Normaalsetes tingimustes on veri vedelas olekus, mis tagab selle liikumise läbi vereringesüsteemi. Nakkus- ja invasiivsete haiguste, samuti mürgistuse korral muutuvad selle füüsikalis-keemilised omadused, mis mõjutab negatiivselt ainevahetusprotsesse ja siseorganite talitlust. Samal ajal on vere hüübimise kiirusel suur bioloogiline tähtsus. See võib olla kiire ja aeglane. Meditsiinis kasutatakse palju farmakoloogilisi preparaate, mille abil saab reguleerida vere hüübimise kiirust. Antikoagulandid on ravimid, mis aeglustavad verd, ja ravimeid, mis kiirendavad seda kaitsereaktsiooni, nimetatakse koagulantideks.
Hüübimis- ja verehüüvete moodustumise mehhanism on keeruline biokeemiline protsess, mis kaitseb keha verekaotuse eest, kui veresoonte terviklikkust rikutakse. See protsess viiakse läbi maksas sünteesitava protrombiini ja trombotsüütide tõttu, mis kleepuvad kahjustatud anuma servade kollageenkiududele. Trombotsüütide hüdrolüüsi käigus vabanevad makroergilised ühendid (adenosiintrifosfaat ja adenosiindifosfaathapped), tromboplastiin ja vasokonstriktorid - norepinefriin, adrenaliin, serotoniin. Nad kitsendavad anuma luumenit. Tromboplastiin ühineb kaltsiumi ja plasmavalkude mõjul protrombiiniga ja moodustab trombiini, mis koos valguga (fibrinogeeniga) muutub lahustumatuks fibriiniks, mis ummistab veresoonte valendiku.
Vere hüübimine aeglustub haiguste puhul, mis on seotud vere kaltsiumisisalduse langusega, trombotsüütide kontsentratsiooni langusega, protrombiini, fibrinogeeni sünteesi rikkumisega, trombokinaasi ja K-vitamiini ebapiisava aktiivsusega. Trombiin, fibrinogeen, kaltsium kloriidi, vikasooli, aminokaproonhapet, taimset kasutatakse koagulantidena meditsiinis.preparaadid (nõgese lehed,
Antikoagulandid on ravimid, mis pärsivad vere hüübimist tagava bioloogilise süsteemi tegevust ja takistavad verehüüvete teket veresoontes. Nad pärsivad vere hüübimise kõiki või mõningaid faase. On teada, et vere vedelat olekut säilitavad spetsiifilised ensüümid ja antitrombiin. Verehüüvete tekke vältimiseks kasutatakse otsese toimega antikoagulante. Need mõjutavad verd, viivitavad seda protsessi kehas või in vitro. Naatriumtsitraat (naatriumtsitraat) ja EDTA (etüleendiamiintetraatsetaathape) seovad verd ja muudavad selle EDTA-ga kompleksiks või kompleksiks. Seoses kaltsiumiioonide eemaldamisega vere hüübimissüsteemist ei moodustu trombiin ja fibriin. Hepariin inaktiveerib trombogeenseid tegureid ja aeglustab protrombiini muundumist trombiiniks. Antikoagulandid - otsese toimega ravimid on ette nähtud vereülekanneteks ja laboratoorsetes hematoloogilistes uuringutes, et vältida vere hüübimist, samuti haiguste raviks, millega kaasneb vere hüübimise kiirenemine. Neid ravimeid kasutatakse trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks ja raviks.
Toime - dikumariin, kumariin, syncumar - blokeerivad vere hüübimises osalevate ensüümide sünteesi. Nad pärsivad trombiini moodustumist maksas. See protsess areneb organismis 12-72 tunni jooksul ja avaldub kahe kuni kümne päeva jooksul. Need on pika toimeajaga ravimid. Antikoagulandid - kaudse toimega ravimid on ette nähtud tromboosi, emboolia, tromboflebiidi ennetamiseks ja raviks.
Protsess hemostaas(kreeka keelest. hema - - veri, -seisak - peatus) tagab trombogeense süsteemi (trombotsüütide agregatsioon, vere hüübimine), mis on funktsionaalselt seotud trombolüütilise (fibrinolüütilise) süsteemiga. Organismis on need kaks süsteemi dünaamilises tasakaalus ja olenevalt konkreetsetest tingimustest valitseb üks või teine.
Seega, kui veresoon on kahjustatud ja tekib verejooks, siis veresoonte spasmid, trombotsüütide agregatsioon ja vere hüübimine aktiveeruvad, moodustub tromb ja verejooks peatub. Tavaliselt ei teki liigset trombi, kuna seda piirab fibrinolüüsi protsess. Seejärel tagab fibrinolüütiline süsteem trombi järkjärgulise lahustumise ja veresoone läbilaskvuse taastamise. Kui tasakaal hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide vahel on häiritud, võib tekkida kas suurenenud verejooks või ulatuslik tromboos. Mõlemad tingimused nõuavad ravimi korrigeerimist.
Klassifikatsioon
ma Tööriistad, mida kasutatakse tromboosi ennetamine ja ravi:
1. Ravimid, mis vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ( trombotsüütide vastased ained):
Atsetüülsalitsüülhape
Tiklopidiin
Dipüridamool
2. Vere hüübimist soodustavad ained ( antikoagulandid):
a) antikoagulandid otsene toimingud:
Hepariin
naatriumvesiniktsitraat
b) Antikoagulandid kaudne toimingud:
neodikumariin
Sincumar
Fenüliin
3. Fibrinolüütiline(trombolüütilised) ained:
fibrinolüsiin
Streptokinaas
Streptohaigus
II. Tähendab, mis aitab kaasa peatada verejooks(hemostaatikumid):
1. Vere hüübimist suurendavad ravimid ( koagulandid):
a) koagulandid otsene toimingud:
fibrinogeen
Trombiin
b) koagulandid kaudne toimingud:
Vikasol
2. Antifibrinolüütiline rajatised:
Aminokaproonhape
Kontrykal
Trasilol
3. Ravimtaimed koos hemostaatiline tegevus:
Nõgesepreparaadid
Karjase kott
I. Tromboosi ennetamiseks ja raviks kasutatavad vahendid
Veresoonte tromboos algab agregatsiooni ja adhesiooniga ( alates lat. adhaesio - adhesioon,skelett- ing) trombotsüüdid ja kulmineerub trombi moodustumisega. Tromboksaan on looduslik agregeeriv aine. A 2 mida toodetakse trombotsüütides. Veresoonte endoteelis moodustub prostatsükliin, mis takistab trombotsüütide agregatsiooni. Seetõttu on trombotsüütide agregatsiooni häirivad ravimid tromboosi ennetamise ja ravi vahendid.
1. Trombotsüütide agregatsiooni vähendavad vahendid (trombotsüütide agregatsiooni vastased ained)
Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin)-Acidum (i) Acethylsalicylicum (i)
Väljalaske vorm: tabletid 0,1-0,25-0,5 g.
Sellel on põletikuvastane (inhibeerib prostaglandiinide tootmist), palavikku alandav
(mõju tõttu hüpotalamuse termoregulatsiooni keskustele), valuvaigisti (mõju tõttu valutundlikkuse keskustele), trombotsüütidevastane (vähendab tromboksaani teket A 2) tegevus.
Rakenda:
sees-
kolm 0,15-0,3 g päevas, ainult pärast sööki; tabletid tuleb põhjalikult purustada
ja juua palju vedelikku (eelistatavalt piima);
Reuma, reumatoidartriidiga määratakse seda pikka aega, 2-3 g päevas;
Palavikuga, peavalu, migreeni, neuralgiaga, 0,25-0,5-1,0 g.
3-4 korda päevas.
Kõrvalmõjud:
Ototoksilisus;
Allergilised reaktsioonid (võib areneda aspiriini astma).
Vastunäidustused:
Seedetrakti verejooks;
venoosne ummikud;
raseduse I trimester;
Gripp, ägedad hingamisteede infektsioonid (Ray sündroomi võimaliku väljakujunemise tõttu)
hepatogeenne entsefalopaatia).
Tiklopidiin - Tiklopidiin(i)
Väljalaske vorm: tabletid 0,125-0,25 g.
See on "puhas" (selektiivne) trombotsüütidevastane aine, mis on antitrombootilise toime poolest parem kui aspiriin, kuigi selle toime areneb aeglasemalt - 7-8 päeva pärast, võrreldes 1 tunniga aspiriiniga
Rakenda:
Trombi moodustumise vältimiseks südame isheemiatõve korral pärast
müokardiinfarkt koos ajuvereringe häiretega, tromboflebiit sees-
kolm 0,25 g 2 korda päevas.
Kõrvalmõjud:
Düspeptilised häired;
Pearinglus;
kollatõbi (maksafunktsiooni jälgimiseks);
Hemorraagilised nähtused (trombotsütopeenia, leukopeenia, agranulotsütoos);
Allergilised reaktsioonid.
