Kas kõndisite päikesepaistelisel päeval pimedast kinost välja ja hakkasite järsku aevastama? Kui jah, siis te pole üksi. Üllatavalt paljudel inimestel on selline kummaline refleksreaktsioon valguse intensiivsuse järsule suurenemisele.
Kui levinud see probleem on
See on tegelikult meditsiiniliselt tunnustatud seisund, mida tuntakse fotolise aevastamise refleksina või fotolise aevastamise refleksina. See mõjutab ainuüksi USA elanikkonnast kuni 33 protsenti. Birminghami Alabama ülikooli 1995. aasta uuringu kohaselt on 67 protsenti naised ja 94 protsenti kaukaasia päritolu. Andmed viitavad ka sellele, et see tunnus on osaliselt geneetiline. Niisiis, mis see ikkagi on? 
See küsimus tekitas hämmingut isegi Vana-Kreeka filosoofis Aristoteleses umbes 2300 aastat tagasi, kui ta esitas suure küsimuse: "Miks põhjustab päike aevastamist?"
Juhtiv teooria
Tõsi, selle teema kohta pole palju kindlat teaduslikku uurimistööd, sest seda seisundit peetakse sageli pigem humoorikaks moeröögatuseks, mitte kurnavaks haiguseks. 
Juhtiv teooria on aga see, et päikesest tingitud aevastamise juhtude põhjuseks võib olla väike kolmiknärvi häire. See on üks suurimaid kraniaalnärve ja kannab sensoorset teavet, et eraldada oksad silmade, nina, suu ja lõualuude all. Ebanormaalset aevastamist põhjustab ninaõõne limaskesta kolmiknärvi stimulatsioon. 
Fotilise aevastamisrefleksiga inimestel võivad selle piirkonna närvivõrgus esineda peeneid muutusi, mistõttu võivad soovimatud signaalid põhjustada aevastamist, kui seda ei tohiks teha. Teooria ütleb, et ere valgus paneb inimesed silmad sulgema. See närvisignaal ergastab tahtmatult närviradasid, mis ärritavad ninas mõne sentimeetri kaugusel asuvaid limaskesta kanaleid. Aju tajub seda ekslikult ärritajana, mis viib aevastamiseni. 
Evolutsiooniline reliikvia?
Mõned teadlased on läinud veelgi kaugemale, kuna oletavad, et selline aevastamine võib olla meie esivanemate evolutsiooniline jäänuk. Kui nad elasid kopitanud ja tolmuses, tulest tulipunases ja suitsu täis koopas, võis õue minnes aevastamine olla kasulik, kuna see puhastas hingamisteed haigustekitajatest ja võõrkehadest. See on aga puhas spekulatsioon. 
Karm tõde on siiani teadmata. Kuid pärast seda, kui teadlased leiavad igavese energiaallika ja ravi kõigi teadaolevate haiguste vastu, võib neil olla aega ka see mõistatus lahendada.
Vana-Kreeka teadlane Aristoteles märkis inimese kalduvuse aevastada eredat valgust nähes. Raamatus "Hädaderaamat" mõtles ta (või arvatavasti tema õpilased): "Miks ajab päikesesoojus meid aevastama, aga lõkkesoojus mitte?" Ta jõudis järeldusele, et päikesesoojus provotseerib ninaõõnevedelike üleminekut aerosoololekusse, mis aktiveerib aevastamisprotsessi. Lõkkest tulenev kuumus aga aurustab need vedelikud välja, neutraliseerides soovi aevastada.
Muidugi arvas Aristoteles ekslikult, et aevastama paneb soojus, mitte valgus, kuid tänu temale teame, et inimkond oli selle nähtusega tuttav juba 3. sajandil eKr. 1950. aastate alguses viis prantsuse teadlane Sedan läbi esimese ebatavalise refleksi uuringu. Ta märkas, et mõned patsiendid aevastavad, kui ta silmapõhja uuristava oftalmoskoobiga neile silma valgustab. Sedaan viis läbi mitmeid katseid ja leidis inimeste sarnase reaktsiooni eredale päikesevalgusele, kaamera välklambile ja ultraviolettkiirtele. Avastanud enda jaoks uue nähtuse, ei suutnud Sedan sellele siiski meditsiinilist seletust leida.
Olukord hakkas selginema paar aastat hiljem, kui 1964. aastal avaldas füüsik H.C. Everest ajakirjas Neurology "kerge aevastamise refleksi" kohta. On leitud, et see reaktsioon mõjutab 17–35% maailma elanikkonnast. Tänapäeval teame palju rohkem "kerge aevastamise refleksi" põhjustest. See on meile tuttav kui "Apchi" protsess (analoogne ingliskeelsele onomatopoeiale Achoo), mis tähistab autosomaalset domineerivat tahtmatut heliookulaarse purske sündroomi. "Autosoomne" tähendab, et geen asub mittesugukromosoomis ja "dominantne" tähendab, et piisab, kui pärida sündroom ainult ühelt vanemalt. 2010. aastal uurisid mitmed geeniteadlased eesotsas Nicholas Ericksoniga erabiotehnoloogiaettevõtte 23andMe umbes 10 000 kliendi genotüüpe ja tuvastasid kaks üksiku nukleotiidi polümorfismi, mis olid seotud päikese käes aevastamisega. Üks neist võimaldas teadlastel võrrelda kahte näiliselt mitteseotud sündroomi, kuna see asus geeni kõrval, mis oli otseselt seotud epilepsiahoogude esinemisega valguskiirte mõjul.
