- haigus, mis on halvasti mõistetav ja seetõttu äärmiselt ohtlik. See on nakkuslik viirushaigus, mis avastati esmakordselt Ühendkuningriigis. Algselt arvati, et hullu lehma tõbi ohustab ainult loomi, kuid hiljuti leiti tõendeid, et haigus võib sama aktiivselt areneda ka inimkehas.
Hullu lehma tõve sümptomid
Arvatavasti said lehmad viiruse lammastelt. Tõenäoliselt tekkis nakatumine toidu kaudu. Kahjuks on looma elusoleku ajal võimatu täpset diagnoosi panna. Millestki konkreetsest saab rääkida alles pärast selle avamist.
Muidugi on mõned sümptomid, mille puhul on soovitatav loom isoleerida, ja need näevad välja järgmised:
- Närvilisus, rahutus ja liigne agressiivsus on tõenäoliselt hullu lehma tõve tunnused.
- Lehma ebatüüpiline kehaasend on veel üks kahtlane märk.
- Ka järsk kaalulangus ja looma tervise üldine halvenemine võivad viidata infektsioonile.
- Ebasõbralikuks märgiks peetakse ka lehma ebaadekvaatset reaktsiooni mürale. Mõned inimesed hakkavad isegi krampe võtma.
Inimestele kujutab hullu lehma taudi nakatumine sama ohtu kui loomadele. Peamine probleem seisneb selles, et haiguse peiteaeg on liiga pikk. Hullu lehma tõve võib nakatuda ebatervislikku liha süües või haige looma hammustada saades. Kuid kui viirus on kehasse sattunud, ei pruugi see väga pikka aega end kuidagi avalduda. Mõnikord annab nakkus tunda alles mitu aastat pärast juhtumit.
Hullu lehma tõbi on surmav haigus. Ja kahjuks pole universaalset ja tõhusat meetodit inimeste raviks sellest veel leiutatud. Seetõttu tuleks nakatumise vältimiseks teha kõik endast oleneva. Loomadega kokku puutuvad põllumajandustootjad peavad ise regulaarselt läbima arstliku läbivaatuse ja laskma oma kariloomad üle vaadata veterinaararstidel. Mitte mingil juhul ei tohi osta kahtlast liha. 
päritolu. Kui inimesel tekivad hullu lehma tõve esimesed sümptomid, on hädavajalik pöörduda spetsialisti poole.
Inimese nakkuse peamised nähud on:
- Nagu nakatunud loom, muutub inimene agressiivsemaks ja närvilisemaks.
- Mõnel patsiendil on see häiritud. Inimese liigutused muutuvad liiga kummaliseks.
- Mõnikord täheldatud.
- Närvisüsteemi toimimise ilmsed häired ilmnevad viimasena.
Marutaud on äge nakkushaigus, mis tekib närvisüsteemi tõsise kahjustusega, mis tavaliselt lõppeb surmaga. Inimesed ja kõik imetajad on vastuvõtlikud.
Marutaud on laialt levinud. Nakkuse tekitajat levitavad koerad, kassid, metsikud närilised ja kiskjad, samuti verd imevad vampiir-nahkhiired.
Inkubatsiooniperioodi kestus sõltub hammustuse asukohast ja tugevusest, haava sattunud viiruse hulgast ja virulentsusest ning hammustatud looma vastupanuvõimest. Inkubatsiooniperiood kestab 1-3 nädalat kuni aasta või isegi rohkem.
Haigus on äge. Selle kliinilised tunnused on põhimõtteliselt kõigil loomadel ühesugused, kuid kõige tüüpilisemad on need koertel, kelle puhul võib täheldada nii ägedat kui ka vaikset (halvatuslikku) haiguse kulgu. Veistel võib marutaudi kulg olla ebatüüpiline (isutus, vatsa atoonia, neelu halvatus, süljeeritus). Erutusfaasi ei pruugi olla. Patoloogilised muutused ei ole spetsiifilised. Lihasööjatel (peamiselt koertel) võib maos leiduda võõrkehi.
Marutaudiviirusel on väljendunud neuroprobaasia. Tungides perifeeriast (hammustuskohast) piki närvitüvesid tsentraalsesse (närvisüsteemi) tsentripetaalselt, levib see kehas tsentrifugaalselt mööda perifeerseid närve ja siseneb erinevatesse organitesse, sealhulgas süljenäärmetesse.
Viirus kuulub perekonda Rhabdoviridae, perekonda Lyssavirus. Virionid on varda kujulised, millel on tükeldatud ots. Viiruse virion sisaldab spiraalset tüüpi sümmeetriaga RNA-d ja sellel on lipoproteiini ümbris. Madal temperatuur säilitab viirust. 60°C temperatuur tapab selle 5-10 minutiga, päikesevalgus – 5-7 päevaga. Formaliini, fenooli, vesinikkloriidhappe (5%) lahused inaktiveerivad viiruse 5-10 minutiga.
Marutaudiviiruse virion sisaldab glükoproteiini (välist) ja nukleokapsiidi (sisemist) antigeene. Glükoproteiini antigeen indutseerib viirust neutraliseerivate antikehade moodustumist ja nukleokapsiidi antigeen indutseerib komplementi siduvaid ja sadestavaid antikehi.
Marutaudiviiruse episootilised tüved on immunobioloogiliselt sarnased, kuid erinevad virulentsuse poolest.