Vastunäidustused:
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand;
Seedetrakti verejooks;
Vere hüübimishäired;
Äge hemorraagiline insult;
Rasedus;
Imetamine.
Dipüridamool (Curantil)- Dipüridamolum (i) Curantylum (i))
Väljalaske vorm: tabletid; dražee 0,025-0,075 g; 0,5% lahus 2 ml ampullides.
Koos trombotsüütidevastase toimega laiendab see koronaarsooni.
Rakenda:
Trombi moodustumise vältimiseks südame isheemiatõve korral pärast
müokardiinfarkt koos ajuvereringe häiretega, tromboflebiit sees -
kolm 0,025-0,05 g 3 korda päevas.
Kõrvalmõjud:
allergilised reaktsioonid;
Näo lühiajaline punetus (vasodilateeriv toime);
Tahhükardia;
Kui see satub naha alla, mõjub see ärritavalt.
Vastunäidustused:
Mitte manustada intravenoosselt kollapsiga;
Ateroskleroos.
I. Antikoagulandid
(antikoagulandid)
a) otsese toimega antikoagulandid
Hepariin-Hepariin (i)
Väljalaske vorm: lahus 5 ml viaalides ja ampullides. aktiivsusega 5000 ühikut 1 ml-s; salv 10-25 g aktiivsusega 100 RÜ 1 g kohta.
See on endogeenne ühend, mis moodustub inimkehas (maksas, kopsudes, soole limaskestas, lihastes ja muudes elundites). Sellel on antikoagulant (antitrombiline) toime, mis on seotud otsese toimega veresüsteemile. See toimib tromboplastiini moodustumisel (vere hüübimise I faas), protrombiini muundamisel trombiiniks (II faas) ja fibrinogeeni muundamisel fibriiniks (III faas). Veritsusaeg ei muutu. Vähendab trombotsüütide agregatsiooni; suurendab veresoonte läbilaskvust; stimuleerib kollateraalset vereringet, omab spasmolüütilist toimet. Hepariini antagonist on protamiinsulfaat.
Rakenda:
Erinevate trombembooliliste haiguste ja nende tüsistuste ennetamiseks ja raviks
Trombi moodustumise vältimiseks või piiramiseks (lokaliseerimiseks) erinevate
nyh kirurgilised sekkumised;
Ägeda müokardiinfarkti, peamiste veenide tromboosi ja emboolia ning ar.
teerium, aju veresooned, silmad;
Südame ja veresoonte operatsioonide ajal - naha alla, intramuskulaarselt,sees-
rivenno iga 4 tunni järel; hepariini annused ja kasutamise meetodid valitakse individuaalselt -
visuaalselt sõltuvalt patoloogilisest protsessist, kliinilisest ja laboratoorsest
näitajad. Ravimit manustatakse vere hüübimise kontrolli all, tagades selle
nii et vere hüübimisaeg on 2-2 1/2 korda kõrgem kui originaal. 1-2 päeva enne
hepariini muutuste korral vähendatakse ööpäevast annust järk-järgult (igaühe 2500-5000 RÜ võrra
süstid, suurendamata süstidevahelisi intervalle). Alates 3.-4. ravipäevast (1.
3 päeva enne lõppu) kaudsed antikoagulandid (neodicum-
rin, fenüliin). Pärast hepariini kaotamist jätkatakse ravi mitteotseste antikoagulantidega -
Lokaalselt koos jäsemete pindmise tromboflebiidiga, flebiit pärast korduvat
intravenoossed süstid, hemorroidide veenide tromboos, jäsemete haavandid kohapeal
salvi kantakse õhukese kihina (0,5-1,0 g 3-5 cm läbimõõduga alale) 2-3 korda päevas ja
hõõruge õrnalt nahka.
Kõrvalmõjud:
allergilised reaktsioonid;
verejooks;
Osteoporoos;
Roiete ja selgroo spontaansed murrud;
Hemorraagia neerupealistes.
Vastunäidustused:
Haigused, millega kaasneb vere hüübimise aeglustumine;
Mis tahes lokaliseerimise verejooks;
Maksa ja neerude rasked häired;
Ägedad ja kroonilised leukeemiad.
naatriumvesiniktsitraat-Natrii hydrocitras (atis)
Väljalaske vorm: pulber.
Sidrunhappe trinaatriumsool. Sellel on antikoagulantne toime, muutes vere kaltsiumi kaltsiumtsitraadiks, sidudes vabu kaltsiumiioone, mis on seotud tromboplastiini moodustumisega. Vaba kaltsiumi sisalduse vähenemine pärsib tromboplastiini moodustumist ja protrombiini üleminekut trombiiniks.
Rakenda:
Loovutatud vere säilitamiseks 4-5% steriilse lahuse kujul.
b) kaudsed antikoagulandid
Näidustused kasutamiseks:
Vere hüübimise pikaajaliseks vähendamiseks tromboosi ennetamiseks ja raviks
bose, tromboflebiit, trombemboolilised tüsistused müokardiinfarkti korral,
isheemilised (kuid mitte hemorraagilised) insuldid;
Kirurgilises praktikas, et vältida trombide teket operatsioonijärgsel perioodil
periood sees 1. päeval 0,3 g 2 korda päevas, 2. päeval 0,15 g 3 korda päevas
seejärel 0,1-0,2 g päevas, olenevalt protrombiini sisaldusest veres. Pärast
protrombiini langus 40-50% -ni, jätkake ravi väikeste annustega, toetage -
seda indeksit seni, kuni on tromboosi oht. Vähemalt sisse
2-3 päeva pärast määrake protrombiini indeks ja uurige uriini hematuuria esinemise suhtes.
Selle reegli eiramine võib põhjustada tõsist verejooksu.
Ravi tuleb lõpetada järk-järgult, vähendades annust ja suurendades nende vahelist intervalli
teha vastuvõtte (kuni 1 kord päevas või ülepäeviti).
Kõrvalmõjud:
Ravimi äkilise ärajätmisega kaasneb tromboosi tekke oht (kompenseerivate -
protrombiini kontsentratsiooni tõus);
Üleannustamise ja pikaajalise kasutamise korral - mikro- ja makrohematuuria, verejooks -
niya suuõõne ja ninaneelu, seedetrakti verejooks; verejooksuga
nias peaks ravim tühistama, alustama kohe K-vitamiini (vi-
kasol), P-vitamiini rühma preparaadid, askorbiinhape, kaltsiumkloriid, pere -
valades 75-150 ml. värske üherühma veri;
Düspeptilised häired;
Allergilised reaktsioonid.
Kui protrombiini esialgne sisaldus on alla 70%;
Haigused, millega kaasneb vere hüübimise vähenemine;
Suurenenud veresoonte läbilaskvus;
Rasedus;
Maksa ja neerude funktsioonide rikkumine;
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.
neodikumariin- Neodikumariin(i) - tabletid 0,05-0,1 g.
Sincumar- Syncumarum(i) - tabletid 0,002-0,004 g.
Fenüliin- fenüüliin(i) - pulber; tabletid 0,03 g
3. Fibrinolüütilised (trombolüütilised) ained
Näidustused kasutamiseks:
Trombiseeritud veresoonte avatuse taastamiseks;
Äge müokardiinfarkt (esimese 12 tunni jooksul) intravenoosselt.
Kõrvalmõjud:
allergilised reaktsioonid;
Mittespetsiifilised reaktsioonid valkudele: külmavärinad, peavalu, iiveldus.
Kasutamise vastunäidustused:
Äge verejooks;
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand;
hüpertensioon;
Ajuvereringe häired;
Tuberkuloos;
Pahaloomulised kasvajad;
Raseduse I trimester.
Peamised esindajad ja nende vabastamise vorm:
Streptokinaas- streptokinaas (i) - viaalides, mis sisaldavad 100 000–250 000–750 000–1 500 000 RÜ (rahvusvahelisi ühikuid) või RÜ (rahvusvahelisi ühikuid) lüofiliseeritud pulbrit. Ensüümipreparaat, mis on saadud β-hemolüütilise streptokoki rühma C kultuurist.
Streptohaigus- Streptodecasum (i) pro injectionibus - 10 ml viaalides, mis sisaldavad -
1 000 000-1 500 000 FU jaoks (fibrinolüütilised ühikud).
fibrinolüsiin- Fibrinolüsiin (i) - viaalides 10 000-20 000-30 000-40 000 ühikut.
Plasmiin on aktiivne proteolüütiline ensüüm, mis pärineb plasminogeenist.
II. Vahendid, mis aitavad verejooksu peatada (hemostaatikumid)
a) Otsese toimega koagulandid
fibrinogeen-Fibrinogeen(i)
Väljalaske vorm: hermeetiliselt suletud klaaspudelites mahuga 250-500
filtriga infusioonisüsteem.
