkurtõbi koos autonoomse diabeetilise enteropaatia tekkega kõige sagedamini koos IBS-i kõhulahtisuse vormi sümptomitega.

Prognoos

Haiguse prognoos.

Üldiselt on haiguse prognoos soodne. Haiguse kulg on krooniline, korduv, kuid mitte progresseeruv. Haigus ei too kaasa orgaaniliste tüsistuste teket - verejooks, perforatsioonid, striktuurid, fistulid, soolesulgus, malabsorptsiooni sündroom.

Sündroom ei too kaasa käärsoole põletikuliste haiguste sagedasemat esinemist - Crohni tõbi, haavandiline koliit, mikroskoopiline koliit, polüpoos, divertikuloos. IBS-iga patsientidel on eelsoodumus orgaaniliste haiguste tekkeks sama, mis üldpopulatsioonil.

Prognoosiliselt soodne on asjaolu, et IBS ei ole käärsoole vähieelne patoloogia. IBS-iga patsientidel on kolorektaalse vähi tekkerisk sama kui üldpopulatsioonil. See määrab patsiendi jälgimise taktika, st. pole vaja sagedasi korduvaid kolonoskoopiaid, nagu praktikas sageli täheldatakse.

Ka IBS-i eluea prognoos on soodne – haigusest tingitud surmajuhtumeid pole kirjeldatud. 30% patsientidest täheldatakse ravi kõrget efektiivsust ja täielikku pikaajalist kliinilist remissiooni täheldatakse 10% patsientidest. Arst peaks patsiente tutvustama kõigi haiguse prognoosi tunnustega, mis loomulikult aitab kaasa optimeerimisele ja parandab nende psühhosotsiaalset kohanemist.

Patsiendi prognoos.

Patsiendi prognoosiga seoses kujuneb välja vastupidine olukord, mis on enamasti ebasoodne, ja nn IBS-iga "patsientidel" - äärmiselt ebasoodne.

Esiteks on kahjustatud patsientide töövõime. Ajutise puude põhjusena on IBS-i diagnoos nüüd ägedate hingamisteede haiguste järel teisel kohal. Ajutise puude kestus aastas IBS-iga patsientidel on 3,5 korda pikem kui tervetel inimestel.

IBS-iga "patsientide" elukvaliteet toitumise, une, puhkuse, seksuaalse aktiivsuse, perekondliku ja sotsiaalse staatuse osas on pikka aega langenud. Aastaid kannatavad nad objektiivselt tõsiselt püsiva kõhuvalu tõttu, mida on raske peatada ja mille tõttu nad sageli läbivad tarbetuid kirurgilisi sekkumisi. Hommikune kõhulahtisus, tungivad tungid, kiireloomuliste kontrollimatute roojamiste võimalus aheldavad patsiendid majja, ei võimalda neil õigel ajal tööle minna. Kõhupuhitus, korisemine maos, vajadus järgida individuaalset dieeti, vajadus võtta lahtisteid, mille toime avaldub ettearvamatult, piiravad ka patsientide kodust lahkumist, kitsendavad suhtlusringi, lõhuvad perekondlikke ja sotsiaalseid sidemeid.

IBS-i raviprogramm

Raviprogramm koosneb kahest etapist – algkursusest ja sellele järgnevast baasteraapiast. Programmi rakendamine nõuab pikka aega: esmase ravikuuri kestus on vähemalt 6-8 nädalat, põhiteraapia on 1-3 kuud.

Programmi valiku määrab mitme teguri koostoime ja see sõltub juhtivast sündroomist (valu / kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus), selle tõsidusest ja mõjust patsiendi elukvaliteedile, samuti patsiendi seisundist. käitumist ja tema vaimset seisundit.

Psühhosotsiaalse kohanemise meetmed

Programmi põhielemendiks on patsientide psühhosotsiaalse kohanemise probleemide lahendamine koos patsiendi kohustusliku kaasamisega diagnoosimis- ja raviprotsessi. Patsientide tähelepanu tuleks suunata normaalsetele uuringunäitajatele ning rõhutada patoloogiliste häirete puudumise tähtsust haiguse prognoosimisel. Patsient peab uskuma, et tal ei ole tõsist eluohtlikku orgaanilist haigust. Patsiendilt on vaja hoolikalt küsida toitumis-, elu-, töötingimuste kohta, püüda kindlaks teha sensibiliseeriv tegur ja haiguse põhjused. Lisaks peab arst patsienti teavitama haiguse olemusest ja tutvustama talle prognoosi. Arsti pädevus, autoriteet ja veenmisjõud määravad kontakti patsiendiga, usalduse arsti vastu ja ravi edukuse. Selle ülesande täitmine määrab suurel määral, millisesse rühma patsient kuulub - IBS-iga patsientide või mittepatsientide rühma, ja see mõjutab suurel määral programmi järgmiste elementide tõhusust.

dieediteraapia

Esmakordsel konsultatsioonil patsiendiga arutatakse individuaalseid toitumisharjumusi, mis iseenesest võivad põhjustada kroonilisi IBS-i sümptomeid. Patsiendile määratakse eliminatsioonidieet, mis ei sisalda kofeiini, laktoosi, fruktoosi, sorbitooli, äädikat, alkoholi, pipart, suitsuliha, samuti liigset gaaside moodustumist põhjustavaid tooteid (piim ja piimatooted, juurviljad/sibulad, oad, porgandid , seller, kapsas, idandatud idud nisu/, puuviljad /kuivatatud puuviljad, rosinad, viinamarjad, banaanid, aprikoosid, ploomimahl jne/).

