>

Kopsukoe infiltratsiooni sündroom. Mis on kopsuinfiltratsiooni sündroom

Kopsukoe infiltratsioon - mis see on ja kuidas seda ravida?

Nende muutuste patogenees pole hästi mõistetav. On olemas idee helmintia invasioonist tuleneva sensibiliseerimise ja allergiate juhtivast rollist. Selle vaatenurga üheks tõestuseks on IgE sisalduse suurenemine patsientide vereseerumis.

Patoloogilised anatoomilised muutused seisnevad kopsude infiltratsioonikoldete ilmnemises, mis mikroskoopilisel uurimisel on alveolaarne eksudatsioon suure hulga eosinofiilidega. Mõnel juhul täheldati perivaskulaarset infiltratsiooni leukotsüütide ja väikeste tromboosidega.

Enamikul patsientidest on askariaasi ja teiste helmintiliste invasioonidega seotud kopsueosinofiilne infiltraat asümptomaatiline ja tuvastatakse profülaktiliste fluorograafiliste uuringute käigus.

Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne, mõnikord tõuseb see mõne päeva jooksul normaliseerumisega subfebriilini.

Füüsilisel läbivaatusel võib tuvastada löökpillide tooni väikest lühenemist ja niiskeid räigeid kopsude infiltratsioonikoha kohal. Kõik ülaltoodud sümptomid ja füüsilised nähud kaovad kiiresti, 1-2 nädala jooksul.

Röntgenuuring näitab kopsude erinevate osade mitteintensiivset, homogeenset varjundit ilma selgete piirideta.

Varjutused võivad paikneda mõlemas või ühes kopsus, ühes kohas võivad need kaduda ja teistes tekkida. Enamasti on varjud väikesed, kuid mõnikord ulatuvad need peaaegu kogu kopsuni.

Enamasti kaob varjutus 6-12 päeva pärast. Kopsu parenhüümi õõnsuste teke ja pleura muutused ei ole iseloomulikud.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi tuberkuloosi, kopsupõletiku ja kopsuinfarkti korral. Kopsueosinofiilse infiltraadi iseloomulikud tunnused on haiguse kulgemise lihtsus, "volatiilsus" ning kopsuinfiltraatide ja eosinofiilia kiire kadumine perifeerses veres.

Kursus peaks sisaldama spetsiaalsete ussitõrjevahendite määramist.

Otse kopsuinfiltraadile suunatud ravi ei ole tavaliselt vajalik, kuna enamikul patsientidest kaob infiltraat mõne päeva pärast ja ilma spetsiaalse ravita.

Kui haiguse ilmingud on väljendunud või püsivad pikka aega, võib läbi viia ravi kortikosteroidhormoonidega.

Kliinilist pilti iseloomustab varjatud tekkimine koos köha ilmnemise ja pideva intensiivistumisega - kuiv või väikese koguse limaskesta röga ilmnemisega.

Mõnel patsiendil tekib hemoptüüs ja ebamäärane valu rinnus. Kopsu auskultatsioonil ilmnevad hajutatud kuivad räikad.

Pooltel patsientidest on röntgenpildil mõlemas kopsus difuussed väikesed-fokaalsed muutused. Mõnel patsiendil on kopsudes lokaliseeritud infiltraadid.

Kopsude funktsionaalses uuringus ilmnevad valdavalt obstruktiivsed muutused.

Iseloomulikud on raskekujuline eosinofiilia perifeerses veres, leukotsütoos, eosinofiilide esinemine rögas ja positiivne komplemendi sidumise reaktsioon filariaalse antigeeniga. Filariae võib leida lümfisõlmede biopsiast.

Diegüülkarbamasiin on kõige tõhusam antifilariaalne ravim. Mõnel patsiendil on spontaanne paranemine võimalik, kuid patsientidel, kes ei ole saanud eriravi, võib haigus kesta pikka aega - kuid ja aastaid, korduvate ägenemistega, mis põhjustab pneumoskleroosi arengut.

Kokkupuutel ravimite ja kemikaalidega võivad tekkida kopsu eosinofiilsed infiltraadid.

Kirjeldatakse kopsueosinofiilseid infiltraate, mis arenevad furadoiini, atsetüülsalitsüülhappe, asatiopriini, kloorpropamiidi, kromoglükaadi, isoniasiidi, metatreksaadi, penitsilliini, streptomütsiini, sulfoonamiidide, berülliumi, kulla- ja niklisoolade ning muude ühendite mõjul. Lisaks võivad mõnede taimede õietolmu sissehingamise järel tekkida eosinofiilsed kopsuinfiltraadid.

Reaktsiooni ägeda variandi korral ilmnesid 2 tundi kuni 10 päeva pärast furadoniini võtmise algust palavik, kuiv köha, nohu, õhupuudus.

Röntgenülesvõtetel tuvastatakse tavaliselt difuussed muutused kopsudes, kohati fokaalsed ebakorrapärase kujuga infiltraadid kopsudes, ei esinenud Loeffleri sündroomile omaste infiltraatide kiiret kadumist ja migratsiooni, vahel ilmneb efusioonpleuriit, pleuravedelik sisaldab palju eosinofiile.

Iseloomulik on eosinofiilide sisalduse suurenemine veres. Haiguse ägeda kulgemise korral kaob varsti pärast ravimi ärajätmist eosinofiilne infiltraat kopsus. Haiguse kroonilise kulgemise korral hilineb kopsueosinofiilse infiltraadi resorptsioon ja mõnel juhul areneb selle asemele pneumoskleroos.

Ravi. Ägedad reaktsioonid ravimitele ja keemilistele mõjuritele ei vaja spetsiaalset ravi ning kopsuinfiltraadi faktorit põhjustanud toime lõpetamine viib haiguse tunnuste täieliku kadumiseni. Mõnel juhul on haiguse pikaajalise kulgemise korral vaja glükokortikosteroide.

Kopsu eosinofiilsed infiltraadid bronhiaalastma põdevatel patsientidel on pooltel juhtudel seotud kokkupuutega patsiendiga Aspergillus fumigatus. Mõnel juhul on eosinofiilsed infiltraadid põhjustatud taimede õietolmu, kodutolmu ja loomade kõõma sissehingamisest.

Selle seisundi tekkimisele aitab kaasa õhu kuivus, mis põhjustab hingamisteede limaskestade kuivamist, paksu lima moodustumist bronhides ja lima sekretsiooni rikkumist.

Muutused esinevad sageli üle 40-aastastel bronhiaalastmahaigetel ja peamiselt naistel.

Märkimisväärse osa patsientide kliinilist pilti iseloomustab bronhiaalastma raske kulg. Haiguse ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, mõnikord kõrge. Iseloomulik sümptom on köha, mis võib olla paroksüsmaalne ja millega kaasneb tihe röga väljutamine bronhide punnide ja kipsude kujul.

Kopsueosinofiilsed infiltraadid tekivad sidekoe süsteemsete kahjustuste korral: periarteriin nodosa (vt lk 379), Wegeneri granulomatoos (vt lk 357), J. Churgi ja L. Straussi sündroom (vt lk 384).

Mõnede hingamisteede haiguste korral tekib kopsuinfiltraat. See meditsiiniline kontseptsioon iseloomustab kopsukoe immutamist rakuliste elementide, vedeliku ja muude ainetega.

Nähtus erineb tursest selle poolest, et viimasel juhul ilmneb ainult bioloogilise vedeliku kogunemine.

Vaatleme üksikasjalikumalt kopsude infiltraati: mis see on, milliste patoloogiate korral see esineb ja kuidas seda ravida.

Kõige sagedamini on kliinilises praktikas infiltratsioon, mis tekib põletikulise protsessi kohas - leukotsüütne, lümfotsüütne, eosinofiilne, hemorraagiline. Kui see tekib kasvajarakkude idanemise tagajärjel, siis antud juhul on infiltratsiooni põhjuseks kasvajaprotsess.

Röntgenpildil visualiseeritakse selle patoloogia juuresolekul kopsukoe mahu kerge suurenemine ja selle tiheduse suurenemine. See näeb välja nagu levimine, üks või mitu ümarat varju, piiratud fookus erinevat tüüpi servadega. Mõnikord on ainult kopsumustri suurenemine.

Harvem kaasneb kopsuinfiltratsiooniga kopsuinfarkt pärast trombembooliat, hemosideroosi, hemosideroosi, ehhinokokoosi, sarkoidoosi.

Sümptomid

Tavaliselt ei ole kopsuinfiltraadil erilisi spetsiifilisi ilminguid. Kõige sagedamini esineb patsiendil:

  • hingeldus;
  • köha - flegmaga või ilma
    ;
  • valu hingamise ajal (koos pleura kahjustusega).

Objektiivsel uurimisel on märgatav rindkere ühe poole mahajäämus hingamises, niiskete räikude ja krepituse ilmnemine auskultatsiooni ajal.

Manifestatsioonid sõltuvad otseselt infiltraadi suurusest, selle välimuse põhjusest ja patoloogilise protsessi asukohast. Kasvaja või bronhide äravoolusüsteemi rikkumisega täheldatakse ainult kerget hingamise nõrgenemist ja kõik muud kliinilised sümptomid puuduvad.

Sellise moodustumise kui infiltraadi olemasolul kopsudes on vaja läbi viia erinevate haiguste diferentsiaaldiagnostika. Arvesse tuleks võtta anamneesi, haiguse kulgu, patsiendi vanust, kliiniliste ja täiendavate uurimismeetodite tulemusi.

Kopsupõletik

See on nakkushaigus, mida võivad põhjustada väga mitmesugused patogeensed taimed – pneumokokid, stafülokokid, mükoplasmad, legionellad, viirused, seened.

Pärast viirushaigust tekib patsiendil ootamatult kõrge palavik, õhupuudus, köha koos erineva koguse rögaga.

Ravi õigsuse määrab põletikulise protsessi intensiivsuse vähenemine - temperatuuri langus, õhupuudus, üldise seisundi mõningane paranemine.

Tuberkuloos

Tuberkuloosi korral täheldatakse kopsukoe kahjustuse infiltratiivset vormi. Sellel on eksudatiivne iseloom, samas kui hävitavaid muutusi ei esine.

  • kopsude infiltratsioon- seisund, mille korral organi lokaalses osas koguneb rakulisi elemente, vedelikke ja muid tervele inimesele mitteomaseid komponente.
  • Seda nähtust saab võrrelda tursega, kuid viimasel juhul toimub bioloogiliste vedelike kogunemine ja infiltratiivsed muutused hõlmavad peaaegu kõiki elemente.
  • Mis võib sellele haigusele eelneda ja millist ravi arstid selles olukorras määravad?

Kõige tavalisemad infiltraatide tüübid:

  1. Süstimisjärgne infiltraat
  2. Postoperatiivne infiltraat
  3. Põletikuline infiltraat
  4. lümfoidne infiltraat
  5. appendikulaarne infiltraat
  6. kopsuinfiltraat

Nüüd räägime igast infiltratsioonitüübist eraldi.

Mõnel juhul on infiltratsiooni põhjus juba selle nimest selge. Näiteks tekib süstimisjärgne infiltraat pärast süstimist (laskmist). Väliselt näeb see välja nagu väike punetav tihend (muhk), mis tekib süstekohas. Kui vajutate kahjustatud piirkonda, on üsna valusad aistingud.

Selle esinemise põhjuseks võib olla nüri nõel, ravimite korduv sissetoomine samasse kohta, aseptika reeglite eiramine või lihtsalt vale süstekoht. Seda esineb sagedamini nõrgestatud immuunsüsteemiga inimestel.

Abstsessi tekkimine ja areng

Infiltratsioon iseenesest pole kohutav, kuna selles pole veel nakkust, kuid selle ilmumine on esimene kell, et midagi on valesti läinud.

Peamine ja kõige ohtlikum tüsistus, milleni infiltraat võib kaasa tuua, on abstsess (abstsess, mädane kudede põletik).

Kodus abstsessi väljapressimine, lõikamine või eemaldamine on äärmiselt ebasoovitav. Abstsessi ravi peaks toimuma ainult kirurgi järelevalve all.

Tuntud viis mis tahes haiguse raviks - joodvõrk

Kõik inimesed on erinevad. Mõne jaoks tekib süstimisjärgne infiltratsioon üldiselt pärast iga süstimist ja mõni pole sellega kunagi kokku puutunud. See sõltub inimese enda individuaalsetest omadustest. Süstimisjärgset infiltraati saate ravida kodus. Selleks sobib väga hästi Vishnevski salv või Levomekol. Lisaks saab naha pinnale tõmmata joodvõrgu.

Traditsioonilisest meditsiinist lähtudes tuleb kapsakompress selliste infiltraatidega hästi toime. Täpsemalt kapsalehes sisalduv mahl. Selleks, et see ilmuks, tuleb see enne lehe kinnitamist taignarulliga kergelt läbi lüüa. Seejärel saab lina lihtsalt toidukilega probleemsele kohale kinnitada.

Toores kartul on veel üks rahvapärane abimees. Kartulid kooritakse ja riivitakse. Saadud kompositsioon kinnitatakse ka kile või rätikuga haigele kohale. Selliseid kompresse saate teha kogu öö.

Nüüd vaatame, mis on postoperatiivne infiltraat. Nimi räägib enda eest. Seda tüüpi infiltraat võib tekkida pärast mis tahes kirurgilist sekkumist, olenemata operatsiooni keerukusest. Olgu selleks siis hamba eemaldamine, pimesoolepõletik või südameoperatsioon.