Organismis on viirus lokaliseeritud peamiselt kesknärvisüsteemis, samuti süljenäärmetes ja süljes. Kasvatatakse hiirtel, küülikutel, merisigadel ja teistel loomadel, samuti primaarsetes rakukultuurides (süüria hamstri neerud, lamba embrüod, vasikad jne) ja pidevates rakkudes (VNK-21, KEM-1 jne). Viiruse paljunemine rakukultuurides ei avaldu alati CPE-na. Pärast esialgset kohanemist on ka kanaembrüod marutaudiviirusele vastuvõtlikud. Viirus kutsub esile tsütoplasmaatiliste inklusioonkehade moodustumise, mida leidub kõige sagedamini ammonisarve, väikeaju ja ajukoore rakkudes.
Nakkuse allikaks on haiged loomad. Nad edastavad viirust hammustuse kaudu. Kiskjad võivad nakatuda marutaudi surnud loomade aju ja seljaaju süües. Õhu kaudu marutaudi nakatumise võimalus on tõestatud (nahkhiirte elupaikades). Kuni 1960. aastateni olid peamiseks marutaudi allikaks koerad ja kassid, hiljem rebased, hundid, korsakid ja muud metsloomad.
Marutaudi diagnoos tehakse epidemioloogiliste, kliiniliste andmete ja laboratoorsete analüüside tulemuste põhjal, mis on kriitilise tähtsusega.
Haigete loomade ja nakkusohtlike materjalidega töötamisel tuleb rangelt järgida isiklikke ohutusmeetmeid: kanda kummikindaid, varrukatega hommikumantlit, kummist või polüetüleenist põlle, kummisaapaid, kaitseprille, kaitsemaski.
Põllul on keelatud avada marutaudikahtlusega loomi.
Laboratoorsed diagnostikad. See hõlmab: viiruse antigeeni tuvastamist RIF-is ja RDP-s, Babes-Negri kehasid ja valgete hiirte biotesti.
RIF-i seadistamise metoodika.
Õhukesed jäljendid või määrded valmistatakse rasvavabadele klaasslaididele aju erinevatest osadest vasakul ja paremal küljel (ammoni sarv, ajukoor, väikeaju ja medulla oblongata). Igast ajuosast valmistatakse ette vähemalt kaks preparaati. Samuti saate uurida seljaaju ja submandibulaarseid süljenäärmeid. Kontrollimiseks valmistatakse preparaate terve looma (tavaliselt valge hiire) ajust.
Preparaadid kuivatatakse õhu käes, fikseeritakse jahutatud atsetoonis (miinus 15–20 °C) 4–12 tundi, kuivatatakse õhu käes, kantakse peale fluorestseeruv gammaglobuliini, asetatakse 25–30 minutiks niiskesse kambrisse temperatuuril 37 °C, seejärel pestakse põhjalikult soola- või fosfaatpuhvriga, mille pH on 7,4, loputatakse destilleeritud veega, kuivatatakse õhu käes, kantakse peale mittefluorestseeruv immersioonõli ja vaadeldakse fluorestsentsmikroskoobi all. Marutaudiviiruse antigeeni sisaldavates preparaatides täheldatakse erineva suuruse ja kujuga kollakasrohelisi fluorestseeruvaid graanuleid neuronites, sagedamini aga väljaspool rakke. Kontrollimisel sellist sära ei tohiks olla, närvikude helendab tavaliselt tuhmi hallika või roheka värviga. Sära intensiivsust hinnatakse ristides. Kui spetsiifilist fluorestsentsi pole, loetakse tulemus negatiivseks.
Marutaudi vastu vaktsineeritud loomade materjali ei saa RIFis uurida 3 kuu jooksul. pärast vaktsineerimist, kuna võib esineda vaktsiiniviiruse antigeeni fluorestsentsi.
Glütseriini, formaldehüüdi, alkoholiga jne konserveeritud kudesid, samuti materjale, millel on kasvõi kerge lagunemise tunnused, RIF-is ei uurita.
RDP agargeelis. Meetod põhineb antikehade ja antigeenide omadusel difundeeruda agargeelis ja kokkusattumisel moodustada visuaalselt nähtavaid sadenemisjooni (antigeen + antikeha kompleks). Kasutatakse tänavamarutaudiviirusesse surnud loomade ajus antigeeni tuvastamiseks või eksperimentaalse infektsiooni käigus (bioanalüüs).
Reaktsioon viiakse läbi alusklaasidel, millele valatakse 2,5-3 ml sulatatud 1,5% agari lahust. Pärast agaril kõvenemist tehakse 4-5 mm läbimõõduga šablooni abil süvendid, mis asetatakse agariga klaasklaasi alla. Agarkolonnid eemaldatakse õpilase pliiatsiga. Agaris olevad süvendid täidetakse diagrammi järgi komponentidega.
Suurtel loomadel uuritakse kõiki aju osi (vasak ja parem pool), keskmistel loomadel (rotid, hamstrid jne) - mis tahes kolme ajuosa; hiirtel - kogu aju. Pintsettide abil valmistatakse ajust pastataoline mass, mis asetatakse vastavatesse süvenditesse.
Positiivsete ja negatiivsete antigeenidega kontrollid asetatakse eraldi klaasile, kasutades sama šablooni.
Pärast süvendite täitmist komponentidega asetatakse preparaadid niiskesse kambrisse ja asetatakse 6 tunniks termostaati temperatuurile 37 °C, seejärel 18 tunniks toatemperatuurile.Tulemused registreeritakse 48 tunni jooksul.