Traditsiooniliselt on ülekaaluka kõhukinnisusega patsientidel soovitatud järgida taimset dieeti, kuid viimaste aastate topeltpimedates platseebokontrollitud uuringutes ei ole toidukiudainete sisalduse suurendamine usaldusväärselt tõestatud.

Sageli on IBS-iga “mittepatsiendid” rahul psühhosotsiaalsete tugimeetmetega vastavalt toitumissoovitustele: edaspidi ei pea nad määrama ravimteraapiat, mis on haiguse kõige soovitavam kulg.

Esialgne ravikuur, millele järgneb diagnoosi ümberhindamine, on IBS-i diagnoosimise võtmehetk. Sellise ravi eesmärk on kõrvaldada haiguse sümptomid ja kontrollida ex juvantibus IBS diagnoosi õigsust, orgaanilise patoloogia edasise otsimise vajaduse puudumist ja täiendavate diagnostiliste protseduuride rakendamist.

Valu ülekaaluga patsientide ravi

Haiguse määravaks sümptomiks on valu, mille leevendamisega kaasneb paljudel patsientidel kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ja puhitus. Valu ja kõhugaasidega patsientide jaoks ei ole standardiseeritud valitud ravimit, mis oleks tõestanud oma efektiivsust pikaajaliste jälgimistulemuste põhjal tehtud protokolliuuringutes.

Peamised ravimite rühmad IBS-i valuliku vormi raviks:

- antikolinergilised ained (hüastsiintiabromiin);

koletsüstokiniini antagonistid (loksiglumiid);

somatostatiini analoogid;

5-hüdroksütrüptamiini (5-HT3) antagonistid;

kaltsiumikanali blokaatorid (mebeveriin, otiloonium ja pinoverium monobromiid);

k-opioidi retseptorite antagonistid;

5-hüdroksütrüptamiin-4 (5-HT4) antagonistid;

Adrenergilised ained (k 2 -ravimid);

Aine R antagonistid.

Optimaalseks peetakse spasmolüütiliste ravimite väljakirjutamist, eelistatavalt pinoveriumbromiidi (ditsetel) rühmast 50 mg 3 korda päevas, otiloonium ja pinoverium monobromiib (spasmomen, mebeveriin) 40 mg 3 korda päevas, millel puuduvad kolinergiliste ravimite kõrvaltoimed. . Ditsetel annab 90% patsientidest tõhusa spasmolüütilise toime, leevendab kõhuvalu, vähendab kõhupuhituse raskust. Vastavalt ravimi toimemehhanismile kuulub see soolestiku silelihaste L 1,2 -pingest sõltuvate kaltsiumikanalite selektiivsete blokaatorite hulka, mis tagab vasodilataatori ja teistele kaltsiumikanali blokaatoritele iseloomulike antiarütmiliste toimete puudumise.

Tugeva kõhuvalu leevendamiseks on vaja spetsiaalset taktikat. Isegi eelnevalt kindlaks tehtud IBS-i diagnoosi korral on "ägeda kõhu" sümptomid uuringu, palpatsiooni, vereanalüüside, ultraheli ja kõhuõõne tavaliste röntgenülesvõtete tulemuste põhjal välistatud, pärast mida on võimalik kasutada. parenteraalsed spasmolüütikumid (buskopaan, platifilliin jne).

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientide ravi

Üks raskemaid IBS-i sümptomeid, mis paratamatult mõjutab patsientide elukvaliteeti, on kõhulahtisus, mis tuleb võimalikult kiiresti kõrvaldada. Kõhulahtisus oli IBS-i ajutise puude kõige levinum põhjus.

Imodium (loperamiidvesinikkloriid) on valikravim kõhulahtisuse IBS-i raviks. Selle tõhusust hinnates tuleb märkida, et enam kui 20 aasta jooksul ei ole ükski teadaolev sümptomaatiline kõhulahtisusevastane aine olnud imodiumiga võrreldav IBS-iga patsientide kõhulahtisuse leevendamise kiiruse ja antidiarröa toime usaldusväärsuse poolest.

Ravim kuulub m-opiaatretseptori agonistide hulka. Ravimi farmakoloogilise toime tunnuseks on võime pärssida soolestiku kiireid tõukejõu kontraktsioone, mis põhjustab väljaheidete liikumise aeglustumist. Sellega kaasneb chyme'i vedela osa läbipääsu vähenemine, mis suurendab vedeliku ja elektrolüütide imendumist. Mitmed teadlased kinnitavad imodiumi blokeerivat toimet müotsüütide kaltsiumikanalitele, mis suurendab motoorika pärssimist. Muud imodiumi toimemehhanismid, mis on IBS-i jaoks võrdselt olulised, hõlmavad pärasoole seina tundlikkuse vähenemist venitustele, mis võimaldab tõsta valu tajumise läve, pehmendada ja kõrvaldada tenesmi. On teada, et imodium tõstab päraku sulgurlihaste toonust, mis aitab parandada kontrolli roojamise üle.

Näidustused imodiumi kasutamiseks:

Ø Kõhulahtisus IBS-i korral (valikravim);

Ø reisija kõhulahtisus;

Ø Ägeda ja kroonilise kõhulahtisuse sümptomaatiline ravi;

Ø Stoomi olemasolu (ravim aitab vähendada stoomi mahtu ja parandada selle sisu konsistentsi).