Kõige tavalisem põhjus on avatud haava infektsioon. Muud põhjused hõlmavad nahaaluse koe kahjustusi või kirurgi tegevust, mis viis hematoomide tekkeni või nahaaluse rasvakihi kahjustuseni. Õmbluskoe tagasilükkamine patsiendi keha poolt või valesti paigaldatud drenaaž võib samuti põhjustada operatsioonijärgset infiltratsiooni.

Vähem levinud infiltratsiooni põhjused on allergiad, nõrk immuunsus ja patsiendi kroonilised või kaasasündinud haigused.

Postoperatiivse infiltraadi tekkimine ja areng võib toimuda mõne päeva jooksul. Operatsioonijärgse infiltratsiooni peamised sümptomid:

  • Väikese turse välimus ja punetus. Patsient tunneb kerget ebamugavust. Tursele vajutades tekib valu.
  • Järgmise paari päeva jooksul on patsiendil palavik.
  • Nahk armi ümber muutub punaseks, põletikuliseks ja paistes

Kõigepealt on vaja eemaldada põletik ja kõrvaldada abstsessi võimalus. Nendel eesmärkidel kasutatakse erinevaid antibiootikume ja füsioteraapiat. Patsiendile näidatakse voodirežiimi.

Tõsi, kui on juba mädapõletik, on füsioteraapia vastuvõetamatu. Sellisel juhul kahjustab kahjustatud ala soojendamine patsiendile ainult kahju, kuna see kiirendab nakkuse levikut kogu kehas.

Eriti rasketel juhtudel on vajalik korduv kirurgiline sekkumine.

See ei ole üks haigus, vaid terve rühm patoloogiaid. Enamasti tekivad need nõrgenenud immuunsuse tõttu. Nende olemasolu viitab ägedale põletikule, võimalik, et allergilistele reaktsioonidele või pikaajalisele nakkushaigusele.

Hiljutised uuringud näitavad, et peaaegu 40% juhtudest on põletikulise infiltraadi ilmnemise põhjuseks mitmesugused vigastused (näiteks ebaõnnestunud tegevused hamba väljatõmbamisel).

Mõisteid abstsess ja flegmon kasutatakse võimalike tüsistuste kohta, mis tekivad juhul, kui põletikulist infiltraati õigel ajal ei ravita. Samas on arsti ülesanne just nimelt vältida flegmoni ja abstsesside teket. Kuna neid on juba raskem ravida ja tagajärjed võivad olla üsna kurvad.

  1. Kudede tihendite esinemine infiltratsioonitsoonis. Tihendi kontuurid on üsna selged.
  2. Kui vajutate tihendile, on kerged valulikud aistingud. Nahk normaalset värvi või kergelt punetav.
  3. Tugevama surve korral tekib väike lohk, mis tasapisi tasandub.

Põletikuline infiltraat tekib tavaliselt mõne päeva jooksul, samal ajal kui patsiendi temperatuur jääb normaalseks või veidi kõrgemaks. Infiltraadi kohale ilmub väike turse, millel on selgelt nähtav kontuur. Selle turse vajutamisel tekib valu.

Vedeliku olemasolu (kõikumine mäda, veri) tekkivas õõnes ei ole võimalik kindlaks teha. Kahjustuse kohas on nahk pinges, punase värvusega või kerge hüperemia. Ravi peaks olema konservatiivsed meetodid - põletikuvastane ravi pluss laserkiirgus. Hästi aitavad sidemed Vishnevski salvi ja alkoholiga.

Kui sellegipoolest tekkis mädanemine koos flegmoni või abstsessi moodustumisega, tuleb pöörduda kirurgilise sekkumise poole.

See on infiltraat, mis sisaldab peamiselt lümfotsüüte. Millel need võivad koguneda keha erinevatesse kudedesse. Lümfoidse infiltraadi esinemine on märk tõsistest probleemidest inimese immuunsüsteemis. Esineb mõne kroonilise nakkushaiguse korral.

Teist tüüpi infiltratsioon. Tekib ägeda apenditsiidi tüsistusena. Apendikulaarne infiltraat on põletikulise koe kogum pimesoole ümber. Väliselt näeb see välja nagu kasvaja, millel on selged piirid.

Apendikulaarne infiltraat tekib peamiselt patsiendi hilise arstivisiidi tõttu. Tavaliselt alles järgmisel päeval pärast pimesoolepõletiku esimeste sümptomite ilmnemist.

Infiltratsioonil on 2 etappi - varajane (2 päeva) ja hiline (5 päeva). Lastel diagnoositakse apendikulaarne infiltraat sagedamini kui täiskasvanutel.

Kui te õigeaegselt arsti juurde ei pöördu, võib infiltraat minna periappendikulaarseks abstsessiks.

Appendikulaarse infiltraadi ravi võib toimuda ainult kliinikus. See hõlmab antibiootikumravi, teatud dieedi järgimist ja kehalise aktiivsuse vähenemist.

Tavaliselt paari nädalaga põletik taandub ja patsient paraneb.

Tulevikus, et täielikult välistada apendikulaarse infiltraadi ilmnemise võimalus, on soovitatav teha pimesoole eemaldamise operatsioon.

Kopsuinfiltraat

Kopsuinfiltraat on tihend kopsukudedes. Põhjuseks võib olla vedelike või mõne muu kemikaali kogunemine. Põhjustab valu.

Järk-järgult suureneb kudede tihedus. Seda tüüpi infiltratsioon võib esineda igas vanuses, nii meestel kui naistel. Sümptomid võivad olla sarnased kopsupõletiku sümptomitega, kuid vähem tõsised.

Peamine sümptom on köhimise ajal vere vabanemine.

Kõige parem on kopsuinfiltraadi diagnoosimine röntgeni- ja bronhoskoopia andmete põhjal. Kopsuinfiltraadi esinemine patsiendil võib viidata ka muude haiguste, näiteks tuberkuloosi ja kopsupõletiku olemasolule.

Kopsuinfiltraadi ravis on väga oluline vältida füüsilist pingutust ja parem on täielikult üle minna voodipuhkusele kuni taastumiseni.

Toit peaks sisaldama suures koguses vitamiine, süsivesikuid ja olema samal ajal kergesti seeditav. Tavaliselt on ette nähtud viirusevastased, rögalahtistavad ja diureetikumid.

Traditsioonilisest meditsiinist aitab hästi küüslaugu aurude sissehingamine selle bakteritsiidsete omaduste tõttu. Ja hingata tuleks vaheldumisi nina ja suuga.

(4 hinnangut, keskmine 5/5)

Infiltreeruma. Ravi tüübid ja meetodid. Süstimisjärgne, operatsioonijärgne, kopsu- ja apendikulaarne infiltraat

Teatud hingamissüsteemi vaevuste korral ilmub kopsudesse infiltraat. Sel juhul on elundi kuded immutatud rakuelementide, vedeliku ja mitmesuguste ainetega. Kopsuinfiltraat ei näe välja nagu turse. Turse korral rakkudevahelises ruumis koguneb ainult vedelik.

Mis see on

Patoloogia kinnitatakse pärast sümptomite uurimist ja diagnostilist uurimist. Haigus tuvastatakse radiograafia abil ja ilmnenud morfoloogiliste tunnuste tõttu, mis ilmnevad biopsia tulemustest.

Põletikulistes silmades moodustub infiltraat kopsudes. Patoloogial on järgmised vormid:

  • leukotsüüdid;
  • lümfotsüütne;
  • eosinofiilne;
  • hemorraagiline.

Kui infiltraat tekib vähkkasvajate idanemise ajal, provotseerivad selle teket pigem pahaloomulised, mitte põletikulised protsessid, mis organismis tekivad. Põletikku ei täheldata isegi kahe patoloogiaga - kopsuinfarkt ja leukeemia.

Röntgenipilt näitab, et kopsukoe maht on suurenenud ja selle tihedus on suurenenud. Arst määrab infiltratsiooni ümarate varjude, erinevate piirjoontega lokaliseeritud fookuste, kopsude täiustatud mustri järgi.

Kui tuvastatakse kopsuinfiltraat, teeb arst vahet. See võtab arvesse patsiendi ajalugu, haiguse kulgu ja diagnostiliste uuringute tulemusi.

Pahaloomuliste kasvajate varajased tunnused on halvasti väljendatud.

Haiguse tsentraalses vormis algstaadiumis tõuseb temperatuur, valulikkus rinnus, avaneb köha koos röga ja vere lisamisega.

Rasketel juhtudel ilmub vaarika tarretiselaadne röga. Sellega koos väljuvad lagunevad kuded. Kasvav kasvaja põhjustab südamepekslemist, õhupuudust.

Tavalised märgid hõlmavad järgmist:

  • nõrkus;
  • naha ja limaskestade pleegitamine;
  • pearinglus;
  • progresseeruv kurnatus.

Diagnoos tehakse biopsia tulemuste põhjal. Ainus viis haigusest vabanemiseks on operatsioon. Kops lõigatakse täielikult (mõnikord koos külgnevate lümfisõlmedega) või osaliselt välja. Operatsioonijärgsel perioodil kiiritatakse patsienti ja määratakse keemiaravi kuur. Sellist ravi kasutatakse juhul, kui patsienti ei saa opereerida.

Lisaks kopsude infiltratsiooni ravimteraapiale on ette nähtud rahvapärased abinõud. Nad ei suuda ravimeid täielikult asendada. Kodused preparaadid tugevdavad immuunsüsteemi, leevendavad joobeseisundit, lahustavad infiltraadi.

  1. Jahubanaanimesi on tõhus kodune vahend imbumise vastu. Jahubanaani lehed koristatakse mais, jahvatage need pudruks. Väike kiht jahubanaani pannakse klaaspurki, valatakse meega. Vaheldumisi kihid, purk täidetakse kaela all, suletakse kaanega. Koostisosad võetakse võrdsetes kogustes.

    Maasse tehakse 70 cm sügavune auk, sinna lastakse ravimipurk, mis kaetakse mullaga. 3 kuu pärast eemaldatakse toode maapinnast, filtreeritakse. Pange tulele, keetke, keetke 30 minutit. Vala väikestesse purkidesse, pane külmkappi. Joo 1 supilusikatäis tühja kõhuga 3 korda päevas, lapsed - 1 tl.

  2. Aaloe ja kakao segu.

    Võtke 200 g agaavimahla, vedel või, searasv, segage 4 spl kakaoga. Kasutage 1 supilusikatäis tühja kõhuga kolm korda päevas. Söö 30 minuti pärast.

  3. Taruvaigu tinktuur – lihtne rahvapärane viis kopsuinfiltratsiooniga toimetulemiseks. 100 ml piima kuumutatakse, sellele lisatakse 20 tilka taruvaigu tinktuuri.

    Kasutage ravimit 2 korda päevas. Ravitakse 21 päeva.

  4. Medvedka. Teil on vaja kuivatatud putukatest valmistatud pulbrit. Aiakahjuri veres sisalduvad leukotsüüdid hävitavad viirusi. Ravi viiakse läbi 2 etapis. Võtke 5 g pulbrit segatuna meega 3 päeva tühja kõhuga. Ravim pestakse veega maha. Söö 20 minuti pärast.

    Patsiendi immuunsus suureneb, kehakaal tõuseb, tekib rögalahtistav köha. Teine kursus tehakse 3 kuu pärast. Seejärel korratakse ravi ennetuslikel eesmärkidel iga kuue kuu tagant.

  5. Piimas hautatud sibul. Jahvatage 2 sibulat, valage need piimaga, pange tulele, laske keema tõusta, hautage 5 minutit. Puhastatakse soojas kohas 4 tundi.

    Joo 1 spl 3-tunniste intervallidega. Vahend soodustab infiltraadi resorptsiooni.

  6. Küüslauk. Pea võetakse lahti nelgideks, purustatakse. Söö toidukordade vahel. Viige küüslaugu annus järk-järgult 5 peani. Purustatud nelk mähitakse paberisse, hingake nende aure. Ravitakse 3 kuud.
  7. Mägra rasv tõstab immuunsust, parandab ainevahetusprotsesse. Ravimit müüakse apteekide kaudu. Vedel mesi ja mägrarasv segatakse võrdsetes vahekordades. Kasutage 1 spl 2 korda päevas tühja kõhuga. Toitu võetakse 30 minuti pärast. Ravitakse 14 päeva.
  8. mädarõigas. Risoomid purustatakse viljalihaks. Täida saadud massiga 3-liitrine purk õlgadeni.

    Valage jogurtist vadak, korgige kaanega. Pange toode 4 päevaks kuumusele. Võtke infusioon 3 korda päevas tühja kõhuga ½ tassi. Söömise ja ravimi võtmise vaheline intervall on 30 minutit.

  9. Hypericumi ekstrakt aaloega. 0,5 liitrisse keevasse vette pane 100 g naistepuna, hauta 30 minutit. Filtreerige 1 tunni pärast.

    Ekstraktile lisatakse 500 g pudruks riivitud aaloed, 0,5 kg mett, ½ l kuiva valget veini. Ravimit hoitakse külmkapis 10 päeva. Joo 1 supilusikatäis 1-tunnise intervalliga 5 päeva jooksul. Seejärel kasutatakse ravimit 25 päeva pärast 3-tunnise pausiga.

