Vastsündinud müokard sellel on mõned olulised erinevused täiskasvanu müokardist. Need sisaldavad:
- vähem kontraktiilseid elemente (30% võrreldes 60% täiskasvanutel);
- väiksem paindlikkus;
- piiratud löögimaht;
- südame väljundi sõltuvus südame löögisagedusest;
- kõrge hapnikutarve;
- madal funktsionaalne reserv;
- tundlikkus kaltsiumikanaleid blokeerivate ravimite suhtes (nt inhalatsioonianesteetikumid).
Kõige olulisem elektrokardiograafia tunnus- südame elektrilise telje väljendunud kõrvalekalle paremale (+180°); Südame elektriline telg saavutab oma normaalse asendi (+90°) 6 kuu vanuseks.
Südame väljund vastsündinul on vahemikus 300 kuni 400 ml/kg/min ja jaotub võrdselt vatsakeste vahel. Vasaku vatsakese väljund kahekordistub pärast sündi, vähendades oluliselt südame funktsionaalset reservi. 4 kuuks väheneb südame väljund 200 ml/kg/min ja südame funktsionaalne reserv suureneb.
Vastsündinud müokard tõmbub kokku palju nõrgemini kui täiskasvanu müokard ja seda iseloomustab väiksem vastavus. See on osaliselt tingitud asjaolust, et vastsündinu müokardis on vähem kontraktiilseid elemente. Lisaks on kardiomüotsüütide müofibrillid ja sarkoplasmaatiline retikulum ebaküpsed ning sissetulev Ca2+ vool nõrgem kui täiskasvanul.
Viimane eripära, põhjustab tõenäoliselt vastsündinute müokardi suurenenud tundlikkust kaltsiumikanaleid blokeerivate ravimite, sealhulgas halotaani ja isofluraani suhtes. Nende omaduste tõttu on vastsündinutel insuldi maht piiratud ja südame väljund võib suureneda peaaegu ainult südame löögisageduse suurenemise tõttu. Bradükardia põhjustab südame väljundi märgatavat vähenemist ja on halvasti talutav.
Suure nõudluse tõttu Hapnikus võib vastsündinutel kiiresti tekkida hüpokseemia. Hüpoksia korral ilmnevad järgmised muutused:
- bradükardia;
- OPSS vähenemine;
- PVR suurenemine;
- üleminekuringluse oht.
Vastsündinute tsirkuleeriva vere maht (CBV).
Vastsündinute BCC on ligikaudu 80 ml/kg, enneaegsetel imikutel - 90-95 ml/kg. Varasel postnataalsel perioodil võivad veremahu kõikumised olla 20%, olenevalt ema-loote ja loote-ema transfusioonide mahust. Hüpovoleemia põhjuseks vastsündinul võib olla raske emakasisene hüpoksia koos vasokonstriktsiooni ja veremahu vähenemisega.
Usaldusväärne BCC näitaja toimib süstoolse vererõhuna. Vastsündinute verekaotuse kompenseerivad reaktsioonid on üsna nõrgad, tõenäoliselt baroreflekside ebaküpsuse tõttu koos madala veresoonte läbilaskevõime ja piiratud südame väljundiga.
Tase hemoglobiini sünnihetkel on 17 g%; järgmise 4-8 nädala jooksul väheneb see 11 g-ni ja enneaegsetel imikutel on see veelgi madalam. Füsioloogiline aneemia on põhjustatud erütropoeesi vähenemisest, mis on tingitud kudede paranenud hapnikuga varustamisest pärast sündi ja punaste vereliblede eluea lühenemist.
Mass hemoglobiini vastsündinu on loote hemoglobiin; sellel on suurem afiinsus hapniku suhtes, kuid ka hapnikku eraldatakse halvemini: P50 (Pa02, mille juures oksühemoglobiin dissotsieerub 50%) loote hemoglobiinil on 2,7 kPa, täiskasvanu hemoglobiinil - 3,6 kPa. Loote hemoglobiini kõrget afiinsust hapniku suhtes kompenseerib tugevam atsidoos, hüperkapnia ja hüpoksia kudedes, mille tagajärjel oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver nihkub paremale. 3 kuuks on loote hemoglobiin peaaegu täielikult asendatud täiskasvanu hemoglobiiniga.
Ägeda verekaotusega patsiendi ravi sõltub kliinilisest pildist ja verekaotuse suurusest. Kõik lapsed, kelle verekaotus kliiniliste või anamnestiliste andmete kohaselt on eeldatavasti üle 10% nende veremahust, kuuluvad haiglaravile.
