Väikeaju nurga silla kahjustus. Väikeaju pontiini nurk: kirjeldus, võimalikud haigused, diagnoos, ravi

05.11.2019

Silla külgmine tsistern asub väikeaju, silla, pikliku medulla ja koljupõhja liitumiskohas. Selle piirkonna keskel läbivad VII, VIII ja vahepealsed närvid, V närv asub nende ees ja IX, X närvid taga. Temporaalse luu püramiidi tagumine sein piirab seda ala eest ja küljelt. Selle piirkonna topograafiat käsitleb üksikasjalikult B. G. Egorov.

Sagedased on silla külgmise tsisterni kasvajad, mis moodustavad 13,1–12% kõigist ajukasvajatest ja 1/3 kõigist tagumise koljuõõnde kasvajatest. Akustilised neuroomid on kõige levinumad kasvajad silla külgmises tsisternis.

1889. aastal oli G. Oppenheim esimene, kes in vivo õigesti diagnoosis tserebellopontiini nurga kasvaja. Seejärel kirjeldati üksikuid kasuistlikke vaatlusi. Selle probleemi kliiniku areng, kirurgia ja otoneuroloogilised sümptomid on toodud paljude spetsialistide töödes.

VIII närvi kasvajad pärinevad selle Schwanni ümbrisest. Kasvajatel on tavaliselt kapslis ümarovaalsed sõlmed, mis on ümbritsevatest kudedest hästi piiritletud. Kasvaja suurus on erinev (kirssist kuni väga suurte suurusteni, 8 x 3,5 cm). Kasvajad paiknevad kahjustuse küljel asuvas silla, pikliku medulla ja väikeaju poolkera moodustatud voodis, mis on tavaliselt järsult kokku surutud. Kasvaja kasvuga surutakse aju jalad ülespoole, aju oimusagara alumisele pinnale tekivad mõlgid. Kasvajad täidavad sageli sisemise kuulmekäigu laienenud valendiku.

Kasvajapoolsete kraniaalnärvide (VIII, V, VII ja sageli ka IX, X, XI) juured on venitatud, õhenenud või kasvaja külge joodetud ja oma massist kadunud, nii et mõnikord on see raske. otsustada, millisest närvist kasvaja pärineb.

Silla külgmise tsisteri kasvajad, millel on selge külgmine asukoht, andsid iseloomulikud külgmised nihked ja tüve kokkusurumine tagumises koljuõõnes, selle S-kujulise kumeruse ja keerdumise; silla ja piklik medulla atroofeeruvad järsult ja muutuvad õhemaks, eriti kasvaja küljel. Sageli leitakse ajupoolkerades asümmeetrilisi muutusi, mis on teravamalt väljendunud fookuse küljel (aju oimusagara aluse kokkusurumine, hipokampuse suurem turse ja otsene gyri kasvaja küljel). Neid morfoloogilisi andmeid silla lateraalse tsisterni kasvajate kohta kinnitavad ajukoore biovoolude uuringud koos ajupoolkerade elektrilise aktiivsuse asümmeetriaga ja sagedasema asümmeetrilise lõhnakahjustusega kasvaja küljel.

Neurinoomid on healoomulised kapseldatud kasvajad. Verokay sõnul on neurinoomidel sidekoe strooma, mille vahed on täidetud Schwanni membraani elementidest pärineva kasvajakoega. B. G. Egorovi sõnul on neuroomide põhi- ja esialgne struktuur fastsikulaarne. Neurinoomi iseloomustab suur polümorfism, mis sõltub eksogeensetest ja endogeensetest põhjustest; ühes kasvajas esinevad erinevad struktuurid.

Kõige sagedamini tekivad neuroomid vanuses 30-50 aastat. Naistel esineb neid 2 korda sagedamini, sageli esmakordselt raseduse ajal. Haiguse kestus on keskmiselt 2-4 aastat, mõnikord 10-20 aastat. VIII närvi kahjustuse sümptomid ilmnevad sageli ammu enne teiste sümptomite tekkimist (mõnikord 5-7 ja isegi 20 aastat). Tavaliselt algab haigus lokaalsete sümptomitega, väga aeglase ja järkjärgulise kuulmislangusega ühes kõrvas ning sageli ka müraga selles. Selles haiguse staadiumis patsientidel muid kaebusi ei ole. Patsiendid pöörduvad kõrvaarstide poole, kes tavaliselt diagnoosivad VIII närvi neuriiti. VIII närvi neurinoomide korral esineb tüüpilist vestibulaarset peapööritust harva ja sageli puudub tinnitus. Väga aeglase ja järkjärgulise kuulmislanguse, terve kõrvaga kuulmisfunktsiooni hea kompenseerimise ja sagedase müra puudumise tõttu ei märka patsiendid sageli väga aeglaselt progresseeruvat ühepoolset kurtust. Sageli avastatakse see juhuslikult haiguse hilisemates staadiumides, kui muud sümptomid on juba olemas.

Patsientide neurokirurgiaasutusse sattumise staadiumis oli silla külgmise tsisterni kasvajate puhul kõige tüüpilisem täielik ühepoolne kurtus kasvaja küljel, kuulmine säilis tervel poolel.

Weberi eksperimendis ei lase patsient vaatamata ühepoolsele kurtusele sageli heli külgsuunaliseks, harvem lateraleerub tervesse kõrva ja väga harva kurdiks või halvemini kuulvasse kõrva. Heli lateralisatsiooni puudumine Weberi kogemuses on tsentraalse asümmeetrilise kuulmiskaotuse korral üsna tavaline ja võib olla üks diferentsiaaldiagnostilistest tunnustest VIII närvi radikulaarse ja kochleaarse kahjustuse vahel.

Luu juhtivuse uurimisel Schwabachi katses lühenes see tavaliselt kolju juhtiva keskkonna muutuste tõttu. Uurides luu juhtivust audiomeetriliselt mastoidprotsessidest, säilis luu juhtivus kasvaja küljel palju paremini kui õhujuhtivus. Täieliku ühepoolse kurtusega saab seda seletada mastoidprotsessist haige poolelt tervele poole võngete "kuulamisega".

Millised sagedused mõjutavad esimesena kuulmist VIII närvi neurinoomide korral? Seda probleemi saab uurida patsientidel, kellel on kahjustuse küljel mittetäielik kuulmislangus. Kirjanduses on selles küsimuses vastakaid arvamusi. G. S. Zimmerman, F. M. Ioselevich, Ya. S. Temkin täheldasid sagedamini madalate helide lüüasaamist. I. S. Babchin, Brown, Lowe, Adams kohtasid sagedamini kõrgete toonide lüüasaamist. O. G. Ageeva-Maykova, N. S. Blagoveshchenskaya Lundborg, Graf avastasid erinevatel patsientidel kuulmislanguse erinevatel sagedustel. Seda võib seletada väga erineva topograafia ja kasvaja kasvu suunaga VIII närvijuure suhtes. Kuulmise audiomeetrilises uuringus mõjutati kõige sagedamini kõrgeid helisid (4000, 8000 Hz).

Radikulaarse kuulmislanguse tuvastamiseks VIII närvi neurinoomide korral on väga oluline uurida helitugevuse võrdsustamise nähtust või värbamise fenomen. Märgiti, et kui Corti organ on kahjustatud, tekib helitugevuse ühtlustumise nähtus ja kui kuulmisnärvi juur on kahjustatud, siis see puudub. See sümptom võimaldab eristada kõrvakõrva kuulmislangust VIII närvijuure kuulmislangusest. See määrab, kas haige kõrva tundlikkus suureneb helitugevuse suurenedes. On näidatud, et kohleaarse kuulmiskahjustuse korral väheneb kuulmiskahjustus läve tasemest, kui stimulatsiooni intensiivsus suureneb, kuni saavutatakse tase, mille juures heli kuuleb mõlema kõrvaga võrdselt hästi. Sel juhul on positiivne sümptom "helitugevuse võrdsustamine", mis ilmneb kuulmislangusega kõrvakaldas. Radikulaarse kahjustuse korral, kui heli intensiivsus haiges ja terves kõrvas suureneb, kuuleb patsient heli kahjustatud poolel siiski halvemini.