  10. Vaha koi. Vastsete tinktuur sisaldab magneesiumi ja tsinki.

    Ravim vabastab Kochi pulgad tsüstist, põhjustades nende surma. Preparaat valmistatakse järgmiselt: 10 g vastseid asetatakse 100 ml alkoholi. Jätke 7 päevaks infundeerima. Kasutage ravimit 2 korda päevas 20 tilga jaoks.

Rahvapärased meetodid aitavad haiguse kerge kuluga. Neid kasutatakse pärast konsulteerimist raviarstiga.

Kopsuinfiltraat on tõsine patoloogia. See nõuab täpset diagnoosi ja viivitamatut ravi. Ainult sellistel tingimustel on patsientidel võimalus taastuda.

Infiltratsioon – erinevaid rakulisi elemente, kemikaale (bioloogiliselt aktiivseid aineid) sisaldava efusiooni liigne tungimine ja kogunemine alveoolidesse.

Sõltuvalt efusiooni põhjusest ja olemusest toimub infiltratsioon:

    põletikuline(kopsupõletiku, tuberkuloosi, fibroseeriva alveoliidi, difuussete sidekoehaigustega);

    mittepõletikuline(kopsuvähi, leukeemia, kopsuinfarkti korral).

Kliinilised ilmingud:

  • valu rinnus - ainult siis, kui pleura osaleb patoloogilises protsessis;

    hemoptüüs - koos kopsukoe hävitamisega, tuberkuloos, stafülokoki kopsupõletik, kopsuvähk.

Üldine ülevaatus:

    "soe tsüanoos" hingamispuudulikkuse tõttu;

    sundasend haigel küljel pleura kahjustusega.

Üldine rindkere läbivaatus:

    staatiline - kahjustuse külje punnituse asümmeetria lastel;

    dünaamiline - kahjustatud poole mahajäämus hingamistegevuses, tahhüpnoe.

Rindkere palpatsioon:

    infiltratsiooni alg- ja lõppfaasis - trummiks;

    infiltratsiooni kõrguse staadiumis - tuhm või tuhm heli.

Topograafilised löökpillid: kopsu alumise serva liikuvuse vähenemine kahjustuse küljel.

Kopsude auskultatsioon:

Infiltratsiooni algfaasis:

    vaikse krepituse (crepitatio indux) ilmumine.

Lava kõrgusel:

    vesikulaarne hingamine ja krepitus kaovad, ilmneb bronhiaalne hingamine.

Infiltraadi eraldumise (resorptsiooni) etapis:

    vesikulaarse hingamise nõrgenemine;

    kõlav krepitatsioon (crepitatio redux) + kõlavad niisked väikesed mullitavad räiged;

    võib esineda vilistavat hingamist, pleura hõõrdumist;

    bronhofoonia suureneb.

Instrumentaalne diagnostika:

    peamine uurimismeetod - kopsude radiograafia otseses ja külgprojektsioonis - varjutuse olemasolu;

    spirograafia on hingamispuudulikkusest põhjustatud või bronhoobstruktiivse sündroomiga segatud hingamisteede düsfunktsiooni piirav tüüp.

Mürgistussündroomi kliinilised sümptomid:

Kaebused:

    üldised kaebused:

    palavik;

    üldine nõrkus, halb enesetunne;

  • higistamine;

    südameprobleemid - südamepekslemine, minestamine, astmahood;

    ajukaebused - peavalud, unehäired, deliirium, hallutsinatsioonid, segasus;

    düspeptilised kaebused - isutus, iiveldus, oksendamine.

Omapära: mükoplasma, klamüüdia, legionella põhjustatud kopsupõletik esineb üldise joobeseisundi sündroomi ülekaaluga, bronhopulmonaalseid ilminguid on vähe, seetõttu nimetatakse neid kopsupõletikke "ebatüüpilisteks".

Tuvastati muudatused üldisel läbivaatusel kopsupõletikuga patsiendid:

    teadvus – depressioon kuni hüpoksilise koomani koos üliraske kopsupõletikuga, ägeda hingamispuudulikkusega;

Deliirium, hallutsinatsioonid lastel, alkohoolikud joobeseisundi taustal;

    haigel küljel võib olla sundasend;

    nahk on külm, tsüanoos marmorist varjundiga;

    herpeedilised lööbed huultel ja nina tiibadel;

    palavikuga nägu, punetus kahjustatud poolel.

Hingamisteede uurimine - kopsukoe infiltratsiooni sündroomi ilmingud.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine - tahhükardia, kopsuarteri II rõhutoon, hüpotensioon.

Kopsupõletiku laboratoorne diagnoos:

    täielik vereanalüüs: leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule, neutrofiilide toksikogeenne granulaarsus, suurenenud ESR - põletikulised muutused;

viirusliku kopsupõletikuga: leukopeenia, suhteline lümfotsütoos.

    biokeemiline vereanalüüs - fibrinogeeni taseme tõus, positiivne C-reaktiivne valk - ägeda faasi näitajad; rasketel juhtudel - neeru-, maksapuudulikkuse laboratoorsed ilmingud;

    immunoloogiline vereanalüüs - viirusliku, atüüpilise kopsupõletiku korral - spetsiifiliste antikehade diagnostilise tiitri tuvastamine;

    röga analüüs: - üldine (mikroskoopiline): palju leukotsüüte, makrofaage, bakteriaalne floora - Gram-värvimine, ebatüüpiliste rakkude tuvastamine, VC - dif. diagnostika;

Bakterioloogiline: patogeeni kontrollimine, tuvastamine

selle tundlikkus antibiootikumide suhtes; märkimisväärne summa

10 5 - 10 7 mikroobikeha 1 ml-s.

    Uriinianalüüs - võib olla febriilne proteinuuria, hematuuria.

Kopsupõletiku instrumentaalne diagnoos:

    Rindkere organite R-graafika 2 projektsioonis - põhimeetod - fokaalne ja infiltratiivne tumenemine, suurenenud kopsumuster;

    R-tomograafia, kopsude kompuutertomograafia - abstsessi tekkega - diferentsiaaldiagnostikaks tuberkuloosi, kopsuvähi korral.

    Bronhoskoopia - vähi kahtlusega, võõrkeha, terapeutiline - abstsessi moodustumisega.

    EKG - rasketel juhtudel parema südame ülekoormuse tunnuste tuvastamiseks.

    Spirograafia - teiste hingamisteede haiguste esinemisel.

Kopsupõletiku ravi põhiprintsiibid:

    õrn režiim;

    täielik toitumine;

    ravimteraapia:

    etiotroopne: antibakteriaalne, viirusevastane, seentevastane, algloomadevastane;

    võõrutus - soolalahused;

    patogeneetiline - raske ja keerulise kopsupõletiku korral:

antikoagulandid (hepariin), antiensümaatilised ravimid (kontrykal), glükokortikoidid, hapnikravi, antioksüdantravi, immunokorrektiivne ravi;

    sümptomaatiline ravi: bronhodilataatorid, mukolüütikumid, valuvaigistid, palavikuvastased ravimid;

    mitteravimite ravi:

    füsioteraapia ravi - UHF, magnetoteraapia, laserteraapia, EHF-teraapia;

    Treeningteraapia, hingamisharjutused.

Pleuriit- see on pleura põletik koos moodustistega selle pinnal või efusiooni kogunemine selle õõnsusse.

See ei ole iseseisev haigus, vaid paljude haiguste ilming või tüsistus.

Pleura kahjustuste etiopatogeneetiline klassifikatsioon:

    Põletikuline (pleuriit):

a) nakkav

b) mittenakkuslik:

    allergilised ja autoimmuunsed:

    reumaatiliste haiguste korral:

    ensümaatiline: pankreatogeenne;

    traumaatiline, kiiritusravi, põletused;

    ureemiline.

    Mittepõletikuline:

    pleura kasvajakahjustused;

    kongestiivne - vasaku vatsakese südamepuudulikkusega;

    düsproteineemilised pleuraefusioonid;

    muud efusiooni kogunemise vormid - hemotoraaks, chylothorax;

    õhu olemasolu pleuraõõnes - pneumotooraks.

Kõrval efusiooni kriteeriumid tekib pleuriit:

    kuiv (fibriinne);

    eksudatiivne.

Kõrval iseloomu efusioon-eksudatiivne pleuriit esineb:

    seroosne;

    seroos-fibrinoosne või hemorraagiline;

    mädane (pleura empüeem).

Kõrval allavoolu pleuriit on:

alaäge;

Krooniline.

Patogenees:

    parietaalse pleura veresoonte suurenenud läbilaskvus koos vedeliku, valkude ja vererakkude liigse higistamisega pleuraõõnde;

    pleura vedeliku resorptsiooni rikkumine parietaalse pleura diafragmaalse osa ja lümfivoolu poolt;

    kõige sagedamini kahe esimese teguri kombinatsioon.

Mõõduka eksudatsiooni korral pleuraõõnde koos ülejäänud väljavooluga moodustub fibriinne pleuriit, mis on tingitud fibriini kadumisest eksudaadist pleura pinnale. Tugeva eksudatsiooni ja kahjustatud resorptsiooniga - eksudatiivne pleuriit. Kui eksudaat on nakatunud püogeense taimestikuga - pleura empüeem.

Fibrinoosse (kuiva) pleuriidi sündroomi kliinilised ilmingud:

Kaebused: 1) äge valu rinnus, mida süvendab sügav inspiratsioon, köha, kallutamine tervele küljele;

2) ebaproduktiivne köha.

Ülduuringul paljastatakse sundasend haigel küljel.

Rindkere uurimine- tahhü-, hüpopnoe, kahjustatud rindkere poole hilinemine hingamistegevuses, rindkere liikumisvõime vähenemine.

Rindkere palpatsioon: valulikkus koos survega pleura ülekatete piirkonnas. Võib esineda pleura hõõrdumist.

Löökpillid - määratakse kopsude alumise serva liikuvuse piirang kahjustuse küljel.

auskultatoorne fibriinse pleuriidi tunnuseks on pleura hõõrdumine.

Eksudatiivse pleuriidi kliinilised ilmingud:

Kaebused 1) raskustunne, täiskõhutunne kahjustatud rindkere pooles;

2) inspiratoorne düspnoe;

3) ebaproduktiivne köha;

4) palavik, külmavärinad, higistamine.

Ülduuringul paljastatakse sundasend haigel küljel; massilise efusiooniga - istuv; "soe" tsüanoos.

Rindkere uurimine:

Mõjutatud rindkere poole suurenemine;

Interkostaalne laienemine ja pundumine

lüngad;

    kahjustatud poole rindkere mahajäämus hingamise ajal.

Löökpillid tuvastatakse kaldus ülemise piiriga tuhm heli (joon Damuazo-Sokolov).

Kopsude auskultatsioon. Efusiooni kogunemise piirkonnas hingamist ei tuvastata, pleura hõõrdumise müra on kuulda selle ülemise piiri kohal ja bronhide hingamine on kuulda Garlandi kolmnurga piirkonnas. Efusioonil puudub bronhofoonia.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine: emakakaela veenide turse, sagedane pulss, tahhükardia. Tipplöögid ja südame suhtelise igavuse piirid on nihutatud "terve" poole. Kahjustuse küljel võib tuvastada kopsude kollapsi ilminguid.

Pleura empüeemi kliinilised ilmingud sama mis eksudatiivse pleuriidi korral. Mürgistuse väljenduse eripära on palavikuline hektiline palavik, tohutud külmavärinad, tugev higistamine.

Mittepõletikulised pleura sündroomid:

      hüdrotooraks- see on mittepõletikulise efusiooni (transudaadi) kogunemine pleuraõõnde.

Hüdrotooraksi esinemise patofüsioloogilised mehhanismid:

    suurenenud hüdrostaatiline rõhk kopsukapillaarides - südamepuudulikkuse, hüpervoleemia, venoosse väljavoolu raskusega;

    vereplasma kolloid-onkootilise rõhu langus - nefrootilise sündroomi, maksapuudulikkusega;

    lümfisüsteemi äravoolu rikkumine - pleura, mediastiinumi kasvaja õõnesveeni sündroom.

      Külotooraks on lümfi kogunemine pleuraõõnde.

Rindkere lümfikanali kahjustus kirurgiliste sekkumiste ajal, rindkere vigastused;

Lümfisüsteemi ja mediastiinumi veenide blokaad kasvaja või metastaaside poolt;

      Hemotooraks on vere kogunemine pleuraõõnde.

Hemotoraksi võimalikud põhjused:

    rindkere haavad ja vigastused;

    aordi aneurüsmi rebend;

    iatrogeen - koos subklaviaveeni kateteriseerimisega, translumbaarne aortograafia, kontrollimatu ravi antikoagulantidega;

    spontaanne verejooks hemofiilia, trombotsütopeeniaga patsientidel.

Hüdrotooraksi, külotooraksi ja hemotoraksi kliinilised ilmingud tulenevad pleuraefusioonist ja vastavad eksudatiivse pleuriidi sündroomi korral esinevatele ilmingutele. Siiski on iseloomulikud tunnused: joobeseisundi puudumine, hemotooraks - posthemorraagilise aneemia ilmingud.

      Pneumotoraksi sündroom- See on patoloogiline seisund, mis on tingitud õhu olemasolust pleuraõõnes.


