Prolongeeritud kompressioonisündroom (SDS) – (sünonüümid: muljumissündroom, traumaatiline toksikoos, kompressioonivigastus, muljumissündroom – kokkusurutud pehmete kudede pikaajalisest vereringehäiretest (isheemiast) tingitud.

Põhjuseks on jäsemete, harvem torso kokkusurumine raskete esemete, hoonekildude, kivimite poolt. See esineb maavärinate, maalihkete, samuti liiklusõnnetuste, raudteeõnnetuste korral.

Kompressiooni tüübid:
Pika muljumise sündroom- pehmed kuded purustavad hoonete, rajatiste killud, kaevandustes kokkuvarisenud kivimid, samas kui nahakahjustused, lihased - kohati rebenenud, verega küllastunud.
Positsiooniline pigistus- pehmete kudede kokkusurumine oma keha raskusega pikas sundasendis, millega kaasneb vereringe halvenemine.
SDS-i patogenees:
valulik ärritus, põhjustades kesknärvisüsteemi ergastavate ja inhibeerivate protsesside koordineerimise rikkumist;
traumaatiline tokseemia, mis on tingitud kahjustatud kudede (lihaste) lagunemissaaduste imendumisest müoglobiini poolt;
plasma kadu, mis tekib sekundaarselt kahjustatud jäsemete massilise turse tagajärjel.

Eristame 3 perioodi:
1. Varajane (1-2 päeva) - traumaatiline šokk
2. Keskmine (3-10 päeva) - äge neerupuudulikkus
3. Hiline (10 päeva-2 kuud) - kudede nekroos, mädased tüsistused
1. Esimesel perioodil esineb: valušokk, üldine nõrkus, naha kahvatus, arteriaalne hüpotensioon ja tahhükardia.
2. Vahepealsel perioodil märgitakse: sügav uimastamine, stuupor, uriin muutub pruuniks, oligoanuuria progresseerub, tekivad nakkuslikud tüsistused.
3. Hilisel perioodil toimub kahjustatud elundite (neerud, maks, kopsud jne) funktsiooni järkjärguline taastumine.

Kliinik:

• Kahjustatud jäsemel on sinakas toon, laienenud, turse;
• Nahal on palju marrastusi, verevalumeid, vedelikku sisaldavaid ville;
• Kohe pärast kannatanu eemaldamist on näha ebakorrapärasusi - vigastatud objekti "jäljed";
• Purustatud lihased verest läbi imbunud, kohati rebenenud. Nekroosi tsoonis näevad lihased välja nagu keedetud liha;
• Kõik tundlikkuse tüübid on nõrgalt väljendunud või puuduvad. Jäseme perifeerias pulss puudub.

Esmaabi
1. Žguti kohustuslik paigaldamine kompressioonitasemest kõrgemale.
2. Ohvri vabastamine.
3. Seejärel jäseme kiire tihe side elastse või tavalise sidemega, mille järel žgutt eemaldatakse.
4. Külm (jää mähis) kahjustatud alale.
5. Jäseme immobiliseerimine luumurru kahtluse korral kasutades Krameri lahasid, vaakumlahasid. Meditsiinieelset abi saab aktiivselt kasutada mis tahes improviseeritud vahenditega. Rehvi materjaliks võib olla kokkurullitud ajaleht, ajakiri, puutükk, vineer vms. Asetage lahas murtud jäsemele samasse asendisse, kus see on.
6. Haavade ravi (kasutades vesinikperoksiidi) ja marrastuste, haavade olemasolul aseptilise sideme paigaldamine.
7. Anesteesia (promedool, morfiin või analgin koos difenhüdramiiniga intramuskulaarselt) või mis tahes valuvaigistid spasmolüütikumid (no-shpa, ketanal, analgin) enne meditsiinitöötaja saabumist. Enne valuvaigistite kasutuselevõttu on vaja selgitada allergia ajalugu.
8. Šokivastased meetmed (infusioonis / infusioonis, hormoonid).
9. Rikkalik joomine kõhuõõne organite kahjustuste puudumisel.
10. Hapnikravi (juurdepääs värske õhu kätte, hapnik).
11. Kanderaamil transportimine raviasutusse lamavas asendis.

Traumad rahulikes tingimustes on kirurgiliste haiguste hulgas olulisel ja olulisel kohal. Lisaks luumurdudele, haavadele, siseorganite lahtistele ja suletud vigastustele, maavärinate, inimtegevusest tingitud õnnetuste ja sõjaliste operatsioonide patsientidel esineb sageli ulatuslikke suletud lihasvigastusi, mis on tingitud suurtest verevalumitest või keha pehmete kudede pikaajalisest muljumisest.

Nende vigastuste raskust ei tohiks alahinnata, kuna märkimisväärne osa ulatusliku lihaskahjustusega ohvreid sureb hemodünaamilise šokitaoliste häirete või ureemia tõttu. Selle patoloogia tundmine võimaldab õigeaegselt teha õiget diagnoosi, määrata vajalik ravi, samuti vältida tüsistusi.

Pikaajalise kokkusurumise sündroom - teatud tüüpi vigastus, mis on seotud pehmete kudede massilise pikaajalise muljumisega või jäsemete peamiste veresoonte tüvede kokkusurumisega, mis esineb 20–30% juhtudest hoonete hädaolukorras hävitamise, varingu, maavärina jms ajal. rasketest vigastustest, mille ravi on väga keeruline.

Korraga pakkusid oma definitsiooni paljud selle patoloogia uurijad (Bywaters ja Bill, A. Ya. Pytel, N. N. Elansky, N. I. Pirogov, Bossard, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu jt). kliinilistel ilmingutel või haiguse patogeneesi ülesehitamisel:

Bywaters ja Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "avarii sündroom";

A.Ya.Pytel (1945) - "jäsemete muljumise ja traumaatilise kokkusurumise sündroom";

N.N.Elansky (1950) - "traumaatiline toksikoos";

N.I. Pirogov - "kohalik jäikus (kohalik torpor)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "nefriit albuminuuria ja hematuuriaga";

Laborit (Laborit) - "Bywatersi sündroom";

M.I.Kuzin (1953) - "pikaajalise muljumise sündroom";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - Saksa teadlased.

Klassifikatsioon :

1. Tihendustüübi järgi:

Erinevad esemed, pinnas, plaadid jne.

Positiivne (kehaosa)

2. Vastavalt kompressiooni lokaliseerimisele:

Jäsemed (segmendid)

3. Vastavalt SDS-i kombinatsioonile kahjustusega:

siseorganid

Luud ja liigesed

Peamised veresooned ja närvid

4. Raskusastme järgi:

Keskmine

raske

5. Vastavalt kliinilisele kulgemisele:

Kompressiooniperiood

Järelkompressioon

Varajane (1-3 päeva)

Keskmine (4-18 päeva)

Hilinenud (pärast 18 päeva)

6. Kahjustuste kombinatsioon:

SDS ja termilised vigastused

SDS ja kiirguskahjustus

SDS ja mürgistus

SDS ja muud kombinatsioonid

7. Tüsistused:

Komplitseeritud SDS - elundite ja süsteemide haigused

Vigastatud jäseme äge isheemia

Mädane-septilised tüsistused

Patogenees:

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi peamised patogeneetilised tegurid on:

1) traumaatiline toksoos, mis tekib kahjustatud rakkude vereringesse sattumise tulemusena;

2) intravaskulaarne koagulatsioon, mille põhjustavad kahjustatud rakkude lagunemissaadused;

3) plasmakadu vigastatud jäseme tugeva turse tagajärjel;

4) valuärritus, mis põhjustab kesknärvisüsteemi erutus- ja pärssimisprotsesside koordineerimise rikkumist;

Jäsemete pikaajalise kokkusurumise tagajärjeks on kogu jäseme või selle segmendi isheemia tekkimine koos venoosse ummikuga. Vigastatud on ka närvitüved. Kudede mehaaniline hävitamine toimub suure hulga toksiliste ainevahetusproduktide, peamiselt methemoglobiini moodustumisega. Arteriaalse puudulikkuse ja venoosse ummiku kombinatsioon süvendab jäsemeisheemia raskust. Tekib metaboolne atsidoos, mis koos vereringesse sattuva müoglobiiniga viib neerutuubulite blokaadini, mis häirib nende reabsorptsioonivõimet. Intravaskulaarne koagulatsioon blokeerib filtreerimise. Seetõttu on müoglobineemia ja müoglobinuuria peamised tegurid, mis määravad ohvrite toksikoosi raskusastme. Mõjutab märkimisväärselt patsiendi seisundit hüperkaleemia, ulatudes sageli 7-12 mmol / l. Tokseemiat süvendab ka kahjustatud lihastest pärit histamiini, valkude laguproduktide, adenüülhappe, kreatiniini, fosfori jne saamine.

Juba pikaajalise kompressiooni sündroomi varases perioodil täheldatakse vere hüübimist plasmakao tagajärjel, kuna tekib kahjustatud kudede massiivne turse. Rasketel juhtudel ulatub plasmakadu kuni 1/3 BCC-st.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi kõige raskem tüsistus on äge neerupuudulikkus, mis avaldub haiguse arenguetappides erinevalt.

Kliinik

Kompressiooniperiood: Enamik ohvreid säilitab teadvuse, kuid sageli tekib depressioon, mis väljendub letargias, apaatsuses või uimasuses. Teised kogevad segadust või isegi teadvusekaotust. Harvem esineb erutunud olekut. Sellised ohvrid karjuvad, žestikuleerivad, nõuavad abi või laulavad.

Kaebusi põhjustavad valu ja täiskõhutunne pigistatud kehapiirkondades, janu, õhupuudus. Olulise vigastuse korral, eriti kõhu- ja rindkere siseorganite kahjustuste, pikkade luude luumurdude, peamiste veresoonte ja närvide kahjustuste korral, arenevad traumaatilise šoki nähtused, samuti kaasnevad kahjustused (kõhuõõne verejooks, pneumohemotooraks, kraniotserebraalne vigastus).

kompressioonijärgne periood. Selle patoloogilise protsessi arengus on 3 perioodi.

Esimene periood - kuni 48 (72) tundi pärast kompressioonist vabanemist. Seda perioodi võib iseloomustada kui kohalike muutuste ja endogeensete mürgistuste perioodi. Sel ajal valitsevad haiguse kliinikus traumaatilise šoki ilmingud: tugev valusündroom, psühho-emotsionaalne stress, hemodünaamiline ebastabiilsus. Peaaegu kõik ohvrid on teadvusel. Mõned neist on erutunud, kuid enamik näevad välja loid, hirmunud, uimased, mahajäänud. Mõned ohvrid surevad reeglina eluga kokkusobimatutesse vigastustesse otse sündmuskohal või haigla erakorralise meditsiini osakonnas.

Pärast kompressioonist vabanemist kurdavad kannatanud valu kahjustatud kehaosades, üldist nõrkust, pearinglust, iiveldust ja janu. Nahk on kaetud külma higiga. Liigutused jäsemetes on valu tõttu piiratud. Tahhükardia, hüpotensioon määratakse, söögiisu pole.

Kahjustatud jäsemete või muude kokkusurutud kehaosade uurimisel avastatakse pehmetes kudedes mitmesuguseid troofilisi muutusi. Taimed omandavad tsüanootilise värvuse või marmorjas välimuse, paisuvad muutumatutel nahapiirkondadel mõnevõrra. Kompressioonikohtades on piiratud naha hüpereemilised alad, mõnikord lilla-tsüanootilise varjundiga. Sageli esinevad nahale verevalumid, marrastused, matseratsioonid, hematoomid ja kehale suruvate esemete jäljendid. Veelgi enam, mida rohkem väljenduvad jäljed nahal, seda suurem on survejõud. Selliste jäljendite puudumist täheldatakse, kui keha surutakse kokku pehme kivimiga (muld, liiv jne). Pehmete kudede suurima kokkusurumise kohtades esineb mõnikord epidermise eraldumist seroosse või hemorraagilise vedelikuga täidetud konfliktide tekkega. Samal ajal võib sõltuvalt koekahjustuse astmest epidermise alla paljastada kahvaturoosa või tumepunase tooni märg pind ning kohaliku vereringe olulise rikkumise korral tsüanootiline, must ja kuiv pind. aluskuded.

Kahjustatud jäsemetel määratakse sageli palpeerimisel tihedad, teravalt valusad infiltraadid. Ülemistel jäsemetel paiknevad need tavaliselt piki neurovaskulaarset kimpu.

Turse suurenemisega muutub nahk kahvatuks, külmaks, läikivaks. Mõlkide kohad on tasandatud. Kokkusurutud jäsemete maht suureneb kiiresti ja märkimisväärselt, mõnikord 10 cm või rohkem ümbermõõt. Kuded muutuvad pingeliseks, tihedalt elastseks,

mõnel pool on "puitunud" konsistents, kohati võtab klaasja välimuse. Kahjustatud kudede palpatsioon põhjustab tugevat valu, mis on tingitud fastsiaalsete ümbriste teravast pingest, mis on tingitud neis sisalduvate lihaste mahu suurenemisest. Turse katab ringikujuliselt kogu jäseme või ainult osa sellest, olles vahetult allutatud kompressioonile, ning levib alajäsemete kahjustuse korral kiiresti tuharale ja kõhule. Tulevikus (kompressioonijärgse perioodi 5-10 päeva) võib kompleksravi taustal tursete, pingete, pehmete kudede infiltratsiooni vähenedes järk-järgult taastuda tundlikkus ja liikumine liigestes ning valu taandub.

SDS-i ja muude patoloogiliste seisundite diferentsiaaldiagnostika jaoks on "sidrunikoore" test / Komarov BD, Shimanko II / väga soovituslik - kokkusurutud piirkonna nahk volditakse indeksi ja pöidlaga, mida turse korral ei täheldata. teist päritolu.

Mõjutatud piirkonna nahk on sel perioodil sidrunkollase värvusega (imenduva lihaspigmendi tõttu), millel on selge piir üleminekul puutumatule koele. Vereringe taastamisega, kokkusurutud kudede turse ja pinge suurenemisega metaboolsete protsesside rikkumise ja sekundaarse infektsiooni lisandumise taustal areneb kahjustatud kudede sekundaarne nekroos.

Tugeva turse korral nõrgeneb jäseme distaalsetes osades arterite pulsatsioon või seda isegi ei tuvastata. Jäse muutub puudutamisel külmaks. Pehmete kudede turse ja pinge edasise suurenemisega suurenevad hemo-, lümfodünaamilised ja neuroloogilised häired. Liikumised vigastatud jäsemete liigestes on piiratud või puuduvad täielikult, kõige sagedamini närvitüvede kokkusurumisest põhjustatud tugeva valu ja isheemilise neuriidi tekke tõttu. Valud on nii tugevad, et kannatanud oigavad, ei leia mugavat asendit, kus nende intensiivsus väheneks. Samal ajal märgivad nad kahjustatud jäseme täiskõhutunnet, pidevat pinget selles. Mõnikord häirib ohvreid valu isegi tundlikkuse puudumise või sügava rikkumise korral, mis arvatakse olevat tingitud nende esinemise humoraalsest olemusest. Vigastatud jäsemete ja muude kehaosade valu on kõige tugevam kompressioonijärgse perioodi esimese 3-5 päeva jooksul.

Kohalike muutustega kahjustatud kehapiirkondades kaasneb igat tüüpi tundlikkuse (valu, puutetundlikkus, temperatuur) järsk vähenemine või kadumine, mille raskusaste sõltub kompressiooni tugevusest ja kestusest ning selle lokaliseerimisest. Niisiis, ülajäsemete kahjustusega kaasneb pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumine, kõõluste ja luuümbrise reflekside vähenemine või puudumine, lihaste atoonia, parees või halvatus koos keskmiste, radiaalsete või ulnaarsete närvide kahjustusega. Kui alajäsemed on kahjustatud, täheldatakse hüpoesteesiat, põlve, akhilova ja plantaarsete reflekside nõrgenemist või puudumist, sügava tundlikkuse teravat rikkumist, sageli koos jäseme halvatusega.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi sagedane ilming on traumaatiline neuriit ja pleksiit, mis ilmnevad vigastuse ajal ja varajases kompressioonijärgses perioodis tundlikkuse häirete, aktiivsete liigutuste, alguses mõõduka valu ja seejärel 4-5 päeva jooksul. pärast vigastust - pidev kurnav valu, mis häirib öist und ja mida ei saa valuvaigistitega kõrvaldada. Vastuvõtmisel puutub kokku kuni 80% patsientidest.

Kahjustatud jäsemete pehmete kudede tursega kaasneb järsk verekaotus hemokontsentratsiooni tekkega (hemoglobiini, hematokriti tõus, BCC ja BCP vähenemine), väljendunud valgu- ja elektrolüütide häired. Plasma kadu on suuresti tingitud kapillaaride suurenenud läbilaskvusest endogeensete toksiinidega kokkupuute tagajärjel ja seetõttu pole see peamine, vaid sekundaarne tegur. Vere paksenemine traumaatilise turse tekkest, selle füüsikalis-keemiliste omaduste rikkumine, verevoolu aeglustumine ägedast vaskulaarsest puudulikkusest põhjustab pikaajalise kompressiooni sündroomi varases staadiumis hüperkoagulatsiooni. Kõik see kahtlemata suurendab šoki ilmingut ja aitab kaasa traumast häiritud ainevahetuse toksiliste toodete edasisele kogunemisele.

Pehmete kudede muutustega, eriti suure kahjustatud piirkonnaga kannatanutel, kaasneb endogeenne mürgistus, mille raskusaste süveneb kokkusurutud kudede patoloogiliste muutuste suurenemisega. Sel juhul ilmneb mürgistus halb enesetunne, letargia, letargia, iiveldus, korduv oksendamine, suukuivus, palavik kuni 38 ° C ja kõrgem. Need nähtused on peamiselt seotud ainevahetushäirete, isheemiliste kudede lagunemise toodete sattumisega verre. Ilmub tahhükardia, millega kaasneb õhupuudus, südame helide nõrgenemine, mõnel ohvril on vererõhu tõus.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi varajases kompressioonijärgses perioodis areneb sageli hingamispuudulikkus. Need nähtused võivad olla tingitud massilisest rasvaembooliast. Teatavasti avaldub rasvaemboolia mitmesuguste ja mittespetsiifiliste sümptomitena, mis on tingitud eelkõige vereringehäiretest erinevates organites. Rasvemboolia intravitaalne diagnoosimine on üsna keeruline. On olemas kopsuemboolia (kõige tavalisem), aju- ja üldistatud rasvemboolia vorm. Kõikide vormide rasvaemboolia kliiniku järjekindlal manifestatsioonil registreeritakse tavaliselt kõigepealt neuroloogilised sümptomid, seejärel liitub äge hingamispuudulikkus koos pideva arteriaalse hüpokseemiaga. Manifestatsiooni kõrgusel esinevat kopsuvormi iseloomustab tahhükardia, tsüanoos, köha ja ventilatsioonifunktsiooni järkjärguline vähenemine. Niiskete räikude, vahutava röga ilmnemine vere seguga viitab külgnevale kopsutursele. Röntgenikiirgus paljastab hajutatud tumenemiskolded ("lumetorm"), suurenenud vaskulaarne-bronhiaalne muster, parema südame laienemine. Tõendid selle kohta, et rasvaemboolia võib olla ägeda hingamispuudulikkuse põhjuseks, on hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemia pikaajalise kompressiooni sündroomi varase kompressioonijärgse perioodi suurenemine - rasvaemboolia kaudsed nähud. Niisiis on selle pikaajalise kokkusurumise sündroomi perioodi 2. päeval ohvrite albumiini-globuliini indeks 0,98±0,85. Samal ajal toimuvat intensiivset valkude katabolismi kinnitab lisaks kõrge jääklämmastiku ja uurea sisaldus veres. Pikaajalise kokkusurumise sündroomi varases perioodis püsib glükoosisisaldus veres kõrgendatud. Seda seletatakse esiteks katehhoolamiinide kõrge kontsentratsiooniga veres, mis põhjustavad aktiivset glükogenolüüsi maksas ja lihastes, s.o. hüperglükeemia tase on võrdeline kehale avalduvate agressiivsete mõjude raskusastmega ja teiseks asjaoluga, et hüperglükeemiat soodustab intensiivne valkude katabolism, mille tulemusena vabaneb suur hulk aminohappeid, millest enamik energiapuudusega, mis areneb pikaajalise kompressiooni sündroomi tingimustes, muutub glükoosiks.

