Kopsuarteri peatüve või selle erineva kaliibriga harude oklusioon trombi poolt, mis algselt moodustub süsteemse vereringe veenides või südame paremates õõnsustes ja viiakse verevooluga kopsu veresoonte voodisse.
Kopsuemboolia (PE) on koronaararterite haiguse ja insuldi järel kolmas kõige levinum kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia tüüp.
Etioloogia.
Valdav enamus juhtudest (80-90%) on PE põhjuseks venoosne tromboos (flebotromboos) alumise õõnesveeni süsteemis (reie ja vaagna sügavaimad veenid on kõige emboloogilisemad). Harvemini on see tromboos ülemise õõnesveeni ja südameõõnsuste basseinis.
Kuigi PE võib areneda patsientidel, kellel puuduvad eelsoodumuslikud riskifaktorid, saab tavaliselt tuvastada ühe või mitu neist teguritest.
Kõige olulisemad tegurid (koefitsientide suhe üle 10)
- Reieluu või jäseme kaela murd
– Puusa- ja põlveliigese proteesimine
- Suur üldine toimimine
- suur trauma
- Seljaaju vigastus
- Trombofiilia – kalduvus moodustada arterites ja veenides trombe.
TELA kursus
Äkiline algus, valu rinnus, õhupuudus, vererõhu langus, ägeda cor pulmonale nähud EKG-l.
Alaäge.
Progresseeruv hingamis- ja parema vatsakese puudulikkus, müokardiinfarkti nähud, kopsupõletik, hemoptüüs.
Korduv.
Korduvad õhupuuduse episoodid, motiveerimata minestus, kollapsid, kopsupõletiku nähud, pleuriit, palavik, südamepuudulikkuse algus või progresseerumine, alaägeda kopsupõletiku nähud.
Kliinik ja diagnostika.
PE õige ja õigeaegne diagnoosimine on haiguse tüüpiliste ilmingute puudumise tõttu suuresti keeruline.
Seetõttu on diagnoosi tegemiseks vaja võtta arvesse kõiki kliinilisi, instrumentaalseid ja laboratoorseid andmeid. Erakordse tähtsusega PE diagnoosimisel kuulub sümptomite triaadile, mille olemasolu määrab suuresti õige diagnoosi.
Need on õhupuudus (tavaliselt seletamatu), tahhükardia (rahuolekus) ja flebotromboos.
1. Hingeldus puhkeolekus on klassikaline märk, mis peaks alati olema tähelepanelik PE diagnoosimise osas. Hingeldus on tavaliselt vaikne, ilma kuuldava hingeldamiseta (bronhiobstruktsioon) või urisemiseta (vasaku vatsakese puudulikkus), auskultatsiooni ajal kopsudes puuduvad kuivad või niisked räigused ning abilihased ei osale hingamises. Selgus puhkeolekus hingamisliigutuste sageduse määramisel!
2. Valusündroom. Valuaistingud on äärmiselt mitmekesised ja esinevad kõige sagedamini neljas variandis - stenokardialaadne (ägeda müokardiinfarkti kliinik), pulmonaalne-ileuraalne (ägeda kopsupõletiku kliinik), kõhuvalu (ägeda zhivoga kliinik) ja segatud.
3. Tahhükardia rahuolekus on PE lihtne ja samal ajal väga oluline sümptom. Sellel on kompenseeriv ja reflektoorne iseloom (pulmonaalvereringe rõhu suurenemise tagajärjel on häiritud vere hapnikuga varustamine, karboksühemoglobiini kontsentratsioon veres suureneb, mis põhjustab tahhüpnoe ja tahhükardiat).
4. Süvaveenide tromboos (DVT) inferior õõnesveeni süsteemis on üks peamisi sündroome, mis võimaldab kahtlustada PE-d. Umbes
50% DVT-ga patsientidest on kopsude skaneerimisel asümptomaatiline PE.
Süvaveenide tromboosi kliiniline diagnoos on lihtne ja usaldusväärne sääre ja reite flebotromboosi lokaliseerimisel (arengu sagedusega 90%) ning vaagna ja reie süvaveenide tromboosi korral (10%) äärmiselt raske. Esimesel juhul on vaja otsida säärte JA reite asümmeetriat nende ümbermõõdu hoolika ja dünaamilise mõõtmisega (kohustuslik miinimumstandard on põlveliigesest 8 cm allpool ja 2 cm kõrgemal).
See on oluline, kuna flebotromboosi korral puuduvad põletikunähud (mis on eriti iseloomulik tromboflebiidile) ning patsiendid ei kaeba valu, punetuse ja naha hüpertermia üle kahjustatud piirkonnas.
Instrumentaalne diagnostika
võimaldab visualiseerida venoosset tromboosi. Selleks on vaja kasutada ultraheli diagnostikat ja kontrastset flebograafiat, samas kui ainult viimane uuring on kõrge eraldusvõimega.
5. Äge cor pulmonale areneb kopsuarteri rõhu järsu tõusu tagajärjel selle harude tromboosi tagajärjel ja selle tulemusena parema südame ägeda ülekoormuse tekkimisel. Iseloomustab tsüanoos ja parema vatsakese puudulikkuse nähud (kägiveenide pulsatsioon, maksa suurenemine, 2. tooni aktsent üle kopsuarteri, süstoolne kahin trikuspidaalklapi ja kopsuarteri projektsiooni kohal).
EKG - võimaldab instrumentaalselt kinnitada parema südame ülekoormust. Seetõttu on see oluline PE diagnoosimisel, eriti kui EKG-d registreeritakse aja jooksul korduvalt. Iseloomustab "klassikaline" sündroom S1-Q3-T3, elektrilise telje kõrvalekalle paremale, His, P-pulmonale kimbu parema jala blokaadi ilmnemine. Lisaks registreeritakse EKG-s siinustahhükardia, negatiivsed T-lained paremates rindkere juhtmetes (V1-V2), S-tüüpi EKG (sügavate S-lainete olemasolu vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5-V6).
6. Kopsuinfarkt on kopsuarteri harude tromboosi tagajärg.
7. Ehhokardiograafia - võimaldab määrata südamelihase kontraktiilset võimet ja hüpertensiooni raskusastet kopsuvereringes, samuti välistada südamedefekte ja müokardi patoloogiat.
7. Angiopulmonograafia on võrdlusmeetod, mis võimaldab määrata veresoone valendiku täitevefekti, veresoone "amputatsiooni".
8. Plasma D-dimeer on ristseotud fibriini lagunemissaadus.
Ravi.
trombolüütiline ravi.
Näidustused trombolüütiliseks raviks PE korral
1. Kardiogeenne šokk;
2. Ägeda parema vatsakese südamepuudulikkuse suurenemine;
3. Korduv trombemboolia.
Kaasaegsete andmete kohaselt pikeneb PE trombolüüsi otstarbekuse periood oluliselt ja võrdub 10 päevaga alates kliiniliste sümptomite ilmnemisest (muidugi, mida varem trombolüüs tehakse, seda parem). Kardiogeense šoki korral (trombemboolia suures arteritüves) manustatakse streptokinaasi annuses 1 500 000 RÜ IV tilguti 2 tunni jooksul.