Riigieelarveline õppeasutus

erialane kõrgharidus

"Orenburgi Riiklik Meditsiiniülikool"

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium

Sisehaiguste propedeutika osakond

KOPSU SÜNDROOMID

Orenburg - 2006


Kopsukoe põletikulise infiltratsiooni sündroom ......
4

Õhuõõne sündroom kopsudes …………………………….
7

Bronhiaobstruktsiooni sündroom …………….
9

Kopsukoe suurenenud õhulisuse sündroom …………….
12

Vedeliku kogunemise sündroom pleuraõõnes………
14

Õhu kogunemise sündroom pleuraõõnde……………
17

Atelektaasi sündroom ……………………………………………….
20

Hingamispuudulikkus ……………………………………
23

Täiskasvanu respiratoorse distressi sündroom ……………………
29

Kirjandus…………………………………………………………
31

PÕLETIK SÜNDROOM

Kopsukoe tihenemise sündroomi sümptomite raskusaste sõltub infiltratsiooni suurusest, lokaliseerimisest ja jaotumisest (fokaalne või lobar-kopsupõletik). Kopsukoe lobaarse infiltratsiooni korral on iseloomulik staadium: I staadium (esialgne, "tõusu" staadium); II-I - tihenemise staadium (punane ja hall hepatiseerumine); III-I - resolutsiooni etapp.

Kopsukoe destruktiivsete muutustega infiltraat võib hiljem põhjustada püsivaid patoloogilisi muutusi skleroosi näol, s.t. alveoolid on täidetud sidekoega (pneumoskleroos, kopsukarnifikatsioon).

Kopsukoed on infiltreeritud neoplasmi rakkudega - kasvaja infiltratsioon; veri - kopsuinfarkti korral
Kaebused. Köha- kuiv kopsuinfiltratsiooni tekke alguses, rögaga (produktiivne), mis on tingitud eksudaadi moodustumisest alveoolides ja lima hüpersekretsioonist bronhides. Röga võib olla limaskestade mädane, verine (gripikopsupõletik), "roostes" koos krupoosse kopsupõletikuga punase hepatisatsiooni staadiumis.

Hemoptüüs- esineb destruktiivsete nähtustega kopsuinfiltraatidega (kopsutuberkuloos, bronhoalveolaarne kopsuvähk).

Hingeldus- tekib suurte kopsuinfiltraatide moodustumisel. Seda põhjustavad piiravad ventilatsioonihäired, kopsude hingamispinna vähenemine. Õhupuudus on tavaliselt segatud.

Spiromeetria paljastab ventilatsiooni piiravad rikkumised - kopsude elutähtsuse vähenemine.

peal elektrokardiogramm südame elektrilise telje võimalik kõrvalekalle paremale, P-laine amplituudi suurenemine II ja III juhtmetes.


Hüdropneumotooraks - pleura õõnsuses esinemine samaaegselt gaasi ja vedelikuga. Samal ajal tuvastatakse alumistes sektsioonides (vedeliku kogunemiskoht) nüri löökheli ja ülal (õhu kohal) trummi löökheli. Auskultatsioonil - vesikulaarse hingamise järsk nõrgenemine või puudumine. Patsiendi kehaasendi muutumisel on kuulda "kukkuva tilga sümptomit", patsiendi keha raputamisel aga Hippokratese pritsimise häält. Radioloogiliselt annab gaas heledama välja ja vedelik on tume ja selge piiriga.
ATELEKTAASI SÜNDROOM
Atelektaas on kopsu või selle osa patoloogiline seisund, mille korral kopsualveoolid ei sisalda õhku, mille tagajärjel nende seinad varisevad. Düstelektaas on seisund, mille korral kopsukoe õhumaht on oluliselt vähenenud.

Atelektaas võib olla kaasasündinud (avastatakse vastsündinul) ja omandatud (varem hinganud kopsu alveoolide sekundaarne kollaps). Omandatud atelektaas vastavalt moodustumise mehhanismile võib olla obstruktiivne, kokkusurumine, paisumine (funktsionaalne atelektaas - tekib voodihaigetel patsientidel, pärast anesteesiat, astsiidiga, tugeva valu rinnus) kopsude sirgendamise tingimuste rikkumise tõttu inspiratsiooni korral ja segatud. .

Atelektaaside levimus võib olla totaalne, lobaarne, segmentaalne, lobulaarne ja diskoidne.

OBTURATSIOONILINE ATELEKTAAS (OA) – bronhide valendiku täieliku või osalise (düstelektaasi) sulgumise tõttu. Obstruktiivse atelektaasi põhjused: võõrkeha aspiratsioon, bronhi ummistus limaga, viskoosne röga, endobronhiaalne kasvav kasvaja. Kopsukoe kokkuvarisemise kohas areneb kongestiivne üleküllus, täheldatakse tursevedeliku higistamist alveoolide luumenisse.


Kaebused. Paroksüsmaalne kuiv köha. Kopsu kasvajaga - hemoptüüs.

Hingeldus- selle väljendus sõltub

bronhide obstruktsiooni arengu kiirus.


Ülevaatus. Esineb kiire hingamine, hajus tsüanoos, näo turse, kahjustatud rindkere poole mahu vähenemine (tagasitõmbamine) ja selle mahajäämus hingamistegevuses. Totaalse OA korral muutub rindkere kahjustuse küljel lamedamaks ja kitsamaks, roietevahelised ruumid ahenevad ja tõmbuvad tagasi ning ribid võivad kattuda. Atelektaaside küljel asuv õlg langeb ja selg kõverdub tervele küljele.
Palpatsioon. Rinnakorv OA-s regidna. Hääle värinüle kahjustatud kopsupiirkonna puudu või nõrgenenud(hääl ei ulatu läbi obtureeritud bronhi atelektaasi piirkonda).

Löökpillid. Topograafiliste löökpillide korral on atelektaasia poolne kopsu alumine piir kõrgem kui tervel küljel. Kopsu servade liikuvuse vähenemine kahjustatud poolel. Löökpillide heli OA kohal muutub lühemaks või tuhmiks (kuna kopsukude on tihendatud). Absoluutselt tuhm kopsuheli tekib siis, kui kopsukude asendub õhuvaba keskkonnaga.

Auskultatsioon. OA piirkonna kohal on vesikulaarse hingamise järsk nõrgenemine.
Instrumentaalsed meetodid. röntgen on kopsuvälja vastavate osade ühtlane tumenemine ja kogu atelektaasiga - kogu kops. Atelektaatiline sagar näib olevat tumenenud ja mahult vähenenud. Röntgenpildil olev atelektaas näeb välja kiilukujulise või kolmnurkse varjuna, tipp on suunatud juurele ja alus on kopsu pinnale. Mediastiinumi vari on nihkunud kahjustuse suunas.

Bronhograafia paljastab bronhi täitumise defekti, selle kontuuri korrodeeruvuse.

KOMPRESSIOONI ATELEKTAAS (CA) ("kopsu kokkuvarisemine") - areneb kopsukoe välise kokkusurumise tagajärjel, millega kaasneb suure hulga vedeliku või õhu kogunemine pleuraõõnde, kusjuures rinnaõõnes on patoloogilised mahulised protsessid ( aneurüsm, pleura või mediastiinumi kasvaja).


Kaebused. CA-le on iseloomulikud põhihaiguse sümptomid (vt vedeliku ja õhu kogunemise sündroomid pleuraõõnes).
Ülevaatus. CA-s võib erinevalt OA-st esineda roietevaheliste ruumide sujuvust või turset ning kahjustatud rindkere poole mahajäämust hingamistegevuses (atelektaaside peamise põhjuse tõttu - pleuraõõnes olev vedelik või õhk).
Palpatsioon. Hääle värisemine CA piirkonna kohal on intensiivne (häälheli siseneb vabalt läbi vabalt läbitava bronhi atelektiliselt tihendatud kopsukoesse).

Löökpillid. Löökriistad paljastavad tuhmi heli. Mediastiinumi organid nihkuvad terve kopsu poole, kuna kahjustuse küljel on CA-s suurenenud intrapleuraalne rõhk.

Auskultatsioon. Bronhiaalset hingamist saab auskulteerida koronaararteri piirkonnas (koronaararteri piirkonna õhuvaba kopsukude juhib helilaineid hästi rindkere pinnale). Mittetäieliku CA (düstelektaas) korral on selle piirkonnas kuulda praksuvaid, niiskeid räigeid (need tekivad hingamisteede bronhioolide eraldumise tulemusena sissehingamisel, mida ümbritsev kude pigistab väljahingamisel). CA piirkonna bronhofoonia suureneb.
HINGAMISELUNDITE PUUDUS
Hingamispuudulikkus (RD) on organismi patoloogiline seisund, mille puhul kas ei säili vere normaalne gaasiline koostis või see saavutatakse välise hingamisaparaadi suurenenud töö tõttu. DN-i korral on hapniku osaline pinge arteriaalses veres (PaO₂) 45 mm Hg.

DN võib tekkida erinevate patoloogiliste protsesside käigus organismis ning kopsupatoloogias on DN peamine kliiniline ja patofüsioloogiline sündroom. DN-i patogenees kopsuhaiguste korral on kõige sagedamini põhjustatud välise hingamisaparaadi funktsiooni rikkumisest. DN-i arengu mehhanismid: alveoolide ventilatsiooniprotsesside rikkumine, molekulaarse hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon läbi alveolokapillaarse membraani, vere perfusiooni rikkumine läbi kopsukapillaaride.

Alveoolide ventilatsiooni rikkumine, sõltuvalt neid häireid põhjustavatest mehhanismidest, jaguneb obstruktiivseks, piiravaks ja segatud.

Obstruktiivne hingamispuudulikkus tekib hingamisteede ahenemise (obstructio – obstruktsioon) ja suurenenud vastupanuvõime tõttu õhu liikumisele. Tavaliselt on selle põhjuseks bronhide spasm või nende lokaalsed kahjustused (kasvaja bronhides, granulatsioon, tsikatritsiaalne stenoos, bronhide limaskesta põletikuline või kongestiivne turse jne).

piirav hingamispuudulikkuse tüüp on tingitud kopsude hingamispinna vähenemisest või nende venitatavuse vähenemisest (restrictio - piiramine, vähendamine). Piiravat DN-i täheldatakse ägedate ja krooniliste massiivsete põletikuliste protsesside ja kopsude ummistuse korral (kopsupõletik, tuberkuloos, krooniline südamepuudulikkus) koos vedeliku ja õhu kogunemisega pleuraõõnde, emfüseemiga, millega kaasnevad suured takistused rindkere laienemisel (küfoskolioos). .

Segatud ventilatsioonihäire tüüpi iseloomustab nii obstruktiivse kui ka piirava ventilatsioonihäire tunnuste esinemine.

Hingamispuudulikkuse klassifikatsioon

(Dembo A.G., 1962)


  1. Etioloogiliselt:
esmane DN- otsese välise hingamise aparatuuri kahjustuse tõttu;

sekundaarne DN- hingamisteede muude osade (vereringeorganite, vere, kudede hingamise) patoloogia tõttu.


  1. Kliiniliste ja patofüsioloogiliste ilmingute moodustumise kiiruse järgi:
äge DN- gaasivahetuse rikkumine, mille puhul lakkab verevarustus hapnikuga ja süsihappegaasi eemaldamine verest, mis sageli lõpeb lämbumise (hingamise seiskumisega);

krooniline DN- mida iseloomustab gaasivahetuse häirete järkjärguline suurenemine ja kompensatoorsete protsesside pinge, mis väljendub hüperventilatsioonis ja suurenenud verevoolus mõjutamata kopsukoes. Kroonilise DN-i kuude ja aastate kujunemise ajastus.


  1. Vastavalt muutustele vere gaasi koostises:
latentne DN- sellega ei kaasne vere gaasilise koostise häireid puhkeolekus;

osaline DN- mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia või venoosne hüperkapnia;

globaalne DN- mida iseloomustab arteriaalne hüpokseemia ja venoosne hüperkapnia.
DN-i peamine ilming on hingeldus- õhupuuduse tunne ja sellega kaasnev vajadus hingamise tihendamiseks. Objektiivselt kaasneb õhupuudusega hingamise sageduse, sügavuse, rütmi, aga ka sisse- ja väljahingamise kestuse muutus. Õhupuudust põhjustab sissehingamiskeskuse erutus, mis ulatub perifeeriasse hingamislihastesse ja kesknärvisüsteemi katvatesse osadesse. Õhupuudus Õhupuudusega kaasneb sageli hirmu- ja ärevustunne.

Sõltuvalt hingamisfaasist eristatakse inspiratoorset düspnoed, mida iseloomustab sissehingamise raskus; väljahingamine - väljahingamine on raske ja segatud, mille puhul sissehingamise ja väljahingamise faasid on rasked.

Teine oluline DN kliiniline tunnus on tsentraalne tsüanoos- naha ja limaskestade sinakas värvus, mis on tingitud kõrgest vähenenud hemoglobiinisisaldusest veres (üle 50 g / l, kiirusega 30 g / l). Tsentraalset (kopsu)tsüanoosi iseloomustab hajus tuhkhall nahatoon (selgus eraläbivaatuse käigus), palpatsioonil on nahk soe. Ägeda DN-i korral võib tsüanoos areneda sekundite või minutite jooksul, kroonilise DN-i korral areneb tsüanoos järk-järgult.

Äge hingamispuudulikkus

Põhjused: võõrkeha aspiratsioon ja ülemiste hingamisteede obstruktsioon, äkiline bronhospasm (raske astmahoog või astmaatiline seisund), ulatuslik atelektaas või kopsupõletik, kopsuturse, äge lämbumine hingamiskeskuse düsfunktsiooni tagajärjel, respiratoorsed lihased ja vereringe, kompressiooni sündroom, rasked mehaanilised kahjustused, massiline verejooks.