Olulised elektrolüütide metabolismi häired leiti kannatanutel pikaajalise kompressiooni sündroomi algperioodil. Seega on kaltsiumi sisaldus (2,23 ± 0,05 mmol/l) alla normi, mis on tõenäoliselt tingitud üleminekust interstitsiaalsetesse ruumidesse koos plasma ja albumiiniga, samuti selle suurenenud tarbimise tõttu progresseeruva vere protsessis. koagulatsioon ja, vastupidi, kõrge fosforisisaldus (1,32 ± mmol/l), mis on ilmselt tingitud selle reabsorptsiooni suurenemisest neerude tubulaarses aparatuuris kaltsitoniini mõjul. Omakorda näitab väljendunud hüperfosfateemia kaltsiumi, naatriumi, kaaliumisoolade sisalduse suhte tõsist rikkumist organismis, düstroofsete protsesside esinemist maksas, neerude tubulaarse reabsorptsiooni rikkumist, eriti happe muutumise tingimustes. -alusseisund (CBS) happe poolele, mis on iseloomulik pikaajalise kokkusurumise sündroomi varasele perioodile. Kaaliumi- ja naatriumisisalduse suurenemine on sagedasem pikaajalise kompressiooni sündroomi raske astmega patsientidel. Kloriidide sisaldus, eriti varajase perioodi esimesel päeval, ületab tavaliselt normaalväärtusi (140 ± 16 mmol / l), mida võib seostada neerude eritusfunktsiooni rikkumisega.

Eritunud uriini kogus väheneb järsult alates varase kompressioonijärgse perioodi algusest. See omandab lakkpunase värvuse hemoglobiini ja müoglobiini vabanemise tõttu kahjustatud lihastest vereringesse ning sellel on kõrge suhteline tihedus, väljendunud nihe happe poolele. Hiljem muutub uriin tumepruuniks. See sisaldab suures koguses valku, leukotsüüte, erütrotsüüte ja settes - silindreid ja silindritaolisi pruunikaid linditaolisi moodustisi, mis on sarnased neerude keerdunud tuubulitesse, mis koosnevad kooritud epiteelist, amorfse müoglobiini tükkidest, hematiinist. kristallid.

Nagu teate, kasutatakse neerude eritusfunktsiooni seisundit SDS-i tõsiduse, käimasolevate ravi- ja ennetusmeetmete tõhususe, SDS-i kulgemise ja sageli ka tulemuste ennustamiseks. Mida raskem on kompressioonivigastus ja väljendunud endogeenne mürgistus, seda madalam on diurees. Raske SDS-i astme korral võib juba varajases kompressioonijärgses perioodis tekkida täielik anuuria, mis jätkub kuni ohvri surmani. Esimese 12 tunni jooksul pärast keha vabanemist kompressioonist pikaajalise kompressiooni sündroomiga patsientidel, isegi intensiivse ravi taustal, sealhulgas infusioonravi ja sunddiurees, on keskmine uriinikogus 604 ± 69 ml päevas järk-järgult. suureneb esimese päeva lõpuks 1424 ± 159 ml / päevas, 2 päeva - kuni 1580 ± 503 ml / päevas. Igapäevase diureesi väärtus näitab objektiivselt neerude eritusfunktsiooni taastumist. Kuid need arvud üksi ei anna tegelikku ettekujutust neerufunktsiooni tegelikust seisundist, kuna pikenenud kompressioonisündroomiga patsientidel võivad diureesi kõikumised kogu vaatlusperioodi jooksul olla vahemikus 0 kuni 500 ml. Täpsema ettekujutuse neerufunktsioonist annab kreatiniini koguse uuring. Selle sisaldus veres ületab varajase kompressioonijärgse perioodi esimesel päeval normaalväärtusi 2 korda ja 2. päeval 5 korda.

Värskete erütrotsüütide ilmumist uriinis tuleks pidada pikaajalise kokkusurumise sündroomi varases staadiumis neeruglomerulite vaskulaarse aparatuuri tõsise endotoksiinikahjustuse tagajärjel. Veel üks neerukahjustuse astme näitaja on leukotsüütide esinemine uriinis, mille arv järk-järgult suureneb.

Valk uriinis määratakse peaaegu kõigil ohvritel. Esimese päeva lõpuks jõuab selle kontsentratsioon 0,28±0,077%, kolmandal päeval 0,2±0,06%. See kinnitab ka raskekujulise nefropaatia esinemist kannatanutel, mis põhineb glomerulite ja tubulaarse basaalmembraani vaskulaarse aparatuuri kahjustusel, mis omakorda põhjustab glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsiooni häireid. Sel ajal tuvastatakse ultraheliuuringu kohaselt ägeda neerupuudulikkusega patsientidel neeru parenhüümi paksenemine ja selle õõnsuse süsteemi laienemine.

Raske endogeense joobeseisundi tunnuseks pikaajalise kompressiooni sündroomi korral on granuleeritud silindrite esinemine uriinis kompressioonijärgse perioodi 1. päeval. Nende olemasolu viitab sügavatele degeneratiivsetele muutustele, mis toimuvad neerutuubulites. Eriti oluline on märkida, et nende granulaarsus on tingitud valguosakestest või rasvapiiskadest. Sellega seoses võib granuleeritud kipsude ilmnemist uriinis pidada rasvglobulineemia objektiivseks märgiks.

SDS-i patogeneesis varasel kompressioonijärgsel perioodil on peamine roll mikrotsirkulatsioonisüsteemi muutustel, mis on üldistatud ega piirdu ainult kompressiooniaine otsese mõju kohaga kehale. ohver. See asjaolu on patogeneetiline põhjendus asjakohaste ravi- ja ennetusmeetmete rakendamiseks varases perioodis.

Sõltuvalt kompressiooni kestusest, skaalast, lokalisatsioonist, kokkusurutud pehmete kudede kahjustuse sügavusest ja keha individuaalsest reaktsioonist sellele agressioonile eristatakse pikaajalise kompressiooni sündroomi kulgemise kolme raskusastet.

1) valgus tõsidus- kahjustuse väike sügavus ja pindala, 4-6 tundi. Samal ajal domineerivad kohalikud muutused, endogeense mürgistuse üldised kliinilised ilmingud on veidi väljendatud. Mõõdukad, mööduvad üldise ja neerude hemodünaamika häired. Uriinis ei ole märke rasketest neerufunktsiooni häiretest. Uriin võib olla punakaspruuni või pruuni värvi, vabaneda kiiresti müoglobiinist ja omandada normaalse värvuse. Tugevama lihaskahjustuse korral kestab müoglobinuuria mitu päeva, mida täheldatakse kerge nefropaatia korral. Oliguuria püsib 2-4 päeva. 4-6. päevaks kaovad sihipärase intensiivravi taustal valu ja turse tavaliselt, kahjustatud kudede tundlikkus taastub, kehatemperatuur ja diurees normaliseeruvad. Laboratoorsed näitajad normaliseeruvad 5-7 päeva pärast vigastust. Pärast seda saab kannatanud ambulatoorsele ravile välja kirjutada. Neerufunktsiooni uurimisel 15-20 päeva pärast vigastust normist kõrvalekaldeid ei määrata. Intensiivse kompleksravi läbiviimine pikaajalise kompressiooni sündroomi kerge raskusega ohvritel hoiab reeglina ära raskete tüsistuste tekkimise.

2) keskmise raskusastmega- ulatuslikuma kahjustusega, vähemalt 6 tundi, millega kaasnevad mõõdukalt väljendunud endogeense joobeseisundi tunnused. Neerufunktsiooni häired on iseloomulikud mõõdukale nefropaatiale ja väljenduvad müoglobinuurilise nefroosi kujul, millega kaasnevad rohkem väljendunud patoloogilised muutused vere ja uriini koostises kui kerge SDS-i korral. Müoglobinuuria ja oliguuria püsivad tavaliselt 3-5 päeva. Veres on jääklämmastiku, uurea ja kreatiniini sisalduse mõõdukas tõus. Need keskmise SDS-i astmega lämmastiku metabolismi näitajad normaliseeruvad tavaliselt 12-20. päeval pärast vigastust. Neerude funktsionaalse seisundi uurimisel ilmneb kreatiniini kontsentratsiooniindeksi langus, glomerulaarfiltratsioon ja vee tubulaarne reabsorptsioon. Perifeerses veres on kõigil ohvritel väljendunud leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. Sündmuskohal õigeaegne või ebapiisavalt kvalifitseeritud arstiabi ja sellele järgnev intensiivne infusioonravi võib viia ägeda neerupuudulikkuse kiire progresseerumiseni ja raskete nakkuslike tüsistuste tekkeni.

3) raske raskusaste- veelgi ulatuslikum kahjustus, üle 6 tunni Endogeenne mürgistus kasvab kiiresti ja põhjustab raskete tüsistuste väljakujunemist kuni surmani. Sellise SDS-i astme korral on mõjutatud patoloogilise protsessi kõige hirmutavam ja määravam saatus äge neerupuudulikkus. Arstiabi mitteõigeaegse osutamise ja tekkinud hemodünaamiliste häirete ebapiisavalt tõhusa intensiivravi korral halveneb ohvrite seisund järk-järgult ja märkimisväärne osa neist sureb 1-2 päeva jooksul pärast kompressioonivigastust.

Pole kahtlust, et isegi pehmete kudede ebaolulise kokkusurumise kombinatsioon siseorganite, luude, veresoonte, närvitüvede kahjustusega raskendab oluliselt pikaajalise kompressiooni sündroomi kliinilist kulgu ja pikaajalise kokkusurumise sündroomi kliinilist kulgu. süvendab patoloogilise protsessi kulgu siseorganite küljelt - sündroomi vastastikune koormus.

Seega tekib juba kompressiooni ohvrile löögi hetkest süsteemse ja elundipuudulikkuse kliiniline pilt, mida võib iseloomustada kui hulgiorgani puudulikkuse sündroomi. Selle sündroomi tunnuseks SDS-is on selle varajane areng (alates kokkusurumisperioodist) ja märkide säilimine pikaajalise kompressiooni sündroomi kliinilise kulgemise kõigil perioodidel.

Kui kirurgilise ja terapeutilise ravi tulemusena patsiendi seisund stabiliseerub, siis tekib lühike valgusperiood, mille järel patsiendi seisund halveneb.

Vaheperiood.

Seal saabub pikaajalise kompressiooni sündroomi 2. periood - ägeda neerupuudulikkuse periood, see kestab 3-4 kuni 8-12 päeva. Sel perioodil kujutavad lisaks ägedale neerupuudulikkusele suurt ohtu elule ka kiiresti progresseeruv hüperhüdratsioon ja hüpoproteineemia (aneemia). Samal ajal kasvavad pigistusaine manustamiskohas jätkuvalt degeneratiivsed-nekrootilised muutused, mida komplitseerib lokaalse infektsiooni teke. Häiritud urineerimis- ja ainevahetushäirete tõttu, millega kaasneb endogeense vee tootmise suurenemine organismis, suureneb kompressioonist vabanenud jäsemete turse jätkuvalt ning tursed tekivad ka teistes kehaosades. Kahjustatud nahale tekivad häguse vedelikuga täidetud mullid, tekivad hemorraagid. Kohalike muutuste progresseerumine pehmetes kudedes, peamiselt mädane-nekrootiline, määrab endogeense mürgistuse raskusastme ja ägeda neerupuudulikkuse raskusastme. Hiljem võivad tekkida üldised mädased-septilised tüsistused, nagu kopsupõletik, mädane pleuriit, perikardiit, peritoniit, osteomüeliit, parotiit jne. Sageli liitub anaeroobne infektsioon. Vahepealse perioodi nakkuslike tüsistuste tekkimise üheks põhjuseks on sel ajal esinev metaboolne immunosupressioon.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomiga patsientide ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt korreleerub selle kliinilise kulgemise raskusastmega ja avaldub reeglina pärast seda, kui ohver on šokist taastunud, hemodünaamiliste ja homöostaasi häirete korrigeerimine. Kuid äge neerupuudulikkus võib tekkida ka kokkusurumise perioodil, eriti hüpotermia, hüpovoleemia, nälgimise taustal, ja seejärel jätkata selle arengut ainult pikaajalise kompressiooni sündroomi varases ja vahepealses perioodis.

Ägeda neerupuudulikkuse raskusaste sõltub suuresti sündmuskohal osutatava arstiabi kvaliteedist, selle diagnoosimise õigeaegsusest ja kompleksravi algusest. Lisaks mõjutavad ägeda neerupuudulikkuse raskusastet oluliselt ka neeruhäiretega sageli kaasnevad tüsistused – hepatiit, kopsupõletik jne.

Vahepealse perioodi ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt areneb järgmiselt. Pärast mõningast heaolu paranemist, mida tavaliselt täheldatakse 2-3 päeva pärast vigastust, halveneb kannatanu seisund uuesti. Ilmub peavalu, suureneb adünaamia, letargia, rasketel juhtudel kooma, krambid, tahhükardia või vastupidi bradükardia. Ohvrid on mures iivelduse, sagedase oksendamise, janu pärast. Mõnikord areneb soole mürgistusparees koos kõhukelme nähtustega, mis võib põhjustada põhjendamatut operatsiooni. Sageli on valud nimmepiirkonnas, mis on tingitud neerude kiudkapsli venitusest ja seetõttu võib mõnel ohvril tekkida ägeda kõhu kliiniline pilt.

Oliguuria tekkega väheneb neerufunktsioon jätkuvalt. Veres suureneb jääklämmastiku, uurea, kreatiniini sisaldus, mis on ureemia arengu esilekutsuja. Järk-järgult suurenedes muutub oliguuria mõnel juhul anuuriaks. Ureemilise mürgitusega kaasneb metaboolne atsidoos ja hüpokroomne aneemia. Ureemia suurenemise tõttu halveneb patsientide seisund. Sageli esinevad perioodilised motoorsed ärevushood, millega kaasneb hirmutunne, deliirium. Valkude ja vee-elektrolüütide metabolismi rasked häired, eriti need, mis tekivad ägeda neerupuudulikkuse taustal, võivad põhjustada tõsiseid neuropsühhiaatrilisi häireid.

Kerge ägeda neerupuudulikkuse kulgu iseloomustab lühike oliguuria periood, mõõdukas uurea ja kreatiniini sisaldus veres ning harvaesinev hüperkaleemia. Kreatiniini, minutidiureesi ja tubulaarse reabsorptsiooni kontsentratsioonindeks jäävad normaalväärtuste piiridesse. Sel juhul väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt. Õigeaegne sihipärane ravi võimaldab kiiresti (7-10 päeva jooksul) normaliseerida diureesi, uurea ja kreatiniini sisaldust veres.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas kestab tavaliselt 2-3 nädalat ja adekvaatse ravi korral asendub see järk-järgult polüuurilise faasiga, millega kaasnevad vastavad kliinilised sümptomid. Kerge ja mõõduka ägeda neerupuudulikkuse korral algab polüuuriline faas aga isegi oligoanuuria perioodi 3.-5. päeval, sageli üsna kiire diureesi suurenemisega. Algselt eritub kannatanu uriinist 150 ml / päevas, selle kogus suureneb 500-600 ml / päevas. Samal ajal jäävad homöostaasi näitajad muutumatuks. See seisund püsib stabiilsena 2-3 päeva. Seejärel algab polüuuria tegelik faas, mille jooksul päevane diurees ületab 1800 ml / päevas uriini, jõudes järk-järgult 4-7 l / päevas. Pealegi hakkab silma kerge, müoglobiinivaba madala suhtelise tihedusega uriin. See sisaldab suurt hulka leukotsüüte, epiteelirakke, baktereid ja mõnikord ka erütrotsüüte.

Asoteemia sel perioodil, kuigi mitte kohe, väheneb järk-järgult. Kuid isegi raske polüuuria korral võib kreatiniini, uurea ja jääklämmastiku kontsentratsioon veres mitte ainult väheneda, vaid ka suureneda. Selle põhjuseks on neerude lämmastiku eritusfunktsiooni aeglane taastumine. Tavaliselt taastub sel perioodil ainult glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon jääb ebapiisavaks. Seda kinnitab madal uurea sisaldus uriinis diureesi taastumisperioodi esimesel päeval.

Diureesi taastumise algperioodi iseloomulik tunnus on hüperkaltseemia, mis tekib kahjustatud jäsemete lihaskoest ladestunud kaltsiumi vabanemise tõttu. Samal ajal toimub plasma paksenemine, mille tagajärjel suureneb valkude kontsentratsioon. Seda hüperproteineemiat seostatakse hemokontsentratsiooniga, mis on tingitud soolade ja vee kiirest kadumisest uriinis.

Polüuuriaga kaasneb reeglina kehakaalu langus, perifeerse turse ja vaba vedeliku kadumine õõnsustest, vererõhu normaliseerumine, joobeseisundi vähenemine ning inimeste üldise seisundi ja heaolu paranemine. ohvrid.

Polüuuria ja diureesi taastumise faasi kestus sõltub suuresti hüdratatsiooni astmest ja infusioonravi ajal manustatud vedeliku kogusest.

Ägeda neerupuudulikkuse polüuuria faasi üleminek on aga täis palju ohte, mida ohvrid sageli raskesti taluvad, mistõttu on sel perioodil vaja rangelt jälgida homöostaasi muutusi ja neid õigeaegselt korrigeerida. Polüuuria faasi esilekutsuja on ureemilise mürgistuse taustal suurenev hüpertensioon, millega kaasneb tõsine tahhükardia. Hüpertensiooni põhjustab vedeliku liikumine rakkudevahelisest ruumist verre, mis sageli põhjustab kopsude re-hüperhüdratsiooni ja asoteemia sagenemist. Kõik see võib olla aluseks aktiivsele detoksikatsioonile ja hüpohüdratsioonile. Teatavat ohtu polüuuria perioodil kujutavad hüdrolüütilised häired, mis tulenevad dehüdratsioonist ja suurest elektrolüütide kaotusest. Seega põhjustab kaaliumi intensiivne eritumine organismist, eriti selle sisalduse kõikumiste ebapiisava korrigeerimise korral, tõsist hüpokaleemiat, mille puhul võib täheldada müokardi talitlushäireid kuni südameseiskumiseni.

Iseloomulikud muutused EKG-s peegeldavad polüuuriaga tekkivat hüpokaleemiat: hamba järkjärguline vähenemine T, haru T pööratud suurenenud amplituudiga (segment QT piklik), intervallide pikenemine R-R emakaväline kodade rütm. Lisaks tuvastatakse sageli hüpokloreemia ja hüponatreemia, harvem - hüpomagneseemia ja hüpokaltseemia. Vee-elektrolüütide tasakaaluhäired võivad ilmneda asteenia, letargia, tugeva loiduse, korduva oksendamise, kehakaalu olulise languse ja isegi kooma tekkega. Vee-elektrolüütide tasakaalu normaliseerumine toob kaasa ohvrite seisundi paranemise.

Tavaliselt täheldatakse SDS-iga patsientide ägedast neerupuudulikkusest taastumise algust vere lämmastikusisalduse normaliseerumise hetkest, mis reeglina viitab SDS-i hilisele perioodile, kuna neerufunktsiooni häire püsib pikka aega. aeg (polüuuria, noktuuria, glomerulaarfiltratsiooni vähenemine jne). See SDS-i ägeda neerupuudulikkuse periood on pikim ja võib kesta mitu kuud.

SDS-i vahepealsel perioodil on iseloomulik hüpokroomse aneemia areng. Kõige märgatavam erütrotsüütide arvu vähenemine täheldati SDS-i kokkusurumisjärgse perioodi 4-5. päeval, mil vererakkude ja eelkõige erütrotsüütide suurenenud adhesiiv-agregatiivne aktiivsus ühineb erütrotsüütide defitsiidiga, mis on tingitud vere sekvestreerimine mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Seda soodustab ka veresoonte läbilaskvuse järkjärguline suurenemine, vere paksenemine. Vaatamata käimasolevale infusioonravile, mille eesmärk on säilitada hemodilutsiooni ja parandada vere reoloogilisi omadusi, suureneb hüpohüdratsioon ja hemokontsentratsioon jätkuvalt, saavutades kõige rohkem väljendunud väärtused kompressioonijärgse perioodi 5. päevaks. Samal ajal toimub deformatsioon ja erütrotsüütide mahu vähenemine, mis on seotud koestruktuuride hüdratatsiooniastme muutumisega vee-elektrolüütide metabolismi rikkumise, plasma üleminekuga interstitsiaalsetesse ruumidesse ja vere hüübimise aktiivsuse suurenemine. Erütrotsüütide deformatsioon põhjustab omakorda mikrotsirkulatsiooni rikkumist, kuna jäigad, jäigad erütrotsüüdid ummistavad kapillaari.