Stabiilse hemodünaamika korral manustatakse streptokinaasi intravenoosselt 250 000 ühikut 30 minuti jooksul, et neutraliseerida looduslikud fibrinolüüsi inhibiitorid ja streptokoki vastased antikehad (küllastusannus). Järgmisena manustatakse ravimit 12-24 tunni jooksul annuses 100 000 RÜ tunnis.
Praeguseks on kliinilises praktikas ilmunud uus fibrinolüütiline ravim, koeplasminogeeni aktivaator alteplaas (actilyse). Sellel ravimil on vähem kõrvaltoimeid (võrreldes streptokinaasiga), millel on rohkem väljendunud fibrinolüütiline toime. Ravimi PE manustamisviis on 100 mg (10 mg intravenoosselt boolusena 2 minuti jooksul, seejärel 90 mg intravenoosselt tilgutiga, 2 tundi).
Ravi otseste antikoagulantidega.
Hepariin – 5000–10 000 RÜ intravenoosselt boolussüstena, millele järgneb 2–3-päevane pidev infusioon (kasutades infusioonipumpa) ligikaudu 1000 RÜ hepariini tunnis. Hepariini manustamise kiirus valitakse selliselt, et pikendada aktiveeritud osalise tromboplastiini aega.
(APTT) 1,5-2 korda võrreldes originaaliga. Eduka antikoagulantravi peamine tingimus on terapeutilise hüpokoagulatsiooni kiireim saavutamine.
Praegu on eelistatav kasutada madala molekulmassiga hepariine, kuna neil on tavapärase fraktsioneerimata hepariiniga võrreldav kliiniline efektiivsus lihtsam manustamisskeem (1-2 korda päevas).
See ei nõua hoolikat laboratoorset jälgimist (APTT ja trombotsüütide arv), mis on vajalik fraktsioneerimata hepariini ravis.
Selleks kasutatakse Venemaal enoksapariini (Clexane) 1 mg/kg iga 12 tunni järel 5-7 päeva jooksul.
Otseste antikoagulantidega ravi kestus on 7-10 päeva, kuna emboolia lüüs toimub ligikaudu nendel perioodidel.
Enne alteplaasi manustamist tuleb hepariini infusioon peatada! 4-5 päeva enne kavandatud hepariini ärajätmist määratakse kaudne antikoagulant varfariin.
Sellel ravimil on stabiilne toime hüübimisele, seda kasutatakse 1 kord päevas.
Kaudsete antikoagulantide toimemehhanism on inhibeerida K-vitamiinist sõltuvate hüübimisfaktorite - II, VII, IX, X, aga ka looduslike antikoagulantide - valkude C, S ja Z sünteesi maksas.
Isegi kui süvaveenide tromboosi ja PE riskifaktorid on kõrvaldatud, jätkatakse kaudsete antikoagulantidega 3-6 kuud.
Kui tromboosi riskifaktorid püsivad, viiakse see korduvate trombemboolia episoodide ärahoidmiseks mõeldud ravi läbi kogu elu.
Varfariini annus valitakse haiglas INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhe) kontrolli all, mis peaks varieeruma 2 kuni 3 ühikut.
Kopsuarteri trombemboolia (PE) on kopsuarteri peatüve või harude valendiku sulgemine emboolia (trombiga), mis põhjustab kopsude verevoolu järsu vähenemise ja kopsuarterioolide vasokonstriktsiooni.
Levimus
PE esinemissagedus on 1 juhtum 100 000 elaniku kohta aastas. Üldhaiglates on kopsuemboolia osakaal suremuse struktuuris 4-10%, kardioloogiaosakondades - üle 30%. Patoloogilises anatoomilises uuringus leitakse PE erinevatel põhjustel 25-50% surnutest. Südame-veresoonkonna haigustesse suremise põhjuste hulgas on see kolmas koht (pärgarteritõve ja insuldi järel).
ETIOLOOGIA
Kõige sagedasem PE põhjus on trombi rebend alajäsemete, eriti niude-reieluu veenide süvaveenide tromboosi korral. Alajäsemete süvaveenide tromboosi riskifaktorid ja nende esinemise tingimused on loetletud tabelis. 16-1.
Tabel 16-1. Alajäsemete süvaveenide tromboosi riskifaktorid ja nende esinemise tingimused
tegurid risk | Tingimused nende esinemine |
Venoosne staas, veresoonte kahjustus, seisundid, millega kaasneb sekundaarne hüperkoagulatsioon | Kirurgilised sekkumised (eriti kõhuorganitele, alajäsemetele) Vigastused (eriti puusad) Pikaajaline immobilisatsioon (insuldi, müokardiinfarktiga) Pahaloomulised kasvajad Rasedus Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine Eakas vanus Rasvumine Alajäsemete veenilaiendid |
Tingimused, millega kaasneb esmane hüperkoagulatsioon | Antitrombiin III puudulikkus S-valgu puudus C-valgu puudulikkus Plasminogeeni moodustumise ja aktiveerimise rikkumised Hüperhomotsüsteineemia Düsfibrinogeneemia Faktori V geenimutatsioon Müeloproliferatiivsed häired Polütsüteemia Antifosfolipiidide sündroom (APS) |
PATOGENEES
PE-ga tekivad järgmised muutused.
Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus (veresoonte obstruktsiooni tõttu).
Gaasivahetuse halvenemine (hingamispinna pindala vähenemise tagajärjel).
Alveolaarne hüperventilatsioon (retseptori stimulatsiooni tõttu).
Suurenenud hingamisteede takistus (bronhokonstriktsiooni tagajärjel).
Kopsukoe elastsuse vähenemine (kopsukoe hemorraagia ja pindaktiivse aine sisalduse vähenemise tõttu).
Hemodünaamilised muutused PE-s sõltuvad ummistunud veresoonte arvust ja suurusest.
Põhitüve massilise trombemboolia korral tõuseb vererõhk kopsuarteris 30-40 mm Hg-ni, mis põhjustab süstoolse, diastoolse ja keskmise rõhu tõusu paremas vatsakeses. Esineb äge parema vatsakese puudulikkus (äge cor pulmonale), mis tavaliselt põhjustab surma.
Kopsuarteri harude trombemboolia korral suureneb kopsuveresoonte resistentsuse suurenemise tagajärjel parema vatsakese seina pinge, mis põhjustab selle talitlushäireid ja laienemist. Samal ajal väheneb vere väljutamine paremast vatsakesest ja selle lõppdiastoolne rõhk tõuseb (äge parema vatsakese puudulikkus). See viib vasaku vatsakese verevoolu vähenemiseni. Kõrge lõppdiastoolse rõhu tõttu paremas vatsakeses vajub interventrikulaarne vahesein vasaku vatsakese suunas, vähendades veelgi selle mahtu. Südame väljund väheneb ja arteriaalne hüpotensioon areneb. Arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel võib tekkida vasaku vatsakese müokardi isheemia. Lisaks võib parema koronaararteri harude kokkusurumine põhjustada parema vatsakese müokardi isheemiat.
Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia korral on parema vatsakese funktsioon veidi häiritud ja vererõhk võib olla normaalne. Esialgse parema vatsakese hüpertroofia korral südame löögimaht tavaliselt ei vähene ja tekib ainult raske pulmonaalne hüpertensioon. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia võib põhjustada kopsuinfarkti.
KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS
SÜMPTOMID
PE sümptomid on mittespetsiifilised. Reeglina sõltub PE kliiniline pilt embolisatsiooni läbinud kopsuveresoonte suurusest. Sellegipoolest esineb sageli lahknevus ummistunud veresoone suuruse ja kliiniliste ilmingute vahel - kerge õhupuudus koos märkimisväärse embooli suurusega ja tugev valu rinnus koos väikeste verehüüvetega. Haiguse ilmingud on arvukad ja mitmekesised, millega seoses nimetatakse PE-d "suureks maskeerijaks".
Massiivse trombemboolia korral esineb õhupuudus, raske arteriaalne hüpotensioon, teadvusekaotus, tsüanoos ja mõnikord valu rinnus (pleura kahjustuse tõttu). Iseloomustab emakakaela veenide laienemine, maksa suurenemine. Enamikul juhtudel on vältimatu abi puudumisel massiline trombemboolia surmav.
Muudel juhtudel võivad kopsuemboolia tunnusteks olla õhupuudus, valu rinnus, mida süvendab hingamine, köha, hemoptüüs (koos kopsuinfarktiga), arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, higistamine. Patsiendid võivad kuulda niisket kohinat, krepitust, pleura hõõrdumist. Mõne päeva pärast võib kehatemperatuur tõusta kuni 38 ° C.
Mõnel juhul jääb kopsuarteri harude trombemboolia tuvastamata või diagnoositakse valesti kopsupõletikuks või müokardiinfarktiks. Nendel juhtudel põhjustab püsiv veresoonte obstruktsioon kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemist ja rõhu tõusu kopsuarteris (tekib välja nn krooniline trombembooliline pulmonaalne hüpertensioon). Nendel juhtudel tulevad esile hingeldus füüsilise koormuse ajal, väsimus ja nõrkus. Seejärel tekib parema vatsakese puudulikkus koos selle peamiste sümptomitega - jalgade turse, maksa suurenemine (vt 11. peatükk "Südamepuudulikkus"). Sellistel puhkudel uurides kostub mõnikord kopsuväljade kohal süstoolset nurinat (ühe kopsuarteri haru stenoosi tõttu). Mõnel juhul lüüsivad trombid iseenesest ja kliinilised ilmingud kaovad.
LABORATOORNE DIAGNOOS
Vereanalüüsis enamikul juhtudel patoloogilisi muutusi ei tuvastata. Kõige kaasaegsem ja spetsiifilisem PE laboratoorse diagnoosimise meetod on D-dimeeri kontsentratsiooni määramine plasmas. Selle kontsentratsiooni suurenemine üle 500 ng / ml on haiguse usaldusväärne märk. Vere gaasilist koostist PE-s iseloomustab hüpokseemia ja hüpokapnia. Südameinfarkti-kopsupõletiku tekkega ilmnevad vereanalüüsis põletikulised muutused.
ELEKTROKARDIOGRAAFIA
Järgnevaid peetakse klassikalisteks EKG muutusteks PE-s.
sügav haru S aastal I standard plii ja patoloogiline hammas K standardse plii III korral (sündroom SIKIII).
kõrge haru P juhtmetes II, III standard, aVF, V1 ( P-pulmonale) viib.
Hisi kimbu parema jala mittetäielik või täielik blokaad (ergastuse juhtivuse rikkumine paremas vatsakeses).
Haru ümberpööramine T paremates rindkere juhtmetes (parema vatsakese müokardi isheemia ilming).
Kodade virvendusarütmia.
Südame elektrilise telje kõrvalekalle rohkem kui 90°.
Muudatused EKG juures TELA Mitte on spetsiifiline Ja kasutatakse ainult Sest erandid südameatakk müokard.
RöntgeniUURING
Röntgenuuringut kasutatakse peamiselt diferentsiaaldiagnostikas – primaarse kopsupõletiku, pneumotooraksi, roiete murdude, kasvajate välistamiseks. Eristatakse järgmisi kopsuemboolia radioloogilisi tunnuseid: diafragma kupli kõrge seis (diafragma lõdvestumine) kahjustuse küljel, atelektaas, pleuraefusioon, infiltraat (tavaliselt paikneb see subpleuraalselt või on koonusekujuline). tipuga kopsude väravate poole), veresoone varju purunemine ("amputatsiooni" sümptom), kopsuveresoonkonna lokaalne vähenemine, kopsujuurte rohkus. Võimalik kopsuarteri pundumine. Näited kiirgusuuringust PE-s on näidatud joonisel fig. 16-1 ja 16-2.
Riis. 16-1. Parema kopsu kopsuembooliaga patsiendi kompuutertomograafia (alates: http://www.vh.org/Providers/Textbooks/ElectricPE/ElectricPE.html). Nool osutab infiltraadile.
EKHOKARDIOGRAAFIA
PE-ga saab tuvastada parema vatsakese laienemist, parema vatsakese seina hüpokineesi, interventrikulaarse vaheseina nihkumist vasaku vatsakese suunas, pulmonaalse hüpertensiooni tunnuseid.
PERIFEREALSETE VEENIDE ULTRAHELIUURING
Mõnel juhul aitab perifeersete veenide ultraheli tuvastada trombemboolia allikat. Iseloomulik veenitromboosi tunnus on see, et ultrahelianduriga peale vajutades see kokku ei vaju (veeni valendikus paikneb tromb).
KOPSUSTSENGRAAFIA
Meetod on väga informatiivne. Perfusioonidefekt näitab verevoolu puudumist või vähenemist veresoone oklusiooni või stenoosi tõttu. Tavaline kopsustsintigramm võimaldab 90% täpsusega välistada kopsuemboolia.
ANGIOPulmonograafia
Angiopulmonograafia on kopsuemboolia diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab teil täpselt määrata trombi asukohta ja suurust. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumiteks loetakse kopsuarteri haru järsk rebend ja trombi kontuurid, tõenäolise diagnoosi kriteeriumiks kopsuarteri haru järsk ahenemine ja kontrastaine aeglane väljauhtumine.
RAVI
Massiivse PE-ga hõlmab ravi tingimata kahte komponenti - hemodünaamika taastamist ja hapnikravi. (vt ptk 2 "Südame isheemiatõbi", 2.5 lõik "Müokardiinfarkt").