Ägeda DN-i arengus on kolm etappi:

maetapp (esialgne)- patsiente iseloomustab sundasend - ortotoopne, kiire hingamine kuni 40 korda minutis koos abihingamislihaste osalusel, väljendunud naha ja nähtavate limaskestade tsüanoos, kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnused (ärritatavus, agiteeritus () ärevus või eufooria), mõnikord deliirium, hallutsinatsioonid). Füüsikalised uurimismeetodid vastavad ägeda DN-i põhjustanud patoloogiale. Paljudel patsientidel on hingetõmbed eemalt kuuldavad. Kopsudes saab auskultatoorselt määrata "mosaiikset" hingamist (alumistes lõikudes hingamist ei kuulda ja ülemistes lõikudes on see raske mõõdukas koguses kuiva ja märja räigega). Esineb tahhükardiat kuni 120 lööki minutis, mõõdukat vererõhu tõusu ja ägeda parema vatsakese puudulikkuse sümptomit - emakakaela veenide turset ja maksa suurenemist.

Veregaasid: mõõdukas arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 60-70 mm Hg) ja normokapnia (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstaadium (sügav hüpoksia)- patsientide seisund on äärmiselt raske: väljendunud õhupuudus, pindmine hingamine, patsiendid ahmivad kramplikult õhku. Sundasend jääb alles. Erutusperioodid asenduvad ükskõiksuse, uimasuse, letargiaga, mõnikord esinevad krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Kopsude kuulamisel suurel alal mõlemal küljel ei pruugi hingamisheli kuulda ("vaikne kops") ja ainult väikestes piirkondades on kuulda hingamist ja vilistavat hingamist. Südame-veresoonkonna süsteemis suureneb dekompensatsioon: pulss on sage (kuni 140 minutis), nõrk täidis, südamehääled on summutatud, võimalik galopi rütm, madal vererõhk.

Veregaasi koostis: raske arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 50-60 mm Hg) ja hüperkapnia (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Happe-aluse tasakaalu uurimine – respiratoorne atsidoos.

IIIstaadium (hüperkapniline kooma)- teadvus puudub, hajus hajus tsüanoos, külm higi. Hingamine on pinnapealne, haruldane, mitterütmiline, arefleksia, müdriaas (pupillide laienemine). Kopsude auskultatsiooni ajal hingamishelid puuduvad või on järsult nõrgenenud. Pulss on niitjas, arütmiline; arteriaalne rõhk on järsult vähenenud või määramata; südamehääled on kurdid, sageli galopi rütm, võimalik on ventrikulaarne fibrillatsioon.

Veregaasi koostis: raske arteriaalne hüpokseemia (PaO₂ 40-55 mm Hg) ja väljendunud hüperkapnia (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Happe-aluse tasakaalu uurimine – metaboolne atsidoos. Peagi järgneb asfüksia (hingamise seiskumine), südameseiskus ja surm.

Patogeneetiliselt eristada ägedat hingamispuudulikkust hüpokseemilisest ja hüperkapnilisest. Hüpokseemilist või parenhümaalset (kopsu) DN-i iseloomustab hüpoksiline hüpokseemia, mida on hapnikraviga raske korrigeerida. See võib ilmneda täiskasvanutel raske kopsupõletiku, kopsuturse, ägeda respiratoorse distressi sündroomi taustal.

Hüperkapnilist või ventilatoorset ("pumpatavat") DN-i iseloomustab hüperkapnia koos hüpokseemiaga, kuid see reageerib hästi hapnikuravile. Seda tüüpi äge DN areneb "hingamispumba" ja hingamiskeskuse düsfunktsiooni tagajärjel. Hüperkapnilise DN levinumad põhjused on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, hingamislihaste talitlushäired, rasvumine, küfoskolioos jne.

Krooniline hingamispuudulikkus

Põhjused: kroonilised hingamisteede haigused.

Krooniline DN areneb järk-järgult kuude ja aastate jooksul. Selle väljatöötamise ajastus sõltub kaalumise kiirusest ja alveoolide ventilatsiooni, gaaside difusiooni ja vere perfusiooni protsesside rikkumise astmest. DN-i edenedes suureneb hingamislihaste töö puhkeolekus üha enam, suurenevad mahuline verevoolu kiirus ja vaskulaarsed ümberjaotusreaktsioonid, et suurendada hapnikuhulka, suureneb ainevahetus ja organismi hapnikuvajadus. Selle tulemusena saabub hetk, mil isegi puhkeolekus muutub vere gaasilise koostise säilitamine võimatuks ning tekib kudede hüpoksia, hüperkapnia ja gaasiline atsidoos.

Kroonilisel DN-l on 3 staadiumi või astet. Üheks peamiseks kraadideks jagamise kriteeriumiks on õhupuudus koos tsüanoosi ja muude kroonilise hüpokseemia ja kudede hüpoksiaga kaasnevate sümptomitega.

ma- kompenseeritud (varjatud, varjatud) krooniline DN (esineb ilma hüpokseemiata) - suurenenud kehalise aktiivsusega suureneb hingamissagedus 26-28 minutis ja puhkeolekus ei ületa 20; pulss - 68-85 minutis. Koormuse all täheldatakse suurenenud väsimust, mõnikord tsüanoosi. Kõik sümptomid kaovad pärast lühikest puhkust.

II- alakompenseeritud (hääldatakse)- mida iseloomustab mõõdukas hüpokseemia. Hingamine puhkeolekus on 20-25 minutis, selle sügavust saab vähendada, õhupuudus suureneb kerge füüsilise koormuse korral. Esinevad südamepuudulikkuse tunnused: pulss kiireneb, maks suureneb 2-3 cm, mõnikord alajäsemete turse. Väsimus ja tsüanoos on rohkem väljendunud, pulss kiireneb. Sümptomid kaovad pärast pikka puhkust.

III- dekompenseeritud (kopsu-südame)- kompensatsioonimehhanismid ei suuda normaliseerida muutusi hingamises ja hemodünaamikas. Puhkeseisundis on pidev õhupuudus - 30 hingetõmmet minutis või rohkem, hingamine on pinnapealne. Iseloomulikud on lämbumishood, väljendub tsüanoos, pidev tahhükardia puhkeolekus (100 südamelööki minutis). Esineb vereringepuudulikkus.

Kroonilise DN täiendavateks kliinilisteks tunnusteks peetakse sekundaarset erütrotsütoosi, vere viskoossuse tõusu, hematokriti ja vere hemoglobiini kontsentratsiooni tõusu, kapillaaride staasi, parema vatsakese hüpertroofiat ja parenhüümi organite hüpoksilist kahjustust.


TÄISKASVANUD HINGAMISE DISRESSI SÜNDROOM
Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom (RDS) on üks ägeda hingamispuudulikkuse tüüpe, mis tekivad ägedate kopsuvigastuste korral koos mittekardiogeense kopsuturse, välise hingamise kahjustuse ja hüpoksiaga.

RDS-sündroom võib areneda mitmesuguste ägedate protsesside korral: raske bakteriaalne või viiruslik kopsupõletik, sepsis, maosisu aspiratsioon, pikaajaline šokk, hapnikumürgitus, vereülekanne, äge hemorraagiline pankreatiit.

Mis tahes etioloogilise teguri mõjul on alveolo-kapillaaride membraan kahjustatud, veresoonte läbilaskvus kõrgmolekulaarsete valkude jaoks suureneb ja tekib mittekardiogeenne kopsuturse.

Patoloogiline pilt: äge kopsukahjustus põhjustab vererakkude aktiveerumist. Aktiveeritud leukotsüüdid ja trombotsüüdid kogunevad kopsude, interstitsiumi ja alveoolide kapillaaridesse ning eraldavad tsütotoksilisi aineid, mis kutsuvad esile fibroosi teket ning muudavad ka bronhide ja veresoonte reaktiivsust. Kopsukapillaaride endoteeli ja alveoolide epiteeli kahjustus põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, mille tulemuseks on plasma ja vere lekkimine interstitsiaalsesse ja alveolaarsesse ruumi. Alveoolid täituvad vedelikuga, põhjustades nende atelektaasid. Fibroosi arenemise nähtused põhjustavad kopsude madalat vastavust, pulmonaalset hüpertensiooni ja hüpokseemiat.
Kaebused. Selliste patsientide ülekuulamine on raske seisundi tõttu raske. Anamneesi kogumine toimub patsiendi lähedaste või inimeste sõnade järgi. Võib esineda kaebusi õhupuuduse ja tugeva üldise nõrkuse kohta.
Ülevaatus.Üksikasjalik pilt RDS sündroomist ilmneb 24-48 tunni jooksul.

Patsientide üldine seisund on raske või äärmiselt raske. Teadvus võib olla depressioonis või puududa. Patsiendi asend on passiivne. Uurimisel ilmneb tugev õhupuudus, pindmine hingamine. Nahk on kahvatu koos tsüanoosiga. Võimalik naha "laigutamine".


Füüsilised uurimismeetodid ei ole üldiselt spetsiifilised.

Auskultatsioon. Kopsude pinnal on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist, niisket ja mitmekordset kuivamist. Mõnikord jääb auskultatoorne pilt normaalseks.

Esialgu peab spetsialist kindlaks tegema, kas patsiendil on tõesti kopsuinfiltraat. Seda saab tuvastada kliiniliste ja röntgenuuringute abil. Sõltuvalt kopsuinfiltraadi olemusest täheldatakse kopsudes erinevat tüüpi füüsilisi muutusi.

Mis on kopsuinfiltraat

Kõige ilmsemad muutused nakkus-põletikulise iseloomuga kopsuinfiltraadi korral, peamiselt mittespetsiifilise kopsupõletikuga: krepiit, bronhiaalne või raske hingamine, löökpillide tuim või tuhmus, suurenenud lokaalne hääle värisemine. Produktiivse kopsuinfiltraadiga, vilistav hingamine ja , suurenenud hääle värisemine, kasvajate esinemisel on kuulda nõrgenenud hingamist. Sel juhul on kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt kopsuinfiltraati võimatu kindlaks teha.

Otsustav samm infiltraadi olemasolu kinnitamiseks kopsudes on röntgenuuring. Kui pildil on keskmise või madala intensiivsusega üle 1 cm läbimõõduga tumenemine. Harvadel juhtudel tumeneb tihedama iseloomuga infiltraadiga.

Varjutuskontuurid sõltuvad otseselt uuringu projektsioonist, protsessi patoloogilisest olemusest ja selle lokaliseerimise kohast. Struktuur on homogeenne ja heterogeenne. Selle määrab tüsistuste olemasolu, patoloogilise protsessi staadium ja olemus.

Diferentsiaaldiagnostika uuringu teine ​​etapp hõlmab kasvaja ja põletikuliste infiltraatide vahelise piiri leidmist. Lobar tüüpi põletikulist infiltraati täheldatakse peamiselt kopsupõletiku korral. Kasvaja infiltraadid ei haara kogu sagarat.

Lobari tumenemist kasvajate esinemisel täheldatakse kõige sagedamini bronhogeense kopsuvähiga.

Mikroorganismid võivad kopsudesse siseneda järgmistel viisidel:

  1. nakkav;
  2. õhus lendlevate tilkade kaudu;
  3. lümfogeenne;
  4. hematogeenselt;
  5. bronhogeenne.

Päritolutegurid

Kopsu infiltratsiooni teket võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

  1. viirusnakkused;
  2. hüpotermia;
  3. operatsioonid;
  4. eakas vanus;
  5. alkohol;
  6. suitsetamine.

Kopsupõletiku klassifikatsioon

Kopsupõletik liigitatakse ebatüüpiliseks, haiglaseks ja kogukonnas omandatud kopsupõletikuks.

Neid klassifitseeritakse ka järgmiste kriteeriumide alusel:

Kopsupõletiku tekitajad kopsudes

Gr+ mikroorganismid:

  1. Püogeenne streptokokk kuni 4%. Selliste haiguste sagedased tüsistused nagu perikardiit, pleuriit ja hooajalise gripiepideemia ajal;
  2. Staphylococcus aureus kuni 5%. Kalduvus hävimisele, epideemiapuhangute ajal kuni 40%;
  3. Pneumokokk 70-96%.

Gr-organismid:

Anaeroobsed patogeenid.

See juhtub väga harva ja sellega kaasneb röga röga.

Algloomad

Seda täheldatakse inimestel pärast kiiritusravi, immuunpuudulikkusega, pärast siirdamist, pärast haigust nõrgenenud inimestel ja HIV-nakkusega inimestel. Lavastus - atelektaatiline, turse, emfüsematoosne. See määratakse Romanovsky-Giemsa määrdumiste järgi.

Viirused

Nende hulka kuuluvad viirused pärast siirdamist, supressiivse ravi korral, respiratoorne süntsüüt, paragripp ja gripp.

Mükoplasma

Kõige sagedamini esinevad rahvarohketes kohtades. Kopsukahjustuse sümptomite, katarraalsete nähtuste ja raske joobeseisundi vaheline lahknevus.

Röntgenülesvõttel kopsude infiltratsiooni tunnused

Infiltratsiooni iseloomustab kopsukoe mõõdukas suurenemine ja selle tiheduse suurenemine. Just sel põhjusel on kopsude infiltratsiooni radioloogilistel tunnustel teatud eripärad.