Kroonilise funktsionaalse kõhulahtisuse korral IBS-iga patsientidel on imodiumi algannus täiskasvanutele 4 mg (2 kapslit). Säilitusannus ei tohi ületada maksimaalset lubatud ööpäevast annust, mis täiskasvanutele on 16 mg (8 kapslit). Sel juhul ei tohiks tool olla rohkem kui 3 korda päevas. Kui väljaheide puudub ja väljaheide on normaalne 12 tunni jooksul, tuleb ravi katkestada.

Ravim ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri ja sellel puudub keskne narkootiline toime. Näidatud annustes on Imodium kerge, ohutu, ei põhjusta kõrvaltoimeid ja kuulub seetõttu retseptita ravimite rühma.

Kõhulahtisuse ravi edasine täiustamine IBS-iga patsientidel puudutab imodiumi erivormide väljatöötamist. Kõige kaasaegsem ja mugavam kasutada on keeleline vorm - Imodium lingual, mille toime toimub mitu korda kiiremini kui traditsiooniliste ravimivormide võtmisel.

Imodium lingual on väike tablett, mis lahustub keelel kiiresti ja mida ei ole vaja veega maha pesta ning seda võib võtta iivelduse, oksendamise, neelamishäirete ja igasuguste haigusseisundite korral.

Kui patsiendil on tavalisega võrreldes veidi suurenenud väljaheite sagedus, on võimalik kasutada adsorbente - kaltsiumkarbonaati, aktiivsütt, dioktaeedrilist smektiiti (smektiidi preparaat) 3 g päevas suspensiooni kujul. Siiski tuleb meeles pidada, et nende ravimite kõhulahtisusevastane toime ilmneb mitte varem kui 3-5 päeva pärast.

Kui psühhopatoloogiliste häiretega patsientide rühma kuuluvate patsientide valu kombineeritakse kõhulahtisusega, määratakse tritsüklilised antidepressandid ja anksiolüütikumid, nagu dezapramiid, annuses 50 mg 3 korda päevas või amitriptüliin 10-25 mg 2 korda päevas. , võib ravimite antikolinergiliste omaduste tõttu oluliselt leevendada kõhuvalu ja sellega seotud kõhulahtisust. Antibiootikumide kasutamine IBS-i kõhulahtisuse ravis on vastunäidustatud, kuna see võib põhjustada tõsiste tüsistuste teket; eubiootikumide rühma kuuluvate ravimite kasutamine on kasutu, kuna selle rühma ravimite toime IBS-iga patsientidele oli topeltpimedates platseebokontrolliga uuringutes sarnane platseebo toimega.

Patsientide ravi, kellel on ülekaalus kõhukinnisus

Vaatamata tõendite puudumisele kiudainete positiivse mõju kohta, on kroonilise kõhukinnisuse esimene sekkumine traditsiooniliselt olnud nende sisalduse suurendamine toidus.

Need on taimsed saadused, mis sisaldavad mittekääritavaid, peamiselt polüsahhariidseid aineid – tselluloosi, hemitselluloosi, ligniini jne. Nende piisav sisaldus toidus on käärsoole normaalse funktsioneerimise võti. Tänu oma vett siduvale võimele reguleerivad nad väljaheite konsistentsi, suurendavad selle massi ja kiirendavad soolesisu liikumist läbi jämesoole. Kiudaineid kasutatakse substraadina endogeense anaeroobse mikrofloora toitmiseks, selle arvukuse suurendamiseks ning ka lühikese ahelaga rasvhapete tootmiseks, mis on käärsoole epiteeli energiaallikaks. Nad seovad ja püüavad kinni rasvhapped (looduslikud lahtistid), viies need jämesoolde.

Kõhukinnisuse all kannatavatel inimestel on kas ebapiisav taimsete kiudainete tarbimine või on normist suurem vajadus kiudainete järele. Nende toidukomponentide keskmine puudus jääb vahemikku 15–30 g päevas. Selle kiudainete koguse korvamiseks tuleks ära süüa kuni 1,5 kg täisteraleiba, kapsast ja õunu, mis tundub väga raske. Kaubanduslike kiudainete preparaatide puhul on see 30–40 g. Nende hulka kuuluvad nisukliid, mikrokristalliline tselluloos, agar-agar, laminariid, linaseemned, psülliumi seemnetest valmistatud preparaadid. Keemilise koostise erinevuste tõttu realiseeruvad teatud mehhanismid nende kasutamisel. See tähendab, et mõne ravimi toime puudumisel võivad teised soovitud tulemuse saavutada. Tavaliselt soovitatakse alustada nisukliide võtmist 3–6 supilusikatäit päevas koos toiduga, pärast keeva veega üle kastmist. Vedeliku kogust suurendatakse 2-3 liitrini päevas. Nisukliid ei anna kohe oma mõju. "Latentne" periood võib aeglase transiidi korral olla 5-7 päeva, s.t. aega, mis kulub allaneelatud kliide sisenemiseks rektaalsesse ampulli ja valmisolekuks roojamiseks. Nende veesidumisvõime on suhteliselt madal. Tõenäoliselt on positiivne mõju tingitud soole limaskesta multimodaalsete retseptorite mehaanilisest stimuleerimisest ja mikrofloora kasvust. Nisukliide tarbimisega kaasneb suurenenud gaaside moodustumine mikroorganismide kääritamise tõttu. Kui efekti ei saavutata, on võimalik kasutada mikrokristallilist tselluloosi individuaalselt valitud annuses (4-9 g päevas) või psülliumi seemnete ravimit "Mukofalka" (10-30 g päevas). Viimane säilitab vedelikku 40 korda rohkem, ei tekita intensiivset gaasi moodustumist ja on patsientidele paremini talutav. Kiudaineid võib kombineerida. Kuid nende kasutamine on piiratud, kui patsient ei suuda suurendada vedeliku tarbimist, mis on täis obstruktsiooni tekkimist.