Tsirkuleeriva vere mahtu ja hemodünaamilisi parameetreid tuleb kohe hinnata. Äärmiselt oluline on korduvalt ja täpselt määrata tsentraalse hemodünaamika põhinäitajad (südame löögisagedus, vererõhk ja nende ortostaatilised muutused). Südame löögisageduse järsk tõus võib olla ainus korduva verejooksu tunnus (eriti ägeda seedetrakti verejooksu korral). Ortostaatiline hüpotensioon (süstoolse vererõhu langus > 10 mm Hg ja pulsisageduse tõus > 20 lööki/min vertikaalasendisse liikumisel) viitab mõõdukale verekaotusele (10-20% veremahust). Arteriaalne hüpotensioon lamavas asendis viitab suurele verekaotusele (> 20% veremahust).
On üldtunnustatud, et ägeda verekaotuse korral tekib hüpoksia lapsel pärast > 20% veremahu kaotust. Lapsed suudavad hemoglobiini madalama afiinsuse tõttu hapniku suhtes mõnel juhul kompenseerida verekaotust isegi Hb tasemel.
Patsiendi ravi algab nii verejooksu kohese peatamisega kui ka lapse šokist väljatoomisega. Šokivastases võitluses mängib peamist rolli bcc taastamine vereasendajate ja verekomponentidega. Verekaotuse maht tuleb asendada punaste vereliblede või (selle puudumisel) lühikese säilivusajaga (kuni 5-7 päeva) täisverega. Vereülekandele peaks eelnema kristalloidsete (Ringeri lahus, 0,9% NaCl lahus, laktasool) ja/või kolloidsete (reopolüglütsiin, 8% želatinoolilahus, 5% albumiinilahus) vereasendajate ülekandmine, mis võimaldab taastada veremahu, leevendust. mikrotsirkulatsiooni häired ja hüpovoleemia. Soovitatav on alguses manustada 20% glükoosilahust (5 ml/kg) koos insuliini, B 12-vitamiini ja kokarboksülaasiga (10-20 mg/kg). Vereasendajate manustamiskiirus peatunud verejooksu tingimustes peab olema vähemalt 10 ml/kg/h. Ülekantavate vereasenduslahuste maht peaks ületama (ligikaudu 2-3 korda) punaste vereliblede mahu.
Vereasendajatega bcc taastamisel tuleb jälgida, et hematokrit ei oleks madalam kui 0,25 l/l heemilise hüpoksia tekke ohu tõttu. Punaste vereliblede ülekanne kompenseerib punaste vereliblede puudust ja leevendab ägedat hüpoksiat. Vereülekande annus valitakse individuaalselt sõltuvalt verekaotuse suurusest: 10-15-20 ml/kg kehakaalu kohta, vajadusel rohkemgi. Hemodünaamika, sealhulgas tsentraalse venoosse rõhu (kuni 6-7 mm H2O) taastamine on infusioon-transfusioonravi piisavuse ja efektiivsuse näitaja ägeda verekaotuse korral.
Punaste vereliblede ülekande näidustused ägeda verekaotuse korral on järgmised:
- äge verekaotus > 15-20% veremahust koos hüpovoleemia nähtudega, mida ei leevenda vereasendajate ülekanded;
- kirurgiline verekaotus > 15-20% veremahust (kombinatsioonis vereasendajatega);
- operatsioonijärgne Ht
- iatrogeenne aneemia (
Vereülekande näidustused: äge massiline verekaotus, avatud südameoperatsioon. Tuleb meeles pidada, et vereülekande ajal on suur oht viirusnakkuste (hepatiit, tsütomegaloviirus, HIV) edasikandumiseks ja sensibiliseerimiseks.
Ägeda posthemorraagilise aneemia ja hemorraagilise šokiga vastsündinud vajavad intensiivravi. Šokis sündinud vastsündinu tuleks panna inkubaatorisse või kiirgava soojusallika alla, et hoida kehatemperatuuri 36,5 ° C juures, ja anda sissehingatava hapniku-õhu segud.
Näidustused vastsündinute vereülekandeks on järgmised:
- aneemia koos kontraktiilse südamepuudulikkusega (1 ml/kg kehakaalu kohta, aeglaselt 2-4 tunni jooksul); vajadusel korrake vereülekannet;
- bcc kaotus 5-10 %.