SDS-i vahepealsel perioodil suurenevad proteolüüsi, kataboolsete protsesside ülekaalu ja neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel veres mitte ainult lämmastiku metabolismi produktid, vaid ka kaalium, magneesium, fosfaadid ja sulfaadid, happe-aluse olek. on häiritud metaboolse atsidoosi tekke suhtes. Lisaks kaasneb hüperfosfateemiaga hüpokaltseemia. Kompressioonijärgse perioodi 4.-9. päeval saavutab plasmavalkude sisaldus taas normaalse väärtuse, kuna ravi mõjul väheneb valkude katabolism, mis on peamiselt tingitud valgukaotuse täiendamisest vereülekandega. tooted (erütrotsüütide mass, plasma, albumiin, valgud ja aminohapped). Vaheperioodi 2-3 nädala pärast väheneb aga uuesti plasma valkude sisaldus, mis näitab keha anaboolsete võimete ammendumist, samuti tõsiste tüsistuste tekkimist selleks ajaks, peamiselt. nakkusohtlikud.

SDS-i vahepealsel perioodil täheldatakse vere hüübimissüsteemis väljendunud nihkeid, mis on faasilise iseloomuga. Algul arenevad hüper- ja seejärel hüpokoagulatsiooni nähtused, mis on trombohemorraagilise sündroomi tunnuseks. Selle sündroomi arengu käivitav mehhanism on tromboplastiini massiline sissevõtmine kahjustatud kudedest. Trombohemorraagiline sündroom halvendab kannatanute seisundit ja on sageli raskete tüsistuste põhjus. Vere hüübimissüsteemi näitajate uurimisel ägeda neerupuudulikkuse varases perioodis on võimalik tuvastada hüperkoagulatsiooni esmased tunnused: vere hüübimise ja plasma rekaltsifikatsiooni aja kerge vähenemine, protrombiini indeksi langus, ja plasma taluvuse suurenemine hepariini suhtes. Samal ajal trombiini aeg ja fibrinogeeni kontsentratsioon oluliselt ei muutu, kuigi fibrinolüütiline aktiivsus veidi suureneb. Hüperkoagulatsiooni põhjustab vere hüübimise aktiveerumine mitte ainult väliste, vaid ka sisemiste mehhanismide toimel, s.o. mitte ainult kahjustatud kudede tromboplastiliste ainete verre sattumise tõttu, vaid ka koagulatsiooni kontaktfaasi aktiveerumise tõttu.

Üks sagedasi tüsistusi, mis SDS-i vahepealsel perioodil areneb, on maksakahjustus - alates kergest kuni ägeda maksapuudulikkuse tekkeni. Maksa düsfunktsiooni määr sõltub pehmete kudede kahjustuse ulatusest ja kompressiooni kestusest. Äge hepatiit väljendub sklera ja naha kollasusest, maksa suurenemisest ja selle valust palpatsioonil. Intratsellulaarsete maksaensüümide sisaldus vereplasmas suureneb. Bilirubiini kontsentratsioon tõuseb 100 mmol / l või rohkem. SDS-i soodsa kulgemise korral taastub normaalne ensüümide ja bilirubiini sisaldus ning maksakahjustuse kliinilised tunnused kaovad järk-järgult.

DFS-i kliinilise pildi kõige püsivam ilming vahepealsel perioodil on hüperkaleemia, eriti mõõduka ja raske DFS-i korral. See on peamiselt tingitud suure hulga kaaliumi sattumisest vereringesse kahjustatud lihaskoest. Hüperkaleemia oht SDS-iga kannatanute jaoks on tingitud peamiselt kõrge kaaliumi kontsentratsiooni toksilise toimega südamelihastele. Lisaks suureneb kaaliumi toksilisus atsidoosi ja hüpokaltseemia tekke tingimustes. Sellega seoses on EKG muutused hüperkaleemia informatiivsemad näitajad, kui võib eeldada vere kaaliumisisalduse otsese määramise tulemuste põhjal.

Hüperkaleemia kliinilised nähud ohvritel SDS-i vahepealsel perioodil on:

Terav lihasnõrkus, perioodilised krambid, mõnikord motoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid;

· Bradükardia;

P-laine kõrguse langus, QRS-kompleksi pikenemine, hiiglasliku T-laine ilmumine selle tipu teravnemisega, sinoaurikulaarne blokaad, A-B-blokaad, vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine, nende värelus;

Plasma kaaliumisisalduse tõus üle 6 mmol/l.

Ei saa välistada, et raske SDS-i korral võib tekkida hüperkaleemia

surma põhjus.

Lisaks hüperkaleemiale on hüperhüdratsioon eriti ohtlik ohvri elule SDS-i vahepealsel perioodil, mis on reeglina tingitud ebapiisavast ja intensiivsest infusioonravist, piiramatust vedelikutarbimisest areneva oliguuria taustal. Seda tõsist tüsistust on raske õigeaegselt diagnoosida spetsiifiliste kliiniliste tunnuste esialgse vähesuse tõttu, eriti DFS-i tõsiste ilmingute taustal, ja seetõttu võib see kiiresti viia raske hingamispuudulikkuse tekkeni, mis määrab sageli ebasoodsa prognoosi. DFS-i jaoks.

Ülehüdratsiooni tekkimise sümptomid on järgmised:

Pastasuse, tsüanoosi ja üldise turse ilmnemine;

· Kuiv köha koos suu krepituse ilmnemisega;

Kaela veenide ülevool;

Intensiivne pulss ja tahhükardia;

Vererõhu tõus kuni 160-200 mmHg., mis muutub enamiku antihüpertensiivsete ravimite suhtes resistentseks;

· CVP suurenemine üle 130-150 mm veesamba;

Löökpillide kopsuheli tuhmumine koos niiskete kuivade räikude ilmnemisega;

Maksa piiride suurenemine ja lõhkevate valude ilmnemine paremas hüpohondriumis;

Eksudaadi ilmumine õõnsustesse;

"Märg kopsu" mustri ilmnemine kopsude röntgenülesvõtetel.

Hüperhüdratsioon võib esineda peamiselt ajuturse, anasarka, astsiidiga, ägeda subkapsulaarse neerutursega või nende kombinatsiooniga. Kõige sagedamini väljendub hüperhüdratsioon aga kopsude muutustes. Nendel juhtudel ilmnevad esmalt mõõdukas õhupuudus, raske hingamine, kerge tsüanoos, haruldased märjad räiged. Niiskete räigutuste arv suureneb kiiresti, kuni see ühtib kopsuturse kliinilise pildiga. Hüperhüdratsiooni ajal vererõhu tõusu põhjus on seletatav intravaskulaarse resistentsuse suurenemisega ja ennekõike mikrotsirkulatsiooni funktsiooni halvenemisega, samuti ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Samal ajal täheldatud südame löögisageduse tõus näitab südame töö halvenemist, väljendunud mikrotsirkulatsiooni häireid. Sel ajal on EKG-l märke difuussetest muutustest müokardis, repolarisatsioonihäiretest ja hüpoksiast ning sageli võib näha ventrikulaarseid ekstrasüstole.

Röntgenuuringuga saab määrata vedelikku perikardiõõnes, pleura- ja kõhuõõnes. Uuring võimaldab teil kontrollida dehüdratsioonimeetodite tõhusust ja tuvastada kaasnevaid tüsistusi: kopsupõletik, pleuriit, perikardiit, südame ülekoormus. Radioloogiliselt määratakse bronhovaskulaarse mustri suurenemine juurtest perifeeriasse. Rasket hüperhüdratsiooni iseloomustab kopsuväljade läbipaistvuse intensiivne ebahomogeenne vähenemine ja mitmekordsed kokkutõmbuvad või hägused varjud. Juured on enamasti liblikakujulised. Kopsude alumised osad on efusiooni tõttu intensiivselt tumenenud. Tähelepanu juhitakse südame konfiguratsiooni muutusele, kus valdavalt suurenevad paremad lõigud.

Pikaajalise hüperhüdratsiooni korral, eriti pleuraõõne efusiooni ja alveolaarse turse korral, areneb sageli kopsupõletik. Kuid kopsupõletiku diagnoosimine hüdratatsiooni taustal on keeruline ja mõnel juhul on see võimalik alles pärast dehüdratsiooni.

SDS-i vaheperioodi iseloomustab mitme organi puudulikkuse ilming. Sel juhul areneb kõige sagedamini siseorganite patoloogia, mis on tingitud peamiselt vigastuse enda raskusest ja endogeensest joobeseisundist. Sel perioodil esineb SDS peamiselt selliste siseorganite sekundaarse patoloogia vormide korral nagu mädane-resorptiivne palavik, aneemia, müokardi düstroofia, kopsupõletik, hüpertensiivsed reaktsioonid ja kopsuturse. Pealegi valitsevad muutused nii üldiste sündroomide kui ka sekundaarse patoloogia tõttu.

Vaatamata intensiivsele ravile võib suremus sel perioodil ulatuda 35% -ni.

Kompressioonist vabanenud jäsemete tursed suurenevad, kahjustatud nahal leitakse ville, hemorraagiaid, vere paksenemine asendub hemodilutsiooniga, suureneb aneemia, diurees väheneb järsult kuni anuuriani. Kaaliumi ja kreatiniini sisaldus veres suureneb oluliselt.

Hiline (taastumis)periood.

Kolmas periood – taastumine algab 3-4 nädalasest haigusseisundist. Sellel SDS-i perioodil taastub kahjustatud elundite funktsioon järk-järgult. Selle määr sõltub SDS-i tõsidusest ja raskusastmest. Kannatanute seisund paraneb järk-järgult, kuid jääb rahuldavaks pikka aega. Kehatemperatuur normaliseerub. Ohvrid on peamiselt mures valu pärast vigastuse piirkonnas, vigastatud jäsemete liikumispiiranguid.

SDS-i hilise perioodi kliinilises pildis domineerib vigastatud jäsemete muutuste positiivne dünaamika. Protsessi soodsa kulgemise korral vähenevad ravi mõjul tursed ja valud ning toimub järkjärguline jäsemete talitluse taastumine. Kahjustatud jäsemete motoorse kronaksia uurimisel täheldatakse kahjustatud närvitüvede elektrilise erutuvuse taastamist. Pärast turse vähenemist püsivad polüneuriidi jääknähud, mis põhjustavad üksikute lihaste atroofiat ja väljenduvad kokkusurutud närvitüve piirkonna tuimusena, kõõluste reflekside vähenemises, piiratud funktsioonis ja kahjustatud jäseme troofilistes muutustes. Mõned ohvrid seoses traumaatilise neuriidi tekkega kogevad tugevat valu, mis meenutab kausalgiat. Need muutuvad eriti intensiivseks öösel ja püsivad pikka aega. Vigastatud jäsemete liigutuste taastumise aeg ja tundlikkus sõltub närvitüvede ja lihaste kahjustuse astmest. Närvifunktsiooni kiirem taastumine on iseloomulik isheemilisele kahjustusele. Siiski ei ole veel täheldatud närvide ja lihaste funktsioonide täielikku taastumist hilise perioodi algstaadiumis ning jätkuvad liikumispiirangud ja tundlikkuse häired liigestes. Aja jooksul sureb osa vigastatud jäseme lihaskiude, asendudes sidekoega, mis põhjustab atroofia, kontraktuuride ja liigeste liikumispiirangute tekkimist.

Ravi mõjul normaliseerub neerufunktsioon. Taastub neerude lämmastikuerituse funktsioon, mis tagab kannatanu keha puhastamise ainevahetusproduktidest. Keskmise massiga molekulide uriiniga eritumise taseme tõus näitab neerude eritusfunktsiooni paranemist. Pikemat aega püsib neerude osaliste funktsioonide rikkumine. Mõnel ohvril püsib oliguuria, mis nõuab intensiivsete ravimeetmete jätkamist. Ägeda neerupuudulikkuse ilmingute säilimine aitab sellel perioodil kaasa nakkuslike tüsistuste tekkele ja raskendab SDS-i kliinilist kulgu. Vähemalt septilised tüsistused koos progresseeruvate düstroofsete ja nekrootiliste muutustega kahjustatud kudedes, mis on tekkinud ägeda neerupuudulikkuse taustal, on DFS-i hilise perioodi patsientide peamine surmapõhjus.

Organopatoloogilistest muutustest on sel perioodil eriti levinud aneemia, erineva raskusastmega äge neerupuudulikkus ja müokardi düstroofia. Mädane-resorptiivse palaviku ja asoteemia nähtuste vähenedes paranevad verepildid, suureneb erütrotsüütide arv ja hemoglobiin. EKG-le jäävad patoloogilised muutused, mis viitavad elektrolüütide ja metaboolsete muutuste esinemisele, müokardi difuussed muutused, isheemia, parema südame ülekoormus, kimbu oksablokaad, ekstrasüstool, mis omakorda viitab müokardi düstroofia, müokardiidi ja koronaarpuudulikkuse tekkele. SDS-iga patsientidel. Kompleksravi läbiviimisel taastub maksafunktsioon, mida kinnitavad toksilise hepatiidi kliiniliste sümptomite kadumine ning ensüümide, bilirubiini, valgu ja vere hüübimissüsteemi näitajate normaliseerumine veres.

SDS-i hilise perioodi kliinilistest ilmingutest tõusevad oma tähtsuselt esile nakkuslikud tüsistused. Need tüsistused on peamiselt tingitud metaboolse immunosupressiooni tekkest.

Ohvri keha immunobioloogiliste jõudude vähenemine väljendub kliiniliselt haava reparatiivsete protsesside pärssimises ja mädaste-septiliste tüsistuste esinemises haavade mädanemise, flegmoni, osteomüeliidi, parotiidi, abstsessi kopsupõletiku, pleura empüeem jne, mis sageli määrab SDS-i käigu tulemuse. Mõnel ohvril moodustub sel ajal piiratud nahanekroos ja isegi jäseme distaalse segmendi gangreen. Pärast nekrootiliste piirkondade tagasilükkamist nakatatakse need uuesti raske flegmoni järgneva arenguga. Mädaste tüsistuste korral tehtavad kirurgilised sekkumised on sageli keerulised sekundaarse infektsiooni tekkega koos lihasnekroosi kiire progresseerumisega, mida on raske ravida. Kõigil SDS-i ja haavade mädaste tüsistustega kannatanutel on haavaprotsess aeglane ja loid, hoolimata laia toimespektriga antibiootikumide kasutamisest. Madal immunoloogilise kaitse tase SDS-iga patsientidel põhjustab sageli mädase-septilise protsessi üldistamist. Lisaks vaadeldakse sageli sepsise kliinilisi ilminguid nende sarnasuse tõttu ureemiliste sümptomitega. Sageli areneb selle taustal kandidoos, mille esinemist soodustavad märkimisväärsed kogused antibiootikume, mida ohvrid saavad.

Haavainfektsiooni tüsistustega kaasneb reeglina mädane-resorptiivne palavik, mis väljendub neutrofiilse leukotsütoosiga koos torkevormide ja ESR-i suurenemisega, kreatiinkinaasi, LDH, AST, ALT ja keskmise massiga molekulide arv veres.

Endogeense mürgistuse peegeldus on raske hüpoproteineemia, hüpokolesteroleemia, hüperbilirubineemia ja kõrge ALAT aktiivsus, mis viitab toksilise hepatiidi tekkele. Samal ajal täheldatakse hüperkoagulatsiooni, kuigi see ei saavuta kriitilisi väärtusi. Mõnedel ohvritel võivad tekkida maksa, neerude ja müokardi toksiliste ja degeneratiivsete kahjustuste tunnused, ägeda koronaarpuudulikkuse ja vereringepuudulikkuse nähtused. Mädase mürgistuse kliinilised ilmingud on korrelatsioonis laboratoorsete parameetrite muutuste olemusega, mis peegeldavad maksa seisundit, homöostaasisüsteemi, vee ja elektrolüütide tasakaalu, CBS-i.

Pikaajaline pigistamine ja sellega kaasnev vereringehäire viib arenguni purustatud jäseme gangreen. Vigastatud jäseme elujõulisuse küsimus tekitab sageli suuri raskusi. Turse, kudede terav pinge ja sellele järgnev veresoonte kokkusurumine koos ulatuslike nahaaluste hemorraagiatega annavad jäsemele algusest peale gangreense välimuse. Sarnasus areneva gangreeniga suureneb veelgi külmahoo ja vigastatud jäseme perifeersete arterite pulsatsiooni puudumisel spasmi ja veresoonte kokkusurumise tõttu tursete kudede poolt.

Piiratud nahanekroos tuvastatakse 4-5 päeva pärast vigastust kudede kerge muljumise kohas. Surnud nahk rebitakse maha 8-9 päeva pärast, sellesse piirkonda tekib siledate servadega haav (7,8%). Mõnikord piirdub nahanekroosi protsess ainult suhteliselt pindmise haava moodustumisega ning mõnel juhul läbivad fastsia ja lihased nekroosi. Pärast surnud naha tagasilükkamist tekkinud defekti kaudu hakkavad tursed, osaliselt juba surnud lihased punnitama. Nendel juhtudel liitub kergesti sekundaarne infektsioon, tekivad ulatuslikud flegmoonid.

Flegmoon pikaajalise kompressiooni sündroomi ajal, antibiootikumravi õigeaegse ja kaasaegse kasutamisega ja sulfaravimite kasutamisega ei ole see tavaline. Sageli esineb nakkuse tungimisel kahjustatud ja muljutud lihastesse kas pindmiste nakatunud nahamarrastuste ja haavade või nahanekroosiga seotud haavade või lõpuks haavade tõttu, mis on tekitatud spetsiaalselt kahjustatud kudede pingete leevendamiseks. jäseme. Samuti ei saa välistada hematogeense ja lümfogeense infektsiooni võimalust.

Nende flegmoonide eripäraks on nende tohutu ulatus ja diagnoosimise raskus. Vigastatud jäse, isegi flegmoni puudumisel, tundub palpeerimisel järsult turse ja valulik. Kehatemperatuur esimestel päevadel on tavaliselt tõusnud, sõltumata tüsistustest. Nahavärvi muutust on võimatu jälgida ulatuslike subkutaansete ja intradermaalsete hemorraagiate tõttu. Mõjutatud jäseme funktsioon on häiritud. Kahtlus sügava flegmooni esinemises tekib patsiendi dünaamilise jälgimise käigus, kui pikaajalise kompressiooni sündroomist tingitud häired hakkavad taanduma, õigemini peaksid vähenema, kuid need jäävad siiski alles (valu, turse, palavik).

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi kliiniliste ilmingute raskuse määramisel on kõige olulisem kompressiooni aste ja kahjustuse pindala, siseorganite, luude ja veresoonte samaaegsete kahjustuste olemasolu. Isegi lühiajalise jäsemete kokkusurumise kombinatsioon muude vigastuste / luumurdude, traumaatilise ajukahjustuse, siseorganite rebenemise / raskendab järsult haiguse kulgu ja halvendab prognoosi.

Ravi.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi intensiivravi hõlmab mitmeid etappe.

Esmaabi peaks hõlmama vigastatud jäseme immobiliseerimist, selle sidumist.

Esmaabi seisneb infusioonravi kehtestamises, sõltumata vererõhu tasemest, immobilisatsiooni kontrollist ja korrigeerimisest, valuvaigistite ja rahustite manustamisest. Esimese infusioonikeskkonnana on soovitav kasutada reopoliglükiini, 5% glükoosilahust, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Ravi haiglas põhineb mitmete ravimeetodite komplekssel kombinatsioonil, millest igaüks saab haiguse teatud perioodis juhtivaks.

Need sisaldavad:

infusioonravi, sealhulgas värske külmutatud plasma kohustuslik kasutamine,

madala molekulmassiga dekstraanid / reopolüglütsiin /, võõrutusained / hemodez jne /;

kehaväline detoksikatsioon /plasmaferees, hemosorptsioon/;

hüperbaariline hapnikravi, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja vähendada kraadi

perifeersete kudede hüpoksia raskusaste;

hemodialüüs kunstliku neeru seadmetega ägeda neerupuudulikkuse ajal;

kirurgilised sekkumised vastavalt näidustustele - fasciotoomia, nekrektoomia, jäsemete amputatsioon;

Vajalik on rangelt järgida aseptika ja antisepsi, kõigi ruumide kvartsimine,

toitumisrežiim / vee piiramine ja puuviljade väljajätmine / ägeda neeruhaiguse ajal

puudulikkus.

Teraapia omadused sõltuvad haiguse arenguperioodist .

Teraapia endogeense mürgistuse perioodil ilma ägeda neerupuudulikkuse tunnusteta:

tekitada keskveeni punktsioon;

1. Infusioonravi mahus vähemalt 2 liitrit päevas. Transfusioonikeskkonna koostis peaks sisaldama:

värskelt külmutatud plasma 500-700 ml päevas,

glükoosilahus vitamiinidega C, B 5% kuni 1000 ml,

albumiin 5–200 ml (5–10%),

naatriumvesinikkarbonaadi lahus 4% - 400 ml,

Detoksifitseerivad ravimid

madala molekulmassiga ravimid (dekstraanid).