Reaktsioon loetakse positiivseks, kui ajususpensiooni ja marutaudi gammaglobuliini sisaldavate süvendite vahele ilmub üks või 2–3 mis tahes intensiivsusega sademete rida.
Bakterite mittesteriilsus ja aju lagunemine ei takista selle kasutamist RDP jaoks. Glütseriini, formaliini ja muude vahenditega konserveeritud materjal RDP jaoks ei sobi.
Babes-Negri kehade tuvastamine. Kõigist ajuosadest (nagu RIF-i puhul) tehakse slaididele õhukesed määrded või väljatrükid, igast ajuosast vähemalt kaks preparaati, mis värvitakse ühel meetodil (Sellersi, Muromtsevi, Manni, Lenzi jt järgi). .).
Sellersi värvimise näide: värskele kuivatamata preparaadile kantakse värvaine, mis katab kogu preparaadi, jäetakse 10-30 sekundiks ja pestakse maha fosfaatpuhvriga (pH 7,0-7,5), kuivatatakse vertikaalses asendis toatemperatuuril ( pimedas kohas) ja vaadeldakse õliimmersioonmikroskoobi all.
Positiivseks tulemuseks peetakse Babes-Negri kehade olemasolu - selgelt määratletud roosakaspunase värvusega ovaalsed või piklikud granuleeritud moodustised, mis asuvad rakkude tsütoplasmas või väljaspool neid.
Sellel meetodil on diagnostiline väärtus ainult siis, kui tuvastatakse tüüpilised spetsiifilised kandmised.
Loomade ja inimeste äge viirushaigus, mida iseloomustab viiruse edasikandumine hammustuse kaudu süljega ja kesknärvisüsteemi tõsise kahjustuse tunnused. (L. Pasteur, 1881-1889; V. Babesh, 1887; A. Negri, 1903)
Patogeen: perekonna RNA viirus. Rhabdoviridae perekond Lyssavirus. Viirus on vastupidav madalatele temperatuuridele. Süljes püsib see kuni 24 tundi, mädanenud surnukehas - 2-3 nädalat. Hävis koheselt keetmisel ja 70°C juures. Päikesevalguse mõjul inaktiveerub 5-7 päeva pärast. Kuivatamisel sureb 10-14 päevaga. Viirus on desinfektsioonivahendite toime suhtes ebastabiilne: 1-5% formaliini lahused tapavad selle 5 minutiga, 5% fenoolilahus 5-10 minutiga, 10% joodilahus 5 minutiga. See inaktiveeritakse kiiresti pH väärtusel alla 3 ja üle 11.
Epizootoloogia. Kursus ja sümptomid. Vastuvõtlikud: igat liiki põllumajandus- ja jahiloomad, lihasööjad, sealhulgas metsikud kiskjad.
Inkubatsiooniperiood: mitu päeva kuni 12 kuud.
Patogeeni kandumine metsikutel kiskjatel.
Sümptomid: koertel - tasakaalustamata käitumine, neelamishäired, süljeeritus, agressiivsus. Veistel - sagedamini halvatus, harvem agressiivsus, ilastamine ja neelamishäired. Lammaste ja kaamelite puhul on pilt sarnane. Hobustel ja sigadel on sageli vägivaldne vorm.
Ettevõttes Man Inc. n. 10 päeva kuni 1 aasta. Haigus algab eelkäijatest: tekib nahaturse, kehatemperatuur tõuseb 38°C-ni, tekib hirm, ärevus, peavalu. See periood kestab 1-3 päeva.
Tõsise agitatsiooni periood: drooling, hallutsinatsioonid, deliirium, ebajärjekindel kõne, ärevus.
Ravi: ei teostata.
Tulemus: surmav.
Patoloogilised ja anatoomilised muutused. Veistel täheldatakse proventriculuse ülevoolu söödamassidega nende atoonia tõttu, dehüdratsiooni, kurnatust ja väiksemaid hemorraagiaid kõhulihase limaskestal ja kõhukelme all. Maks ja neerud on täidetud verega. Mesenteriaalsed lümfisõlmed on paistes. Ajus on hüperemia, medulla ja pia mater turse.
Diagnostika
Laboris tehakse ajukoe mikroskoopiat, et tuvastada Babes-Negri kehasid, ja RP-d. agargeelis viiruse tuvastamine neutraliseerimisreaktsiooni abil; viia läbi bioanalüüs. Laborisse saadetakse värske surnukeha (väikeloom) või pea või aju.
Diferentsiaaldiagnostika. Eristada tuleb Aujeszky tõvest, listerioosist, pahaloomulisest katarraalsest palavikust, nakkuslikust entsefaliidist.
Aujeszky tõve puhul: tugev sügelus, eriti pea piirkonnas ja ägedam kulg, kuid puudub halvatus ja agressiivsus.
Listerioosi närvivormis puudub agressiivsus ja alalõua halvatus.
Pahaloomulise katarraalse palaviku korral on agitatsiooni nähud üsna harvad.
Nakkusliku entsefaliidi korral täheldatakse limaskestade tugevat kollasust ja agressiivsuse puudumist.
Ennetamine ja ravi. Ravi ei ole efektiivne. Ennetamiseks kasutamiseks:
1) Alma-Ata ZVI vedel marutaudivaktsiin;
2) Alma-Ata ZVI kuiv marutaudivaktsiin koos lahjendiga;
3) marutaudi vastane kuiv inaktiveeritud etanoolvaktsiin VGNKI;
4) inaktiveeritud kuivkultuuri marutaudivaktsiin Shchelkovo51 tüvest.
