2. peatükk

Seedesüsteemi haigused on südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste järel kolmandal kohal. Nende haiguste diagnoosimise meetodeid täiustatakse pidevalt. Viimastel aastatel on kliinilises praktikas kasutusele võetud sellised uurimismeetodid nagu kõhuõõne ultraheliuuring (ultraheli), samuti fibrogastroskoopia, kolonoskoopia, skaneerimine, röntgenimeetodid ja elundibiopsia.

Seedetrakti haigused hõlmavad kõiki mao ja kaksteistsõrmiksoole haigusi (gastriit, koliit jne), soolehaigusi (paks ja õhuke), maksa-, sapipõie-, kõhunäärmehaigusi.

Krooniline gastriit on seedesüsteemi kõige levinum haigus. Paljudes riikides põeb gastriiti üle 90% elanikkonnast, kuid isegi Euroopa riikides, näiteks Soomes või Rootsis, täheldatakse kroonilist gastriiti 60% elanikkonnast. Viimasel ajal on haigus oluliselt "noorenenud". Isegi 5–6-aastaselt on teatatud kroonilise gastriidi juhtudest.

Seda haigust iseloomustab mao limaskesta kahjustus (joonis 2), mille all kannatavad soolhapet, pepsiini ja lima tootvad näärmed. Gastriidi korral halvenevad rakkude taastumisprotsessid ja selle tagajärjel on mao talitlus häiritud. Neid häireid võib olla kahte tüüpi: kõrgenenud vesinikkloriidhappe tase (krooniline gastriit koos suurenenud sekretoorse aktiivsusega) ja madal soolhappe tase (krooniline gastriit, mille sekretoorse aktiivsusega on vähenenud).

Riis. 2

Kroonilise gastriidi põhjused on erinevad. Kõige sagedamini on põhjuseks alatoitumus: alatoitumus, ülesöömine, ebaregulaarne toidukord, kareda, vürtsika toidu söömine, alkohol. Need tegurid, kuigi neil on kindlasti suur roll kroonilise gastriidi tekkes, ei ole selle algpõhjus. Kas tänapäeva elutingimustes on palju inimesi, kes toituvad täiesti õigesti? Kui paljud inimesed tarbivad kvaliteetseid loodustooteid? Kuid mitte kõik ei kannata kroonilist gastriiti.

Nagu näitavad viimaste aastate uuringud, mis on tehtud Euroopa ja Ameerika suurimates asutustes, võivad haiguse algpõhjuseks olla immuunhäired organismis (limaskestarakkude vastaste antikehade tootmine). Haiguse põhjuseks võivad olla spetsiaalsed happekindlad bakterid, mis võivad elada väga happelises maokeskkonnas. Eksperdid peavad oluliseks teguriks ka pärilikku eelsoodumust haigusele.

Kroonilise gastriidi diagnoosimiseks kasutatakse fibrogastroskoopiat, maomahla uuringut, mao röntgenuuringut. Fibrogastroskoopiaga viiakse makku õhuke sond, mille abil uuritakse mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta.

Suurenenud sekretoorse aktiivsusega kroonilise gastriidi korral tunnevad patsiendid muret kõhuvalu pärast, mis tekib tühja kõhuga ja mõnikord öösel, kõrvetised, röhitsemine ja kalduvus kõhukinnisusele. Seda gastriiti peetakse haavandieelseks seisundiks ja selle ravi põhimõtted on samad, mis peptilise haavandi puhul.

Kui täheldatakse vähenenud sekretoorse aktiivsusega kroonilist gastriiti, siis ei häiri mitte valu, vaid täiskõhutunne maos, raskustunne pärast söömist, iiveldus, mõnikord ka kõhulahtisus. Seda tüüpi gastriidi ravis on soovitatav kasutada maomahla, acidiin-pepsiini ja abomiini. Kõrge mineralisatsiooniga vett ("Slavjanskaja", "Smirnovskaja", "Arzni", "Essentuki" jne) on soovitav kasutada jahedas, gaasiga. Selle asemel võib kasutada ravimtaimede keetmisi: jahubanaan, kummel, naistepuna, saialilleõied, piparmünt, koirohi.

Mao limaskesta taastamiseks soovitatakse multivitamiine, pentoksüüli, riboksüüli, astelpaju. Kroonilise gastriidi puhul on hindamatuks terapeutiline toitumine, puhastavad dieedid, kõhu massaaž. Krooniline gastriit on ohtlik, kuna aitab kaasa teiste seedesüsteemi haiguste, sealhulgas maovähi tekkele. Seetõttu on selle haiguse raviks vaja kasutada kõiki võimalikke vahendeid.

Mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand on krooniline haigus, mida iseloomustab haavandiliste defektide teke limaskestas (joonis 3).

Riis. 3

Maohaavand tekib mitmel põhjusel: vesinikkloriidhappe suurenenud tootmise tõttu, mis põhjustab limaskesta põletikku ja haavandi teket, või mao limaskesta kaitsevõime kaotuse tõttu agressiivse maomahla eest. Agressioonifaktoreid nimetatakse esimese rühma teguriteks, kaitsefaktoriteks - teise rühma teguriteks.

Agressioonifaktorite hulka kuuluvad: vesinikkloriidhappe ja pepsiini liig (neid aineid tootvate spetsialiseeritud maorakkude arvu suurenemine), mao motoorika kiirenemine, st toidu kiire edasiminek, mis ei ole jõudnud piisavalt töödelda maost kaksteistsõrmiksool; makku siseneda võivad sapphapped ja pankrease ensüümid, samuti muud põhjused. Seetõttu võivad peptilise haavandi ägenemist esile kutsuda seisundid, mis mõjutavad agressiooni tegureid: alkohol, suitsetamine, söömishäired, kroonilist gastriiti põhjustavad bakterid.

Kaitsefaktoriteks on maos tekkiv lima, limaskestarakkude taastumisvõime, piisav verevool, pankrease mahla aluseline komponent jne. Kaitsefaktorid nõrgenevad kroonilise gastriidi, stressi, beriberi ja krooniliste haiguste korral. Tasakaalustamatus agressiooni ja kaitsetegurite vahel põhjustab haavandi teket.

Peptilise haavandi diagnoosimiseks kasutatakse fibrogastroduodenoskoopiat koos haavandi lähedal oleva limaskesta tüki biopsiaga (ära pigistamisega). Välistatud on ainult haavandi kasvaja iseloom.

Peptilisel haavandil on reeglina krooniline kulg, see tähendab, et ägenemise perioodid asenduvad remissiooniperioodidega, mille jooksul maohaavandit ei tuvastata (haavandi kohale jäävad väikesed armid). Peptilisele haavandile on iseloomulikud hooajalised ägenemised: sügisel ja kevadel. Varem oli peptiline haavand haigus, mis on iseloomulikum noortele meestele. Nüüd esineb seda aga üha sagedamini naistel.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi kliinilised ilmingud ei ole samad. Maohaavandi puhul on valu epigastimaalses piirkonnas tüüpiline 20–30 minutit pärast söömist, kaksteistsõrmiksoole haavandi korral tekib valu tühja kõhuga, öösel ja vastupidi, taandub söömisel. Peptilise haavandiga võivad kaasneda kõrvetised, iiveldus. Mõnikord, kuna haavand veritseb, ilmub must väljaheide. Muutuda võib ka valu iseloom: teravad pistodavalud või pidevad, püsivad, ravimitega mitte leevenduvad. Vedela musta väljaheide ja oksendamine võivad viidata peptilise haavandi tüsistustele. Peptilise haavandi ravis mängib juhtivat rolli õigesti korraldatud toitumine, võttes arvesse nii haiguse staadiumi, maosisu happesust kui ka aastaaega.

Peptilise haavandi ravimite ravi hõlmab nii agressiooni- kui ka kaitsefaktorite mõju. Esimesel juhul kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vesinikkloriidhappe sekretsiooni ja vähendavad mao motoorikat. Need on gastrotsepiin, metatsiin (vastunäidustatud glaukoomi korral, kuna see võib põhjustada suukuivust), atropiin (vastunäidustatud glaukoomi korral, kuna põhjustab nägemise hägustumist, suukuivust, südamekloppimist). Sellesse rühma kuuluvad ka erineva toimemehhanismiga ravimid: tsimetidiin, tagamet, histodiil, ranitidiin.

Maosisu agressiivsust vähendavate ravimite hulka kuuluvad ka kõrget happesust neutraliseerivad antatsiidid: almagel, vikalin, vikair, fosfalugeel, magneesiumoksiid (põletatud magneesium), Bourget' segu. Nende ravimite tarbimine tuleb ajastada hetkeni, mil toit, millel on ka leelistav toime, väljub maost ja vaba soolhape saab taas limaskestale mõjuda. See tähendab, et on oluline võtta ravimeid rangelt 1,5–2 tundi pärast sööki ja öösel. Peptiliste haavandite ravis kasutatakse tavaliselt antatsiidide kombinatsiooni ühe ülalnimetatud ravimiga. Näiteks almagel ja metatsiin, vikalin ja tsimetidiin jne.

Kaitsefaktoreid mõjutavate vahendite hulka kuuluvad sellised ravimid nagu denool, venter, sukralfaat. Need tekitavad haavandile kaitsekile, mis takistab maomahla toimet, lisaks on neil ka antatsiidne toime. Neid ravimeid võib kasutada eraldi või kombineerituna tsimetidiini ja gastrotsepiini rühmaga. Oxyspheriscarbon, solcoseryl, gastrofarm, vinylin, astelpajuõli, biogastron, B-vitamiinid, askorbiinhape, metüüluratsiil on alati peetud traditsioonilisteks haavandite paranemist mõjutavateks aineteks. Kuid kõik need ei ole iseseisvad, vaid täiendavad ravimeetodid.

Hiljuti, arvestades, et mikroorganismid võivad olla peptilise haavandi põhjuseks, kasutatakse ravis antibakteriaalseid aineid: ampitsilliin, trichopolum jne. Neid kombineeritakse loetletud rühmade ravimitega.

Haavandi paranemise kestus on keskmiselt 6-8 nädalat. Patsientide ravi toimub haiglas, seejärel kodus arsti järelevalve all. Patsient läbib teatud ajavahemike järel fibrogastroskoopilist kontrolli. Pärast peptilise haavandi ägeda staadiumi möödumist määratakse terapeutiline massaaž, mis seejärel asendatakse ennetavaga.

Sageli kurdavad patsiendid valulikkust maksas, kuid enamasti on see tingitud sapipõie ja sapiteede patoloogiast (joon. 4). Need haigused jagunevad metaboolseks (sapikivitõbi), põletikuliseks (koletsüstiit), funktsionaalseks (düskineesia). Düskineesia möödub ilma põletikuliste protsessideta, kuid sapipõie motoorika rikkumisega. Kõige sagedamini täheldatakse düskineesiat, peamiselt noortel inimestel.

Riis. 4

Sapipõis kogub sapi maksast, kus see moodustub, ja seedimise käigus tõmbub kokku, et eritada sappi, mis on vajalik rasvade lagundamiseks. Düskineesia korral on sapipõie regulatsiooni rikkumine. Mull kas tõmbub kokku väga halvasti (on lõdvestunud olekus) ja sapp voolab sellest pidevalt välja (düskineesia hüpotooniline vorm) või vastupidi, põis on kramplik, kokkutõmbunud, sappi ei erita (düskineesia hüpertooniline vorm).

Haiguse hüpotoonilise vormi korral kogevad patsiendid sageli valutavat, tuima, pikaajalist (mitu tundi ja mõnikord päeva) valu ja raskustunnet paremas hüpohondriumis, mis tekib pärast närvipinget, ületöötamist, ebaregulaarse toitumise tagajärjel. . Selle haigusvormiga on näidustatud kolereetilised ained, mis soodustavad sapi vabanemist ja sapipõie kokkutõmbumist, vastasel juhul jääb sapp seisma, mis põhjustab kivide moodustumist.

Selliseid aineid nagu ksülitool, sorbitool ja magneesiumsulfaat on hea kasutada pimesondeerimisel (tubage), mis on näidustatud sapipõie düskineesia hüpotoonilise vormiga patsientidele ja mida tehakse ägenemise ajal 2-3 korda nädalas. Hommikul tühja kõhuga võetakse magneesiumi, Karlovy Vary soola või muu lahuse lahust: ksülitool, sorbitool, kaks munakollast, klaas mineraalvett jne. 30–40 minutit lamab patsient paremal küljel. pool soojenduspadjaga. Selle düskineesia vormiga näidatakse kõrge mineralisatsiooniga vett, mida kasutatakse külmalt, gaasiga (30-40 minutit enne sööki).

Mõnedel ürtidel on kolereetiline toime. Ravis kasutatakse piparmünti (lehed), sarikakume, kummelit (õied), viirpuud, kentaurit (rohi), tüümiani, vereurmarohi, rabarberit (risoom), võilille (juur).

Väga oluline on ka toitumise iseloom, kuna toit võib kaasa aidata nii sapi tekkele kui ka eritumisele. Esiteks peaksid toidukorrad olema korrapärased, sagedased (5-6 korda päevas), eelistatavalt samal ajal, viimane annus vahetult enne magamaminekut. See aitab kaasa sapiteede korrapärasele tühjenemisele ja kõrvaldab sapi stagnatsiooni. Toidust jäetakse välja alkohoolsed joogid, gaseeritud vesi, suitsutatud, rasvased, vürtsikad, praetud toidud ja maitseained, kuna need võivad põhjustada krampe. 2-3 päeva vanused nõud ja puljongid pole soovitatavad, värskelt valmistatud toitu näidatakse soojas vormis. Tuleb märkida, et need ei ole ajutised piirangud, vaid pikaajalised soovitused.

Dieedi puhul võetakse arvesse üksikute toitainete mõju sapiteede motoorse funktsiooni normaliseerumisele. Seega tuleks hüpertensiivse düskineesia korral järsult piirata sapipõie kokkutõmbumist stimuleerivaid tooteid: loomsed rasvad, taimeõlid, rikkalikud kalad, seened, lihapuljongid. Sapipõie hüpotensiooniga koos sapi sekretsiooni häirega taluvad patsiendid tavaliselt nõrka lihapuljongit, kalasuppi, koort, hapukoort, taimeõli, pehme keedetud mune. Taimeõli tuleks tarbida teelusikatäis 2-3 korda päevas pool tundi enne sööki 2-3 nädala jooksul, kuna see stimuleerib koletsüstokiniini tootmist.

Kõhukinnisuse vältimiseks soovitatakse ka roojamist soodustavaid roogasid (porgandid, kõrvits, suvikõrvits, rohelised, arbuusid, melonid, puuviljad, rosinad, ploomid, kuivatatud aprikoosid, apelsinid, mesi). Kliidel on väljendunud mõju sapiteede motoorikale. Üks supilusikatäis keedetakse keeva veega ja lisatakse pudruna erinevatele lisanditele. Kliide annust suurendatakse, kuni väljaheide normaliseerub. Toitumine peaks olema täielik, piisava valkude, rasvade, süsivesikute sisaldusega, samuti rikastatud kiudainete ja vitamiinidega. Piiratud on loomsed rasvad ja maiustused.

Sapipõie düskineesia hüpotoonilises vormis näidatakse massaaži ja füsioteraapia harjutusi, mis mõjutavad sapipõie toonust; spetsiaalsed masseerivad ja hommikused harjutused, sh kere- ja kõhulihaste harjutused seisvas asendis, istudes, lamades paremal küljel. Samuti on oluline sport, piisav uni ja mõnel juhul ka neurootiliste häirete ravi.

Sapipõie düskineesia hüpertensiivset varianti iseloomustab äge paroksüsmaalne valu paremas hüpohondriumis, mis kiirgub paremasse abaluu, õla, kaela ja tekib pärast stressi, ebaregulaarse toitumise, sapipõie spasme põhjustavate toitude (vein, kohv) kasutamist. , šokolaad, jäätis, limonaad).

Selle düskineesia variandi raviks kasutatakse kolereetilisi aineid, mis soodustavad sapi moodustumist (kolereetilised ravimid) ja spasmolüütikume. Kolereetikumide hulka kuuluvad allokool, kolensüüm, oksafenamiid, flamiin, tsikvalon jne. Spasmolüütikumide hulka kuuluvad noshpa, halidor, papaveriin, metatsiin. Selle düskineesia vormiga Tubazhi tuleb läbi viia ettevaatlikult, samade vahenditega, kuid võtta 20 minutit enne protseduuri kaks tabletti noshpa, halidori või muude spasmolüütikutega. Nõrga mineralisatsiooniga mineraalvett kasutatakse soojalt, ilma gaasita, 30 minutit enne sööki. Toitlustamine peaks olema sagedane, korrapärane ja samal ajal. Lisaks soovitatakse choleretic ürte enne sööki kuumuse kujul.

Düskineesiate diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli, koletsüstograafiat (röntgenuuring pärast spetsiaalsete radioaktiivsete tablettide võtmist) ja kaksteistsõrmiksoole sondeerimist. Sapipõie düskineesia enneaegne ravi aitab kaasa koletsüstiidi ja sapikivitõve tekkele.

Koletsüstiit on sapipõie põletikuline haigus, mis tuleneb selle infektsioonist. Kliinilised ilmingud sarnanevad sapipõie düskineesiaga: valu ilmnemine pärast rasvaste, praetud toitude, vürtsikate suupistete, munade, veini, õlle võtmist, samuti treeningu ajal, loksutamist. Samuti võivad ilmneda põletikunähud: palavik, nõrkus, töövõime langus, kibedus suus, iiveldus, mõnikord oksendamine, kõhulahtisus.

Diagnoosimisel kasutatakse samu meetodeid (välja arvatud sondeerimine) koos vereanalüüsiga. Äge koletsüstiit, mis tekib tugeva valuga, allub ravile kirurgilistes kliinikutes; kroonilise koletsüstiidi ägenemisi ravitakse terapeutiliselt, statsionaarselt või ambulatoorselt. Ravi jaoks kasutatakse tingimata antibakteriaalseid aineid: tetratsükliini, ampitsilliini, oletetriini jne, samuti spasmolüütikume.

Ägenemise esimestel päevadel on parem mitte kasutada kolereetilisi ravimeid. Tulevikus kasutatakse koletsüstiidiga alati esineva düskineesia tüübist sõltuvalt kolagooge.

Toitumine koletsüstiidi korral on oluline. Kroonilise koletsüstiidiga patsiendid peavad pidevalt järgima dieeti. Soovitatavad sagedased, osatoidud, välja arvatud rasvased, praetud, soolased ja suitsutatud toidud, kanged puljongid, õlu, vein, siirupid, munakollased. Toidu tarbimise ajaintervallide range järgimine ja sagedased toidukorrad aitavad kaasa sapi paremale väljavoolule ja vastupidi, pikad toidupausid põhjustavad sapi stagnatsiooni põies. Öösel on keelatud süüa rikkalikult, kuna see häirib sapi eritumise rütm ja põhjustab sapiteede spasmi.

Koletsüstiidi ägenemine aitab kaasa sapi stagnatsioonile ja kivide moodustumisele, see tähendab sapikivitõve esinemisele. Seda soodustavad ka sapipõie düskineesia, rasvumine, pärilikkuse ägenemine, sagedased rasedused, alatoitumus ja teatud haigused (suhkurtõbi, podagra jne).

Sapikivide esinemine võib mõnikord olla asümptomaatiline. Sageli tekivad täieliku heaolu taustal maksakoolikute rünnakud: äge valu paremas hüpohondriumis sama kiiritusega nagu koletsüstiidi korral: iiveldus, oksendamine, mis ei too leevendust; palavik, kollatõbi. Rünnakud on sageli provotseeritud rikkaliku, rasvase toidu tarbimine, füüsiline aktiivsus. Sapikivitõve ravi, olenevalt kulgemisest (komplitseerimata ja keeruline), toimub ravi- või kirurgilistes haiglates.

Viimasel ajal tehakse üha enam operatsioone sapipõie eemaldamiseks (koletsüstektoomia) läbi spetsiaalsete sondide ilma kõhuõõnde avamata. Sagedaste raskete sapikivitõve ägenemiste korral ei tohiks kirurgilise raviga viivitada, kuna operatsioon on siiski vajalik, kuid ainult ägenemise perioodil, mis võib operatsiooni keerulisemaks muuta. Konservatiivne ravi, sealhulgas dieetravi, pakub samu meetodeid nagu koletsüstiidi ravis.

Viimastel aastatel on ilmunud spetsiaalsed ravimid sapikivide lahustamiseks - henofalk, urofalk. Kuid selline ravi peaks toimuma arsti järelevalve all, kuna sellel on oma näidustused: kivid peaksid olema väikesed, sapiteed peavad olema hästi läbitavad, lisaks ei tohiks olla tõsiseid kaasuvaid haigusi.

Maks on ainulaadne organ. Ei süda, kopsud ega neerud pole sellega võrreldavad tehtava töö mahu ja keerukuse poolest. Kõiki maksas toimuvaid protsesse täielikult taastoota pole veel tehtud: selleks oleks vaja ülikeerulist struktuuri, tervet hoonet, mis on täis erinevaid seadmeid.

Maks on osaline kõigis keha ainevahetusprotsessides. Ühes maksarakus toimub umbes tuhat keemilist reaktsiooni. Erinevate maksafunktsioonide uurimiseks on välja pakutud üle tuhande proovi. Ka maksahaigused on üsna mitmekesised. Järgmised on kõige levinumad.

Krooniline hepatiit on krooniline põletikuline haigus. Selle esinemise kõige levinum põhjus on viiruslik ja alkohoolne maksakahjustus. Harvem on krooniline hepatiit toksilise, sealhulgas meditsiinilise päritoluga. Ligikaudu 20% kõigist kroonilistest hepatiitidest on viiruslikud. Need arenevad peamiselt pärast ägedat hepatiiti.

Ägedat hepatiiti põhjustab A-hepatiidi viirus (soodsaim, paranemisega lõppev vorm, mille puhul krooniline hepatiit tekib harva; nakatumine toimub määrdunud käte kaudu).

B-viirus levib haigete inimeste vere kaudu (vereülekande, süstimise, hambaravi- ja kirurgiainstrumentide kaudu), see põhjustab ägedat B-hepatiiti, mis võib muutuda krooniliseks hepatiidiks. Viimastel aastatel on eraldatud veel kaks viirust – C ja D, mis võivad samuti põhjustada kroonilise hepatiidi väljakujunemist.

Tungides maksarakkudesse, hakkab viirus paljunema ja põhjustab maksakoe hävimise (nekroosi). Keha hakkab sellele sekkumisele vastu seisma ja mobiliseerib immuunsuse jõud. A-hepatiidi korral on need jõud piisavad ja viirus lõpuks väljutatakse, samas kui teiste tüüpide puhul protsess viibib ja muutub krooniliseks. Krooniline hepatiit võib kulgeda erineval viisil, mõnikord täiesti asümptomaatiliselt. Inimene, olles viirusekandja, on teistele ohtlik, seetõttu tuleks süstid ja muud meditsiinilised protseduurid teha eraldi instrumentidega ning arste alati viiruse eest hoiatada.

Haiguse rahuliku healoomulise kulgemise korral on patsientidel kerge nõrkus, suurenenud väsimus, tuim mõõdukas valu paremas hüpohondriumis, kerge maksa suurenemine, mõnikord iiveldus, kibedus suus. Sellist hepatiiti ravitakse ambulatoorselt ja see ei nõua palju pingutusi. Kuid sel juhul peab patsient diagnoosi kindlakstegemiseks läbima asjakohase uuringu (teatakse veri, uriin, maksa ultraheli või skaneerimine). Kõigepealt tuleks kõrvaldada kõikvõimalikud stressid maksale: füüsiline aktiivsus, alkoholi tarbimine (mis tahes kujul välistatud), vaktsineerimine, päikese käes viibimine ja ravimid.