Vestibulaarseid häireid VIII närvi neurinoomides täheldatakse kõigil patsientidel. Tüüpilist peapööritust esineb üliharva, mis on seletatav protsessi väga aeglase arenguga ja vestibulaarsete häirete kompenseerimisega nägemise, sügava lihas-liigestunde ja terve vastaskülje labürindiga.

Spontaanne nüstagm VIII närvi neurinoomides on üks sagedasemaid ja varajasemaid sümptomeid (esineb 95%). Spontaanne nüstagm puudus VIII närvi väikeste kasvajate korral ja nende külgmises asukohas. Algstaadiumis oli ainult horisontaalne nüstagm, mis oli rohkem väljendunud tervislikus suunas. Kõige sagedamini oli patsientidel mõlemas suunas ja üles vaadates mitu spontaannet nüstagmi. Horisontaalne spontaanne nüstagm oli tavaliselt asümmeetriline ja selgelt ülekaalus tervisliku poole astme osas. Selle põhjuseks oli haige poole vestibulaarfunktsiooni kadu, mille tulemusena domineerisid funktsionaalselt terve poole vestibulaarsed moodustised. Spontaanse nüstagmi ülekaal tervel poolel väljendus nüstagmi ilmnemises selles suunas otsese pilguga või väiksema silmaröövi nurgaga, diagonaalse nüstagmi ilmnemises üles-alla vaadates (diagonaalne nüstagm oli suunatud üles ja sisse). tervele poolele või allapoole ja tervele poolele). Harvemini leiti üles-alla vaadates horisontaalset spontaanset nüstagmi, suunad terves suunas.

Kasvaja suunas oli nüstagm aeglasem, pühkiv ja toniseeriv, mis oli seletatav suurema mõjuga haige poole vestibulaarsetele tuumadele.

Mida suurem on kasvaja suurus ja selle mõju ajutüvele, seda suuremaks, laiemaks ja toonilisemaks muutus spontaanne nüstagm. Spontaanse nüstagmi olemus VIII närvi neurinoomides muutus asendi muutumisel vähem kui väikeaju ja IV vatsakese kasvajate puhul.

Vestibulaarne erutuvus kasvaja küljel langeb tavaliselt välja. Seda ei ole aga peaaegu alati lihtne tuvastada väljendunud mitmekordse spontaanse nüstagmi tõttu, mida võib segi ajada eksperimentaalse nüstagmiga. Kaloritestiga on vaja otsevaates jälgida, kas spontaanne nüstagm suureneb. Pöörlemisjärgne nüstagm ei lange tavaliselt kasvaja suunas, mis on seletatav ärritusega terve labürindi pöörlemise ajal. Pöörlemisel on mõlemad horisontaalsed poolringikujulised kanalid alati ärritunud, kuid tavaliselt tekib tugevam ärritus, kus endolümf liigub ampulli poole ja rotatsioonijärgne nüstagm on suunatud selle labürindi poole. Kui vestibulaarne erutuvus langes kasvaja küljelt välja, siis terve poole horisontaalse kanali kerge ärritus (endolümfivool tuleb ampullast) viib siiski postrotatsioonilise nüstagmi tekkeni langenud funktsiooniga labürindi suunas. Pealegi on tavaliselt rotatsioonijärgne nüstagm tervel ja haigel küljel veidi
erineb oma olemuselt ilmselt funktsionaalse ümberstruktureerimise ja kompenseerivate nähtuste tõttu.

Optokineetiline nüstagm on sageli häiritud rohkem kasvaja suunas, kuna see mõjutab vestibulaarseid tuumasid ja vestibulo-okulomotoorseid ühendusi. Haiguse kaugelearenenud staadiumides, millel oli terav mõju ajutüvele, langes optokineetiline nüstagm välja igas suunas.

Maitsetundlikkuse kaotus keele eesmises 2/3 kasvaja küljel on VIII närvi neurinoomide kahjustusest tingitud peaaegu pidev ja varajane sümptom. portio intermedia Wrisbergi sisemises kuulmekäigus. Hoopis harvemini ja hilisemates staadiumides esines maitsmishäireid haige poole keele tagumises kolmandikus kasvaja mõju tõttu glossofarüngeaalnärvi tuumadele või juurtele. Maitsehäireid avastatakse eriti varakult maitselävede täpsemal uurimisel S. A. Haritonovi ja S. D. Rolle meetodil.

VIII närvi neurinoomi väljendunud kliinilise pildiga anti selgelt määratletud kliinik koos sümptomite väljendunud lateraliseerumisega. Kliiniline pilt koosnes V, VII, VIII närvi ühepoolsest kahjustusest, sageli koos VIII närvi maksimaalse ja varaseima kahjustusega. Tavaliselt esines täielik kurtus, vestibulaarse erutatavuse ja maitsetunde kadumine kasvajapoolses 2/3 keele eesmises osas. V-närvi talitlus oli varakult häiritud, eriti varakult vähenes sarvkesta refleks ja tundlikkus kasvajapoolses ninas. Elliott seostab seda näonärvi reflekskaare motoorse osa kahjustusega, mitte aga tingimata sensoorse V-närvi kahjustusega. Sagedamini oli näonärv suhteliselt vähe haaratud, kuna see on vaatamata lahkamisel leitud väljendunud muutustele üsna vastupidav.

Tulevikus lisanduvad nendele peamistele sümptomitele (V, VII, VIII närvikahjustus) väikeaju ja tüve sümptomid, mis on kasvaja küljel palju rohkem väljendunud, naaberkraniaalnärvide kahjustus kasvaja küljel ( VI, IX, X, XII, III) ning hilisemates etappides ja vastupidi.

Haiglasse sattumise ajaks olid enamusel silla lateraalse tsisterni kasvajatega patsientidest suurenenud koljusisese rõhu sümptomid (hüpertensiivsed peavalud, silmapõhja ummikud, harvem hüpertensiivsed muutused koljuvõlvis ja sellal. turcica), mis aga arenes oluliselt välja lateraalse tsisterni kasvajate puhul.hiljem kui väikeaju kasvajate puhul.

Pea sundasend koos silla külgmise tsisteri kasvajatega esineb haiguse kaugelearenenud staadiumis. See sümptom ei ole selle lokaliseerimisega kasvajatele nii iseloomulik kui väikeaju ja IV vatsakese kasvajatele.

VIII närvi neurinoomid annavad ajalise luu püramiidis omapäraseid lokaalseid muutusi (50–60%), põhjustades sisemise kuulmekäigu ühtlast ja ekspansiivset laienemist; algul säilitab see torukujulise kuju, kuid hiljem kaob sisekuulmekäigu seinte paralleelsus ning Stenversi järgi tehtud röntgenogrammidel läheneb ta paraboolile ja hüperboolile. Purustusalade atroofia ja poorsus suureneb.

VIII närvi neuroomide iseloomulik tunnus on valgusisalduse järsk tõus tserebrospinaalvedelikus normaalse või veidi suurenenud rakuliste elementide koostisega.

Sõltuvalt kasvaja suurusest ja sümptomite tõsidusest on VIII närvi neurinoomide arengus mitu etappi. Cushing, Christiansen, Genshen eristavad kolme etappi; KF List - viis etappi. Meie, nagu O. G. Ageeva-Maikova, L. O. Korst, G. S. Zimmerman, R. L. Babat ja F. M. Ioselevich, eristame neurinoomide arengus nelja etappi.

Esimene aste- kõrvaarst ja tšehh. Selles etapis on VIII närvi häired ühepoolse languse ja seejärel kuulmise ja vestibulaarse funktsiooni kaotuse kujul. Spontaanne nüstagm on suunatud tervele poolele või puudub üldse. Selles etapis on diagnoosimine keeruline, kuna haiguse kliinik on väga sarnane VIII närvi neuriidiga. Selles etapis patsiendid tavaliselt neurokirurgiaasutustesse ei satu.