ANTIOAGULAndid
Antikoagulantravi eesmärk on trombi stabiliseerimine, vältides selle suurenemist. Sel eesmärgil manustatakse fraktsioneerimata naatriumhepariini annuses 5000–10 000 RÜ intravenoosselt boolusena, seejärel jätkatakse selle manustamist intravenoosse tilgutiga annuses 1000–1500 U / h. Antikoagulantravi ajal tuleks APTT-d normi suhtes suurendada 1,5-2 korda. Võite kasutada ka madala molekulmassiga hepariine (nadropariinkaltsium, enoksapariinnaatrium ja teised) annuses 0,5-0,8 ml subkutaanselt 2 korda päevas. Hepariini manustamist jätkatakse tavaliselt 5-10 päeva. Samaaegselt 2. ravipäevaga määratakse suukaudne kaudne antikoagulant varfariin. Ravi kaudse antikoagulandiga viiakse läbi INR-i kontrolli all 3-6 kuud.
TROMBOLÜÜTILINE RAVI
Massiivse PE korral kasutatakse streptokinaasi annuses 1,5 miljonit ühikut 2 tunni jooksul perifeersesse veeni (absoluutsed ja suhtelised vastunäidustused trombolüütilisele ravile, vt 2. peatüki "Südame isheemiatõbi" lõik 2.5 "Müokardiinfarkt"). Streptokinaasi manustamise ajal on soovitatav peatada naatriumhepariini manustamine ja jätkata selle kasutamist, vähendades APTT-d 80 sekundini.
KIRURGIA
Massiivse PE tõhusaks ravimeetodiks on õigeaegne embolektoomia, eriti trombolüütiliste ainete kasutamise vastunäidustuste korral. Lisaks, kui tõestatakse, et trombemboolia allikas on alumise õõnesveeni süsteemis, on kavalfiltrite paigaldamine (spetsiaalsed seadmed alumise õõnesveeni süsteemis, et vältida eraldunud verehüüvete migratsiooni) paigaldamine. , nii juba väljakujunenud ägeda PE korral kui ka edasise trombemboolia ennetamiseks.
PATEEDI ENNETAMINE
Peamised PE ennetamise meetmed sõltuvad haiguse tüübist ja on esitatud tabelis. 152. Fraktsioneerimata hepariini kasutamine annuses 5000 RÜ iga 8-12 tunni järel või madala molekulmassiga hepariini (kaltsiumnadropariini) kasutamine kehalise aktiivsuse piirangu perioodiks, samuti varfariini kasutamine, vahelduv pneumaatiline kompressioon (regulaarne klammerdamine). alajäsemed spetsiaalsete mansettidega surve all - jalgade pneumomassaaž) peetakse tõhusaks.
Tabel 16-2. PE ennetamine
Rühmad patsiendid | Ennetav meetmed |
Alla 40-aastased meditsiinilised või kirurgilised patsiendid, kellel puuduvad alajäsemete süvaveenide tromboosi riskifaktorid (vt tabel 16-1) | Varajane aktiveerimine (kõndimine), elastsed sukad |
Terapeutilised patsiendid, kellel on üks või mitu riskifaktorit, operatsioonijärgsed patsiendid vanuses üle 40 aasta, ilma riskiteguriteta | Elastsed sukad, vahelduv pneumaatiline kompressioon (pneumaatiline jalamassaaž) või madala molekulmassiga hepariin |
Üle 40-aastased operatsioonijärgsed riskifaktoritega patsiendid | Vahelduv pneumaatiline kompressioon, hepariin (või madala molekulmassiga hepariin), elastsed sukad |
Reieluu murd | Vahelduv pneumaatiline kompressioon, kaudne antikoagulant või madala molekulmassiga hepariin |
Uroloogilised operatsioonid | Kaudne antikoagulant (varfariin) või madala molekulmassiga hepariin, vahelduv pneumaatiline kompressioon, elastsed sukad |
Günekoloogiline operatsioon vähi raviks | Kaudne antikoagulant või madala molekulmassiga hepariin, vahelduv pneumaatiline kompressioon |
Operatsioonid rindkere organitel | Vahelduv pneumaatiline kompressioon, fraktsioneerimata hepariin (või madala molekulmassiga hepariin) |
müokardiinfarkt | Vahelduv pneumaatiline kompressioon, fraktsioneerimata hepariin (vasaku vatsakese eesseina müokardiinfarkti korral hambaga K), muidu madala molekulmassiga hepariin |
Vahelduv pneumaatiline kokkusurumine, madala molekulmassiga hepariin |
|
Neurokirurgilised operatsioonid | Vahelduv pneumaatiline kompressioon, elastsed sukad, madala molekulmassiga hepariin |
PROGNOOS
Tundmatu ja ravimata PE juhtude korral on patsientide suremus 1 kuu jooksul 30% (massiivse trombemboolia korral ulatub 100%). Üldine suremus 1 aasta jooksul - 24%, korduva PE-ga - 45%. Peamised surmapõhjused esimese 2 nädala jooksul on kardiovaskulaarsed tüsistused ja kopsupõletik.
Kopsuemboolia (PE) on südame-veresoonkonna ja kopsusüsteemi erinevate haiguste üks levinumaid tüsistusi, mis sageli muutub otseseks surmapõhjuseks.
Kopsuemboolia õigeaegne diagnoosimine tekitab sageli olulisi raskusi kliiniliste sümptomite polümorfismi, kulgemise raskusastme, kaasaegsete informatiivsete uurimismeetodite - kopsuperfusioonistsintigraafia, angiopulmonograafia jne - ebapiisava kasutamise tõttu.
Siiski sureb märkimisväärne hulk patsiente esimestel tundidel - päevadel ilma sobivat ravi saamata. Seega ületab suremus ravimata patsientide seas 30%.
Enamikul juhtudel (üle 80%) on PE põhjus alajäsemete süvaveenide tromboos (DVT), palju harvem (umbes 4%) - parema südame õõnsuste ja ülemise veeni süsteemi tromboos. cava. Sageli (üle 15%) ei ole PE allikat võimalik kindlaks teha.
Siin on PE ja DVT riskifaktorid:
- hüpodünaamia;
- kirurgilised operatsioonid;
- immobiliseerimine;
- onkoloogilised haigused;
- krooniline südamepuudulikkus (CHF);
- PE ja DVT ajaloos;
- jalgade veenilaiendid;
- trauma;
- rasedus ja sünnitus;
- suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
- hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia;
- mõned haigused - ülekaalulisus, erütreemia, nefrootiline sündroom, sidekoehaigused jne;
- pärilikud tegurid - homotsüstinuuria, antitrombiin III puudulikkus, düsfibrinogeneemia jne.
Kliiniliselt väljendub DVT flebotromboos (algab niude veenikaare, sääreluu tagumise ja peroneaalveenide tasandil), jala- ja säärevalu, mida intensiivistab kõndimine, valu säärelihastes, valu piki veeni, paistetus. jalad ja jalad jne.
Kõige informatiivsemad meetodid DVT diagnoosimiseks on dupleks-ultraheli (ultraheli) ja dopplerograafia. Samal ajal ilmneb veeni seinte paindumatus kokkusurumisel, suurenenud ehhogeensus võrreldes vere liikumisega ja verevoolu puudumine kahjustatud anumas.