Veterinaar- ja sanitaarkontroll. Kui loomadel avastatakse marutaudi, on tapmine lihaks keelatud. Kui marutaudi avastatakse tapmisel ja rümpade lõikamisel, tuleb kõik tapasaadused hävitada põletamise teel.
Tapaloomi, keda on hammustanud marutõbi, kuid kellel puuduvad haiguse kliinilised tunnused, on lubatud tappa otse farmis. Hammustuskohad puhastatakse ja hävitatakse ning tapasaaduste VSE viiakse läbi üldjoontes.
Marutaudivastase vaktsiiniga vaktsineeritud loomi on lubatud hukata liha saamiseks 3 kuud pärast vaktsineerimist. Ruumi, kus asusid haiged loomad, samuti varustuse desinfitseerimine toimub kuuma 10% seebikivi lahusega või 4% formaldehüüdi lahusega. Puidust hooldusesemed ja toidujäägid põletatakse. Haigete loomade eritistega saastunud pinnas kaevatakse kuni 30 cm sügavuselt kuiva lubjaga ja täidetakse desinfitseeriva lahusega. Laboritöötajad peavad uuringute läbiviimisel järgima kehtestatud ettevaatusabinõusid.
Marutaud on surmaga lõppev ravimatu haigus. Lemmikloomade kaotamise vältimiseks peate oskama seda haigust ära tunda ja teadma ennetuspõhimõtteid. Vaatame neid lähemalt.
Mis haigus see on
Marutaud ehk hüdrofoobia on soojavereliste loomade surmav viirushaigus. Haigus mõjutab kesknärvisüsteemi.
Kas sa teadsid? Marutaudiepideemia ärkab perioodiliselt kõigil mandritel, välja arvatud Antarktika.
Sellele haigusele on vastuvõtlikud järgmised isikud:
- metsloomad (šaakalid, rebased, pesukarud, nahkhiired);
- lemmikloomad (kassid, koerad);
- kariloomad (lambad, lehmad, hobused);
- Inimesed.
Kuidas infektsioon tekib?
Marutaudi põhjustajaks on marutaudiviirus Neuroryctes. See edastatakse haigelt objektilt sülje kaudu, peamiselt hammustuse ajal. See võib levida ka nakatunud lehmale sööda kaudu. Esiteks tungib viirus läbi põrna, misjärel see siseneb närvilõpmetesse ja levib mööda neid, mõjutades närvisüsteemi.
Veistel kestab haiguse peiteaeg kahest kuust ühe aastani. Haigus ei pruugi pikka aega avalduda, kuid pärast avaldumist progresseerub see 5-6 päeva jooksul.
Vormid ja sümptomid
Kui kahtlustate, et teie veistel on närvisüsteemi kahjustus, pöörake tähelepanu nende käitumisele.
Marutaudi nakatumisel võivad ilmneda järgmised sümptomid:
- Suurenenud kehatemperatuur.
- Depressiivne käitumine.
- Lehm keeldub toitmast.
- Järsk kaalulangus.
- Perioodilised krambid, kohmakad ja lihasspasmid.
Kas sa teadsid? Marutaud esineb kõige sagedamini talvel või kevadel.
Marutaudi edasine manifestatsioon areneb kahes suunas: on vägivaldseid ja rahulikke sorte. 
Vägivaldne
Vägivaldse vormi ajal kogeb haige loom järgmist:
- äkilised liigutused, katsed vabaneda, seina löömine;
- agressiivne käitumine, suurenenud ärrituvus teiste lehmade ja koerte suhtes;
- lehm teeb kähedat möirgamist;
- iseloomulik õhupuudus ja ebapiisav reaktsioon valgusele;
- lehm kraabib hammustuskohta kuni haavamiseni, sööb mittesöödavaid asju (kivid, puit).
Halvatusega, mis on haiguse viimane staadium, vajub haige looma alumine lõualuu alla, neelulihased ja keele atroofia. Seejärel lakkavad tagajäsemed töötamast, mille tagajärjel liikumine praktiliselt peatub.
Rahune
Kõige sagedamini täheldatakse veistel rahulikku või paralüütilist vormi. Rahulikus staadiumis lehmad ei näita üles agressiivsust, nad on apaatsed, kaotavad järsult kaalu ja kobivad pimedas kohas.
Kiiresti saabub halvatuse staadium ning lehma lõualuu, neelu ja laudja alumine osa ebaõnnestuvad. Neelamine muutub raskeks, mistõttu lehm keeldub söömast.
Tähtis! Pöörake tähelepanu õpilastele: haigel loomal on need laienenud.
Diagnostika
Diagnoosi saab panna loomaarst, kontrollides iseloomulikku valulikku käitumist ja tehes laboriuuringuid. Kõik nakatumiskahtlusega loomad, samuti need, kes on patsientidega kokku puutunud, tuleb isoleerida ja seejärel viia arstile kontrollimiseks. 
Diagnostika käigus avastatakse põllumajandusloomade ajukoores kõrge viiruse sisaldus.
Kas on võimalik ravida ja mida teha laipadega
Kahjuks on marutaudiga nakatunu surma tõenäosus sada protsenti. Seda haigust ei saa ravida, seetõttu tapetakse isoleeritud loom või kogu kari (kui on kahtlus, et ülejäänud kari on nakatunud). Pärast tapmist surnukehad põletatakse või viiakse utiliseerimiseks laborisse. 