Vereülekandeks kasutatakse punaseid vereliblesid (säilitatakse mitte rohkem kui 3 päeva), mida manustatakse aeglaselt (3-4 tilka minutis) koguses 10-15 ml/kg kehamassi kohta. See toob kaasa hemoglobiini taseme tõusu 20-40 g/l. Raske aneemia korral arvutatakse vereülekandeks vajalik punaste vereliblede kogus Naiburt-Stockmani valemi abil:
V = m (kg) x Hb defitsiit (g/l) x BCK (ml/kg) / 200, kus V on vajalik punaste vereliblede kogus, 200 on tavaline hemoglobiini tase punastes verelibledes g/ l.
Näiteks 3 kg kaaluval lapsel diagnoositi aneemia hemoglobiinisisaldusega 150 g/l, mis tähendab hemoglobiini puudulikkust = 150 -100 = 50 g/l. Vajalik punaste vereliblede kogus on 3,0 x 85 x 50/200 = 64 ml. Lapse väga madalal hemoglobiinitasemel loetakse soovitavaks Hb tasemeks, mille järgi määratakse hemoglobiinipuudus, 130 g/l.
Punaste vereliblede ülekande näidustused vanematel kui esimestel elupäevadel on hemoglobiinisisaldus alla 100 g/l ja üle 10 päeva vanustel lastel - 81-90 g/l.
Massiivse vereülekande tüsistuste vältimiseks (äge südamepuudulikkus, tsitraadimürgitus, kaaliumimürgitus, homoloogse vere sündroom) ei tohiks vereülekande kogumaht ületada 60% bcc-st. Ülejäänud maht täidetakse plasmapaisutajatega: kolloid (reopolüglütsiin, 5% albumiini lahus) või kristalloid (Ringeri lahus, 0,9% NaCl lahus). Kui hemorraagilise šokiga lapsel ei ole võimalik kiireloomulist vereülekannet teha, alustatakse ravi plasmaasendajatega, kuna tsirkuleeriva vere mahu ja veresoonkonna mahutavuse lahknevus tuleb kohe kõrvaldada. Hemodilutsiooni piiriks esimestel elutundidel peetakse hematokriti 0,35 l/l ja punaste vereliblede arvu 3,5 x 10 12 /l. Kui see piir on saavutatud, tuleb veremahu täiendamist jätkata vereülekannetega.
Ägeda posthemorraagilise aneemia ravi efektiivsust hinnatakse naha ja limaskestade värvuse ja temperatuuri normaliseerumise ning süstoolse vererõhu tõusuga 60 mm Hg-ni. Art., diureesi taastamine. Laboratoorsel kontrollil: Hb tase 120-140 g/l, hematokrit 0,45-0,5 l/l, tsentraalne veenirõhk 4-8 cm ulatuses veest. Art. (0,392-0,784 kPa), bcc üle 70-75 ml/kg.
Ägeda posthemorraagilise aneemiaga patsient vajab voodirežiimi. Laps soojendatakse ja talle antakse palju vedelikku.
Vastavalt näidustustele on ette nähtud kardiovaskulaarsed ravimid ja mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid.
Ägeda perioodi lõpus on ette nähtud täisväärtuslik valkude, mikroelementide ja vitamiinidega rikastatud dieet. Arvestades rauavarude ammendumist, on ette nähtud ravi rauapreparaatidega.
Šokk on kliiniline seisund, mida iseloomustab vereringe ja kudede perfusiooni rikkumine, mis põhjustab nende metaboolsete vajaduste rahuldamiseks hapniku ja energia substraatide tarnimise häireid. Madal südame väljund põhjustab hapniku ja glükoosi kudedesse tarnimise vähenemist ning mürgiste ainevahetusproduktide, eriti süsinikdioksiidi ja vesinikioonide kogunemist neisse. Vaatamata madalale südame minutimahule võib süsteemse vaskulaarse resistentsuse suurenemise tõttu šoki varases staadiumis püsida vererõhk normaalsel tasemel.
Šoki klassifikatsioon
Hüpovoleemiline šokk. Hüpovoleemiline šokk on lastel kõige levinum. See areneb intravaskulaarse vere mahu vähenemise tagajärjel, mis viib venoosse tagasivoolu ja eelkoormuse vähenemiseni. Hüpovoleemia võib tuleneda vere-, plasma- või veekaotusest (korduv oksendamine, kõhulahtisus).