Põletikulist tüüpi kopsudesse infiltratsiooni korral täheldatakse ebaühtlaseid piirjooni ja ebakorrapärase tumenemise kuju. Kopsude infiltratsiooni ägedas staadiumis täheldatakse uduseid piirjooni, mis muutuvad järk-järgult kopse ümbritsevaks koeks. Kroonilise põletiku korral on kontuurid sakilised ja ebaühtlased, kuid rohkem väljendunud. Infiltraadi põletikulise vormi korral kopsudes võib sageli näha hargnevaid heledaid triipe – need on õhuga täidetud bronhid.

Kuna haigustekitaja kahjustab hingamisteede organeid mitmete põletikuliste haiguste korral, võib täheldada erineva raskusastmega kudede nekroosi, mis omakorda suurendab oluliselt haiguse tõsidust.

Nekroosi tekke ärahoidmiseks ning bronhide ja kopsukoe terviklikkuse taastamiseks võib soovitada järgmisi ravimeetodeid: sookass, meditsiiniline magus ristik, raudrohi, kaselehed ja -pungad, aaloe ja ravimravim.

Infiltraadi sümptomid kopsudes

Kaebused, mis esinevad kõige sagedamini kopsuinfiltraadiga

Kõige sagedamini tekivad kopsuinfiltraadiga järgmised kaebused:

  1. suurenenud higistamine;
  2. Peavalud;
  3. Nõrkus;
  4. Külmavärinad;
  5. Kehatemperatuuri tõus;
  6. Kopsuinfiltraadi kroonilise vormi korral võib täheldada keha kurnatust ja sellest tulenevalt kehakaalu langust.

Köha iseloom sõltub täielikult kopsuinfiltraadi etioloogiast ja staadiumist ning ka sellest, kui väljendunud on pleura ja bronhidega kaasnevad muutused.

Kopsuinfiltraadi arengu algfaasis täheldatakse kuiva köha, mille puhul röga ei eraldu. Kuid mõne aja pärast hakkab eralduma napp röga ja tulevikus muutub köha produktiivsemaks. Lühike, nõrk ja nõrga kõlaga köha võib viidata algavale kopsude infiltratsioonile, mis paikneb nende kudede perifeerias.


täheldatud lobar-kopsupõletiku, fokaalse kopsupõletiku, kopsutuberkuloosi korral ja seda iseloomustab äge algus, kõrge palavik, külmavärinad, valu rinnus kahjustatud poolel, mida süvendab sügav hingamine ja köha, mille tagajärjel patsient on sunnitud köhimist maha suruma, samal ajal kui hingamine muutub pealiskaudseks. Alates 2. päevast ilmub väike kogus limaskest viskoosset röga, mis mõnikord sisaldab veretriipe. Üsna kiiresti omandab röga pruunikas-punaka värvuse (“roostes” röga), mis on tingitud punaste vereliblede lagunemissaadustest punase hepatisatsiooni piirkondadest. Röga eritumise hulk suureneb, kuid ei ületa 100 ml päevas.Halli hepatiseerumise ja eriti haiguse taandumise staadiumis muutub röga vähem viskoosseks, eraldub kergemini, järk-järgult kaob selle pruun värvus.
Patsiendi uurimisel haiguse esimesel päeval võib üsna sageli täheldada põskede punetust, mis on rohkem väljendunud kahjustuse küljel, huulte tsüanoosi, akrotsüanoosi, herpeedilisi lööbeid huultel, põskedel ja nina tiibadel. . Üsna sageli täheldatakse hingamisel nina tiibade laia liikumist. Hingamine on reeglina pindmine, kiire, kahjustatud pool jääb hingamisel maha, põletikupoolse kopsuserva liikuvus on piiratud.
Kopsude löömisel tuvastatakse sageli juba haiguse esimesel päeval löökpillide heli lühenemine kahjustatud sagara kohal, mis järk-järgult suurenedes omandab väljendunud tuhmuse (reieluu toonuse). Hääle värisemine haiguse alguses on mõnevõrra suurenenud ja hepatiseerumise staadiumis tugevneb see selgelt.
Auskultatsiooni ajal on haiguse alguses hingamine nõrgenenud vesikulaarne ja teises etapis muutub see bronhiaalseks. Haiguse esimestel päevadel avastatakse mõnel juhul cripitatio indues, vähesel määral on kuulda hajutatud kuiva ja niisket räiget. Kui protsess levib pleurasse, on kuulda pleura hõõrdumist.
Haiguse teises etapis ilmnevad üsna sageli joobeseisundi sümptomid: peavalu, ärrituvus, letargia, unetus, tugev nõrkus. Rasketel juhtudel võib täheldada agitatsiooni, segasust, deliiriumi, vaimsete muutuste sümptomeid, hallutsinatsioone. Muutused on teistes elundites ja süsteemides: tahhükardia, vererõhu langus, mõnikord kuni kollapsini, II aktsent toon üle kopsuarteri. Eakatel ja eakatel inimestel võivad tekkida südame- ja koronaarpuudulikkuse nähud, mõnikord südame rütmihäired.
Kopsude röntgenuuring näitab vastava loba või segmendi homogeenset tumenemist. Vere uuringus: neutrofiilne leukotsütoos kuni 20–109 l, nihkumine vasakule kuni 6–30% stab neutrofiilidest. Samuti on suhteline lümfopeenia. Suurenenud ESR, suurenenud fibrinogeeni, siaalhapete, seromukoidi sisaldus. Positiivne reaktsioon C-reaktiivsele valgule. Uriini uurimisel palavikuperioodil saab määrata: mõõdukas proteinuuria, silindruria, üksikud erütrotsüüdid. Lahendusfaasis paraneb tervislik seisund, köha väheneb, löökpillide heli summutatakse, hingamine muutub raskeks ja muutub seejärel vesikulaarseks, sel perioodil kostub kripitatsioon (crepitacio redux), kõlavad peened mullitavad räiged, mille arv järk-järgult väheneb. .
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, köha koos limaskestade mädase või roostes rögaga. Patsiendi läbivaatuse, ravi ja hoolduse plaan.
PLAANI RAKENDAMINE: õde valmistab patsiendi ette röntgenuuringuks, kogub laboratoorseks uurimiseks bioloogilist materjali (veri, röga), viib läbi arstlikud vastuvõtud patsiendi raviks (jagab õigeaegselt ravimeid, teeb erinevaid süste ja infusioonid), valmistab patsiendi vastavalt näidustustele ette eriarstide (onkoloog, ftisiaater) konsultatsiooniks, osutab patsiendi hooldust (palati ventilatsioon, vajadusel hapniku andmine, õigeaegne aluspesu ja voodipesu vahetus, vajadusel süljekausside õigeaegne desinfitseerimine). , patsiendi toitmine, patsiendi voodis pööramine) ja vaatlus (jälgib hingamissagedust, loeb pulssi ja pulssi, mõõdab vererõhku, jälgib füsioloogilisi funktsioone), teostab vastavalt näidustustele sinepiplaastrite ja -purkide seadistamist jms. .
Kopsuabstsessi sündroom on raske protsess, mis kulgeb raske joobeseisundiga, millega kaasneb kopsukoe nekroos ja sulamine koos õõnsuste tekkega. Abstsessi sündroom kopsus toimub kahes etapis: infiltratsiooni või abstsessi staadium ja õõnsuse staadium. Mädase protsessi tekkimine kopsus on seotud bronhi äravoolufunktsiooni rikkumisega, verevarustuse ja kopsukoe nekroosiga, infektsiooni lisandumisega ja reaktiivsuse vähenemisega.
makroorganism. Abstsessisündroomile on iseloomulik pidev või hektiline palavik, külmavärinad koos tugeva higistamisega, valu haige poolel, kuiv köha, kuid kroonilise bronhiidiga kaasneval korral võib esineda vähesel määral lima- või mädane röga. Üsna sageli täheldatakse joobeseisundi sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, isutus, peavalu Patsiendi objektiivsel uurimisel võib ilmneda kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal, nõrgenenud hääle värisemine C1 abstsessi kohal, nõrgenenud vesikulaarne hingamine. , kaasneva bronhiidiga on kuulda kuiva sumisevat räikimist, ^ löökpillidega üle abstsessi, tuim või tuim löökheli.Röntgenuuringul on selgete servadega ümar 4 vari.Vereanalüüs: leukotsütoos kuni 20 ¦ 109 l, nihe leukovalemist vasakule kuni metamüelotsüütideni, suurenenud ESR 3. Mädase röga eritumise hulga järsk suurenemine (kuni 500-1000 ml) koos lõhnatu lõhnaga näitab läbimurret [abstsessi bronhis ja selle vabanemist.
Röga võib ilmuda veretriipe. Samal ajal paraneb haigete seisund, kehatemperatuur langeb, külmavärinad kaovad ja mürgistusnähud vähenevad. Tuleb märkida (tähelepanu sellele, et patsiendi teatud J-asendiga eritub rohkem röga (tekib äravool). Füüsilisel läbivaatusel ilmneb suurenenud häälevärin, trummikile, löökpillide heli, bronhiaalne hingamine, võib olla amfoorne, kui õõnsus on kitsa pilu kaudu ühendatud bronhiga. Kui õõnsusse jääb teatud kogus eritist, võib kuulda kõlavaid jämedaid või keskmiselt mullitavaid räigeid. Röntgenuuring näitab ümarat valgustumist selgete servadega, kui õõnsusse jääb saladus, siis määratakse horisontaalse tasemega pimendusala. Vere uurimisel leukotsütoos ja suurenenud ESR püsib, kuid langustrendiga. Röga uurimisel leitakse märkimisväärne kogus leukotsüüte ja elastseid kiude.
ÕETUSDIAGNOOS: palavik, külmavärinad, valu rinnus, halb enesetunne, peavalu, köha koos mädase rögaga.
Uurimise, ravi, hoolduse ja vaatluse PLAAN: patsiendi ettevalmistamine röntgenuuringuks, laboratoorseks uuringuks, patsiendi ravimiseks ettekirjutuste täitmine (ravimite, süstide ja infusioonide õigeaegne väljastamine), muude ravimeetodite korraldamine. ravi (füsioteraapia, harjutusravi, massaaž, hapnikuravi) ravi korraldamine ja patsiendi jälgimine.
PLAANI RAKENDAMINE: retseptide õigeaegne ja sihipärane täitmine (erineva toimespektriga antibiootikumid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, nüstatiin või levoriin, mukolüütikumid). Bioloogilise materjali (veri, röga, uriin) õigeaegne kogumine laboratoorseteks uuringuteks. Füsioterapeudi konsultatsiooni korraldamine füsioterapeutiliste meetodite määramiseks; harjutusravi arst harjutusravi ja massaaži määramiseks. Palati õigeaegse ventilatsiooni korraldamine, märgpuhastus desinfitseerimisvahenditega, süljekaussi pesemine ja desinfitseerimine, aluspesu ja voodipesu õigeaegne vahetus, lamatiste ennetamine, patsiendi regulaarne pööramine drenaaži ja röga väljavoolu tekitamiseks - 4-5 korda päevas. 20-30 minutit; kardiovaskulaarsüsteemi (pulss, pulss, vererõhu mõõtmine), bronhopulmonaalsüsteemi (hingamissagedus, röga hulk), füsioloogiliste funktsioonide aktiivsuse jälgimine.
VEDELIKU OLEMASOLU SÜNDROOM PLEURAALIS
KAVITIES (eksudatiivne pleuriit) - on pleura põletikuline kahjustus, millega kaasneb vedeliku kogunemine pleuraõõnde. Pleura põletikulise protsessi arengut soodustavad kopsude ja rindkere lümfisõlmede tuberkuloosse protsessi ägenemine (tuberkuloosne mürgistus), kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused (kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes), ägedad ja kroonilised nakkushaigused ( tüüfus ja tüüfus), reuma, kollagenoosid, kopsukasvajad. Provotseeriv tegur on reeglina hüpotermia. Seda sündroomi iseloomustab pleura lehtede põletik ja ennekõike fibriini ladestumine neile. Pleuraõõnes oleva vedeliku olemusest lähtuvalt võib pleuriit olla seroos-fibrinoosne, hemorraagiline, mädane, küloosne ja segatud. Vedeliku olemasolul pleuraõõnes mittepõletikulise või teadmata päritoluga räägivad nad pleuraefusioonist.
Haigus algab järk-järgult või ägedalt, kõrge palavikuga, tugevate torkivate valudega rinnus, mida süvendab sügav inspiratsioon või tervele küljele painutamine ja köha. Köha on tavaliselt kuiv ja valulik. Uurimisel avastatakse patsiendi sundasend kahjustatud poolel, õhupuudus, tsüanoos, kahjustatud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal. Vedeliku kogunemisega tunnevad patsiendid kahjustatud poolel raskustunnet, tuima valu; kui koguneb palju vedelikku, võib tekkida mediastiinumi nihkumine tervele küljele ja ilmneda tugev õhupuudus. Vedelik paikneb reeglina piki paraboolset kõverat (Damoiseau jooned), selle ülemine osa asub piki tagumist aksillaarset joont. Sellega seoses eristatakse kolme tsooni: eellaaditud tsoon