Ravimite kasutamine peaks olema minimaalne, kuna peaaegu kõik ravimid metaboliseeruvad maksas ja kui terves kehas saab sellest omamoodi ravimite sihtmärk, siis haige maks on kahekordne sihtmärk.

Kroonilise hepatiidi korral on näidustatud hepatoprotektorite kasutamine, mis tugevdavad maksarakkude membraane - karsil, legalon, katergen. Kasutatud ravimid, mis normaliseerivad ainevahetust maksas: lipoehape, lapamiid, Essentiale. Näidatud vahenditega viiakse läbi ühekuulised ravikuurid (katkestega). Võib-olla B-vitamiinide, ensüümpreparaatide kasutamine, mis ei sisalda sapphappeid. Mõnel juhul pole arstiabi vaja.

Kroonilise hepatiidi agressiivse kulgemise korral (aktiivne krooniline hepatiit) on kliinilised ilmingud erinevad: nõrkus suureneb, kollatõbi, naha sügelus ja maks suureneb. Muudes elundites on muutusi: puhitus, kõhulahtisus jne Neid haigusvorme ravitakse haiglates hormonaalsete ainete, tsütostaatikumide, viirusevastaste ravimite kasutamisega. Pärast väljakirjutamist on soovitatav läbi viia toetavad kursused, millest on juba räägitud.

Kroonilise hepatiidi korral pööratakse erilist tähelepanu toitumisele. Lisaks alkoholile on välistatud kõik suitsutatud toidud, konservid, sealhulgas omatehtud, äädikaga (lubatud on ainult keedetud); tulekindlad rasvad (hani, part). Terapeutilistel eesmärkidel, haiguse ägenemise välistamiseks, määratakse massaaž kuuks ajaks, 5-6 seanssi kolmepäevase pausiga, seejärel igakuised 10-12-päevased kursused aastaringselt.

Maksatsirroos on tõsine maksakahjustus, millega kaasneb sidekoe moodustumine selles, mis häirib selle organi struktuuri ja talitlust. Tsirroos võib areneda kroonilise hepatiidi aktiivsete vormide ja alkohoolse maksakahjustuse tagajärjel (joon. 5). Koos maksakoe kahjustuse tunnustega (nekroos ja põletik, nagu kroonilise hepatiidi korral) on sidekoe sõlmede kiire kasv. Selle tulemusena kaotab maks oma funktsioonid ja tekib maksapuudulikkus: ilmnevad keha ja eriti närvisüsteemi mürgistuse tunnused mürgiste ainetega, mida terves seisundis maks peaks neutraliseerima. Samuti on häiritud valkude süntees (ilmuvad tursed, kehakaalu langus), rõhk maksa veresoontes suureneb nende sõlmede kokkusurumise tõttu (vedelik koguneb kõhtu, põrn suureneb).

Riis. 5

Tsirroosiga patsiente ägenemise perioodil ravitakse haiglates. Kodus peaksid nad jätkama diureetikumide (tavaliselt veroshpirooni või triampuri kombinatsioonis furosemiidiga), kaaliumipreparaatide võtmist maksa veresoonte rõhu vähendamiseks, anapriliini ja obsidaani rühma kuuluvate ravimite võtmist. Lisaks on näidatud hepatoprotektorite kasutamine.

Dieedil on samad omadused nagu kroonilise hepatiidi korral, kuid maksapuudulikkuse staadiumi tõttu on vaja piirata toidus sisalduvat valku (maksapuudulikkus suureneb), samuti soola ja vedeliku (koos turse ja vedeliku kogunemisega kõhuõõnde). ).

Tsirroosi terviklik ja pidev ravi loob head eeldused eluea pikenemiseks. Kaasaegse teaduse saavutused on võimaldanud leida lähenemisviise kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi peamiste põhjuste - viiruste - mõju kohta. Need on viirusevastased ravimid ja viirusevastased vaktsiinid, mida saab vaktsineerida kõikidel vastsündinutel. Lisaks kasutatakse mõnel juhul ka maksa siirdamist, mida tehti esmakordselt 1960. aastatel. Doonorilt, enamasti lähisugulaselt, võetakse osa maksast ja siirdatakse see patsiendile. Viimasel ajal on selliste operatsioonide arv oluliselt suurenenud, kuna kaasaegne siirdamine annab hea tulemuse.

Lisaks uimastiravile on ette nähtud siseorganite massaaž, shiatsu ja refleksoloogia. Patsientidel soovitatakse sagedamini väljas viibida ja järgida ranget dieeti.

Kõhunäärmehaiguste näitel saab jälgida, kui sageli üks haigus põhjustab teist. Näiteks võib sapikivitõbi kaasa aidata kõhunäärmepõletiku – pankreatiidi – tekkele. Lähedal asuvad kõhunäärme väljalaskekanal ja sapijuha (vt joonis 4) ning põletikuga sapipõies kivid, kus rõhu tõustes võib sapp kõhunääre paiskuda.

Pankreas võib toota väga tugevaid ensüüme, mis lagundavad seedimise käigus valke, rasvu, süsivesikuid. Kokkupuutel sapiga aktiveeruvad pankrease ensüümid ja võivad seedida näärmekudet. Alkoholil on sama mõju. Seetõttu võib sapiteede patoloogiaga patsientidel ja alkoholi kuritarvitajatel tekkida pankreatiit, mis avaldub ägeda valuna epigastimaalses piirkonnas, mis on oma olemuselt vööga, kiirgab kogu selga, millega sageli kaasneb alistamatu oksendamine.

Pankreatiidi rünnakute korral on vaja kutsuda kiirabi ja reeglina ravitakse selliseid patsiente haiglas. Mõnikord peate kasutama operatsiooni, mille tulemus on mitmetähenduslik. Pankreatiit avaldub tavaliselt kroonilises vormis: ägenemiste perioodid asendatakse remissioonidega. Aja jooksul muutub pankreas sklerootiliseks, kuna põletikulised piirkonnad asenduvad sidekoega.

Siis muutub haiguse peamiseks sümptomiks seedimise rikkumine: ensüümide puudumise tõttu ei toimu valkude, rasvade, süsivesikute lagunemist ja imendumist; ilmneb kõhulahtisus, nõrkus, kaalulangus, beriberi. Lisaks toodab kõhunääre insuliini, mis soodustab suhkru ärakasutamist organismis, mistõttu võib kõhunäärme talitluse häire korral haigestuda suhkurtõve, mille esimesteks tunnusteks on pidev janutunne, suukuivus, nahasügelus ja. suures koguses uriini.

Pankreatiidiga patsientide ravis on toitumine ülimalt tähtis, kuna vähimgi rikkumine võib sageli põhjustada haiguse ägenemist. Ägeda pankreatiidi korral on parim ravim 3-5-päevane paastumine aluselise mineraalvee nagu Borjomi (ilma gaasita ja veidi soojendatud) ning kibuvitsapuljongi tarbimisega. Toitumine kõhunäärmehaiguste korral erineb vaid veidi kroonilise gastriidi toitumisest. Valgutoodete maht veidi suureneb, kuid rasvade (peamiselt taimeõlide tarbimise tõttu) ja süsivesikute sisaldus väheneb (suhkrut soovitatakse mitte rohkem kui 30–40 g päevas). Samal ajal valmivad mõned magusad road ksülitooli abil.

Kuna maomahla vesinikkloriidhape on ka pankrease sekretsiooni stimuleerija, tuleb piirata maomahla sekretsiooni suurendavaid toite ja roogasid. Välja arvatud toit, mis põhjustab käärimist soolestikus ja puhitus, samuti stimuleerib sapi eritumist, rohkesti kiudaineid (kaunviljad, pähklid, seened, kuivatatud puuviljad, enamik tooreid köögi- ja puuvilju); peale selle on toit soolane, hapu, vürtsikas ja suitsune, külm. Toidust jäetakse välja ka ekstraktiivainete, tulekindlate rasvade ja praadimisel tekkivate rasvade laguproduktide rikkad liha- ja kalapuljongid.

Rasva üldkogus roogades on oluliselt piiratud (kuni 50–70 g), kuid valgusisaldus tõuseb tänapäevase toitumise andmetel madala rasvasisaldusega liha, kala, piimatoodete tõttu 110–120 g-ni. ja munavalk. Kuid enamiku patsientide raviarstid soovitavad siiski kinni pidada 70–90 g valgu normist, kuna kõhunääre osaleb rasvade, valkude ja süsivesikute seedimises ning pankreatiidi korral on see funktsioon häiritud. Sama kehtib ka süsivesikute, eriti kergesti seeditavate kohta, kuna häiritud on mitte ainult süsivesikute seedimise protsess, vaid ka insuliini süntees. Peamiselt tuleks kasutada keedetud või aurutatud hakklihast ja kalast valmistatud roogasid, aga ka sufleed, tarretist, vahusid, pudingeid, tarretist, regulaarne 1-3-päevane paastumine, aga ka puhastusdieedid on suureks kasuks.

Tavaliselt viiakse ravi ühe ravimiga läbi kuu jooksul. Need ravimid parandavad seedimist, kuid neid ei tohiks pidevalt kasutada, kuna need võivad pärssida niigi vähenenud kõhunäärme funktsiooni. Samuti on näidatud spasmolüütikumid ja vitamiinid. Diabeedi tekkega viiakse läbi sobiv ravi. Samuti on patsiendile ette nähtud vannid ürtide ja hõõrumisega, terapeutiline massaaž ja kohustuslikud jalutuskäigud värskes õhus.

Soolestiku moodustavad peensool ja jämesool, millel on erinevad funktsioonid. Peensool laguneb ja neelab valke, rasvu ja süsivesikuid. Jämesool imab vett ja elektrolüüte ning moodustab väljaheiteid.

Põhjused, mis põhjustavad soolehaigusi, on erinevad: bakterid, viirused, ussid, kiiritus, allergiad, pärilikud haigused. Kõik see mõjutab soole limaskesta (joon. 6) ja põhjustab nn orgaanilisi haigusi: enteriiti (peensool) ja koliiti (jämesool). Hoopis sagedamini esineb aga funktsionaalseid soolehaigusi – düskineesiaid, mille puhul limaskest ei muutu, vaid kannatab vaid soolestiku, peamiselt motoorne funktsioon.

Riis. 6

Nende haiguste põhjusteks on eelkõige närvifaktorid (närvisüsteem reguleerib soolestiku tegevust), alatoitumus (liigne valgu- või süsivesikuterikas toit), soole düsbakterioos. Düsbakterioos on soole mikrofloora normaalse koostise rikkumine. Tervel inimesel elavad käärsooles kasulikud bakterid, mis osalevad B-vitamiinide sünteesis, kiudainete seedimises ning kaitsevad ka limaskesta patogeensete mikroorganismide eest. Infektsiooni või pikaajalise antibiootikumravi korral need bakterid surevad ja asemele astuvad teised, põhjustades mädanevat või fermentatiivset düspepsiat, mis häirib soolestiku tööd.

Soolehaiguste põhjused on erinevad ja reaktsioonid kahjustustele on samad - peamiselt väljaheite rikkumine. Arvatakse, et inimene saab toolil olla mitu korda päevas ja ainult 3-4 korda nädalas. Väljaheide peaks olema moodustatud ilma patoloogiliste lisanditeta (veri, lima, mäda) ja roojamine ei tohiks põhjustada valu. Peamine asi, mõned gastroenteroloogid usuvad, ei ole väljaheite sagedus, vaid selle tavapärase olemuse muutumine. Kuigi enamik arste on arvamusel, et tool vähem kui 1 kord päevas viitab juba algavale kõhukinnisusele.

Peensoolehaiguste korral on iseloomulik kõhulahtisus - rohke pudrune väljaheide 2-3 korda päevas ebameeldiva lõhnaga, kaetud rasvakilega (halvasti maha pestud). Tekib puhitus, ebamäärane valu naba ümber. Peensoole orgaaniliste haiguste (enteriit) korral esineb ka valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide imendumise häireid. Selle tulemusena areneb järk-järgult kaalulangus, tursed, nägemise hägustumine, naha tundlikkuse häired jne Käärsoole funktsionaalsed haigused (käärsoole düskineesia) avalduvad samuti peamiselt väljaheite häiretena: kõhulahtisus, mis asendub kõhukinnisusega. Kõhulahtisusega roojamine on vesine, mitte rikkalik (alla 200 g päevas). Sage roojamine – kuni 5-10 korda või rohkem, võib esineda valetung roojamiseks. Käärsoole orgaanilise haiguse (haavandiline koliit jm) korral võivad ilmneda patoloogilised lisandid väljaheites, temperatuur, nõrkus, teiste organite kahjustused: nahk, liigesed, maks jne.

Orgaanilisi soolehaigusi ravitakse haiglas, kus kasutatakse salasopreparaate (salasodimetoksiin, salasoolpüridasiin, salofalk), hormoone, infundeeritakse valke, soolalahuseid jne Diagnoos pannakse paika pärast röntgeni- ja funktsionaalset uuringut, mõnel juhul pärast seda. soolestiku biopsia.

Düskineesiaid ravitakse ambulatoorselt. Toit peaks olema täielik, sisaldama piisavas koguses valke, rasvu, süsivesikuid. Kõhukinnisust soodustavad sellised toiduained nagu kõvaks keedetud munad, manna- ja riisipuder, sai, kakao, kohv, kanged puljongid, punased veinid. Tühja kõhuga on soovitatav kasutada külmi köögiviljamahlu, mineraalvett või lihtsalt klaasi külma keedetud vett. Kasulik hommikul köögiviljasalatites (porgand, redis, roots, kõrvits), maitsestatud päevalilleõli, hapukoore, majoneesiga.

Kõhulahtisuse korral on välistatud must leib, värsked köögiviljad ja puuviljad, merevetikad, ploomid, kreeka pähklid, sardiinid, majonees, hapukoor. Toit peaks olema soe, mehaaniliselt töödeldud, hästi näritud. Sageli mõjuvad soolehaigusega patsiendid piimale halvasti. Kuid valu, kõhupuhitus ja kõhulahtisus võib täheldada ka tervetel inimestel pärast piima võtmist. Sel juhul tuleks see asendada hapupiimatoodetega.

Kroonilise peensoole põletiku (enteriit) või jämesoole (koliit) korral, millega kaasnevad puhitus ja valu kõhus, kõhulahtisus, kaalulangus, soolestiku normaalse mikrofloora häired, on vajalik eelkõige soolestiku talitlus. . Selleks kasutatakse kokkutõmbavaid tanniine sisaldavaid tooteid ja roogasid (kuiva mustika ja vaarika, linnukirsi marjade, pirnide, koerapuu, küdoonia, granaatõunakoore mahl ja keetmine, viburnumi mahl, türnpuu viljad ja mahl, kange tee jne. .) . Tilliseemnete infusioon vähendab gaaside moodustumist soolestikus, vähendades seeläbi valu. Dieet sisaldab roogasid, mis ümbritsevad soole limaskesta - teraviljade, eriti riisi, keetmine, teraviljapüree, limaskestade supid. Jooke ja toitu tohib kasutada ainult kuumuse kujul, keelatud on nõud, mille temperatuur on alla toatemperatuuri, gaseeritud joogid ja kõik toidud, mis suurendavad soolestiku motoorikat.

Kuna soolestiku mikrofloora on häiritud, on hädavajalik kasutada hapendatud piimajooke, väikest kogust hästi püreestatud puu-, marju ja köögivilju. Õuna-, köögivilja- ja puuviljadieedid on normaalse taluvuse korral tõhusad. Kuna kõhulahtisusega kaasneb märkimisväärne valkude, vitamiinide ja mineraalainete kadu, peaks neid toidus olema tavapärasest veidi rohkem, seda peamiselt keedetud liha ja kala, kodujuustu, munaroogade, aga ka toiduga rikastamise tõttu. sünteetilised multivitamiinitooted.

Kõhulahtisuse ravimitest kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid, kuna soole düskineesia aitab kaasa düsbakterioosi tekkele, mis süvendab funktsionaalseid häireid. Soovitatav on alustada järgmiste ravimitega: enteroseptool, intestopaan, meksaas, meksaform. Normaalset mikrofloorat need ei mõjuta, kuid patogeensed bakterid on nende suhtes tundlikud. Neid ravimeid võetakse 1-2 tabletti 3-4 korda päevas, kursus ei ületa 5-7 päeva, seda saab korrata 7-10 päeva pärast. Nende vahendite määramise vastunäidustuseks on nägemisnärvi kahjustus, kilpnäärme talitlushäired, allergia joodi ja broomi suhtes.

Kui ülaltoodu on ebaefektiivne, kasutatakse selliseid aineid nagu furadoniin, furasolidoon, 5-NOC või sulfoonamiide ​​(biseptool, sulgiin, ftasool). Viimane abinõu antibiootikumide kasutamiseks: levomütsetiin, tetratsükliin, oletetriin jne.

Pärast 1-2 lühiajalist antibakteriaalsete ainete kuuri viiakse ravi läbi bioloogiliste preparaatidega, mis sisaldavad kasulike bakterite kultuuri: bifidum-bakteriin, kolibakteriin, laktobakteriin, bifikool, baktisubtiil. Parandavad seedimist ja ensüümpreparaate, samuti vitamiine.

Kõhulahtisuse kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada imodiumi, kaltsiumi, vismuti, valge savi, mustikate, linnukirssi, granaatõuna koorega pulbreid. Kõhukinnisuse puhul on parem mitte alustada lahtistitega, sest nendega saab harjuda, vaid proovige olukorda dieediga parandada. Viimase ebaefektiivsuse korral on ette nähtud bisakodüül ja õrn kõhu massaaž. Sageli kasutatakse ka isafeniini. Need ravimid suurendavad soolemahla eritumist soolestiku motoorikat mõjutamata ning on soovitatavad eelkõige staatilise kõhukinnisuse korral, millega kaasneb valu kõhus.

Järgmine ravimite rühm suurendab soolestiku motoorikat ja on näidustatud atoonilise kõhukinnisuse korral, mis sageli areneb eakatel istuvatel inimestel. Need on senade, senadeksiin, rabarberijuur, ramniil, astelpajukoor, fenoolftaleiin (purgen), apteegitilli viljad, köömned, jostera.

Võite kasutada sellist lahtistavat kollektsiooni: astelpaju koor, nõgese lehed, raudrohi või senna lehed, joster viljad, aniisi viljad, lagritsa juured. Neid tasusid kasutatakse 1/4-1/2 tassi infusioonina öösel. Väljaheidete viskoossuse vähendamiseks kasutatakse õlisid: vaseliin (tingimata tühja kõhuga), kastoorõli, glütseriini ravimküünlad. Soolalahtistid vähendavad vee imendumist soolestikust: ksülitool, sorbitool, Glauberi sool, Karlovy Vary sool. Mõnikord on kõhukinnisus seotud pärakulõhede, hemorroidide tõttu defekatsiooni rikkumisega. Sel juhul näidatakse küünlaid belladonna, novokaiiniga.

Arst Kurennov P. M. soovitab oma "Terapeudis" järgmisi hemorroidide ravimeetodeid: jääküünlad, 3-5-minutilise külma veega istumisvanni kasutamine, hemorroidide vastane tee. Jääküünlaid valmistatakse iseseisvalt. Vesi valatakse paberist silindrilistesse torudesse ja külmutatakse. Enne pärakusse sisenemist lastakse toru kareduse eemaldamiseks sooja vette või määritakse vaseliiniga. Algul asetatakse jääküünlad pooleks minutiks, seejärel iga 5 päeva järel lisatakse pool minutit. Hemorroididevastast teed valmistatakse neerurohust (kõrglinnu ehk knotweed). Seda keedetakse nagu tavalist teed ja juuakse mitu korda päevas. Hästi aitab ka päraku kastmine külma veega 2-3 minutit 3-4 korda päevas kuni tuima tundeni.

Soolehaiguste korral kasutatakse ka massaaži ja soovitatakse füsioteraapiat.

Seedesüsteemi haiguste põhjused

Igal seedesüsteemi haigusel on oma spetsiifilised põhjused, kuid nende hulgas on neid, mis on iseloomulikud enamikule seedesüsteemi haigustele. Kõik need põhjused võib jagada välisteks ja sisemisteks.

Peamised neist on muidugi välised põhjused. Nende hulka kuuluvad ennekõike toit, vedelikud, ravimid:

Tasakaalustamata toitumine (valkude, rasvade, süsivesikute puudus või liig), ebaregulaarsed toidukorrad (iga päev erinevatel aegadel), sage "agressiivsete" koostisosade (vürtsikas, soolane, kuum jne) tarbimine, toodete endi kvaliteet (erinevad lisandid). nagu säilitusained) - kõik need on mao- ja sooltehaiguste peamised põhjused ning sageli ka ainsad seedehäirete, nagu kõhukinnisus, kõhulahtisus, suurenenud gaasi moodustumine ja muud seedehäired, põhjus.

Vedelikest on seedesüsteemi haigused võimelised tekitama eelkõige alkoholi ja selle asendusaineid, gaseeritud ja muid säilitus- ja värvaineid sisaldavaid jooke.

Ja muidugi narkootikumid. Peaaegu kõik neist avaldavad ühel või teisel määral negatiivset mõju mao limaskestale.

Samuti on seedesüsteemi haiguste välisteks põhjusteks mikroorganismid (spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi haigusi põhjustavad viirused, bakterid ja algloomad), ussid (leestikud, paelussid, ümarussid), mis tulevad peamiselt toidu või veega.

Iseseisev mao- ja sooltehaiguste põhjustaja suitsetamine on haruldane, kuid see koos ebapiisava suuhügieeniga põhjustab suuõõnehaigusi (gingiviit, stomatiit, periodontaalne haigus, huulevähk).

Mao- ja sooltehaiguste väliste põhjuste hulka kuuluvad sagedane stress, negatiivsed emotsioonid, mured mis tahes põhjusel.

Seedesüsteemi haiguste sisemiste põhjuste hulka kuuluvad geneetilised - see on eelsoodumus (see tähendab seedesüsteemi haiguse esinemine eelmistes põlvkondades), emakasisese arengu häired (mutatsioonid geneetilises aparaadis), autoimmuunne (kui keha hakkab ühel või teisel põhjusel oma organeid ründama).

Seedesüsteemi haiguste peamine sümptom on valu seedetraktis. See sümptom esineb peaaegu kõigi mao- või sooltehaiguste korral, kuid olenevalt haigusest on sellel üks või teine ​​iseloom. Lokaliseerimisel võib valu tekkida paremas (koletsüstiit) või vasakpoolses hüpohondriumis, vöös (pankreatiit), ilma spetsiifilise lokaliseerimiseta, piki söögitoru, sageli võib valu kiirguda (anduda) abaluude vahele (söögitoru põletik), südamepiirkond jne. Valu võib olla pidev valutav või, vastupidi, mingil hetkel väga tugev (maohaavandi perforatsioon) ja lõpuks kaob, ilmub palpatsioonile, koputamisel (koletsüstiit). Võib olla seotud söögikordadega või mitte, või teatud toidu võtmisega (nt rasvane, nagu kroonilise pankreatiidi või koletsüstiidi korral) või vastupidi, mõne toidu võtmisel (nt piimatooted ülihappelise gastriidi korral) või siis, kui te ei söö midagi (maohaavand). Pärasoolehaiguste korral võib valu tekkida roojamise ajal.