Haigete kariloomade pidamise ala desinfitseeritakse seebikivi ja formaldehüüdi lahusega. Kui marutaudi avastatakse, kehtestatakse karantiin.
Kontrollitakse ka teisi kariloomi, kes olid nakatunud looma läheduses: nad isoleeritakse kümneks päevaks ja jälgitakse käitumisnähte. Kui karja tervise pärast muretsemiseks pole põhjust, tagastatakse see kinnipidamiskohta.
Tähtis! Karantiin marutaudi nakatumise piirkonnas kestab vähemalt kaks kuud.
Kas haige looma liha on võimalik süüa ja piima juua?
Nakatunud looma piima ja liha söömine on rangelt keelatud, kuna nii võib haigus inimestele edasi kanduda.
Küll aga tasub ette broneerida: süüa võib marutaudikahtlusega ja marutaudi vastu vaktsineeritud lehma liha. Seda saab kindlaks teha ainult veterinaararst. Sama kehtib ka piima kohta - ainult juhul, kui nakatumise fakt pole kindlaks tehtud ja lehm on vaktsiini saanud, võib tema piima juua.
Inimeste nakatumine kariloomadest võib toimuda haige lehma liha söömisel, mis ei ole läbinud vajalikku termilist töötlemist. 
Vaktsineerimisskeem
Veiseid vaktsineeritakse marutaudi vastu, et vältida ja kaitsta karilooma viiruse eest.
- Esimene vaktsiin tehakse vasikale 6 kuu vanuselt.
- Järgmine vaktsineerimine viiakse läbi iga 2 aasta järel. Kui piirkonnas on välja kuulutatud marutaudikarantiin, saab kariloomi vaktsineerida varem.
- Ravimit manustatakse intramuskulaarselt.
- Vaktsiini kogus ühes süstis on 1 ml.
- Vaktsiini tuleb hoida kuivas ja soojas kohas. Seda ei saa külmutada. Kui tihend on katki, tuleb pudel üle valada keeva veega ja jätta 5–10 minutiks keevasse vette desinfitseerimiseks.
Tähtis! Vaktsineerida saab ainult terveid kariloomi.
Muud ennetusmeetmed
Lisaks vaktsineerimisele on marutaudi arengu kontrollimiseks täiendavaid viise:
- ohutute tingimuste loomine metsloomade rünnakute eest;
- metsloomade hävitamine;
- kariloomade valvamiseks kasutatavate koerte vaktsineerimine;
- tervete kariloomade süstemaatiline nakatamine;
- nakatumiskahtlusega karja jälgimine, et viirus kiiresti tuvastada.
Vaktsineerimine on kõige usaldusväärsem viis kaitsta kariloomade ootamatu surmaga lõppeva haiguse eest. Loomade tervises veendumiseks pidage kindlasti nõu loomaarstiga vajaliku annuse ja vaktsineerimise sageduse osas. O. BELOKONEVA, Ph.D. chem. Sci.
25. jaanuaril 2001 toimus Ajakirjanike Keskmajas ajakirjanikele pressikonverents teemal "Hullu lehma tõbi – kas see on Venemaal olemas? Usaldusväärne vahetu teave." Selle korraldas teadusuudiste agentuur "InformNauka" ajakirja "Chemistry and Life" all. Pressikonverentsil osalesid keemiateaduste doktor O. Volpina (M. M. Šemjakini ja Yu. A. Ovtšinnikovi nimeline bioorgaanilise keemia instituut, Moskva), bioloogiateaduste doktor S. Rõbakov (Ülevenemaaline loomakaitse instituut, Vladimir) ja Vene Föderatsiooni Põllumajandusministeeriumi veterinaarosakonna juhataja M. Kravtšuk. Sellel pressikonverentsil tõstatatud peamisi probleeme käsitleb ajakirja "Teadus ja Elu" erikorrespondent, keemiateaduste kandidaat O. Belokoneva.
Euroopa põllumeeste põhiprobleem: "Kuidas kaitsta sarvedega lemmikloomi kohutava haiguse eest?"
Spongiformse entsefalopaatiaga patsientidel tekivad ajus õõnsused.
Valgufilamentide moodustumine on üks peamisi märke "valede" prioonide olemasolust ajus. Elektronmikrograaf näitab skreipi põdeva lamba aju lõiku.
Närvirakus sünteesitud normaalne prioonmolekul (1) liigub pinnamembraanile, kus osaleb närviimpulsside ülekandes.
Umbes 15 aastat tagasi tabas Inglismaal tuhandeid lehmi surmav haigus. See mõjutas peamiselt üle 4-aastaseid loomi. Sümptomid on erinevad. Esiteks ebaühtlane lonkav kõnnak. Haiguse viimases staadiumis ei saa lehm üldse tõusta - tagajalad annavad välja. Teiseks langevad loomad kaalust alla, piimajõudlus väheneb, aga mis kõige tähtsam, muutub lehmade käitumine - nad muutuvad rahutuks, kartlikuks (haiged lehmad kardavad eriti kitsaid käike, koridore ja aedikuid), agressiivseks, krigistavad hambaid, kipuvad eralduma. kari, reageerida teravalt valgusele, helile, puudutusele. Üldiselt käituvad nad nagu marutaudiviirusesse nakatunud loomad. Sellest ka haiguse üldnimetus – hullu lehma tõbi. “Uueks” kohutavaks haiguseks osutus juba ammu tuntud spongioosne entsefalopaatia, millel pole “päris” marutaudiga mingit pistmist. "Päris" viiruslikul marutaudil - hüdrofoobial ja spongioossel entsefalopaatial on ühine - ainult sümptomid ja nimi, kuid haiguse esinemise mehhanism on erinev.