Eubiootikume ja probiootikume kasutatakse traditsiooniliselt ka kõhukinnisuse korral. Soolestiku normaalse biotsenoosi taastamine on efektiivne ainult kerge kõhukinnisuse korral. Viimastes kontrollitud uuringutes Mutaflor sisaldava E. coli, võrreldes platseebo ja laktuloosiga, ilmnes selle positiivne mõju haiguse kliinilistele ilmingutele. Sama eduga saate kasutada kodumaiseid koli-, bifidum- ja laktobatsillide preparaate eraldi või koos kiudainetega. Eelistatavad on bifidum ja laktobatsillid, kuna need on nõrgad gaasitootjad ja võivad vähendada gaase. Sellise ravi kestus ei ole täpselt kindlaks tehtud.

Kõhukinnisuse korral, kui dieedi rikastamine ballastainetega ja bakteripreparaatide kasutamine osutub ebapiisavaks, määratakse osmootsed lahtistid, mille hulgas on parimaks osutunud ravikuur osmootsete lahtistitega [macrolgol 4000 (Forlax). ), 2 kotikest 2 korda päevas koos toiduga , duphalac, laktuloos jne]. Püsiva kõhukinnisuse korral võib järgmiseks sammuks väljaheite normaliseerimiseks olla prokineetika, peamiselt koordinaksi (tsisapriid) lisamine annuses 5-10 mg 3-4 korda päevas. Esialgsetel andmetel on kõhukinnisuse ravis hästi tõestatud ravim 5-hüdroksütrüptamiini antagonistide rühmast - tegaserod. Pindaktiivseid lahtisteid, eriti soolalahuseid, tuleks vältida, kuna need võivad IBS-i valu süvendada. Valusündroomi ja kõhukinnisuse kombinatsiooni korral võib tritsükliliste antidepressantide ja anksiolüütikumide kasutamine suurendada kõhukinnisust, kõhupuhitus ja valu.

Lahtistid

Osmootsed lahtistid

Kõhukinnisuse ravis mängivad olulist rolli osmootsed lahtistid. Nende vahetu toime on suurem kui toidukiudainetes. Samal ajal on need pikaajaliseks kasutamiseks ohutud. Mitmeid sellesse rühma kuuluvaid ravimeid, nagu magneesium, kasutatakse lühiajaliselt, kui see on vajalik soolestiku kiireks tühjenemiseks, näiteks patsiendi ettevalmistamiseks röntgen-endoskoopiliseks uuringuks, teised on ette nähtud pikaajaliseks manustamiseks. - laktuloos, forlax.

Laktuloos, sünteetiline mitteimenduv süsivesinik, jõuab niudesoolde, kus see laguneb, moodustades piim- ja muid happeid. See toob kaasa pH languse, osmootse rõhu tõusu ja peristaltika stimuleerimise. Aja jooksul toimub soolestiku sahharolüütilise mikrofloora suurenemine, samal ajal kui lämmastikku tootvate mikroorganismide vohamine peatub. See omadus leiab rakendust hepaatilise entsefalopaatia ravis. Laktuloos annuses 30-45 ml päevas avaldab mõju 48 tunni pärast, kuid sageli kaasneb sellega puhitus ja täiskõhutunne kõhus.

Forlaxil on parim taluvus - polüetüleenglükool molekulmassiga 4000. Ravimil puuduvad kõrvaltoimed, see ei mõjuta otseselt mikrofloorat ja annab kiire toime. Selle kasutamine on võimalik mitu kuud ja isegi aastaid. Harjumused ei kujune välja. Forlaxi annus on 30–60 g päevas ja suurtes annustes on see efektiivne ka tulekindla aeglase läbimise kõhukinnisuse korral.

Kiudained ja osmootsed lahtistid toimivad hästi koos ning kombineeritud raviga saab mõlema annust vähendada.

Lahtistid, pehmendavad väljaheited

Pehmendava väljaheite omadused on suukaudsel manustamisel vaseliiniõli ja õli klistiirid. Mõnes kliinilises olukorras (eriti obstruktsiooni korral) on parafiinõli kasutamine mitme päeva jooksul õigustatud. Pikem ravi võib põhjustada imendumishäireid ja granulomatoosseid reaktsioone. Nende ravimite kasutamine on piiratud.

Stimuleerivad lahtistid

Tuntud stimuleerivad lahtistid on bisakodüül, senna ja naatriumpikosulfaat. Kahjuks määrab paljude sellesse rühma kuuluvate lahtistite (aaloe, senna, astelpaju, rabarberi derivaadid) taimne päritolu sageli nende eelistuse patsientide poolt ise ravida. Need on ka osa paljudest "teedest", mis parandavad vere koostist, normaliseerivad maksa ja sapipõie tööd ning langetavad kaalu. Sellest hoolimata peaks suhtumine stimuleerivatesse lahtistitesse olema väga ettevaatlik. Nende kasutamine peaks olema ainult sunnitud meede, kui muud füsioloogilisemad viisid soolestiku motoorse evakuatsioonifunktsiooni normaliseerimiseks on ammendatud ja osutunud ebaõnnestunuks. Negatiivne suhtumine on tingitud asjaolust, et nende kasutamise kestuse pikenedes väheneb ravi efektiivsus ja soolestiku "töö" normaliseerimise võimalused muutuvad illusoorseks. Pärast 5-aastast vastuvõttu reageerib samadele lahtistitele ainult 50% patsientidest ja 10 aasta pärast ainult 11%. Valdav enamus stimuleerivaid lahtisteid kasutavaid patsiente märgib kõhuvalu suurenemist. Täheldatakse limaskesta melanoosi ja kolmandikul patsientidest moodustub "inertne" käärsool.