Maohaiguste korral ilmneb sageli selline sümptom nagu düspepsia. Seda saab jagada ülemiseks ja alumiseks. Ülemised sümptomid on kõrvetised (kõrvetustunne rinnaku taga või ülakõhus koos gastriidiga), röhitsemine (maohaiguste korral hapu, sapipõie kahjustuse korral kibedus), iiveldus, oksendamine (peptiline haavand), täiskõhutunne ja surve kõhuõõnes. epigastimaalsed piirkonnad (mao evakueerimisfunktsiooni häiretega), düsfaagia (neelamishäired söögitoru haiguste korral), anoreksia (isutus).

Alumine düspepsia hõlmab täiskõhutunnet ja täiskõhutunnet kõhus, kõhupuhitus (liigne gaaside kogunemine soolestikus, rikkudes seedeprotsesse), kõhulahtisust (nakkushaigused), kõhukinnisust (ärritatud soole sündroom).

Teised sümptomid on väljaheite värvuse muutus (värvimuutus hepatiidi korral, melena - maoverejooksu korral tõrvajas väljaheide, amööbiaasi korral "vaarikaželee", salmonelloosi korral roheline, helepunane veri väljaheites).

Nahal on ka mitmesuguseid muutusi, mis väljenduvad erinevate seedesüsteemi haiguste sümptomites (lööve - nakkushaigused, ämblikveenid ja nahavärvi muutused maksahaiguste korral).

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine

Mao- ja sooltehaiguste ennetamine.

Seedesüsteemi ja mitte ainult nende haiguste peamine ja kõige olulisem ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine. See hõlmab halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol jne) loobumist, regulaarset kehalist kasvatust, kehalise passiivsuse välistamist (liikuvat eluviisi), töö- ja puhkerežiimi järgimist, head und ja palju muud. Väga oluline on täisväärtuslik, tasakaalustatud regulaarne toitumine, mis tagab vajalike ainete (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, mikroelemendid, vitamiinid) omastamise, jälgides kehamassiindeksit.

Samuti hõlmavad ennetusmeetmed iga-aastast arstlikku läbivaatust, isegi kui miski teid ei häiri. 40 aasta pärast on soovitatav igal aastal läbi viia kõhuorganite ultraheliuuring ja esophagogastroduodenoscopy. Ja mitte mingil juhul ei tohiks haigust alustada, sümptomite ilmnemisel pidage nõu arstiga, mitte ise ravima või ainult traditsioonilise meditsiiniga.

Nende meetmete järgimine aitab vältida või õigeaegselt tuvastada ja alustada ravi õigeaegselt mitte ainult seedesüsteemi, vaid ka kogu keha haigusi.

Toitumine mao- ja sooltehaiguste korral.

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral peaks olema eriline. Sellega seoses töötas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia meie riigis omal ajal välja spetsiaalsed dieedid, mis sobivad mitte ainult seedesüsteemi haiguste, vaid ka muude süsteemide jaoks (dieedid on näidatud teatud haiguste ravi käsitlevates artiklites). haigused). Spetsiaalselt valitud dieet on vajalik seedesüsteemi haiguste ravis ja on eduka ravi võti.

Kui normaalne enteraalne toitumine ei ole võimalik, on ette nähtud parenteraalne toitmine ehk siis, kui organismile vajalikud ained satuvad seedesüsteemist mööda minnes kohe verre. Näidustused selle toidu määramiseks on: täielik söögitoru düsfaagia, soolesulgus, äge pankreatiit ja mitmed muud haigused. Parenteraalse toitumise peamised koostisosad on aminohapped (polüamiin, aminofusiin), rasvad (lipofundiin), süsivesikud (glükoosilahused). Samuti tutvustatakse elektrolüüte ja vitamiine, võttes arvesse organismi igapäevaseid vajadusi.

Seedesüsteemi haiguste hulka kuuluvad:

Suuõõne, süljenäärmete ja lõualuude haigused
Söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused
Pimesoole haigused [vermiformne pimesool]
Herniad
Mitteinfektsioosne enteriit ja koliit
Muud soolehaigused
Kõhukelme haigused
Maksahaigus
Sapipõie, sapiteede ja kõhunäärme haigused
Muud seedesüsteemi haigused

Lisateavet seedesüsteemi haiguste kohta:

22.09.2014 10:11

Õige koguse toitainete sisenemine kehasse on inimese normaalse funktsioneerimise tagamisel kõige olulisem tegur. Organismile vajalike vitamiinide ja mineraalainete omastamise protsessi tagavad seedeorganid. Seedesüsteemi haigused häirivad keha normaalset toitainetega varustamist ja selle tulemusena sõna otseses mõttes kõigi süsteemide ja organite tööd. Seetõttu tuleb seedesüsteemi mõjutavate haiguste ravi õigeaegselt diagnoosida ja ravida.

Kuidas on paigutatud seedeorganid?

Seedesüsteemi haigused võivad mõjutada erinevaid organeid, mis anatoomiliselt jagunevad mitmeks osaks. Seedimisprotsess algab toidu eeltöötlemisega, mis viiakse läbi suuõõnes. Sealt liigub toit alla kurku, seejärel söögitorusse ja lõpuks peamisse seedeorganisse makku.

Lihastest koosneva mao siseõõnes on palju näärmeid, mis toodavad maomahla ja soolhapet. Ülaltoodud vedelike poolt lagunenud toit hakkab liikuma kaksteistsõrmiksoole, mis on soolestiku esialgne osa. Siin puutub seeditud toit kokku sapi ja pankrease mahlaga.

Muidugi aitab suur hulk organeid kaasa mitmesugustele vaevustele – seedesüsteemi haigusi on palju, need on valusad ja võivad oluliselt vähendada elukvaliteeti.

Seedesüsteemi pikim osa on peensool. Selles laguneb toit lõpuks ja toitained tungivad turvaliselt verre. Seedimisprotsess jämesooles on lõppenud – sinna satuvad seedimata toidujäänused, mis jämesoole liikumise tõttu organismist väljutatakse.

Seedesüsteemi haigused võivad mõjutada ka selliseid organeid nagu maks ja kõhunääre. Tänu nendele kahele olulisele organitele, aga ka sülje- ja mikroskoopilistele näärmetele, toimub seedimise protsess. Maks vastutab sapi tootmise eest ja kõhunääre insuliini ning valkude, rasvade ja süsivesikute lagundamiseks vajalike ensüümide eest. Süljenäärmed vastutavad söödud toidu pehmendamise eest.

Vaid seedesüsteemi hästi koordineeritud ja selge töö võimaldab rääkida keha normaalsest seisundist, vähimadki häired ja tõrked selles keerulises bioloogilises mehhanismis kutsuvad esile teatud seedesüsteemi haigusi. Peame tunnistama, et tänapäeval on seedetrakti töö häired väga levinud nähtus. Ebaõige toitumine, stress, ebatervislik toit, kroonilised haigused – kõik need tegurid suurendavad riski liituda seedetrakti haiguste all kannatavate patsientidega. Seedesüsteemi levinumad haigused on ennekõike gastriit, düsbakterioos, duodeniit, kaksteistsõrmiksoole ja mao peptiline haavand, refluksösofagiit, erosioonne bulbiit, toidumürgitus, soolesulgus ja paljud teised vaevused. Kõiki ülaltoodud haigusi tuleb ravida pädevalt ja õigeaegselt. Ignoreerides seedesüsteemi haigusi, seab patsient vere toitainetega varustatuse rikkumise tõttu ohtu kogu organismi tervise.


Seedesüsteemi haiguste põhjused

Seedesüsteemi haigused sõltuvad paljudest spetsiifilistest teguritest. Arstid seevastu liigitavad kõik olemasolevad põhjused, mis kõnealuseid haigusi esile kutsuvad, kahte kategooriasse - sisemised ja välised. Seedesüsteemi konkreetse haiguse esinemist mõjutav põhiline roll on kahtlemata välistel põhjustel:
. kahjuliku ja madala kvaliteediga toidu kasutamine;
. kehale kahjulike vedelike kasutamine;
. ravimite väärkasutamine või väärkasutamine.

Seedesüsteemi haigused on sageli tasakaalustamata toitumise tagajärg. Eelkõige väljendub see valkude, rasvade, süsivesikute liigses või, vastupidi, ebapiisavas tarbimises. Sageli on seedesüsteemi haigused ettevaatamatuse ja kergemeelse suhtumise tagajärg toitumisse ja tervisesse üldiselt, räägime kõigepealt järgmisest:
. regulaarse toitumise pikaajaline tähelepanuta jätmine;
. vürtsikate, soolaste ja väga kuumade toitude liigne tarbimine;
. säilitusainete olemasolu igapäevases toidus.

Seetõttu sõltuvad seedesüsteemi haigused nii toitumisest, dieedist ja tarbitavate toodete kvaliteedist. Kahjulike toiduainete kogust dieedis tuleks minimeerida ja veelgi parem - nullini viia. Esimeste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad konkreetsele seedesüsteemi haigusele, peaksite kohe oma dieedi üle vaatama, jättes sellest välja kõik kehale ebasoovitavad toidud.

Mitte vähem kahju seedesüsteemile põhjustab kahjulike, tegelikult vedelike – alkoholi ja selle asendusainete, sooda ja muude säilitusainete ja värvainetega jookide – mõtlematu kasutamine.

Järgmine tegur, mis suurendab riski haigestuda mis tahes seedesüsteemi haigustesse, on suitsetamine. Stress, kogemused on samuti kõnealuste vaevuste väga levinud provokaatorid.

Seedesüsteemi haiguste sisemiste põhjuste hulgas on järgmised:
. emakasisese arengu väärarengud;
. pärilikud tegurid;
. autoimmuunsed protsessid.

Peamine seedesüsteemi haigustega kaasnev sümptom on seedekulglas tekkiv valu. Valu intensiivsus on erinev, see sõltub konkreetsest haigusest.
1. Koletsüstiit. Selle seedesüsteemi haigusega kaasneb valu, mis levib mööda hüpohondriumit - paremale või vasakule.
2. Pankreatiit. Sellega kaasneb arusaamatu lokaliseerimisega vöövalu. Sageli kiirgab valu abaluude vahele või südame piirkonda.
3. Maohaavand. Maohaavandi perforatsioon põhjustab teravat, intensiivset valu.

Valud võivad olla teravad ja valutavad, nõrgad ja intensiivsed, samuti võivad need sõltuda söödud toidust. Nii näiteks kogevad pankreatiidi ja koletsüstiidiga patsiendid pärast rasvase toidu söömist ebameeldivat valu. Ja maohaavandiga algab valu suurenemine, kui inimene ei võta pikka aega toitu. Kuid ülihappelise gastriidi valu saab eemaldada piima joomisega.

Seedetrakti haiguste esinemise esmakordsel kahtlusel kasutab arst põhjaliku uurimise käigus järgmisi diagnostikameetodeid:
. palpatsioon;
. auskultatsioon;
. löökpillid.

Arst on diagnoosimisel huvitatud ka patsiendi kaebustest üksikasjalikult, uurib anamneesi.

Tavaliselt nõuavad seedesüsteemi haigused igasuguseid laboriuuringuid:
. üldine vereanalüüs;
. vere keemia;
. väljaheidete analüüs;
. Uriini analüüs.

Samuti saab diagnoosimiseks kasutada järgmisi uurimismeetodeid:
. kiirgus;
. Kõhuõõne ultraheliuuring;
. fluoroskoopia kontrastainetega;
. radiograafia;
. MRI ja CT.

Lisaks võivad mõned seedesüsteemi haigused nõuda vajalikke protseduure siseorganite seisundi hindamiseks ja samal ajal biopsia materjali saamiseks. Need on järgmised protseduurid:
. kolonoskoopia;
. sigmoidoskoopia;
. esophagogastroduodenoscopy;
. laparoskoopia.

Mao üksikasjalikuks uurimiseks võib kasutada funktsionaalseid teste, et saada teavet selle motoorse funktsiooni ja happe sekretsiooni kohta. Lisaks võimaldavad testid uurida peensoole ja kõhunäärme seisundit.

Seedesüsteemi haiguste ravi

Ravi skeem sõltub konkreetsest patsiendil diagnoositud vaevusest. Seedesüsteemi haigused, nagu kõik vaevused, nõuavad õigeaegset ja pädevat ravi, et vältida esiteks tüsistusi ja teiseks ägeda staadiumi üleminekut krooniliseks vormiks.

Pärast vajalike uuringute läbiviimist koostab arst saadud tulemuste põhjal raviskeemi. Enamiku seedetrakti haiguste ravi kõige olulisem etapp on kahtlemata eridieet. Haiguse ägeda vormi korral võib patsiendile määrata teatud aja jooksul parenteraalse toitumise - see tagab kõigi kasulike ainete tarnimise otse verre. Seejärel määratakse taastuvale inimesele tavaline dieet, kuid toidust jäetakse välja toidud, mis võivad esile kutsuda haiguse sümptomite taastumise.

Seedesüsteemi haigusi ravitakse sageli etapiviisiliselt. Näiteks ägedat gastriiti ravitakse järgmiselt:
. normaliseerida seedetrakti eritusfunktsioone;
. ravida patsienti antibiootikumidega;
. määrata ravimeid, mis võimaldavad mao limaskesta rakkudel end uuendada ja normaliseerida ainevahetust.

Seedetrakti haigused paranevad sageli mõne nädalaga ja juhtub, et nende ravimiseks kulub aastaid. Reeglina mõjutab ravi kiirust diagnoosimise õigeaegsus. Seega on eriti oluline seedesüsteemi haiguste õigeaegne diagnoosimine lastel - see võimaldab teil raviaega minimeerida.

Sageli, kui avastatakse seedetrakti haigused, määratakse patsientidele kompleksne ravi - see annab reeglina maksimaalse efekti. Näiteks maohaavandi korral soovitatakse patsiendil kõigepealt kõrvaldada põhjused, mis provotseerivad haiguse arengut. Seejärel määrab arst kursuse, mis sisaldab ravimeid ja dieeti. Samal ajal saab määrata selliseid ravimeetodeid nagu füsioteraapia, magnetoteraapia, laserteraapia ja teised.

Selleks, et ravi oleks edukas, peab patsient ise teadvustama seedetrakti haiguste ennetamise tähtsust. Eelkõige peab ta muutma oma elustiili - sööma õigesti, loobuma halbadest harjumustest, jälgima unemustreid.

Tänapäeval diagnoositakse haigusi sageli ilma kliiniliste sümptomite ilmnemiseta. Jutt käib seedesüsteemi kroonilisest isheemilisest haigusest – seda kutsub esile kõhuaordi vistseraalsete arterite kahjustus. See haigus põhjustab ülalnimetatud arterite avatuse rikkumist. Üksikasjalik diagnoos on siin äärmiselt oluline, vastasel juhul ei ole ravi efektiivne. Sellise probleemiga patsientidele näidatakse spetsiaalset dieeti (gaase tekitavate toitude keeld; patsient peaks sööma vähe, kuid sageli). Ravi viiakse läbi spasmolüütiliste ravimite, samuti vereringet normaliseerivate ainete abil.

Konservatiivse ravi mõju puudumine sunnib arste kasutama kirurgilist sekkumist. Operatsiooniks on kaks võimalust – vähetraumaatiline ja kõhuõõne.

Seedetrakti haiguste ennetamine

Seedesüsteemi haigused nõuavad kohustuslikke ennetusmeetmeid, mis seisnevad peamiselt õige toitumise korraldamises ja tervisliku eluviisi säilitamises. Seedetrakti haiguste ennetamiseks on vaja tegeleda igapäevase füüsilise tegevusega, aktiivselt lõõgastuda ja piisavalt magada.


Eraldi ennetusmeetmena on regulaarsed ennetavad uuringud, mis on vajalikud ka murettekitavate sümptomite puudumisel. Kasulik oleks teada, et neljakümne aasta verstaposti ületanud inimesed peaksid laskma igal aastal teha kõhuõõne ultraheli.

Toitumise küsimus on seedetrakti haiguste ennetamisel väga oluline. Toitumine mängib kõnealuste haiguste tekkes peaaegu võtmerolli. Seetõttu on nii oluline süüa õigesti – regulaarselt, tasakaalustatult ja mitmekülgselt. Söömine peaks olema mõõdukas – ülesöömine on lubamatu. Te ei saa süüa enne, kui tunnete end täis. Peaksite kergelt näljasena laua tagant tõusma.

Seedesüsteemi hästi koordineeritud ja täpseks tööks peaksid toidus iga päev olema toored juur- ja puuviljad. Toit peab olema erakordselt värske. Seda tuleks süüa aeglaselt ja põhjalikult närida. Peate sööma 4-5 korda päevas, järgides toitumisrežiimi. Dieeti ei tohiks täita liiga kuuma ja külma toiduga. Aja jooksul peaksite lõpetama kõigi rafineeritud süsivesikute söömise ja piirama soola tarbimist.

Meditsiinistatistika märgib, et viimastel aastakümnetel on seedetrakti patoloogiad võtnud haiguste loetelus juhtiva koha. Eksperdid kinnitavad, et enamik linlasi kannatab ühel või teisel moel söömishäirete all.

Kaasaegne elurütm, täis pidevat stressi, kehv ökoloogia, ebaõige ja irratsionaalne toitumine viivad selleni, et 30. eluaastaks on iga neljanda inimese anamneesis mõni seedetrakti haigus. Millised neist on levinumad, mis on patoloogiliste seisundite põhjus ja kuidas tulla toime seedetrakti haigustega?

Kõik teavad, et inimene ei saa elada ilma toiduta, sellega saab ta kätte organismi eluks vajalikud valgud, süsivesikud, rasvad, vitamiinid ja mikroelemendid. Need on energiaallikas ja uute rakkude peamine ehitusmaterjal. Ja see aitab saada seda energiat inimese seedetrakti sissetulevatest saadustest.

Seedesüsteem ise koosneb järgmistest põhiosadest: suuõõs, neelu, söögitoru, magu. Sellele järgnevad alumised sektsioonid: peen- ja jämesool, pärasool. Igaüks neist osakondadest täidab sissetuleva toidu töötlemisel ja assimileerimisel spetsiifilist funktsiooni.

Ebasoodsate tegurite mõjul tekivad seedetrakti talitlushäired, mis põhjustavad mitmesuguseid haigusi. Millised on haiguse levinumad käivitajad?

Soolehaiguste põhjused

Seedetrakti haigused võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

Ebasoodsate tegurite loetelu on üsna ulatuslik ja seedesüsteemi patoloogia tekkimise oht on iga inimese jaoks suur. Seetõttu tuleks erilist tähelepanu pöörata vähimatele hädanähtudele, et vältida tõsiste ja ohtlike haiguste teket. Millistele sümptomitele peaksite tähelepanu pöörama?

Soolehaiguste sümptomid

Soolehaiguste peamised sümptomid on paljudele teada. Kuid igal juhul on manifestatsioonide olemus individuaalne ja sümptomite raskusaste sõltub kahjustatud elundist ja haiguse staadiumist.

Lisaks nendele peamistele sümptomitele on mitmeid iseloomulikke märke, mis viitavad seedesüsteemi kahjustusele:

Enamik neist sümptomitest ei kujuta endast suurt ohtu, kuid vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja mõjutab tema töövõimet. Sümptomite ignoreerimisel ja hilinenud arstiabi otsimisel muutuvad seedesüsteemi haigused krooniliseks ning nende ägenemisel võivad olla patsiendile tõsised tagajärjed.

Kõik seedetrakti haigused on päritolu olemuselt jagatud kahte suurde rühma:

1. nakkav
2. mittenakkuslik

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse järgmiste organite haigusi:

• kõht
• Söögitoru
• Soolestik (väike ja suur)
• sapiteede
• Maks

Lisaks on seedetrakti haigused omandatud ja pärilikud, ägedad ja kroonilised.

Ägedad soolehaigused neil on peamiselt bakteriaalne-nakkuslik iseloom ja need arenevad mürgistuse, allergiliste reaktsioonide või mõne patoloogilise seisundi (viirushepatiit, ösofagiit) taustal.

Kroonilised põletikulised protsessid, nagu gastriit, koliit, koletsüstiit, arenevad pikaajalise dieedi rikkumise, madala kvaliteediga ja kahjulike toodete kasutamise taustal. Pealegi esinevad sellised kroonilised haigused harva isoleeritult, enamikul juhtudel on põletikulises protsessis kaasatud kogu seedetrakt. Vaatleme üksikasjalikumalt seedetrakti kõige levinumaid patoloogilisi seisundeid.

Lühike loetelu kõige tavalisematest seedetrakti haigustest:

Seedetrakti haiguste loetelu on üsna ulatuslik ja ülaltoodud vaevused moodustavad neist vaid väikese osa. Soolehaiguste ravi nõuab pädevat lähenemist, õiget ja õigeaegset diagnoosimist ning ebasoodsate sümptomite ilmnemisel õigeaegset arsti poole pöördumist.

Seedetrakti haiguste diagnoosimine

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimiseks kasutatakse füüsilise ja instrumentaalse läbivaatuse meetodeid.

Füüsiline läbivaatus

Alustuseks küsitleb arst patsienti, kogub anamneesi, küsib kaebuste, heaolu, toitumise, pärilikkuse ja krooniliste haiguste esinemise kohta. Seejärel uurib ta patsienti selliste diagnostiliste meetodite abil nagu palpatsioon, auskultatsioon ja löökpillid.

1. hõlmab siseorganite sondeerimist läbi kõhuõõne. Meetod põhineb taktiilsetel aistingutel ja võimaldab teil sõrmedega uurida elundite asendit, kuju, konsistentsi, liikuvust ja valu.
2. Auskultatsioon- see on siseorganite kuulamine fonendoskoobi või stetoskoobiga.
3. Löökpillid- meetod, mis võimaldab erinevatele kehaosadele koputades määrata siseorganite füüsilist seisundit ja topograafiat.

Instrumentaalne uurimine

Seedetrakti paljude haiguste aluseks on seedetrakti erinevate osade sekretsiooni ja motoorse aktiivsuse rikkumine. Seetõttu on esikohal maomahla happesuse uurimise meetodid, nagu maosisene, päevane ja endoskoopiline pH-meetria.

Seedetrakti motoorika uurimiseks kasutatakse manomeetria ja gastrograafia meetodeid. Söögitoru, mao ja soolte sisepinna visuaalseks kontrollimiseks kasutatakse endoskoopilisi meetodeid.

Kui patoloogiliste defektide tuvastamiseks on vaja uurida siseelundit tervikuna, kasutatakse fluoroskoopia, laparoskoopia, MRI meetodeid. ( magnetresonantstomograafia), CT (kompuutertomograafia) ja ultraheli (ultraheli). Mõnel juhul viiakse diagnostika läbi radioaktiivsete ainete abil (stsintigraafia).

Lisaks kasutatakse laboratoorseid diagnostilisi meetodeid, biopsiaga võetud koeproovide histoloogilist uurimist, tsütoloogilisi ja mikrobioloogilisi uuringuid.

Soolehaiguste ravi

Soolehaiguste ravi algab pärast põhjalikku uurimist ja diagnoosi selgitamist. Ravi kulg sõltub konkreetsest haigusest, selle arenguastmest, patsiendi üldisest seisundist ja heaolust. Enamikul juhtudel kasutatakse konservatiivset ravimteraapiat. Mõnel ägedal juhul on vajadus kirurgilise sekkumise järele.

Terapeut või gastroenteroloog tegeleb seedetrakti haiguste raviga. Kui ilmnevad seedetraktiga seotud ebasoodsad sümptomid, on oluline kiiresti pöörduda arsti poole ja panna diagnoos. Eneseravimine ja arsti külastamise edasilükkamine on vastuvõetamatu, see võib põhjustada tõsiseid tüsistusi või seisundeid, mis ohustavad patsiendi elu.