See on vere loomulik koostisosa. Fibrinogeeni üleminek fibriiniks, mis toimub trombiini mõjul, tagab vere hüübimisprotsessi viimase etapi - trombi moodustumise. Saadud doonorite vereplasmast.
Rakenda:
Verejooksuga traumatoloogilises, kirurgilises, sünnitusabis, günekoloogias -
tutvustatakse meditsiinilist ja onkoloogilist praktikat intravenoosselt infusioonisüsteemi kaudu
filtri tilgutiga; 2-4 g ravimit lahustatakse süstevees.
Kõrvalmõjud:
allergilised reaktsioonid;
Mittespetsiifilised reaktsioonid valkudele: külmavärinad, peavalu, iiveldus;
Vastunäidustused:
Tromboosieelsed seisundid;
Erinevate etioloogiate tromboos;
Müokardiinfarkt.
Trombiin-Trombiin(i)
Väljalaske vorm: 10 ml klaasviaalides või ampullides, mis sisaldavad vähemalt
125 AU (tegevusühikut).
See on vere hüübimissüsteemi loomulik komponent, mis moodustub organismis protrombiinist viimase ensümaatilisel aktiveerimisel tromboplastiini poolt. Saadud doonorite vereplasmast.
Rakenda:
Verejooksu peatamiseks väikestest kapillaaridest ja parenhüümiorganitest (koos
kraniotserebraalsed operatsioonid, maksa, neerude operatsioonid, verejooks luudest -
õõnsus) kohapeal- enne kasutamist avage ampull ja steriilne süstal.
tsementi süstitakse sellesse toatemperatuuril steriilse isotoonilise naatriumkloriidi lahusega -
peratury, steriilne hemostaatiline käsn immutatakse trombiini lahusega,
steriilsem marli tampoon, mis kantakse veritsevale haavale. märts-
vasak tampoon eemaldatakse kohe pärast verejooksu peatumist (kui haav on suletud
kurdid)) või järgmisel sidumisel (kui ravi toimub avatud viisil).
Hemostaatilise käsna võib haava sisse jätta, kuna see hiljem lahustub -
Kõrvalmõjud:
Veresoontesse süstimisel põhjustab see laialt levinud intravaskulaarset
vere hüübimist.
Vastunäidustused:
Ravimi intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine;
Verejooks suurtest anumatest
b) Kaudse toimega koagulandid
Vikasol (K-vitamiin 3 ) - Vicasolum (i) Vitamiin (i) K 3
Väljalaske vorm: tabletid 0,015 g; 1% lahus 1 ml ampullides.
See on K-vitamiini sünteetiline analoog.
Rakenda:
Patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb verejooks;
Rasedatel naistel raseduse viimasel kuul, et vältida cro -
oksendamine vastsündinutel;
Kirurgilisteks operatsioonideks valmistumisel;
Operatsioonijärgsel perioodil, kui on verejooksu oht;
Kui verejooks on seotud manustatud antikoagulantide üleannustamisega meie sees-
emakakaela 1-1,5 ml. 1% lahus või sees 1 tablett 2-3 korda päevas
3-4 päeva järjest, misjärel teevad 4 päeva pausi. Pärast pausi prepa võtmine -
rata korratakse 3-4 päeva.
Vastunäidustused:
Suurenenud vere hüübimine;
Trombemboolia.
2. Antifibrinolüütilised ained
Aminokaproonhape- Acidum (i) aminocapronicum (i)
Väljalaske vorm: pulber; steriilne 5% lahus isotoonilises naatriumilahuses
kloriid 100 ml viaalides.
Blokeerib plasminogeeni aktiveerimise ja selle muundumise plasmiiniks. Vähendab vere fibrinolüütilist aktiivsust. Sellel on allergiavastane toime, pärsib antikehade teket.
Rakenda:
Verejooksu peatamiseks kirurgiliste sekkumiste ja erinevate patoloogide ajal -
loogilised tingimused, mille korral suureneb vere fibrinolüütiline aktiivsus
VI ja koed: pärast kopsude, kõhunäärme ja kilpnäärme operatsioone sees-
kolm 2-3 g 3-5 korda päevas; pulber lahustatakse magusas vees või pestakse sellega maha.
Ravikuur on 6-8 päeva. Kiire toime saavutamiseks manustatakse intravenoosselt 5% keebilahust -
lina koagulogrammi kontrolli all.
Kõrvalmõjud:
Pearinglus;
Düspeptilised häired.
Vastunäidustused:
Kalduvus tromboosi ja emboolia tekkeks;
Neerufunktsiooni kahjustus;
Rasedus.
Kontrykal Vahendid, mida kasutatakse kõhunäärme ebapiisava sekretsiooni korral.
Trasilol- vaata loengut "Seedesüsteemi talitlust mõjutavad vahendid. Kõhunäärme ebapiisava sekretsiooni korral kasutatavad vahendid."
3. Hemostaatilise toimega ravimtaimed
nõgese lehed-Folia Urticae
Väljalaske vorm: purustatud nõgeselehtede brikett kaaluga 75 g, eraldatud
10 viilu jaoks.
Rakenda:
- sees infusioonina (üks viil valatakse klaasi keeva veega, nõutakse
10 minutit, filtreerige, jahutage) hemostaatilise keskkonnana -
kopsu-, maksa-, emaka- ja sooleverejooksu korral 1 spl
lusikas 3 korda päevas.
karjase rahakott rohi-Herba Bursae pastoris
Väljalaske vorm: purustatud tooraine 100 g pappkastides; vedel ekstrakt
Rakenda:
Emaka atoonia ja emakaverejooksuga sees infusiooni kujul, 1 spl
lusikas 3 korda päevas või 20-25 tilka 2-3 korda päevas.
Vastunäidustused:
Vere vedel olek ja vereringe isoleeritus (terviklikkus) on eluks vajalikud tingimused. Need tingimused loovad:
1. trombogeenne süsteem (vere hüübimine ja trombotsüütide agregatsioon)
2. trombolüütiline (fibrinolüütiline) süsteem.
Need kaks süsteemi on kehas dünaamilises tasakaalus. Need tagavad tsirkuleeriva vere vedela oleku ja taastavad selle vereringe terviklikkuse, moodustades kahjustatud veresoontes verehüübed (pistikud).
Trombi moodustav süsteem ehk hemokoagulatsioonisüsteem hõlmab verd ja kudesid, mis toodavad hüübimiseks vajalikke aineid.
Vereplasma sisaldab hüübimisfaktoreid, mida tähistatakse kronoloogilise avastamise järjekorras rooma numbritega:
I faktor - fibrinogeen - on suurim plasmavalk. Moodustub maksas.
Faktor P - protrombiin - glükoproteiin, mis moodustub maksas K-vitamiini osalusel.
III faktor - koe tromboplastiin - fosfolipiid.
IV faktor – kaltsium.
Faktor V, VI - proaktseleriin ja akceleriin.
VII faktor - konvertiin, sünteesitakse maksas K-vitamiini mõjul.
VIII faktor – antihemofiilne globuliin A.
IX faktor – jõulufaktor ehk antihemofiilne globuliin B, moodustub maksas K-vitamiini juuresolekul.
Faktor X – Stuart-Proweri faktor, moodustub maksas K-vitamiini juuresolekul.
XI faktor, tromboplastiini plasma prekursor, moodustub maksas K-vitamiini juuresolekul.
HP tegur on Hagemani tegur.
Faktor XIII on fibriini stabiliseeriv faktor, maksas toodetav glükoproteiin.
Hemostaas hõlmab kõiki vererakke ja eriti trombotsüüte. Trombotsüüdid sisaldavad palju aineid, mis osalevad vere hüübimises. Neid nimetatakse trombotsüütide faktoriteks ja need on nummerdatud araabia numbritega. Näiteks:
3. tegur - trombopüütiline tromboplastiin.
4. tegur - antihepariin.
5. tegur – hüübimisfaktor ehk fibrinogeen jne.
Plasma ja trombolüütilised tegurid on seotud koagulatsiooni hemostaasiga, mis toimub kolmes faasis.
1. faas - protrombinaasi moodustumine, protsessi käivitab kudede tromboplastiin, mis vabaneb kahjustatud anuma seintest. See faas kestab 5-7 minutit.
2. faas - trombiini moodustumine, kestus 2-5 sekundit.
3 faas - fibriini moodustumine.
Pärast fibriini trombi moodustumist toimub tagasitõmbumise protsess - trombi tihendamine ja fikseerimine kahjustatud anumas. Ja siis algab aeglasel kiirusel fibrinolüüs - fibriini lõhenemine, et taastada trombiga ummistunud veresoone valendik. Fibriini lagundab proteolüütiline ensüüm plasmiin.