Antrakinoone (senna) sisaldavad lahtistid viiakse imendumata jämesoolde, kus aglükoonid aktiivselt metaboliseeritakse. Viimased teostavad oma tegevust epiteelirakkude kahjustamise kaudu, mis põhjustab otseselt või kaudselt imendumise, sekretsiooni ja motoorika rikkumist. Kahjustatud epiteliotsüüte võib leida apoptootiliste kehadena käärsoole pigmenteerunud limaskestast. Melanoosiga patsientidel on suurem risk haigestuda kartsinoomi. Sellega seoses on mõned riigid juba piiranud selliste lahtistite kasutamist, eriti rasedate naiste ja laste puhul. Sellegipoolest võib lühiajalist kasutamist pidada ohutuks. "Kanguse" järgi saab ravimid järjestada järgmises järjekorras: aaloe> senna> astelpaju> rabarber.

Teatud määral kehtib kõik eelnev nii bisakodüüli kui ka naatriumpikosulfaadi kohta. Pikosulfaadi toime on aga leebem. Kui nende kasutamine on vältimatu, tuleks ravimeid kasutada üks kord iga 3-4 päeva tagant minimaalses efektiivses annuses, mis võimaldab pikka aega säilitada tundlikkust nende suhtes ja vältida negatiivseid tagajärgi.

Mootori regulaatorid

Sellesse ravimite rühma kuuluvad spasmolüütikumid ja prokineetikumid. Ravimi valik sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast. Sellegipoolest on kõhukinnisuse ülekaaluga ärritunud soole sündroomiga patsientidel põhjust oodata ravi edukust spasmolüütiliste ravimitega (metiospasmiil, ditsetel, spasmomen, duspataliin), samas kui prokineetikume (tsisapriid ja selle analoogid) tuleks kasutada patsientidel, kellel on atooniline kõhukinnisus.

Prokineetika avaldab oma toimet kas kolinergiliste retseptorite (karbakoliin, koliinesteraasi inhibiitorid) stimuleerimise või dopamiini retseptorite blokeerimise kaudu. Viimastel aastatel tehtud katsed kasutada antibiootikumi erütromütsiini prokineetilisi omadusi seisavad silmitsi selle kõrvaltoimete suure sagedusega ravimi peamise (antibakteriaalse) toime tõttu ja on endiselt eksperimentaalsete uuringute staadiumis. . Samuti ei ole eksperimentaalsete uuringute raamest veel väljunud teiste ravimirühmade prokineetilise aktiivsuse uuringud: 5-HT3 retseptori antagonistid (tropisetroon, ondansetroon), somatostatiin ja selle sünteetilised analoogid (oktreotiid), koletsüstokiniini antagonistid (asperlitsiin, loksiglumiid) , kappa retseptori agonistid (fedototsiin) jne.

Mis puutub karbakooli ja koliinesteraasi inhibiitoritesse, siis nende kolinergilise toime süsteemse olemuse tõttu (suurenenud sülje tootmine, suurenenud vesinikkloriidhappe sekretsioon, bronhospasm) kasutatakse neid ravimeid tänapäevases kliinilises praktikas suhteliselt harva.

Pikka aega jäi ainuke ravim dopamiini retseptori blokaatorite rühmast metoklopramiid. Selle kasutamise kogemus on aga näidanud, et metoklopramiidi prokineetilised omadused on kombineeritud selle keskse kõrvalmõjuga (ekstrapüramidaalsete reaktsioonide teke) ja hüperprolaktiinilise toimega, mis põhjustab galaktorröa ja amenorröa, aga ka günekomastia esinemist.

Domperidoon on ka dopamiini retseptorite blokeerija, kuid erinevalt metoklopramiidist ei tungi see läbi hematoentsefaalbarjääri ja seega ei anna keskseid kõrvaltoimeid. Domperidooni farmakodünaamiline toime on seotud selle blokeeriva toimega perifeersetele dopamiini retseptoritele, mis paiknevad mao ja kaksteistsõrmiksoole seinas.

Domperidoon tõstab söögitoru alumise sulgurlihase toonust, suurendab mao kontraktiilsust, parandab antrumi ja kaksteistsõrmiksoole kontraktsioonide koordinatsiooni ning hoiab ära duodenogastraalse refluksi tekke.

Domperidoon on praegu üks peamisi ravimeid funktsionaalse düspepsia raviks. Selle tõhusust selle haiguse korral on kinnitanud Saksamaal, Jaapanis ja teistes riikides läbi viidud suurte mitmekeskuseliste uuringute andmed. Lisaks võib ravimit kasutada refluksösofagiidi, suhkurtõvest põhjustatud sekundaarse gastropareesi, süsteemse sklerodermia ja maooperatsiooni järgsete patsientide raviks. Domperidoon määratakse annuses 10 mg 3-4 korda päevas enne sööki. Selle kasutamise ajal esinevad kõrvaltoimed (tavaliselt peavalu, üldine nõrkus) on haruldased ning ekstrapüramidaalsed häired ja endokriinsed toimed - ainult üksikjuhtudel.