Transfusioonisöötme koostist, infusioonide mahtu korrigeeritakse sõltuvalt päevasest diureesist, happe-aluse oleku andmetest, joobeastmest ja teostatud kirurgilisest sekkumisest. Vajalik on eritunud uriini koguse range arvestus, vajadusel - põie kateteriseerimine.

2. Kehaväline detoksikatsioon, peamiselt plasmaferees, on näidustatud kõikidele patsientidele, kellel on mürgistusnähud, kompressiooni kestus üle 4 tunni, väljendunud lokaalsed muutused vigastatud jäsemes, sõltumata kompressiooni piirkonnast.

3. Hüperbaarilise hapnikuga varustamise (HBO) seansid 1-2 korda päevas, et vähendada kudede hüpoksiat.

4. Narkootikumide ravi:

Diureesi stimuleerimine diureetikumide määramisega (kuni 80 mg lasixi päevas, aminofülliin),

Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ja mikrotsirkulatsiooni parandavate ainete kasutamine (kellad, trental, nikotiinhape),

Tromboosi ja DIC ennetamiseks määratakse hepariini 2500 RÜ s / c 4 r / päevas,

Antibakteriaalne ravi mädaste tüsistuste ennetamiseks,

Südame-veresoonkonna ravimid vastavalt näidustustele.

5. Kirurgiline ravi. Taktika sõltub vigastatud jäseme seisundist ja isheemia astmest. Jäsemeisheemiat on 4 kraadi:

1. aste - pehmete kudede kerge kõvastunud turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kahjustuse piiril paisub veidi üle terve, vereringehäirete tunnused puuduvad. Näidatud konservatiivne ravi, mis annab soodsa efekti.

2. aste - pehmete kudede mõõdukalt väljendunud induratiivne turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kerge tsüanoosiga. 24-36 tundi pärast kompressioonist vabanemist võivad tekkida läbipaistva kollaka sisuga villid - konfliktid, mille eemaldamisel ilmneb niiske kahvaturoosa pind.Järgnevatel päevadel suurenenud turse viitab venoosse vereringe ja lümfivoolu rikkumisele. Ebapiisavalt adekvaatne konservatiivne ravi võib põhjustada mikrotsirkulatsiooni häirete progresseerumist, mikrotromboosi, suurenenud turset ja lihaskoe kokkusurumist.

3. aste - väljendunud induratiivne turse ja pehmete kudede pinge. Nahk on tsüanootiline või marmorjas. Naha temperatuur on märgatavalt langenud. 12-24 tundi pärast kompressioonist vabanemist ilmuvad hemorraagilise sisuga villid. Epidermise all paljandub tumepunast värvi niiske pind. Indureeritud turse, tsüanoos kasvab kiiresti, mis näitab mikrotsirkulatsiooni, veenide tromboosi jämedat rikkumist. Konservatiivne ravi sel juhul ei ole efektiivne, mis põhjustab nekrootilist protsessi. Koe kokkusurumise kõrvaldamiseks ja verevoolu taastamiseks on vaja teha laiad triibulised sisselõiked koos fastsiajuhtude dissekteerimisega. Samal ajal tekkiv rohke haava plasmakadu vähendab joobeastet.

4. aste - indureeritud turse on mõõdukalt väljendunud, kuid kuded on järsult pingutatud. Nahk on sinakaslilla värvusega, külm. Naha pinnal epidermise villid hemorraagilise sisuga. Pärast epidermise eemaldamist paljastatakse tsüanootselt must kuiv pind. Järgmistel päevadel turse praktiliselt ei suurene, mis näitab mikrotsirkulatsiooni sügavat rikkumist, arteriaalse verevoolu puudulikkust, venoossete veresoonte laialdast tromboosi.

Lai fastsotoomia tagab nendel juhtudel vereringe maksimaalse võimaliku taastamise, võimaldab piiritleda nekrootilist protsessi kaugemates osades ja vähendab toksiliste toodete imendumise intensiivsust. Vajadusel tehakse amputatsioon jäseme kaugemates osades.

Eriti tuleb märkida, et patsientidel pärast kirurgilist sekkumist (fatsiotoomia, amputatsioon) suureneb infusioonravi kogumaht 3-4 liitrini päevas. Infusioonisöötme koostises suureneb värskelt külmutatud plasma ja albumiini maht tugeva plasmakao tõttu läbi haava pinna.

Neerupuudulikkuse perioodil on vedeliku tarbimine piiratud. Diureesi vähenemisega 600 ml-ni päevas viiakse hemodialüüs läbi sõltumata lämmastikku sisaldavate räbude tasemest veres. Erakorralised hemodialüüsi näidustused on anuuria, hüperkaleemia üle 6 mmol/l, kopsuturse, ajuturse.

Infusioonravi interdialüüsi perioodil hõlmab peamiselt värskelt külmutatud plasmat, albumiini, 10% glükoosilahust, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Infusiooni kogumahtu vähendatakse 1000–1500 ml-ni päevas.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi 3. perioodil kerkib esiplaanile lokaalsete ilmingute ja mädaste tüsistuste ravi. Erilist tähelepanu on vaja, et vältida nakkuse üldistamist sepsise tekkega. Nakkuslike tüsistuste ravi põhimõtted on samad, mis klassikalise mädase infektsiooni korral.

Seega nõuab pikaajalise kompressiooni sündroomi intensiivravi arstide meeskonna aktiivset tööd - kirurgid, anestesioloogid, terapeudid, nefroloogid, traumatoloogid, kellest igaüks saab teatud etapis juhiks.

Positsioonilise kokkusurumise sündroom.

Positsiooniline kompressioonisündroom on pikaajalise kompressiooni sündroomi üks "majapidamiste" variante, kuid erinevalt viimasest on sellel mitmeid spetsiifilisi tunnuseid, mis puudutavad etioloogiat ja patogeneesi, kliinilist kulgu ja terapeutilist taktikat. Selle haiguse arenguks on vajalik mitme teguri kombinatsioon. Ühest küljest on vajalik patsiendi pikaajaline viibimine koomas või sügavas patoloogilises uneseisundis, mille põhjuseks on kõige sagedamini mürgistus alkoholi või selle aseainete, ravimite, vingugaasi või heitgaasidega. Teisest küljest on asendikompressiooni sündroomi väljakujunemise vajalik tingimus pehmete kudede, sagedamini jäsemete vigastus, mis on põhjustatud keharaskuse positsioonilisest kokkusurumisest ohvri pikaajalisel viibimisel jäsemetega ebamugavas asendis. tema alla surutud, liigestest kokku surutud või painutatud või jäseme pikaajaline rippumine üle mõne tahke eseme serva.

Patogenees.

SPS-i tekkemehhanism on keeruline ja seotud peamiste etioloogiliste teguritega: mürgistus narkootiliste ainetega ja asenditrauma. Eksogeenne joove narkootiliste ainetega (alkohol, selle asendusained, süsinikoksiid ja heitgaasid jne) põhjustab tõsiseid homöostaasi häireid, millega kaasneb vee-elektrolüütide tasakaalu, happe-aluse tasakaalu, makro- ja mikrotsirkulatsiooni rikkumine, sageli kollapsi arenguga. Üsna sageli kaasneb selle koomaga keha üldine hüpotermia. Pikaajaline kooma ja kudede positsiooniline kokkusurumine põhjustab nii lokaalseid muutusi kokkusurutud kudedes kui ka üldist mürgistust.

Kohalikke muutusi iseloomustavad:

1. Vere- ja lümfiringe rikkumine, koeisheemia, vereringe hüpoksia, lümfostaas.

2. Kudede metabolismi rikkumine, närvirakkude isheemiline kahjustus (isheemiline

neuriit), elutegevuse halvenemine ja pehmete kudede surm.

3. Lüsosomaalsete membraanide kahjustus ja proteolüüsiproduktide (müoglobiin, kreatiniin, histamiin jne) vabanemine verre.

Üldised muutused on tingitud järgmistest arengutest:

1. Neurohumoraalse geneesi kesknärvisüsteemi funktsiooni häire.

2. Vereringehäired, hüpotensioon, häiritud mikrotsirkulatsioon.

3. Hingamisfunktsiooni rikkumine - hüpoventilatsioon koos hingamisteede ja vereringe hüpoksia tekkega.

4. Homöostaasi rikkumine - metaboolne ja respiratoorne atsidoos, vee - elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

5. Müoglobineemia, müoglobinuuria areng.

Kõik need muutused põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse ja neeru- ja maksapuudulikkuse mürgistust, mis võib põhjustada patsiendi surma.

kliiniline pilt.

Positsioonilise kokkusurumise sündroomi kliinilises käigus eristatakse 4 perioodi:

1. Äge periood. Kooma, mis tekib eksogeense mürgistuse tagajärjel (kestvus mitu tundi kuni mitu päeva).

2. Varajane periood. Kohalike muutuste periood pehmetes kudedes ja varajane endogeenne mürgistus (1-3 päeva pärast koomast väljumist).

3. Vaheperiood või ägeda neerupuudulikkuse periood ning teiste elundite ja süsteemide tüsistused (5 kuni 25 päeva).

4. Hiline ehk taastumisperiood, mil esile kerkivad nakkuslikud tüsistused.

Ägeda eksogeense mürgistuse kliiniliste ilmingute perioodil täheldatakse iseloomulikke sümptomeid, mis on spetsiifilised mürgistuse põhjustanud ainetele.

Haiguse teisel perioodil, teadvuse naasmisel ja asendi muutmise katsel, tunnevad patsiendid kokkusurutud kehapiirkondades "tuimust, kangestumist", tundlikkuse vähenemist või kaotust, täiskõhutunnet, valu ja aktiivsete liigutuste puudumine kokkusurumisele allutatud jäsemetel. Kokkusurutud kohtades vaadates on nahal piiritletud hüpereemilised alad, mõnikord lillakassinise varjundiga. Sageli leitakse nahal herpeedilisi lööbeid, marrastusi, matseratsioone, hematoome.

Suurima kokkusurumise kohtades esineb mõnikord epidermise irdumist seroosse või hemorraagilise vedelikuga täidetud vesiikulite moodustumisega (konflikt). Kõigil patsientidel on palpatsioonil tihedad, teravalt valusad infiltraadid.

Tulevikus, kui vereringe taastamine kokkusurutud kudedes, on turse kiire areng. Turse suurenemisega muutub nahk kahvatuks, külmaks, läikivaks. Kuded on järsult pinges, tihedalt elastsed ja kohati puitunud konsistentsiga, palpatsioonil järsult valulikud, mis on tingitud lihaste järsust paistetusest, nahaaluse rasvkoe ja naha mahu suurenemisest tingitud faatsiajuhtude pingest. mõjutatud lihased. Terava turse korral distaalsete jäsemete arterite pulsatsioon kas puudub või on järsult nõrgenenud, liigutused jäsemete liigestes on piiratud või puuduvad täielikult, enamasti närvitüvede kokkusurumisest ja arengust tingitud tugeva valu tõttu. isheemilise neuriidi korral.

Pehmete kudede muutustega juba varajases SPS-i perioodil pärast koomast taastumist kaasneb tugev endogeenne mürgistus, mis süveneb kokkusurutud kudede muutuste suurenemisega. Mürgistus väljendub halb enesetunne, letargia, letargia, iiveldus, oksendamine, suukuivus, palavik kuni 38C ja üle selle. Avastatakse tahhükardia, millega kaasneb õhupuudus, südametoonide nõrgenemine ja vererõhu langus. Vereanalüüsid näitavad leukotsütoosi koos nihkega vasakule, vere paksenemist, mis väljendub hematokriti ja punaste vereliblede arvu suurenemises.

Määratakse müoglobineemia. Pärast müoglobineemiat ilmneb müoglobinuuria. Uriin sisaldab valku, leukotsüüte, erütrotsüüte, silindreid. Oliguuria areneb järk-järgult ja haigus läheb kolmandasse perioodi.

SPS-i iseloomulikud tunnused pikaajalise kompressiooni sündroomist on järgmised:

eksotoksiline mürgistus ja kooma ägedal perioodil;

Traumaatilise šoki puudumine;

vähem väljendunud ja aeglasemalt arenevad lokaalsed muutused;

Aeglaselt suurenev plasmakadu.

Kliiniline pilt ägeda neerupuudulikkuse ja taastumisperioodi ajal on sarnane pikaajalise kompressiooni sündroomiga.

Positsioonilise kompressiooni sündroomi ravi viiakse läbi samade põhimõtete kohaselt nagu pikaajalise kompressiooni sündroomi puhul. Ägeda perioodi korral viiakse koomateraapia läbi eksogeense mürgistuse ja selle tüsistuste tõttu.

Lisa 1.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi põhitunnuste kokkuvõte.

märgid	Varajane periood	Vaheperiood	Hiline periood
Üldine seisund	Tõsine, letargia, ükskõiksus, letargia	Rahuldav, seejärel muutub järk-järgult raskeks; unisus, mõnikord vastupidi - erutus, deliirium (perioodi lõpus)	Rahuldav
Teadvus	Salvestatud	Päästetud, rasketel juhtudel kadunud, deliirium.	Salvestatud
	100-120 lööki minutis või rohkem, mõnikord arütmiline, vaevumärgatav	normaalne sagedus. Ureemia kõrgusel 100-120 1 min., Rahuldav täidis.	Tavaline sagedus (suurenenud koos tüsistustega).
Arteriaalne rõhk	Madal kuni 80-60 mm Hg.	Normaalne, sageli kõrgenenud (kuni 140-160 mmHg)	Normaalne või veidi kõrgenenud.
Temperatuur	Tavaline või poni naine kuni 35º.	Suurenenud 38-39 kraadini.	Tavaline.
Iiveldus, oksendamine	Sageli leitud, (varajane ilmumine).	Seda täheldatakse reeglina (hiline oksendamine) koos ureemia suurenemisega	Ei.
Muutused uriinis	oliguuria, harva anuuria; madal pH, kõrge b.p. Kaal, albuminuuria, müoglobinuuria, mikrohematoom ria. Silindruria (granuleeritud ja hüaliinne).	Oliguuria kuni täielik anuuria. Uriin on hapu. Madal erikaal Albuminuuria, vähem väljendunud. Müoglobinuuria. Silindrid - hüaliinsed, granuleeritud, pigmenteerunud.	Norm. Mõnikord on preparaadis valgu jälgi, mõningaid erütrotsüüte ja üksikuid silindreid.
Vere näitajad	Oluliselt üle normi	Alla normaalse, harva normaalse.	Norm
Hemoglobiin	Üle normi (kuni 120-150%)	Normaalne, sageli alla normi.	Normaalne või alla normi
punased verelibled	Nende arvu kasv 1-2 miljoni võrra üle normi	Normaalne, sageli alla normi	Norm. 20-30 päeval sekundaarne aneemia
Leukotsüüdid	Mõõdukas nektrofiilne leukotsütoos. Lümfi laulmine.	Sama	Valemit ei muudetud
Vere keemia	Suurenenud sisaldus: jääklämmastik, uurea, fosfor, valk, kreatiniin, bilirubiin. Vähendades kogust: kloriidid, reservi aluselisus.	Jääklämmastiku, uurea, fosfori, kreatiniini sisalduse järsk tõus. Varu leeliselisuse edasine langus	Mitte

Muutused vigastatud jäsemetes

märgid	Varajane periood	Vaheperiood	Hiline periood
Naha värvimine	Karmiinpunane-tsüanootiline värvus kompressioonitsoonis	Karmiinpunane-tsüanootiline ebaühtlane täpiline värvus.	Lillakas-sinakas värvus kaob.
Turse purustatud jäsemed	Teravalt väljendatud.	See väljendub alguses teravalt, perioodi lõpus väheneb.
Mullide olemasolu	Villid on täidetud hemorraagilise või seroosse vedelikuga.	Mullid suurima kokkusurumise tsoonis.	Tavaliselt mitte.
Mõjutatud jäseme temperatuur	Puudutades külm.	Soe, vahel külm.
Perifeersete veresoonte pulsatsioon	Puudub või vaevumärgatav.	Pole alati määratletud.	Normaalne või veidi nõrgenenud.
liigutused	Tugevalt piiratud või võimatu.	Halvatus, liikumispiirangud.	Sama. Järkjärguline taastumine.

• Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on pikaajaline kompressioonisündroom?

Mis on pikaajalise kompressiooni sündroom

Patoloogiline seisund, mis on määratletud terminiga " pikaajaline kompressiooni sündroom"- SDS (sün.: krahhi sündroom, traumaatiline toksikoos, pikaajalise purustamise sündroom) iseloomustab kliinilise pildi eripära, kulgemise tõsidus ja surmade kõrge sagedus.

Pikaajalise jäseme kompressiooni sündroom- see on keha patoloogiline seisund, mis tekib reeglina vastusena suure hulga pehmete kudede pikaajalisele kokkusurumisele. Kirjeldatakse harva juhtumeid, kui SDS areneb suure hulga pehmete kudede lühiajalise kokkusurumisega. Kompressioonijõud säilinud kannatanu teadvuse juures on reeglina suur ning ta ei suuda vigastatud jäseme pressi alt välja tõmmata.

Seda täheldatakse näiteks maavärinate, kaevanduste ummistuste, õnnetuste jms ajal. Survejõud võib olla väike. Samal ajal areneb SDS pikaajalise kompressiooni tõttu, mis on võimalik juhtudel, kui ohvrid on erinevatel põhjustel (kooma, mürgistus, epilepsiahood jne) teadvuseta. Kliinilises meditsiinis kasutatakse sellise kompressiooni tähistamiseks termineid "positsiooniline kokkusurumine", "positsiooniline kokkusurumine". Kogemused näitavad, et SDS areneb peamiselt suure hulga pehmete kudede pikaajalise (2 tundi või kauem) survega.

Patogenees (mis toimub?) Pikaajalise kompressiooni sündroomi ajal

On teada, et varem on käsitletud vähemalt kolme DFS-i patogeneesi teooriat: toksoosi teooriat, plasma ja verekaotuse teooriat ning neurorefleksi mehhanismi teooriat. Laialdane kliiniline kogemus ja eksperimentaalsete uuringute tulemused näitavad, et kõik need tegurid mängivad DFS-i tekkes rolli. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on juhtiv patogeneetiline tegur traumaatiline tokseemia, mis areneb vereringesse sattuvate kahjustatud rakkude lagunemissaaduste tagajärjel. Endotoksiinidest põhjustatud hemodünaamilised häired hõlmavad muutusi veresoonte endoteeli terviklikkuses ja kallikreiini kaskaadi aktiveerumist.

kapillaaride leke viib intratsellulaarse vedeliku ekstravasatsioonini. Bradükiniinid, nagu ka teised vasoaktiivsed kiniinid, põhjustavad hüpotensiooni. Endotoksiinide ja hüübimisfaktori XII otsese kokkupuute tulemusena aktiveerub intravaskulaarne koagulatsioonimehhanism, mis põhjustab fibrinolüüsi ja dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC). Olulist rolli kapillaaride staasi, mikrohemotsirkulatsiooni häirete ja elundite hapnikunälja tekkes mängivad vere reoloogiliste omaduste muutumine ja erütrotsüütide deformatsioonivõime vähenemine endotoksikatsiooni tõttu. Samuti aktiveerub DIC-komplemendi süsteem, mis põhjustab endoteeli edasist kahjustust ja vasoaktiivsuse muutusi.

IN patogenees mitu erinevat võimalust SDS(traumaatiline genees, positsiooniline päritolu, lühiajaline kokkusurumine koos SDS-i kliinilise pildiga) on ühine komponent, mis määrab ohvri saatuse tulevikus - kudede kokkusurumine, millega kaasneb nende isheemia, millele järgneb vereringe taastumine ja lümfiringe kahjustatud kudedes.

Iga kompressioonivarianti iseloomustavad tunnused, mis neid üksteisest eristavad, kuid kahjustatud kudede ägedatel isheemilistel häiretel (AIR) on üks patogenees ja need määravad tegelikult enamiku ohvrite seisundi tulevikus, kui muud vigastused ei liitu. SDS (vigastus, kiiritus, sekundaarne infektsioon). , põletused, mürgistus jne). Soovitav on kombineerida kõik pehmete kudede kokkusurumise variandid terminiga "kompressioonivigastus". Kui arvestada, et kompressioonkahjustuse korral on põhilised post-isheemilised häired ja neist sõltub organismi eluline aktiivsus või vigastatud jäseme talitlus, siis võib kompressioonkahjustust käsitleda kui ägedate isheemiliste häirete (AID) erijuhtu. mis tahes päritolu isheemilistes kudedes pärast verevoolu taastumist neis. Vigastuste korral täheldatakse selliseid seisundeid pikaajalise (surve jäsemele žgutiga (žguti vigastus), jäseme ümberistutamise (replantatsiooni toksikoos), verevoolu taastumise korral vigastatud suurtes veresoontes ja nende trombemboolia ("sisselülitamine") korral. sündroom"), külmakahjustus jne.