Teine etapp- otoneuroloogiline. VIII närvi ühepoolse kahjustusega kaasneb naaberkraniaalnärvide kahjustus kasvaja küljel: V, VII, vahepealne närv (sarvkesta refleks ja tundlikkus ninas vähenevad, maitse väheneb eesmises 2/3 ulatuses. keel kasvaja küljel). Spontaanne nüstagm puudub või väljendub tervislikus suunas. Silmapõhi on sageli normaalne, sisemine kuulmekäik on laienenud, tserebrospinaalvedelikus on kerge hüperalbuminoos. Tüve, väikeaju ja hüpertensiooni sümptomid haiguse selles staadiumis patsientidel puuduvad. Neurinoomi VIII otoneuroloogiline staadium on operatsiooniks kõige soodsam, selles staadiumis saab kasvaja kergesti ja täielikult eemaldada.

Kolmas etapp. Enamik patsiente peab selles etapis opereerima. Kasvaja saavutab pähkli suuruse ja rohkemgi, mõjutab ajutüve, väikeaju ja hakkab tekitama häireid tserebrospinaalvedeliku voolus. Ülaltoodud sümptomitega kaasneb väikeaju hemiataksia kahjustuse küljel. Tüve sümptomid ilmnevad mitmekordse väga omapärase spontaanse nüstagmi kujul, kui vaadata külgedele ja üles, optokineetilise nüstagmi nõrgenemine, eriti fookuse suunas. Selgemini ilmnevad kasvaja küljel asuvate kraniaalnärvide kahjustused. Hüperalbuminoos suureneb tserebrospinaalvedelikus. VIII närvi neurinoomide diagnoosimine selles etapis ei ole keeruline. Isegi kasvaja mittetäielik eemaldamine haiguse selles staadiumis võib anda pikaajalise hea tulemuse.

Neljas etapp. Selle haiguse perioodi kasvajad ulatuvad väga suureks. Ajutüvele on veel karm mõju. Spontaanne nüstagm omandab teravalt toonilise iseloomu, eriti kasvaja suunas, vertikaalne spontaanne nüstagm ilmub allapoole, optokineetiline nüstagm langeb täielikult välja igas suunas. Esineb väljendunud kõne-, neelamis- (X-närvi kahjustus), neelu lihaste müokloonus, väikeaju häired on järsult intensiivistunud. Sageli on vastasküljel väljendunud dislokatsiooni sümptomid: kuulmislangus kuni kahepoolse kurtuseni, V, VII, VI närvide ja püramiidtrakti kahjustus tervel küljel. Selles etapis väljenduvad sekundaarsed hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed sümptomid: tavaliselt väheneb nägemine, ilmnevad supratentoriaalsed häired - nägemis-, kuulmis-, haistmishallutsinatsioonid, haistmismeel väheneb, psüühika muutub. Sümptomite ja tõsiste psüühikahäirete ning patsientide uurimise raskuste tõttu võib diagnoosimine selles etapis olla keeruline.

Olenevalt topograafia iseärasustest ja silla külgmise tsisteri kasvaja valdavast kasvusuunast võivad tekkida mitmesugused kliinilised variandid.

VIII närvi neurinoomid võib jagada mediaalsemateks ja külgsuunalisteks. Külgsuunas paiknevate VIII närvi neuroomide korral, mis kasvavad oimuluu püramiidi suunas, avastatakse varem kuulmis-, vestibulaarfunktsiooni ja maitsekaotus 2/3 keele eesmises osas. Seda seletatakse asjaoluga, et sellised kasvajad kasvavad varakult sisekuulmekäiku ning VIII ja vahepealne närv on vankumatus luurõngas tugevalt kokku surutud. Lateraalsete kasvajate korral tekivad hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed sümptomid hiljem, silmapõhja püsib kauem normaalsena, varrehäired tekivad hiljem. Äärmuslikul juhul võivad VIII närvi külgmised kasvajad olla sarnased ajalise luu püramiidi kasvajatega.

Kasvaja mediaalsema asukoha korral võib hiljem kahjustatud poole VIII närvi funktsioon langeda. Varem tuvastatakse suurenenud koljusisese rõhu sümptomid, tüvehäired. Sisemise kuulmiskanali hävitamine kasvaja küljel võib puududa. Kasvaja mediaalse asukoha korral on dislokatsiooni sümptomid rohkem väljendunud vastasküljel ja kraniaalnärvide kahjustused tervel küljel, kuna pagasiruumi surutakse järsemalt vastassuunas.

Kasvajate mediaalse paiknemise korral laieneb sagedamini terve külje sisemine kuulmislihas, mis on prognostiliselt mitte täiesti soodne märk.

Silla külgmise tsisterni kasvajad võivad kasvada ülespoole, paikneda silla külgmise tsisterni keskmistes osades (see on kõige levinum) ja kasvada allapoole, mis põhjustab IX, X, XII kraniaalnärvide kahjustusi.

Silla külgmise tsisteri kasvaja kasvuga on protsessis jämedalt kaasatud kahjustuse poolne V närv (näos tekivad neuralgilised valud, varakult avastatakse näo hüpesteesia, mõnikord mälumisnõrkus tuvastatakse lihased). Need kasvajad tõstavad tavaliselt väikeaju naastu, ulatuvad välja aju mediaal-basaal-ajalistesse piirkondadesse ning tõstavad ja kitsendavad külgvatsakese tagumist sarve. Sellise kasvajate paigutusega saab kahjustatud poolel VIII närvi funktsiooni osaliselt või täielikult säilitada. Eriti sageli tekivad sellised sümptomid silla külgmise tsisterni arahnoidendotelioomide ja viienda närvi neurinoomidega. Kui pons varolii külgmise tsisteri kasvaja kasvas allapoole, väikeajulõhe suunas, tuvastati varakult IX, X, XII kraniaalnärvide jäme kahjustus fookuse küljel, mis väljendus pehmete närvide ühepoolses pareesis. suulae, häälepael, ühepoolne tundlikkuse vähenemine neelu tagaküljel, südamepekslemine jne.

Silla külgmise tsisterni kasvajad kasvavad mõnikord valdavalt väikeaju poolkera suunas. Nendel patsientidel, kellel on silla külgmise tsisteri kahjustuse sümptomid suhteliselt kerged, ilmnevad selgelt hemitrebellaarsed häired.

Mõnikord on VIII närvi kasvajatel, hoolimata nende märkimisväärsest suurusest, vähe sümptomeid ja nendega kaasneb ainult VIII närvi düsfunktsioon, mida sageli täheldatakse tsüstiliste neurinoomide korral.

VÄIKE SILLA NURK (angulus cerebellopontinus) - ruum, kus on suletud sild (pons varolii), piklik medulla ja väikeaju. M. a. avatud ettepoole, koljupõhja suunas, tagumise koljuõõnde piirkonnas (joon. 1). M. ventraalsest küljest kl. kaetud ämblikuvõrkkestaga, serv ei lähe sellesse sügavale, vaid paikneb pealiskaudselt, mille tulemusena moodustub selles piirkonnas tserebrospinaalvedeliku anum - silla külgmine tsistern (cisterna pontis lat.), sageli samastatud kirjanduses M.-ga kl. selle sõna laiemas tähenduses. Sel juhul M. all kl. mõistma kitsast ruumi, mis meenutab kujult lamestatud ebakorrapärast püramiidi, mida piirab eest ja küljelt oimusluu püramiidi tagumine pind, seestpoolt silla, pikliku medulla ja väikeaju ühenduskoht, mis moodustavad luu püramiidi. tserebellopontiini piirkonna ülemine osa, tagantpoolt väikeaju poolkera pind ja ülalt väikeaju. Piirkonnas M. kl. (Joon. 2) on kraniaalnärvide V-XI paaride juured, eesmised alumised väikeaju- ja labürindiarterid ning arvukad väikeaju veenid, mis voolavad ülemisse petrosaalsiinusesse, mille hulgas on flokuluse veeni püsivus.