Degeneratiivsed haigused, mille puhul aju hävib, muutudes omamoodi käsnaks, on tuntud juba pikka aega. Haigetel loomadel on mikroskoobi all ajuosas vaakumid – mikroskoopilised poorid. Haige aju meenutab poorset käsna, sellest ka selle haiguste rühma teaduslik nimetus – spongioosne entsefalopaatia.
Spongiformne entsefalopaatia mõjutab lehmi, lambaid (nn skreipitõbi), kitsi, närilisi ja isegi kasse. Loom sureb aju täieliku hävimise tõttu. Sarnased haigused, kuigi need on äärmiselt haruldased, esinevad inimestel: Kuru tõbi (Uus-Guinea paapualaste seas levinud) ja Creutzfell dta-Jakobi tõbi. Viimast tuntakse juba eelmisest sajandist ja see mõjutab ligikaudu ühte vanemat inimest miljonist. Esiteks on häiritud patsiendi liigutuste koordineerimine, seejärel toimub täielik mälukaotus ja kannatajast saavad üle krambid. Selle tulemusena patsient sureb.
Teadlased on juba ammu aru saanud, et spongioosse entsefalopaatia põhjustaja "elab" loomade ja inimeste ajus ja luuüdis. Suurim nakkustekitaja kontsentratsioon on medulla piklikus ja aju keskosas. Lihas on see palju madalam.
Kust epideemia tuli?
Miks võttis haruldane haigus ootamatult lehmade epideemia iseloomu? Umbes kaheksa aastat tagasi väitsid teadlased, et Inglismaa veiste peamine nakkusallikas oli lamba (sh skreipi põdevate loomade) rümpadest saadud liha- ja kondijahu, mida lisati söödale. Tõsi, kondijahu lisati lehmade toidulauale 50 aastat tagasi, kuid hullu lehma haiguse epideemia puhkes alles hiljuti. Asi on selles, et 15 aastat tagasi muudeti Ühendkuningriigis lambarümpade kondijahuks töötlemise tehnoloogiat – mõned kõrgel temperatuuril töötlemise etapid jäeti välja. Selle tulemusena säilitas patogeen oma aktiivsuse ja lehmad haigestusid massiliselt spongioosse entsefalopaatiasse. Tõenäoliselt edastatakse hullu lehma tõbi toidu kaudu, mitte otse ühelt loomalt teisele. Seetõttu haigestub mõnikord ainult üks või kaks lehma karjas. Kuid on suur tõenäosus, et haigus kandub edasi lehma järglastele – vanematelt lastele.
Hullu lehma tõbi on Inglismaa haigus ja sellesse surevad enamasti inglise lehmad. Esinemissagedus saavutas haripunkti 1992. aastal, kui Inglismaal surid kümned tuhanded loomad. Võeti kasutusele meetmed – kondijahu enam söödale ei lisatud, haiged loomad hävitati, nende liha ei kasutatud. Inglismaal haigus taandus, kuid sellest hoolimata teatati üksikutest hullu lehma tõve juhtudest ka teistes Lääne-Euroopa riikides.
Asja teeb hullemaks see, et 1995. aastal hakkasid Inglismaal esmakordselt surema inimesed uude haigusesse, mis oli väga sarnane Creutzfeldt-Jakobi tõvega. Erinevalt “klassikalisest” Creutzfeldt-Jakobi tõvest tabas see peamiselt alla 30-aastaseid noori. Ametlikuks põhjuseks on hullulehmatõvega saastunud veiseliha tarbimine. Praeguseks on surnud üle 80 patsiendi. Siiski puuduvad otsesed tõendid selle kohta, et inimesed oleksid nakatunud liha ja liharoogade kaudu.
Spongiformse entsefalopaatia ohvrite suhteliselt väike arv lohutab vähe. Teadlased kardavad, et haigusjuhtude arv võib järsult kasvada nende tõttu, kes sõid veiseliha juba enne Lääne-Euroopa lihakombinaatide sanitaarkontrolli kehtestamist – lehmade hullu lehma tõve peiteaeg on kolm kuni kaheksa aastat. Eeldatakse, et inimestel võib see olla pikem - kuni 30 aastat. Mõnes riigis on spongioosse entsefalopaatia haripunktis Inglismaal elanud inimesed arsti järelevalve all, kuna neil on endiselt oht haigestuda Creutzfeldt-Jakobi tõvesse.
Hullu lehma tõve tekitaja ei ole viirus ega bakter
Vaatamata paljude teadusrühmade pingutustele ei õnnestunud pikka aega hullu lehma tõve tekitajat leida. Nakkushaigusi põhjustavad kas viirused või mikroorganismid – bakterid, mikroobid, seened. Kuid hullu lehma tõve puhul ei leitud viirust ega mikroobi. 1982. aastal avaldas Ameerika biokeemik Stanley Prusiner artikli, milles ta väitis esimesena, et hullu lehma tõve ja muud tüüpi spongioosse entsefalopaatia põhjuseks on valgu molekul, mis on ebatavaliselt voltinud. Ta nimetas seda "priooniks".