Ravi taktika valitakse igal üksikjuhul individuaalselt, lähtudes uuringu tulemustest. Kombinatsioonis ravimteraapiaga kasutavad paljud inimesed rahvapäraseid ravimeid: ravimtaimede keetmisi ja infusioone. Need annavad hea terapeutilise toime, kuid neid saab kasutada alles pärast konsulteerimist raviarstiga ja tema järelevalve all.

Viimasel ajal on märgatavalt suurenenud laste seedesüsteemi haiguste arv. Sellele aitavad kaasa paljud tegurid:

1. halb ökoloogia,
2. tasakaalustamata toitumine,
3. pärilikkus.

Paljude poolt nii armastatud maiustused ja kondiitritooted, mis sisaldavad palju säilitusaineid ja kunstlikke värvaineid, kiirtoit, gaseeritud joogid, kahjustavad lapse keha. Allergiliste reaktsioonide, neuropsüühiliste tegurite ja neurooside roll kasvab. Arstid märgivad, et laste soolehaigustel on kaks vanusepiiki: 5-6-aastaselt ja 9-11-aastaselt. Peamised patoloogilised seisundid on järgmised:

• , kõhulahtisus
• Krooniline ja äge gastriit ja gastroenteriit
• Krooniline enterokoliit
• Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand
• Krooniline koletsüstiit
• Krooniline pankreatiit
• Sapiteede haigused
• Krooniline ja äge hepatiit

Seedetrakti haiguste esinemisel ja arengul on väga oluline lapse keha ebapiisav võime infektsioonidele vastu seista, kuna lapse immuunsus on endiselt nõrk. Immuunsuse kujunemist mõjutab suuresti õige toitmine esimestel elukuudel.

Parim variant on rinnapiim, millega kanduvad kaitsekehad emalt lapsele, suurendades vastupanuvõimet erinevatele infektsioonidele. Segupiimaga toidetud imikud on vastuvõtlikumad erinevatele haigustele ja neil on nõrgenenud immuunsüsteem. Seedesüsteemi rikkumiste põhjuseks võib olla lapse ebaregulaarne või ületoitmine, täiendavate toitude varajane kasutuselevõtt, hügieenistandardite mittejärgimine.

Eraldi rühma moodustavad laste ägedad soolehaigused (düsenteeria, salmonelloos). Nende peamised kliinilised ilmingud on düspeptilised häired, keha dehüdratsioon (dehüdratsioon) ja mürgistuse sümptomid. Sellised ilmingud on väga ohtlikud ja nõuavad haige lapse viivitamatut haiglaravi.

Eriti sageli diagnoositakse soolepõletikke lapsepõlves, see on tingitud kaitsemehhanismide ebatäiuslikkusest, seedeorganite füsioloogilistest iseärasustest ning laste sanitaar- ja hügieenialaste oskuste puudumisest. Eriti negatiivsed ägedad sooleinfektsioonid mõjutavad väikelapsi ja võivad põhjustada immuunsuse olulist langust, kehalise arengu hilinemist ja tüsistusi.

Nende algusega kaasnevad iseloomulikud märgid: järsk temperatuuri tõus, kõhuvalu, kõhulahtisus, oksendamine, isutus. Laps muutub rahutuks või, vastupidi, loiuks ja pärsitud. Kliiniline pilt sõltub suuresti sellest, millised soolestiku osad on kahjustatud. Igal juhul vajab laps erakorralist arstiabi ja antibiootikumiravi.

Imikute seedesüsteemi haiguste raviga tegeleb laste gastroenteroloog, kelle poole tuleb pöörduda ebasoodsate sümptomite ilmnemisel.

Dieet ja toitumisharjumused seedetrakti haiguste korral

Seedetrakti haigused on nii erinevad, et on võimatu anda konkreetseid soovitusi, mis sobiksid eranditult kõigile patsientidele. Dieedi kohandab igal üksikjuhul arst individuaalselt, võttes arvesse kõiki patsiendi omadusi ja tema diagnoosi. Me võime kaaluda ainult tervisliku toitumise põhimõtteid, mida peavad järgima kõik seedesüsteemi patoloogiate all kannatavad patsiendid.

Dieet soolehaiguste korral hõlmab fraktsionaalset toitumist, väikeste portsjonitena, mis võimaldab teil mitte kõhtu üle koormata ja vältida ülesöömist. Sa pead sööma 5-6 korda päevas, eelistatavalt samal ajal. Järgige kindlasti joomise režiimi. Päeval peaks patsient jooma 1,5-2 liitrit vedelikku vee, mahlade, kompottide, nõrga tee (eelistatavalt taimse või rohelise) kujul. Gaseeritud joogid on välistatud.

Toit peaks olema võimalikult säästlik, mitte ärritama mao ja soolte limaskesta. Eelistatav on kasutada:

• vees keedetud puder
• madala rasvasisaldusega liha- ja kalapuljongid,
• omletid,
• püree,
• suflee.

Parem on liha küpsetada kotlettide, lihapallide, pelmeenide kujul. Kõik tooted on parimad keedetud, küpsetatud või aurutatud; praetud toidud tuleks ära visata. Valmistoitude serveerimisel järgige temperatuurirežiimi. Ärge sööge liiga kuuma või külma toitu. Sööki tuleks serveerida soojalt.

Köögivilju on kõige parem keeta või püreestada, puuvilju saab riivida või küpsetada (küpsetatud õunad). Ei soovitata kasutada jämeda kiudainega köögivilju, mis põhjustavad maos käärimisprotsesse ja liigset gaaside moodustumist. Need on kapsas, igasugused kaunviljad, redis, mais, redis, kaalikas.

Vajalik on piirata või minimeerida jahu- ja kondiitritoodete, maiustuste, kange kohvi, tee kasutamist ning vältida kiirtoitu. Rangelt on keelatud juua alkoholi, rasvaseid, praetud, soolaseid, vürtsikaid, marineeritud toite. Parem on dieedist välja jätta:

• maitseained,
• kastmed,
• pooltooted,
• konservid ja kõik muud kunstlikke värv- ja säilitusaineid sisaldavad tooted.

Toit peaks olema värske, kergesti seeditav ja aitama kaasa seedetrakti normaliseerimisele. Mida vähem on toidus rafineeritud toitu ning rohkem kiudaineid ja kiudaineid sisaldavaid toite, seda paremini seedesüsteem töötab.

Ärahoidmine

Soolehaiguste ennetamine hõlmab eelkõige meetmeid tasakaalustatud ja tervisliku toitumise tagamiseks. Toidu valmistamisel järgige isikliku hügieeni ja sanitaarnõudeid. Nii kaitsete end toidu kaudu levivate nakkuste eest.

Sööge rohkem puu- ja köögivilju, valige õiged toidu termilise töötlemise meetodid (keetmine, hautamine). Sööge murdosa, ärge üle sööge, loobuge suupistetest liikvel olles ja kiirtoidust. Toitumine peaks olema tasakaalustatud ja mitmekesine, õiges toitainete vahekorras (valgud, rasvad, süsivesikud, vitamiinid).

Proovige rohkem liikuda, elada aktiivset eluviisi, tegeleda spordiga, kõndida rohkem, teha teostatavaid füüsilisi harjutusi, joosta, ujuda.

Võidelge stressi ja psühholoogilise pingega, selleks võite võtta looduslikke rahusteid (emarohi, palderjan).

Kui teil tekivad seedetrakti tööga seotud ebasoodsad sümptomid, pöörduge õigeaegselt arsti poole, ärge ise ravige. Ainult nii saab vältida haiguse üleminekut kroonilisele staadiumile ja saavutada taastumist.

Seedesüsteemi haigused - lapsepõlves levinud patoloogia. Nende haiguste levimus ei oma piirkondlikke tunnuseid ja ületab praegu 100 juhtu 1000 lapse kohta. Viimastel aastatel on oluliselt avardunud seedetraktihaiguste varajase diagnoosimise ja ravi võimalused. Sellele aitas kaasa endoskoopiliste ja uute kiiritusdiagnostika meetodite väljatöötamine ja laialdane kasutuselevõtt, mis algas 70-80ndatel. XX sajand. Rolli paljastamine Helicobacter pylori kroonilise gastriidi, gastroduodeniidi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogias ja patogeneesis on võimaldanud välja töötada kõige ratsionaalsemad viisid nende haiguste raviks. Lastel langeb seedesüsteemi haiguste esinemissagedus 5-6 ja 9-12 aasta peale. Samas vanuse kasvades väheneb seedesüsteemi funktsionaalsete häirete sagedus ja suureneb orgaaniliste haiguste osakaal.

MAO- JA KAKSTEKSTEISKREEMIHAIGUSED

Äge gastriit

Äge gastriit on äge mao limaskesta põletik, mis on põhjustatud kokkupuutest tugeva ärritava ainega, mis siseneb (siseneb) maoõõnde.

Etioloogia

Ägeda gastriidi areng võib olla tingitud eksogeensetest või endogeensetest teguritest. Ägeda gastriidi tüübid on järgmised.

Äge primaarne (eksogeenne) gastriit: - alimentaarne;

Toksiline-nakkuslik.

Äge sekundaarne gastriit, mis raskendab raskeid nakkus- ja somaatilisi haigusi.

Söövitav gastriit, mis tekib kontsentreeritud hapete, leeliste ja muude söövitavate ainete makku sattumisel.

Äge flegmonoosne gastriit (mädane maopõletik). Ägeda eksogeense ja endogeense gastriidi põhjused on toodud tabelis 16-1.

Tabel 16-1.Ägedat gastriiti põhjustavad etioloogilised tegurid

Patogenees

Seedetrakti eksogeense gastriidi korral on ebakvaliteetsel toidul otsene ärritav toime mao limaskestale, häirides seedimisprotsesse, maomahla moodustavate ensüümide sekretsiooni. Toidumürgituse (PTI) korral mõjub patogeen ise (näiteks salmonella) ja selle toksiinid mao limaskestale. Endogeense gastriidi korral areneb mao limaskesta põletikuline protsess etioloogilise aine tungimise tõttu hematogeensel teel.

Kliiniline pilt

Ägeda gastriidi kliiniline pilt sõltub selle vormist ja etioloogiast.

Toiduga seotud ägeda eksogeense gastriidi esimesed sümptomid ilmnevad mõni tund pärast kokkupuudet patoloogilise ainega. Haiguse kestus on keskmiselt 2-5 päeva. Peamised kliinilised ilmingud on järgmised. - Lapse ärevus, üldine halb enesetunne, rohke süljeeritus, iiveldus, isutus, "täiskõhutunne" epigastimaalses piirkonnas.

Võimalikud on külmavärinad, seejärel subfebriilpalavik.

Seejärel intensiivistub kõhuvalu, esineb korduvat oksendamist, okses - 4-6 tundi tagasi söödud toidu jäänused.

Objektiivselt märgitakse naha kahvatus, keele katmine valge-kollase kattega, kõhupuhitus, kõhu palpatsioon - valu epigastimaalses piirkonnas.

Võimalik kõhulahtisus.

Toksilis-nakkusliku ägeda eksogeense gastriidi kliinilised ilmingud sarnanevad alimentaarse gastriidi omadega. Toksilis-nakkusliku gastriidi tunnused on järgmised:

Sagedasema oksendamise tõttu dehüdratsiooni tekkimise võimalus;

Valu lokaliseerimine epigastimaalses ja paraumbilises piirkonnas;

Raske kõhulahtisus;

Mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos perifeerse vere analüüsimisel.

Äge flegmonoosne gastriit on väga raske, millega kaasneb mao seina mädane sulandumine ja mäda levik piki submukoosset. Flegmonoosne gastriit võib areneda maokahjustusega või peptilise haavandi tüsistusena. Seda iseloomustab kõrge palavik, tugev kõhuvalu, lapse seisundi kiire halvenemine, korduv oksendamine, mõnikord ka mädaseguga. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, uriini analüüsimisel - leukotsütuuria ja albuminuuria.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil ja kliinilisel pildil. Kahtlastel ja rasketel juhtudel on näidustatud FEGDS.

Ravi

Voodirahu 2-3 päeva. Nälg esimese 8-12 tunni jooksul alates haiguse algusest. Näidatakse rikkalikku sagedast joomist väikeste portsjonitena (tee, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse segu). 12 tunni pärast on ette nähtud fraktsionaalne dieettoit: püreestatud limaskestaga supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kreekerid, kissellid, teraviljad. 5-7. haiguspäevaks viiakse laps tavaliselt üle tavalauale. Vastavalt näidustustele (haiguse esimestel tundidel) määratakse maoloputus läbi maosondi sooja 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Mürgis-nakkusliku gastriidi, põletikuvastase ravi, ensüümidega

(pankreatiin), spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin). Flegmonaalset gastriiti ravitakse kirurgilises haiglas.

Ärahoidmine

On vaja õigesti korraldada lapse toitumine vastavalt tema vanusele, vältida ülesöömist, vältida rasvaseid, praetud ja vürtsikaid toite. Teatud ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, glükokortikoidid) võtmisel on vaja jälgida mao limaskesta seisundit, kasutada antatsiide.

Prognoos

Ägeda gastriidi prognoos on enamikul juhtudel soodne - täielik taastumine.

Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on difuusse või fokaalse iseloomuga mao limaskesta pikaajaline põletik koos selle atroofia ja sekretoorse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis põhjustab seedehäireid.

Epidemioloogilised uuringud näitavad selle haiguse äärmist levimust, mis suureneb koos vanusega. Tuleb märkida, et lastel esineb krooniline gastriit isoleeritud haigusena ainult 10-15% juhtudest. Palju sagedamini on krooniline gastriit (tavaliselt antraalne) kombineeritud kaksteistsõrmiksoole, sapiteede ja kõhunäärme kahjustusega.

Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit areneb kõige sagedamini ratsionaalse toitumise (nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt) pidevate rikkumiste tagajärjel: dieedi mittejärgimine, kuiva, halvasti näritud, liiga kuuma või külma, praetud, vürtsika toidu jne pidev kasutamine. Krooniline gastriit võib tekkida teatud ravimite (nt glükokortikoidid, MSPVA-d, antibiootikumid, sulfoonamiidid) pikaajalisel kasutamisel. Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud ka pärilikule eelsoodumusele, kuna kroonilist gastriiti avastatakse sagedamini lastel, kelle perekonnas on esinenud seedetrakti haigusi.

Mängib olulist rolli kroonilise gastriidi tekkes Helicobacter pylori. Seda mikroorganismi leidub sageli teistes

haige lapse pereliikmed. Helicobacter pylori on võimeline lagundama uureat (ensüümi ureaasi abil), tekkiv ammoniaak mõjutab mao pinnaepiteeli ja hävitab kaitsebarjääri, avades maomahla juurdepääsu kudedele, mis aitab kaasa gastriidi ja haavandilise defekti tekkele. mao seinast.

Klassifikatsioon

Kaasaegne kroonilise gastriidi klassifikatsioon ("Sydney süsteem") põhineb kroonilise gastriidi morfoloogilistel tunnustel ja etioloogial (tabel 16-2).

Tabel 16-2.Kroonilise gastriidi kaasaegne klassifikatsioon*

Kliiniline pilt

Kroonilise gastriidi peamiseks sümptomiks on valu epigastimaalses piirkonnas: tühja kõhuga, 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel, sageli seotud veaga dieedis. Iseloomulikud on ka söögiisu vähenemine, kõrvetised, õhust või hapust röhitsemine, iiveldus ja kalduvus kõhukinnisusele. Patsiendi uurimisel määratakse palpatsiooniga valu epigastimaalses piirkonnas ja pyloroduodenaalses tsoonis. Seejärel tekivad kõhus kõhupuhitus, korin ja "transfusiooni" tunne.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi, objektiivsete uurimisandmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite põhjal. Viimastest on eriti informatiivne FEGDS, mis võimaldab tuvastada mitut tüüpi muutusi mao limaskestas: hüpertroofiline, subatroofne, erosioonne ja mõnikord hemorraagiline gastriit. Maomahla funktsionaalne uuring võimaldab hinnata mao sekretoorset, hapet ja ensüüme moodustavat funktsiooni. Nääreaparaadi ärritajana kasutatakse pentagastriini, histamiini 0,1% lahust. Sellega hinnatakse maomahla pH-d ja proteolüütilist aktiivsust, vabanenud vesinikkloriidhappe kogust (deebettund).

Ravi

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema diferentseeritud, kompleksne ja individuaalne, sõltuvalt etioloogiast, morfoloogilistest muutustest, protsessi käigust ja lapse vanusest. Kroonilise gastriidi ravi peamised komponendid on loetletud allpool.

Tõsise ägenemise korral on vajalik statsionaarne ravi.

Toitumine: toit peaks olema mehaaniliselt ja keemiasäästlik (limased supid, köögivilja- ja lihapüree, kissellid, teraviljad, kodujuustupüree). Kõike tuleb soojalt tarbida iga 3 tunni järel (v.a. ööpaus).

Suurenenud mao sekretsiooni korral on ette nähtud sekretsioonivastased ravimid - H 2 -histamiini retseptorite blokaatorid (näiteks ranitidiin). H +, K + -ATPaasi omeprasooli inhibiitor määratakse 4-5 nädalaks.

Arvestades sagedast kohalolekut Helicobacter pylori, määrata nn kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat 2-3 nädalaks, amoksitsilliin 1 nädal ja metronidasool 1 nädal, vanuseannustes.

Hüpermotoorse düskineesia korral gastroduodenaalses tsoonis kasutatakse müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, drotaveriin), samuti metoklopramiidi ja domperidooni.

Näidatud on polüensümaatilised preparaadid (näiteks pankreatiin - "Pancitrate", "Creon").

Väljaspool ägenemist vajavad patsiendid sanatoorset ravi.

Krooniline gastroduodeniit

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mittespetsiifilised põletikulised ümberkorraldamised, samuti sekretoorsed ja motoorsed evakuatsioonihäired.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, täheldatakse mao või kaksteistsõrmiksoole isoleeritud kahjustust suhteliselt harva - 10-15% juhtudest. Nende osakondade kombineeritud kahjustust täheldatakse palju sagedamini. Kaksteistsõrmiksool, mis on hormonaalselt aktiivne organ, omab reguleerivat toimet mao, kõhunäärme ja sapiteede funktsionaalsele ja evakuatsioonitegevusele.

Etioloogia ja patogenees

Juhtiv etioloogiline roll on alimentaarsetel (ebaregulaarne ja alatoitumus, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit) ja psühhogeensed tegurid. Nende tegurite tähtsus suureneb päriliku eelsoodumuse korral gastroduodenaalse tsooni haigustele. Psühhotraumaatilised olukorrad perekonnas, koolis, suhtlusringkonnas realiseeruvad sageli SVD kujul, mis mõjutab sekretsiooni, motoorikat, verevarustust, regeneratiivseid protsesse ja seedetrakti hormoonide sünteesi. Samuti on oluline pikaajaline ravimite (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kasutamine, toiduallergia ja muud limaskesta lokaalset spetsiifilist ja mittespetsiifilist kaitset vähendavad tegurid.

Kroonilise gastroduodeniidi üks peamisi põhjuseid on infektsioon Helicobacter pylori. Duodeniit areneb põhjustatud gastriidi taustal Helicobacter pylori, ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse, mis areneb happelise maosisu väljutamise tagajärjel kaksteistsõrmiksoolde. Helicobacter pylori settib metaplastilise epiteeli piirkondadesse ja põhjustab neis samu muutusi nagu maos. Mao metaplaasia kolded on sisu mõju suhtes ebastabiilsed

kaksteistsõrmiksool, mis põhjustab erosiooni. Seetõttu on gastroduodeniit seotud Helicobacter pylori, sagedamini erosioonne.

Ülaltoodud etioloogilised tegurid omavad toksilis-allergilist toimet ja põhjustavad morfoloogilisi muutusi kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Nendel tingimustel suureneb limaskesta happe-peptilise kahjustuse roll evakuatsiooni-motoorsete häirete ja kaksteistsõrmiksoole pH languse korral. Kahjustavad tegurid põhjustavad esmalt limaskesta ärritust ja hiljem - düstroofseid ja atroofilisi muutusi selles. Samal ajal muutub kohalik immuunsus, areneb autoimmuunne agressiivsus, häiritakse pankreatobiliaarse süsteemi motoorsekretoorset funktsiooni reguleerivate hormoonide süntees. Viimastel tekivad ka põletikulised muutused. See viib sekretiini sünteesi vähenemiseni ja pankrease mahla küllastumiseni bikarbonaatidega, mis omakorda vähendab soolesisu leelistamist ja aitab kaasa atroofiliste muutuste tekkele.

Klassifikatsioon

Kroonilise gastroduodeniidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need on jagatud järgmiselt:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist - primaarne ja sekundaarne gastroduodeniit (kaasnev);

Endoskoopilise pildi järgi - pindmine, erosioon, atroofiline ja hüperplastiline;

Histoloogilistel andmetel - gastroduodeniit kerge, mõõduka ja raske põletikuga, atroofia, mao metaplaasia;

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse ägenemise, mittetäieliku ja täieliku remissiooni faase.

Kliiniline pilt

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab sümptomite polümorfism ja see on sageli kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega ning seetõttu ei ole alati võimalik eristada gastroduodeniidi enda põhjustatud ilminguid kaasuva patoloogia põhjustatud sümptomitest.

Gastroduodeniit ägedas faasis väljendub valutavates kramplikes valudes epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 1-2 tundi pärast söömist ja kiirguvad sageli hüpohondriumisse (tavaliselt paremasse) ja nabapiirkonda. Antatsiidide söömine või võtmine vähendab või peatab valu. Valusündroomiga võib kaasneda

raskustunne, lõhkemine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, süljeeritus. Valusündroomi ja düspeptiliste nähtuste tekkemehhanismis on peamine roll kaksteistsõrmiksoole düskineesial. Selle tulemusena suureneb duodenogastriline refluks, mis põhjustab kibedat röhitsemist, mõnikord oksendamist sapi seguga, harvem kõrvetisi.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, samuti väikesele kehakaalule. Keel on kaetud valge ja kollakasvalge kattega, mille külgpinnal on sageli hammaste jäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse valu pyloroduodenaalses piirkonnas, harvem naba ümbruses, epigastimaalses piirkonnas ja hüpohondrias. Mendeli sümptom on iseloomulik. Paljudel patsientidel on Ortneri ja Keri sümptomid.

Kroonilise duodeniidiga lastel täheldatakse sageli vegetatiivseid ja psühho-emotsionaalseid häireid: korduvad peavalud, pearinglus, unehäired, väsimus, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole endokriinse funktsiooni rikkumisega. Vegetatiivsed häired võivad ilmneda dumpingu sündroomi kliinilises pildis: nõrkus, higistamine, unisus, soolestiku suurenenud motoorika, mis ilmnevad 2-3 tundi pärast söömist. Pika pausiga toidukordade vahel võib esineda ka hüpoglükeemia tunnuseid lihasnõrkuse, keha värisemise ja järsult suurenenud söögiisu näol.

Kroonilise gastroduodeniidi kulg on tsükliline: ägenemise faas asendatakse remissiooniga. Ägenemised esinevad sageli kevadel ja sügisel, on seotud toitumise rikkumisega, kooli ülekoormusega, mitmesuguste stressiolukordadega, nakkus- ja somaatiliste haigustega. Ägenemise raskusaste sõltub valusündroomi tõsidusest ja kestusest, düspeptilistest sümptomitest ja üldisest seisundist. Spontaanne valu kaob keskmiselt 7-10 päeva pärast, palpatsioonivalu püsib 2-3 nädalat. Üldiselt kestab kroonilise duodeniidi ägenemine 1-2 kuud. Mittetäielikku remissiooni iseloomustab kaebuste puudumine duodeniidi mõõdukate objektiivsete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste korral. Remissiooni staadiumis ei leita kaksteistsõrmiksoole põletiku kliinilisi, endoskootilisi ega morfoloogilisi ilminguid.