Patoloogia

Aastal M. kl. patool, arenevad nii põletikulised kui kasvajalised protsessid.

Arahnoidiit M. juures. areneb tavaliselt peale nakatumist, ägedas staadiumis esineb tserebrospinaalvedelikus pleotsütoos, kroonilises staadiumis - tserebrospinaalvedelik on normaalne, röntgenülesvõtetel sisekuulmekäigus muutusi ei esine, audiomeetriaga tuvastatakse kahepoolne kuulmislangus, ja sageli suureneb vestibulaarne erutuvus (kohleovestibulaarsete kääride sümptom); sageli pearinglus. Arahnoidiit (vt) põhjustab sageli arahnoidsete tsüstide moodustumist, rukkipõletik põhjustab põletikulisi ja kompressioonilisi sümptomeid.

M. uutest kasvudest kl. levinumad kuulmisnärvi (vedimentaar-kohleaarne, T.) närvi neuroomid (vt Vesti-kohleaarne närv), harvem meningioomid, kolesteatoom ja väikeaju või ajutüve kasvajad, mis levivad M. at. Need kasvajad avalduvad algselt fokaalsete sümptomitena, rukkikasvajad on põhjustatud kasvaja kasvu allikaks oleva aju- või närviosa kahjustusest (kuulmisnärv, ajutüvi) ja seejärel, kui kasvaja kasvab, tekivad kahjustuse sümptomid. naaberaju moodustistele ja aju sümptomitele (peavalu, hüpertensiivsed muutused kraniogrammidel, silmapõhja ummikud). Viimased on seotud CSF-i radade sekundaarse oklusiooniga tagumise kraniaalse lohu tasemel (vt Oklusiivne sündroom).

Neurinoomid annavad akustilise närvi kahjustuse väljendunud sümptomaatika, servad ilmuvad üsna sageli ammu enne kõiki muid sümptomeid. Tavaliselt algab haigus lokaalsete sümptomitega – vastavalt neurosensoorsele tüübile aeglane ja järkjärguline kuulmislangus ühes kõrvas. Kiilu, neurinoomide pilti, iseloomustab alguses kraniaalnärvide kahjustus tserebellopontiini nurgas. Tulevikus liituvad tüve ja väikeaju häired, mis on rohkem väljendunud kasvaja küljel. Kõigil sümptomitel on selge lateralisatsioon. Suurenenud koljusisese rõhu nähtused arenevad suhteliselt hilja. Neuroomide arengus on kolm etappi:

1. Varajane staadium - kasvaja on väike (1,5-2 cm). Sel perioodil on M. juures mõjutatud ainult kraniaalnärvid). Kuulmislangus algab kõrgetest sagedustest, tajutava kõne arusaadavus kannatab rohkem; heli Weberi kogemuses (vt Weberi kogemust) ei lateraliseeru, hoolimata ühepoolsest kurtusest. Tüve- ja hüpertensiivsed sümptomid puuduvad. Ligi pooltel röntgenülesvõtetel patsientidest on sisekuulmekäik laienenud, peaaegu kõigil patsientidel on suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus. Mõned neist kasvajatest on kompuuter-aksiaaltomograafial selgelt nähtavad. Selles etapis on diagnoosimine keeruline. Kõige tõhusam operatsioon (kasvaja eemaldatakse täielikult). Näonärvi funktsioon on sageli säilinud.

2. Ekspresseeritud kiilu staadium, sümptomid - kasvaja suurus ca. Läbimõõt 4-4,5 cm. Kasvaja mõjutab ajutüve, väikeaju ja põhjustab sageli hüpertensiooni. Avastatakse mitmekordne spontaanne nüstagm (kasvaja poole on see suurem, toniseeriv ja terve poole pealt paistab juba otsepilgul), häirub optokineetiline nüstagm (vt.), kasvaja küljel, kolmiknärvi ja näopiirkonnas tekib ataksia. närvid on sagedamini kahjustatud. Haiguse kliiniline pilt selles etapis on enamikul patsientidel selgelt väljendatud. Enamikul juhtudel saab kasvaja täielikult eemaldada. Pärast operatsiooni areneb sageli näonärvi halvatus.

3. Kaugelearenenud staadiumis liituvad neelamishäired, kraniaalnärvide ja terve poole ajutüve kahjustus, rasked hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed nähtused.

Meningioomid ja kolesteatoom M. at. sümptomitelt on need sarnased akustiliste neuroomidega, kuid kahjustuse märgid ilmnevad hiljem ja ei pruugi olla nii väljendunud. Tserebrospinaalvedeliku kolesteatoomide korral suureneb rakuliste elementide sisaldus normaalse valgusisaldusega.

Patooli diagnoos, M. at.-s lokaliseeritud protsessid, põhineb kliinilise pildi ja röntgeni andmetel, uurimismeetoditel - kraniograafial (vt) ja aju vedeliku ja veresoonte süsteemide radioaktiivsetel uuringutel (vt. Vertebralangiograafia).

Kolju, eelkõige oimuluude püramiidide põhjalik tomograafiline uuring (vt Tomograafia), pneumoentsefalograafia (vt) ja tsisternograafia (vt Entsefalograafia) kasutamine võimaldavad enamikul juhtudel tuvastada isegi suhteliselt väikeseid M. kasvajaid kl. . Kompuutertomograafial on kõrge diagnostiline efektiivsus (vt Kompuutertomograafia), lõike abil on võimalik tuvastada M. mahulisi moodustisi at. dia, kuni 1,5-2 cm (joon. 3).

Kasvajate kraniograafiline diagnoos M. at. põhineb lokaalsetel muutustel kolju luudes, mis on tingitud kasvaja otsesest mõjust, ja kaugmuutustest, mis on tingitud ajustruktuuride nihkumisest ja luu kokkusurumisest, tserebrospinaalvedeliku väljavoolu häiretest ja selle reservuaaride nihkumisest, kokkusurumisest ja nihkumisest. veresooned tagumises kraniaalses lohus.

Suurema töökindluse tagamiseks rentgenol. kasvaja tunnused toodavad ühele filmile identsetes pildistamistingimustes järgmised paariskraniogrammid haigete ja tervete külgede kohta: oimusluude põikradiograafia Stenversi järgi; otsene radiograafia püramiidide projektsiooniga orbiitidele; tagumine poolaksiaalne radiograafia püramiidi tagumise pinna hävimise tuvastamiseks. Esmatähtsad on Stenveri kujutised, mis annavad aimu kasvaja külje sisemise kuulmislihase suurusest, selle ülemise ja alumise seina seisundist, sügavast ampullaarsest osast, kasvaja luudefekti seosest kasvajaga. kohleaarkapsel ja labürindi vertikaalne poolringikujuline kanal (joon. 4, i, b ). Mõnikord on informatiivsemad pildid, millel on püramiidide projektsioon silmakoobastesse.

Kraniograafia järgi on mõnikord võimalik eristada erinevaid M. kasvajaid at. Niisiis põhjustavad meningioomid harva sisemise kuulmekäigu laienemist, sagedamini püramiidi ülaosa ja selle ebaühtlaste piirjoontega pindade hävimist, kasvaja perifeerias on sageli täheldatud lubjarikkaid lisandeid (joonis 5); kolesteatoomide korral on sisemise kuulmekäigu järsk laienemine koos püramiidi esipinna hävimisega ja külgnevate luude sujuvate piirjoontega lineaarsed kaarekujulised lubjarikkad jäljed.

Akustiliste neuroomidega lülisamba angiogrammidel kontrasteeritakse kasvaja veresoonte võrku harva ja seetõttu on esmatähtsad vaskulaarse nihke sümptomid (sekundaarsed nähud). Kasvaja kaudaalse leviku korral surutakse basilaararter vastu kliivust (Blumenbachi kliivus) ja selle külgsuunaline nihkumine vastupidises suunas. Kasvaja suusuunalise kasvu korral nihkub basilaararter kliivusest tahapoole ja vastupidises suunas.