Tsisapriid(koordinaks) – 5-HT4-serotoniini retseptorite agonist – soodustab atsetüülkoliini vabanemist soolestiku närviganglionides. Selle toimemehhanismi järgi erineb see oluliselt teistest ravimitest, mis stimuleerivad seedetrakti motoorset funktsiooni. Uuringud on näidanud, et tsisapriid kiirendab käärsoole läbimist, stimuleerib käärsoole motoorikat ja vähendab pärasoole tundlikkuse läve defekatsiooniks. Kuid alla 30 mg ööpäevas annustel ei ole märgatavat mõju. Südame rütmihäirete ohu tõttu ei tohi seda kasutada eakatel patsientidel.

Tsisapriidil on märgatav stimuleeriv toime söögitoru motoorikale, suurendades söögitoru alumise sulgurlihase toonust suuremal määral kui metoklopramiid ja vähendades oluliselt gastroösofageaalse refluksi episoodide koguarvu ja nende kogukestust. Lisaks võimendab tsisapriid ka tõukejõulist söögitoru motoorikat, parandades seega söögitoru kliirensit.

Tsisapriid suurendab mao ja kaksteistsõrmiksoole kontraktiilset aktiivsust, parandab evakueerimist maost, vähendab kaksteistsõrmiksoole sapi refluksi ja normaliseerib antroduodenaalset koordinatsiooni. Tsisapriid stimuleerib sapipõie kontraktiilset funktsiooni ning peen- ja jämesoole motoorikat suurendades kiirendab soolesisu läbimist.

Tsisapriid on praegu üks peamisi ravimeid, mida kasutatakse gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide ravis. Refluksösofagiidi esialgses ja mõõdukas staadiumis võib ukzapriidi määrata monoteraapiana ja limaskesta kahjustuse raskete vormide korral kombinatsioonis sekretsioonivastaste ravimitega (H2-blokaatorid või prootonpumba blokaatorid). Praeguseks on saadud kogemusi tsisapriidi pikaajalisest säilitamisest haiguse kordumise ennetamiseks.

Mitmekeskuselised ja metaanalüütilised uuringud on kinnitanud tsisapriidi kasutamise häid tulemusi funktsionaalse düspepsiaga patsientide ravis. Lisaks oli ravim efektiivne idiopaatilise, diabeetilise ja vagotoomiajärgse gastropareesiga patsientide, düspeptiliste häirete, duodenogastrilise refluksi ja Oddi sulgurlihase düsfunktsiooniga patsientide ravis, mis tekkisid pärast koletsüstektoomiat.

Tsisapriid annab hea kliinilise efekti ärritatud soole sündroomiga patsientide ravis, mis esineb püsiva kõhukinnisusega ja on resistentsed teiste ravimitega ravile, samuti patsientidele, kellel on soole pseudoobstruktsiooni sündroom (areneb eelkõige diabeetilise neuropaatia, süsteemse sklerodermia, lihasdüstroofia jne taustal).

Tsisapriid määratakse annuses 5-10 mg 3-4 korda päevas enne sööki. Patsiendid taluvad ravimit üldiselt hästi. Kõige sagedasem kõrvaltoime on kõhulahtisus, mis esineb 3–11% patsientidest ja mis tavaliselt ei vaja ravi katkestamist.

On teatatud, et erütromütsiin (motiliini retseptori agonist) on käärsoole motoorika stimuleerimise osas oodatust väiksem, kuigi sellel on stimuleeriv toime seedetrakti ülaosale. On teatatud vankomütsiini, misoprostooli, naloksooni (opioidide antagonisti) ja kolhitsiini kasulikkusest, kuid kliiniline kogemus nende ravimitega ei ole piisav, et soovitada laialdast kasutamist. Nüüd on uued ravimid, mis toimivad selektiivselt 5-HT4 retseptoritele. Tuleb mainida ravimit "Prucaloprid", mis on hiljuti läbinud kliinilised uuringud.

Ebarahuldavad ravitulemused tingivad vajaduse kasutada kombinatsiooni paljudest erinevatest ravimeetoditest – alates harjutusravist, füsioteraapia protseduuridest kuni hüpnoteraapiani, biotagasiside (biotagasiside) põhimõttel põhinevate meetodite ja rühmadevaheliste inimestevaheliste ravimeetodite, mis on spetsiaalselt loodud. IBS-iga patsientide koolid.

"Väljumise takistusega" patsientide peamine ravimeetod on biotagasisideravi. Kirjeldatud on kahte tüüpi treeninguid: 1) biotagasiside treening, mille käigus anaalkanalisse asetatakse sensorid, mis jälgivad pärakukanalis olevat põiklihaste aktiivsust või rõhku ning annavad seeläbi patsiendile tagasisidet; 2) simuleeritud roojamine, mille käigus patsient harjutab defekatsiooni simuleeritud väljaheitega. Mõlemat tüüpi treeningud annavad kuni 85% positiivsest efektist. On uudishimulik, et meetod oli efektiivne mitte ainult defekatsioonihäiretega patsientidel, vaid ka transiidi aeglustamisel, mis on seletatav täiendava psühhoterapeutilise toimega.

Programmi tõhususe määravad mitte niivõrd subjektiivne seisund ja kaebused, kuivõrd patsiendi psühhosotsiaalse seisundi ja elukvaliteedi paranemine.

On oluline, et IBS-i põdev patsient hindaks kogu raviprogrammi kui terviku ja üksikute ravimite mõju nende uuringutes vastavalt Rooma kriteeriumidele.