Koagulatsiooni hemostaasi skeem
Kui trombi moodustumise ja fibrinolüüsi vaheline tasakaal on häiritud, võib tekkida kas suurenenud verejooks või ulatuslik tromboos. Mõlemad seisundid nõuavad korrigeerimist ravimite määramisega.
Vere hüübimist mõjutavate ravimite klassifikatsioon.
I Ained, mis pärsivad vere hüübimist
1. Antikoagulandid.
a). Otsese toimega antikoagulandid.
Hepariin, naatriumvesiniktsitraat.
b). Kaudse toimega antikoagulandid.
Kumariini derivaadid: neodikumariin, sincumar.
Indandiooni derivaadid: fennliin.
2. Trombotsüütide vastased ained: atsetüülsalitsüülhape, digšridamool, pentoksüfülliin. tiklopidiin.
3. Fibrinolüütilised ained,
a). Otsese toimega fibrinolüütikumid: fibrinolüüs.
b). Kaudse toimega fibrinolüütikumid: streptokinaas, streptodekaas, urokinaas.
II Hemostaatilised ained.
1. Koagulandid
a). Otsese toimega koagulandid, trombiin, fibrinogeen.
b). Kaudsed koagulandid: K-vitamiini preparaadid - fütomenadnoi, vikasol (vt vitamiinid).
2. Trombotsüütide agregatsiooni stimulandid (agregandid): kaltsiumisoolad, adrokson.
3. Fibrinolüüsi inhibiitorid.
a). Fibrinolüüsi sünteetilised inhibiitorid: aminokaproonhape
hape, amben.
b). Loomset päritolu fibrinolüüsi (proteolüüsi) inhibiitorid: pantrüpiin, contrical, gordox (vt loengut ensüümidest ja ensüümivastastest ravimitest)
Otsese toimega antikoagulandid on ained, mis mõjutavad otseselt vere hüübimisfaktoreid. Nad on aktiivsed mitte ainult kogu organismi tingimustes, vaid ka in vitro.
Hepariin on mukopolüsahhariid, mida kehas toodavad nuumrakud. Sisaldab molekulis väävelhappe jääke. Lahuses kannab see tugevat negatiivset laengut, mis soodustab hepariini koostoimet vere hüübimises osalevate valkudega. Hepariini peetakse antitrombiini kaasfaktoriks ja see osaleb CP, XI inaktiveerimises. X, IX, VII hüübimisfaktorid. See blokeerib protrombiini ülemineku trombiiniks ja süstib trombiini (I). Hepariin effeinven parenteraalsel manustamisel kasutatakse seda enamasti intravenoosselt. Tegevus algab kiiresti ja kestab 2-6 tundi. Hepariin inaktiveeritakse maksas ensüümi heparinaas toimel. Hepariinil pole mitte ainult antikoagulantne toime, vaid see pärsib hüaluronidaasi aktiivsust, parandab koronaarset verevoolu. Hepariini sissetoomisega organismi kaasneb kolesteroolitaseme langus, kuid verejooksu ohu tõttu ei kasutata seda hüpokolesteroleemilise ainena. Ravimil on immunosupressiivne toime, pärssides T- ja B-rakkude koostööd. Hepariini kasutatakse mitmesuguste trombembooliliste protsesside ennetamiseks ja raviks müokardiinfarkti, peamiste veenide ja arterite trombemboolia korral, vere vedela seisundi säilitamiseks südame-kopsu masinates. Kõrvaltoime - verejooks. Hepariini antagonist on protamiinsulfaat. Hepariini aktiivsus määratakse bioloogilisel meetodil võime järgi pikendada hüübimisaega (väljendatuna ühikutes). Ravimit toodetakse 5 ml viaalides aktiivsusega 5000, 10000 ja 20000 RÜ / ml.
Naatriumtsitraat on otsene antikoagulant. Toimemehhanism – seob kaltsiumiioone, mis on vajalikud protrombiini muundamiseks trombiiniks. Ravimit kasutatakse vere stabiliseerimiseks selle säilitamise ajal.
Kaudsed antikoagulandid- ained, mis pärsivad vere hüübimisfaktorite sünteesi maksas (protrombiin jne). Preparaadid: kumariini derivaadid: neodikumariin, sünkumaar;
indandiooli derivaadid: fenüliin.
Kõik ravimid on vitamiini K antagonistid, mis takistavad K 1 - oksiidi taastumist K 1 aktiivseks vormiks, mis blokeerib P, VII, IX, X hüübimisfaktorite sünteesi. Erinevalt hepariinist on need ravimid efektiivsed ainult kogu keha seisundite korral, neid manustatakse suu kaudu. Varjatud periood on 2-3 tundi, maksimaalne toime on 24-30 tunni pärast, toime kestus on 2-3 päeva. Ravimid võivad koguneda. Näidustused - tromboosi, tromboflebiidi, emboolsete insultide ennetamine ja ravi. Üleannustamise ja pikaajalise kasutamise korral võivad ravimid põhjustada tõsist verejooksu, mis on seotud mitte ainult vere hüübimise muutustega, vaid ka kapillaaride suurenenud läbilaskvusega. Verejooksu korral tuleb ravimite kasutamine katkestada ja määrata vitamiinid K, P, C. Antikoagulante ei määrata hemorraagilise diateesi, suurenenud veresoonte läbilaskvuse, raseduse, menstruatsiooni ajal, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse ning seedetrakti haavandite korral.
Trombotsüütide vastased ained – tromboosiriski vähendavad ained. Trombotsüütide agregatsiooni reguleerib tromboksaan-prostatsükliin süsteem. Need ühendid moodustuvad tsüklilistest endoperoksiididest, mis on arahhidoonhappe muundumisproduktid organismis. Tromboksaan A2 kutsub esile trombotsüütide agregatsiooni ja põhjustab tugevat vasokonstriktsiooni. Seda sünteesitakse trombotsüütides. Tromboksaan on väga ebastabiilne ühend, tl/2 - 30 sekundit. Prostatsükliin (prostaglandiin 1 2) mängib vastupidist rolli. See takistab trombotsüütide agregatsiooni ja põhjustab vasodilatatsiooni. See on kõige aktiivsem endogeenne trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor. Prostatsükliini sünteesib veresoonte endoteel. Selle toimemehhanism on adenülaattsüklaasi stimuleerimine ja tsüklilise AMP sisalduse suurenemine trombotsüütides ja veresoonte seinas.
Atsetüülsalitsüülhape- tsüklooksügenaasi inhibiitor. Ivtibiatsioon põhjustab tsükliliste endooperosiidide ja nende metaboliitide tromboksaani ja prosttsükliini sünteesi häireid. Trombotsüütide tsüklooksügenaas on tundlikum kui sama veresoone seina ensüüm. Seetõttu on tromboksaani süntees allasurutud suuremal määral kui prostatsükliini süntees. Arenenud trombotsüütide vastane toime kestab mitu päeva. Toime kestus on seletatav atsetüülsalitsüülhappe trombotsüütide tsüklooksügenaasi inhibeeriva toime pöördumatusega. Trombotsüüdid ei sünteesi uuesti tsüklooksügenaasi. Seda täiendatakse ainult uute trombotsüütide moodustumise protsessis (trombotsüütide eeldatav eluiga on 7-10 päeva).
Veresoonte seina tsüklooksügenaas taastab oma aktiivsuse mõne tunni jooksul. Seetõttu on tromboksaani sisalduse vähenemise kestus pikem kui prostatsükliinil.
Dipüridamool – tugevdab koronaarset vereringet, pärsib trombotsüütide agregatsiooni Trombotsüütidevastased omadused on seotud fosfodiesteraasi inhibeerimisega, tsüklilise AMP sisalduse suurenemisega trombotsüütides ja adenosiini toime tugevnemisega, mis ise pärsib trombotsüütide agregatsiooni.
Tiklopidiin – pärsib ADP poolt põhjustatud trombotsüütide agregatsiooni, põhjustab disagregatsiooni suurenemist, vähendab HU faktori kontsentratsiooni veres. See toimib aktiivsemalt kui atsetüülsalitsüülhape.
Trombotsüütidevastaste ainete määramise näidustused: tromboosi ennetamine isheemiliste häirete korral, mis on põhjustatud aju, südame, jäsemete veresoonte aterosklerootilisest protsessist; infarktijärgne periood. Kõrvaltoimed: verejooks.
Fibrinolüütilised ained- ained, mis on võimelised lahustama juba tekkinud verehüübeid. Sellest kas aktiveeritakse fibrinolüüsi füsioloogiline süsteem või täiendatakse puuduvat fibrinolüsiini.
Otsese toimega fibrinolüütikumid. Fibrinolüsiin (plasmiin) on ensüüm, mis moodustub veres sisalduva plasminogeeni (profibrinolüsiini) aktiveerimisel. Fibrinolüsiin on organismi loomuliku antikoagulandisüsteemi füsioloogiline komponent. Selle toime põhineb võimel lahustada fibriini ahelaid in vitro ja in vivo. Fibrinolüsiini kõige tugevam toime värsketele verehüüvetele.