Diagnostika

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoos põhineb kliinilise vaatluse andmetel, kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi uurimisel, endoskoopilistel ja histoloogilistel (limaskesta biopsiaproovid) uuringutel.

Funktsionaalse kaksteistsõrmiksoole sondeerimisega ilmnevad duodeniidile iseloomulikud muutused: Oddi sulgurlihase düstoonia, valu ja iiveldus ärritava aine soolestikku viimisel, magneesiumsulfaadi lahuse vastupidine lekkimine läbi sondi kaksteistsõrmiksoole spasmi tõttu. Kaksteistsõrmiksoole sisu mikroskoopia avastab sooleepiteeli koorunud ja lamblia vegetatiivsed vormid pole haruldased. Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse enterokinaasi ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus kaksteistsõrmiksoole sisus. Nende ensüümide aktiivsus suureneb haiguse varases staadiumis ja väheneb patoloogilise protsessi raskusastme süvenedes.

Oluline on ka mao sekretsiooni uurimine. Selle näitajad atsidopeptilise duodeniidi (bulbiidi) korral on tavaliselt kõrgenenud ja kui duodeniiti kombineeritakse atroofilise gastriidi ja enteriidiga, vähenevad need.

Kõige informatiivsem meetod gastroduodeniidi diagnoosimiseks on FEGDS (vt jaotist "Krooniline gastriit").

Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring ei oma kroonilise duodeniidi diagnoosimisel suurt tähtsust, kuid võimaldab tuvastada mitmesuguseid haigusega kaasnevaid või selle põhjuseks olevaid motoorseid evakuatsioonihäireid.

Ravi

Kroonilise gastroduodeniidi ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kroonilise gastriidi korral.

Haiguse ägedal perioodil on näidustatud voodipuhkus 7-8 päeva.

Dieet loeb palju. Kas esimestel haiguspäevadel soovitatakse lauda? 1, hiljem - laud? 5. Remissiooni perioodil on näidatud hea toitumine.

Hävitamiseks Helicobacter pylori läbi viia kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat kombinatsioonis amoksitsilliini või makroliidide ja metronidasooliga 7-10 päeva jooksul.

Mao suurenenud happesuse korral on soovitatav kasutada histamiini retseptorite H 2 blokaatoreid, samuti omeprasooli 3-4 nädala jooksul.

Vastavalt näidustustele kasutatakse motoorikat reguleerivaid aineid (metoklopramiid, domperidoon, drotaveriin).

Taastusravi käigus on ette nähtud füsioteraapia, harjutusravi, spaaravi.

Ärahoidmine

Gastroduodenaalse tsooni haigusega on väga oluline järgida vanusega seotud toitumise põhimõtteid, kaitsta last füüsiliste ja.

emotsionaalne ülekoormus. Sekundaarne ennetus hõlmab piisavat ja õigeaegset ravi, jälgimist ja regulaarseid konsultatsioone laste gastroenteroloogiga.

Prognoos

Ebaregulaarse ja ebatõhusa ravi korral korduvad krooniline gastriit ja gastroduodeniit ning muutuvad täiskasvanute peamiseks patoloogiaks, mis vähendab patsiendi elukvaliteeti, tema töövõimet.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline retsidiveeruv haigus, millega kaasneb peptilise haavandi teke maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, mis on tingitud agressiivsuse ja gastroduodenaalse tsooni kaitsetegurite tasakaalustamatusest.

Viimastel aastatel on peptiliste haavandite juhtumid lastel sagenenud, praegu registreeritakse seda haigust sagedusega 1 juhtum 600 lapse kohta (A.G. Zakomerny, 1996 järgi). Märgitakse ka haiguse "noorenemist", raske kuluga patoloogiate osakaalu suurenemist ja ravi efektiivsuse vähenemist. Sellega seoses on laste mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand kliinilises meditsiinis tõsine probleem.

ETIOLOOGIA

Haigus areneb mitmete organismi mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel, sealhulgas pärilik eelsoodumus ja emotsionaalne ülekoormus koos püsivate toitumishäiretega (ebaregulaarne toidukord, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit jne). Peamisteks põhjusteks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole aktiivsuse närvi- ja hormonaalsete mehhanismide häireid, agressioonifaktorite (vesinikkloriidhape, pepsiinid, pankrease ensüümid, sapphapped) ja kaitsefaktorite (lima, vesinikkarbonaadid, rakulised) häired. regenereerimine, PG süntees). Haavandumist seostatakse vagotooniast, hüpergastrineemiast ja peamiste maonäärmete hüperplaasiast põhjustatud pikaajalise hüperkloorhüdria ja peptilise proteolüüsiga, samuti gastroduodenaalse düsmotiilsusega ja antrobulbaarse tsooni pikaajalise hapestumisega.

mängib olulist rolli peptilise haavandi tekkes Helicobacter pylori, leitud 90-100% patsientidest mao antrumi limaskestal.

PATOGENEES

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiinide sekretsiooni suurenemist, limaskestade produktsiooni vähenemist ja gastroduodenaalse tsooni motoorse regulatsiooni rikkumist. Selles protsessis on oluline roll kesknärvisüsteemil, millel on kahekordne mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale (joon. 16-1).

Riis. 16-1.Kesknärvisüsteemi mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale.

Patoloogilised muutused kesk- ja autonoomses närvisüsteemis mängivad olulist rolli kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalustamatuses, soodustades haavandi teket.

KLASSIFIKATSIOON

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi klassifikatsioon on toodud tabelis. 16-3.

Tabel 16-3.Peptilise haavandi klassifikatsioon lastel*

* Autor: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub protsessi lokaliseerimisest ja haiguse kliinilisest endoskoopilisest staadiumist.

I etapp (värske haavand)

Juhtiv kliiniline sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas ja keskjoonest paremal, nabale lähemal, valu tekib tühja kõhuga või 2-3 tundi pärast söömist (hiline valu). Pooled lastest teatavad öisest valust. Märgitakse selget "Moynigami" valu rütmi: nälg-valu-söömine-leevendus. Väljendatud düspeptiline sündroom: kõrvetised (varajane ja kõige levinum sümptom), röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus. Kõhu pindmine palpatsioon on valulik, sügav ja eesmise kõhuseina lihaste kaitsva pinge tõttu raske.

Endoskoopiline uuring gastroduodenaalse tsooni limaskesta väljendunud põletikuliste muutuste taustal paljastab ümmarguse või ovaalse kujuga defekti (defekte), mida ümbritseb põletikuline hari, mille põhi on kaetud hallikaskollase või valge fibriinikihiga.

Maos paiknevad haavandid peamiselt püloroantraalses piirkonnas (sagedamini poistel).

Kaksteistsõrmiksooles paiknevad haavandid sibula esiseinal, samuti bulboduodenaalse ristmiku tsoonis. Mootor-

evakuatsioonihäirete hulka kuuluvad kaksteistsõrmiksoole-mao refluks ja spastiline sibula deformatsioon.

II staadium (haavandi epiteliseerumise algus)

Enamikul lastel on epigastimaalses piirkonnas hilised valud, kuid need tekivad peamiselt päevasel ajal ja pärast söömist on püsiv leevendus. Valud muutuvad igavaks, valutavad. Kõht on hästi ligipääsetav pindmiseks palpatsiooniks, kuid sügava lihase kaitsega säilib. Düspeptilised ilmingud on vähem väljendunud.

Endoskoopilisel uuringul on limaskesta hüpereemia vähem väljendunud, haavandi ümber esinev turse väheneb ja põletikuline võll kaob. Defekti põhi hakkab fibriinist tühjenema, välja joonistub voltide lähenemine haavandile, mis peegeldab paranemisprotsessi.

III staadium (paranev haavand)

Valu selles staadiumis püsib ainult tühja kõhuga, öösel võib nende ekvivalent olla näljatunne. Kõht muutub sügavaks palpatsiooniks ligipääsetavaks, valulikkus säilib. Düspeptilisi häireid praktiliselt ei väljendata.

Endoskoopia ajal defekti kohas määratakse parandusjäljed punaste armide kujul, millel on erinev kuju - lineaarne, ringikujuline, tähtkujuline. Mao või kaksteistsõrmiksoole seina võimalik deformatsioon. Püsivad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulise protsessi tunnused, samuti motoorsed evakuatsioonihäired.

IV etapp (remissioon)

Üldine seisukord on rahuldav. Kaebusi ei ole. Kõhu palpatsioon on valutu. Endoskoopiliselt mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ei muudeta. Kuid 70-80% juhtudest tuvastatakse mao hapet moodustava funktsiooni püsiv tõus.

Tüsistused

Peptilise haavandi tüsistused registreeritakse 8-9% lastest. Poistel tekivad tüsistused 2 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga tekivad need palju sagedamini kui maohaavandiga.

Haavandi perforatsioon lastel esineb sageli maohaavandiga. Selle tüsistusega kaasneb äge "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas, sageli tekib šokiseisund.

Iseloomulik on maksa tuhmuse kadumine kõhu löökpillide ajal õhu sisenemise tõttu kõhuõõnde.

Läbitungimine (haavandi tungimine naaberorganitesse) toimub harva, pikaajalise keerulise protsessi ja ebapiisava ravi taustal. Kliiniliselt iseloomustab penetratsiooni äkiline valu, mis kiirgub selga ja korduv oksendamine. Diagnoos selgitatakse FEGDS-i abil.

DIAGNOSTIKA

Peptilise haavandi diagnoosimist kinnitavad lisaks ülaltoodud kliinilisele ja endoskoopilisele põhjendusele järgmised meetodid:

Mao fraktsionaalne sondeerimine maomahla happesuse, vesinikkloriidhappe debittunni ja pepsiinide määramisega. Iseloomustab maomahla pH tõus tühja kõhuga ja spetsiifiliste stiimulite kasutamisel pepsiinide sisalduse suurenemine.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring baariumi kontrastainega. Haavandi otsesed tunnused on niši sümptom ja kaksteistsõrmiksoole sibula tüüpiline deformatsioon, kaudsed tunnused on pülooriline spasm, kaksteistsõrmiksoole sibula düskineesia, mao hüpersekretsioon jne.

Identifitseerimine Helicobacter pylori.

Varjatud vere korduv määramine väljaheites (Gregerseni reaktsioon).

RAVI

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientide ravi peaks olema keeruline, see viiakse läbi etapiviisiliselt, võttes arvesse haiguse kliinilist ja endoskoopilist faasi.

I etapp - ägenemise faas. Ravi haiglas.

II etapp - taanduvate ilmingute faas, kliinilise remissiooni algus. Dispanseri vaatlus ja hooajaline profülaktika.

III etapp - täieliku kliinilise ja endoskoopilise remissiooni faas. Sanatooriumi ravi.

ma lavastan

Peptilise haavandi konservatiivne ravi algab kohe pärast diagnoosimist. Paljudel patsientidel paraneb haavand 12-15 nädala jooksul.

Voodirahu 2-3 nädalat.

Toitumine: keemiliselt, termiliselt ja mehaaniliselt säästev toit. Ravitabelid Pevzneri järgi? 1a (1-2 nädalat), ? 1b (3-4 nädalat), ? 1 (remissiooni ajal). Toitlustamine peaks olema osaline (5-6 korda päevas).

Vähendab vesinikkloriidhappe ja pepsiinide kahjustavat toimet.

Mitteimenduvad antatsiidid: algeldraat + magneesiumhüdroksiid, alumiiniumfosfaat, simaldraat jne;

Sekretsioonivastased ravimid: histamiini H 2 retseptorite antagonistid (näiteks ranitidiin) 2-3 nädalat; H + -, K + - ATPaasi omeprasooli inhibiitor 40 päeva jooksul.

Hüpermotoorse düskineesia kõrvaldamine gastroduodenaalses tsoonis (papaveriin, drotaveriin, domperidoon, metoklopramiid).

juuresolekul Helicobacter pylori- kolmekomponentne ravi 1-3 nädalat (vismuttrikaaliumditsitraat, amoksitsilliin, metronidasool).

Võttes arvesse seede- ja imendumishäirete esinemist - polüensümaatilised preparaadid (pankreatiin).

II etapp

Ravi viib läbi kohalik lastearst. Ta vaatab lapse üle 1 kord 2 kuu jooksul ja teeb sügis-talvisel ja kevadtalvisel perioodil retsidiivivastast ravi (tabel? 1b, antatsiidravi, vitamiinid 1-2 nädalat).

III etapp

Sanatooriumiravi on näidustatud 3-4 kuud pärast haiglast väljakirjutamist kohalikes gastroenteroloogilistes sanatooriumides ja joomise balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki).

ÄRAHOIDMINE

Haavandtõve ägenemised on tavaliselt hooajalised, seetõttu eeldab sekundaarne ennetamine regulaarset lastearsti läbivaatust ja ennetava ravi (antatsiidide) määramist, vajadusel dieeti, koolikoormuse piiramist (1-2 mahalaadimispäeva nädalas). koduõpe). Soodsa psühho-emotsionaalse keskkonna loomine kodus ja koolis on väga oluline.

PROGNOOS

Haavandtõve kulg ja pikaajaline prognoos sõltuvad esmase diagnoosi ajastust, õigeaegsest ja piisavast ravist. Paljuski sõltub ravi edukus vanemate positsioonist, arusaamast olukorra tõsidusest. Patsiendi pidev jälgimine laste gastroenteroloogi poolt, hooajalise ägenemise ennetamise reeglite järgimine, ägenemise ajal haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas parandavad oluliselt haiguse prognoosi.

VÄIKESE JA jämesoole HAIGUSED

Kroonilised mittenakkuslikud peen- ja jämesoolehaigused arenevad üsna sageli, eriti eelkooliealistel lastel. Need kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi suure levimuse, diagnoosimisraskuste ja lapse kasvu ja arengut häirivate tagajärgede tõsiduse tõttu. Soolehaigused võivad põhineda nii funktsionaalsetel kui morfoloogilistel muutustel, kuid harva on võimalik neid eristada haiguse algperioodil.

Väikelastel on seedesüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasuste tõttu patoloogilises protsessis sagedamini kaasatud samaaegselt peen- ja jämesool (enterokoliit). Kooliealistele lastele on iseloomulikud rohkem isoleeritud soolekahjustused.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit on peensoole krooniline korduv põletikuline-düstroofne haigus, millega kaasneb selle põhifunktsioonide (seedimine, imendumine) rikkumine ja selle tulemusena igat tüüpi ainevahetuse rikkumine.

Seedesüsteemi patoloogia struktuuris registreeritakse krooniline enteriit kui peamine haigus 4-5% juhtudest.

Etioloogia

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus, mis võib olla nii esmane kui ka sekundaarne.

Suurt tähtsust omistatakse toitumisteguritele: kuivtoit, ülesöömine, liigne süsivesikute ja rasvade sisaldus toidus, kus puudub valk, vitamiinid ja mikroelemendid, varajane üleviimine kunstlikule söötmisele jne.

Viimastel aastatel on sellised etioloogilised tegurid nagu kokkupuude mürkidega, raskmetallide sooladega (plii, fosfor, kaadmium jne), ravimitega (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned antibakteriaalsed ravimid).

biootikumid, eriti pikaajalisel kasutamisel), ioniseeriv kiirgus (näiteks röntgenraviga).

Peensoolehaiguste esinemist soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, soolte väärarengud, nõrgenenud immuunsus (nii lokaalne kui ka üldine), toiduallergia, soolestiku kirurgilised sekkumised, teiste seedeorganite (peamiselt kaksteistsõrmiksoole, kõhunäärme) haigused. , sapiteede). ) jne. Kroonilise enteriidi tekkega lapsel on tavaliselt raske välja tuua üht etioloogilist tegurit. Kõige sagedamini tuvastatakse mitmete tegurite, nii eksogeensete kui ka endogeensete tegurite kombinatsioon.

Patogenees

Mis tahes ülaltoodud tegurite või nende kombinatsiooni mõjul areneb peensoole limaskestas põletikuline protsess, mis omandab immuun- ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse tõttu kroonilise kulgemise. Häiritud on soolestiku näärmete ensümaatiline aktiivsus, chyme läbimine kiireneb või aeglustub, luuakse tingimused mikroobse floora vohamiseks, häiritud on oluliste toitainete seedimine ja omastamine.

Kliiniline pilt

Kroonilise enteriidi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub haiguse kestusest ja faasist, peensoole funktsionaalse seisundi muutumise astmest ja kaasuvast haigusest. On kaks peamist kliinilist sündroomi - kohalik ja üldine.

Kohalik soole (enteraalne) sündroom on põhjustatud parietaalse (membraani) ja kõhu seedimise rikkumisest. Täheldatakse kõhupuhitus, korin, kõhuvalu, kõhulahtisus. Väljaheide on tavaliselt rikkalik, seedimata toidu ja lima tükkidega. Kõhulahtisus ja kõhukinnisus võivad vahelduda. Kõhu palpeerimisel määratakse valu peamiselt naba piirkonnas, Obraztsovi ja Porgese sümptomid on positiivsed. Rasketel juhtudel on võimalik "pseudoastsiitide" nähtus. Soolesümptomid tekivad sageli piima, toorete juur- ja puuviljade, kondiitritoodete võtmisel.

Üldine soole (enteraalne) sündroom on seotud vee ja elektrolüütide tasakaalu häiretega, makro- ja mikroelementide imendumishäiretega ning teiste organite kaasamisega patoloogilisesse protsessi (malabsorptsiooni sündroom). Iseloomulikud: suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, nõrkus, erineva raskusastmega kaalulangus. Kuiv nahk, muutu

küüned, glossiit, igemepõletik, krambid, juuste väljalangemine, hämaras nägemise halvenemine, veresoonte suurenenud haprus, verejooks. Ülaltoodud sümptomid on tingitud polühüpovitaminoosist ja troofilistest häiretest. Väikestel lastel (kuni 3-aastased) avastatakse sageli aneemiat ja ainevahetushäireid, mis väljenduvad osteoporoosis ja luude hapruses, krambihoogudes. Üldiste ja lokaalsete enteraalsete sündroomide raskus määrab haiguse raskusastme.

Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel. Viia läbi diferentseeritud süsivesikute koormused mono- ja disahhariididega, test d-ksüloosiga. Informatiivne on ka endoskoopia koos sihtbiopsiaga ja sellele järgnev biopsia histoloogiline uurimine. Koprogrammis paljastatakse kreatorröa, steatorröa, amülorröa.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõige sagedamini arenevate pärilike ja omandatud haigustega, mis esinevad malabsorptsiooni sündroomiga - äge enteriit, tsüstilise fibroosi soolevorm, toiduallergia seedetrakti vorm, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus jne.

Ravi

Vt jaotist "Krooniline enterokoliit".

Krooniline enterokoliit

Krooniline enterokoliit on polüetioloogiline põletikulis-düstroofne haigus, mille puhul on samaaegselt kahjustatud peen- ja jämesool.

Etioloogia

Haigus esineb kõige sagedamini pärast ägedaid sooleinfektsioone (salmonelloos, düsenteeria, escherichioos, kõhutüüfus, viiruslik kõhulahtisus), helmintiaasi, algloomade põhjustatud haigusi, toitumisvigu (pikaajaline ebaregulaarne, ebapiisav või liigne toitumine), toiduallergilisi reaktsioone. Haiguse arengut soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, immuundefektid, mao-, maksa-, sapiteede ja pankrease haigused, soolestiku arengu kõrvalekalded, düsbakterioos, vitamiinipuudus, neurogeensed, hormonaalsed häired, kiiritus, irratsionaalne. ravimite, eriti antibiootikumide jms kasutamine.

Patogenees

Patogenees pole täielikult selge. Näiteks arvatakse, et nakkusetekitajad võivad põhjustada seedetrakti kudede rakkude terviklikkuse rikkumist, aidates kaasa nende hävimisele või morfoloogilisele metaplaasiale. Selle tulemusena moodustuvad organismile geneetiliselt võõrad antigeenid, mis põhjustavad autoimmuunreaktsioonide arengut. Toimub tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide kuhjumine ja seedetrakti autoloogsete kudede antigeenstruktuuride vastu suunatud antikehade tootmine. Nad peavad oluliseks sekretoorse IgA puudust, mis takistab bakterite ja allergeenide sissetungi. Muutused soolestiku normaalses mikroflooras soodustavad kroonilise enterokoliidi teket, suurendades sekundaarselt soole limaskesta läbilaskvust mikroobsete allergeenide suhtes. Teisest küljest kaasneb selle haigusega alati düsbakterioos. Krooniline enterokoliit võib olla ka sekundaarne, koos teiste seedeorganite haigustega.

Kliiniline pilt

Kroonilist enterokoliiti iseloomustab laineline kulg: haiguse ägenemine asendub remissiooniga. Ägenemise perioodil on juhtivad kliinilised sümptomid kõhuvalu ja väljaheitehäired.

Valu iseloom ja intensiivsus võivad olla erinevad. Lapsed kurdavad sageli valu nabas, alakõhus parem- või vasakpoolse lokaliseerimisega. Valu tekib igal kellaajal, kuid sagedamini päeva teisel poolel, mõnikord 2 tundi pärast söömist, tugevneb enne roojamist, joostes, hüpates, sõites jne. Tuimad tõmbamisvalud on iseloomulikumad peensoole kahjustustele, intensiivsed - jämesoole kahjustustele. Valu ekvivalendid: väljaheidete lõtvumine pärast söömist või, eriti väikelastel, söömisest keeldumine, maitse selektiivsus.

Kroonilise enterokoliidi teine ​​oluline sümptom on väljaheite häire, mis väljendub vahelduva kõhulahtisuse (valdav peensoole kahjustusega) ja kõhukinnisuse (koos jämesoole kahjustusega). Domineerib sagedane roojamistung (5-7 korda päevas) väikeste portsjonite erineva konsistentsiga väljaheitega (vedel koos seedimata toidu seguga, lima; hall, läikiv, vahutav, tuhm - ülekaalus mädanemisprotsessid). Sageli on "lammas" või linditaoline väljaheide. Tahkete väljaheidete läbiminek võib põhjustada pragude teket pärakus. Sel juhul ilmub väljaheidete pinnale väike kogus helepunast verd.

Laste kroonilise enterokoliidi pidevateks sümptomiteks on ka puhitus ja täiskõhutunne kõhus, korin ja vereülekanne soolestikus, suurenenud gaasieritus jne. Mõnikord domineerib haiguse kliinilises pildis psühhovegetatiivne sündroom: tekib nõrkus, väsimus, halb uni, ärrituvus, peavalu. Kaebused soole talitlushäirete kohta taanduvad tagaplaanile. Haiguse pika kulgemise korral esineb kehakaalu tõus, harvem kasvu, aneemia, hüpovitaminoosi nähud, ainevahetushäired (valk, mineraalaine).

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kroonilist enterokoliiti diagnoositakse anamneesiandmete, kliinilise pildi (pikaajaline soolefunktsiooni häire, millega kaasneb düstroofia teke), laboratoorsete uuringute tulemuste (aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, hüpoalbumineemia, kolesterooli kontsentratsiooni langus) põhjal. üldlipiidid, β-lipoproteiinid, kaltsium, kaalium, naatrium vereseerumis, lima, leukotsüütide, steatorröa, kreatorröa, amülorröa tuvastamine väljaheites, instrumentaalsete uurimismeetodite (sigmoidoskoopia, kolonofibroskoopia, röntgen- ja morfoloogilised uuringud) tulemused ).