DVT tunnused Doppleri ultraheliuuringus on verevoolu kiiruse puudumine või vähenemine hingamistestide ajal, verevoolu suurenemine, kui jalg pigistatakse uuritava segmendi suhtes distaalselt, ja retrograadne verevool, kui jalg pigistatakse proksimaalselt. uuritud segment.
PE patogenees
Põhikriteeriume on kaks – kopsuveresoonkonna voodi mehaaniline obstruktsioon ja humoraalsed häired.
Kopsuarteri harude oklusiooniga kaasneb kopsuvereringe resistentsuse suurenemine ja see põhjustab pulmonaalset hüpertensiooni, ägedat parema vatsakese puudulikkust, tahhükardiat, südame väljundi ja vererõhu langust. Kopsude mitteperfuseeritud piirkondade ventilatsioon põhjustab hüpoksia, südame rütmihäirete tekkimist. Ebapiisava kollateraalse verevooluga läbi bronhiaalarterite CHF-i tõttu võivad tekkida südameklapihaigused, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, kopsuemboolia ja kopsuinfarkt.
Humoraalsete tegurite toime PE-s soodustab hemodünaamiliste häirete progresseerumist. Värske trombi pinnal olevad trombotsüüdid vabastavad serotoniini, tromboksaani, histamiini ja teisi põletikumediaatoreid, põhjustades kopsuveresoonte ja bronhide valendiku ahenemist, mis viib tahhüpnoe, pulmonaalse hüpertensiooni ja arteriaalse hüpotensiooni tekkeni.
Kliiniline pilt
Sõltuvalt trombemboolia asukohast eristatakse massilist kopsuembooliat (trombemboolia lokaliseerub kopsuarteri põhitüves või põhiharudes), submassiivset kopsuembooliat (kopsuarteri lobaar- ja segmentaalharude emboolia) ja väikeste okste trombembooliat. kopsuarterist.
PE massiivsete ja submassiivsete vormidega Haiguse kliinilised sümptomid on maksimaalselt näidustatud:
- äkiline õhupuudus puhkeasendis, kahvatu tsüanoos, massilise embooliaga, on naha väljendunud tsüanoos;
- tahhükardia, võimalik ekstrasüstool, kodade virvendus;
- palavik, mis on seotud kopsude või pleura põletikulise protsessiga;
- võimalikust kopsuinfarktist tingitud hemoptüüs;
- erineva lokaliseerimise ja päritoluga valusündroom - anginoositaoline lokaliseerimisega rinnaku taga; kopsu-pleura, millega kaasneb äge valu rinnus, mida süvendab hingamine ja köha; kõhuõõne, millega kaasneb äge valu paremas hüpohondriumis, mõnikord soole parees, püsiv luksumine, mis on seotud diafragmaalse pleura põletikuga, maksa äge turse;
- kuuldav kopsudes, nõrgenenud hingamine, väikesed mullitavad märjad räiged (tavaliselt piiratud alal), kuulda on pleura hõõrdumise müra;
- arteriaalne hüpotensioon kuni kollapsini, suurenenud venoosne rõhk;
- ägeda pulmonaalsüdame sümptomid: aktsent II toon, süstoolne kahin II roietevahelises ruumis rinnakust vasakul, protodiastoolne või presüstoolne galopi rütm rinnaku vasakus servas, kaelaveenide turse;
- aju hüpoksiast põhjustatud ajuhäired: unisus, letargia, pearinglus, lühiajaline või pikem teadvusekaotus, motoorne agitatsioon või nõrkus, krambid jäsemetes, tahtmatu urineerimine ja roojamine;
- äge neerupuudulikkus üldise hemodünaamika kahjustuse tõttu (koos kollapsiga).
Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia iseloomustatud:
- korduvad ebaselge päritoluga "kopsupõletikud", mis mõnikord kulgevad pleuropneumooniana;
- eksudatiivne pleuriit, eriti hemorraagilise efusiooniga, kuiv pleuriit;
- korduvad kokkuvarisemised, minestamine koos tahhükardiaga, õhupuuduse tunne;
- äkiline survetunne rinnus, õhupuudus, palavik;
- "põhjuseta" palavik, mis on antibiootikumravi suhtes resistentne;
- paroksüsmaalne õhupuudus, tahhükardia;
- südamepuudulikkuse ilmnemine ja/või progresseerumine;
- kroonilise cor pulmonale sümptomite ilmnemine ja/või progresseerumine "kopsuanamneesi" puudumisel.
Diagnostika
Diagnoosimisel on suur tähtsus üksikasjalikul ajalool, PE/DVT riskitegurite hindamisel, kliinilistel sümptomitel ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleksil: arteriaalse vere gaasid, elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, rindkere röntgen, kopsude perfusioonistsintigraafia, alajäsemete peamiste veenide ultraheliuuring. Vastavalt näidustustele tehakse angiopulmonograafia, rõhu mõõtmine parema südame õõnsustes, ileokagraafia.
Massiivse PE korral võib PaO2 väheneda alla 80 mm Hg. Art., laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse ja vere üldbilirubiini taseme tõus asparagiinhappe transaminaasi normaalse aktiivsusega.
Äärmiselt spetsiifilised ja PE raskusastmega korreleeruvad on ägedad muutused elektrokardiogrammis - hammaste SI, QIII, STIII, (-) TIII ja P-pulmonale ilmumine, His kimbu parema jala mööduv blokaad, muutused vasakus. rindkere juhtmed, rütmi- ja juhtivushäired.
PE röntgenikiirte tunnused võivad avalduda ülemise õõnesveeni laienemises, parema südame laienemises, kopsuarteri koonuse punnis, diafragma kupli kõrges asendis kahjustuse küljel, diskoidaalses atelektaasis, kopsukoe infiltratsioon, pleuraefusioon, kopsumustri ammendumine kahjustatud piirkonnas.
Ehhokardiograafia võimaldab visualiseerida trombe parema südame õõnsustes, hinnata parema vatsakese hüpertroofiat, pulmonaalse hüpertensiooni astet.
Kopsude perfusioonistsintigraafia põhineb kopsude perifeerse vaskulaarse kihi visualiseerimisel, kasutades albumiini mikroagregaate, mis on märgistatud 99Tc või 125I-ga. Emboolse päritoluga perfusioonidefektide korral on iseloomulik selge piirjoon, kolmnurkne kuju ja paigutus, mis vastab kahjustatud veresoone (sagara, segmendi) verevarustuse alale.
Kui tuvastatakse perfusioonidefektid, mis hõlmavad lobe või kogu kopsu, on stsintigraafia sagedus 81%. Ainult segmentaalsete defektide korral vähendatakse seda näitajat 50% -ni ja alamsegmenti - kuni 9%. Kopsude perfusioonistsintigraafia spetsiifilisus suureneb oluliselt võrreldes radioloogiliste andmetega.
Angiograafiline uuring on kõige paremini kooskõlas PE diagnoosiga. Kõige tüüpilisem täitevefekt on veresoone valendikus. Teine PE märk on veresoone rebend selle kontrastimise ajal. PE kaudsed angiograafilised sümptomid on peamiste kopsuarterite laienemine, kontrastsete perifeersete harude arvu vähenemine ja kopsumustri deformatsioon.