Prioon on tavaline valk. Igaühel meist on see närvirakkude pinnal. Tavalises olekus on selle molekul teatud viisil keerdunud. Mingil põhjusel võib see lahti kerida ja omandada "vale" ruumilise konfiguratsiooni. “Valed” sirgendatud prioonimolekulid kleepuvad kergesti üksteisega kokku, närvirakule tekivad valguplaadid ja see sureb. Surnud närviraku asemele tekib tühimik – vedelikuga täidetud vakuool. Järk-järgult muutub kogu aju käsna sarnaseks auguliseks aineks ja inimene või loom sureb.
Kust tulevad "valed" prioonid? Haiguse põhjuseks (näiteks Creutzfeldt-Jakob) võib olla pärilik eelsoodumus. Väike viga priooni kodeeriva geeni nukleotiidjärjestuses põhjustab "vale" konfiguratsiooniga "lahtikeeratud" valgu molekulide sünteesi. Tõenäoliselt kogunevad sellised ebanormaalsed prioonid inimestel ja loomadel geneetilise eelsoodumuse korral vanusega ja põhjustavad lõpuks aju neuronite täielikku hävimist.
Arvatakse, et kui inimese või looma kehasse satub vähemalt üks keerdumata prioonimolekul, hakkavad järk-järgult kõik teised "normaalsed" prioonid sarnaselt lahti rulluma. Kuidas "ebanormaalne" prioonmolekul normaalsest lahti rullub, pole teada. Teadlased otsivad selles keemiliste reaktsioonide ahelas vahendavat molekuli, kuid seni edutult.
Teadusringkondade jaoks tundub kõik eelnev endiselt ebausutav. Pole kunagi täheldatud, et tavaline molekul, mis ei sisalda geneetilist materjali, edastaks infot teistele valkudele – põhjustades nakkushaiguse. See oli nagu revolutsioon bioloogiateaduses, nakkuse edasikandumise mehhanismi põhiideede läbivaatamine. Seetõttu sai Prusiner isegi vaatamata ilmselgele tõendite puudumisele spongioosse entsefalopaatia prioonmudeli kohta 1997. aastal Nobeli preemia oma avastuse eest, mis meelitas hullulehmatõve probleemile uusi teadusjõude ja rahalist toetust (Frolov Yu. Nobeli preemiad 1997). Nakkuslik valk - "Teadus ja elu" nr 1, 1998).
Haiguste mehhanismi, mida Prusineri kerge käega hakati nimetama “priooniks”, uuritakse nii siin Venemaal kui ka välismaal (Zvjagina E. Valgupärilikkus. Geneetika uus peatükk. - “Teadus ja elu” nr 1, 2000). Lahendamata teadusprobleemid tekitavad ühiskonnas paanikat ja annavad toitu kõige uskumatumate ennustuste jaoks. Kuid kuigi ebanormaalseid prioone on väga raske uurida, kuna need on lahustumatud ja ensüümide suhtes resistentsed, on lootust, et varsti saavad inimesed selle salapärase haiguse kontrolli alla. Või võib-olla seisame silmitsi AIDS-ist hullema katastroofiga – uue nakkava valgu vastu pole mitte ainult vaktsiini, vaid see on ka üllatavalt vastupidav igasugusele mõjule ning nakkuse edasikandumise mehhanism pole veel päris selge.
Patogeenne prioon - leidke ja neutraliseerige
Pärast seda, kui näidati, et spongioosset entsefalopaatiat põhjustavad prioonid, sai diagnoosi tegemiseks võimalik mitte ainult uurida teatud ajupiirkondade sektsioone tühimike - vakuoolide esinemise suhtes, vaid ka määrata haiguse põhjustaja. . Prioonvalgud eraldatakse biokeemiliste meetoditega ja uuritakse elektronmikroskoobi all – kui nende molekulid on kokku liimitud ja moodustavad niidid, siis on patogeensete prioonide olemasolu ajus väljaspool kahtlust. Immunoloogilised tuvastamismeetodid, milles kasutatakse spetsiifilisi antikehi "keerdumata" patogeensete prioonide vastu (lõikude immunohistokeemiline analüüs ja immunoblotanalüüs), on tundlikumad kui elektronmikroskoopia. Nende olemus on järgmine: kui antikehad interakteeruvad ajust eraldatud valkudega, on selles patogeensed prioonid ja kui reaktsiooni ei toimu, pole ajus spongioosse entsefalopaatia tekitajaid. Suurim raskus selle kindlakstegemisel on see, et analüüs tehakse eranditult tapetud lehmade ajudega. See tähendab, et elusloomade kohta pole veel võimalik uuringuid läbi viia.
Viimastel aastatel on välja töötatud meetod Keitzfeldt-Jakobi tõve diagnoosimiseks inimestel. See on ka immunoloogiline analüüs, milles kasutatakse ebanormaalsete prioonide vastaseid antikehi. Reaktsioon viiakse läbi tserebrospinaalvedeliku proovide võtmise või mandlite kudede lõikamise teel.
Lääne-Euroopa suurtes lihatöötlemistehastes tehakse immunoloogiline analüüs 10 tunni jooksul ehk rümba töötlemiseks ettevalmistamise ajal. Kui sellest hoolimata avastatakse patogeensed prioonid, põletatakse korjus kõrgel temperatuuril.