Lapse tsirkuleeriva vere mahu (CBV) saab arvutada, kui kehakaal on teada. Vastsündinutel on BCC 85 ml / kg, imikutel (kuni 1 aasta) - 80 ml / kg, lastel - 75 ml / kg kehakaalu kohta. Äge verekaotus 5-10% veremahust võib olla lapse jaoks märkimisväärne. Kui akuutne verekaotus ületab 25% veremahust, tekib tavaliselt hüpotensioon - dekompenseeritud šoki märk. Näiteks ainult 200 ml vere kaotus 10 kg kaaluval lapsel (800 ml vere üldmaht) vähendab kogu veremahtu 25%. Seetõttu on iga verejooksu kiire kontrollimine imikute ja laste elustamise õnnestumiseks ülioluline.
Kardiogeenne šokk. Kardiogeenne šokk areneb müokardi kontraktiilsuse kahjustuse tagajärjel ja lastel esineb seda harvemini. Nende jaoks on kõige tüüpilisem areng kaasasündinud südamehaigusest või müokardiidist tingitud südamepuudulikkus. Seetõttu kombineeritakse kardiogeense šoki kliinilisi sümptomeid sageli südame parema või vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomitega. Lastel, kellel on kaasasündinud südamehaigusest tingitud müokardiit või raske ventrikulaarne hüpertroofia, on EKG-s näha pinge langust, S-T intervalli ja T-laine muutusi.Kardiomegaalia tunnuseid jälgitakse tavaliselt rindkere röntgenpildil.
Ümberjaotamise šokk. Ümberjaotusšokk on seotud veresoonte toonuse rikkumisega ja areneb vasodilatatsiooni tagajärjel, mis vere ümberjaotumise tagajärjel põhjustab suhtelist hüpovoleemiat, selle ladestumist ja väljendunud lahknevuse ilmnemist vereringe mahu ja mahu vahel. ringlevast verest. Seda tüüpi šoki kõige levinum põhjus on sepsis. Muud põhjused võivad hõlmata anafülaksia, seljaaju vigastusi ja teatud tüüpi ravimite mürgitust (nt rauapreparaadid ja tritsüklilised antidepressandid).
Šoki sümptomid ja diagnoosimine
Šoki varajane diagnoosimine lastel sõltub suuresti meditsiinitöötajate võimest ennustada selle arengu tõenäosust. Šoki sümptomid on: tahhükardia, tahhüpnoe, mikrotsirkulatsiooni häired, teadvuse häired, nõrk pulss perifeersetes arterites.
Varajased nähud (kompenseeritud šokk): südame löögisageduse tõus. Mikrotsirkulatsiooni kahjustus - naha kahvatus või "marmoriseerimine", "valge laigu" sümptom, mis kestab kauem kui 2 sekundit. Hilised nähud (dekompenseeritud šokk): nõrk tsentraalne pulss. Arteriaalne hüpotensioon Vähenenud diurees. Häiritud teadvus.
Laste šoki varase staadiumi diagnoosimine tekitab mõningaid raskusi. Imiku šoki iseloomulikud sümptomid on unisus, vähenenud seltskondlikkus, söömisest keeldumine, kahvatu nahk, aeglane kapillaaride täitumine, tahhükardia ja oliguuria. Ükski kliiniline sümptom ei ole nii oluline kui kapillaaride täitumise aeg.
Gastroenteriiti põdevatel lastel võib oksendamise ja kõhulahtisuse kaudu vedelikukaotuse hindamine suurendada või vähendada šoki äratundmise indikaatorite väärtust. Diabeetilise ketoatsidoosiga lapsed, kelle BCC puudulikkus on 20% või rohkem, kogevad sageli tõsist dehüdratsiooni. Reeglina on neil esinenud polüdipsiat ja polüuuriat, samuti tuleb märkida: unisus, kõhuvalu, tahhüpnoe, tahhükardia ja iseloomulik atsetooni lõhn.
Kompenseeritud šokk mida iseloomustab elundite ja kudede perfusiooni säilitamine oma kompensatsioonimehhanismide jõupingutuste abil. Dekompenseeritud šokk mida iseloomustab kahjustatud kudede perfusioon, samas kui kompenseerivad võimalused on ammendatud või ebapiisavad. Pöördumatu šokk mida iseloomustab surma vältimatus, isegi hoolimata hemodünaamiliste parameetrite taastamise võimalusest.
Hüvitise etapi kestus sõltub šoki põhjustest ja võib olla väga lühike. Intensiivravi alustamisega viivitamine võib põhjustada südameseiskust või hilinenud surma mitme organi puudulikkuse tõttu.
Kompenseeritud šoki varajane diagnoosimine lastel sõltub naha, kesknärvisüsteemi ja lihaste perfusioonihäirete sümptomite õigeaegsest äratundmisest. Tahhükardia on kompenseeriv reaktsioon insuldi mahu vähenemisele hüpovoleemia ja eelkoormuse vähenemise tagajärjel. Teised löögimahu vähenemise näitajad on: külmad jäsemed, perifeerse pulsi kadumine, kapillaaride täitumisaja pikenemine.