Kõhukinnisuse ravistrateegia

Kõigepealt peab patsient selgitama oma olemasolevate häirete olemust, mis parandab koostööd temaga. Tuleks hajutada kartused, et kõhukinnisus võib väidetavalt kaasa tuua orgaanilisi häireid kuni nn sisemise mürgistuseni välja. Patsientidel, kellel on sümptomaatiline kõhukinnisus somaatiliste ja muude haiguste taustal, on vaja kohandada põhiliste kannatuste ravi (muuta hüpotüreoidismi jne hormoonide annust), võimalusel tühistada ravimid, mis võivad kõhukinnisust süvendada. Nende hulka kuuluvad opiaadid, antatsiidid kaltsiumi ja alumiiniumiga, krambivastased ja antikolinergilised ained, antidepressandid, diureetikumid jne. Patsientidel soovitatakse tarbida rohkem täisterajahust valmistatud tooteid, värskeid ja kuivatatud puuvilju, köögivilju ning tarbida rohkem vedelikku. Ravisse lisatakse kiudaineid (kliid, mikrokristalliline tselluloos, mukofalk), kui need ei ole piisavalt tõhusad, siis osmootseid lahtisteid (laktuloos, forlax) või kombineeritakse neid omavahel. Patsiendid peaksid lõpetama stimuleerivate lahtistite ja tugevalt puhastavate klistiiride (1–1,5 liitrit) võtmise. Lubatud mikroklüsterid kuni 200 ml päevas hommikuti, et tekiks roojamistung ja kontrolliks valmisolekut selleks.

Terapeutiline režiim on individuaalne. "Toidu" kõhukinnisuse korral piisab kehalise aktiivsuse suurendamisest ja ratsionaalse, süstemaatilise toitumise saavutamisest, raskematel juhtudel kiudainete ja bakteripreparaatide kasutamisest. Patsientidel, kellel on samaaegsed sapipõie funktsioonihäired, suurendab ravi efektiivsust piparmündi, kummeli ja maisi stigmade taimekollektsiooni määramine. Raskemini ravitav kõhukinnisus, mis süveneb pärast koletsüstektoomiat. Need patsiendid, aga ka diabeediga patsiendid, alluvad Forlaxi võtmisele paremini. Spasmolüütikute määramine on näidustatud divertikuloosi ja ärritunud soole sündroomiga patsientidele. Samal ajal ei ole neil mõtet kiudainete annuseid keskmisest suuremaks tõsta. Ärritatud soole sündroomi ravis on lisaks kaasatud rahustid. Atoonilise või aeglaselt kulgeva kõhukinnisuse korral kasutatakse tsisapriidi koos kiudainete või osmootsete lahtistitega. "Väljumise takistusega" vajab patsient täiendavat uurimist spetsialiseeritud haiglas või diagnostikakeskuses, samuti prooviravi biotagasiside abil.

Antrakinooni sisaldavate lahtistite suurte annuste pikaajalisel ja pikaajalisel kasutamisel on sageli võimatu nende lihtne tühistamine ja patsientide üleviimine kiudainetele, aga ka osmootsetele lahtistitele. Sellistel juhtudel kasutatakse pikosulfaati üks kord iga 2-3 päeva järel, püüdes pikendada annuste ja tühistamise vahelisi intervalle. Soolestiku aktiivsuse ümberkorraldamine võtab sageli aega 3-6 kuud. Kui stimuleerivate lahtistite tühistamine ei ole võimalik, järgivad nad annuse vähendamise ja nende vaheldumise teed. Soovitatav on jätkata kiudainete tarbimist. Mõnikord on enne põhiravi määramist vaja soolestikku eelnevalt puhastada. See saavutatakse erinevate meetoditega (Fortransi võtmine, magneesium + vaseliiniõli, kastoorõli, sisu aspireerimine kolonoskoopia ajal jne). Protseduuri saab perioodiliselt korrata.

Operatsiooni kandidaatideks võib pidada patsiente, kellel on ebanormaalselt pikenenud käärsoole läbimine ja vaagnapõhja normaalne uuring ja kes ei allu intensiivsele meditsiinilisele ravile. Rahvusvaheline kroonilise kõhukinnisuse töörühm on otsustanud, et operatsiooni tuleks kasutada viimase abinõuna ja ainult nende patsientide puhul, kellel on tõestatud märkimisväärne jämesoole transiidi hilinemine ning aktiivne ja adekvaatne ravi ei too leevendust psühholoogiga konsulteeritud kaebustele. peensoole düsmotiilsuse ja transiidi häirete puudumisel.

Ravi psühhotroopsete ravimitega

Arvestades seedetrakti düsfunktsiooni tihedat seost psühhopatoloogiliste häiretega, näeb SRTC farmakoteraapia ette kombineeritud rakendus psühhotroopsed ravimid ja gastroenteroloogilises praktikas kasutatavad ravimid motoorse funktsiooni ja jämesoole sisekeskkonna normaliseerimiseks. Eelkõige raskete düsbakterioosi sümptomite ja jämesoole püsivate spasmide korral on soovitatav kombineerida psühhofarmakoteraapiat bakteriaalsete ravimite või spasmolüütikumidega.

Käärsoolehäiretega seotud psüühikahäirete polümorfism määrab kõigi peamiste psühhotroopsete ravimite klasside – rahustite (anksiolüütikumide), antidepressantide ja antipsühhootikumide – kasutamise näidustused.