Viimastel andmetel on hullu lehma tõve tekitaja täielikuks hävitamiseks vajalik vähemalt 1000 kraadine temperatuur! Vahepeal hävitatakse kõik bakterid lihtsalt autoklaavis viie minuti jooksul 120 kraadi juures "keetmisega". Esmapilgul tundub "valede" prioonide stabiilsus fantastiline. Kuigi seda fakti saab seletada ka teaduslikust vaatenurgast. Lõppude lõpuks tähendab valgu aktiivsuse kaotus selle ruumilise konfiguratsiooni muutumist. Kuid patogeenne prioon on juba "lahti keeratud", on juba kaotanud oma loomuliku struktuuri, nii et selle patogeense aktiivsuse neutraliseerimine nõuab radikaalsemaid meetmeid kui kuumutamine üle 100 kraadi.
Kuidas on lood hullu lehma tõve diagnoosiga meie riigis? 1998. aastal sai Venemaa Föderatsiooni Põllumajandusministeeriumi Ülevenemaaline Loomakaitse Instituut (Vladimir) Moskva valitsuse korraldusel kallid seadmed loomade ajulõikude analüüsimiseks spongioosse entsefalopaatia esinemise suhtes. Sellist varustust ei ole veel ei SRÜ riikides ega enamikus endise sotsialistliku leeri riikides. Bioloogiateaduste doktori S. Rõbakovi sõnul teostab instituut täna Venemaa erinevatest piirkondadest saadud lehmade ajulõikude immunoloogilist analüüsi. See on üsna pikk – ühe proovi töötlemiseks kulub 16 päeva. Tehnika töötati välja koostöös bioorgaanilise keemia instituudiga. M. M. Šemjakin ja Yu. A. Ovchinnikov RAS. Õnneks pole 55 Venemaa regioonist saadud 800 proovist siiani leitud patogeenseid prioone.
Haiguse diagnoosimine pärast looma surma pole veel kõik. Samuti on oluline jälgida, et välismaalt meile saabuvas importlihas, söödas ja söödalisandites ei oleks hullu lehma tõve tekitajat. Ja siin tekivadki suurimad raskused. Patogeensete prioonide esinemist lihas ei saa kindlaks teha – diagnoos tehakse eranditult aju uurimisel kohe pärast looma tapmist. Seetõttu võib liha ja lihatoodete kontroll taanduda ja taanduda ainult keelavatele meetmetele: lase sisse – ära lase.
Kõik tooted on loomulikult allutatud piiripunktides kohustuslikule veterinaarkontrollile, mida Venemaal on palju - 291. Liha (veise- ja lambaliha) ja lihatoodete import Inglismaalt, Prantsusmaalt, Šveitsist ja mõnest teisest Lääne-Euroopa riigist Venemaale keelati juba 1996. aasta septembris. Kui mingeid lihatooteid (näiteks koerte ja kasside toiduna) venelastele siiski tarnitakse, peab tarnijafirma tagama, et need ei sisalda Euroopa päritolu liha.
Sellest aastast on keelatud ka tõuveiste import paljudest Lääne-Euroopa riikidest.
Kehtivate reeglite järgi uuritakse tapetud loomade aju lihakombinaadis ning patogeensete prioonide leidmisel väljastab tarnijafirma liha eksporti ja selle töötlemist lubava sertifikaadi. Seega saame loota vaid Lääne-Euroopast pärit tarnijate aususele ja seal töötavate Venemaa veterinaarekspertide aususele.
Meie lehmadel on hullemad haigused
Kordame, hullu lehma tõbi on Inglise haigus. Kuid britid on juba maha rahunenud, nad söövad liha nagu varem, kuigi haigete loomade arv on nende hulgas jõudnud 176 tuhandeni. Kuid Saksamaal, kus nad kuulsid spongioossest entsefalopaatiast suhteliselt hiljuti ja hullulehmatõve juhtumeid oli vaid üksikuid juhtumeid, on hüsteeria kõrghetk: paljud lihtsalt keeldusid lihast. Hirmul on suured silmad ja isegi Venemaal hakati kartma kohutavat hullu lehma tõbe: nad ei söö veiseliha, McDonaldsi restoranides hamburgereid ja lihakonserve.
Kas need hirmud on õigustatud? Mitte veel. Tõepoolest, Venemaal ei ole siiani registreeritud ühtegi hullu lehma tõve juhtumit veistel ja Creutzfeldt-Jakobi sündroomiga inimesi ei ole rohkem kui üks inimene miljoni elaniku kohta, mis vastab keskmisele rahvaarvu näitajale, mis ei sõltu sellest. hullu lehma tõve kohta. Taas täitis vene vaesus eesmärki: imporditud kondijahu ja sööda jaoks polnud raha, meie lehmad ja lambad sõid ohutut silo ja närisid heina ning jäid seetõttu terveks.
Vene Föderatsiooni Põllumajandusministeeriumi veterinaarmeditsiini osakonna juhataja, Venemaa peaveterinaararsti M. Kravtšuki sõnul spongioosne entsefalopaatia meid veel ei ähvarda. Ja siberi katk, viiruslik marutaudi, brutselloos, seakatk, suu- ja sõrataud, trihhinoos, tuberkuloos, mis on ka inimestele ohtlikud, on paraku laialt levinud. Seega on valitsusel, mille peale mõelda ka ilma eksootilise spongioosse entsefalopaatiata – nende haiguste oht Venemaa kariloomadele pole kujuteldav, vaid üsna reaalne. Riiklikke veterinaarasutusi riik üldse ei rahasta. 103 tuhat Venemaa veterinaararsti ei saa palka, rääkimata testimissüsteemidest ja -seadmetest kallite testide läbiviimiseks. Vahepeal ei näe 2001. aasta eelarveseadus Venemaa veterinaarteenistuse rahastamist ette.