Arteriaalne hüpotensioon on sageli hiline ja lõplik sümptom. Sõltumata šoki etioloogiast täheldatakse hüpotensiivse staadiumis sarnast hemodünaamikat. Vereringe taastamisele suunatud terapeutilised meetmed on aga ette nähtud sõltuvalt madala südame väljundi põhjustest.
Šoki ravi lastel
Terapeutiliste meetmete õigeaegne alustamine võib takistada vereringepuudulikkuse progresseerumist, kardiopulmonaalse puudulikkuse teket lastel ja soodustada kiiret taastumist. Elustamismeetmed peaksid olema suunatud vereringehäirete leevendamisele ja organismi elutähtsate funktsioonide toetamisele. Õigeaegne ravi võib lühendada hüpoperfusiooni perioodi ja vähendada mitme organi puudulikkuse riski.
Olenemata šoki tüübist on esimeste sümptomite ilmnemisel näidustatud hapnikravi kõigile lastele. Ravi valiku määrab šoki põhjus. Terapeutiliste meetmete läbiviimiseks, olgu selleks siis tsirkuleeriva vere mahu täiendamine või inotroopsete ja vasoaktiivsete ainete kasutuselevõtt, on kõigepealt vaja tagada juurdepääs venoossele voodile. Kui on võimalik kiiresti teostada veeni perkutaanset kateteriseerimist, siis alternatiivseteks meetoditeks on intraosseusse kanüüli sisseviimine, reieveeni perkutaanne kateteriseerimine või venesektsioon saphenoossesse veeni mediaalses malleolus.
Absoluutse või suhtelise hüpovoleemia tekkega on oluline võimalikult kiiresti kompenseerida bcc defitsiit, et taastada eelkoormus ja südame vatsakeste piisav täitumine. Hüpovoleemilise šoki korral on plasma ekspanderi manustamise maht ja ajastus väga oluline, et taastada perfusioon ja vältida koeisheemiat. Esialgu manustatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust või Ringeri lahust mahus 20 ml/kg kehamassi kohta 20 minuti jooksul, seejärel hinnatakse reaktsiooni voleemilisele koormusele. Südame löögisageduse, vererõhu ja perifeerse pulsi paranemine on esimesed positiivsed prognostilised märgid. Vedelikumahtu täiendatakse kuni kesknärvisüsteemi, naha ja neerude normaalse verevarustuse tunnuste taastumiseni. See võib nõuda vedeliku manustamist 60-100 ml/kg lühikese aja jooksul. Vedeliku ülekoormuse tekkeriski tuleb kaaluda elundite ja kudede hüpoperfusioonist tulenevate tüsistuste riskiga. Kopsuturse taandub tavaliselt kiiresti, samas kui kudede pikaajalisest hüpoperfusioonist tingitud mitme organi puudulikkus põhjustab tavaliselt surma. Oluline on märkida, et inotroopsete ravimite manustamine kuni hüpovoleemia kõrvaldamiseni on kasutu ja võib ainult halvendada patsiendi seisundit.
Kardiogeenne šokk, hoolimata asjaolust, et seda täheldatakse lastel harva, tuleb diagnoosida õigeaegselt ja läbi viia põhimõtteliselt erinev ravi, mille eesmärk on piirata vedeliku manustamist ja vähendada eelkoormust. Paralleelselt sellega võetakse meetmeid müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks, mis tagatakse inotroopsete ravimite infusiooniga.
Šokiga patsiendi ravimisel on vaja pidevalt jälgida hapnikuvarustust ja ventilatsiooni ning olla valmis hingetoru intubatsiooniks. Šokk põhjustab aju hüpoperfusiooni koos hingamisrütmi muutumisega tahhüpnoest ebaregulaarse hingamise ja apnoe tekkeni. Tagajärjeks on bradükardia ja asüstool, mis on sageli pöördumatud. Siiski tuleks vältida hingetoru intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni lapsel šoki varases staadiumis, kuna mehaaniline ventilatsioon läbi endotrahheaalse toru võib vähendada südame väljundit, kuna vere venoosne tagasivool südamesse on häiritud. Lisaks pärsib ventilaatoriga sünkroniseerimiseks vajalik sedatsioon sümpaatilist närvisüsteemi, halvendades kompenseerivaid reaktsioone tahhükardia ja suurenenud süsteemse vaskulaarse resistentsuse näol Juhtudel, kui pärast esialgseid meetmeid perfusioon paraneb, on vaja hingetoru intubatsiooni ja üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile. ei pruugi enam vajalik olla. Kui aga tõsised perfusioonihäired püsivad või progresseeruvad, tuleb enne hingamisrütmi häirete tekkimist läbi viia lapse intubatsioon ja üleviimine kontrollitud mehaanilisele ventilatsioonile.