Kroonilist enterokoliiti tuleb eristada pikaajalisest düsenteeriast (vt peatükki "Ägedad sooleinfektsioonid"), kaasasündinud ensümopaatiatest [tsüstiline fibroos, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus, eksudatiivse enteropaatia sündroom (vt lõik "Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivsed") enteropaatiatest jne.

Ravi

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi ravi on suunatud soolefunktsiooni kahjustuse taastamisele ja haiguse ägenemiste ennetamisele. Käimasolevate ravimeetmete aluseks on terapeutiline toitumine (nad määravad Pevzneri järgi tabeli? 4). Samuti on välja kirjutatud multivitamiinid, ensüümipreparaadid (pankreatiin), pre- ja probiootikumid [bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + keefiri seened (Acipol), Hilak-forte], enterosorbendid (dioktaeedriline smektiit), probutkiniin. , loperamiid, mebeveriin jne). Rangete näidustuste kohaselt on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid: "Intetrix", nitrofuraanid, nalidiksiinhape, metronidasool jne Kasutatakse fütoteraapiat, sümptomaatilisi aineid, füsioteraapiat, harjutusravi. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Õigeaegse ja piisava ravi korral taastusravi kõigil etappidel on prognoos soodne.

ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti funktsionaalne häire, mis väljendub roojamise häirete ja valu kombinatsioonis soolestiku orgaaniliste muutuste puudumisel.

Rahvusvahelisel ekspertide seminaril Roomas (1988) töötati välja ärritunud soole sündroomi ühtne määratlus ("Rooma kriteeriumid") – funktsionaalsete häirete kompleks, mis kestab üle 3 kuu, sealhulgas kõhuvalu (tavaliselt väheneb pärast roojamist) ja düspeptilised häired. häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, tungiv tung roojamiseks).

Arenenud riikides areneb täiskasvanud elanikkonnas ärritunud soole sündroom sagedusega 14–48%. Naised kannatavad selle haiguse all 2 korda sagedamini kui mehed. Arvatakse, et 30-33% lastest kannatavad soolestiku funktsionaalsete häirete all.

Etioloogia ja patogenees

Ärritatud soole sündroom on polüetioloogiline haigus. Selle arengus on oluline koht neuropsüühilistele teguritele. On kindlaks tehtud, et ärritunud soole sündroomi korral on häiritud nii peen- kui jämesoole evakuatsioonifunktsioon. Muutused soolestiku motoorses funktsioonis võivad olla tingitud asjaolust, et neil patsientidel on sooleseina retseptorite tundlikkus venituse suhtes suurenenud, mille tulemusena tekivad neil valu ja düspeptilised häired madalamal erutuslävel kui haigetel. terved inimesed. Teatavat rolli ärritatud soole sündroomi kujunemisel lastel mängivad toitumise iseärasused, eelkõige ebapiisav taimsete kiudude tarbimine. Olulist tähtsust omistatakse ka konditsioneeritud refleksi kadumisele defekatsiooniaktile ja vaagna diafragma lihasstruktuuride asünergiale, mis põhjustab soolestiku evakueerimisfunktsiooni rikkumisi.

Ärritatud soole sündroom võib areneda sekundaarselt koos teiste seedesüsteemi haigustega: gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit jne. Teatavat rolli võivad mängida varasemad ägedad sooleinfektsioonid, tüdrukute günekoloogilised haigused, kõhupatoloogia. kuseteede süsteem.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse ärritatud soole sündroomi 3 varianti: peamiselt koos kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ning kõhuvalu ja kõhugaasidega.

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientidel on peamiseks sümptomiks lahtine väljaheide, mõnikord segunenud lima ja seedimata toiduga, tavaliselt 4 korda päevas, sagedamini hommikul, pärast hommikusööki, eriti emotsionaalse stressi korral. Mõnikord on tungiv tung roojamiseks, kõhupuhitus.

Ärritatud soole sündroomi teises variandis täheldatakse väljaheite kinnipidamist (kuni 1-2 korda nädalas). Paljudel lastel on roojamine regulaarne, kuid sellega kaasneb pikaajaline pingutamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, väljaheite kuju ja olemuse muutus (kõva, kuiv, nagu lambad jne). . Mõnel lapsel asendub pikaajaline kõhukinnisus kõhulahtisusega, millele järgneb kõhukinnisuse kordumine.

Ärritatud soole sündroomi kolmanda variandiga patsientidel on ülekaalus krambid või tuimad, suruvad, lõhkevad valud kõhus koos selle tursega. Valu tekib või suureneb pärast söömist, stressi ajal, enne roojamist ja kaob pärast gaaside väljutamist.

Lisaks kohalikele ilmingutele kogevad patsiendid sagedasi peavalusid, neelamisel tükitunnet kurgus, vasomotoorseid reaktsioone, iiveldust, kõrvetisi, röhitsemist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas jne. Ärritatud soole sündroomi eripäraks on kaebuste mitmekesisus. Tähelepanu juhitakse lahknevusele haiguse kestuse, kaebuste mitmekesisuse ja haigete, füüsiliselt normaalselt arenenud laste hea välimuse vahel.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimine on üles ehitatud teiste soolehaiguste välistamise põhimõttele, kasutades sageli funktsionaalseid, instrumentaalseid ja morfoloogilisi uurimismeetodeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism - kõhukinnisusega; vipoom, gastrinoom - kõhulahtisusega), soole imendumise häire (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia jne), seedetrakti allergiate, ägeda ja kroonilise kõhukinnisusega jne.

Ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsientide ravi põhineb toitumise, psühhoteraapia, retseptide režiimi ja olemuse normaliseerimisel.

ravimid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi, samuti soolestiku motoorika normaliseerimiseks on ette nähtud harjutusravi, massaaž, füsioteraapia ja refleksoloogia. Ravimite hulgas on eelistatud ravimid tsisapriid, loperamiid, pinaveriumbromiid, mebeveriin jne.

Kõhulahtisusega ärritunud soole sündroomi korral avaldab positiivset mõju dioktaeedriline smektiit, millel on väljendunud adsorptsiooni- ja tsütoprotektiivsed omadused. Normaalse mikrofloora taastamiseks kasutatakse ka pre- ja probiootikume ["Enterol", bifidobakterid bifidum, bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + keefiri seened ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ja jne], antibakteriaalsed ained (“Intetrix”, nifuroksasiid, furasolidoon, metronidasool jt), taimsed preparaadid [pohlalehed + harilik rohi + rida rohtu + salveilehed + eukalüpti vardakujuline leht ("Elekasol")] , kõhupuhituse vähendamine, korin kõhus, lima hulk väljaheites.

Ärritatud soole sündroomiga, mis tekib kõhukinnisusega, on ette nähtud ballastained (kliid, linaseemned, laktuloos jne).

Vastavalt näidustustele määratakse need: spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (hüostsiinbutüülbromiid, prifiiniumbromiid), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundit normaliseerivad ravimid (ravimi valik sõltub tuvastatud afektiivsetest häiretest patsiendil); rahustid (diasepaam, oksasepaam), antidepressandid (amitriptüliin, pipofesiin), antipsühhootikumid (tioridasiin) kombinatsioonis nootroopide ja vitamiinidega B. Optimaalsed ravitulemused saavutatakse patsiendi ühisel jälgimisel lastearsti ja neuropsühhiaatri poolt.

Prognoos

Prognoos on soodne.

Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne enteropaatia

Seedetrakti kõige levinumad kaasasündinud ensümopaatiad on tsöliaakia ja disahharidaasi puudulikkus.

PATOGENEES JA KLIINILINE PILT Tsöliaakia

Tsöliaakia enteropaatia on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud gluteeni (teraviljavalku) lagundavate ensüümide puudumisest.

aminohapeteks ja selle mittetäieliku hüdrolüüsi mürgiste produktide kogunemine kehasse. Haigus avaldub sagedamini alates täiendavate toitude (manna ja kaerahelbed) sissetoomisest rikkaliku vahuse väljaheitena. Siis liituvad anoreksia, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, valeastsiidi pilt. Tõsine düstroofia areneb.

Soolestiku röntgenuuring baariumisuspensioonile jahu lisamisega näitab teravat hüpersekretsiooni, kiirenenud peristaltikat, soolestiku toonuse muutust ja limaskesta leevendust ("lumetuisu" sümptom) .

Disahharidaasi puudulikkus

Väikelastel on see sagedamini esmane, mis on tingitud laktoosi ja sahharoosi lagundavate ensüümide sünteesi geneetilisest defektist (ρ). Sel juhul väljendub laktoositalumatus kõhulahtisusena pärast esimesi rinnapiimaga toitmisi, sahharoositalumatusena – alates hetkest, kui suhkur on lapse toidulauale viidud (magus vesi, täiendav toitmine). Iseloomustab kõhupuhitus, hapu lõhnaga vesine väljaheide, püsiva alatoitluse järkjärguline areng. Tool normaliseerub reeglina kiiresti pärast vastava disahhariidi tühistamist.

Eksudatiivse enteropaatia sündroom

Seda iseloomustab suure hulga plasmavalkude kadu läbi sooleseina. Selle tulemusena areneb lastel püsiv hüpoproteineemia ja ilmneb kalduvus tursele. Eksudatiivse enteropaatia esmane sündroom on seotud sooleseina lümfisoonte kaasasündinud defektiga koos lümfangiektaasiate tekkega, mis tuvastatakse morfoloogilise uuringuga. Eksudatiivse enteropaatia sekundaarset sündroomi täheldatakse tsöliaakia, tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, haavandilise koliidi, maksatsirroosi ja paljude teiste haiguste korral.

DIAGNOSTIKA

Diagnoos põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste uuringute tulemuste kombinatsioonil. Diagnoosimisel kasutatakse stressiteste (näiteks d-ksüloosi absorptsiooni test jne), immunoloogilisi meetodeid (agliadiini antikehade määramine jne), samuti meetodeid valgu, süsivesikute, lipiidide sisalduse määramiseks veres. väljaheited, veri.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline arvestada patsiendi vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnesid.

Vastsündinu perioodil avaldub kaasasündinud laktaasi puudulikkus (laktaasia); kaasasündinud glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, kaasasündinud enterokinaasi puudulikkus, talumatus lehmapiimavalgu, soja suhtes jne.

RAVI

Määrava tähtsusega on individuaalse terapeutilise toitumise korraldamine, eriti eliminatsioonidieetide määramine sõltuvalt haiguse perioodist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest, ensüümi puudulikkuse olemusest. Tsöliaakia puhul peaks toit olema gluteenivaba (jäta välja gluteenirikkad toidud – rukis, nisu, oder, kaerahelbed) koos piimapiiranguga. Disahharidaasi puudulikkuse korral on vaja välistada suhkru, tärklise või värske piima kasutamine (laktoositalumatusega). Eksudatiivse enteropaatia korral on ette nähtud valkude rikas dieet koos rasvapiiranguga (kasutatakse keskmise ahelaga triglütseriide). Näidustuste kohaselt on rasketel juhtudel ette nähtud parenteraalne toitmine. Näidatakse ensüümipreparaate, probiootikume, vitamiine, sümptomaatilist ravi.

PROGNOOS

Tsöliaakiaga patsientidel on prognoos eliminatsioonidieedi range järgimise ja retsidiivide hoolika ennetamise korral üldiselt soodne, eksudatiivse enteropaatiaga on võimalik saavutada ainult kliiniline remissioon.

Peen- ja jämesoole haiguste ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab: täieliku koostisega dieedi hoolikat järgimist; korduvad ravikuurid vitamiinide, ensüümide (väljaheite seisundi kontrolli all), enterosorbentide, prokineetika, ravimtaimede, probiootikumide ja ka muude ravimitega.

mineraalvesi (kõhulahtisuse kalduvusega on ette nähtud "Essentuki 4", kuumutatakse temperatuurini 40-50? C); ravivõimlemine ja kõhumassaaž; lapse kaitsmine kaasnevate haiguste ja vigastuste eest; avavees ujumise välistamine.

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi korral on stabiilse remissiooni perioodil lubatud kehaline kasvatus ja ennetavad vaktsineerimised.

Laste jälgimist ja nende ravi remissiooniperioodil viivad läbi piirkonna lastearstid ja polikliiniku gastroenteroloogid esimesel haiglast väljakirjutamise aastal kord kvartalis. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist. Sanatooriumi-ravi kompleks sisaldab: säästvat treeningrežiimi, dieettoitumist vastavalt näidustustele - kuumutatud madala mineralisatsiooniga vee joomine, muda aplikatsioonid maole ja alaseljale, radoonivannid, hapnikukokteilid jne. Sanatooriumikursuse kestus ravi on 40-60 päeva.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on krooniline mittespetsiifiline progresseeruv transmuraalne granulomatoosne seedetrakti põletik.

Sagedamini on kahjustatud peensoole terminaalne osa, seetõttu on selle haiguse jaoks sellised sünonüümid nagu terminaalne ileiit, granulomatoosne ileiit jne. Seedetrakti mis tahes osa keelejuurest pärakuni võib olla seotud patoloogiline protsess. Soolestiku kahjustuste sagedus väheneb järgmises järjekorras: terminaalne ileiit, koliit, ileokoliit, anorektaalne vorm jne. Esineb ka fokaalseid, multifokaalseid ja difuusseid vorme. Crohni tõve kulg on laineline, ägenemiste ja remissioonidega.

Crohni tõbe leitakse kõigis vanuserühmades lastel. Esinemissageduse tipp saabub 13-20 aasta vanuselt. Haigete seas on poiste ja tüdrukute suhe 1:1,1.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Arutage infektsiooni (mükobakterid, viirused), toksiinide, toidu ja mõnede ravimite rolli, mida peetakse ägeda põletiku tekke lähtepunktiks. Suurt tähtsust omistatakse immunoloogilistele, düsbiootilistele ja geneetilistele teguritele. On kindlaks tehtud seos HLA histosobivuse süsteemi ja Crohni tõve vahel, mille puhul tuvastatakse sageli DR1 ja DRw5 lookused.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Tavaliselt algab haigus järk-järgult, pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega. Võimalikud on ka teravad vormid.

Peamine kliiniline sümptom lastel on püsiv kõhulahtisus (kuni 10 korda päevas). Väljaheite maht ja sagedus sõltuvad peensoole kahjustuse tasemest: mida kõrgem see on, seda sagedasem on väljaheide ja vastavalt sellele, seda raskem on haigus. Peensoole kahjustusega kaasneb malabsorptsiooni sündroom. Väljaheites ilmuvad perioodiliselt vere lisandid.

Kõhuvalu on kõigi laste tavaline sümptom. Valu intensiivsus varieerub kergest (haiguse alguses) kuni söömise ja roojamisega seotud intensiivsete krampideni. Kui kõht on kahjustatud, kaasneb nendega raskustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Hilisematel etappidel on valu väga intensiivne, millega kaasneb puhitus.

Haiguse üldised sümptomid: üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik. Peensoole olulise kahjustusega on häiritud valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiini B 12, foolhappe, elektrolüütide, raua, magneesiumi, tsingi jne imendumine ja ainevahetus.Hüpoproteineemia avaldub kliiniliselt tursetena. Iseloomulikud on kasvu hilinemine ja seksuaalne areng.

Crohni tõve kõige levinumad soolestikuvälised ilmingud: artralgia, monoartriit, sakroiliit, sõlmeline erüteem, aftoosne stomatiit, iridotsükliit, uveiit, episkleriit, perikolangiit, kolestaas, vaskulaarsed häired.

TüsistusedCrohni tõve korral seostatakse neid kõige sagedamini erineva lokaliseerimisega fistulite ja abstsesside, sooleperforatsiooni ja peritoniidi tekkega. Võimalik soolesulgus, käärsoole äge toksiline dilatatsioon.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse aneemia (erütrotsüütide, Hb, hematokriti vähenemine), retikulotsütoos, leukotsütoos ja ESR suurenemine. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, hüpokaleemiat, mikroelementide sisalduse vähenemist, aluselise fosfataasi ning 2-globuliini ja C-reaktiivse valgu taseme tõusu. Biokeemiliste muutuste raskusaste on korrelatsioonis haiguse tõsidusega.

Endoskoopiline pilt Crohni tõve korral on väga polümorfne ja sõltub põletikulise protsessi staadiumist ja ulatusest. Endoskoopiliselt eristatakse haiguse 3 faasi: infiltratsioon, haavandid-praod, armistumine.

Infiltratsioonifaasis (protsess lokaliseerub submukoosis) näeb limaskest välja nagu mati pinnaga “tekk”, veresoonte mustrit pole näha. Tulevikus ilmnevad erosioonid vastavalt afta tüübile, millel on eraldi pindmised haavandid ja fibriinsed ülekatted.

Haavandite-pragude faasis tuvastatakse üksikud või mitmed sügavad pikisuunalised haavandilised defektid, mis mõjutavad sooleseina lihaskihti. Pragude ristumiskoht annab limaskestale "munakivisillutise" välimuse. Submukoosse olulise turse, aga ka sooleseina sügavate kihtide kahjustuse tõttu soole luumen kitseneb.

Armide faasis leitakse pöördumatu soolestenoosiga piirkondi.

Iseloomulikud radioloogilised tunnused (uuring viiakse tavaliselt läbi kahekordse kontrastiga): segmentaalsed kahjustused, soolestiku lainelised ja ebaühtlased kontuurid. Käärsooles määratakse ebakorrapärasused ja haavandid piki segmendi ülemist serva, alumises servas säilib haustratsioon. Haavandite-pragude staadiumis - omamoodi "munakivisillutis".

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete ning laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate ja pikaajaliste bakteriaalse ja viirusliku etioloogiaga sooleinfektsioonide, algloomade, usside põhjustatud haiguste, malabsorptsiooni sündroomi, kasvajate, haavandilise koliidi (tabel 16-4) jne korral.

Tabel 16-4.Põletikulise soolehaiguse diferentsiaaldiagnoos*

* Vastavalt Kanshina O.A., 1999.

Ravi

Režiim ägenemise perioodil on voodi, seejärel säästev. Meditsiiniline toitumine – laud? 4 Pevzneri järgi. Dieedi iseloom sõltub suuresti soolekahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest, haiguse kulgemise faasist.

Kõige tõhusamad ravimid on aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin), sulfasalasiin. Samal ajal on vaja võtta foolhapet ja mikroelementidega multivitamiine vastavalt vanuseannusele. Haiguse ägedas faasis ja raskete tüsistustega (aneemia, kahheksia, liigesekahjustus, erüteem jne) määratakse glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon), harvemini immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin).

Lisaks kasutatakse Crohni tõvega patsientide raviks laia toimespektriga antibiootikume, metronidasooli, probiootikume, ensüüme (pankreatiin), enterosorbente (dioktaeedriline smektiit), kõhulahtisusevastaseid ravimeid (nt loperamiid) ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse rasketel juhtudel koos hüpoproteineemia, elektrolüütide häirete tekkega viiakse läbi aminohapete, albumiini, plasma ja elektrolüütide lahuste intravenoosne infusioon. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi - kahjustatud sooleosade eemaldamine, fistulite väljalõikamine, anastomoos avatuse taastamiseks.

Ärahoidmine

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluea prognoos sõltub haiguse tõsidusest, selle kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Võimalik on saavutada pikaajaline kliiniline remissioon.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on jämesoole krooniline põletikuline haigus, millel on korduv või pidev kulg, lokaalsed ja süsteemsed tüsistused.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on valdavalt levinud tööstusriikide elanikkonna seas (sage

täiskasvanute seas - 40-117:100 000). Lastel areneb see suhteliselt harva, moodustades 8-15% täiskasvanute esinemissagedusest. Viimase kahe aastakümne jooksul on haavandilise koliidiga patsientide arv kasvanud nii täiskasvanute kui ka kõigi vanuserühmade laste seas. Haigus võib tekkida isegi imikueas. Sooline jaotus on 1:1 ja varases eas haigestuvad sagedamini poisid, noorukieas - tüdrukud.

Etioloogia ja patogenees

Vaatamata aastatepikkusele uuringule jääb haiguse etioloogia ebaselgeks. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke erinevate teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutusel nakkuslikud, psühhogeensed ja immunoloogilised teooriad. Käärsoole haavandilise protsessi ühegi põhjuse otsimine on seni ebaõnnestunud. Etioloogiliste teguritena eeldatakse viirusi, baktereid, toksiine ja mõningaid toidu koostisosi, mis võivad vallandajatena põhjustada patoloogilise reaktsiooni, mis põhjustab soole limaskesta kahjustusi. Suurt tähtsust omistatakse neuroendokriinsüsteemi seisundile, soole limaskesta kohalikule immuunkaitsele, geneetilisele eelsoodumusele, ebasoodsatele keskkonnateguritele, psühholoogilisele stressile, ravimite iatrogeensele toimele. Haavandilise koliidi korral toimub isemajandavate patoloogiliste protsesside kaskaad: esmalt mittespetsiifilised, seejärel autoimmuunsed, kahjustavad sihtorganeid.

Klassifikatsioon

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse protsessi pikkust, kliiniliste sümptomite raskust, retsidiivide esinemist ja endoskoopilisi tunnuseid (tabel 16-5).

Tabel 16-5.Haavandilise koliidi tööklassifikatsioon*

Ekstraintestinaalsed ilmingud ja tüsistused

* Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituut.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti esindavad kolm peamist sümptomit: kõhulahtisus, veri väljaheites, kõhuvalu. Peaaegu pooltel juhtudel algab haigus järk-järgult. Kerge koliidi korral on väljaheites märgatavad üksikud veretriibud, raske - selle märkimisväärne segunemine. Mõnikord muutub väljaheide haisva vedela verise massi välimuse. Enamikul patsientidest tekib kõhulahtisus, väljaheidete sagedus varieerub 4-8 kuni 16-20 või enam korda päevas. Lahtises väljaheites on lisaks verele rohkesti lima ja mäda. Kõhulahtisusega koos vere segunemisega kaasneb ja mõnikord sellele eelneb kõhuvalu - sagedamini söögi ajal või enne roojamist. Valud on krambid, lokaliseeritud alakõhus, vasakpoolses niude piirkonnas või naba ümbruses. Mõnikord areneb haigus välja düsenteeria moodi. Raske haavandilise koliidi puhul on üsna iseloomulikud palavik (tavaliselt mitte kõrgem kui 38 °C), isutus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, aneemia ja sugulise arengu hilinemine.

Tüsistusedmittespetsiifiline haavandiline koliit on süsteemne ja lokaalne.

Süsteemsed tüsistused on erinevad: artriit ja artralgia, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, pankreatiit, naha, limaskestade (nodoosne erüteem, püoderma, troofilised haavandid, erüsiipel, aftoosne stomatiit, kopsupõletik, sepsis) ja silmade (uveskleriit) rasked kahjustused.

Lokaalsed tüsistused lastel on haruldased. Nende hulka kuuluvad: tugev sooleverejooks, sooleperforatsioon, äge toksiline dilatatsioon või käärsoole kitsendus, anorektaalse piirkonna kahjustused (lõhed, fistulid, abstsessid, hemorroidid, sulgurlihase nõrkus koos väljaheite ja gaaside inkontinentsiga); käärsoolevähi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos neutrofiiliaga ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, erütrotsüütide, Hb, seerumi raua, üldvalgu sisalduse vähenemine, düsproteineemia koos albumiini kontsentratsiooni vähenemisega ja y-globuliinide suurenemine; vere elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised. Vastavalt haiguse tõsidusele ja faasile suureneb ESR ja C-reaktiivse valgu kontsentratsioon.