kops juureni (Garlandi kolmnurk), hüdrotooraksi tsoon ja nihkunud mediastiinumi tsoon tervele poolele (Rauhfus-Grokko kolmnurk). Füüsikaliste uurimismeetoditega kokkusurutud kopsu piirkonnas (kompressioonatelektaas) määrab palpatsiooni suurenenud hääle värisemine ja bronhofoonia, trummi-trummi löökpillide heli, auskultatoorne-bronhiaalne hingamine. Hüdrotoraksi tsoonis: hääle värisemine ja bronhofoonia, samuti hingamine ei ole määratud, reieluu toon määratakse löökpillidega. Sama määratakse mediastiinumi nihke tsoonis (Rauhfus-Grocko kolmnurk).
Peale läbivaatust (patsiendi kohta info saamine) tehakse ÕETUSDIAGNOOS: palavik, valu rinnus, õhupuudus, kuiv köha, nõrkus, halb enesetunne. Koostamisel on PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, labori- ja instrumentaaluuringute meetodid, raviretseptide täitmine ning ftisiaatri ja onkoloogi konsultatsioon. PLAANI RAKENDAMISE elluviimisel pööratakse suurt tähelepanu patsiendi ettevalmistamisele röntgenuuringuks, bioloogilise materjali võtmisele laboriuuringuks, patsiendi ettevalmistamisele pleura paratsenteesiks ning arsti ettekirjutuste täpsele täitmisele patsiendi ravimisel: õigeaegselt jaotamisel. ravimid ja süstid. Röntgenuuring määratakse kahjustatud poole tumenemisega vedeliku kaldus tasemega.
Pleura punktsioon (pleura paratsentees) on suure diagnostilise ja terapeutilise väärtusega. Õde peaks selleks otstarbeks valmistama steriilse anesteesia süstla, novokaiini lahuse, joodi ja alkoholi lahuse naha töötlemiseks, nõela ja süstla jaoks kanüülidega kummitoruga punktsiooninõela, Mohri või Peani tangid, 50 ml Janeti süstal, nõud pleura täpi kogumiseks. Paratsentees tehakse 8. roietevahelises ruumis piki 9. ribi ülemist serva mööda tagumist aksillaarjoont. Pärast täpi saamist määratakse selles bedoki sisaldus, pleura vedeliku tihedus ning eksudaadi või transudaadi tuvastamiseks tehakse Rivalta test. Ravi põhiprintsiibid on põletikuvastaste ja tuberkuloosivastaste ravimite määramine, taastavad ained, vitamiinravi, pärast pleura vedeliku evakueerimist, et vältida kleepumisprotsessi, määratakse harjutusravi ja füsioteraapia pärast konsulteerimist füsioterapeudiga.
LÄMBUMISE SÜNDROOM. Kõige sagedamini on selle sündroomi põhjuseks selline haigus nagu bronhiaalastma. Bronhiaalastma all mõeldakse allergiat, millel on ülekaalus hüperergilise põletiku lokaliseerimine bronhopulmonaarses aparaadis, 24

mida iseloomustab korduv, valdavalt generaliseerunud hingamisteede obstruktsioon, mis on pöörduv haiguse algstaadiumis. Eristatakse atoopiline bronhiaalastma (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiline. Atoopilise astma korral võib põhjuseks olla mis tahes aine, mis võib põhjustada antikehade teket inimkehas. Allergeenid võivad olla loomset ja taimset päritolu, aga ka lihtsa ja keeruka struktuuriga keemilisi aineid.
Nakkus-allergilise vormi korral on bronhiaalastma tekke põhjuseks mikroobne floora. Lisaks on bronhiaalastma väljakujunemise etioloogilisteks teguriteks psühhogeensed, klimaatilised (hüpotermia, insolatsioon) tegurid, aga ka tugev füüsiline aktiivsus. Lisaks on need tegurid reeglina provokatiivsed ja võivad mõnikord olla arengu käivitajad. astmast. Kliinilised ilmingud: bronhiaalastma juhtiv kliiniliste sümptomite kompleks on väljahingamise hingeldus, vilistav hingamine, perioodilised lämbumishood (üldine obstruktsioon), mis sageli lõppevad märkimisväärse koguse röga eritumisega. Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulik astmahoo juhuslik areng kokkupuutel allergeeniga. Allergeeniga kokkupuute lõpetamine põhjustab ka rünnaku lakkamise. Sel juhul eelneb lämbumisele reeglina aura, mida iseloomustab ilmingute väljendunud polümorfism (vasomotoorne riniit koos rohke vesise sekretsiooni eraldumisega, migreen, urtikaaria, nahasügelus, valulikkus ja valulikkus kurgus, köha , Quincke ödeem jne). Nakkus-allergilise bronhiaalastma lämbumishood arenevad ägedate hingamisteede haiguste, bronhiidi ja kopsupõletiku taustal, sagedamini sügis-talvisel perioodil. Selle rühma patsientide aura väljendab enamikul juhtudel köha. Rünnakud on tavaliselt mõõdukad või rasked, üsna pikad ja tavapärasele ravile vastupidavad, muutudes sageli astmaatiliseks seisundiks. Kõige sagedamini leitud tundlikkus stafülokoki toksiini ja streptokoki suhtes. Astmahoo peamisteks kliinilisteks sümptomiteks on väljahingamise hingeldus rindkere piiratud liikuvuse taustal (madal diafragma), vilistav hingamine, hajutatud kuiv vile ja sumin, nende intensiivsus ja lokaliseerimine pidevalt muutuvad. Patsient võtab alati ortopnea sundasendi koos õlavöötme fikseerimisega: patsient istub, toetub käed laua servale, kummardub ette. Nahk on kahvatu, abilihased on pinges, südame-veresoonkonna poolt tahhükardia, südametoonide kurtus, emfüseemi tõttu ei ole määratud südame absoluutse tuimuse piire.
Astma nakkus-allergilise vormi korral lõpeb rünnak märkimisväärse koguse viskoosse limaskestade mädase röga eritumisega. Kui rünnak hilineb, täheldatakse patsiendi väljendunud depressiivset seisundit, naha kahvatus asendub näo ja jäsemete naha sooja tsüanoosiga, südames kudede hüpoksia tekke tagajärjel võivad tekkida stenokardia valud. esineda. Tugeva lämbumishoo ajal võib täheldada nende ribide murrud, mille külge on kinnitatud eesmine skaala ja välised kaldus lihased. Nende vastupidine tegevus köhimise ajal võib põhjustada ribimurru. Võimalik spontaanse pneumotooraksi, interstitsiaalse või mediastiinumi emfüseemi moodustumine. Üsna tõsine tüsistus on ägeda emfüseemi, aga ka suure emfüseemi tsüst (bulla) tekkimine. Füüsilise läbivaatuse käigus märgitakse: rindkere vastupanu palpatsioon, hääle värisemise nõrgenemine; löökpillid - kasti toon, kopsuserva liikuvuse märkimisväärne piiramine ja kopsude alumise piiri väljajätmine; auskultatoorne - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, palju kuiva vilet, harvemini sumisevad räiged.
ÕETUSDIAGNOOS: õhupuudus pikaajalise väljahingamisega, köha, kuiv kuppel, tahhükardia, tsüanoos.
PLAAN patsiendi jälgimiseks ja hooldamiseks, patsiendi ettevalmistamine täiendavateks uurimismeetoditeks, bioloogilise materjali (veri, röga) proovide võtmine laboratoorseks uuringuks, arsti ettekirjutuste täitmine patsiendi raviks, esmaabi andmine, patsiendi ettevalmistamine konsultatsiooniks teiste spetsialistidega. .
ÕE TEGEVUSPLAANI RAKENDAMINE. Kõigepealt peaks õde andma esmaabi astmahoo korral: rahustama patsienti, looma kehalist ja vaimset rahu, looma patsiendile mugava asendi, avama aken (aken, ahtripeegli) värske õhu saamiseks, andma hapnikku, pange sinepiplaastrid, andke sooja jooki, andke oma vastuvõtu- või valvearstile teada ja seejärel järgige arsti korraldusi. Perifeerse vere uurimisel rünnaku kõrgusel tuvastatakse eosinofiilia ja basofiilia. Röga uurimisel on iseloomulik triaad: suurenenud eosinofiilide sisaldus, Charcot-Leideni kristallide ja Kurshmani spiraalide olemasolu. Välise hingamise funktsiooni uurimisel patsientidel astmahoo kõrgpunktis ilmneb VC vähenemine, jääkmaht ja funktsionaalne jääkvõimsus suureneb oluliselt. Oluliseks tunnuseks on bronhide läbilaskvuse väljendunud rikkumised.
RAVIPÕHIMÕTTED: etioloogiline teraapia bronhiaalastma atoopilise vormi korral on võimalik allergeeni tuvastamisel. Patsiendi majapidamisest on vaja kõrvaldada allergeen, järgida dieeti, mis välistab allergeensed tooted, ning võtta kasutusele hügieenimeetmed, kui patsiendid on kodutolmu suhtes tundlikud. Kui allergeenset tegurit ei ole võimalik kõrvaldada, on vaja läbi viia spetsiifiline või mittespetsiifiline desensibiliseeriv ravi. Desensibiliseeriva ravi vastunäidustuseks on kopsutuberkuloos, rasedus, dekompenseeritud kardioskleroos, dekompenseeritud reumaatiline südamehaigus, türeotoksikoos, dekompenseeritud neeru-, maksa-, vaimuhaigused, raske kopsupuudulikkus.
Äge bronhiidi sündroom ehk äge bronhiit on üsna levinud hingamisteede haigus. Kõige sagedamini täheldatakse bronhide ägedat põletikku patsientidel, kellel on ägedad hingamisteede haigused, mis on põhjustatud gripist, paragripist, adenoviirusnakkusest, samuti leetrite, läkaköha, difteeria rasketest vormidest. Üsna sageli esineb gripiviirusega kokkupuute taustal bakteriaalsetest ainetest põhjustatud äge bronhiit, mis pärsib fagotsütoosi ja viib hingamisteede bakteriaalse floora aktiveerumiseni. Selliste haigete rögas leitakse gripibatsillid, pneumokokid, hemolüütiline streptokokk, Staphylococcus aureus, Friedlanderi batsill jt. Hüpotermia, alkoholi kuritarvitamine, krooniline mürgistus, suitsetamine, lisaks nakkuskollete esinemine ülemistes hingamisteedes (tonsilliit, riniit, põskkoopapõletik jne) aitab kaasa ka ägeda bronhiidi tekkele. Ägeda bronhiidi põhjused võivad olla ka suures kontsentratsioonis lämmastikoksiidide, väävel- ja väävelanhüdriidi, vesiniksulfiidi, kloori, ammoniaagi, broomiauru sisaldava õhu sissehingamine, samuti keemiliste sõjaainete (kloor, fosgeen, difosgeen, sinep) põhjustatud kahjustused. gaas, liusiit, FOB). Ägeda bronhiidi üsna levinud põhjus võib olla suure tolmusisaldusega õhu sissehingamine, eriti orgaaniline.
KLIINILISED MÄRKUSED: kuiva ärritava köha ilmnemine, valu- või valutunne rinnaku taga, seejärel läheb protsess üle suurtesse ja väikestesse bronhidesse, mis viib hingamisteede obstruktsiooni sümptomiteni (paroksüsmaalne köha, õhupuudus). 2-3 päeval hakkab eralduma limane või limaskesta mädane röga, mõnikord koos vere seguga. Enamikul patsientidest on valud rinnus, mis on põhjustatud köhast ja diafragma kramplikust kokkutõmbumisest, üldisest nõrkusest, halb enesetunne, nõrkus, valu seljas ja jäsemetes, sageli higistamine. Kehatemperatuur võib olla normaalne või subfebriilne ning rasketel juhtudel tõuseb see 38°C-ni. Kui äge bronhiit on gripi etioloogiaga, tõuseb temperatuur sageli 39 ° C-ni ja kõrgemale, samal ajal kui sageli tuvastatakse heipes labialis, neelu ja neelu limaskestade hüpereemia, sageli täpsete hemorraagiatega.
Löökpillid – kopsuheli. Haiguse esimestel päevadel auskultatsiooni käigus määratakse pikendatud väljahingamisega vesikulaarne hingamine, hajusad kuivad vile- ja sumisevad räiged, köhimisel muutub räigutuste arv. 2-3 päeva pärast liituvad tavaliselt erineva suurusega märjad raalid. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt - tahhükardia, närvisüsteemi küljelt - peavalu, väsimus, halb uni.
ÕEDUSDIAGNOOS: köha, halb enesetunne, nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, palavik, halb uni.
Õendusabi sekkumiste PLANEERIMINE: hooldus ja vaatlus, läbivaatus ja arstiretseptide täitmine patsientide raviks.
Õendustegevuse PLAANI TEOSTAMINE: iseseisev - patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodid: pulsisagedus, hingamine, pulss, vererõhu mõõtmine, füsioloogiline manustamine, üldseisund, ruumi ventilatsioon, sinepiplaastrite, purkide paigaldamine;
sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) võtmine laboratoorseteks uuringuteks, patsiendi ettevalmistamine rindkere röntgenuuringuks, välise hingamise funktsiooni uurimine, ravimite õigeaegne jaotamine, ravimite parenteraalne manustamine. Vereanalüüsides leiti leukotsütoos 8109 l, kiirenenud ESR; rögas märkimisväärne kogus mikrofloorat; välise hingamise funktsiooni uurimisel tuvastatakse VC vähenemine ja maksimaalne ventilatsioon; kui protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tuvastatakse bronhide läbilaskvuse ja sunnitud elutähtsuse rikkumine; Röntgenuuring näitab mõnikord kopsujuure varju laienemist. Korraldatakse füsioterapeudi konsultatsioon füsioterapeutilise ravi määramiseks (elektroforees kaaliumjodiidi, kaltsiumkloriidi, aminofülliiniga jne, harjutusravi).
RAVI PÕHIMÕTTED: ravi viiakse sageli läbi kodus, kus patsient peab vältima järske ümbritseva õhu temperatuuri muutusi. Ravimitest - põletikuvastane keskkond