3600 0
Venoosne rõhk
Selle väärtus sõltub veenide toonusest, vere hulgast venoosses süsteemis ja südame parema poole kokkutõmbumisfunktsioonist. See väheneb järk-järgult veenidest õõnesveeni. Sügaval sissehingamisel venoosne rõhk tõuseb, väljahingamisel väheneb, horisontaalasendis on see madalam kui vertikaalasendis. Negatiivsete emotsioonidega (lapse karjumine ja nutmine) täheldatakse venoosse rõhu taseme tõusu.Vanuse kasvades venoosne rõhk järk-järgult väheneb (tabel 20). Selle suurem arv väikelastel on seletatav venoosse võrgu väiksema läbilaskevõime, veenide kitsama valendiku ja suure ringleva vere hulgaga. Yu. B. Vishnevsky (1935) järgi tuleks 7-15-aastastel lastel pidada normaalsete kõikumiste piiriks venoosset rõhku 50-100 mmH2O. Art.
Tabel 20. Laste venoosne rõhk (andmed L. B. Krasinilt, 1940; Waldmani meetodi järgi)
Verevoolu kiirus. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi kõige olulisem näitaja, mis iseloomustab vere liikumise kiirust läbi veresoonte, on verevoolu kiirus. See sõltub südame kontraktsioonide tugevusest ja sagedusest, ringleva vere hulgast, veresoone seina toonusest, veresoone ristlõike pindalast ja pikkusest ning vererõhust.
Verevoolu kiirus veresoonkonna erinevates sektorites ei ole sama: suurim on aordis, kus veresoone valendiku pindala on teiste veresoonte koguvalendikutega võrreldes väikseim, madalaim on aordis. rekapillaarid ja kapillaarid, kuna nende veresoonte valendiku kogupindala on suurim. Seega ei saa verevoolu kiirus üksikutes veresoontes anda täpset ülevaadet verevoolu kiirusest tervikuna. Kliinilises praktikas uuritakse verevoolu kiiruse hindamiseks kogukiirust vereringe suurel alal.
Näiteks määravad nad aja, mille jooksul teatud keemilised ained liiguvad koos verega küünarluuveenist (kuhu neid süstitakse) läbi ülemise õõnesveeni südame paremasse poolde ja kopsudesse, vasakusse veeni. südamest, aordist, keelele (aine maitse test) või kopsudest kopsuarteri kaudu - südame vasakusse poole, aordi, kõrvaklapi veresoontesse (oksühemomeetriline meetod).
Erinevad meetodid verevoolu kiiruse määramiseks annavad erinevaid tulemusi. Näiteks kui histamiini manustatakse ulnaarveeni, tekib reaktsioon - näo punetus - 6-10-aastastel lastel 12-19 sekundi pärast, 11-13-aastastel - 14-20 sekundi pärast, 14- 16 aastat vana - pärast 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Tsütotooni meetodil (B. G. Leites, 1948) määratud verevoolu kiirus on 7-9-aastastel lastel 7-8 s, 10-13-aastastel lastel - 8-9 s.
A. M. Tyurini (1961) järgi aeglustub kuni 18. eluaastani verevoolu kiirus igal aastal 0,25 s võrra. Mida noorem on laps, seda kiirem on verevool, seda lühem on täieliku vereringe aeg. Seda soodustavad veresoonte lühem pikkus, nende laiem luumen (eriti arterioolid) ja nõrgemad jõud, mis takistavad väikelaste verevoolu. N.B.Kogani (1962) järgi pikeneb 4–16-aastastel lastel tsirkulatsiooniaeg järk-järgult 2,5–4,5 s (oksühemomeetriline meetod).
Vereringepuudulikkusega kaasneb verevoolu aeglustumine ja kehatemperatuuri tõus, aneemiaga aga verevoolu kiirenemine. A. A. Galstya (1961) järgi sõltub verevoolu aeg ka uuritavate laste pikkusest ja asendist: pikkadel lastel on see pikem, horisontaalasendis aeglustub vertikaalsega võrreldes.