Juhtudel, kui isheemilised häired ohustada ohvrite elusid, võib neid eristada kui OIRi rasket vormi; kui need ohustavad ainult kahjustatud organi (jäseme) talitlust, siis võib neid pidada OIR-i kergeks vormiks. Selline IIR-i jaotus võimaldab kindlaks teha, millises raviasutuses on vaja osutada kvalifitseeritud ja spetsialiseeritud abi kannatanutele, eelkõige kompressioonvigastustega kannatanutele. See on eriti oluline massiliste kahjustuste korral, kui on vajalik meditsiiniline triaaž. Eespool öeldut arvesse võttes võib SDS-i pidada jäseme survekahjustuse raskeks vormiks, mis ohustab kannatanu elu, kes võib surra isheemiliste kudede verevoolu ja lümfiringe taastumisega seotud postsheemilise endotoksikoosi tõttu. Mõnel juhul tekib see valušoki taustal (vigastused maavärinate ajal jne), teistel - ilma valukomponendita (erineva päritoluga positsiooniline kokkusurumine). Post-isheemiline endotoksikoos ei ole raske kompressioonikahjustuse ohvrite jaoks alati kõige ohtlikum, kuna selle tekkimist on võimalik ennustada. Postisheemilise endotoksikoosi teket tuleb vältida niivõrd, kuivõrd vigastuse asjaolud ja senised andmed selle patogeneesi kohta võimaldavad.

Jäsemete kokkusurumine tekitab vigastatud segmendi anoksia, mille tagajärjel on valuliku šoki või muust põhjusest tingitud kooma taustal anoksiatsoonis häired kuni pöördumatuteni välja. See on tingitud anoksiliste koerakkude mitokondrite redoksensüümsüsteemide aktiivsuse pärssimisest. Pärast dekompressiooni tekivad kahjustustsoonis ägedad isheemilised häired, mis on põhjustatud mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetuse produktide allaneelamisest vere ja lümfiteede kaudu, mis koosnevad toksilistes kontsentratsioonides isheemiliste rakkude tsütoplasma elementidest, anaeroobse glükolüüsi saadustest ja peroksiidivabadest. radikaalne oksüdatsioon. Kõige mürgisemad on "keskmolekulaarsed" valkude lagunemise produktid, kaalium, müoglobiin jne.

Isheemilised koed, milles vere- ja lümfiringe taastub, kaotavad pärast dekompressiooni oma normaalse arhitektoonika rakumembraanide suurenenud läbilaskvuse tõttu, tekib membraanne turse, plasma kaob ja veri pakseneb. Lihastes ei taastu normaalne mikrotsirkulatsioon toksilise päritoluga vasokonstriktsiooni tõttu. Mitte ainult vigastatu, vaid ka sümmeetrilise jäseme närvitüved ja sümpaatilised ganglionid on morfoloogilise deaferentsuse seisundis. Vigastatud jäseme isheemilised koed on mürgised. Suure isheemiliste kudede massi olemasolul areneb eluohtlik postisheemiline toksikoos. Kahjustatud kudede alaoksüdeeritud mürgised tooted mõjutavad peamiselt kõiki elutähtsaid organeid ja süsteeme: müokardit (isheemiliste toksiinide negatiivse inotroopse toime tõttu sellele) - aju, kopse, maksa, neerusid; esineb erütroonisüsteemi sügavaid häireid, millega kaasneb hemolüüs ja luuüdi regeneratiivse funktsiooni järsk pärssimine, mis põhjustab aneemia arengut; vere hüübimissüsteemis on muutusi vastavalt DIC tüübile; igat tüüpi ainevahetus on anoksia tagajärgede tõttu häiritud, organismi immunoloogiline reaktiivsus on järsult alla surutud ja suureneb sekundaarse infektsiooni tekke oht. Nii tekib kirjanduses piisavalt üksikasjalikult kirjeldatud keha kõikide organite ja süsteemide häirete mitmekesine nõiaring, mis lõpuks sageli viib ohvri surmani (5-100%). Eelnev võimaldab teil luua mudeli SDS-i ennetamiseks ja raviks. SDS-i ennetamiseks on vaja välistada postheemiline toksikoos. Kõige usaldusväärsem ja lihtsaim viis SDS-i vältimiseks on amputeerida vigastatud jäse žguti all enne, kui ohver kompressioonist vabastatakse. Ebasoodsas olukorras olevate ohvrite massilise vastuvõtmise korral tuleks amputatsiooni näidustusi laiendada.

Amputatsioonita SDS-i vältimiseks on vaja läbi viia kompleksne lokaalne ravi, mida võib nimetada piirkondlikuks elustamiseks. See kompleks koosneb meetmetest, mille eesmärk on peatada anoksia isheemilistes kudedes: nende detoksifitseerimine ja isheemiliste kudede häiritud redoksprotsesside taastamine. Detoksifitseerijatena kasutatakse praegu edukalt SKN-tüüpi hemosorbente, isheemiliste kudede metaboolsete protsesside taastamiseks kasutatakse vigastatud jäseme isoleeritud kunstlikku tsirkulatsiooni koos ksenoliveri ja hemoperfusiooniga läbi külmsäilitatud maksakoe. DFS-i piirkondliku elustamise paljutõotav valdkond on ravimite sihipärane transport liposoomide abil.

Juba välja töötatud SDS-i ravis on kõige tõhusamad toksikoloogilised meetodid, mille eesmärk on vabastada kannatanu keha "isheemilistest toksiinidest" (sorptsioonimeetodid, dialüüs, plasmaferees), ja meetodid, mida kasutatakse mitmekesise eluni viivate häirete nõiaringi katkestamiseks. ähvardavad tüsistused (nt DIC ennetamine, immunostimulatsioon, kahjustatud neerufunktsiooni ajutine asendamine). Ekslikuks tuleks pidada mis tahes ravimeetodite kasutamist, mis raske kompressioonvigastuse korral soodustavad teatud määral täiendavat "toksilist lööki" vigastatud kudedelt elutähtsatesse organitesse ja süsteemidesse. Nende hulka kuuluvad fastsotoomia, intensiivne infusioonšokivastane ravi tiheda sideme puudumisel ja jäseme jahutamine ilma keha detoksikatsioonita, hüperbaarne hapnikuga varustamine (HBO) ilma kudede hüpoksia tagajärgedega arvestamata kõrge hapnikukontsentratsiooni tingimustes. .

Pikaajalise kompressiooni sündroomi sümptomid

SDS-i kliiniline pilt hakkab moodustuma pehmete kudede kokkusurumise hetkest; ja eluohtlikud tüsistused tekivad tavaliselt pärast dekompressiooni ning on seotud verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni taastumisega isheemilistes kudedes. Arvukate katsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et vigastatud jäseme amputatsioon enne pressi või žguti eemaldamist, rakendades kompressioonikoha proksimaalselt, päästab reeglina kannatanute elu. Praktikas on tõestatud, et raske kompressioonivigastuse korral on mürgistuse allikaks vigastatud jäse ja "isheemilised toksiinid" satuvad pärast kannatanute kompressioonist vabanemist üldisesse vere- ja lümfiringesse. Surve all ohver reeglina ei sure. Novokaiini blokaadid SDS-i ravimeetodina olid ebaefektiivsed. Juhtivanesteesia, ehkki SDS-i puhul eelistatavam kui juhtumi blokaad, ei päästa ohvreid siiski raske kompressioonivigastusega surmast. On tõestatud, et vigastatud jäseme närvitüved läbivad morfoloogilise deaferentseerumise juba kompressiooni perioodil. Neid andmeid arvesse võttes näib idee neurorefleksi valukomponendi juhtivast rollist DFS-i patogeneesis erinevalt. Kompressioonivigastuste korral kahtlemata esinev valusündroom loob ainult ebasoodsa tausta, mille taustal areneb postheemiline endotoksikoos, mis reeglina ei ole surma põhjuseks.

Katsete tulemused näitasid, et pärast dekompressiooni taastub kokkusurutud jäseme vereringe omapärasel viisil, meenutades väga pikaajaliste isheemiliste kudede revaskularisatsiooni käigus toimuvat. Pikaajalisel kokkusurumisel allutatud jäseme mikroveresoonkonna anatoomilise säilimise korral taastub verevool pärast lühiajalist "reaktiivset" hüpereemiat peamiselt sidekoe moodustistes (nahaalune rasvkude, fastsia, periost). Samal ajal ei varustata lihaseid peaaegu verega, mis põhjustab nende postisheemilise aseptilise nekroosi. Postisheemilised lihaste muutused on väga omapärased: nekroosi nähtused neis arenevad ebaühtlaselt ja kogu isheemilise nekroosi tsooni pole palja silmaga võimalik näha, kuna üksikud müofibrillid säilivad ja mõned on kahjustatud. Isheemilise aseptilise nekroosiga lihaseid on võimatu välja lõigata, säilitades samal ajal terved kiud. Lisaks on teada, et taastub jäseme funktsioon, mille lihased olid kompressioonikahjustuse ajal isheemilised ning täheldati lõtvunud pareesi ja halvatuse tunnuseid. On kindlaks tehtud, et isheemilise jäseme detoksikatsioon adsorbendiga aitab normaliseerida vere jaotumist isheemilistes kudedes. Samuti on teada, et "isheemilistel toksiinidel" on otsene vasoaktiivne toime veresoonte seina silelihastele.

Need andmed lubavad järeldada, et vigastatud jäsemest üldisesse vereringesse sattuvad "isheemilised toksiinid" avaldavad patogeenset mõju elutähtsatele organitele ja süsteemidele, sulgedes seega hulga endotoksikoosi "nõiaringe". "Isheemiliste toksiinide" keemiline koostis ei ole täielikult välja selgitatud, kuid on teada, et peamiselt on tegemist ainetega, mis on osa pikaajalisest isheemilisest kudedest, milles verevool on taastunud. Neid aineid "pestakse" suurtes kogustes verre ja lümfi. Lisaks on isheemilistes kudedes oksüdatsiooniprotsessid häiritud redoksensüümide mitokondriaalsete süsteemide blokeerimise tõttu. Sellega seoses ei imendu kudedesse pärast verevoolu taastumist hapnik, vaid osaleb toksiliste peroksüdatsiooniproduktide moodustumisel.

Katsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et vigastatud jäseme venoosne veri on mürgisem kui sealt voolav veri. Vigastatud jäseme venoosse vere mürgisus on eriti kõrge esimestel minutitel pärast dekompressiooni. Tulevikus, ilmselt turse suurenemise ning isheemiliste kudede vere ja lümfi väljavoolu tõkestamise tõttu, väheneb mõnevõrra vere ja lümfi mürgisus vigastatud jäseme veresoontes. Praegu on kliinikus võimalik kontrollida bioloogiliste vedelike toksilisuse dünaamikat selliste meetoditega nagu "parametsiumi test" ja "keskmiste molekulide" kontsentratsiooni määramine. Vere ja lümfi mürgisuse määramiseks on ka teisi teste ja meetodeid. Need andmed viitavad sellele, et keha detoksikatsiooniks on otstarbekam võtta veeniverd vigastustsoonist, näiteks vigastatud jäseme reieluuveenist.

Jäseme verevoolu taastumisega pärast dekompressiooni kaasneb isheemiliste kudede arhitektoonika rikkumine nende rakumembraanide läbilaskvuse suurenemise tõttu - tekib membranogeenne turse, mis on iseloomulik kudede postsheemilisele seisundile. Neid kahjustatud kudede arhitektoonika rikkumisi saab teatud määral ära hoida, taastades järk-järgult verevoolu õrnal režiimil ja lokaalsel jahutamisel, mis vähendab verevoolu isheemilistesse kudedesse.

Isheemiliste kudede ödeemi patogeneesi ja bioloogilise tähtsuse küsimust ei ole lõplikult lahendatud. Kompressioonivigastusega saab eristada valdavalt lokaalset turset, mis paikneb vigastatud kudede piirkonnas, ja üldist plasmakadu koos kerge lokaalse tursega ning mõlemal juhul võib täheldada verehüübeid. Katsetes on kindlaks tehtud, et mida raskem on survevigastus, seda väiksem on lokaalne postisheemiline turse ja seda suurem on kogu plasmakadu. Nende andmete põhjal jõuti järeldusele, et lokaalse turse raskusaste peegeldab keha kaitsereaktsioonide säilimise astet ja isheemiliste kudede turse on kaitsev. Seda järeldust toetavad andmed, mis näitavad, et mida raskem on survevigastus, seda oluliselt väheneb keha immunoloogiline reaktiivsus.

Isheemiliste kudede turse suureneb, kuna kahjustatud kudedest toksiliste ainete imendumine väheneb. See tähendab, et vigastatud kudede turse kaitseb keha mürgiste ainete sattumise eest vedelasse keskkonda. Sellega seoses toob "võitlus" turse tagajärgedega fastsotoomiaga jäseme raske survevigastuse korral paratamatult kaasa täiendava mürgise "löögi" kehale, mis on tingitud vigastatud jäseme verevoolu paranemisest. Seega, püüdes päästa jäset, selle funktsiooni, riskime kannatanu eluga. Kõik terapeutilised meetmed (fatsiotoomia, nekrektoomia, luumurdude fikseerimine jne) kokkusurutud jäseme päästmiseks tuleks läbi viia paralleelselt intensiivravi, kaasaegsete aktiivse võõrutusmeetodite kasutamisega - hemolümfosorptsiooni ja hemodialüüsiga.

Märkimisväärne kogu plasmakadu raske kompressioonikahjustuse korral šoki taustal on vaieldamatu näidustus intensiivseks infusioonraviks, mis on šokivastase ravi komponent. Samas tuleb aga meeles pidada, et hemodünaamiliste parameetrite stimuleerimine võib muutuda ohvritele ohtlikuks, kui säilib vaba side keha vere- ja lümfikanalite ning vigastatud jäseme vahel. Nendel juhtudel, nagu eksperiment näitas, aitab hemodünaamika stimuleerimine šokivastaste meetmete abil, suurendades samal ajal ka verevoolu isheemilises jäsemes, kahjustavamat toksilist toimet, eriti maksale ja muudele elutähtsatele mõjudele. vigastatud loomade elundid ja süsteemid. Selle tulemusena on infusioonivastane šokiteraapia raske kompressioonikahjustuse korral efektiivne keha ja vigastatud jäseme vere- ja lümfikanalite eraldumise taustal, mis saavutatakse tiheda sidumise, jahutamise või žguti paigaldamisega (kui otsus on tehtud). tehtud amputeerimiseks).

Toksoosi peamised tegurid SDS-is on hüperkaleemia, mis mõjutab südant, neere ja silelihaseid; biogeensed amiinid, vasoaktiivsed polüpeptiidid ja proteolüütilised lüsosomaalsed ensüümid, mis põhjustavad respiratoorse distressi sündroomi; müoglobineemia, mis põhjustab tuubulite blokeerimist ja neerude reabsorptsioonifunktsiooni häireid; autoimmuunse seisundi tekkimine koos autoantikehade moodustumisega omaenda antigeenide vastu. Need patoloogilised tegurid määravad SDS-i tekkeks järgmised mehhanismid.

Pärast kudede reperfusiooni on kopsud üks esimesi takistusi endotoksiinide ja agregaatide liikumisel isheemilistest ja kahjustatud kudedest. Kopsude lai mikroveresoonkond on keha peamine "lahinguväli" endotoksiinide vastu. SDS-iga patsientidel suureneb torke leukotsüütide arv märkimisväärselt ja tekib perivaskulaarne interstitsiaalne turse. Granulotsüüdid tungivad kapillaaride luumenist interstitsiumi, kus nad degranuleeruvad. Lisaks ensüümidega graanulitele vabastavad stab leukotsüüdid vabu hapnikuradikaale, mis blokeerivad ensüümide plasma inhibiitoreid ja suurendavad kapillaarmembraani läbilaskvust. Endotoksiinide sisenemist kopsude ja kopsude interstitsiumi kapillaarikihti reguleeritakse füsioloogilise või segatud (patoloogilise) arteriovenoosse šundi suurenemise või vähendamisega kopsu mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja lümfi väljavoolu kiiruse kompenseeriva suurenemisega.

Endotoksiinide massilise sissevõtmisega kopsudesse tekib granulotsüütide ensüümsüsteemide järkjärguline häire, lümfisüsteemi äravoolusüsteemide puudulikkus või blokaad, kopsude antitoksilise funktsiooni ammendumine ja distressi sündroomi teke.

Lihaste lagunemise elemendid, peamiselt müoglobiin, kaalium, fosfor ja piimhape, kogunevad verre ja põhjustavad metaboolset atsidoosi. Samal ajal eritub kahjustatud kapillaaridest vedelik lihaskoesse, mille tagajärjeks on tugev jäseme turse ja hüpovoleemia. Hüpovoleemia, müoglobineemia ja atsidoosi tekke tõttu respiratoorse distressi sündroomi taustal tekib äge neerupuudulikkus. Sel juhul toimub glomerulaar- ja toruepiteeli hävimine, staasi ja tromboosi teke nii ajukoores kui ka medullas. Neerutuubulites tekivad olulised düstroofsed muutused, üksikute tuubulite terviklikkus on häiritud, nende luumen täitub raku lagunemissaadustega. Need varajased ja kiiresti progresseeruvad muutused viivad neerupuudulikkuse tekkeni. Müoglobiin, erütrotsüütide hemolüüsi käigus moodustunud hemoglobiin, samuti erütrotsüütide deformatsioonivõime rikkumine, suurendab neerude kortikaalse kihi isheemiat, mis aitab kaasa morfoloogiliste muutuste progresseerumisele nende glomerulaar- ja tubulaaraparaadis ning viib oliguuria ja anuuria areng.

Segmendi pikaajaline kokkusurumine, hapnikunälja ja hüpotermia tekkimine selle kudedes põhjustab koe väljendunud atsidoosi. Pärast kompressiooni eemaldamist tulevad mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktid (piim-, atsetoäädik- ja muud happed) kahjustatud segmendist üldisesse vereringesse. Piimhape on metaboliit, mis põhjustab vere pH ja veresoonte toonuse järsu languse, viib südame väljundi vähenemiseni ja pöördumatu šoki tekkeni.

Areneb hüpoksia avaldab negatiivset mõju elutähtsate süsteemide funktsioonidele. Hapnikupuudus põhjustab sooleseina läbilaskvuse suurenemist ja selle barjäärifunktsiooni rikkumist, seetõttu tungivad bakteriaalse iseloomuga vasotoksilised ained vabalt portaalsüsteemi ja blokeerivad maksa retikuloendoteliaalsüsteemi. Maksa antitoksilise funktsiooni rikkumine ja selle anoksia aitavad kaasa vasopressiivsete tegurite vabanemisele. Selle seisundi hemodünaamilised häired on seotud mitte ainult vasopressorite moodustumisega. On saadud andmeid, et eri tüüpi šokkide korral ilmneb spetsiifiline humoraalne depressiivne müokardi tegur. Need komponendid võivad olla müokardi kontraktiilsuse ja katehhoolamiinivastuse pärssimise põhjused, aga ka olulised tegurid šoki tekkes. Šoki korral tekib paratamatult hulgiorganpuudulikkus, kui enne raske metaboolse atsidoosi ja vaskulaarse puudulikkuse tekkimist ei ole läbi viidud piisavat intensiivravi.

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristada järgmisi SDS-i vorme: üliraske, raske, mõõdukas ja kerge. Nagu kogemus on näidanud, täheldati kõiki neid SDS-i vorme maavärinapiirkonnast pärit patsientidel.

SDS-i kliinilises kulgemises on neli perioodi.

• I periood- pehmete kudede kokkusurumine traumaatilise ja eksotoksilise šoki tekkega.
• II periood- lokaalsed muutused ja endogeenne mürgistus. See algab dekompressiooni hetkest ja kestab 2-3 päeva.

Nahk purustatud jäsemel kahvatu värvusega, täheldatakse sõrmede ja küünte tsüanoosi. Turse kasvab. Nahk muutub pingul. Perifeersete veresoonte pulsatsiooni tiheda turse tõttu ei määrata. Kohalike ilmingute süvenedes halveneb kannatanute üldine seisund. Neis domineerivad traumaatilise šoki sümptomid: valusündroom, psühho-emotsionaalne stress, ebastabiilne hemodünaamika, hemokontsentratsioon, kreatineemia, fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus, plasma taluvus hepariini suhtes suureneb, fibrinolüütiline aktiivsus väheneb, vere hüübimissüsteemi aktiivsus suureneb. Uriin on suure suhtelise tihedusega, selles ilmuvad valk, erütrotsüüdid ja kipsised.