Kasvaja küljel asuvad ülemised tagumised väikeaju arterid nihkuvad ülevalt ja mediaalselt. Kasvaja küljel asuv alumine väikeajuarter nihkub tavaliselt allapoole. Meningioomide korral on kasvaja veresoonkond sageli nähtav.

Pneumocisternograafia ja pneumoentsefalograafia võib paljastada erinevaid rentgenoole, tunnuseid: silla külgmise tsisteri täitumise puudumine selle sulgemise tõttu kasvaja poolt; kasvaja tuvastamine silla külgmise tsisterni täitmise defekti kujul; IV vatsakese nihkumine, aju akvedukt (Sylvian akvedukt) vastupidises suunas ja IV vatsakese lateraalse pöörde kokkusurumine kasvaja poolt. Kasvaja suukaudse leviku korral nihkuvad aju akvedukt ja IV vatsake tagant. Positiivne ventrikulograafia (vt) Mayodili emulsiooniga M. kasvajate juures kl. paljastab aju ja IV vatsakese akvedukti nihkumise vastupidises suunas koos IV vatsakese külgmise pöörde täidise defektidega. Kasvaja suu kaudu levides nihkusid need moodustised kaarekujuliselt taha- ja ülespoole. Selliseid sümptomeid saab tuvastada nii IV vatsakese oklusiooniga kui ka tserebrospinaalvedeliku läbilaskvuse häirete puudumisel, mis on oluline kasvajate varajaseks diagnoosimiseks. Ülalkirjeldatud sümptomite raskusaste sõltub rohkem kasvaja kasvu suunast kui selle olemusest.

Tegevused M. alal kl. kohustuvad M. juures kulgevate närvide lüüasaamisega seotud haiguste kohta. (Ménière'i tõbi, kolmiknärvi ja glossofarüngeaalne neuralgia); arahnoidiit M. juures. ja selle kasvajad (akustilised neuroomid, meningioomid, kolesteatoom jne).

Toimingute ajal kasutatakse ühepoolseid ligipääsu. W. Dandy ja A. W. Adsoni pakutud juurdepääsud (joon. 6, a, b) on enim kasutatud.

Dandy juurde pääsemisel tehakse pehmete kudede paraboolne sisselõige.

Lõika operatsiooni poolelt lahti nahk, nahaalune kude, aponeuroosi ja kuklaluud katvad lihased. Naha sisselõige tehakse keskjoonel, keskjoone lõikepunktis alumise nukaalijoonega (linea nuchae inf.). Sellest punktist tehakse sisselõige kahjustuse suunas ja kaarekujuliselt tõustes jõuab ülemise nukaalijoone (linea nuchae sup.) ristmikuni lambdoidse õmblusega.

Seejärel laskub sisselõike joon piki mastoidprotsessi kühmu allapoole, peaaegu selle tipuni.

Verejooks peatatakse diathermokoagulatsiooniga (vt.). Haritud nii. klapp eraldatakse luust ja tõmmatakse allapoole. Kui luu emissaarveenidest tekib verejooks, peatatakse see vahasse hõõrumisega.

Seejärel tehakse kuklaluu avatud pinnale rümba auk, mis laiendatakse näpitsatega soovitud suuruseni.

Keskjoonel ei ulatu puurauk välise kuklaluu harjani, väljapoole ulatub see mastoidprotsessini, ülalt ülemise nukaalijooneni või põiki siinuse alumisse serva. Altpoolt lõpeb trepanatsiooniakna serv ligikaudu suure kuklaava ülaserva tasemel, mis vastab kuklaluu soomuste paksenemise kohale. Dura mater lõigatakse lahti ristikujulise sisselõikega. M. at.-s toimuvate närvioperatsioonide käigus luuakse pärast selle kesta avamist hea juurdepääs selle moodustistele, mille jaoks tõstetakse ettevaatliku liigutusega väikeaju poolkera ülespoole ja mõnevõrra mediaalselt.

Tserebropontiini nurk paljastatakse pärast tserebrospinaalvedeliku väljavoolu silla külgmisest tsisternist.

M. kasvajate juures kl. sageli tuleb hea juurdepääsu loomiseks kasutada väikeaju poolkera külgmise osa resektsiooni. Sel eesmärgil koaguleeritakse väikeajukoor ning pärast selle dissektsiooni ja valgeaine aspireerimist eemaldatakse väikeaju soovitud piirkond.

Adsoni juurdepääsuga tehakse lineaarne naha sisselõige umbes keskel kuklaluu keskjoone ja mastoidnäärme vahel (joonis 6a). Ülaosas algab sisselõige punktist, mis asub 2–3 cm ülemisest nukajoonest kõrgemal, ja seejärel langetatakse vertikaalselt alla atlase kaare tasemele. Nahk ja selle all olevad pehmed koed tükeldatakse järk-järgult kuni luuni. Verejooksu peatab süstemaatiliselt koagulatsioon, mille tõttu on operatsioon reeglina peaaegu veretu. Lihased eraldatakse luust raspaatori ja koagulatsiooninoaga ning eraldatakse külgedele automaatselt isesünnivate tõmburitega. Seejärel tehakse lõigatud auk. Kui luu hammustamisel mastoidava poole ja seda auku läbiva emissaarveeni kahjustamisel ilmneb emissarist venoosne verejooks, tuleb see õhuemboolia vältimiseks katta vahaga. Aju kõvakesta tükeldatakse Dandy juurdepääsus kirjeldatud viisil ja tehakse täiendavaid manipuleerimisi. Mõned neurokirurgid hammustavad lisaks kirjeldatud kuklaluu trepanatsioonile lisaks ka kuklaluu serva ja atlase kaare vastaval küljel. Tavaliselt tehakse seda tserebellopontiini nurga suurte kasvajate (neurinoomid, meningioomid) eemaldamisel.

Keemiaravi ja kiiritusravi koos operatsiooniga on identsed teiste ajukasvajate raviga – vt Aju, kasvajad.

Bibliograafia: Egorov B.G. VIII närvi neurinoom, lk. 80, M., 1949; 3 l t-n kohta ning E. I. ja Sklyut I. A. Akustilised neuroomid, Minsk, 1970; To umbes p y-l ov M. B. Ajuhaiguste röntgendiagnostika alused, lk. 211, M., 1968; Praktilise neurokirurgia alused, toim. A. L. Polenova ja I. S. Bab-china, lk. 233 ja teised, L., 1954; Adson A. W. Sirge külgmine sisselõige ühepoolse suboktsipitaalse kraniotoomia jaoks, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, lk. 99, 1941; G u s h i n g H. Akustilised neuroomid, Larüngoskoop, v. 31, lk. 209, 1921; D a n d y W. E. Tserebellopontiilsete (akustiliste) kasvajate eemaldamine ühepoolse lähenemise kaudu, Arch. Surg., v. 29, lk. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui komplekt B. Les neurinomes de l'acoustique developmentpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveštšenskaja (otoneuroloog),

E. I. Zlotnik (neurokirurgia), 3. N. Polyanker (üürib), V. V. Turygin (anat.).

Alternatiivsed nimetused: aju magnetresonantstomograafia ja cerebellopontine angled, inglise keeles: MRI cerebellopontine angle.

Tserebellopontiini nurk on väike ajupiirkond, mis on piiratud väikeaju, medulla oblongata ja sillaga. Selle nurga piires lahkuvad ajust kaks paari kraniaalnärve – VII ja VIII (vestibulokokleaarne ja näonärv). Tserebelopontiini sõlme vahetus läheduses on veel kaks paari kraniaalnärve - V ja VI (kolmnärv ja abducens närvid).