Ilmselgelt peab psühhofarmakoteraapia vahendite valik olema korrelatsioonis psühhosomaatilise patoloogia ravi täiendavate nõuetega, nimelt minimaalse kahjuliku mõjuga somaatilistele funktsioonidele ja soovimatute ravimite koostoimete puudumisega somatotroopsete ravimitega. Sellistele nõuetele vastavad kõige paremini rahustid, nii bensodiasepiini derivaadid (diasepaam - Valium, kloordiasepoksiid - Seduxen, Relanium, klorasepaat - Tranxen jne) ja muud keemilised rühmad ja ennekõike histamiini H1 retseptorite blokaatorid (hüdroksüsiin - ataraks) ; kaasaegsed antidepressandid - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (fluoksetiin - prozak, sertraliin - zoloft, paroksetiin - paksiil, tsitalopraam - tsipramiil, fluvoksamiin - fevariin), selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid (tianeptiin - koaksiil), selektiivsed norepinefriin-reupleriinhibiitorid monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (moklobemiid - auroriks, pürasidool); individuaalsed antipsühhootikumid (sulpiriid – egloniil, kloorprotikseen, alimemasiin – teraleen, olansapiin – zipreksa, risperidoon – rispolept)2.

IBS-i sümptomite tekkimisel elundi neurooside ja hüpohondriaalse arenguga patsientidel kasutatakse rahustid, ja tõsiste ärevus-foobsete sümptomitega (sagedased ja spontaansed paanikahood) - anksiolüütiliste omadustega serotonergilised antidepressandid (koaksiil, paroksetiin). Eriline koht selliste patsientide ravis on asendatud bensamiidide rühma kuuluval sulpiriidil (egloniil). Uuringute tulemuste kohaselt võib see ravim tänu laiale kliinilisele toimele (antiemeetilise, oksendamisvastase, düspeptilise ja psühhotroopse toime kombinatsioon) olla efektiivne monoteraapia (ilma spasmolüütikumide, bakteriaalsete ainete, analgeetikumide lisamiseta) üle poole patsientidest. Annustes 200–450 mg päevas on sulpiriidil kompleksne kliiniline toime, mis vähendab samaaegselt nii psühhopatoloogiliste sümptomite kui ka seedetrakti düsfunktsiooni.

Somatiseeritud depressiooniga patsiendid määravad ravimit sagedamini antidepressandid. Sel juhul tuleks antidepressandi valikul lähtuda nii psühhotroopse toime spektri omadustest (ärevusvastaste / terapeutilise toime aktiveerivate komponentide suhe) kui ka ravimite kõrvaltoimete omadustest.

Patsientidele, kellel on IBS-i struktuuris ülekaalus kõhukinnisus, on rohkem näidustatud selektiivse serotonergilise toimega antidepressandid (fluoksetiin, sertraliin, paroksetiin, tianeptiin), millel on käärsoole motoorikat stimuleeriv toime. Traditsioonilised tritsüklilised antidepressandid on sellistel juhtudel vähem eelistatud väljendunud antikolinergilise toime tõttu, mis võib süvendada nii kõhukinnisuse raskust kui ka teisi subjektiivselt valusaid seedetrakti häireid (suukuivus).

Kombineeritud ärevus-depressiivsete seisundite korral on soovitatav keskenduda antidepressantidele, millel on kõige tugevam anksiolüütiline toime (paroksetiin, tianeptiin).

Kui somatiseeritud depressiooni struktuuris esineb IBS koos kõhulahtisuse ülekaaluga, siis vastupidi, on sobivam kasutada teiste klasside antidepressante, näiteks selektiivseid norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (mianseriin), millel puudub selge toime seedetrakti motoorsed funktsioonid.

Erilised raskused tekivad monomorfse, muutumatute ilmingutega skisofreeniaga patsientide ravimisel ja püsiva (palju aastaid) selge lokalisatsiooniga algiaga, mis on seotud valusündroomi ülehinnatud fikseerimisega. Nendel juhtudel on soovitatav kasutada rühma psühhotroopseid ravimeid neuroleptikumid- sulpiriid (egloniil), risperidoon (rispolept), olansapiin (zipreksu) ja ravimiresistentsuse korral muud antipsühhootikumid (haloperidool, pipotiasiin - piportiil).

Gastroenteroloogia keskinstituut on välja töötanud ja rakendab IBS-iga patsientide ravimiseks haiglas järgmisi standardeid.

Domineeriva kõhulahtisusega IBS-i korral soovitatav on mehhaaniliselt ja keemiliselt säästev dieet (4c). Määratud ravimitest a) motoorikat reguleerivad ained: loperamiid 0,002, 2 tabletti 1 kord päevas keele alla, kuni väljaheide stabiliseerub (1-3 päeva või rohkem); b) adsorbendid, kokkutõmbavad ja ümbritsevad: smecta 3,0 (1 kotike) 3 korda päevas enne sööki kuni väljaheite moodustumiseni; Dermatol 0,5 g 3 korda päevas kuni väljaheite eemaldamiseni; c) probiootikumid: bifidumbakteriin 50 annust 3 korda päevas, 10 päeva; bifiform 1-2 kapslit 2 korda päevas, 2 nädalat; laktobakteriin 5 annust 2 korda, 4 nädalat; lineks 1-2 kapslit 3 korda päevas, 4 nädalat; hilak-forte 60 tilka 3 korda päevas, 4 nädalat.

IBS-i korral, kus ülekaalus on valu näidates meteospasmiili 1 kapsel 3 korda päevas, 2 nädalat; drotaveriin 0,04 g või buskopaan 0,01 g 3-4 korda päevas, 2 nädalat; spazmomen 0,04 g 3 korda päevas; ditseel 0,05 g 3 korda päevas; duspatalin 0,2 g 3 korda päevas, 4-6 nädalat.

IBS-i puhul, kus ülekaalus on kõhukinnisus näidatud a) toidu lisaained (nisukliid, linaseemned); b) mukofalk 1-2 tl öösel, 2 nädalat; c) makrogool 4000 (forlax) 10–20 g (1–2 kotikest), öösel, 2 nädalat.