SDS-i iseloomustab kannatanute suhteliselt hea seisund vahetult pärast kompressiooni eemaldamist. Alles mõne tunni pärast (kui jäseme katastroofi tagajärjel ei "hävistunud") ilmnevad kahjustatud segmendis lokaalsed muutused - kahvatus, tsüanoos, nahavärvi kirju, pulsatsiooni puudumine perifeersetes veresoontes. Järgmise 2-3 päeva jooksul suureneb ühe või mitme kokkusurumise läbinud jäseme turse. Tursega kaasneb mullide ilmumine, tihedad infiltraadid, kogu jäseme lokaalne ja mõnikord ka täielik nekroos. Kannatanu seisund halveneb kiiresti, areneb äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Perifeerses veres täheldatakse selle paksenemist, neutrofiilset nihet ja lümfopeeniat. Plasma kadu viib BCC ja BCC olulise vähenemiseni; on kalduvus tromboosi tekkeks.

Just sel perioodil on vajalik intensiivne infusioonravi, kasutades sunddiureesi ja võõrutusravi, ilma milleta tekib patsientidel respiratoorse distressi sündroom.

• III periood- tüsistuste areng, mis väljendub erinevate organite ja süsteemide kahjustuses, ägeda neerupuudulikkuse perioodis. Perioodi kestus on 2 kuni 15 päeva. Kliiniliste vaatluste analüüs näitas, et jäsemete või jäsemete kokkusurumise levimuse ja kestuse ning neerupuudulikkuse raskuse vahel ei ole alati vastavust. Sellega seoses tuleks lisaks klassifikatsioonile eristada kerget, mõõdukat ja rasket ägedat neerupuudulikkust. Sel perioodil suureneb kokkusurutud jäseme või selle segmendi turse, kahjustatud nahale tekivad läbipaistva või hemorraagilise sisuga villid. Hemokontsentratsioon asendatakse hemodilutsiooniga, aneemia suureneb, diurees väheneb järsult kuni anuuriani. Veres suureneb jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldus. Klassikaline ureemia pilt kujuneb välja hüpoproteineemia, fosfori ja kaaliumi hulga suurenemise ning naatriumisisalduse vähenemisega.

Kehatemperatuur tõuseb. Ohvri seisund halveneb järsult, letargia ja letargia suurenevad, ilmnevad oksendamine ja janu, sklera ja naha ikterus, mis viitab osalemisele maksa patoloogilises protsessis. Vaatamata intensiivravile sureb kuni 35% haigestunutest. Sel perioodil on vaja kasutada kehavälise detoksikatsiooni meetodeid või ("kunstliku neeru" aparaadi puudumisel) peritoneaaldialüüsi; nagu meie kogemused on näidanud, annab hemosorptsioon häid tulemusi (eelistatavalt vereproovide võtmisega kahjustatud jäseme veenist joobetestide kontrolli all).

• IV periood- taastumine. See algab pärast neerufunktsiooni taastumist. Sel perioodil domineerivad kohalikud muutused üldiste üle. Esile tõusevad trauma tagajärjel tekkinud lahtiste vigastuste nakkuslikud tüsistused, samuti fastsotoomiajärgsete haavade tüsistused. Võimalik on infektsiooni ja sepsise üldistamine. Tüsistumata juhtudel kaovad jäseme turse ja valu nendes kuu lõpuks. Lihaste ja närvitüvede kahjustuse astmest sõltub kahjustatud jäseme liigeste funktsiooni taastamine, perifeersete närvide pareesi ja halvatuse kõrvaldamine. Lihaselementide hukkumise tagajärjel asenduvad need sidekoega ja tekib jäseme atroofia, kuid funktsioon võib järk-järgult taastuda, eriti positsioonilise kompressiooni korral.

Armeenia maavärina ohvrite vaatlustulemuste analüüs SDS-i IV perioodil näitas, et neil oli raske aneemia, hüpoproteineemia, düsproteineemia (albumiinisisalduse vähenemine, globuliini fraktsioonide, eriti y-fraktsiooni suurenemine), hüperkoagulatsioon. veresisaldus, samuti muutused uriinis - valgu ja silindrite olemasolu. Kõigil ohvritel on pikka aega vähenenud isu. Homöostaasi muutused on püsivad, intensiivse infusioon-transfusioonravi abil saab need keskmiselt kõrvaldada kuuajalise intensiivravi lõpuks.

• V periood - ohvritel ilmnevad looduslike resistentsuse tegurite, immunoloogilise reaktiivsuse, vere bakteritsiidse aktiivsuse ja seerumi lüsosüümi aktiivsuse oluline vähenemine. Rakulistest teguritest toimuvad muutused peamiselt T-lümfotsüütide süsteemis. Pikka aega on leukotsüütide joobeindeks (LII) muutunud.

Enamikul ohvritest püsib emotsionaalse ja vaimse seisundi kõrvalekalle pikka aega depressiivsete või reaktiivsete psühhooside ja hüsteeria kujul.

Haavadest isoleeritud ( avatud kahjustuste olemasolul) on mikroflooral iseärasusi. Varasel perioodil (esimesed 7 päeva) pärast maavärinat külvati haavad peamiselt klostriidiumiga. See näitab nendel patsientidel suurt riski klostriidide münekroosi või "gaasgangreeni" tekkeks. Klostriidid kõigil patsientidel, kes on isoleeritud koos enterobakterite, Pseudomonase, anaeroobsete kokkidega. Kirurgilise ravi ja antibakteriaalse ravi mõjul puhastatakse kõigi patsientide haavad klostriidiumist 7-10 päevaga.

Suuremal osal hiljem saabuvatest patsientidest eraldatakse mikroobikooslused, mille kohustuslikuks komponendiks on Pseudomonas aeruginosa ning nende "kaaslasteks" on enterobakterid, stafülokokid ja mõned teised bakterid.

Mõnedel SDS-i IV perioodi ohvritel tuvastatakse vigastatud jäseme või selle segmendi süvalihaste nekroos, mis esineb nappide sümptomitega või asümptomaatiliselt. Kokkusurutud jäseme haava paranemine on pikem kui tavapärastel haavadel.

Kompressioonisündroomi kliiniliste ilmingute raskusaste ja nende prognoos sõltuvad jäseme kokkusurumisastmest, kahjustatud kudede massist ning teiste organite ja struktuuride kombineeritud kahjustusest (traumaatiline ajukahjustus, siseorganite ja süsteemide trauma, luud). luumurd, liigeste, veresoonte, närvide jne kahjustus).

Pikaajalise kompressiooni sündroomi ravi

Kaasaegne ravi Erineva raskusastmega maavärinate ja muude massikatastroofide ohvrid peaksid olema kõikehõlmavad, võttes arvesse selle kahju patogeneesi kõiki aspekte, etappe ja meditsiinilise abi osutamise järjepidevust. Keerukus näeb ette mõju makroorganismile, et korrigeerida kõik hemostaasi kõrvalekalded, lokaalne patoloogiline fookus ja haavade mikrofloora. Lavastatud tähendab arstiabi mahu ja olemuse iga etapi jaoks spetsiifilise ja vajaliku osutamist. Ravi järjepidevus tagab ravimeetmete järjepidevuse ja eesmärgipärasuse arstiabi algusest kuni kannatanu paranemiseni.

Massiivsete kahjustuste korral on soovitatav korraldada kolm arstiabi etappi:

• ma lavastan- abi massihävitamise fookuses,
• II etapp- kvalifitseeritud arstiabi, mida osutatakse massihävituspiirkonnast lühikese vahemaa kaugusel asuvas meditsiiniasutuses, mis on varustatud kõige vajalikuga sorteerimiseks ja kvalifitseeritud abi osutamiseks luu-lihaskonna ja siseorganite kahjustuste, samuti šoki korral ja SDS koos esmaste neerupuudulikkuse sümptomitega. Seoses ohvrite massilise vooluga on selles asutuses viibimine piiratud 1-2 päevaga.

Selles etapis saab kasutada meditsiinilisi maandumisüksusi "lendava haigla" või "ratastel haiglate" kujul, mis paigutavad oma tegevuse kahjustuse keskuse lähedale. Olenevalt olukorrast võivad need asutused osutatava arstiabi mahtu suurendada või vähendada.

• III etapp- eriarstiabi. Selleks kasutatakse suurt kirurgia- ja traumakeskust, mis on varustatud kõige vajalikuga eriarstiabi osutamiseks luu- ja lihaskonna lahtiste ja suletud vigastuste ning nende tagajärgede korral, samuti elustamisteenust šoki, postsheemilise toksikoosi, sepsise raviks. ja äge neerupuudulikkus täies mahus. Tänu selliste keskuste korraldusele viiakse patsiente ajutiselt üle teistesse kõrgelt spetsialiseerunud asutustesse näiteks ägeda neerupuudulikkuse vms raviks, kus puuduvad vigastuste, nakatunud haavade jms ravi spetsialistid. välistatud.

Ravi sündmuskohal. Sündmuskohal tuleb kannatanule süstida valuvaigisteid, võimalusel tehakse novokaiini blokaad (soovitavalt juhtiv) jäseme juure. Amputatsiooni teritamiseks kasutatakse žgutti ainult jäseme selge muljumisega. Muudel juhtudel peaks abistamise järjekord sündmuskohal olema järgmine: žguti paigaldamine, jäseme takistusest vabastamine, pigistatud jäseme tihe sidumine, külm, immobiliseerimine, žguti eemaldamine, kui on haavad, nende mehaaniline puhastamine, antiseptiliste, ensümaatiliste ja dehüdreerivate omadustega sidemete paigaldamine, sidumine. Võimalusel kaetakse kahjustatud jäseme segment jääpakkidega ja viiakse läbi transpordiimmobilisatsioon.

Kvalifitseeritud ja eriarstiabi etapis jätkatakse intensiivset infusioon-transfusioonravi, tehakse tsentraalveeni kateteriseerimine (kui seda ei tehtud eelmises etapis). Ravi on suunatud uriini mahu edasisele suurendamisele sunddiureesi abil. Infusioon-transfusioonravi maht ei ole väiksem kui 500 ml/h. Infusiooniainete koostis sisaldab värskelt külmutatud plasmat (500-700 ml päevas), glükoosi-novokaiini segu (400 ml), 5% glükoosilahus C- ja B-rühma vitamiinidega (kuni 1000 ml), 5-10% albumiin (200 ml), 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus (400 ml), mannitoolilahus koguses 1 g 1 kg kehakaalu kohta, detoksifitseerivad ained (hemedez, neohemodez). Vedelike koostist ja nende mahtu korrigeeritakse sõltuvalt diureesist, joobeastmest ja KOS-i näitajatest. Viige läbi vererõhu, CVP, urineerimise jälgimine. Uriini koguse arvestamiseks tehakse põie kateteriseerimine iga tund. Narkootikumide ravi: diureesi stimuleerimiseks on ette nähtud lasix ja eufillin, hepariin, trombotsüütide vastased ained (curantil, trental), retabolil või nerobolil, kardiovaskulaarsed ained, immunokorrektorid. Selline ravi peaks tagama urineerimise koguses vähemalt 300 ml / h.

Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega 8–12 tundi ja diureesi vähenemisega 600 ml-ni päevas ja alla selle otsustatakse hemodialüüsi küsimus. Anuuria, hüperkaleemia üle 6 mmol/l, kopsu- ja ajuturse on kiireloomulised hemodialüüsi näidustused. Infusioonravi maht interdialüüsi perioodil on 1500-2000 ml.

Ureemiast ja dissemineerunud intravaskulaarsest koagulatsioonist tingitud verejooksu korral tehakse kiiresti plasmaferees, millele järgneb kuni 1000 ml värskelt külmutatud plasma transfusioon ja määratakse proteaasi inhibiitorid (trasylol, Gordox, contrical).

Kirurgiline taktika oleneb kannatanu seisundist, vigastatud jäseme isheemia astmest, muljutud kudede olemasolust, luumurdudest ning peaks olema aktiivne.

Kokkusurutud jäseme haavade puudumisel saab kirurgilise taktika määrata isheemia astme klassifikatsiooni järgi.

• I kraad- kerge induratiivne pehmete kudede turse.

Nahk on kahvatu, kahjustuse piiril ripub terve üle. Vereringehäirete tunnused puuduvad. Konservatiivne ravi annab selgelt väljendunud efekti.

• II aste- pehmete kudede mõõdukalt väljendunud induratiivne turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kerge tsüanoosiga. 24-36 tunni pärast võivad tekkida läbipaistvat kollakat vedelikku sisaldavad villid, mille avamisel paljandub niiske kahvaturoosa pind. Suurenenud turse järgmistel päevadel viitab venoosse vereringe ja lümfiringe rikkumisele. Ebapiisavalt adekvaatne konservatiivne ravi võib põhjustada mikrotsirkulatsiooni häirete progresseerumist, mikrotromboosi, suurenenud turset ja lihaskoe kokkusurumist.
• III aste- väljendunud induratiivne turse ja pehmete kudede pinge. Nahk on tsüanootiline või marmorjas. Naha temperatuur on märgatavalt langenud. 12-24 tunni pärast ilmuvad hemorraagilise sisuga villid. Epidermise all paljandub tumepunast värvi niiske pind. Indureeritud turse ja tsüanoos kasvavad kiiresti, mis näitab mikrotsirkulatsiooni ja veenide tromboosi jämedat rikkumist. Konservatiivne ravi on ebaefektiivne, mis põhjustab nekrootilise protsessi arengut. Suured sisselõiked koos fastsiajuhtude dissektsiooniga kõrvaldavad kudede kokkusurumise. Verevool taastub.
• IV aste- indureeritud turse on mõõdukalt väljendunud, kuded on järsult pinges. Nahk on sinakaslilla, külm, on eraldi epidermise villid hemorraagilise sisuga. Pärast epidermise eemaldamist paljastatakse tsüanootselt must kuiv pind. Järgnevatel päevadel turse praktiliselt ei suurene, mis viitab sügavatele mikrotsirkulatsiooni häiretele, arteriaalse verevoolu puudulikkusele, venoossete veresoonte laialdasele tromboosile. Konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Sirokaya fasciotoomia tagab vereringe maksimaalse võimaliku taastamise, võimaldab piirata nekrootilist protsessi kaugemates osades, vähendada toksiliste toodete imendumise intensiivsust. Enamasti on näidustused jäseme amputatsiooniks.

See klassifikatsioon, pretendeerimata protsessi täielikule peegeldusele, aitab valida ravi taktikat, vähendada oluliselt amputatsioonide arvu.

Kahjustatud jäsemetel purustatud haavade olemasolul tehakse evakueerimise teises etapis põhjalik esmane kirurgiline ravi haava laia avamisega, ilmselgelt eluvõimetute kudede väljalõikamise, võõrkehade ja vabalt lebavate luufragmentide eemaldamisega. , haava rikkalik pesemine antiseptikumidega, sanitaar ultraheli ja vaakumiga. Kurtide õmbluste pealesurumine on vastuvõetamatu. Haavale kantakse antiseptiliste, kuivatavate omadustega sidemed.

Tehes esmane kirurgiline ravi evakueerimise teises etapis ei tohiks naha siirdamist, nii vaba kui ka vaba, teha, kuna koenekroosi protsess võib jätkuda ka järgmistel päevadel. Lisaks võivad doonorikohad pärast naha autotransplantaatide väljalõikamist olla täiendavateks infektsiooniväravateks ning plastiline kirurgia halvendab lokaalseid kudesid liigutades kahjustatud piirkonna mikrotsirkulatsiooni ja verevarustust, mis on juba kudede kokkusurumise tagajärjel häiritud, mis võib põhjustada kudede nekroosi süvenemist ja laienemist. Luu avatud alad tuleks võimaluse korral katta ümbritsevate pehmete kudedega, kasutades sugestiivseid mittevenivaid õmblusi. Kui tekivad sügavad taskud, tuleb need tühjendada ja paigaldada vastuavad.

Ohvrite ravitulemuste analüüs näitas, et selles arstiabi etapis kokkusurutud segmentide välise ja luusisese osteosünteesi rakendamist tuleks pidada veaks. Selline osteosüntees halvendab segmendi vereringet, süvendab nekrootilist protsessi, "avab väravad" infektsioonile. Selles etapis tuleks stabiilne fikseerimine läbi viia, kasutades transosseaalseid surve- ja distraktsioonjuhtmeid või vardaid, isegi ilma fragmentide lõpliku ja täieliku kohandamiseta. Kui puuduvad võimalused või tingimused jäsemete fikseerimiseks mõeldud transosseaalsete seadmete paigaldamiseks, kasutatakse kipsi sügavaid lahasid. Ringikujulisi valusid ei tohiks rakendada.

Pärast kvalifitseeritud abi osutamist selles etapis evakueeritakse jäsemevigastustega ohvrid spetsialiseeritud haiglakeskustesse (arstiabi kolmas etapp), kuhu nad jõuavad 3-7. päeval pärast vigastust. Selles etapis viiakse luumurdude stabiilne fikseerimine läbi luudevaheliste kinnitusvahenditega, kui seda ei tehtud eelmises etapis, või jätkatakse seadmes olevate fragmentide korrigeerimist ja kohandamist, kui neid varem rakendati. Samal ajal viiakse läbi haavapindade intensiivne lokaalne töötlemine, et haavad kiiresti nekrootilistest kudedest puhastada ja 15-20 päeval pärast vigastust valmistuda autoplastikaks või sekundaarseteks õmblusteks. Haavapindade lokaalses ravis on efektiivsed antiseptiliste, ensümaatiliste ja dehüdreerivate omadustega ravimid.

Pärast haavapinna puhastamist nekrootilistest kudedest ja värske granulatsioonkoe ilmumist tehakse vaba naha autoplastika vahekorras 1:2-1:5 perforeeritud lõhestatud siirikutega. Teistest nahaplastikatüüpidest võib soovitada mittevaba naha autoplastikat (itaalia keeles), eriti käe- ja käsivarrepiirkonna haavade korral. Näidustused nihkunud lokaalsete kudedega kombineeritud naha autoplastika teostamiseks on piiratud, kuna naha ja pehmete kudede klappide liikumine kokkusurutud segmentide piirkonnas võib süvendada mikrotsirkulatsiooni ja verevarustushäireid ning põhjustada klapi nekroosi.

Selleks ajaks on kokkusurumisele allutatud luu piirkondade nekroosi levimus täielikult selgunud, luukoe nekroosi piirid saab määrata radionukliidide uuringu abil. Luu selgelt nekrootiliste piirkondade eemaldamiseks tehakse radikaalne sekvestrektoomia, piki- ja segmentaalsed resektsioonid. Tekkinud operatsioonijärgsed luuõõnsused asendatakse demineraliseeritud luusiirikute ja lihastega. Defektiga on kompressioon-distraktsiooniline osteosüntees end hästi tõestanud.

Etappidel kvalifitseeritud ja spetsialiseeritud abiülimalt oluline on kaasaegsete aktiivse võõrutusmeetodite kasutamine. Vere ja lümfi toksilisuse suurenemist patsientidel saab tuvastada varem, kui ilmnevad toksikoosi kliinilised sümptomid, seetõttu, ootamata patsientide seisundi halvenemist, tehakse vereanalüüs toksilisuse tuvastamiseks parametsiumi testi ja kontsentratsiooni määramiseks. "keskmised molekulid" tuleks läbi viia. Suurenenud toksilisuse korral on näidustatud hemolümfosorptsioon ja enterosorptsioon, homöostaasi rikkumise ja hüperhüdratsiooni korral - hemodialüüs. Toksikoosi, hüperhüdratsiooni ja homöostaasi häirete kombinatsiooni korral viiakse ultrafiltratsioonirežiimis läbi samaaegselt hemo-, lümfi-, enterosorptsioon ja hemodialüüs, vajadusel korduvalt. Paralleelselt viiakse läbi sihipärast antibakteriaalset ravi: immunokorrektsioon, samuti rehabilitatsioonimeetmed, mida viiakse läbi kogu ohvri raviprotsessi jooksul.

Sellel viisil, pikaajalise kompressiooni sündroomi ravis luu- ja lihaskonna lahtiste ja suletud vigastustega on vajalik traumakirurgide, elustamis-toksikoloogide, terapeutide ja nefroloogide pidev töö. Ohvrid, kes on läbinud SDS-i, vajavad järelkontrolli.