Retrograadne ileokavagraafia võimaldab visualiseerida reie süvaveene, implanteerida cava filtrit.
Seoses PE laboratoorsete muutustega võib täheldada neutrofiilset leukotsütoosi koos nihkega vasakule, lümfopeeniat, eosinofiiliat alaägedal perioodil. Leukotsütoos püsib 2 kuni 5 nädalat, samal ajal kui erütrotsüütide settimise määr suureneb (kuni kuu või kauem).
Tuvastatakse laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine, hüperbilirubineemia, veidi kõrgenenud aspartaataminotransferaasi tase ja normaalne kreatiinfosfokinaasi tase.
PE-s on kontsentratsiooni määramine väga oluline D-dimeer. Seda fibriini moodustumise laboratoorset markerit kasutatakse venoossete trombembooliliste komplikatsioonide, sealhulgas DVT ja PE diagnoosimiseks. D-dimeeri normaalne sisaldus on alla 0,5 µg/ml (500 ng/ml). D-dimeeri suurenemise ennustajad ägeda DVT/PE episoodiga patsientidel on naissugu, südamepuudulikkuse esinemine, vanus ja trombi suurus.
Oluline on eristada PE ja müokardiinfarkti. PE-ga märgitakse vastav anamnees, kaebused ja sümptomid: äkiline õhupuudus ja köha, hemoptüüs, tahhüpnoe, II tooni aktsent kopsuarteri kohal, krepiteerivad räiged kopsudes, arteriaalne hüpokseemia, subsegmentaalne atelektaas röntgenpildil , elektrokardiograafiline uuring - äge pulmonaalne südame sündroom, ehhokardiograafiaga - parema vatsakese ülekoormuse tunnused, muutused kopsustsintigraafias, angiopulmonograafia, D-dimeeri sisalduse suurenemine.
DVT/PE õigeaegne diagnoosimine põhineb anamnestiliste, kliiniliste, laboratoorsete, ultraheli- ja radioloogiliste uurimismeetodite üksikasjalikul analüüsil.
Ravi
PE-ravi peamine eesmärk on kopsude perfusiooni normaliseerimine (parandamine) ja raske kroonilise postemboolse pulmonaalse hüpertensiooni tekke vältimine.
Üldised ravimeetmed hõlmavad järgmist:
- range voodirežiimi järgimine, et vältida kopsuemboolia kordumist;
- tsentraalveeni kateteriseerimine infusioonraviks ja tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine;
- hapniku sissehingamine läbi ninakateetri;
- kardiogeense šoki tekkega - dobutamiini, reopolüglükiini dekstraani intravenoossed infusioonid; kopsupõletiku korral - antibiootikumid.
Kõige radikaalsem meetod PE ja kroonilise trombemboolilise pulmonaalse hüpertensiooniga (CTEPH) patsientide ravimiseks on kirurgiline operatsioon, mis seisneb pulmonaalses endarterektoomias. Kõik patsiendid, kellel kahtlustatakse PE ja CTEPH, peavad läbima üksikasjaliku läbivaatuse, et saaksid kasutada kirurgilist sekkumist.
Pulmonaalse endarterektoomia näidustused on organiseeritud trombemboolia, mis on juurdepääsetav kirurgiliseks eemaldamiseks, lokaliseeritud kopsuarteri pea-, lobar- ja segmentaalharudes, südamepuudulikkuse funktsionaalne klass III-IV vastavalt New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsioonile, raskete kaasuvate haiguste puudumine.
Kuid mitte kõik PE ja CTEPH-ga patsiendid ei vaja kirurgilist ravi. Distaalse kahjustusega patsientidel ei ole võimalik operatsioone teha. Lisaks on opereeritud patsientidel sageli (rohkem kui 30% juhtudest) pärast endarterektoomiat raske pulmonaalhüpertensiooni residuaalsed ja püsivad vormid.
Kõik ülaltoodud asjaolud muudavad PE ja CTEPH konservatiivse (ravimite) ravi probleemi äärmiselt kiireloomuliseks. Näitena toome CTEPH raviks kaks kaasaegset ravimit - iloprosti ja riotsiguaadi.
Iloprost- inhaleeritav ravim pulmonaalse hüpertensiooni raviks (pärast PE ja CTEPH), mis parandab koormustaluvust, vähendab sümptomite raskust ja parandab kopsu hemodünaamikat. Ravimit iseloomustab minimaalne süsteemsete kõrvaltoimete ja ravimite koostoimete oht.
Riociguat- lahustuva guanülaattsüklaasi, peamise lämmastikoksiidi retseptori, stimulaator. Algannus on 1 mg 3 korda päevas; tiitrimise faas - 8 nädalat, järgmise 8 nädala jooksul suurendatakse riotsiguaadi annust 2,5 mg-ni 3 korda päevas. Kliinilised uuringud on näidanud, et riotsiguaatravi on hästi talutav. Kõrvaltoimete hulgas on hüpotensioon, düspeptilised sümptomid.
Seega on mõlemad näidatud ravimid näidustatud mittetoimiva CTEPH, samuti püsiva / jääkvormi CTEPH korral pärast tromboendarterektoomiat.
Raske haiguse korral kasutatakse lühiajalist trombolüüsi: 100 mg rekombinantse plasminogeeni aktivaatori intravenoosne manustamine 2 tunni jooksul. Võib kasutada suuri urokinaasi või streptokinaasi annuseid (streptokinaasi 250 000 ühikut IV 30 minuti jooksul, seejärel infusioon kiirusega 100 000 ühikut tunnis 2,5-3 miljonit ühikut päevas).
Antikoagulantravi viiakse läbi hepariiniga 10 000 ühikut intravenoosselt, seejärel infusioon kiirusega 1000 ühikut tunnis või subkutaanne süstimine 5000-7000 ühikut iga 4 tunni järel 7-10 päeva jooksul.
Kui trombolüütiline ravi on ebaefektiivne ja šoki sümptomid püsivad, tehakse trombemboolia eemaldamine (spetsialiseeritud haiglas).
Suhteliselt kerge PE-kuuri korral kasutatakse järgmist:
- antikoagulantravi fraktsioneerimata või madala molekulmassiga hepariiniga;
- daltepariinnaatrium - 100 aXa ühikut/kg kehakaalu kohta 2 korda päevas;
- naatriumenoksapariin - 1-1,5 mg / kg kehakaalu kohta vastavalt 2 või 1 kord päevas;
- kaltsiumnadropariin - vastavalt 85 aXa või 171 aXa ühikut / kg kehakaalu kohta, 2 või 1 kord päevas;
- kaudsed antikoagulandid (varfariin rahvusvahelise normaliseeritud suhte kontrolli all). Määrake 2-3 päeva enne otsese antikoagulandi kaotamist, kasutage 1,5-2 kuu jooksul.