Insult ja minutimaht vereringe (süda). Insuldi või südame süstoolne maht (SV) on vere hulk, mille südame vatsakesest väljub iga kokkutõmbumine; minutimaht (MV) on vatsakese poolt minutis väljutatava vere kogus. SV väärtus sõltub südameõõnsuste mahust, müokardi funktsionaalsest seisundist ja organismi verevajadusest.
Minutimaht sõltub eelkõige organismi hapniku- ja toitainete vajadusest. Kuna keha hapnikuvajadus muutub välis- ja sisekeskkonna muutuvate tingimuste tõttu pidevalt, on südame väljundi väärtus väga muutlik. ROK väärtuse muutus toimub kahel viisil: 1) läbi CV väärtuse muutumise; 2) pulsisageduse muutuse kaudu.
Insuldi ja südame väljundi määramiseks on erinevaid meetodeid: gaasianalüüsi, värvide lahjendusmeetodid, radioisotoopide ning füüsikalised ja matemaatilised meetodid (tahhoostsillograafiline ja löögimahu arvutamine valemitega, näiteks Bremser-Ranke või Starr).
Lapsepõlves kasutatavatel füüsikalis-matemaatilistel meetoditel on teiste ees eelised, kuna katsealusele ei tekitata kahju ega mingeid häireid, võimalus määrata neid hemodünaamilisi parameetreid nii sageli kui soovitakse.
Insuldi suurus ja minutimaht suureneb koos vanusega; sel juhul muutub löögimaht märgatavamalt kui minutiga, kuna südame löögisagedus aeglustub vanusega (tabel 21). Vastsündinutel on SV 2,5 ml, 1-aastaselt - 10,2 ml, 7-aastaselt - 23 ml, 10-aastaselt - 37 ml, 12-aastaselt - 41 ml, 13-16-aastaselt - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; N. A. Šalkov, 1957). Täiskasvanutel on SV 60-80 ml. ROK-i näitajad, mis on seotud lapse kehakaaluga (1 kg kehakaalu kohta), ei suurene vanusega, vaid vastupidi, vähenevad. Seega on vastsündinutel ja imikutel kõrgem südame IOC suhteline väärtus, mis iseloomustab organismi verevajadust.
Tabel 21. Vere minuti- ja insuldimahud tervetel lastel (N. A. Shalkov, 1941) 
Südame löögi- ja minutimaht on 7–10-aastastel poistel ja tüdrukutel peaaegu samad (tabel 22). Alates 11. eluaastast tõusevad mõlemad näitajad nii tüdrukutel kui poistel, kuid viimastel tõusevad oluliselt (14-16. eluaastaks küünib ROK tüdrukutel 3,8 l, poistel 4,5 l).
Tabel 22. Insuldi ja minuti veremahud tervetel kooliealistel lastel tahhoostsillograafia andmetel (I. N. Vulfson, 1965) 
Seega ilmnevad vaadeldavate hemodünaamiliste parameetrite soolised erinevused 10 aasta pärast. Lisaks löögi- ja minutimahtudele iseloomustab hemodünaamikat südameindeks (CI – IOC ja kehapinna suhe); SI on lastel väga erinev - 1,7-4,4 l/m2, samas kui selle seost vanusega ei tuvastata (keskmine SI väärtus kooliealiste vanuserühmade lõikes on 3,0 l/m2 lähedal).
Ringleva vere hulk
Kogu keha veri ei osale vereringes. Teatud kogus seda hoitakse nn verehoidlates (maksa, põrna, kõhuõõne veresooned). "Seos ringleva vere ja "vereladudes" oleva vere hulga vahel on pidevas muutumises. Organismi hapniku- ja toitainete vajaduse suurenedes satub depoost vereringesse lisaverd. Vanusega suureneb ringleva vere hulk. veri väheneb suhteliselt (tabel 23).Tabel 23. Ringleva vere kogus erinevas vanuses tervetel lastel (ml 1 kg kehakaalu kohta) 
Puberteedieas suureneb ajutiselt ringleva vere maht. Üheks põhjuseks, miks ringleva vere maht väheneb vanusega 1 kg kehakaalu kohta, võib olla põhiainevahetuse vähenemine.
Erinevalt täiskasvanutest on lastel plasmamahu protsent suurem kui punaste vereliblede protsent. Poistel on ringleva vere mass veidi suurem kui tüdrukutel. Poistel on tsirkuleeriva vere kogus 78,3 ml, tüdrukutel - 74,8 ml 1 kg kehakaalu kohta. Plasma kogus poistel on 46,1 ml, tüdrukutel - 44,2 ml 1 kg kehakaalu kohta (A. A. Markosyan, 1969).