Otsustavat rolli mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel mängivad endoskoopilised uurimismeetodid. Kolonoskoopia ajal haiguse algperioodil on limaskest hüpereemiline, turse, kergesti haavatav. Tulevikus pilt tüüpilisest

erosioon- ja haavandiline protsess. Manifestatsioonide perioodil limaskesta ringikujulised voldid paksenevad, jämesoole sulgurlihaste tegevus on häiritud. Pika haiguse kulgemise korral kaob voltimine, soole luumen muutub torukujuliseks, selle seinad muutuvad jäigaks ja anatoomilised kõverad siluvad. Limaskesta hüperemia ja turse suurenevad, ilmneb selle granulaarsus. Vaskulaarset mustrit ei määrata, väljendub kontaktverejooks, leitakse erosioonid, haavandid, mikroabstsessid, pseudopolüübid.

Röntgenikiirgus paljastab soole Gaustraalse mustri rikkumise: asümmeetria, deformatsiooni või selle täieliku kadumise. Soole luumen näeb välja nagu voolik, paksenenud seinte, lühendatud osade ja silutud anatoomiliste kõveratega.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, sigmoidoskoopia, sigmoid- ja kolonoskoopia, irrigograafia, samuti biopsia materjali histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Crohni tõve, tsöliaakia, divertikuliidi, käärsoole kasvajate ja polüüpide, sooletuberkuloosi, Whipple'i tõve jne korral.

Ravi

Toitumine on laste mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis ülimalt tähtis. Kas määrata piimavaba tabel? 4 Pevzneri järgi, rikastatud valguga tänu liha- ja kalatoodetele, munadele.

Põhilise ravimteraapia aluseks on sulfasalasiin ja aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Neid võib võtta suukaudselt ja manustada ravimklistiiri või suposiidina pärasoolde. Ravimite annus ja ravi kestus määratakse individuaalselt. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi rasketel juhtudel on lisaks ette nähtud glükokortikoidid. Rangete näidustuste kohaselt kasutatakse immunosupressante (asatiopriini). Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi ja kohalikku ravi (mikrolüsterid).

Alternatiiviks konservatiivsele ravile on kirurgiline - vahesumma soole resektsioon koos ileorektaalse anastomoosiga.

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud eelkõige retsidiivi ärahoidmisele. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb soovitada kõiki patsiente

soovitada hooldus- ja ägenemisvastase ravi kursusi, sealhulgas põhiravi, dieeti ning kaitse- ja taastavat raviskeemi. Mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsiendid on kohustusliku dispanseri jälgimise all. Ennetav vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogiliste näidustuste kohaselt, mida nõrgestavad vaktsiinipreparaadid. Lapsed on vabastatud eksamitest, kehalisest tegevusest (kehalise kasvatuse tunnid, töölaagrid jne). Treeninguid on soovitav läbi viia kodus.

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluks sõltub haiguse tõsidusest, käigu iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Käärsoole limaskesta muutuste regulaarne jälgimine on näidatud selle düsplaasia võimaluse tõttu.

BILIOLOOGILISE SÜSTEEMI HAIGUSED

Etioloogia ja patogenees

Laste sapiteede patoloogia teket soodustavad toitumise kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed rikkumised: söögikordade vaheliste intervallide pikenemine, rasvaste ja vürtsikute toitude varajane lisamine dieedile, ülesöömine, liigne maiustus ja istuv eluviis. Psühho-emotsionaalsed häired, eelnev perinataalne entsefalopaatia, SVD, stressirohked olukorrad soodustavad sapiteede patoloogia arengut lastel. Olulist rolli mängivad kaasuvad mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, helmintiainvasioonid, giardiaas, sapipõie ja sapiteede süsteemi arengu kõrvalekalded, toit

allergiad, bakteriaalsed infektsioonid. Bakterite hulgas, mis põhjustavad sapipõie ja sapiteede põletikku, on ülekaalus E. coli ja mitmesugused kookid; harvemini on põhjuseks anaeroobsed mikroorganismid. Suur tähtsus on ka pärilikul eelsoodumusel.

Erinevad sapiteede kahjustused on omavahel tihedalt seotud ja neil on palju ühist patogeneesi kõikides etappides. Tavaliselt algab haigus sapiteede düskineesia tekkega, s.o. sapipõie, sapiteede, Lutkensi, Oddi ja Mirizzi sfinkterite funktsionaalsed häired. Selle taustal muutuvad sapi füüsikalis-keemilised omadused, mille tulemuseks on bilirubiini, kolesterooli jne kristallide moodustumine. Selle tulemusena tekivad sapipõie ja sapiteede orgaanilised põletikulised kahjustused, samuti moodustumine sapikivitõbi, on võimalik.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia esinemisel mängib olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole funktsionaalne seisund. Sulgurlihaste aktiivsuse rikkumine, duodenostaas, tursed ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni ja sapi sekretsiooni halvenemist. On erinevad mehhanismid, mis põhjustavad sapi läbipääsu halvenemist. Selliste mehhanismide kaks võimalikku varianti on näidatud joonisel fig. 16-2.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

On olemas hüpotooniline (hüpokineetiline) ja hüpertooniline (hüperkineetiline) düskineesia tüüp. Võimalik on ka segavorm.

Düskineesia hüpotooniline tüüp

Hüpotoonilise tüüpi düskineesia peamised tunnused on: sapipõie lihaste toonuse langus, selle nõrk kontraktsioon ja sapipõie mahu suurenemine. Kliiniliselt kaasneb selle võimalusega valutav valu paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, üldine nõrkus ja väsimus. Mõnikord on võimalik palpeerida suurt atoonilist sapipõit. Ultraheli abil tuvastatakse suurenenud, mõnikord piklik sapipõis normaalse või hilinenud tühjenemisega. Ärritava aine (munakollase) võtmisel väheneb sapipõie põiki suurus tavaliselt vähem kui 40% (tavaliselt 50%). Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa helitugevuse suurenemist normaalsel või kõrgel tasemel

Riis. 16-2.Sapi läbimise rikkumise mehhanismid.

kui kiire on sapipõie sapi väljavool, kui põie toonus on siiski säilinud. Toonuse langusega kaasneb selle osa mahu vähenemine.

Hüpertensiivset tüüpi düskineesia

Hüpertoonilise düskineesia peamised tunnused on: sapipõie suuruse vähenemine, selle tühjenemise kiirendamine. Kliiniliselt iseloomustavad seda varianti lühiajalised, kuid intensiivsemad valuhood, mis paiknevad paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, mõnikord esineb düspepsia. Ultraheli abil määratakse sapipõie põiki suuruse vähenemine pärast koleretilist hommikusööki rohkem kui 50%. Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa mahu vähenemist koos sapi väljavoolu kiiruse suurenemisega.

RAVI

Ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka kodus. Ravi määramisel tuleb arvesse võtta düskineesia tüüpi.

Meditsiiniline toitumine:

laud? 5 täis valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega;

Mahalaadimispäevad, näiteks puu-suhkur ja keefir-kohupiim (detoksifitseerimise eesmärgil);

Puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad (sapi väljavoolu loomulikuks suurendamiseks).

Kolereetilised ained. Cholagogue ravi tuleks läbi viia pikka aega, vahelduvate kursustega.

Kolereetilised ravimid (sapi moodustumist stimuleerivad) - sapp + küüslauk + nõgeselehed + aktiivsüsi ("Allochol"), sapp + pulber kõhunäärmest ja peensoole limaskestast ("Holenzim"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, osalmiid, tsüklovaloon, kibuvits puuviljaekstrakt ("Holosas"); taimed (münt, nõges, kummel, naistepuna jt).

Kolekineetika (sapi vabanemise soodustamine) - sapipõie toonuse tõstmine (näiteks tavalised lodjapuupreparaadid, sorbitool, ksülitool, munakollane), sapiteede toonuse vähendamine (näiteks papaveriin, platifilliin, belladonna ekstrakt).

Kolestaasi kõrvaldamiseks on soovitatav torujuhe vastavalt G.S.-le. Demyanov mineraalvee või sorbitooliga. Hommikul antakse patsiendile tühja kõhuga juua klaas mineraalvett (sooja, ilma gaasita), seejärel lamab patsient 20-40 minutit paremal küljel soojal küttepadjal ilma padjata. Tubamist tehakse 1-2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul. Veel üks tuubi variant: pärast klaasi mineraalvee võtmist hingab patsient diafragma osalusel 15 korda sügavalt sisse (keha asend on vertikaalne). Protseduur viiakse läbi iga päev ühe kuu jooksul.

Äge koletsüstiit

Äge koletsüstiit on sapipõie seina äge põletik.

Patogenees.Mikroorganismide ensüümid mõjutavad sapphapete dehüdroksüülimist, suurendavad epiteeli koorumist,

yat sapipõie ja sapiteede neuromuskulaarsel aparatuuril ja sulgurlihastel.

kliiniline pilt. Äge katarraalne koletsüstiit avaldub tavaliselt valu, düspeptiliste häirete ja mürgistusena.

Valud on olemuselt paroksüsmaalsed, lokaliseerumisega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses, valusündroomi kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Mõnikord kiirgub valu parema abaluu alumise nurga piirkonda, paremasse supraklavikulaarsesse piirkonda või kaela paremasse poolde. Sagedamini tekib valu pärast rasvase, vürtsika või vürtsika toidu võtmist, samuti emotsionaalseid kogemusi.

Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse ja oksendamise, mõnikord kõhukinnisusena.

Mürgistussündroomi peamised ilmingud on palavikuline palavik, külmavärinad, nõrkus, higistamine jne.

Kõhu palpeerimisel määratakse kõhu eesseina pinge, Kerri, Murphy, Ortneri ja de Mussy-Georgievsky positiivsed sümptomid (phrenicuse sümptom). Võimalik maksa suurenemine. Harvem on kollatõbi võimalik ühise sapijuha ummistuse tõttu (turse või kivide tõttu).

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja ultraheliandmete (sapipõie seinte paksenemine ja heterogeensus, selle õõnsuse sisu ebahomogeensus) põhjal.

Ravi.Katarraalset ägedat koletsüstiiti ravitakse tavaliselt konservatiivselt haiglas või kodus.

Voodirežiim (kestus sõltub patsiendi seisundist).

Dieet – laud? 5. Mahalaadimispäevad: puuvili-suhkur, keefir-kohupiim, õun - joobe leevendamiseks.

Suur kogus vedelikku (1-1,5 l / päevas) tee, puuviljajookide, kibuvitsapuljongi kujul.

Looduslikud kolereetilised ained (puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad).

Spasmolüütilised ravimid.

Antibiootikumid infektsiooni mahasurumiseks (poolsünteetilised penitsilliinid, erütromütsiin 7-10 päeva jooksul).

Prognoos.Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuid ligikaudu 1/3 patsientidest muutub äge koletsüstiit krooniliseks vormiks.

Krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit

Krooniline koletsüstiit on sapipõie krooniline polüetioloogiline põletikuline haigus, millega kaasneb

muutused sapi väljavoolus ja muutused selle füüsikalis-keemilistes ja biokeemilistes omadustes.

Etioloogia.Kroonilise koletsüstiidi etioloogia on keeruline ja suuresti seotud sapiteede, kaksteistsõrmiksoole ja mao seisundiga. Sulgurlihase aktiivsuse rikkumine, kaksteistsõrmiksoole papillide kaksteistsõrmiksoole turse, turse ja spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni, sapiteede halvenemist ja sapipõie hüpomotoorset düskineesiat. Nii nagu ägeda koletsüstiidi tekkes, mängib teatud rolli nakkusprotsess (tavaliselt bakteriaalne), mis aitab kaasa kolesteroolikristallide moodustumisele.

Patogenees.Kroonilise koletsüstiidi tekkes mängivad teatud rolli allergilised tegurid. Bakteriaalsed toksiinid, keemilised ja meditsiinilised mõjud süvendavad düskineetilisi häireid. Märgitakse soole düsbakterioosi rolli. Kroonilise koletsüstiidi lihtsustatud patogenees on näidatud joonisel fig. 16-3.

kliiniline pilt. Haigus avaldub korduva paroksüsmaalse valuna epigastimaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja naba ümbruses, mis sageli kiirgub paremasse abaluu. Kroonilise koletsüstiidi ägenemise perioodil koosneb kliiniline pilt mitmest komponendist, mis on põhjustatud mitte ainult sapipõie patoloogiast, vaid ka sekundaarsest rikkumisest.

Riis. 16-3.Kroonilise koletsüstiidi patogenees.

teiste siseorganite funktsioonid. Seega põhjustab sapi soolestikku voolamise puudulikkus või täielik peatumine (ahoolia) seedimise ja soolemotoorika rikkumist, muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorsetes ja sekretoorsetes funktsioonides, pankrease ensüümide sekretsiooni vähenemist. , fermentatiivsete ja mõnikord mädanevate protsesside esinemine soolestikus, düspeptiliste häirete ilmnemine (iiveldus, kibedus suus, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus või lahtised väljaheited). Selle tulemusena ilmnevad kroonilise mürgistuse tunnused: nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur, pearinglus, peavalu. Kehakaal väheneb, lapsed võivad füüsilises arengus maha jääda. Nahk ja kõvakesta võivad kolestaasi tõttu olla mõnevõrra ikterilised. Keel on vooderdatud, mõnikord paistes, servades on hammaste jäljed. Kõhu palpatsioon määrab valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas.

Diagnostika.Perifeerse vere ägenemise perioodil on võimalik mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiloosiga, ESR suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine ja aluselise fosfataasi aktiivsus (kolestaasi tõttu). Diagnoos tehakse anamneesi ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ultrahelis tuvastatakse sapipõie seina paksenemine, selle mahu suurenemine, sageli määratakse põie valendikus paks saladus, pärast testhommikusööki ei tühjendata sapipõit täielikult. Mull võib omandada sfäärilise kuju.

Diferentsiaaldiagnoos. Äge ja krooniline koletsüstiit eristub teistest gastroduodenaalse tsooni haigustest - krooniline gastroduodeniit, sapiteede düskineesia, hepatiit, krooniline pankreatiit jne.

Ravikrooniline koletsüstiit ägenemise ajal on üles ehitatud samadele põhimõtetele nagu ägeda koletsüstiidi ravi: voodirežiim, dieet? 5 ja? 5a valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4, suures koguses puu- ja juurvilju, fraktsionaalne toitumine. laud? Soovitatav on 5 2 aastat ja remissiooni ajal. Pärast teist vaatlusaastat võib dieeti laiendada. Kroonilise koletsüstiidi raske ägenemise korral on näidustatud detoksikatsiooniteraapia - glükoosi, soolalahuste intravenoosne manustamine. Vastasel juhul on ravimteraapia sama, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Ärahoidmine.Kroonilise koletsüstiidi tekke ohu korral seisneb ennetamine dieedi range järgimises, kolereetilise toimega ainete, sealhulgas kolereetilise tee kasutamises, kehalise aktiivsuse (sealhulgas kehalise kasvatuse koolis) piiramises ja emotsionaalse stressi vähendamises.

Prognoos.Haiguse retsidiivid võivad viia anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete tekkeni (nt sapipõie seina paksenemine, parietaalne staas, võimalik sapikivide teke).

Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

Laste praktikas täheldatakse harva kroonilist kalkuleerivat koletsüstiiti. Kuid viimastel aastatel (ilmselt ultraheli kasutamise tõttu) tuvastatakse seda lastel sagedamini kui varem, eriti erinevat tüüpi ainevahetushäiretega noorukitel tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Sapikivitõve moodustumine põhineb sapi parietaalsel stagnatsioonil sapipõie hüpomotoorse düskineesia korral, sapiteede põletikulisel protsessil ja ainevahetushäiretest tingitud sapi keemilise koostise muutustel. Nende tegurite toimel sadestuvad kolesterool, kaltsium, bilirubiin, eriti sapi parietaalses kihis, millele järgneb kivide moodustumine. Väikestel lastel tekivad sagedamini pigmendikivid (kollased, mis koosnevad bilirubiinist, vähesel määral kolesterooli- ja kaltsiumisooladest), vanematel lastel avastatakse tavaliselt kolesteroolikive (tumedad, koosnevad kolesteroolikristallidest).

kliiniline pilt. Laste arvutusliku koletsüstiidi kliinilise pildi jaoks on kaks võimalust. Sagedamini esineb haigus ilma tüüpiliste kõhuvalu rünnakuteta, täheldatakse ainult valutavaid valusid, raskustunnet ülakõhus, kibedust suus ja röhitsemist. Harvemini täheldatakse tüüpilist kulgu korduvate ägedate valuhoogudega paremas hüpohondriumis (sapikoolikud). Valu võib teatud ajavahemike järel korduda mitu korda. Koolikutega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, külm higi. Kivi läbiminek võib põhjustada sapijuha ajutist ummistust, ägedat obstruktiivset kollatõbe ja ahoolilist väljaheidet. Kui kivi on väike ja läbinud sapiteede, valu ja kollatõbi lakkavad.

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel: ultraheli ja radioloogiline (koletsüstograafia). Sapipõie ja sapiteede ultraheliga leitakse neis tihedaid moodustisi. Koletsüstograafia abil fikseeritakse sapipõie täitmisel esinevad mitmed või üksikud defektid.

Ravi.Võimalik on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. On ravimeid, mis pehmendavad ja lahustavad väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) pigmendi- ja kolesteroolikive. Kuid,

Arvestades üldisi ainevahetushäireid ja kroonilisi sapiteede talitlushäireid, on võimalik kivide uuesti moodustumine. Radikaalseks meetodiks tuleks pidada koletsüstektoomiat - sapipõie eemaldamist. Praegu kasutatakse laialdaselt endoskoopilist meetodit - laparoskoopilist koletsüstektoomiat.

KÕHUNREASE HAIGUSED

Kõigist laste kõhunäärmehaigustest diagnoositakse kõige sagedamini pankreatiit. Pankreatiit on pankrease haigus, mis on põhjustatud pankrease ensüümide aktiveerimisest ja ensümaatilisest toksoosist.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit võib olla näärme äge turse, selle hemorraagiline kahjustus, äge rasvanekroos ja mädane põletik.

Etioloogia

Ägeda pankreatiidi peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

Ägedad viirushaigused (näiteks mumps, viirushepatiit).

Bakteriaalsed infektsioonid (nt düsenteeria, sepsis).

Kõhunäärme traumaatiline kahjustus.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia.

Sapiteede haigused.

Raske allergiline reaktsioon.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 16-4.

Verre ja lümfi sisenemine, pankrease ensüümid, valkude ja lipiidide ensümaatilise lõhustamise produktid aktiveerivad kiniini ja plasmiini süsteeme ning põhjustavad toksoosi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi funktsioone, hemodünaamikat ja parenhüümsete organite seisundit. Enamikul lastel võib protsess inhibeerivate süsteemidega kokkupuute tagajärjel katkeda pankrease turse staadiumis, seejärel areneb pankreatiit tagasi.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab ödematoosset vormi, rasvkoe pankrenekroosi ja hemorraagilist

Riis. 16-4.Ägeda pankreatiidi tekkemehhanism.

viitab pankrease nekroosile. Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse ägedat ödematoosset (interstitsiaalset), hemorraagilist ja mädast pankreatiiti.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti selle kliinilisest vormist ja lapse vanusest (tabel 16-6).

Tabel 16-6.Ägeda pankreatiidi kliiniline pilt ja ravi*

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hematokriti suurenemisega.

Biokeemilises analüüsis täheldatakse amülaasi sisalduse suurenemist. Haiguse varajaseks diagnoosimiseks kasutatakse korduvaid (6-12 tunni pärast) amülaasi aktiivsuse uuringuid veres ja uriinis. Selle sisu ei ole aga protsessi tõsiduse kriteeriumiks. Seega võib mõõdukalt väljendunud turse pankreatiidiga kaasneda kõrge amülaasi sisaldus ja raske hemorraagiline - minimaalne. Pankrease nekroosiga langeb selle kontsentratsioon veres.

Ultraheli abil tuvastatakse kõhunäärme suuruse suurenemine, selle tihenemine ja turse.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, ägeda koletsüstiidi (vt vastavaid jaotisi), sapikivitõve, ägeda apenditsiidi jne korral.

Ravi

Ravi, aga ka kliiniline pilt, oleneb haiguse vormist ja lapse vanusest (vt tabel 16-6).

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme polüetioloogiline haigus, millel on progresseeruv kulg, degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused näärmekoes, mis on fokaalse või difuusse iseloomuga ning organi eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.

Etioloogia

Enamikul lastel on krooniline pankreatiit sekundaarne ja on seotud teiste seedeorganite haigustega (gastroduodeniit, sapiteede patoloogia). Primaarse haigusena areneb krooniline pankreatiit lastel välja vaid 14% juhtudest, kõige sagedamini fermentopaatia või ägeda kõhutrauma tõttu. Ravimite toksilist toimet on võimatu välistada.

Patogenees

Haiguse arengu mehhanism võib olla tingitud kahest tegurist: pankrease ensüümide väljavoolu takistusest ja otseselt näärmerakkudele mõjuvatest põhjustest. Nii nagu ägeda pankreatiidi korral, põhjustab patoloogiline protsess pankrease kanalites ja parenhüümis turset, nekroosi ning pika kulgemisega elundikoe skleroosi ja fibroosi. Nääre võimsad inhibeerivad süsteemid ja kaitsefaktorid suudavad peatada patoloogilise protsessi turse staadiumis, mis esineb enamikul reaktiivse pankreatiidi juhtudel.

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Kroonilise pankreatiidi peamine kliiniline ilming on valu. Valu on sageli paroksüsmaalne, lokaliseeritud ülakõhus - epigastimaalses piirkonnas, parem- ja vasakpoolses hüpohondrias. Mõnikord muutuvad nad valutavaks, halvenevad pärast söömist ja pärastlõunal. Kõige sagedamini seostatakse valu tekkimist toitumisvigadega (rasvaste, praetud, külmade, magusate toitude söömine). Mõnikord võib rünnaku vallandada märkimisväärne füüsiline koormus või nakkushaigus. Valu kestus on erinev - 1-2 tundi kuni mitu päeva. Valu kiirgub sageli selga, paremasse või vasakusse poolde rindkerest, nõrgeneb istumisasendis, eriti kui torso on ette kallutatud. Kroonilise pankreatiidiga patsiendile on kõige tüüpilisem põlve-küünarnuki asend (sellega on kõhunääre justkui "ripustatud" olekus).

Patoloogilistest sümptomitest haiguse ägenemise perioodil leitakse sageli Mayo-Robsoni, Kachi, de MussiGeorgievsky, Grotti sümptomeid. Enamikul lastel on võimalik palpeerida kindlat ja valulikku kõhunäärmepead.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustavad düspeptilised häired: isutus, iiveldus, oksendamine, mis tekib kõrgusel.

valuhoog, röhitsemine, kõrvetised. Enam kui kolmandikul patsientidest on kõhukinnisus, millele järgneb haiguse ägenemise ajal kõhulahtisus.

Kroonilise pankreatiidi üldsümptomid: kaalulangus, asthenovegetatiivsed häired (väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus).

Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud haiguse tõsidusega. Kaasnevad orgaanilised muutused kaksteistsõrmiksooles (duodenostaas, divertikulid) ja sapiteede süsteemis (krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi) raskendavad protsessi kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilistel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel andmetel.

Pankreosümiini ja sekretiini sisalduse uurimisel tuvastatakse pankrease sekretsiooni patoloogilised tüübid.

Provokatiivsed testid glükoosi, neostigmiinmetüülsulfaadi, pankreosimiiniga näitavad muutusi amülaasi, trüpsiini sisalduses.