PE kordumise korral antikoagulantravi taustal implanteeritakse cava filter.
Trombolüütilise ravi mõju hinnatakse kliiniliste tunnuste (õhupuuduse vähenemine, tahhükardia, tsüanoos jne), elektrokardiograafia ja ehhokardiograafia andmete (parema südame ülekoormuse tunnuste regressioon), korduva radiograafia ja perfusiooni kopsustsintigraafia tulemuste põhjal. või angiopulmonograafia.
Patsiendid, kes on läbinud kopsuemboolia (eriti raske vorm), peavad olema dispanseri jälgimise all 6-12 kuud.
4139 0
Üks levinumaid ägedaid vaskulaarseid haigusi on kopsuemboolia (PE). Selle mõiste all mõistetakse kopsutüve või selle erineva kaliibriga harude ummistumist trombi poolt, mis tekkis algselt süsteemse vereringe veenides või südame paremates õõnsustes ja viidi verega kopsu veresoonte voodisse. voolu. PE tuleks eristada nende primaarsest tromboosist, mis on üsna haruldane ja esineb kopsude distaalses veresoonkonnas stagnatsiooni tingimustes, näiteks dekompenseeritud südamedefektide korral.
PE põhjustab rohkem surmajuhtumeid kui liiklusõnnetused, kopsuvähk ja kopsupõletik kokku. Äkksurma põhjuste üldises struktuuris on see patoloogia kolmandal kohal. Sellesse suremus elanikkonnas jääb vahemikku 2–6%. In vivo kopsuembooliat ei diagnoosita 40–70% patsientidest. Need andmed näitavad selle patoloogia suurt tähtsust kliinilises meditsiinis.
PE allikas valdaval enamusel juhtudest (üle 90%) on tromboos alumise õõnesveeni süsteemis. Tromboos, mis põhjustas trombemboolia arengu, lokaliseerub palju harvem ülemises õõnesveenis ja selle lisajõgedes, samuti paremas aatriumis selle laienemise ja kodade virvenduse tingimustes. Trombi mobiliseerumise põhjused koos selle järgneva migratsiooniga kopsuvereringesse ei ole hästi teada. Neid seostatakse tromboosi tekke ja leviku tunnustega, tagasitõmbumise ja endogeense fibrinolüüsi protsessidega, samuti intravaskulaarse rõhu kõikumisega ja sellega seotud trombi nihkumisega kehaasendi muutmisel, kõndimisel, kõhusisese rõhu tõusul jne. .
PE esineb reeglina patsientidel, kellel on venoosse tromboosi embooliale kalduvad vormid. Nende hulka kuuluvad ujuvad (ujuvad) verehüübed. Neil on distaalses osas üks kinnituspunkt venoosse seina külge ja ülejäänud asuvad vabalt ja verevooluga kergesti ära pesta.
Trombemboolia lokaliseerimine kopsude veresoonte voodis sõltub suuresti nende suurusest. Tavaliselt jäävad emboolid arterite jagunemise juurde, põhjustades distaalsete harude osalist või harva täielikku oklusiooni. Iseloomulik on mõlema kopsu kopsuarterite kahjustus, mis on põhjustatud korduvast kopsuvereringe embooliseerumisest ja trombembooli killustumisest parema vatsakese läbimise hetkel. Isegi ühe kopsuarteri täielik emboolne oklusioon ei põhjusta alati kopsuinfarkti teket. Kui tekib südameatakk, on selle tsoon peaaegu alati palju väiksem kui ummistunud anuma bassein. See on tingitud bronhopulmonaarsete veresoonte anastomooside toimimisest prekapillaaride tasemel.
Juhtivat rolli hemodünaamiliste häirete, hüpokseemia, PE kliiniliste tunnuste raskuse, selle kulgemise ja tulemuste tekkes mängib mehaanilise obstruktsiooni tegur. Kopsude arteriaalse voodi laialdane oklusioon toob kaasa kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemise, mis takistab vere väljutamist südame paremast vatsakesest (suurenenud järelkoormus) ja vasaku vatsakese ebapiisavat täitumist (vähenenud eelkoormus). Patsientidel, kellel ei ole kaasuvaid südame- ja kopsuhaigusi, tekib kopsuvereringe hüpertensioon (süstoolne rõhk üle 30 mm Hg) koos ligikaudu 50% kopsuarteri kihi obstruktsiooniga. 75% kopsuvereringe sulgus on kriitiline kahjustuse tase, kuna see põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja vereringe minutimahu langust. Kuni teatud ajani hoiab suurringi suurenenud vastupanu süsteemse vererõhu stabiilsena. Kui kopsuverevool ei taastu, põhjustab CO järkjärguline vähenemine süsteemse hüpotensiooni ja lõpuks patsiendi surma (skeem).
Haiguse ägedas staadiumis võib massiivne emboolia põhjustada kopsuvereringe rõhu tõusu kuni 70 mm Hg. Hüpertrofeerimata parem vatsake ei suuda piiratud reservvõimsuse tõttu tekitada kõrgemat hemodünaamilise aktiivsuse taset kopsuverevoolu ägeda blokaadi tingimustes. Selle parameetri taseme ületamine näitab emboolia oklusiooni pikaajalist olemust või kaasuva kardiopulmonaalse patoloogia olemasolu.
Hemodünaamiliste häirete patogeneesi skeem kopsuarterite massiivsetes emboolsetes kahjustustes.
Massiivse PE (kopsutüve ja / või peamiste kopsuarterite kahjustus), millega kaasneb märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon, olukordades toimub interatriaalse rõhu gradiendi pöördumine (paremal muutub see kõrgemaks). Tänu sellele hakkab avatud foramen ovale'iga patsientidel (see ei ole anatoomiliselt suletud 25% täiskasvanud elanikkonnast) toimima kodade tasemel parem-vasak šunt. Selline vere manööverdamine hoiab ära parema südame ja asüstoolia pöördumatu laienemise, kuid on täis süsteemse vereringe arterite paradoksaalse emboolia arengut.
Mõnel juhul õnnestub patsientidel hoolimata kopsuarterite ulatuslikust emboolilisest kahjustusest haiguse ägedas staadiumis ellu jääda. Isegi spetsiifilise ravi puudumisel (antikoagulandid ja trombolüütilised ained) täheldatakse trombide endogeense humoraalse ja leukotsüütide lüüsi, nende tagasitõmbumise ja vaskularisatsiooni protsesside tõttu kopsuveresoonte avatuse järkjärgulist taastumist. Mõnel juhul püsib kopsuarterite embooliajärgne obstruktsioon pikka aega. See on tingitud haiguse korduvast olemusest, endogeensete lüütiliste mehhanismide puudulikkusest või trombemboolia väljendunud sidekoe transformatsioonist kopsuvoodisse sisenemise ajaks.
Suurte kopsuarterite püsiv oklusioon põhjustab kopsuvereringes raske hüpertensiooni ja kroonilise kopsukoe tekkimist. Need võivad põhjustada patsientide surma kuid ja isegi aastaid pärast emboolia tekkimist.