Vaatamata olemasolevatele andmetele ei oska keegi siiani üheselt öelda, kuidas silmade optiline stimulatsioon inimese aevastama paneb. Üks on kindlalt teada: silmad ja nina on ühendatud kolmiknärvi kaudu. Selle närvi kaudu kutsub ühe kehaosa stimuleerimine esile vastuse selle teises osas.
Mitte kõik inimesed ei aevasta Päikese käes, vaid ainult 10-35% elanikkonnast (umbes iga neljas). Seda keha omadust nimetatakse kerge aevastamise refleksiks. HSR on päritav ja saksakeelse Wikipedia sugupuu järgi on see autosoomne domineeriv mutatsioon. ("Autosoomne" tähendab, et HSR esineb meestel ja naistel sama sagedusega, vastupidi, näiteks alates, mis mõjutab peamiselt mehi. "Domineeriv" tähendab, et kui vanematel on HRS, siis on väga tõenäoline, et lapsed.)
Kuidas SHR töötab? Tõenäoliselt lülitub mutantide puhul [eredas valguses] õpilaste kiire kokkutõmbumise eest vastutav reflekskaare närviimpulss kuidagi ümber aevastamise reflekskaareks. Meie tohutus närvisüsteemis on palju kohti, kus selline vale lülitus võib tekkida. Näiteks: pupilli ahenemine toimub väikese ganglioni signaalide toimel, mis asuvad silmamuna lähedal. Sama sõlme koostis sisaldab aevastamise eest vastutavaid närve. Miks mitte siin?
Miks inimesed aevastavad
Kõige sagedasem põhjus on ninaõõne mehaaniline ärritus seestpoolt (tolm, kohev, vill, vallatu sulg, sünge tatt).
Teisel kohal - haistmisretseptorite liiga tugev ärritus (liiga terav lõhn).
Sellega, ausalt öeldes, lõppevad tavalised aevastamise põhjused ja algavad kõikvõimalikud veidrused. Aevastamist võivad põhjustada:
- ere valgus (vt eespool);
- löök ninna (võib proovida selgitada, et nina lima loksub löögist ja ergastab mehhanoretseptorid);
- rasedus (rasedad seda ei tee) on suurepärane väga teaduslik seletus, kas pole?
- kergelt puudutades nina või silma sisenurka (noh, ma enam ei tea);
- kulmude kitkumine;
- ümbritseva õhu temperatuuri kiired muutused, näiteks kui inimene lahkub jahedast kohvikust kolmekümnekraadises juulikuumuses;
Vana-Kreeka teadlane Aristoteles märkis inimese kalduvuse aevastada eredat valgust nähes. Probleemide raamatus mõtles ta (või ilmselt ka tema õpilased): "Miks ajab päikesesoojus meid aevastama, aga lõkkesoojus mitte?". Ta jõudis järeldusele, et päikesesoojus provotseerib ninaõõnevedelike üleminekut aerosoololekusse, mis aktiveerib aevastamisprotsessi. Lõkkest tulenev kuumus aga aurustab need vedelikud välja, neutraliseerides soovi aevastada. Muidugi arvas Aristoteles ekslikult, et aevastama paneb soojus, mitte valgus, kuid tänu temale teame, et inimkond oli selle nähtusega tuttav juba 3. sajandil eKr.
1950. aastate alguses viis prantsuse teadlane Sedan läbi esimese ebatavalise refleksi uuringu. Ta märkas, et mõned patsiendid aevastavad, kui ta silmapõhja uuristava oftalmoskoobiga neile silma valgustab. Sedaan viis läbi mitmeid katseid ja leidis inimeste sarnase reaktsiooni eredale päikesevalgusele, kaamera välklambile ja ultraviolettkiirtele. Avastanud enda jaoks uue nähtuse, ei suutnud Sedan sellele siiski meditsiinilist seletust leida.
Olukord hakkas selginema paar aastat hiljem, kui 1964. aastal avaldas füüsik H.C.Everest ajakirjas Neurology artikli "kerge aevastamise refleksist". Leiti, et see reaktsioon mõjutab 17–35% maailma elanikkonnast.
Tänapäeval teame palju rohkem "kerge aevastamise refleksi" põhjustest. See on meile tuttav kui "Apchi" protsess (analoogne ingliskeelsele onomatopoeiale Achoo), mis tähistab autosomaalset domineerivat tahtmatut heliookulaarse purske sündroomi. "Autosoomne" tähendab, et geen asub mittesugukromosoomis ja "dominantne" tähendab, et piisab, kui pärida sündroom ainult ühelt vanemalt.
LUGEGE KA Aevastamise ajal süda lakkab löömast: õige või vale?
Kui aevastate, siis süda lakkab löömast: tõsi või vale?
2010. aastal uurisid mitmed geeniteadlased eesotsas Nicholas Ericksoniga erabiotehnoloogiafirma 23andMe umbes 10 000 kliendi genotüüpe ja tuvastasid kaks üksiku nukleotiidi polümorfismi, mis olid seotud päikese käes aevastamisega. Üks neist võimaldas teadlastel võrrelda kahte näiliselt mitteseotud sündroomi, kuna see asus geeni kõrval, mis oli otseselt seotud epilepsiahoogude esinemisega valguskiirte mõjul.
Vaatamata olemasolevatele andmetele ei oska keegi siiani üheselt öelda, kuidas silmade optiline stimulatsioon inimese aevastama paneb. Üks on kindlalt teada: silmad ja nina on ühendatud kolmiknärvi kaudu. Selle närvi kaudu kutsub ühe kehaosa stimuleerimine esile vastuse selle teises osas.