Pikaajalise kompressiooni sündroomi ennetamine

Haavainfektsiooni vältimiseks manustatakse antibiootikumide kombinatsiooni koos penitsilliinirühma antibiootikumi kohustusliku lisamisega (arvestades klostriidide anaeroobide sagedast eraldamist haavast). Antibiootikumide profülaktiline kasutamine, vältimata täielikult haava mädanemist tulevikus, hoiab ära klostriidide münekroosi (gaasisoojus) arengu, mille tekkeks on antud olukorras soodsad tingimused. Oluline on võimalusel võimalikult kiiresti, isegi enne kannatanu täielikku rusude alt vabanemist, alustada infusioonravi, et normaliseerida BCC, suurendada uriini mahtu ja leelistada. Esimese infusioonikeskkonnana tuleks kasutada kristalloide, reopolüglütsiini, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, mannitooli. Vedeliku manustamise kiirus infusiooni ajal ei ole väiksem kui 500 ml / h.

25.04.2019

Tulemas on pikk nädalavahetus ja paljud venelased lähevad linnast välja puhkama. Ei ole üleliigne teada, kuidas end puugihammustuste eest kaitsta. Maikuu temperatuurirežiim aitab kaasa ohtlike putukate aktiveerumisele ...

Meditsiinilised artiklid

Oftalmoloogia on üks dünaamilisemalt arenevaid meditsiinivaldkondi. Igal aastal ilmuvad tehnoloogiad ja protseduurid, mis võimaldavad saavutada tulemusi, mis tundusid 5-10 aastat tagasi kättesaamatud. Näiteks 21. sajandi alguses oli vanusega seotud kaugnägemise ravi võimatu. Kõige enam võis eakas patsient loota...

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

TÄHELEPANU: Vaatate kokkuvõtte sisu tekstiosa, materjal on saadaval, klõpsates nuppu Laadi alla

Õppetund 1, 2. Pikaajalise kompressiooni sündroomi definitsioon, põhjused, raskusaste ja tunnused. Kompressiooniperioodid: varajane, keskmine, hiline. Sündroomi raskusastme sõltuvus kompressiooni ajast ja lokaliseerimisest (rind, kõht, vaagen, käsi, käsivars, labajalg, sääreosa, reie). Pikaajalise kokkusurumise sündroomi ilmingu tunnused lastel. Pigistatud jäseme vabastamise taktika. Kokkusurutud jäseme sidumine, immobiliseerimine ja jahutamine standardsete ja improviseeritud vahenditega. Ohvri soojendamine. Kannatanu meditsiinilise evakueerimise korraldus. Abi jäseme pigistamisel, millest vabastamine on võimatu. Jäsemete tahtmatu amputatsioon.

Kompressioonisündroom ehk traumaatiline toksikoos on haigus, mis tekib ühe või mitme jäsemete ühe või mitme suure ja väljendunud massiga segmendi (säär, reie, tuhara piirkond) pikaajalise ja mõnikord lühiajalise ulatusliku kokkusurumise tagajärjel.

Pikaajaline kompressioonisündroom (SDS) on organismi reaktsioon endotoksikoosile, mis on tekkinud mehaanilise kompressiooni tagajärjel tekkinud isheemilise koekahjustuse tagajärjel.

Isheemilise koekahjustuse põhjused

SDS-i patoloogiliste muutuste aluseks on kudede vereringepuudulikkus, mis põhjustab nende hüpoksiat, talitlushäireid ja surma (nekroosi).

Kudede hüpoksia kestus ei tohiks ületada perioodi, mille järel on piisava verevarustuse taastamisega võimalik säilitada nende elujõulisus. Selle perioodi kestust saab pikendada kudede hapnikuvajaduse vähendamisega (näiteks kui neid jahutatakse) või vähendada selle vajaduse suurendamisega (intensiivne lihastöö).

Kudede vastupanuvõime hüpoksiale on erinev – mitmest minutist (aju, südamelihas) kuni mitme tunnini (skeletilihased, nahk).

Isheemia ulatus võib olla erinev ja mõjutada kogu keha, üksikuid elutähtsaid organeid (aju, süda, neerud) või olla lokaalne elutähtsate elundite ja kudede (näiteks jäsemete) kahjustusega. Samal ajal võib isegi lokaalne hüpoksia põhjustada nii lokaalseid kui ka üldisi tüsistusi. Lokaalsed tüsistused (nekroos) põhjustavad lokaalset düsfunktsiooni. Üldised tüsistused on seotud tsütolüüsi, toksiliste produktide vabanemise ja nende sisenemisega kehasse isheemiakoldest (isheemiline toksikoos), mis võib kujutada otsest ohtu elule.

Põhjuseid, mis võivad kudedes põhjustada pöördumatuid isheemilisi häireid, on palju. Nende hulgas on need, mis on hädaolukordadele kõige tüüpilisemad:

• kompressioonikahjustus, mis tuleneb kudede välisest kokkusurumisest (pikaajaline kompressiooni sündroom ise);
• peamise anuma haav, millega kaasneb pikaajaline verevoolu häire distaalsetes osades;
• hemostaatilise žguti pikaajaline esinemine jäsemetel üle maksimaalse lubatud aja (žguti vigastus);
• pikaajaline liikumatus ebaloomulikus asendis koos verevarustuse häiretega (positsioonirõhu sündroom);
• jäseme lihaste kokkusurumine puutumata fastsiajuhtumitel raske turse taustal koos nende verevarustuse rikkumisega (kambri sündroom).

Jäsemete kokkusurumine toimub rahulikus ja sõjalises keskkonnas maalihete, autoõnnetuste, rongiõnnetuste, maavärinate, hoonete kokkuvarisemise ajal.

Kõige sagedamini tekib SDS rusude alla ohvriks langemise tagajärjel. Samal ajal domineerib kahjustuse lokaliseerimisel reeglina jäsemete kokkusurumine (60% kõigist DFS-i juhtudest areneb alajäsemete kahjustustega ja 20% ülajäsemete kahjustustega). Hädaolukordade tagajärgede likvideerimise kogemus viimase 20 aasta jooksul on näidanud, et kõige sagedamini esineb SDS maavärinate ajal, mil selliste ohvrite osakaal on kuni 30-33% nende koguarvust.

Pikaajalise kokkusurumise tõttu rikutakse kudede vereringet, toitainete ja hapniku tarnimist. Selle tulemusena tekib kudede nekroos koos nende elutegevuse toksiliste produktide (autotoksiinide) vabanemisega kehasse. Kohe pärast jäseme kompressioonist vabanemist võib vereringesse sattuda märkimisväärne kogus toksiine. Samal ajal halveneb ohvrite seisund märgatavalt kuni südametegevuse ja hingamise rikkumiseni. Mürgiste toodete mõju närvisüsteemile, neerudele ja maksale on eriti kahjulik. Neerufunktsiooni kahjustuse tõttu väheneb uriinieritus järsult ja seejärel peatub. Rasketel juhtudel võib surm tekkida järgmise 2-4 päeva jooksul neerude, maksa ja kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäirete tõttu.

Järgmise paari tunni jooksul pärast vabanemist tekib jäseme kahjustatud segmendi turse. Kangad muutuvad puudutades tihedaks. Naha kahvatus asendub seejärel lillakassinise värviga väikeste hemorraagiate fookustega. Mullid ilmuvad kerge või verise sisuga. Nahk on külm, valutundlikkus vähenenud. Arterite pulsatsioon jäseme perifeersetes osades on nõrgenenud või ei ole määratud.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi patogenees

Kompressioonivigastuse korral tuleks eristada kudede muljumist ja kokkusurumist. Suure koormuse korral võib tekkida nii pehmete kudede kui ka luude mehaaniline hävimine (muljumine, muljumine). Selline mehaaniline vigastus põhjustab peamiselt šoki arengut, mis määrab selle raskusastme.

Kuigi allesjäänud terved kuded läbivad isheemia, on mehaaniline trauma ikkagi juhtiv tegur. See on purustamise sündroom.

Väiksemate koormustega kokku puutudes ei tule esiplaanile mitte mehaaniline kahjustus, vaid koe kokkusurumisest tingitud isheemia, mille aste sõltub muuhulgas kokkusurumisajast. Loomulikult võivad tekkida ka mehaanilised kahjustused koe kokkusurumise ajal ja mõjutada ohvri seisundi tõsidust.

Kui aga pidada silmas patogeneetiliste muutuste eripära, kliinilise pildi iseärasusi ja ravitaktikat, tuleks sellistel juhtudel eelistada terminit "pikaajaline kompressiooni sündroom". Lokaalse isheemia tekkega kannatavad esimesena lihased; nahk ja nahaalune kude on hüpoksia suhtes vastupidavamad. Ägeda isheemilise kahjustuse kliinilises käigus eristatakse kahte perioodi: isheemia ja reperfusioon.

Isheemia perioodi iseloomustab kohaliku verevoolu peatumine (või märkimisväärne vähenemine), kudede hüpoksia areng. Isheemia perioodil on suurim patogeneetiline tähtsus valufaktoril (mehaaniline trauma, isheemilised kasvuvalud) ja psühho-emotsionaalne stress.

Šokilaadne seisund areneb koos vererõhu langusega, vereringe tsentraliseerimisega ja tsirkuleeriva vere mahu defitsiidi (BCV) tekkega. 3,5-4 tunni pärast tekib isheemiliste lihaste kollikvatsiooninekroos, kudedesse kogunevad müolüüsi toksilised produktid (müoglobiin, kreatiniin, kaaliumi- ja kaltsiumiioonid, lüsosomaalsed ensüümid jne).

Mida kauem isheemia kestab ja mida suurem on mõjutatud kudede mass, seda rohkem mürgiseid aineid vabaneb. Samas ilmneb nende endotoksiinide toime alles siis, kui nad satuvad üldisse vereringesse, s.t. kuni isheemilise segmendi perfusiooni taastumiseni. Isheemia periood ei kujuta endast otsest ohtu elule; süsteemse verevoolu häired on reeglina pöörduvad. Järgmise menstruatsiooni raskusaste ja lõplik prognoos sõltuvad aga suuresti esimese isheemilise kahjustuse perioodi kestusest. Reperfusiooni perioodi iseloomustab vere- ja lümfiringe taastumine. Ühest küljest on perfusiooni taastamine soodne isheemiliste kudede jaoks ja võimaldab peatada traumaatilise teguri (isheemia) mõju ja vähendada hüpoksiat.

Teisest küljest, mida kiiremini ja täielikumalt taastub perfusioon, seda aktiivsemalt satuvad isheemiaperioodil tekkinud mürgised ained üldisesse vereringesse, põhjustades eluohtlikku endogeenset toksikoosi. Mõjutatud segmendist toksiinide "väljapesemise" kiirus on väga oluline. Nende üldisesse vereringesse sisenemise suhteliselt madala kiirusega on toksiline toime vähem väljendunud, kuna on kaasatud detoksikatsioonimehhanismid ja keha adaptiivsed reaktsioonid. Verevool taastub aga reeglina kiiresti (välise pigistusfaktori kõrvaldamine, peaveresoonkonna läbilaskvuse taastamine) ja toimub nn toksiinide eraldumine, mis on kõige ebasoodsam.

Endogeense mürgistuse raskusaste sõltub kahjustatud kudede massist, ajast ja isheemia astmest.

Kangaste kaal.

SDS-i kahjustuse raskust hinnates ei räägi nad tavaliselt massist, vaid kokkusurumisalast. Selle põhjuseks on asjaolu, et ilma spetsiaalsete tabeliteta on raske arvutada konkreetse segmendi koemassi protsenti ja pindala saab kiiresti määrata (üheksa ja peopesade reeglid). Tegelikult, rääkides kokkusurumispiirkonnast, tähendavad need seda, et mida suurem on ala, seda suurem on isheemia läbinud kudede mass.

isheemia aeg.

Isegi täieliku isheemia korral tekivad pöördumatud muutused mitte varem kui 3,5-4,0 tundi.Seda aega peetakse "läveks", mille järel tekib isheemilise rakkude lagunemise tõttu endogeenne mürgistus.

isheemia aste.

Kui verevool ei ole täielikult peatunud ja vereringe on osaliselt säilinud, võib pöördumatute isheemiliste muutuste ilmnemise "lävi" aeg mitu korda pikeneda, ulatudes 12 tunnini või rohkem.

Pärast verevoolu taastumist reperfusiooniperioodil areneb kiiresti kudede turse. Selle tuumaks on ratsionaalne bioloogiline tähendus - kahjustatud segmendi kudede perfusiooni aktiivsuse vähenemine, toksilise fookuse omamoodi isoleerimine. Samal ajal muutub ratsionaalne adaptiivne reaktsioon peagi patoloogiliseks, tehes rohkem kahju kui kasu ja süvendades patoloogilisi muutusi veelgi. Kiiresti suureneva turse korral pigistavad lihased ise end puutumata fastsiajuhul, millel puudub venitusvõime (kambri sündroom, 8. tunneli sündroom). Areneb hüpostaasist põhjustatud sekundaarne isheemia ja isheemilised kuded hävivad jätkuvalt.

Endogeensest joobeseisundist põhjustatud vaskulaarse geneesi süsteemse hemodünaamika ebaefektiivsus, samuti vereringesse sattuvate tsütolüüsiproduktide otsene mõju põhjustavad arvukalt funktsionaalseid ja morfoloogilisi häireid, mida võib defineerida kui mitme organi patoloogiat, mis on juhtiv koht (mõlemad mõistes). esinemissageduse ja suremuse määrast). ), mille puhul tekib äge neerupuudulikkus.

Pikaajalise kompressiooni kliiniline kulg

Reperfusiooniperioodi kliinilises kulgemises võib eristada kolme etappi.

Varajane staadium(endogeenne mürgistus) kestab 1-2 päeva. Kuni verevoolu taastumiseni võib kannatanu seisund olla suhteliselt rahuldav, kuid siis hakkab see halvenema. Algselt erutatud, eufoorias kannatanu muutub teadvuse säilinud loiuks. Hemodünaamilised häired süvenevad suureneva mürgistuse (toksilise šoki) tõttu, vererõhk langeb. Valuimpulsid tugevnevad, kokkusurutud jäse muutub tsüanootiliseks, turse omandab puitunud tiheduse (nahale vajutades pole isegi mõlki võimalik moodustada) ja levib kokkusurutud alast kaugemale, tekivad seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villid. nahka. Aktiivsed liigutused jäsemete liigestes on rasked, passiivsed valulikud. Rikkus igat tüüpi naha tundlikkust. Tsütolüüsiproduktide kiire sattumine vereringesse põhjustab rasket hüperkatehheemiat ja hüperkaleemiat koos südametegevuse häirega. Endotoksikoos kasvab, kuid ei ole veel saavutanud maksimumi, võõrutusmehhanismid töötavad, kuid need ammenduvad kiiresti. Neerudes areneb veresoonte staas ja tromboos nii ajukoores kui ka medullas. Tubulite valendik on mürgise nefroosi tõttu täidetud rakkude lagunemisproduktidega. Müoglobiin muutub happelises keskkonnas lahustumatuks hematiinvesinikkloriidiks, mis koos kooritud epiteeliga ummistab neerutuubuleid ja põhjustab progresseeruvat neerupuudulikkust. Reperfusiooniperioodi varases staadiumis, hoolimata neerufunktsiooni kahjustusest (diurees väheneb, uriin omandab lakkpunase värvuse, selles määratakse kõrge valgusisaldus, hematiin, kipsis, vere detritus, müoglobiin), on diurees endiselt stimuleeritav, neerud ikka töötavad.

Peamine oht elule endogeense mürgistuse staadiumis on ebastabiilne hemodünaamika.

Hemodünaamika stabiliseerumisel võib tekkida "helkperiood" koos ajutise subjektiivse heaolu paranemisega ilma vereparameetrite, diureesi ja uriini koostise muutumiseta.

vaheetapp(äge neerupuudulikkus) kestab 3-4 päeva kuni 3-5 nädalat. Suhteliselt stabiilsete hemodünaamiliste parameetritega areneb mitme organi patoloogia. 4-6. päevaks algab nekrootiliste kudede äratõukereaktsioon haavainfektsiooni tekkega. Keha kohanemisvõime ammendumise, immuunfooni pärssimise tingimustes on haavaprotsess väga raske, kalduvus nakkuse üldistamisele, sepsise tekkele. Suur hulk nekrootilisi kudesid on soodne keskkond anaeroobse infektsiooni tekkeks. 5-7. päeval ühineb kopsupuudulikkus kopsupõletiku, interstitsiaalse kopsuturse taustal. Maos ja sooltes võivad tekkida stressihaavandid. 10 Äge neerupuudulikkus kasvab jätkuvalt, diureesi stimuleerimine ei ole enam efektiivne. Tekib oligoanuuria, uriin muutub tumepruuniks (müoglobinuuria tunnus).

Peamine oht elule vahepealses staadiumis on äge neerupuudulikkus.

Juba isheemilise kahjustuse taustal tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral ulatub suremus 25–30%-ni, mis on kirurgias üks kõrgemaid näitajaid. Tulevikus areneb mitme organi patoloogia arenemise taustal maksapuudulikkuse lisandumine, hüperasoteemiaga ureemiline sündroom. Karbamiidi tase võib tõusta kuni 25 mmol / l või rohkem, kreatiniini tase - kuni 0,4-0,7 mmol / l. Mõned teadlased eristavad seda seisundit eraldi staadiumis - asotemihhiline mürgistus.

Taastumisstaadium algab lühikese polüuuriaga, mis näitab ägeda neerupuudulikkuse lahenemist. Homöostaas taastub järk-järgult. Mitme organi patoloogia tunnused võivad aga püsida mitu aastat või isegi kogu elu. Pehmete kudede ulatuslike mäda-nekrootiliste muutuste tagajärjel koos veresoonte ja närvide kahjustusega ei ole peaaegu kunagi võimalik kahjustatud jäseme funktsiooni täielikult taastada. Osteomüeliidi, kontraktuuride, närvipõletike jms puhul on vajalik pikaajaline ortopeediline ja taastusravi.

Isheemilise kahjustuse raskusastme määramine

Isheemilise kahjustuse raskusaste sõltub peamiselt kahjustatud kudede massist ja isheemia kestusest. Väikese segmendi (näiteks käe) isheemia võib põhjustada tõsiseid lokaalseid häireid, kuid see ei kujuta endast olulist ohtu eelnevalt kirjeldatud üldiste toksiliste tüsistuste tekkeks.

Isegi täielik jäsemeisheemia lühike aeg (alla 2 tunni) ei too kaasa pöördumatuid muutusi ega põhjusta ka endogeenset mürgistust. Arvatakse, et isheemiline toksikoos on võimalik isheemia korral, mille koe mass ületab 1000 g (käe pehmete kudede ligikaudne mass koos küünarvarrega) vähemalt 3-4 tunni jooksul.

Tuleb märkida, et kudede lühiajalisel kokkusurumisel olulise jõuga (raske eseme kukkumine, pressiga kokkusurumine) need purustatakse (muljutakse) ja esiplaanile ei tule isheemilised häired, vaid mehaanilised kahjustused. Mürgistus võib sel juhul tekkida mitte pikaajalise koeisheemia tõttu, vaid nende mehaanilise hävitamise, samuti haavainfektsiooni kinnitumise tõttu.

Seega hinnatakse isheemilise vigastusega kannatanu seisundi raskust isheemiliste kudede massi, isheemiaaja ja kaasnevate mehaaniliste kahjustuste olemasolu järgi. Jäsemete isheemilise kahjustuse raskusastet on võimalik täielikult määrata ainult spetsialiseeritud haiglas dünaamilise vaatluse käigus, kasutades täiendavaid (funktsionaalseid, laboratoorseid) uurimismeetodeid.

Samas on väga oluline ka haiglaeelsel perioodil hinnata kahjustuse raskusastet kiiresti ja lihtsalt tuvastatavate tunnuste alusel. Selle ülesande alusel, prognostilise hinnanguga, mis põhineb sellistel tunnustel nagu isheemia piirkond ja aeg, eristatakse isheemilise kahjustuse neli raskusastet.

Kerge kraad- jäseme väikese segmendi (sääre, õla, küünarvarre) isheemia 3-4 tunniks.Otset ohtu elule ei ole, isheemiline toksikoos reeglina ei arene.

Keskmine kraad- ühe või kahe jäseme isheemia 4 tundi.Tekib isheemiline toksikoos, on ägeda neerupuudulikkuse oht; ravi ilma eriarstiabi osutamiseta on võimatu.

Raske aste- ühe või kahe jäseme isheemia 7-8 tundi Esineb väljendunud isheemiline toksikoos, mis ähvardab hemodünaamilisi häireid. Äge neerupuudulikkus areneb välja kõigil ohvritel, kes vajavad intensiivravi ja aktiivset võõrutusravi spetsialiseeritud haiglas. Äärmiselt raske aste - mõlema alajäseme täielik isheemia üle 8 tunni Surm saabub reeglina tõsiste hemodünaamiliste häirete taustal; ägedal neerupuudulikkusel pole lihtsalt aega areneda. Hemodünaamika taastamiseks mõeldud elustamismeetmed ei anna sageli soovitud efekti.