Erinevate patoloogiliste protsesside, näiteks kasvajate või põletiku lokaliseerimisega tserebellopontiini sõlme piirkonnas täheldatakse nende närvide kahjustuse sümptomeid. Kõige informatiivsem meetod selle piirkonna kahjustuse diagnoosimiseks on aju magnetresonantstomograafia tserebellopontiini nurga sihipärase skaneerimisega.

Tserebellopontiini nurkade MRI näidustused

Aju MRI, mille osaks on tserebellopontiini nurga MRI, tehakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

ajukasvaja kahtlus;
intratserebraalsete ja subarahnoidsete hemorraagiate diagnoosimine;
kesknärvisüsteemi nakkushaigused;
tserebellopontiini piirkonna abstsess;
anomaaliad aju arengus;
venoossete siinuste tromboos;
ajuoperatsiooni läbivate patsientide operatsioonijärgne jälgimine;
ettevalmistus ajukasvajate kirurgiliseks raviks.

Tserebellopontiini sõlme sihttomograafia aluseks on V kuni VIII paari kraniaalnärvide kahjustuse tunnused.

Sellised märgid on patsiendi kaebused:

kuulmishäired - kuulmislangus;
pearinglus, mis on märk vestibulaarse aparatuuri kahjustusest;
näo lihaste halvatus;
näonaha tundlikkuse rikkumine;
maitse tajumise häired;
pisarate hüpersekretsioon.

Koolitus

Eriväljaõpe pole vajalik. Enne protseduuri peab patsient eemaldama kõik metallesemed.

Lastele ja emotsionaalselt labiilsetele patsientidele võib aju MRT-d teha sedatsiooni all.

Kuidas tehakse tserebellopontiini sõlme MRI-d?

Skaneerimine toimub režiimides T1 ja T2, mis parandab diagnoosimise täpsust.

Protseduur kestab 15-30 minutit. Vastavalt näidustustele võib teha tomograafia kontrastaine intravenoosse manustamisega.

Tulemuste tõlgendamine

Tserebellopontiini nurga kõige levinum kasvaja on 8. kraniaalnärvi neurinoom (schwannoom). Tserebellopontiini sõlme kasvaja tomogrammi seerial on need kasvajad üsna selgelt visualiseeritud. Rasketel juhtudel kasutatakse kasvaja piiride selgemaks määratlemiseks intravenoosset kontrasti.

Kiiritusdiagnostika doktori kirjeldatud protokoll kajastab aju struktuuride seisundit, selle sümmeetriat. Kirjeldage kindlasti patoloogiliste mahuliste moodustiste olemasolu või puudumist koos nende kasvajatega, neid mõõdetakse. Tomogrammide järgi on võimalik kindlaks teha, kas kasvajaprotsessis on kaasatud ka teised ajustruktuurid – see asjaolu mõjutab kasvajate kirurgilise ravi prognoosi.

Lisainformatsioon

Tserebellopontiini nurga MRI on üsna täpne meetod kasvajaprotsesside diagnoosimiseks selles piirkonnas. Selle meetodi eelised on uuringu kõrge täpsus, puuduseks on kõrge hind ja ligipääsmatus mõne patsiendikategooria jaoks.

Selle uurimismeetodi alternatiiviks on positronemissioontomograafia, kuid see on vähem kättesaadav ja diagnostilise täpsuse poolest ei ületa see kuigi palju MRT-d.

Kirjandus:

Rameshvili T.E. Raskused ajutüve kasvajate ja aju parasteempiirkonna kasvajate röntgendiagnostikas // 4. Üleliit. Neurokirurgide kongress: Toimetised. aruanne: - M., 1988.-S.
Enzmann DR, O "Donohve J. MR-pildi optimeerimine väikeste kasvajate tuvastamiseks tserebellopontiini nurgas ja sisemises kuulmiskanalis. Am J Neuroradiol, 1987

Kaasatud olid kõik silla (5-8) ja väikeaju närvid. Kõik sümptomid on fookuse küljel. Põhjused:

Akustiline neuroom - väikeaju-silla nurga liimimisprotsess

Sagedasemad on akustilised neuroomid, millele järgnevad meningioomid ja kolesteatoom. Neurinoomid kasvavad VIII närvi vestibulaarse haru kestast, ^ ^ kuid selle kahjustus tuvastatakse siin ainult otoneuroloogilise uuringu käigus; pearinglus on haruldane. Tavaliselt on esimene sümptom kuulmislangus, millega kaasneb müra. Protsessi on varakult kaasatud kolmiknärvi juur (sarvkesta refleksi vähenemine, valu, paresteesia näos) ja vrisbergi närv (maitsehäire 2/3 keele eesmises osas).

Pooltel juhtudel täheldati näonärvi osalemist (väljendatud kahjustus on haruldane), samuti röövimist. Kui kasvaja kasvab. 5-aastaselt ilmnesid väikeaju, varre (nüstagm) ja aju sümptomid. VIII närvi kahepoolsed neuroomid leitakse neurofibromatoosi korral ^ Recklinghausen (vt.). Oluline diagnostiline väärtus on sisekuulmekanali radiograafiliselt määratud laienemine.

ajalise luu püramiidid. Meningioomide korral ilmnevad aju sümptomid kiiremini kui neurinoomide korral. Kolesteatoom tekib kroonilise keskkõrvapõletiku tagajärjel. Nendega, erinevalt neuroomidest, kannatab VIII närv vähe. 3 x - IV vatsakese kasvajad. Ependümoomid esinevad sagedamini, koroidpapilloomid on vähem levinud. Intrakraniaalne hüpertensioon ilmneb varakult, peavalud on olemuselt paroksüsmaalsed, sageli kaasneb oksendamine ja pearinglus, südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise häired. Sagedased väikeaju häired (peamiselt kõndimishäired). Tüüpiliselt pea sundasend. Kraniaalnärvidest kannatavad VI ja VIII suurema tõenäosusega kui ülejäänud 4, harvemini V, VII, IX, X närv. Fokaalsete sümptomite hulka kuuluvad luksumine, hingamisteede ja südame-veresoonkonna häired. Esineb ka kehatüve ja jäsemete lihaste toniseerivate krampide rünnakuid.

Tüve kasvajad on haruldased. Ajusisese meningioomi hulgas on astrotsütoomid, spongioblastoma multiforme, ajuväliste meningioomide hulgas.

2. Närvisüsteemi kahjustus AIDSi korral. Kliinilised ilmingud.

Etioloogia ja patogenees. HIV-nakkus on inimese immuunpuudulikkuse viiruse põhjustatud haigus. See viirus kuulub inimese mitte-onkogeensetesse retroviirustesse, nn lentiviirustesse (aeglased viirused), kassi peamine rakenduspunkt on immuunsüsteem. Viirustel on pikk peiteaeg ja nad on võimelised kehas püsima. Kehasse sattudes kannatab ennekõike T-lümfotsüütide abistajapopulatsioon. Lisaks on neil selge tropism teatud rakurühmade – makrofaagide, monotsüütide, hierogliarakkude – suhtes, mis põhjustab süsteemi närvi kroonilist demüeliniseerivat kahjustust. Endogeense – oportunistliku floora (herpesviirus, pärmilaadsed seened) aktiveerumine ja tundlikkus eksogeensete mikroobide (mükobakterid, krüptokokid, tsütomegaloviirused, toksoplasma jt) suhtes, mis põhjustab erinevate organsüsteemide sekundaarset kahjustust.