Saveliev V.S.
Kirurgilised haigused
Väikeste harude kopsuarteri trombemboolia on ühe või mitme mittepeamise veresoone valendiku osaline ahenemine või täielik sulgumine. Nende veresoonte kaudu siseneb veri kopsualveoolidesse, et neid hapnikuga rikastada. Verevoolu rikkumine kopsuarteri väikestes harudes ei ole nii surmav kui põhitüve või -okste massiline trombemboolia. Sageli korduv protsess halvendab tervist, põhjustab sageli korduvaid kopsupatoloogiaid ja suurendab massilise trombemboolia riski.
Kokkupuutel
Kui sageli see esineb ja kui ohtlik on haigus
Kopsuemboolia struktuuris moodustab väikeste veresoonte trombide lokaliseerimine 30%. USA-s kogutud kõige usaldusväärsema statistika kohaselt diagnoositakse seda haigust 2 inimesel 10 000 elaniku kohta (0,017%). 
Kui suurte arterite harude trombemboolia põhjustab 20% juhtudest surma, siis väikeste veresoonte kahjustusega sellist ohtu ei ole. See on tingitud asjaolust, et südame-veresoonkonna süsteemi toimimises olulisi muutusi ei toimu: vererõhk ja südame koormus püsivad pikka aega normaalsed. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi trombembooliat "mittemassiivseks" haiguseks.
Patsiendid peaksid teadma, et trombi lokaliseerimine väikestes okstes eelneb sageli massilisele trombembooliale, mille korral elurisk oluliselt suureneb.
Isegi kui suuremate veresoonte trombemboolia ei arene, põhjustab kopsupiirkonna olemasolu, mille verevarustus on raskendatud või peatunud, aja jooksul selliste patoloogiate ilmnemiseni nagu:
- kopsuinfarkt;
- infarkti kopsupõletik;
- parema vatsakese puudulikkuse esinemine.
Harva, kopsuarterite väikeste harude korduva trombembooliaga, areneb krooniline pulmonaalne südamesündroom halva prognoosiga.
Riskitegurid
Omandatud
Trombemboolia viitab veresoonte haigustele. Selle esinemine on otseselt seotud:
- Aterosklerootiline protsess;
- kõrge suhkru ja/või kolesterooli tase;
- ebatervislik eluviis.
Ohus on:
- Eakad inimesed;
- venoosse puudulikkusega patsiendid;
- kõrge vere viskoossusega inimesed;
- suitsetajad;
- toidu kuritarvitamine loomsete rasvadega kogu elu jooksul;
- rasvunud inimesed;
- läbinud operatsiooni;
- pikaajaline immobiliseeritud;
- pärast insulti;
- südamepuudulikkusega inimesed.
pärilik
Kaasasündinud eelsoodumusena esineb tromboosi harva. Praeguseks on teada geenid, mis vastutavad vere hüübimisprotsessi intensiivsuse eest. Nende geenide defektid põhjustavad hüperkoagulatsiooni ja selle tulemusena suurenenud trombide moodustumist.
Päriliku teguri riskirühm hõlmab:
- Inimesed, kelle vanemad ja vanavanemad kannatasid südame-veresoonkonna haiguste all;
- kellel oli alla 40-aastane tromboos;
- põevad sageli korduvat tromboosi.
Kuidas väike haru PE avaldub
Väikeste arteriaalsete veresoonte valendiku ahenemine ei avaldu sageli kuidagi. Ühes Euroopa uuringus, mis viidi läbi suurel rühmal jalgade tromboosiga patsientidest, diagnoositi kopsupiirkondade verevarustuse puudumist ühel või teisel määral poolel. Samal ajal ei ilmnenud uuringurühmas trombemboolia ilmseid kliinilisi ilminguid. See on tingitud võimalusest kompenseerida bronhiaalarterite verevoolu puudumist.
Juhtudel, kui kompenseeriv verevool ei ole piisav või kui kopsuarter on läbinud täieliku tromboosi, avaldub haigus järgmiste sümptomitega:
- Valu alaosas, rindkere külgedel;
- motiveerimata õhupuudus, millega kaasneb tahhükardia;
- äkiline survetunne rinnus;
- vaevaline hingamine;
- õhupuudus;
- köha;
- korduv kopsupõletik;
- kiiresti mööduv pleuriit;
- minestamine.
Väikeste harude kopsuarteri trombemboolia on reeglina esimene signaal, mis ennustab massilise trombemboolia arengut tulevikus koos raskete sümptomite ja kõrge suremusega.
Milliseid uuringuid diagnoosimiseks tehakse
Väikeste okste kopsuemboolia kliiniliste tunnuste esinemisel ei ole diagnoos sageli ilmne. Sümptomid meenutavad südamepuudulikkust, müokardiinfarkti. Peamised diagnostilised meetodid hõlmavad järgmist:
- radiograafia;
Reeglina piisab neist kahest uuringust, et suure tõenäosusega soovitada probleemse piirkonna lokaliseerumist kopsudes. 
Selguse huvides viiakse läbi järgmised uuringud:
- EchoEKG;
- stsintigraafia;
- vereanalüüs;
- jalgade veresoonte doplehrograafia.
Iga patsienti, kellel on kopsuarteri väikeste harude trombemboolia sümptomid, tuleb uurida, et välistada massilise trombemboolia võimalus.
Kuidas seda ravitakse
1. Infusioonravi
Seda tehakse dekstraanipõhiste lahustega, et anda verele vähem viskoosseid omadusi. See parandab vere läbipääsu ahenenud sektorist, vähendab survet ja aitab vähendada südame koormust.
2. Antikoagulatsioon
Esmavaliku ravimid on otsese toimega antikoagulandid (hepariinid). Määratud perioodiks kuni nädal.
3. Trombolüütikumid
Sõltuvalt haigusjuhu tõsidusest, vanusest ja üldisest tervislikust seisundist võib trombolüütilist ravi (streptokinaas, urokinaas) määrata kuni 3 päevaks. Kuid patsiendi suhteliselt stabiilse seisundi ja tõsiste hemodünaamika häirete puudumisel trombolüütilisi aineid ei kasutata.
Kuidas vältida PE
Ennetusmeetmetena võib anda järgmisi üldisi nõuandeid:
- Kehakaalu vähenemine;
- loomsete rasvade koguse vähendamine ja köögiviljade koguse suurendamine toidus;
- juua rohkem vett.
Relapsi tõenäosusega on ette nähtud perioodilised hepariinide ja antikoagulantide kursused.
Trombemboolia sagedase kordumise korral võib soovitada paigaldada alumisse õõnesveeni spetsiaalne filter. Siiski tuleb meeles pidada, et filter ise suurendab riske:
- Tromboos filtri asukohas (10% patsientidest);
- tromboosi kordumine (20%);
- posttrombootilise sündroomi teke (40%).
Isegi antikoagulantravi korral kogeb 20% filtriga patsientidest õõnesveeni valendiku ahenemist 5 aasta jooksul.
Videos käsitletakse PE arengu etappe ja selle ravi viise