On põhimõtteliselt oluline, et jäseme isheemilise kahjustuse korral pole mitte ainult edukas ravi, vaid ka ohvri elu päästmine võimalik ainult spetsialiseeritud haiglas. Seetõttu on igat liiki arstiabi peamine ülesanne tagada võimalikult kiire evakueerimine sellisesse haiglasse.

Samas ei võimalda reaalsed hädaolukord alati sellist evakueerimist ja seetõttu viibivad kannatanud mõnikord üsna pikka aega kahjustuses või selle vahetus läheduses, kui puudub võimalus saada igakülgset arstiabi. ravi spetsialiseeritud haiglas selle aja jooksul.

Sellistes olukordades arstiabi osutamisel on eriti oluline valida kõige ratsionaalsem ja tõhusam taktika, mis võib suurendada ohvrite võimalusi elu ja tervise päästmiseks.

Arvestades kahjustuses DFS-iga ohvrite abistamise toimingute algoritme, tuleks eristada kahte ajavahemikku: Evakueerimine on võimalik mõne tunni jooksul. Evakueerimine on võimalik 2-3 päeva jooksul. Evakueerimine on võimalik hiljem kui 3 päeva pärast.

Arstiabi osutamine, võimalusel evakueerimine mõne tunni jooksul

Kudede jätkuva kokkusurumise korral või vahetult pärast ajakirjandusest vabanemist tekivad ohvril reeglina isheemiaperioodile ja reperfusiooniperioodi esimesele (esialgsele) staadiumile iseloomulikud häired. Sel ajal osutatakse kannatanule olenevalt olukorrast esmast esmast eel- või esmast arstiabi. Kuna peamine oht elule on šokkogeensed reaktsioonid hemodünaamiliste häiretega, on vaja läbi viia kogu šokivastaste meetmete kompleks, võttes siiski arvesse isheemilise vigastuse eripära.

Algoritm katastroofi fookuses olevate jäsemete isheemilise kompressioonikahjustusega ohvritele arstiabi osutamiseks

Valu leevendamine ja infusioonravi.

Valuvaigistite (kõikidele ohvritele), vasopressorite ja kardiotoonikute (kriitilise vererõhu langusega), rahustite (erutuvuse korral), infusioonravi (soola- ja madala molekulmassiga kolloidlahused) ja leeliselise joomise alustamine, tuleks teha võimalikult varakult, mõnikord (kui selline võimalus on olemas) kuni perifeerse verevoolu taastumiseni ja jäseme vabanemiseni (kui see on seotud päästeoperatsioonide käigus kannatanu pikaajalise rusudest väljatõmbamisega). Pärast kannatanu ummistusest eemaldamist tuleks jätkata infusioonravi, mille eesmärk on kaks peamist eesmärki: kiiresti kasvava endotoksikoosi ja ümberjaotusšoki taustal tekkivate hüpovoleemiliste häirete kompenseerimine ning hemodilutsiooni saavutamine, mis aitab vähendada endotoksiinide kontsentratsiooni veres. veri. Suur tähtsus, eriti esimesel päeval (enne ägeda neerupuudulikkuse tekkimist), on diureesi stimuleerimine, et eemaldada osa toksiinidest uriinist.

Pararenaalne blokaad Arvatakse, et see parandab mikrotsirkulatsiooni ja aitab neerudel toksilisele agressioonile paremini vastu seista. Kuid selle efektiivsuse aste SDS-is ei ole veel lõplikult kindlaks tehtud ja sellise blokaadi rakendamine hädaolukordade fookuses võib põhjustada suure ajakaotuse ja nakkuslikke tüsistusi. Seega, kui kiire evakueerimine on võimalik, on parem sellisest blokaadist hoiduda.

Traumaatilise teguri kõrvaldamine (st isheemia) on verevoolu taastamiseks. Päästeoperatsioonide läbiviimisel on see võimalik ainult siis, kui isheemia on põhjustatud välisest kompressioonist. Välise kompressiooni eemaldamisel on oluline püüda vältida toksiinide "volley" vabanemist üldisesse vereringesse. Selleks kantakse jäseme põhja hemostaatiline kummist žgutt. Seejärel vabastage jäse kompressioonist. Verevool ei taastu rakendatud žguti tõttu, mis annab aega põhilise manipulatsiooni tegemiseks - jäseme sidumine elastse sidemega (vältib venoosset väljutamist pindmiste veenide kaudu) ja sidumine peaks toimuma proksimaalsest distaalsesse. jäseme. Haavade või marrastuste korral kaetakse need enne elastse sideme paigaldamist kaitsesidemega. Seejärel lahustub žgutt aeglaselt, taastades verevoolu. Kui enne jäseme vabastamist ei olnud võimalik žgutti panna, on siiski vaja teha elastne side.

Pärast jäseme ummistusest vabanemist hinnatakse jäseme elujõulisuse astet selliste tunnuste alusel nagu liigutuste olemasolu või puudumine jäseme liigestes ja tundlikkus.

On olemas järgmist tüüpi isheemia:

• kompenseeritud (säilivad liigutused, puute- ja valutundlikkus) - jäse on elujõuline, massilise nekroosi ohtu ei ole;
• dekompenseeritud (aktiivsed liigutused kaovad, puute- ja valutundlikkus väheneb või kaob) - jäse on tinglikult elujõuline, selle päästmiseks on vaja kiiresti taastada piisav verevool;
• pöördumatu (ka passiivsed liigutused kaovad, on tekkinud lihaste rigor mortis) - jäse ei ole elujõuline, selle säilitamine on võimatu, ainuvõimalik edasine taktika on varajane amputatsioon.

Olles kindlaks teinud, et isheemia on pöördumatu, tuleb jäsemele jätta või uuesti paigaldada hemostaatiline žgutt ja transportida kannatanu koos žgutiga haiglasse. Eesmärk on võimalikult palju isoleerida ilmselgelt elujõuline segment kui joobeallikas kuni amputatsiooni teostamiseni. On veel üks olukord, kus kannatanut on lubatud transportida hemostaatilise žgutiga. Need on kokkusurutud segmendi täieliku isheemia tingimused, mis ei ületa 4-5 tundi koos võimalusega toimetada ohver spetsialiseeritud haiglasse ühe tunni jooksul. Sel juhul võite haiglas arvestada piirkondliku võõrutusraviga, kui pärast žguti eemaldamist siseneb kahjustatud segmendi veri spetsiaalsete sorbentide kaudu üldisesse vereringesse. Kuid tuleks meeles pidada täieliku koeisheemia maksimaalseid lubatud tähtaegu, mis ei tohiks mingil juhul ületada 6 tundi.

Kudede resistentsuse suurendamine hüpoksia suhtes.

Kudede hüpoksia vastupanuvõime suurendamiseks kasutatakse kohalikku hüpotermiat (jää, hüpotermilised pakendid, päästetekk). Lisaks vähendab külm mikrotsirkulatsiooni intensiivsust, mis takistab ka toksiinide kiiret sisenemist vereringesse. Jäseme jahutamisel tuleb aga olla teadlik külmumisohust, sest isheemilise vigastusega väheneb naha tundlikkus (sh temperatuur).

Transpordi immobiliseerimine absoluutselt vajalik isegi mehaaniliste kahjustuste tunnuste puudumisel: maksimaalne puhkus aitab kaasa isheemilise vigastuse läbinud kudede ellujäämisele. Soovitav on kasutada õhkrehve, mis täidavad ka tiheda elastse sideme funktsiooni. Nende puudumisel kasutatakse improviseeritud või standardsete tööriistade abil teisi tuntud immobiliseerimismeetodeid. Siiski tuleb meeles pidada, et pehmete kudede elujõulisus SDS-i taustal väheneb oluliselt, mis suurendab oluliselt haavandite tekke ohtu jäiga lahase kudede kokkupuutekohtades. Seetõttu tuleks erilist tähelepanu pöörata rehvide modelleerimisele ja pehmete padjandite kasutamisele.

Jäseme amputatsioon fookuses.

Kui jäset ei ole võimalik õigeaegselt ummistusest vabastada ning iga lisatund vähendab kannatanu ellujäämisvõimalusi, on mõnel erandjuhul lubatud teostada giljotiinamputatsioon ilma jäset vabastamata. See operatsioon, mis kuulub juba erakorralise eriarstiabi pädevusse, viiakse läbi rangelt tervislikel põhjustel traumakirurgi ja anestesioloogi osavõtul, kes tagab piisava anesteesia.

Isheemia tekkest igakülgse arstiabi alguseni kulunud aeg on üks olulisemaid prognoosi mõjutavaid tegureid. Isheemiline vigastus kujutab enamikul juhtudel tõsist ohtu elule ja igakülgset arstiabi saab osutada ainult spetsialiseeritud haiglas.

Seega, mida varem ohver sinna toimetatakse, seda suurem on tema ellujäämisvõimalus. Ohvri erihaiglasse toimetamise hilinemise põhjuseks ei tohiks olla terapeutilised või diagnostilised manipulatsioonid. Välisest kompressioonist põhjustatud isheemilise jäsemekahjustusega kannatanutele arstiabi osutamiseks katastroofi keskmes olevate toimingute algoritm on näidatud joonisel. See algoritm on loodud tagama, et evakueerimine on võimalik esimesel päeval.

Arstiabi osutamine evakueerimise hilinemise korral 2-3 päeva ja Arstiabi osutamine evakueerimise hilinemise korral üle 3 päeva juhendis.

Esmaabi andmine kohapeal

1. Enne jäseme vabastamist surumisest kantakse kompressioonikoha kohale žgutt.

2. Pärast kompressioonist vabanemist, žgutti eemaldamata, siduge jäse sõrmede aluse küljest žguti külge ja alles seejärel eemaldage žgutt ettevaatlikult.

3. Anesteetikumi manustatakse intramuskulaarselt.

4. Tagage kannatanu soojendamine (mähkige teki sisse, andke sooja jooki).

5. Haavade olemasolul kantakse aseptiline side, luukahjustuse korral jäse immobiliseeritakse (immobiliseeritakse) lahastega.

6. Evakueerida kannatanu kiirkorras raviasutusse (kanderaamil).

7. Haiglaravi hilinemisega asetatakse jäsemed kõrgendatud asendisse, asetades need padjale. Eelnevalt peale pandud side on sidemeta ja jäse kaetud jääga. Nad annavad rohkelt vedelikku (eelistatavalt mineraalvett), kontrollides erituva uriini kogust.

Pärast kannatanu rusude alt vabastamist sõltub jäseme kokkusurumise kestusest raskusaste, oht ja tulemus:

• kuni 4 tundi - kerge raskusaste;
• kuni 6 tundi - keskmine;
• kuni 8 tundi või rohkem - äärmiselt raske.

PIKAAJALISE KOMPRESSIOONI SÜNDROOM.

Selle termini sünonüümid on muljumise sündroom, traumaatiline endotoksikoos, koe kokkusurumise sündroom.

Seda sündroomi mõistetakse kui intravitaalse koe nekroosi arengut, mis põhjustab kehasegmendi pikaajalise kokkusurumise tõttu endotoksikoosi.

Seda nähtust kirjeldas esmakordselt Dr. Corvisart, Napoleoni isiklik arst, 1810. aastal.

Ta märkas, et kui kirassiiri all - see on metallist soomustega riietatud ratsanik, tapsid nad hobuse, kuid ta ei saanud selle alt iseseisvalt välja, pärast lahingut ja purustatud alajäsemete vabastamist suri ta üsna kiiresti, kuigi tal polnud haavu.

Toona Corvisar sellele seletust ei leidnud, küll aga kirjeldas fakti ennast.

PATOGENEES.

Pikaajalise kokkusurumise sündroomi (SDS) juhtivad patogeneetilised tegurid on: traumaatiline tokseemia, mis areneb kahjustatud rakkude lagunemissaaduste vereringesse sattumise tagajärjel, käivitades intravaskulaarse vere hüübimise; plasmakadu kahjustatud jäsemete tugeva turse tagajärjel; valuärritus, mis põhjustab kesknärvisüsteemi erutus- ja inhibeerimisprotsessi koordineerimise.

Jäsemete pikaajalise kokkusurumise tagajärjeks on kogu jäseme või selle segmendi isheemia tekkimine koos venoosse ummikuga. Vigastatud on ka närvitüved. Kudede mehaaniline hävitamine toimub suure hulga rakkude metabolismi toksiliste produktide, peamiselt müoglobiini moodustumisega. Arteriaalse puudulikkuse ja venoosse ummiku kombinatsioon süvendab jäsemeisheemia raskust. Metaboolse atsidoosi tekkimine koos vereringesse siseneva müoglobiiniga põhjustab neerutuubulite blokeerumist, mis häirib nende reabsorptsioonivõimet. Intravaskulaarne koagulatsioon blokeerib filtreerimise. Seetõttu on müoglobineemia ja müoglobinuuria peamised tegurid, mis määravad ohvrite toksikoosi raskusastme. Mõjutab märkimisväärselt patsiendi seisundit hüperkaleemia, ulatudes sageli 7-12 mmol / l. Toksoosi süvendab ka kahjustatud lihastest pärinev histamiin, valkude laguproduktid, adenüülhape, kreatiniin, fosfor jne.

Juba SDS-i algperioodil esineb plasmakao tagajärjel vere paksenemine, tekib massiivne kahjustatud kudede turse. Rasketel juhtudel ulatub plasmakadu 1/3 tsirkuleeriva vere mahust.

SDS-i kõige raskem tüsistus on äge neerupuudulikkus, mis avaldub haiguse arenguetappides erinevalt.

KLASSIFIKATSIOON.

Kompressiooni tüüp:

purustamine,

kokkusurumine (otsene, positsiooniline).

Lokaliseerimise järgi:

isoleeritud (üks anatoomiline piirkond),

mitu,

kombineeritud (luumurdude, veresoonte, närvide, traumaatilise ajukahjustusega).

Raskuse järgi:

I st. - kerge (kompressioon kuni 4 tundi),

II Art. - keskmine (kompressioon kuni 6 tundi),

III Art. - raske (kompressioon kuni 8 tundi),

IV Art. - äärmiselt raske (mõlema jäseme kokkusurumine 8 tundi või kauem).

I aste - pehmete kudede kerge induratiivne turse. Nahk on kahvatu, kahjustuse piiril pundub veidi üle terve. Vereringehäirete tunnused puuduvad.

II aste - pehmete kudede mõõdukalt väljendunud induratiivne turse ja nende pinge. Nahk on kahvatu, kerge tsüanoosiga. 24-36 tunni pärast võivad tekkida läbipaistva kollaka sisuga villid, mis eemaldamisel paljastavad niiske kahvaturoosa pinna. Turse suurenemine järgnevatel päevadel viitab venoosse vereringe ja lümfidrenaaži rikkumisele, mis võib põhjustada mikrotsirkulatsiooni häirete progresseerumist, mikrotromboosi, turse suurenemist ja lihaskoe kokkusurumist.

III aste - väljendunud induratiivne turse ja pehmete kudede pinge. Nahk on tsüanootiline või "marmor" välimus. Naha temperatuur on märgatavalt langenud. 12-24 tunni pärast ilmuvad hemorraagilise sisuga villid. Epidermise all paljandub tumepunast värvi niiske pind. Induratiivne turse, tsüanoos kasvavad kiiresti, mis viitab mikrotsirkulatsiooni tõsistele rikkumistele, veenide tromboosile, mis põhjustab nekrootilist protsessi.

IV aste - indureeritud turse on mõõdukalt väljendunud, kuded on järsult pinges. Nahk on sinakaslilla värvusega, külm. Eraldage hemorraagilise sisuga epidermaalsed villid. Pärast epidermise eemaldamist paljastatakse tsüanootselt must kuiv pind. Järgnevatel päevadel turse praktiliselt ei suurene, mis viitab sügavatele mikrotsirkulatsiooni häiretele, arteriaalse verevoolu puudulikkusele, venoossete veresoonte laialdasele tromboosile.

I periood - varajane (šokiperiood) - kuni 48 tundi pärast kompressioonist vabanemist. Seda perioodi võib iseloomustada kui kohalike muutuste ja endogeense joobeseisundi perioodi. Sel ajal valitsevad haiguse kliinikus traumaatilise šoki ilmingud: tugev valusündroom, psühho-emotsionaalne stress, hemodünaamiline ebastabiilsus, hemokontsentratsioon, kreatinineemia; uriinis - proteinuuria ja silindruria. Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist terapeutilise ja kirurgilise ravi tulemusena tekib lühike valgusperiood, mille järel patsiendi seisund halveneb ja tekib SDS II periood - ägeda neerupuudulikkuse periood. Kestab 3-4 kuni 8-12 päeva. Kompressioonist vabanenud jäsemete tursed suurenevad, kahjustatud nahale leitakse villid ja hemorraagiad. Hemokontsentratsioon asendub hemodilutsiooniga, aneemia suureneb, diurees väheneb järsult kuni anuuriani. Hüperkaleemia ja hüperkreatinineemia saavutavad kõrgeimad näitajad. Vaatamata intensiivsele ravile võib suremus sel perioodil ulatuda 35% -ni.

Alates 3-4 haigusnädalast algab III periood - taastumine. Normaliseeritakse neerufunktsioon, valgusisaldus ja vere elektrolüüdid. Esile tulevad nakkuslikud tüsistused. Sepsise tekkerisk on suur.

Samas on katastroofimeditsiini kogemus näidanud, et raskusastme määramisel on kõige olulisem kompressiooniaste ja kahjustuse pindala, samaaegsete luude ja veresoonte siseorganite vigastuste olemasolu. DFS-i kliinilistest ilmingutest. Isegi lühiajalise jäsemete kokkusurumise kombinatsioon muude vigastustega (luumurrud, traumaatiline ajukahjustus, siseorganite rebendid) raskendab järsult haiguse kulgu ja halvendab prognoosi.

SDS-i ravimeetmete maht määratakse ohvri seisundi tõsiduse järgi.

Üks esimesi vajalikke haiglaeelseid meetmeid peaks olema kokkusurutud jäsemele kummist žguti paigaldamine, selle immobiliseerimine, narkootiliste analgeetikumide (promedool, omnapon, morfiin, morfilong) kasutuselevõtt šoki ja emotsionaalse stressi leevendamiseks.

I periood. Pärast kompressioonist vabanemist on vaja läbi viia infusioonravi (šokivastane ja võõrutusravi), sealhulgas värske külmutatud plasma (kuni 1 liiter päevas), polüglütsiini, reopolüglütsiini intravenoosne manustamine, soolalahuste (acesoll, disol) manustamine. ), detoksifitseerivad vereasendajad - hemodez, neogemodez, neocompensan. Suukaudselt manustatav sorbent - enterodez.

Kehavälist detoksikatsiooni sellel perioodil esindab plasmaferees, mille käigus eraldatakse kuni 1,5 liitrit plasmat.

II periood. Infusioon-transfusioonravi (maht mitte alla 2000 ml päevas, vereülekandesöötme koostis sisaldab värskelt külmutatud plasmat 500-700 ml, 5% glükoosi koos vitamiinidega C ja rühma B kuni 1000 ml, albumiini 5% -10% - 200 ml, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus - 400 ml, glükoosi-novokaiini segu 400 ml). Transfusioonisöötme koostist, infusioonide mahtu korrigeeritakse sõltuvalt päevasest diureesist, happe-aluse tasakaalu andmetest, joobeastmest ja teostatud kirurgilisest abist. Eritunud uriini koguse range arvestus; vajadusel - põie kateteriseerimine.

Plasmaferees on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on ilmsed mürgistusnähud, kompressiooni kestus üle 4 tunni, väljendunud lokaalsed muutused vigastatud jäsemetes (olenemata kompressioonipiirkonnast).

Hüperbaarilise hapnikuga varustamise seansid - 1-2 korda päevas, et vähendada kudede hüpoksia taset.

Narkootikumide ravi: diureesi stimuleerimine lasixi määramisega kuni 80 mg päevas ja eufilliini 2,4% - 10 ml; hepariin 2,5 tuhat kõhunaha alla 4 korda päevas; kellamängud või trental eraldamise eesmärgil; retaboliil 1,0 üks kord iga 4 päeva järel valkude metabolismi parandamiseks; kardiovaskulaarsed ravimid vastavalt näidustustele; antibiootikumid.

Kirurgilise taktika valik sõltub vigastatud jäseme seisundist ja isheemia astmest. Osteosüntees on võimalik alles pärast normaalse mikrotsirkulatsiooni taastamist, s.o. tuleks edasi lükata.