Ultraheli abil määratakse näärme struktuur. Vajadusel kasutatakse CT-d ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Ravi

Kroonilise pankreatiidi ravi aluseks on dieet, mis vähendab kõhunäärme ja mao sekretsiooni. Patsiendi toit peaks sisaldama piisavas koguses valku, piirates samal ajal rasvu (55–70 g) ja süsivesikuid (250–300 g). Valusündroomi peatamiseks on ette nähtud drotaveriin, papaveriin, benziklan.

Vesinikkloriidhappe negatiivne mõju neutraliseeritakse sekretsioonivastaste ravimite - histamiini H 2 retseptorite blokaatorite, aga ka teiste selle seeria ravimite (näiteks omeprasooli) määramisega. Arvestades kaksteistsõrmiksoole motoorika ja sapiteede düskineesia rikkumist, määrake metoklopramiid, domperidoon.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil on esimesed 3-4 päeva soovitatav olla näljane, lubatud on magustamata tee, aluselised mineraalveed, kibuvitsapuljong. Patogeneetilise ravi vahendid on proteolüütiliste ensüümide (näiteks aprotiniini) inhibiitorid. Preparaate manustatakse tilgutades intravenoosselt 200-300 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Annused valitakse individuaalselt.

Hiljuti on pakutud somatostatiini (oktreotiid) kasutamist pankrease sekretsiooni pärssimiseks. Sellel on seedetraktile mitmekülgne toime: see vähendab kõhuvalu, kõrvaldab soole pareesi, normaliseerib amülaasi, lipaasi, trüpsiini aktiivsust veres ja uriinis.

Samuti on oluline asendusravi ensüümpreparaatidega (pankreatiin jne). Nende kasutamise näidustused on eksokriinse pankrease puudulikkuse tunnused. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i tõus, leukotsüütide valemi neutrofiilne nihe vasakule, määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse kroonilise pankreatiidiga patsiente ambulatoorselt, neile antakse retsidiivivastase ravi kursused. Sanatoorset ravi soovitatakse Zheleznovodskis, Essentukis, Borjomis jt.

KROONILINE HEPATIIT

Krooniline hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kulgeb ilma paranemiseta vähemalt 6 kuud.

Rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil (Los Angeles, 1994) vastu võetud kroonilise hepatiidi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 16-8.

Tabel 16-8.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kroonilise hepatiidi levimus ei ole täpselt kindlaks tehtud, kuna on palju kustutatud ja asümptomaatilised vormid ning puuduvad populatsioonipõhised uuringud. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit, mille põhjuseks on B- ja C-hepatiidi viiruste püsimine organismis.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - kroonilised nakkushaigused, mida põhjustavad hepatotroopsed viirused ja mida iseloomustavad

üle 6 kuu kestva maksa difuusse põletiku kliinilise ja morfoloogilise pildiga ja ekstrahepaatiliste kahjustuste sümptomite kompleksiga.

KROONILINE HEPATIIT B Etioloogia ja patogenees

Haiguse tekitajaks on DNA viirus (B-hepatiidi viirus). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne. Arvatakse, et krooniline B-hepatiit on haigus, mis on peamiselt krooniline või mis on tekkinud pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi. Ägeda B-hepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 2–10% juhtudest, peamiselt haiguse kergete või varjatud vormide korral. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidest ei ole ägedat hepatiiti varem esinenud.

Arvatakse, et kroonilise B-hepatiidi väljakujunemise põhjuseks võib olla geneetilistest põhjustest tingitud immuunvastuse puudumine või organismi ebaküpsus (loote, vastsündinu või väikelapse infektsioon). Lapse nakatumine perinataalsel perioodil ja esimesel eluaastal lõpeb 90% juhtudest kroonilise B-hepatiidi tekkega või B-hepatiidi viiruse kandmisega. Krooniline B-hepatiit ja HB s Ag kandmine on sageli registreeritud a. immuunsüsteemi talitlushäiretega seotud haigused: immuunpuudulikkuse seisundid, kroonilised neeruhaigused, krooniline lümfoidne leukeemia jne.

Kroonilisel B-hepatiidil on mitu faasi: esialgne (immuuntolerants); immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega; integreeriv, HB s Ag vedu. Protsess jääb tavaliselt aktiivseks 1-4 aastaks ja see asendatakse B-hepatiidi viiruse DNA hepatotsüütide genoomi integreerimise faasiga, mis langeb kokku haiguse kliinilise remissiooniga. Protsess võib lõppeda maksakandumise või maksatsirroosi tekkega.

B-hepatiidi viirus ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustus on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena veres ringlevatele viiruse (HB s Ag, HB ^ g) ja maksa antigeenidele. Viiruse replikatsiooni faasis ekspresseeritakse kõik kolm B-hepatiidi viiruse Ag-d, immuunagressioon on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse mutatsiooni. Viiruse mutatsiooni tagajärjel muutub seerumi antigeenide koostis, mistõttu viiruse replikatsioon ja hepatotsüütide hävimine võtab kaua aega.

Viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa - luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis ilmselt on haiguse ekstrahepaatiliste ilmingute põhjuseks.

Kliiniline pilt

Kroonilise B-hepatiidi kliiniline pilt on seotud viiruse replikatsioonifaasiga ja on polüsündroomne.

Peaaegu kõigil patsientidel esineb kerge joobeseisundi sündroom koos asthenovegetatiivsete ilmingutega (ärritatavus, nõrkus, väsimus, unehäired, peavalud, higistamine, subfebriili seisund).

Kollatõbi on võimalik, kuigi sagedamini on patsientidel subitteriline või kerge skleraalne ikterus.

Hemorraagilist sündroomi, mis korreleerub protsessi tõsidusega, registreeritakse ligikaudu 50% patsientidest; see väljendub kerge ninaverejooksu, petehhiaalse lööbe näol ja kaelal ning jäsemete naha hemorraagiana.

Vaskulaarsed ilmingud (nn ekstrahepaatilised nähud) esinevad 70% patsientidest. Nende hulka kuuluvad telangiektaasiad ("ämblikveenid") näol, kaelal ja õlgadel, samuti peopesade erüteem, peopesade ("maksa peopesade") ja jalgade sümmeetriline punetus.

Düspeptiline sündroom (puhitus, kõhupuhitus, iiveldus, süveneb pärast söömist ja ravimite võtmist, röhitsemine, anoreksia, rasvase toidu talumatus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide) on seotud nii funktsionaalse maksapuudulikkuse kui ka kaasnevate kahjustustega. sapiteed, pankreas, gastroduodenaalne tsoon.

Hepatomegaalia on kroonilise B-hepatiidi peamine ja mõnikord ka ainus kliiniline sümptom. Maksa mõlema sagara suurus on suurenenud nii löökpillide kui ka palpatsiooniga. Mõnikord ulatub maks 6-8 cm kaldakaare serva alt välja, on tiheda elastse konsistentsiga, ümara või terava servaga ja sileda pinnaga. Palpatsioon on valus. Maksakahjustuse tunnused on aktiivse protsessiga rohkem väljendunud. Patsiendid kurdavad sageli pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab füüsiline koormus. Aktiivsuse vähenemisega väheneb maksa suurus, palpatsioon muutub vähem valusaks, valu maksa piirkonnas häirib last vähem.

Hepatiidi kõrge aktiivsusega leitakse põrna väljendunud suurenemine.

Võimalikud on endokriinsed häired - menstruaaltsükli häired tüdrukutel, striad reitel, akne, hirsutism jne.

Ekstrahepaatiliste süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad närvilised puugid, erütematoossed laigud nahal, urtikaaria, nodoosne erüteem, mööduv artralgia.

Üldises vereanalüüsis aktiivsel perioodil ja raske kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, lümfopeenia ja ESR suurenemine. Vere seerumis aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 2-5 korda või rohkem, hüperbilirubineemia (seotud bilirubiini kontsentratsiooni tõus), hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, kolesterooli, aluselise fosfataasi (3 või enama korda) tõus ja Märgitakse γ-globuliine. ELISA, RIF, DNA hübridisatsiooni ja PCR abil tuvastatakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni markerid (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viiruse DNA).

KROONILINE HEPATIIT C

Etioloogia.Haiguse tekitajaks on RNA viirus (C-hepatiidi viirus). Ülekandumise viisid on sarnased kroonilise B-hepatiidi omadega.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit C on ägeda C-hepatiidi tagajärg (50–80% juhtudest). C-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega.

kliiniline pilt. Kroonilise C-hepatiidi kliinilised ilmingud on tavaliselt kerged või puuduvad. Patsiendid on mures väsimuse, nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Uurimisel leitakse hepatomegaalia, telangiektaasia, palmi erüteem. Haiguse kulg on laineline ja pikaajaline. Biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse alaniini aminotransferaasi (ALT) aktiivsuse tõus. Diagnoos põhineb kroonilise C-hepatiidi spetsiifiliste markerite - viiruse RNA ja selle vastaste antikehade tuvastamisel (B-hepatiidi viiruse markerite puudumisel).

KROONILINE HEPATIIT DELTA

Etioloogia.Haigustekitajaks on väike defektne RNA viirus (D-hepatiidi viirus); nakkav ainult B-hepatiidi viirusega nakatumisel (kuna ebatäieliku genoomi tõttu kasutab see replikatsiooniks B-hepatiidi viiruse valke). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit D on alati selle ägeda vormi tagajärg, mis kulges ägeda või kroonilise B-hepatiidiga patsientidel superinfektsioonina või kaasinfektsioonina. D-hepatiidi viirus avaldab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, säilitab aktiivsuse ja soodustab haiguse progresseerumist. protsess maksas.

kliiniline pilt. Maksapuudulikkuse sümptomid avastatakse kliiniliselt (tugev nõrkus, unisus päevasel ajal, unetus öösel, verejooks, düstroofia). Enamikul patsientidel väljendub kollatõbi ja sügelus, ekstrahepaatilisi süsteemseid ilminguid, maksa suurenemist ja kõvenemist. Kroonilist D-hepatiiti iseloomustab raske kulg. Veres tuvastatakse kroonilise D-hepatiidi markerid - viiruse DNA ja selle Ag-vastased antikehad. B-hepatiidi viiruse replikatsioon on pärsitud, kuna tsirroos areneb kiiresti.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise viirushepatiidi diagnoos põhineb anamnestilisel, kliinilisel (mürgistus, hemorraagiline sündroom, maksa suurenemine ja kõvenemine, ekstrahepaatilised nähud), biokeemilisel (ALAT tõus, tümooli test, düsproteineemia, hüperbilirubineemia jne), immunoloogilisel (immuunpõletiku tunnused, spetsiifilised) markerid ) ja morfoloogilised andmed.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

RAVI

Kroonilise viirushepatiidi ravi hõlmab ennekõike põhilist, seejärel sümptomaatilist ja (vastavalt näidustustele) võõrutus- ja viirusevastast ravi.

Põhiteraapia hõlmab režiimi ja dieeti, vitamiinide määramist.

Kroonilise hepatiidiga patsientide režiim peaks olema võimalikult säästlik, haiguse aktiivsel perioodil - poolvoodi. Piirake füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Dieedi määramisel võetakse arvesse patsiendi individuaalset maitset ja harjumusi, üksikute toodete taluvust ja kaasuvaid seedetrakti haigusi. Nad kasutavad peamiselt fermenteeritud piima ja taimseid tooteid, 50% rasvadest peaks olema taimset päritolu. Välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud toidud, jäätis, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid. Piirata liha- ja kalapuljongit, samuti toore puuvilja kogust. Toitlustamine peaks olema osaline (4-5 korda päevas).

Ainevahetusprotsesside ja vitamiinide tasakaalu normaliseerimiseks on ette nähtud C-vitamiin (kuni 1000 mg/päevas), multivitamiinipreparaadid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab mineraalvee, kolereetiliste ja spasmolüütiliste ravimite, ensüümpreparaatide ja probiootikumide kursuste määramist sapiteede ja seedetrakti samaaegsete düsfunktsioonide raviks.

Raske mürgistuse korral on vajalik povidooni + naatriumkloriidi + kaaliumkloriidi + kaltsiumkloriidi + magneesiumkloriidi + naatriumvesinikkarbonaadi ("Hemodez"), 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine 2-3 päeva jooksul.

Haiguse aktiivses faasis (viiruse replikatsiooni faas) viiakse läbi interferoonipreparaate (alfa-2b-interferoon - subkutaanselt 3 korda nädalas 6 kuu jooksul annuses 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast; interferoon alfa- Kasutatakse ka 2a; interferoon alfa-p1) ja teised viirusevastased ravimid. Ravi efektiivsus on 20-60%. Krooniline viirushepatiit D on interferoonravi suhtes resistentne. Kui viirusevastane ravi on ebaefektiivne, on võimalik alfa-interferooni kombinatsioon viirusevastaste ravimitega (nt ribaviriin). Kroonilise B-hepatiidi korral viiakse läbi ka lamivudiinravi.

ÄRAHOIDMINE

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne ennetus seisneb ägeda viirushepatiidiga patsientide varases äratundmises ja piisavas ravis. Lapsed, kellel on olnud äge viirushepatiit B, C, D, G, peavad olema ambulatooriumis arvel vähemalt ühe aasta. Jälgimisperioodil on soovitatav lisaks uuringule koos maksa suuruse määramisega läbi viia vereseerumi biokeemiline uuring (üldbilirubiin, transaminaaside aktiivsus, setteproovid, spetsiifilised markerid jne). Näidatakse meditsiinilistest vaktsineerimistest loobumist, füüsilise aktiivsuse piiramist, dieedi ranget järgimist, spaaravi (ilma ägenemiseta). A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

PROGNOOS

Täieliku taastumise võimalus on väike. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne põletik, mida iseloomustavad periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud seerumi autoantikehad ja immunosupressiivse ravi positiivne mõju.

Autoimmuunse hepatiidi levimus Euroopa riikides on 0,69 juhtu 100 000 elaniku kohta. Krooniliste maksahaiguste struktuuris on autoimmuunse hepatiidi osakaal täiskasvanud patsientidel 10-20%, lastel - 2%.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole teada ja patogenees pole hästi teada. Arvatakse, et autoimmuunne hepatiit areneb immuunvastuse esmase konditsioneeritud rikkumise tagajärjel. Viirused (Epstein Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõned ravimid (näiteks interferoon) on näidustatud kui võimalikud haiguse algust soodustavad (käivitavad) tegurid.

Sobiva geneetilise eelsoodumuse olemasolul, koos vallandavate teguritega või ilma, tekib immuunsüsteemi düsregulatsioon, mis väljendub supressor-T-rakkude funktsiooni häiretes, mis on seotud HLA A1-B8-DR3 haplotüübiga Euroopa valgete populatsioonis. ja Põhja-Ameerikas või HLA DR4 alleeli järgi, mis on levinum Jaapanis ja teistes Kagu-Aasia riikides). Selle tulemusena toimub IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-rakkude poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane. Üheskoos tuvastatakse DR3 ja/või DR4 alleelid 80-85% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest. Praegu eristatakse autoimmuunset hepatiiti I, II ja III tüüpi.

I tüüp on klassikaline variant, mis moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Peamise autoantigeeni roll I tüüpi autoimmuunse hepatiidi puhul kuulub maksa-spetsiifilise valgu hulka (maksaspetsiifiline valk, LSP). Antinukleaarseid rakke leidub vereseerumis (nukleaarsed antikehad, ANA) ja/või silelihaste vastu (silelihaste antikehad, SMA) AT tiitris on täiskasvanutel üle 1:80 ja lastel üle 1:20. 65–93% seda tüüpi hepatiidiga patsientidest leitakse ka perinukleaarsed neutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad (pANCA).

II tüüpi autoimmuunne hepatiit moodustab ligikaudu 3-4% kõigist juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat. II tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine autoantigeen on maksa mikrosoom Ag

ja I tüüpi neerud (maksa neeru mikrosoomid, LKM-1). II tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis antikehad maksarakkude mikrosoomide ja neerude glomerulaaraparaadi epiteelirakkude vastu I tüüpi (anti-LKM-!).

Samuti eristatakse III tüüpi autoimmuunset hepatiiti, mida iseloomustab AT esinemine lahustuva maksa Ag suhtes. (lahustuv maksa antigeen) anti-SLA ANA või anti-KLM-1 puudumisel III tüüpi haigusega patsientidel on sageli SMA (35%), antimitokondriaalsed antikehad (22%), reumatoidfaktor (22%) ja antikehad maksamembraani antigeeni vastu (anti- LMA) (26%).

Kliiniline pilt

Laste kliinilist pilti iseloomustab 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab haigus märkamatult asthenovegetatiivsete häiretega, valu paremas hüpohondriumis, kerge kollatõbi. Viimane ilmneb sageli haiguse hilisemates staadiumides, on ebastabiilne ja suureneb ägenemiste ajal. Iseloomulikud on telangiektaasiad (näol, kaelal, kätel) ja palmi erüteem. Maks on tihendatud ja ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, põrn on peaaegu alati suurenenud. Sageli kaasneb autoimmuunse hepatiidiga amenorröa ja viljatus ning poistel võib tekkida günekomastia. Võimalik on välja arendada äge korduv rändav polüartriit, mis hõlmab suuri liigeseid ilma nende deformatsioonideta. Üks haiguse alguse võimalustest on palavik koos maksaväliste ilmingutega.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs näitab hüpergammaglobulineemiat, IgG kontsentratsiooni suurenemist, üldvalgu kontsentratsiooni vähenemist, ESR-i järsku suurenemist. Hüpersplenismi ja portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse leukopeenia ja trombotsütopeenia. Maksarakkude vastased autoantikehad leitakse vereseerumis.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

On olemas "teatud" ja "tõenäoline" autoimmuunne hepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi "kindel" diagnoos eeldab mitmete näitajate olemasolu: periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad vereseerumis, seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine tseruloplasmiini, vase ja 1-antitrüpsiini normaalse kontsentratsiooniga. Samal ajal ületab seerumi y-globuliinide kontsentratsioon normi ülemist piiri enam kui 1,5 korda ning antikehade (ANA, SMA ja anti-LKM-1) tiitrid ei ületa.

alla 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusemarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoes ja muud histoloogilised muutused, mis viitavad protsessi erinevale etioloogiale, samuti puuduvad anamneesis vereülekanded ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine. "Tõenäoline" diagnoos on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad autoimmuunhepatiidile, kuid ei ole piisavad "kindla" diagnoosi tegemiseks.

Autoantikehade puudumisel vereseerumis (umbes 20% patsientidest) diagnoositakse haigus vere transaminaaside aktiivsuse suurenemise, raske hüpergammaglobulineemia, vereseerumi IgG sisalduse selektiivse suurenemise alusel. , tüüpilised histoloogilised tunnused ja teatud immunoloogiline taust (muude autoimmuunhaiguste tuvastamine haigel lapsel või tema lähedastel) koos muude võimalike maksakahjustuse põhjuste kohustusliku välistamisega. Tabelis on toodud mõned erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised tunnused. 16-9.

Tabel 16-9.Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise viirushepatiidi, 1-antitrüpsiini puudulikkuse, Wilsoni tõve korral.

Ravi

Ravi aluseks on immunosupressiivne ravi. On ette nähtud prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioon. Glükokortikoidide kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav kasutada kombineeritud ravi: sel juhul määratakse prednisoloon väiksemas annuses kui monoteraapia korral. Positiivne vastus sellisele ravile on üks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriume. Kuid efekti puudumisel ei saa seda diagnoosi täielikult välistada, kuna patsiendil võib olla ravimirežiimi rikkumine või ebapiisav annus. Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon. Remissioon tähendab põletiku biokeemiliste tunnuste puudumist [aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsus ei ületa normaalset rohkem kui 2 korda] ja protsessi aktiivsust näitavad histoloogilised andmed.

Ravi prednisolooniga või prednisolooni ja asatiopriini kombinatsiooniga võimaldab saavutada kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise remissiooni 65% patsientidest 3 aasta jooksul. Keskmine ravi kestus kuni remissiooni saavutamiseni on 22 kuud. Histoloogiliselt kinnitatud maksatsirroosiga patsiendid reageerivad ravile sama hästi kui ka ilma tsirroosi tunnusteta patsiendid: tsirroosiga või ilma tsirroosita patsientide 10-aastane elulemus ravi ajal on praktiliselt sama ja on vastavalt 89 ja 90%. Prednisoloon on ette nähtud annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus 60 mg / päevas) koos selle järgneva vähendamisega 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside normaliseerumisega vähendatakse prednisolooni annust madalaima võimaliku säilitusannuseni (tavaliselt 5 mg / päevas). Kui maksanäitajad ei normaliseeru esimese 6-8 ravinädala jooksul, määratakse asatiopriin lisaks algannuses 0,5 mg / kg. Toksilise toime tunnuste puudumisel suurendage ravimi annust 2 mg-ni päevas. Kuigi enamikul patsientidest väheneb transaminaaside aktiivsus 80% esialgsest esimese 6 nädala jooksul, toimub ensüümi kontsentratsiooni täielik normaliseerumine alles mõne kuu pärast (I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral 6 kuu pärast, tüübiga 9 kuu pärast II). Ravi ajal esinevad retsidiivid 40% juhtudest, suurendades samal ajal ajutiselt prednisolooni annust. Pärast 1 aasta möödumist remissiooni algusest on soovitatav proovida immunosupressiivset ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Sel juhul peaks morfoloogiline uuring näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset raskusastet. Immunosupressiivset ravi ei ole enamikul juhtudel siiski võimalik täielikult katkestada. Autoimmuunse hepatiidi korduva kordumise korral pärast immunosupressiivsete ravimite kaotamist,

elukestev säilitusravi prednisolooniga (5-10 mg/päevas) või asatiopriiniga (25-50 mg/päevas). Pikaajaline immunosupressiivne ravi põhjustab kõrvaltoimeid 70%-l lastest. Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi.

5-14% patsientidest, kellel on kinnitatud autoimmuunse hepatiidi diagnoos, täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. Seda väikest patsientide rühma saab selgelt eristada juba 14 päeva pärast ravi algust: nende maksanäitajad ei parane ning subjektiivne enesetunne jääb samaks või isegi halveneb. Selle rühma patsientide suremus on kõrge. Maksasiirdamise keskustes tuleb neile kohustuslikult konsulteerida, nagu ka patsientidele, kellel tekib ravi ajal või pärast ravi resistentne retsidiiv. Selliste patsientide meditsiiniline ravi on tavaliselt ebaefektiivne, glükokortikoidide suurte annuste võtmise jätkamine toob kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse.

Ärahoidmine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne seisneb patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide ja autoantikehade sisalduse perioodilises määramises retsidiivi õigeaegseks diagnoosimiseks ja immunosupressiivse ravi tugevdamiseks. Olulised punktid: päevarežiimi järgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine, toitumine, vaktsineerimisest loobumine, minimaalne ravimite tarbimine. Näidatud on hepatoprotektorite perioodilised kursused ja glükokortikoididega säilitusravi.

Prognoos

Ilma ravita haigus progresseerub pidevalt ja sellel ei ole spontaanseid remissioone. Heaolu paranemine on lühiajaline, biokeemiliste parameetrite normaliseerumist ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjel moodustub makronodulaarset või mikronodulaarset tüüpi maksatsirroos. Prognoos esmase raviresistentsusega laste puhul on ebasoodne. Immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse korral on patsientidele näidustatud maksa siirdamine. Pärast maksasiirdamist on autoimmuunse hepatiidiga patsientide 5-aastane elulemus üle 90%.