Kliinik ja diagnostika. Neuroloogilisi häireid täheldati 1/3 haiguse juhtudest ja need vastavad tavaliselt III (sekundaarsete haiguste staadium - ajuvorm) ja IV (terminaalne staadium - spetsiifiline kesknärvisüsteemi kahjustus) staadiumile. Harvadel juhtudel võib nakatumise perioodil areneda äge viiruslik meningoentsefaliit, mis väljendub epilepsiahoogude ja teadvusehäiretena kuni koomani. Tserebrospinaalvedelik näitas lümfotsüütilist pleotsütoosi. Kõige levinumad närvisüsteemi hilise kahjustuse sündroomid hõlmavad AIDSi-dementsuse kompleksi, sensoorset polüneuropaatiat või mõlema kombinatsiooni. AIDSi-dementsuse kompleksi põhjus on ajukahjustus multifokaalse hiidrakulise entsefaliidi ja progresseeruva difuusse leukoentsefalopaatia näol. Haiguse algstaadiumis kaebab patsient unisust, keskendumisvõime langust ja mäluhäireid. Seejärel lisanduvad kerge lihastoonuse tõus, imemis- ja haaramisrefleksid, adiadohokinees, apaatia, ükskõiksus oma seisundi suhtes, bradükineesia ja treemor. Haiguse kaugelearenenud staadiumis tekivad raske dementsuse taustal mutism, epilepsiahood, parapleegia, ataksia ja vaagnaelundite talitlushäired. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse kerge pleotsütoos. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia näitas ajukoore atroofiat ja vatsakeste laienemist.

Sensoorse popineuropaatia sündroom avaldub valu, "kinnaste" ja "sokkide" tüüpi paresteesia kätes ja jalgades koos põlvereflekside vähenemise või kadumisega, lõtv parees ja autonoomsed "häired. Mitmed mononeuropaatiad (kahjustused) kolmiknärvi ja näonärve) võivad esineda haiguse erinevates staadiumides, samuti lihaskahjustused polümüosiidi ja müopaatia kujul. Ravi. Praegu puudub patogeneetiline ravi. Zidovudiini (200 mg 6 korda päevas) kasutatakse, samuti sümptomaatilist ravi. 3. Osteokondroos g.o..P.

Lülisamba osteokondriit- see on lülidevahelises kettas ja sellega külgnevates selgroolülides arenev degeneratiivne protsess, mida koos nimetatakse PDS segmendi lülisamba liikumiseks.

Ketta funktsioonid; Amortisatsioon, Fikseerimine, Liikumise tagamine. OHP - düstroofne, osa selle kahjustusest või muutusest, mis algab pulposuse tuumast, levib fibroosirõngasse ja seejärel PDS-i teistele elementidele ning moodustab sageli konflikti külgnevate neurovaskulaarsete haigustega. Teorim tekkis OCP: involutsiooniline, hormoonne, veresoone, geneetiline, nakkav, mehaaniline, ebanormaalne jne. etioloogia Zab-e muptifakotrialnoe. On kaks peamist tegurit: dekompensatsioon troofilistes süsteemides ja PDS-i kohalikud ülekoormused. Patogenees. Staadiumid: Kondroos on protsess ainult kettal. Osteokondroos on protsess kettas ja luus. Perioodid: 1 pulposaalse koe intradiskaalse nihke periood. Nucleus pulposus'e kokkutõmbumine, pragude ilmnemine rõngasfibroosi sisemises osas.

PDS-i ebastabiilsuse 2P-od. Nucleus pulposus oli täielikult mõranenud. ZP-od moodustav song. 4P-od ketta fibroos ja totaalsed muutused teistes struktuurides.

Fibroos - immobilisatsioon armiga.

Kliinik OHP määratakse kahjustuse taseme järgi. Esiteks on need selgroogsed sündroomid. Esinevad järgmised ilmingud: valu kahjustatud piirkonnas (lokaalne valu tegevus- ja liigutuste ajal, liigutuste piiratus, lülisamba deformatsioon (skolioos, lordoosi/küfoosi sujuvus), paravertebraalsete lihaste pinge, väljaulatuva õlaliigese valulikkus, ogajätked. ), emakakaela seljavalu, tservikaalia, torakalgia, nimmepiirkonna seljavalu (lumbaago), lumbalgia (alaäge valutav valu alaseljas), ristluuvalu, koksiigapgia.

Eristatakse ka ekstravertseid sündroome, need arenevad järgmiselt: mõjutatud PDS-i postaferentne impulss piki sünovertebra närvi, mis levib tagumiste sarvede kaudu aju vastava spin-segmendi eesmiste ja külgmiste sarvedeni. Samal ajal on mõnes b-x vormis müsotooniline, teistes vasomotoorsed, teistes - neurodüstroofsed,

Voolu OHP saab. hron (täielikud remissioonid puuduvad), korduvad (ägenemiste ja remissioonide seeriad), hron-korduvad (uue sündroomi ilmnemine või kliiniliste ilmingute suurenemine aeglaselt jätkuva obstruktsiooni taustal). Igal ägenemisel on 3 etappi: progresseerumine, statsionaarne, regressioon.

Lülisamba sündroom - valu selgroolülide kahjustatud piirkonnas 1 .Lokaalne valu aktiivsete ja passiivsete liigutustega. 2.0 liikumispiirangud.

Z. Lülisamba deformatsioon (skolioos, lordoosi sujuvus, kyphosis, põikprotsesside asümmeetria).

4. Paravertebraalsete lihaste pinge. b) PDS-i poolt mõjutatud väljaulatuvate struktuuride valulikkus Ekstravertebraalne sündroom- sümptomite esinemine eemalt. radikulaarne sündroom:

Juurekompressioon võib olla põhjustatud ketta herniast, luu liigsest kasvust, kollase sideme hüpertroofiast, epiduraalkiu tsikatritiaalsetest adhesiivsetest muutustest; - puudulik staadium: hüporefleksia, alatoitumus, lihaste hüpotensioon, hüpo- ja anesteesia vastava dermatoomi tsoonis; - ärritusstaadium: refleksid on normaalsed või animeeritud, hüperesteesia. Diag. Kliinik + röntgenimärgid:

Lokaalsed muutused selgroolüli konfiguratsioonis (füsioloogilise lordoosi lamenemine, kyfoosi ilmnemine, skolioos) - ketta kõrguse vähenemine

"Osteofüütide" ("vurrude") marginaalsete luukasvude pilt - subkondraalne osteoskleroos

Patoloogiline liikuvus (spondülopistees) - külgnevate selgroolülide kehade nihkumine. Nagu ka MRI, KG, ultraheli.

Ravi: ammendatud ja piisav teave haiguse kohta b-mu; kvaliteetne, piisav, õigeaegne anesteesia; ortopeediline režiim ägedal perioodil. Esmavaliku valuvaigistid on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:

Mitteselektiivsed COX-1 ja -2 inhibiitorid: ibuprofeen, diklofenak, naprokseen, indometatsiin, piroksikaam, lornoksikaam, ketoprofeen, ketorolak

Väga selektiivne COX-1 ing-ry: atsetüülsalitsüülhappe väikesed annused

Valige ing-ry COX-2: nimesuliid, meloksikaam

Väga selektiivne COX-2: koksiibid.

Neid tuleb kombineerida 1 lauaga. Omeprasool (mao jaoks)

Kasutatakse lihasrelaksante: baklofeen, tisanidiin, topperisoon.

Kondroprotektorid: stimuleerivad kõhre põhikomponentide tootmist kondrotsüütides + aitavad aeglustada kõhrekoe degeneratsiooni ja taastada selle struktuuri.

Kaela fikseerimine Shantsi krae polstri abil. Manuaalteraapia, massaaž, IgloReflT, füsioteraapia. Kroonilise valu sündroomiga - antidepressandid.

Kodus: hõõrumine, salvid, aplikatsioonid, ravimtaimed, purgimassaaž, isemassaaž, nõelaplikaatorid, refleksoloogia pipraplaastriga, metalli- ja magnetteraapia.

Kirurgiline ravi Absoluutne näidustus: aju ja cauda equina juurte ühisettevõtte äge kokkusurumine, suhteline näidustus: juure tõsidus ja püsivus. sündroomid piisava konservatiivse ravi puudumisel, mis on läbi viidud kauem kui 3-4 kuud. 4 .Pseudobulbaarne sündroom. Uurimistehnika pseudobulbaarse sündroomi korral.