Fibrinoliidid on kaudsed toimed. Streptokinaas on ensümaatiline ensüüm, mis saadakse beetahemolüütilise streptokoki kultuurist. Ravim interakteerub profibrinolüsiiniga ja saadud kompleks omandab proteolüütilise aktiivsuse ja aktiveerib profibrinolüsiini ülemineku fibrinolüsiiniks. Ravim põhjustab verehüüvete lüüsi, mõjutades neid mitte ainult pinnalt, vaid tungides ka trombi.
Streptodekaza on ravim, millel on pikaajaline toime. Keskmise terapeutilise annuse ühekordne manustamine suurendab vere fibrinolüütilist aktiivsust 48-72 tunni jooksul.
Fibrinolüütikume kasutatakse tromboosiga veresoonte avatuse taastamiseks (kopsuemboolia, äge müokardiinfarkt, pindmiste ja süvaveenide tromboos jne). Vastunäidustused - verejooks. Kõrvaltoimed - allergilised häired, eriti. streptokinaas ja stretodekaas. Ravimeid manustatakse intravenoosselt, annustatakse toimeühikutes.
hemostaatilised ained.
otsesed koagulandid. Trombiin on vere hüübimissüsteemi loomulik komponent, mis saadakse doonori plasmast. Trombiini lahust kasutatakse ainult päeval, mil verejooks peatub.
Fibrinogeeni saadakse ka doonoriplasmast. Seda kasutatakse hüpo- ja afibrinogeneemia, verejooksu korral traumatoloogilises, kirurgilises, onkoloogilises praktikas. Sisestage / venge>.
Kaudse toimega koagulandid: K-vitamiini preparaadid - fütomenadioon, vikasol (vt vitamiinid).
Trombotsüütide agregatsiooni stimulaatorid (agregaadid): kaltsiumisoolad, adrokson. fibrinolüüsi inhibiitorid.
Sünteetilised fibrinolüüsi inhibiitorid. Aminokaproonhape – inhibeerib profibrinolüsiini muundumist fibrinolüsiiniks ja omab otsest fibrinolüsiini pärssivat toimet. Verejooksu peatamiseks on ette nähtud ravim, mille korral suureneb vere ja kudede fibrinolüütiline aktiivsus (trauma, operatsioon, maksatsirroos, emakaverejooks). Määrata sisse/venno ja sees. Ravimil on madal toksilisus. Amben – toimib nagu aminokaproonhape, kuid on aktiivsem.
fibrinolüüsi inhibiitorid(proteolüüs) loomset päritolu: pantrypin, contrykal, gordox. Kõik ravimid on proteinaasi inhibiitorid (plasmiin, trüpsiin, kümotrüpsiin) (vt loengut ensüümide ja antiensümaatiliste ravimite kohta).
HEMATOPOISI MÕJUTAVAD RAVIMID Vereloomet mõjutavad ravimid võib jagada järgmisteks osadeks:
I Erütropoeesi mõjutavad vahendid:
1. erütropoeesi stimuleerimine.
2. masendav erütropoees.
P. Leukopoeesi mõjutavad vahendid:
1. leukopoeesi stimuleerimine.
2. inhibeeriv leukopoees.
Aneemia korral kasutatakse erütropoeesi stimuleerivaid vahendeid.
Aneemiad on patoloogilised protsessid, mida iseloomustab punaste vereliblede või hemoglobiini arvu vähenemine vere mahuühiku kohta. Sõltuvalt spetsiifilistest patogeneetilistest mehhanismidest, mis on aneemiliste sündroomide tekke aluseks, eristatakse neid.
1. rauavaegusaneemia (hüpokroomne). Nende aneemiate põhjused on krooniline verekaotus. seedetrakti patoloogia, rasedus, kaasasündinud rauapuudus, toidu (toidu) rauapuudus. Rauavaegusaneemiad on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.
2. B12- ja folaadivaegusaneemia (hüperkroomne). Nende aneemiate teket seostatakse malabsorptsiooni, B12-vitamiini ja foolhappe suurenenud tarbimise või toitainevaegusega koos mao limaskesta atroofia, mao resektsiooni, maksakahjustuse, helmintia invasioonidega jne.
3. Hemolüütiline aneemia Nende põhjused on erinevate tegurite mõju, mis aitavad kaasa punaste vereliblede hävitamisele (antikehade moodustumine, hemolüütilised mürgid).
4. aplastiline aneemia. Need tekivad luuüdi funktsiooni pärssimisel ioniseeriva kiirguse, keemiliste ühendite, viirusnakkuste jms tõttu.
Rauapuuduse aneemia (hüpokroomne)
Raud siseneb kehasse toiduga, läbib ionisatsiooni ja moodustab madala molekulmassiga komplekse aminohapete, fruktoosi, askorbiinhappega. Seejärel toimub raua taastamine kahevalentseks ja selle imendumine, peamiselt kaksteistsõrmiksooles. Vesinikkloriidhappe (muudab molekulaarse raua ioniseeritud vormiks) ja askorbiinhappe (taandab raud(III)raua raudseks) olemasolu aitab kaasa raua imendumisele seedetraktist. Imendumisel püüavad vees lahustuvad rauakompleksid esmalt aktiivselt kinni soole limaskesta harjapiir (foolhape on selle normaalseks tegevuseks vajalik). Seejärel vabaneb epiteelirakkudes raud kompleksist ja transporditakse lihtsa difusiooni teel (mööda kontsentratsioonigradienti) või kombinatsioonis spetsiaalse kandevalguga (apoferritiiniga), mille süntees aneemia korral suureneb. Selle kandevalgu aktiivsus sõltub heemi sisaldavate ensüümide ja vaske sisaldava valgu tarnitavast energiast. Kui keha on rauaga üleküllastunud, aeglustub selle transport läbi sooleepiteeli ja peatub siis üldse. Apoferritiiniga seotud raua imendumata osa eritub organismist koos limaskesta epiteeliga selle ketenduse (sloughing) käigus. Sooleepiteelist imendunud raud siseneb vereringesse, kus see oksüdeerub kolmevalentsesse olekusse ja ühineb transferriiniga (siderofiliin), mis transpordib selle vereloomeorganitesse (luuüdi) või ladestusorganitesse (maks, põrn).
Raud on osa paljudest nii heemilise struktuuriga (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, peroksidaasid) kui ka mitteheemse struktuuriga ensüümidest (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas jne). Heemilised ensüümid osalevad hapniku transportimisel, peroksiidide eemaldamisel ja mittehemiinsed ensüümid kudede hingamisel, nendes kreatiinfosfaadi ja ATP moodustumisel. Seetõttu ei vähene rauapuuduse korral organismis mitte ainult hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides (hüpokroomne aneemia), vaid ka hingamisteede ensüümide aktiivsus kudedes, areneb hüpotroofia.
Vahendid rauavaegusaneemia raviks
Rauapreparaate kasutatakse rauavaegusaneemia raviks.
Rauapreparaate manustatakse enteraalselt ja parenteraalselt. sees valdavalt kasutatakse raudmetalli preparaate, kuna raua raud imendub soolestikust halvemini ja põhjustab selle limaskesta tugevat ärritust.
Suukaudselt manustatavad preparaadid jagunevad orgaanilisteks (raudlaktaat, hemostimuliin, ferrokaal, ferropleks) ja anorgaanilisteks (raudraudsulfaat).
Süstimiseks preparaadid, mis sisaldavad raudraud kombinatsioonis orgaaniliste komponentidega (ferbitool. ferrum lek). Enamik preparaate sisaldab lisaks rauale endale täiendavaid aineid, mis suurendavad raua biosaadavust. Näiteks: Hemostimulin sisaldab vasksulfaati, Ferroplex - askorbiinhapet, Ferkoven - koobaltit, Ferrum lek - maltoosi.
Kõrvaltoimed: rauapreparaatide suukaudsel manustamisel võivad tekkida düspeptilised toimed (iiveldus, oksendamine), kõhukinnisus, kuna raud seob soolestikus vesiniksulfiidi, mis on peristaltika füsioloogiline stimulant. Raud aktiveerib vabade radikaalide protsesse, seetõttu võib suur hulk vaba rauda kahjustada rakumembraane ja põhjustada punaste vereliblede hemolüüsi. Ravimite üleannustamise korral väheneb perifeerne veresoonte resistentsus, vererõhk langeb. Ägeda rauamürgistuse abistamiseks kasutatakse aineid, mis moodustavad rauaga kompleksühendeid, mis erituvad organismist neerude või soolte kaudu. Kõige tõhusam antidoot on deferoksamiin (desferaal), seda manustatakse suu kaudu, intramuskulaarselt, intravenoosselt.