omadused: amidopüriin, analgin, aspiriin, millel on palavikuvastane ja valuvaigistav toime.
Gripiepideemia ajal raske ägeda bronhiidi korral on eakatel ja eakatel, aga ka nõrgenenud patsientidel soovitatav hospitaliseerida ja määrata tablettidena antibiootikume ja sulfoonamiide ​​üldannustes.
Röga veeldamiseks on ette nähtud termopsise, ipekaki infusioonid, vahukommi juure infusioonid ja ekstraktid, mukaltin, 3% kaaliumjodiidi lahus, leeliselised inhalatsioonid, harjutusravi. Bronhospasmi korral on ette nähtud bronhodilataatorid: teofedriini, efedriini tabletid, igaüks 0,025 g ja eufiliin, igaüks 0,15 g, 3 korda päevas.
Kuiva valuliku köha korral võite välja kirjutada: kodeiin, dioniin, hüdrokodoon, libeksiin, baltic. Ette on nähtud segajad: sinepiplaastrid rinnale ja seljale, pangad, soojad jalavannid, rohke sooja joomine, aluselise mineraalvee tarbimine.
Ägeda bronhiidi ülemineku vältimiseks kroonilisele kompleksravile tuleb seda jätkata kuni patsiendi täieliku taastumiseni.
KROONILINE BRONGI PÕLETIKU SÜNDROOM on
krooniline bronhiit, mis on bronhipuu limaskesta ja bronhide seina sügavamate kihtide difuusne põletik, mida iseloomustab pikaajaline kulg perioodiliste ägenemistega. WHO ekspertide määratluse kohaselt on "kroonilise bronhiidiga patsiendid isikud, kellel on röga köha vähemalt kolm kuud aastas kahe aasta jooksul, välja arvatud muud ülemiste hingamisteede, bronhide ja kopsude haigused, mis võivad põhjustada need sümptomid." See on bronhopulmonaalsüsteemi üsna tavaline haigus, tuleb märkida kalduvust esinemissageduse suurenemisele. Sagedamini haigestuvad üle 50-aastased ja mehed 2-3 korda sagedamini.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavateks teguriteks tuleks eelkõige pidada hingamisteede limaskestade pidevat ärritust saastunud õhuga. Sel juhul on olulised ka ebasoodsad kliimatingimused: niiske kliima koos sagedaste udude ja järsu ilmamuutusega. Hingamisteede limaskestade ärritus tolmu või suitsu, eriti tubaka poolt, käivitab suurenenud limaerituse hingamisteedes, mis toob kaasa köhimise ja rögaerituse, bronhipuu kergemini nakatumise. Kroonilist bronhiiti esineb suitsetajatel 3-4 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. suur
Kroonilise bronhiidi etioloogias on oluline kokkupuude tööalaste ohtudega - villa- ja tubakavabrikute töötajatel, jahu- ja keemiatehastes, kaevurites, kaevurites. Vähetähtis pole ka suurte linnade reostus vääveldioksiidi, happeaurude, sõidukite heitgaaside ja suitsuosakestega.
Kroonilise bronhiidi teket soodustavad pikaajalised infektsioonikolded hingamisteedes (krooniline tonsilliit, sinusiit, bronhektaasia), kopsuvereringe ummikud (südamepuudulikkusega). Infektsiooniga liitumine halvendab kroonilise bronhiidi kulgu, viib põletikulise protsessi levikuni bronhide seina sügavamatesse kihtidesse, kahjustab selle lihaseid ja elastseid kiude. Kroonilise bronhiidi etioloogias, eriti selle ägenemiste tekkes, on kindlaks tehtud bakteriaalse infektsiooni osalus. Kõige sagedamini külvatakse rögast või bronhide sisust stafülokokid, streptokokid, gripibatsillid ja pneumokokid, harvem Pseudomonas aeruginosa, Friedlanderi batsill. Kroonilise bronhiidi ägenemiste sagedus suureneb järsult gripiepideemiate perioodidel. Praegu omistatakse teatud tähtsust päriliku eelsoodumuse teguritele krooniliste protsesside tekkeks bronho-kopsusüsteemis.
KLIINILISED MÄRKUSED: Kroonilise bronhiidi kõige sagedasemad ja peamised sümptomid on köha (kuiv või märg), erineva koguse ja iseloomuga röga, kopsuventilatsiooni ja bronhide läbilaskvuse häired. Enamikul patsientidest, tavaliselt suitsetajatest, on mitu aastat kestev nõrk köha, kuiv või koos rögaga, peamiselt hommikuti, mida patsiendid ei pea oluliseks. Järk-järgult muutub köha tugevamaks, põhjustab ebamugavusi, sageneb külma ja niiske ilmaga, pärast hüpotermiat, ülemiste hingamisteede infektsioone ja sellega kaasneb perioodiline limaskestade või mädase röga eraldumine. Haiguse algperioodil on kahjustatud suured bronhid. Bronhide läbilaskvuse rikkumine väljendub sel juhul kergelt, õhupuudus tekib aeglaselt, iseloomulikud on ägenemised, millega kaasneb köha koos suure hulga mädase või limaskesta mädase röga vabanemisega. Kui haigus progresseerub ja protsessi kaasatakse väikesed bronhid, tekib bronhide läbilaskvuse rikkumine (obstruktiivne bronhiit) koos õhupuuduse tekkega. Algul vaevab hingeldus füüsilise koormuse ajal, seejärel muutub see pidevaks. Selle raskusaste suureneb ägenemise perioodidel. Peamiselt väikeste bronhide kahjustusega patsientidel esineb lisaks õhupuudusele tsüanoos ja paroksüsmaalne köha, mis ägeneb soojast ruumist külma kolimisel. Loomulik obstruktiivse bronhiidi ajal on emfüseemi ja kroonilise kopsukoe tekkimine.
Haiguse mis tahes staadiumis võib täheldada bronhospastilise sündroomi lisandumist, mida iseloomustab väljahingamise düspnoe tekkimine. Juhtumeid, kus haiguse kliinilises pildis on esikohal bronhospasm ja samal ajal esinevad allergianähud (vasomotoorne riniit, ravimi- või toiduallergia, vereeosinopaatia, eosinofiilide esinemine rögas), nimetatakse tavaliselt astmaatiliseks bronhiidiks. Haiguse ägenemise perioodidel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, sagedamini subfebriili arvu, üldist nõrkust, higistamist, väsimust, valu erinevates lihasrühmades, mis on seotud nende ülepingega köhimisel.
Löökpillide heli haiguse alguses on vähe muutunud, kuid emfüseemi tekkega määratakse kasti heli, kopsude alumiste servade liikuvuse vähenemine.
Auskultatsiooni ajal haiguse remissiooni ajal võib hingamine olla vesikulaarne või emfüseemi esinemisel on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist. Mõnes piirkonnas võib hingamine olla raske, koos vähese vilistava hingamisega. Ägenemise perioodil on kuulda kuivi või niiskeid räigeid, mille arv võib olla väga erinev. Bronhospasmi esinemise korral pikliku väljapääsu taustal kostuvad kuivad vilistavad räiged, mille arv suureneb sunnitud hingamisega.
ÕETUSDIAGNOOS: kuiv või märg köha, õhupuudus, halb enesetunne, väsimus, higistamine, palavik.
PLAAN uuring, hooldus ja vaatlus, ravi põhimõtted.
PLAANI RAKENDAMINE: iseseisev - kasutatakse patsiendi hooldamise ja jälgimise meetodeid; sõltuv - bioloogilise materjali (veri, uriin, röga) võtmine laboratoorseks uurimiseks, patsientide ettevalmistamine röntgenuuringuks, bronhoskoopiaks, ravimite õigeaegne jagamine, süstid ja infusioonid vastavalt arsti ettekirjutusele. Vereanalüüs näitas mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja kiirenenud ESR-i. Astmaatilise bronhiidiga patsientidel - eosinofiilia. Emfüseemi ja hingamispuudulikkuse korral täheldatakse erütrotsütoosi koos hemoglobiinisisalduse vähese tõusuga. Biokeemiliste uuringute põhjal võib esineda fibrinogeeni, siaalhapete, C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemist
Astmaatilise bronhiidiga patsientide röga uurimisel võib tuvastada eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle, Kurshmani spiraale. Röntgeniuuring määrab emfüseemi esinemise korral pingul kopsumustri - kopsuväljade läbipaistvuse suurenemise, diafragma madalseisu ja lamenemise ning selle liikuvuse vähenemise. Bronhoskoopiaga võib avastada bronhide ahenemist või väändumist, külgmiste bronhide harude arvu vähenemist, silindrilisi ja sakkulaarseid bronhektaasiaid.
RAVI PÕHIMÕTTED: haiguse ägenemise korral tuleb ravi läbi viia haiglas. Ravi peab olema kõikehõlmav. Peamine komponent ägenemise perioodidel on antibiootikumravi. Antibiootikumravi efektiivsus suureneb, kui seda tehakse, võttes arvesse isoleeritud mikrofloora tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pikaajalise kroonilise bronhiidiga patsientide ägenemiste ravi nõuab laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist. Sulfoonamiide ​​kasutatakse harvemini. Seente tüsistuste ennetamiseks ja raviks kasutatakse nüstatiini, levoriini. Drenaažifunktsiooni taastamiseks kasutatakse rögalahtistavaid aineid (termopsise, vahukommi juure tõmmis tõmmiste ja ekstraktidena), 3% kaaliumjodiidi lahus on väga tõhus rögalahtisti; viskoosse röga juuresolekul kasutatakse ensüüme (trüpsiin, kemotrüpsiin, kümopsiin, ribonukleaas jne) aerosoolide inhalatsioonidena. Kodeiini tuleks kasutada ainult kuiva, häkkiva ja kurnava köha korral. Parimat röga väljutamist soodustab leeliseliste lahuste sissehingamine, rohke kuuma joomine ja aluselise mineraalvee tarbimine. Bronhospasmi korral on ette nähtud: efedriin, novodriin jne. Üks kompleksravi komponente on desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid (difenhüdramiin, suprastiin, pipolfeen, kaltsiumglükonaat, aspiriin jne). Püsiva bronhospasmi korral on näidustatud kortikosteroidravi. Raskete ägenemiste korral on oluline koht terapeutilisel bronhoskoopial, mille käigus bronhid pestakse Ringeri lahuse, furagiini või soodaga, eemaldades mädase sisu, bronhide kipsi, korgid ja ravimite (antibiootikumid, hormoonid, ensüümid) sisseviimine. bronhipuusse, kui protsess vaibub - füsioteraapia protseduurid (sollux, UVI, UHF voolud, elektroforees novokaiiniga, kaltsiumkloriid rinnale, harjutusravi).
SUURENDATUD ÕHK-kopsukoe sündroom (emfüseem). Mõiste "emfüseem" (kreekakeelsest sõnast emphysae - pumbata, paisutada) tähistab patoloogilisi protsesse kopsudes, mida iseloomustab suurenenud õhusisaldus kopsukoes.

On primaarne ja sekundaarne emfüseem. Levinuim vorm on sekundaarne difuusne emfüseem, mis tekib krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (äge ja krooniline bronhiit, bronhiaalastma jt) tagajärjel.
Kopsuemfüseemi tekkes on tegurid, mis suurendavad intrabronhiaalset ja alveolaarset rõhku koos kopsupuhituse tekkega (pikaajaline köha, välise hingamisaparaadi ülekoormus klaasipuhuritel, puhkpillimängijatel, lauljatel jne), muutused kopsude elastsuses. kopsukude ja rindkere liikuvus vanusega (seniilne emfüseem).
Primaarse emfüseemi tekkes mängivad rolli pärilikud tegurid, eelkõige pärilik a1-antitrüpsiini puudulikkus. Viimase puudumisel väheneb bronhipuu ja kopsu parenhüümi limaskestade kaitse korduvate põletikuepisoodide käigus leukotsüütidest ja mikroobirakkudest vabanevate proteolüütiliste ensüümide kahjustava toime eest. Need "liigsed ensüümid" võivad põhjustada elastsete kiudude kahjustamist, alveolaarsete vaheseinte hõrenemist ja rebenemist.
Emfüseem võib olla interstitsiaalne või alveolaarne. Interstitsiaalset emfüseemi iseloomustab õhu tungimine kopsu stroomasse (peribronhiaalne, perilobulaarne), sageli koos mediastiinumi emfüseemiga, subkutaanse emfüseemiga. Sagedasem on alveolaarne emfüseem koos alveoolide suurenenud õhusisaldusega. Alveolaarne emfüseem võib olla hajus või piiratud.
Kõige tavalisem vorm - alveolaarne difuusne emfüseem - on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tagajärg. Väljahingamisel takistuse korral on hingamine raskendatud ja tekib peamiselt hingamislihaste lisatöö tõttu. Ventilatsiooniprotsesside rikkumised arenevad välja iga hingamistoimingu ajal, toimub intraalveolaarse hapniku pinge langus ja süsihappegaasi pinge tõus. Intraalveolaarse ventilatsiooni rikkumine põhjustab alveoolide suurenenud venitamist, aitab kaasa interalveolaarsete vaheseinte elastsuse kadumisele. Alveoolide seinte venitamine põhjustab verevoolu raskusi külgnevatele