A.V. Glutkin, V.I. Kovaltšuk
Veri on vereringe aine, mistõttu viimase efektiivsuse hindamine peaks algama vere mahu hindamisest organismis. Ringleva vere kogumaht (TBV)
võib tinglikult jagada osaks, mis aktiivselt ringleb veresoonte kaudu, ja osaks, mis ei osale praegu vereringes, st ladestub (mis võib siiski teatud tingimustel vereringesse kaasata). Praegu tunnistatakse nn kiiresti ringleva vere mahu ja aeglaselt ringleva vere mahu olemasolu. Viimane on ladestunud vere maht.
Suurim osa verest (73-75% kogumahust) paikneb veresoonkonna venoosses osas ehk nn madalrõhusüsteemis. Arteriaalne sektsioon - kõrgsurvesüsteem _ sisaldab 20% bcc-st; lõpuks on kapillaaride sektsioonis ainult 5-7% kogu veremahust. Sellest järeldub, et isegi väike äkiline verekaotus arteriaalsest voodist, näiteks 200-300 ml, vähendab oluliselt arteriaalses voodis paikneva vere mahtu ja võib mõjutada hemodünaamilisi seisundeid, samas kui veenist väljub sama verekaotus. osa veresoonte võimsusest praktiliselt ei mõjuta hemodünaamikat.
Kapillaaride võrgu tasandil toimub elektrolüütide ja vere vedela osa vahetus intravaskulaarse ja ekstravaskulaarse ruumi vahel. Seetõttu kajastub ringleva vere mahu vähenemine ühelt poolt nende protsesside intensiivsuses, teisalt võib just vedeliku ja elektrolüütide vahetus kapillaaride võrgustiku tasemel olla kohanemismehhanismiks, mis , on teatud määral võimeline korrigeerima ägedat verepuudust. See korrigeerimine toimub teatud koguse vedeliku ja elektrolüütide ülekandmisel ekstravaskulaarsest sektorist veresoonte sektorisse.
Erinevatel katsealustel, olenevalt soost, vanusest, kehaehitusest, elutingimustest, kehalise arengu astmest ja vormist, kõigub veremaht ja on keskmiselt 50-80 ml/kg.
Normovoleemilise subjekti veremahu vähenemine või suurenemine 5-10% kompenseeritakse tavaliselt täielikult venoosse voodi läbilaskevõime muutusega, ilma tsentraalse venoosse rõhu muutumiseta. Märkimisväärsem veremahu suurenemine on tavaliselt seotud venoosse tagasivoolu suurenemisega ja, säilitades samal ajal efektiivse südame kontraktiilsuse, viib see südame väljundi suurenemiseni.
Vere maht on punaste vereliblede kogumahu ja plasma mahu summa. Ringlev veri jaotub ebaühtlaselt
 |
organismis. Väikesed ringid sisaldavad 20-25% veremahust. Märkimisväärne osa verest (10-15%) koguneb kõhuorganitesse (sh maks ja põrn). Pärast söömist võivad hepato-seedepiirkonna veresooned sisaldada 20-25% bcc-st. Naha subpapillaarne kiht võib teatud tingimustel, näiteks temperatuuri hüpereemia ajal, mahutada kuni 1 liiter verd. Ka gravitatsioonijõud (sportakrobaatikas, võimlemises, astronautides jne) mõjutavad oluliselt bcc jaotust. Üleminek horisontaalsest asendist vertikaalasendisse tervel täiskasvanul toob kaasa kuni 500-1000 ml vere kogunemise alajäsemete veenidesse.
Kuigi normaalse terve inimese BCC keskmised normid on teada, on see väärtus erinevatel inimestel väga erinev ja sõltub vanusest, kehakaalust, elutingimustest, treenituse tasemest jne. Kui terve inimene asetatakse voodirežiimile, siis on füüsilise tegevusetuse tingimused, siis 1,5-2 nädala pärast väheneb tema vere kogumaht 9-15% esialgsest. Elutingimused on tavalisel tervel inimesel, sportlastel ja füüsilise tööga tegelevatel inimestel erinevad ning mõjutavad bcc väärtust. On näidatud, et patsiendil, kes on pikka aega voodirežiimil, võib veremaht väheneda 35-40%.
Vere mahu vähenemisega täheldatakse: tahhükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, tsentraalse venoosse rõhu langust, lihastoonust, lihaste atroofiat jne.
Praegu põhinevad veremahu mõõtmise meetodid kaudsel meetodil, mis põhineb lahjendamise põhimõttel.