Hüperkroomse aneemia ravi
Hüperkroomse aneemia raviks kasutatakse B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) ja foolhapet.
Vitamiin B12 (tsüanokobalamiin) satub organismi koos piima- ja lihatoiduga, sünteesitakse soolestiku mikrofloora poolt. Tsüanokobalamiin imendub peensooles. Selle imendumiseks on vaja spetsiaalset mao limaskesta mukoproteiini - "Lossi sisefaktor"; sellega moodustunud kompleks satub peensoolde, kinnitub epiteelirakkude pinnale, misjärel spetsiaalse valguretseptori abil vitamiin imendub. Veres seondub see transkobalamiiniga I ja II, mis transpordivad selle kudedesse. Tsüanokobalamiin koguneb maksas. Koos sapiga võib see erituda soolestikku ja sealt uuesti imenduda.
Tsüanokobalamiin organismis katkeb kofaktoriteks - desoksüadenosüülkobalamiin ja metüülkobalamiin. Kofaktorid on osa erinevatest reduktaasidest: reduktaasides, mis muudavad foolhappe tetrahüdrofoolhappeks, soodustab see tsüanokobalamiin vereloomet: reduktaasides, toetades sulfhüdrüülrühmi erinevates valkudes ja ensüümides, sealhulgas CoA, glutatioon, viimane säilitab rakumembraanide terviklikkuse, sealhulgas ja erütrotsüüdid, vältides nende enneaegset hemolüüsi, mida täheldati megaloblastilise aneemia korral. Deoksüadenosiinkobalamiin on vajalik metüülmaloonhappe muundamiseks merevaikhappeks, mis on osa müeliini lipiidsest osast. Metüülkobalamiin tagab holili, atsetüülkoliini, metioniini sünteesiks vajalike liikuvate metüülrühmade ülekandmise. B12-vitamiini vaegus väljendub megaloblastilise aneemia, alatoitluse, seedetrakti kahjustuste, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi talitlushäiretena (mõjutab mitioniini ja atsetüülkoliini defitsiit).
B12-vitamiini kasutatakse peamiselt Addison-Birmeri megaloblastilise aneemia (kahjuliku pernicious aneemia) korral. See haigus on tingitud maopõhja näärmete atroofiast, mis toodab vitamiini B12 imendumiseks vajalikku gastromukoproteiini. Selle vastuvõtt taastab normoblastilise hematopoeesi, normaliseerib erütrotsüütide eluiga, kõrvaldab neuroloogilised häired, maomahla sekretsiooni häired. Seda segatakse ka teiste aneemiatega - hüpokroomne (koos raua, foolhappe preparaatidega). Lisaks kasutatakse seda alatoitumise ja maksahaiguste korral, kuna selle osalusel moodustunud koliin hoiab ära selle rasvumise; erinevate radikuliitidega, tserebraalparalüüsiga, sest see normaliseerib närvijuhtide (nende müeliinkestade) struktuuri. Vitamiin on vastunäidustatud suurenenud vere hüübimise, trombemboolia, erütreemia korral. Nad toodavad B12-vitamiini lahust ampullides. B12-vitamiini preparaatide hulka kuuluvad vitohepat ja sirepar, mida saadakse loomade maksast.
Foolhapet (vitamiin B C) sünteesib soolestiku mikrofloora, seda leidub värsketes köögiviljades, maksas, neerudes. Foolhape koosneb ksanthopteriinist, para-aminobensoehappest ja glutamiinhappest. Foolhape maksas redutseerub reduktaasi toimel ja muundatakse esmalt dihüdro- ja seejärel tegrahüdrofoolhappeks -THFA. Kiindumine viimasesse ametlikku rühma muudab THPA foolhappeks. Reduktaasi aktiivsus sõltub vitamiini B12, askorbiinhappe, biotiini olemasolust. Foliinhape sisaldub ensüümsüsteemides, mis on seotud ühe süsiniku jääkide transpordiga, mida kasutatakse puriini ja pürimidiini aluste, üksikute aminohapete ehitamiseks. Sellega seoses on foliinhape vajalik nukleiinhapete – nii RNA kui DNA sünteesiks, s.t. lõpuks rakkude jagunemiseks. Selle mõju kiiresti taastuvate kudede rakkude jagunemisele on eriti väljendunud: seedetrakti vereloome ja limaskestade membraanid.
Lisaks on foliinhape vajalik hemoglobiini sünteesiks. See aitab kaasa puriini aluste säilimisele ja juurutamisele organismis, suurendab glutamiinhappe kasutamist rakusisese valgusünteesi protsessis. Kõik see toob kaasa erütro-, leuko- ja trombopoeesi stimuleerimise, samuti kehas toimuvate plastiliste ja regeneratiivsete protsesside stimuleerimise.
Foliinhape osaleb sünteesi reguleerimises, metüülrühmade transpordis ja remetüleerimises. Koos tsüanokobalamiiniga vähendab see koliini ja metioniini vajadust, säästab neid ja on seetõttu üks lipotroopsetest teguritest.
Ägeda foolhappe puudulikkuse korral areneb aleukia ja agranulotsütoos, kroonilise - makrotsüütiline aneemia. Nukleoproteiinide süntees inhibeeritakse tugevamini kui hemoglobiini, seega sisaldavad punased verelibled suuremas koguses hemoglobiini (hüperkroomne aneemia). Foolhappe puudus võib põhjustada seedetrakti tõsiseid häireid (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus).
Näidustused: makrotsüütaneemia, megaloblastiline aneemia, kuid alati koos tsüanokobalamiiniga. Selle patoloogia puhul ei saa kasutada ainult foolhapet, kuna selle tarbimine suurendab peamiselt B12-vitamiini kasutamist reduktaaside aktiveerimiseks ja süvendab neuroloogilisi ilminguid. Foolhapet kasutatakse edukalt rauavaegusaneemia ravis, kuna see on vajalik raua normaalseks imendumiseks, erütropoeesiks ja raua liitumiseks hemoglobiiniga. Foolhapet kasutatakse leukopeenia, trombotsütopeenia, seedetrakti haiguste, alatoitumise korral. Kõrvaltoimed on haruldased, kuid suurte annuste kasutamisel võib tekkida kesknärvisüsteemi erutuvus, unetus ja krambid.
Ravimid, mis pärsivad erütropoeesi
Seda ravimite rühma kasutatakse erütreemia raviks. Erütreemia on veresüsteemi healoomuliste kasvajate rühma kuuluv haigus, mille puhul suureneb kõigi vereloome mikroobide ja eriti erütroidi vohamine. Peamine ravim on imifoss.
Imiphos on ravim alküülivate ainete rühmast (vt vähiravimite loengut). Seda manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. Imifose kasutamisel võib tekkida leukopeenia ja trombotsütopeenia. Kui efekti pole, määratakse teine cmtostaatikum - müelosan.
Vahendid, mis stimuleerivad leukopoeesi
Leukopoeesi stimulantide hulka kuuluvad metüüluratsiil, petnoksül, leukogeen. naatriumnukleinaat, molfamostiin. Ravimeid kasutatakse leukopeenia ja agranulotsütoosi korral; (seedetrakti toksiline aleukia, kemikaalimürgitus, kiiritushaigus, kuid ravimid on efektiivsed ainult leukopeenia kergete vormide korral.
Metüüluratsiil on pürimidiini derivaat. Ravim stimuleerib leukopoeesi, omab anaboolset ja antikataboolset toimet, kiirendab rakkude regenereerimise protsesse, kiirendab haavade paranemist, stimuleerib rakulisi ja humoraalseid kaitsefaktoreid. Metüüluratsiili kasutatakse leukopoeesi pärssimiseks, aeglaselt paranevate haavade, põletuste, luumurdude ja maohaavandite korral. Metüülurah on tavaliselt hästi talutav. Protivonozzazannya - leukeemia ägedad ja kroonilised vormid. Vabanemisvormid - tabletid, ravimküünlad, salv
Pentoksüül on pürimidiini derivaat, mis on oma farmakoloogiliste omaduste poolest sarnane metüüluratsiiliga. Erinevalt viimasest ei kasutata seda kohas, sest. on ärritava toimega. Suukaudsel manustamisel võib see põhjustada düspepsiat.
Molgramostiin (leukomax) on inimese granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv tegur, mis on saadud geenitehnoloogia abil. Seega on molfamostiin endogeenne tegur, mis on seotud vereloome, leukotsüütide funktsionaalse aktiivsuse reguleerimisega. See stimuleerib hematopoeetiliste rakkude prekursorite proliferatsiooni ja diferentseerumist, samuti granulopiitide ja monotsüütide kasvu. Ravimit kasutatakse leukopeenia raviks. AIDS. Saadaval lüofiliseeritud pulbrina viaalides.