Keskne. Arenenud kahjustusega kortikonukleaarsetele radadele 9,10 ja 12 paari c.n. ja avalduvad (kahepoolsete kahjustustega): düsartria, düsfoonia, düsfaagia ja patoloogilised pseudobulbaarsed refleksid (suuline automatism - Probostsi refleks. anküloseeriv spondüliit suu refleks- Kerge koputamine haamriga patsiendi ülahuulele või sõrmele, mis on asetatud üle huulte, põhjustab huulte tahtmatut väljaulatumist; Imemisrefleks. Oppenheimi imemisrefleks- huulte insuldi ärritus põhjustab imemisliigutuste ilmnemist; Wurp-Toulouse'i refleks. wurpa huulerefleks- huulte tahtmatu venitamine, mis meenutab imemisliigutust, mis tekib vastusena ülahuule katkendlikule ärritusele või selle löökidele; Oppenheimi suu refleks- huulte jooneärritus, v.a imemisrefleks, põhjustab närimist ja mõnikord ka neelamisliigutusi; Nasolabiaalne refleks. Astvatsaturovi nasolaabiaalne refleks - Haamriga koputamine nina seljale või otsale põhjustab suu ringlihase kokkutõmbumist ja huulte väljaulatumist; Palmar-lõua refleks. Marinescu-Radovici refleks- Põhjustatud peopesa naha triibulise ärrituse tõttu peopesa piirkonnas. Samal ajal toimub lõua lihase kontraktsioon samal küljel. Tavaliselt tekib alla 4-aastastel lastel; piisavalt.), vägivaldne nutt ja naer

Tserebellopontiini nurk on ruum püramiidi tagumise sisekülje, ajutüve ja väikeaju vahel (joonis 8). Seda piirkonda läbivad mitmed närvid: kolmiknärv, näo, vestibulokohleaarne ja vahepealne.

Seega, kui teatud närvid on mõjutatud, täheldatakse nende spetsiifilisi sümptomeid. Kui kolmiknärv on kahjustatud, langevad välja sarvkesta refleksid ja tundlikkus ninaõõnes ja neelus.

Näo- ja vahenärvide kahjustus põhjustab näo miimiliste lihaste pareesi ja maitsetundlikkuse rikkumist.

Riis. 8. Väikeaju pontiini nurk:

1 - ajutüvi; 2 - püramiidi tagumine sisekülg: 3 - kolmiknärv; 4 - kohleaarne närv; 5 - näo- ja vahepealsed närvid; 6 - vestibulaarne (ukseeelne) närv; 7 - väikeaju

ulgumise tundlikkus keele ees - / h. Vestibulokohleaarse närvi huvides on iseloomulik ühepoolne kurtus või järsk kuulmislangus, nüstagm ja labürindi erutatavuse kaotus. Sündroom on tüüpiline väikeaju pontiini nurga kasvajatele - akustiline neuroom, meningioom, näonärvi neuroom ja muud selle tsooni kasvajad.

Tserebellopontiini nurga sündroomi kompuutertomograafia (CT) on näidatud joonisel fig. 125. adj. alates. 238. CT-st järeldub, et parempoolse sisekuulmekäigu ava suurus on üle 7 mm. Parema ja vasakpoolse kanali avad ei ole sümmeetrilised. Parema sisemise kuulmislihase tagumisel seinal on looklev pind ilma luude hävimise tunnusteta. Kontrastsusega tomogramm näitas aeglaselt kasvavat intrakanaalset akustilist neuroomi. Kasvaja lükkas tagasi kolju tagumise lohu kõvakesta ja tserebellopontiini nurga ruumi struktuurid.

1. Silla-väikeaju nurga sündroom. Etioloogia. kliinilised ilmingud.

Kaasatud olid kõik silla (5-8) ja väikeaju närvid. Kõik sümptomid on fookuse küljel. Põhjused:

- Akustiline neuroom

Tüve kasvajad on haruldased. Ajusisese meningioomi hulgas on astrotsütoomid, spongioblastoma multiforme, ajuväliste meningioomide hulgas.

2. Närvisüsteemi kahjustus AIDSi korral. Kliinilised ilmingud.

Kliinik ja diagnostika. Neuroloogilisi häireid täheldati 1/3 haigusjuhtudest ja need vastavad tavaliselt III (sekundaarsete haiguste staadium - ajuvorm) ja IV (terminaalne staadium - kesknärvisüsteemi spetsiifiline kahjustus) staadiumile. Harvadel juhtudel võib nakatumise perioodil areneda äge viiruslik meningoentsefaliit, mis väljendub epilepsiahoogude ja teadvusehäiretena kuni koomani. Tserebrospinaalvedelik näitas lümfotsüütilist pleotsütoosi. Kõige levinumad närvisüsteemi hilise kahjustuse sündroomid hõlmavad AIDSi-dementsuse kompleksi, sensoorset polüneuropaatiat või mõlema kombinatsiooni. AIDSi-dementsuse kompleksi põhjus on ajukahjustus multifokaalse hiidrakulise entsefaliidi ja progresseeruva difuusse leukoentsefalopaatia näol. Haiguse algstaadiumis kaebab patsient unisust, keskendumisvõime langust ja mäluhäireid. Seejärel lisanduvad kerge lihastoonuse tõus, imemis- ja haaramisrefleksid, adiadohokinees, apaatia, ükskõiksus oma seisundi suhtes, bradükineesia ja treemor. Haiguse kaugelearenenud staadiumis tekivad raske dementsuse taustal mutism, epilepsiahood, parapleegia, ataksia ja vaagnaelundite talitlushäired. Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse kerge pleotsütoos. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia näitas ajukoore atroofiat ja vatsakeste laienemist.

Sensoorne popineuropaatia sündroom avaldub "kinnaste" ja "sokkide" tüüpi valu paresteesias kätes ja jalgades koos põlvereflekside vähenemise või kadumisega, lõtv parees ja autonoomsed "häired. Haiguse erinevates staadiumides võivad tekkida mitmed mononeuropaatiad (kolmnärvi ja näonärvide kahjustused), samuti lihaskahjustused polümüosiidi ja müopaatia kujul.: Ravi. Praegu puudub patogeneetiline ravi. Zidovudiini (200 mg 6 korda päevas) kasutatakse, samuti sümptomaatilist ravi. 3. Osteokondroos g.o..P.

Lülisamba osteokondriit- see on lülidevahelises kettas ja sellega külgnevates selgroolülides arenev degeneratiivne protsess, mida koos nimetatakse PDS segmendi lülisamba liikumiseks.

Ketta funktsioonid; Amortisatsioon, Fikseerimine, Liikumise tagamine. OHP on düstroofne kahjustus või muutus, mis algab pulposuse tuumast, levib fibroosirõngasse ja seejärel PDS-i teistele elementidele ning tekitab sageli konflikti külgnevate neurovaskulaarsete haigustega . Teorim tekkis OCP: involutsiooniline, hormoonne, veresoone, geneetiline, nakkav, mehaaniline, ebanormaalne jne. etioloogia Zab-e muptifakotrialnoe. On kaks peamist tegurit: dekompensatsioon troofilistes süsteemides ja PDS-i kohalikud ülekoormused. Patogenees. Staadiumid: Kondroos on protsess ainult kettas. Osteokondroos on protsess kettas ja luus. Perioodid: 1 pulposaalse koe intradiskaalse nihke periood. Nucleus pulposus'e kokkutõmbumine, pragude ilmnemine rõngasfibroosi sisemises osas.

PDS-i ebastabiilsuse 2P-od. Nucleus pulposus oli täielikult mõranenud. ZP-od moodustav song. 4P-od ketta fibroos ja totaalsed muutused teistes struktuurides.

Fibroos - armi immobiliseerimine.

Eristatakse ka ekstravertseid sündroome, need arenevad järgmiselt: mõjutatud PDS-i postaferentne impulss piki sünovertebra närvi, mis levib tagumiste sarvede kaudu aju vastava spin-segmendi eesmiste ja külgmiste sarvedeni. Samal ajal moodustavad mõned b-x myus-toonilised, teised vasomotoorsed, teised neurodüstroofsed,