Naatriumnukleinaat on nukleiinhappe naatriumsool, mis saadakse pärmi hüdrolüüsil. Ravim tugevdab regeneratiivseid protsesse, stimuleerib luuüdi aktiivsust, suurendab immuunsust (stimuleerib T- ja B-lümfotsüütide koostööd, makrofaagide fagotsüüti aktiivsust).
Leukopoeesi inhibeerivad ravimid
(vt loeng "Antineoplastilised ained" "Glükokortikoidid")
Leukeemia erinevate vormide puhul kasutatavad ravimid hõlmavad paljusid kasvajavastaseid ravimeid: tsüklofosfamiid, kloorbutiin, müelosan (alküülivad ained). Megotreksaat ja merkaptopuriin (antimetaboliidid), prednisoloon, deksametasoon (hormoonid), L-asparginaas (ensüüm). Enamik loetletud ravimitest on madala selektiivsusega, seetõttu pärsivad nad lisaks leukopoeesi pärssimisele soole limaskesta proliferatsiooni, pärsivad sugunäärmeid, võivad olla mutantse ja teratogeense toimega ning nende üldine toksilisus on kõrge.
Vere hüübimist suurendavaid ravimeid nimetatakse koagulantideks. Neil on rakenduses oma omadused, neil on positiivne mõju kehale, need võimaldavad teil ennetada ja peatada verejooksu. Kaasaegsed farmakoloogilised ettevõtted toodavad mitmesuguseid tööriistu, mis võimaldavad teil probleemiga optimaalselt kiiresti toime tulla.
Üldine informatsioon
Vere hüübimist suurendavaid ravimeid nimetatakse ka hemostaatikumideks. Nende toime on otsene ja kaudne, ka aktiivsus kehas on erinev. Mõned ravimid näitavad seda ainult keha sees. Ravimid erinevad oma toime eripärade poolest.
Vere hüübimissüsteemi bioloogiliste komponentide kaasamine on otseste koagulantide rühmale omane. Selles seerias on ravimid, mis on ette nähtud ainult kohalikuks kasutamiseks. Mõned ravimid süstitakse ainult verre. Ravil on otsesed vastunäidustused.
Nende hulgas on:
- kõrge verehüübed inimestel;
- müokardiinfarkt;
- suurenenud verehüübimise ajalugu.
Kaudse toimega koagulantidest koosneb K-vitamiini baasil valmistatud ravimite rühm, kuhu kuuluvad ka mõned hormonaalsete omadustega ravimid. Neid ravimeid võetakse suu kaudu. Need võivad olla tabletid või süstid.
Kõik ravimid, mis mõjutavad veresüsteemi, määrab arst. Ravimeid kasutatakse ainult tema kontrolli all, nii et te ei saa ise ravida.
Trombiin
Vere hüübimise suurendamine toimub ampullides kuiva pulbri kujul oleva ravimi abil. Aktiivsus on 125 ühikut. Ravim kuulub otsese toimega koagulantidele, lokaalseks kasutamiseks.
Kuna aine on vere hüübimissüsteemi loomulik komponent, on see võimeline esile kutsuma toimeid in vivo ja in vitro.
Enne terapeutilise toime algust kehale tuleb ravim korralikult ette valmistada. Pulber lisatakse soolalahusele. Ampull sisaldab segu, mis sisaldab:
- kaltsium;
- tromboplastiin;
- protrombiin.
Ainult kohalikuks kasutamiseks on ravim ette nähtud patsientidele, kellel on verejooks väikestest veresoontest, parenhüümiorganitest. Need võivad olla traumaatilise mõju juhtumid neerude, kopsude, aju ja maksa operatsioonide ajal. Kasutatakse igemete veritsemise korral. Kasutamine toimub hemostaatilise või kollageenkäsna abil, mis on immutatud trombiini lahusega. Soovitud kohale võid kanda ka vedelikuga niisutatud tampooni.
Trombiini sees kasutamise juhud ei ole välistatud. See esineb sageli pediaatrias. Ampulli sisu lahustatakse naatriumkloriidis (50 ml) või Amben 5% lahuses (50 ml). Maoverejooksu korral määratakse ravim 2 või 3 korda päevas. Teine ravivõimalus on sissehingamine, kui täheldatakse hingamisteede kaudu verejooksu.
Tähendab fibrinogeeni
Kuidas suurendada vere hüübimist? Fibrinogeeni määratakse sageli patsientidele. Seda müüakse viaalides, mis sisaldavad poorset massi. Süsteemse toime jaoks kehale on ette nähtud ravim. Seda saab doonori vereplasmast. Pärast manustamist võib ravimi aktiivne komponent muutuda fibriiniks, mis moodustab verehüübed.
Ravimit Fibrinogeen kasutatakse kehale operatiivseks toimeks ja erakorraliseks raviks. Maksimaalne efektiivsus on nähtav aine puudumisel kehas, kui täheldatakse massilist verejooksu. Me räägime platsenta irdmisest koos afibrinogeneemiaga.
Ravimit kasutatakse aktiivselt onkoloogide, sünnitusarstide, günekoloogide praktikas.
Vere hüübimise suurendamiseks manustatakse ravimit peamiselt veeni. Ei ole välistatud kohalik kasutamine kilena, mis kantakse pinna veritsevale alale. Enne kasutamist lahustatakse kompositsioon süstimise läbiviimiseks 250-500 ml vees. Patsientidele näidatakse aeglast intravenoosset tilguti- või jet-manustamist.
Tootlik Vikasol
Vere hüübimise suurendamiseks võimaldab vajadusel ravimit, mida saab apteekidest osta tablettide või ampullide kujul. Ravim on kaudne koagulant. See on sünteetilise päritoluga K-vitamiini analoog. See on vees lahustuv. Selle abiga on võimalik parandada fibriini trombide tekkega seotud protsessi. Meditsiinis nimetatakse seda ravimit K3-vitamiiniks.
Farmakoloogilist toimet on võimalik saada mitte tänu Vikasolile endale, vaid sellest sünteesitavatele vitamiinidele. Need on ühendid K1, K2. Sel põhjusel on tulemus märgatav 12-24 tunni pärast. Kui ravimit manustatakse intravenoosselt, täheldatakse toimet poole tunni pärast. Intramuskulaarne kasutamine võimaldab teil näha positiivset mõju 2-3 tunni pärast. Nende vitamiinide vajadust märgitakse protrombiini, prokonvertiini ja muude maksafaktorite sünteesi protsessis.
Ravim on ette nähtud protrombiiniindeksi ülemäärase langusega või väljendunud K-vitamiini puudusega. Viimase kõrvalekalde kõrvaldamine toimub siis, kui see on põhjustatud vereülekandest või parenhüümiorganite verejooksust. Muud põhjused:
- K-vitamiini antagonistide pikaajaline kasutamine;
- pikaajaline ravi laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimitega;
- sulfoonamiidide kasutamine;
- imikute hemorraagilise haiguse ennetamine;
- pikaajaline kõhulahtisus lapsepõlves;
- tsüstiline fibroos;
- rasedus naisel, kes põeb epilepsiat, tuberkuloosi ja saab sümptomaatilist ravi;
- kaudse toimega antikoagulantide üleannustamine;
- hepatiit, kollatõbi, haavad, verejooks;
- kirurgilise sekkumise ettevalmistamine, operatsioonijärgne periood.
Vikasoli ravimiga ravi efektiivsus nõrgeneb mõnikord, kui patsiendile määratakse samaaegselt ravimi antagonistid. Need on MSPVA-d, neodikumariini rühma kuuluvad kaudsed antikoagulandid, PASK, aspiriin. Ravi ravimiga toimub rangelt järgides arsti ettekirjutusi ja juhiseid. Vikasol võib provotseerida kõrvaltoimete teket. Näiteks punaste vereliblede hemolüüs, kui ainet manustatakse intravenoosselt.
Fütomenadiooni ravim
Selle ravimi abil saavutatakse verehüübimise suurenemine. Intravenoosseks manustamiseks kasutatakse 1 ml annust. Tabletid (kapslid) sisaldavad 0,01 ainet. Need sisaldavad 10% õlilahust. Võrreldes loodusliku K1-vitamiiniga on ravim sünteetiline aine. Sellel on ratseemiline vorm, kuid bioloogilise aktiivsuse raames säilitab see kogu nimetatud vitamiinile omaste omaduste komplekti. Toimeaine imendumine on kiire. Kontsentratsiooni tipptaset saab säilitada 8 tunni jooksul.
Fütomenadioon, mis parandab vere hüübimist, on ette nähtud mitmel juhul:
- haavandiline jämesoolepõletik;
- antikoagulantide üleannustamine;
- hemorraagiline sündroom koos hüpoprotrombineemiaga, mis on põhjustatud maksafunktsiooni halvenemisest;
- pikaajaline ravi laia toimespektriga antibiootikumidega;
- pikaajaline ravi sulfoonamiididega;
- enne suurt kehaoperatsiooni, et kõrvaldada suur verejooksu oht.
Kuna ravim võimaldab teil parandada vere hüübimist, on see nõudlus. Siiski peate pöörama tähelepanu kõrvaltoimete olemasolule kehal.
See on hüperkoagulatsiooni nähtus, kui arsti määratud annust ei järgita.
Teised ravimid, mis mõjutavad hüübivust ja on seotud otsese toimega koagulantidega, on antihemofiilne globuliin, protrombiini kompleks. Rahvameditsiinis kasutatakse pärast arstiga konsulteerimist spetsiaalseid ravimtaimi, kuna mõnel juhul võivad need kahjustada. Apteegid müüvad taimset päritolu ravimeid. Nende hulka võivad kuuluda nõges, raudrohi, viburnum, vesipipar. Need võimaldavad teil saavutada positiivseid tulemusi.
Muud ravimid
Vere hüübimise suurendamiseks võib välja kirjutada fibrinolüüsi inhibiitoreid. Aminokaproonhape on sünteetiline preparaat pulbri kujul, millel on kõrge efektiivsus. See pärsib plasminogeeni muundumist plasmiiniks. Manipuleerimine toimub profibrinolüsiini aktivaatori mõju tõttu. Tänu sellele säilivad fibriini trombid.
See tööriist on kiniinide, komplimentide süsteemi eraldi provokaatorite, inhibiitor. Lisaks vere hüübivuse suurendamisele on ravimil šokivastane toime. Ravimit iseloomustab madal toksilisus, kiire eritumine organismist. See tekib uriiniga 4 tunni pärast.
Ravimi kasutamine on väga ulatuslik. ACC-d manustatakse ulatusliku vereülekande ajal, et suurendada säilinud vere hüübivust. Tavaliselt manustatakse seda suukaudselt või intravenoosselt. ACC-d saab kasutada teraapias allergiavastase ainena. Ravi põhjustab tõenäoliselt kõrvaltoimeid.
Amben mõjutab vere hüübimist. Ravim on sünteetiline, keemiline struktuur sarnaneb para-aminobensoehappega. Ravim on antifibrinolüütiline toime. Ambeni kaudu pärsitakse fibrinolüüsi. Toimemehhanism on sarnane ACC-ga.
Vere hüübimist suurendavat ravimit võib manustada suu kaudu, intramuskulaarselt, intravenoosselt. Toodetud tablettidena, 1% lahus ampullides. Ise suurenenud ravimi maht võib provotseerida kõrvaltoimete teket.
Mõnel juhul on ette nähtud antiensümaatilised ained. Näiteks Contrykal. See on näidustatud kasutamiseks kohaliku hüperfibrinolüüsi, operatsioonijärgse, postportaalse verejooksu jne korral. Kõrvaltoimete teke on tõenäoline. Kui sisestate kompositsiooni kiiresti, võib tekkida iiveldus, halb enesetunne. Harvadel juhtudel tekivad patsientidel allergiad.
Parimat ravimit saab määrata ainult raviarst. Ta tunneb keha iseärasusi ja haiguse kliinilist pilti. Ravivahendi valimine või annuse muutmine iseseisvalt on rangelt vastunäidustatud. Kui ravim põhjustab kõrvaltoimeid, võite võtta ühendust oma arstiga, et asendada ravim sarnasega.
Kokkupuutel
Selle rühma vahendeid kasutatakse vere hüübimise häirete korral - hüübimisprotsesside aktiivsuse vähenemise või suurenemise korral.
Vere hüübimist suurendavad ravimid (koagulandid)
Verejooksuga, mis on põhjustatud veresoonte terviklikkuse rikkumisest, kapillaari seina suurenenud läbilaskvusest, vere hüübimissüsteemi ebapiisavast aktiivsusest, kasutatakse erineva toimemehhanismiga hemostaatilisi aineid. Need võivad olla vere hüübimissüsteemi komponendid, hepariini ja fibrinolüsiini antagonistid, võivad suurendada vere viskoossust ja vähendada kapillaari seina läbilaskvust.
Farmakokineetika. Rasvlahustuvad vitamiinid (K ja K2) - naftokinoonid imenduvad peensooles sapi juuresolekul ja sisenevad lümfi ning vees lahustuvad (K3) - verre. Veres ühinevad need plasmavalkudega. Need vitamiinid ja nende metaboliidid erituvad organismist neerude kaudu.
Farmakodünaamika. Vit. K soodustab vere hüübimist, suurendades protrombiini ja teiste verehüübimisfaktorite (VI, VII, IX, X) sünteesi (peamiselt maksas). Mõjutab fibrinogeeni sünteesi, osaleb oksüdatiivses fosforüülimises. Toime areneb aeglaselt - 12-18 tundi pärast manustamist. Vikasol'i manustatakse suu kaudu 0,015 g tablettidena ja intramuskulaarselt 1 ml 1% lahuses.
Vit allikana. Kasutada taimseid preparaate kõrvenõgese lehtedest, ürdivesipipart. Need sisaldavad teisi vitamiine, bioflavonoide, erinevaid aineid, mis võivad soodustada vere hüübimist.
Näidustused. Vit. K on kõige tõhusam hüpotrombineemia korral (mao-, soole-, hemorroid-, günekoloogiline, kopsuverejooks, samuti vigastustest ja kirurgilistest operatsioonidest tingitud kapillaaridest, kiiritusvigastustest). Seda määratakse profülaktiliselt enne operatsiooni, sünnitust, maksahaiguste korral, pikaajalisel ravil sulfaravimite ja antibiootikumidega (supresseerivad vit. K2 sünteesivat soolefloorat).
Protipokayunnya: trombemboolia, vere hüübimise suurenemine.
Vere hüübimissüsteemi aktivaatorid pakuvad erilist huvi kaltsiumi preparaadid. Need imenduvad hästi. Veres leidub neid ühendites ja ioniseeritud olekus (aktiivne ja ioniseeritud kaltsium). Ladestub luukoesse, eritub soolte ja osaliselt neerude kaudu.
Farmakodünaamika. Kaltsiumiioonid stimuleerivad tromboplastiini moodustumist, protrombiini muundamist trombiiniks ja fibriini polümerisatsiooni. Vähendage veresoonte seinte läbilaskvust.
Looduslikud antihemorraagilised tegurid on vit. To 1 (fülokinoon) ja vit. To 2. See on rühm 2-metüül-1,4-naftokinooni derivaate. Füllokinoon (vit. K) satub organismi koos taimse toiduga ning vit. K leidub loomsetes saadustes ja seda sünteesib soolefloora. Rasvlahustuvad vitamiinid K ja K, aktiivsed sünteetilisest veeslahustuvast vit. To 3 (Vicasola- 2,3-dihüdro-2-metüül-1,4-naftokinoon-2-sulfonaatnaatrium), mis sünteesiti 1942. aastal. A. V. Pallady. Vikassoli meditsiinipraktikasse tutvustamise eest sai ta riikliku preemia.
Näidustused: trombotsütopeeniast põhjustatud mao-, soole-, kopsu-, emakaverejooks, veresoone seina suurenenud läbilaskvus. Vereülekande ajal tuleks manustada kaltsiumipreparaate (värske tsitraat ja konserv). Sellistel juhtudel ei seo tsitraadi anioonid mitte ainult ülekantud vere kaltsiumiioone, vaid võivad siduda ka osa retsipiendi kaltsiumiioonidest.
kaltsium kloriidi manustatakse eranditult intravenoosselt aeglaselt (5-15 ml 10% lahust) ja suu kaudu (1 supilusikatäis 10% lahust 3-4 korda päevas).
Kaltsiumglükonaati manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt (10 ml 10% lahust) ja suukaudselt (igaüks 1-5 g).
Trombiin- doonorite verest pärinev ravim, muudab fibrinogeeni fibriiniks, millest moodustub tromb. Kasutatakse ainult lokaalselt, et peatada verejooks väikestest veresoontest operatsioonide ja vigastuste ajal. Trombiini lahus immutatakse marlitampoonidega ja kantakse veritsevatele pindadele. Võib manustada sissehingamise teel, aerosooli kujul.
Fibrinogeen on doonorite vereplasmas leiduv valk. See on efektiivne hüpofibrinogeneemia, suure verekaotuse, kiiritusvigastuste, maksahaiguste korral.
Värskelt valmistatud lahust süstitakse intravenoosselt. Vastunäidustatud müokardiinfarktiga patsientidele.
Krovozupinnu toimet näitavad ka mõned taimedest valmistatud preparaadid. Nõgese lehed sisaldab vit. K, askorbiin- ja pantoteenhapped, karotenoidid, klorofüll, tanniinid, rauasoolad, orgaanilised happed jne Vesipiprahein sisaldab vitamiine (fülokinoon, askorbiinhape, vit. P, retinool, tokoferool, kaltsiferool) ja flavonoide, tanniine jne.