Bulloosne pemfigoid (mitteakantolüütiline pemfigoid, Leveri bulloosne pemfigoid) on autoimmuunne villiline dermatoos, mida iseloomustab healoomuline kulg ja subepidermaalsete vesiikulite moodustumine ilma akantolüüsi tunnusteta.
18. sajandil kasutati villide lööbe iseloomustamiseks terminit "pemfigus". Lever eristas 1953. aastal spetsiifiliste kliiniliste ja histoloogiliste tunnuste põhjal bulloosse pemfigoidi eraldi nosoloogiana, mis erineb teist tüüpi vesikulaarsetest dermatoosidest. Kümme aastat hiljem näitasid Jordon, Beutner ja tema kolleegid, et bulloosse pemfigoidiga patsientidel on kudedega seotud ja ringlevad antikehad, mis on suunatud naha basaalmembraani tsooni vastu. Praeguseks on teada, et bulloosse pemfigoidi väljakujunemist põhjustab autoantikehade tootmine valkude vastu, mis moodustavad naha alusmembraani hemidesmosoomid.
Hoolimata asjaolust, et bulloosset pemfigoidi kui eraldi haigust on kirjeldatud pikka aega, ei ole haiguse etioloogia täielikult mõistetav. Käivitavad tegurid võivad olla: erinevate ravimite võtmine, viirusinfektsioonid, kokkupuude füüsikaliste ja keemiliste teguritega. Mitmed autorid märgivad, et bulloosne pemfigoid avaldub sageli paraneoplastilise sümptomina. Harva on bulloosset pemfigoidi kirjeldatud põletikulise soolehaiguse ja teiste autoimmuunhaigustega patsientidel, nagu reumatoidartriit, Hashimoto türeoidiit, dermatomüosiit, süsteemne erütematoosluupus ja autoimmuunne trombotsütopeenia. Arvatakse, et need seosed ei ole juhuslikud, vaid viitavad geneetiliselt ettemääratud suurenenud vastuvõtlikkusele autoimmuunhaiguste tekkeks. Kuid ühes juhtumikontrolli uuringus ei leitud bulloosse pemfigoidiga patsientidel suurenenud autoimmuunhaiguse riski.
Leveri bulloosset pemfigoidi on vaja eristada teistest nahahaigustest, millega kaasneb villide moodustumine: pemphigus vulgaris, Dühringi herpetiformne dermatoos, multiformse eksudatiivse erüteemi bulloosne vorm.
Bulloosse pemfigoidi nahakahjustused võivad olla nii piiratud kui ka laialt levinud. Nahalööbed võivad olla polümorfsed. Kliinilist pilti iseloomustavad erineva suurusega isoleeritud või rühmitatud villid, mille tekkele eelnevad sageli erütematoossed, urtikaaria- või papulaarsed elemendid, millega kaasneb sügelus. Mullid paiknevad peamiselt kehatüve ja jäsemete nahal. Suu limaskest on kahjustatud umbes 1/3 patsientidest. Villide kate on tihe, sisu on seroosne või seroosne-hemorraagiline. Villide kohas moodustunud erosioonid ei ole perifeersele kasvule altid, need on kaetud koorikuga, mille all toimub aeglane epiteelistumine.
Nikolsky sümptom on negatiivne. Tulenevalt asjaolust, et bulloosse pemfigoidi korral moodustub põis epidermolüüsi, mitte akantolüüsi tõttu, ei tuvastata akantolüütilisi rakke määrdudes-jälgedes. Histoloogiliselt näitavad epidermise kahjustused villide teket, mis on tingitud epidermise eraldumisest pärisnahast, mis ei erista alati bulloosset pemfigoidi teistest subepidermaalse villi asukohaga haigustest.
Seda haigust iseloomustab krooniline ägenemine.
Selle haiguse diagnoosimine põhineb haiguse kliiniliste tunnuste tuvastamisel ja IgG antikehade tuvastamisel naha alusmembraani komponentide valkude vastu. Biopsia immunohistokeemiline uuring viiakse läbi patsiendi näiliselt puutumata naha piiril.
Leveri bulloosse pemfigoidi ravi peaks olema keeruline. Peamised ravimid selle dermatoosi raviks on suukaudsed ja paiksed glükokortikosteroidid. Vastavalt 2015. aasta föderaalsetele kliinilistele juhistele bulloosse pemfigoidiga patsientide ravi kohta peaks prednisolooni algannus olema 0,5–0,75 mg kehakaalu kilogrammi kohta, millele järgneb järkjärguline vähendamine. Hea ravitoimega on ka tsütostaatikumid (asatiopriin, tsüklofosfamiid, metotreksaat). Väliselt kasutatakse raviks antiseptilisi lahuseid ja väga aktiivseid lokaalseid glükokortikosteroide.
Kliiniline vaatlus
1951. aastal sündinud patsient on haige alates 2017. aasta aprillist, mil esimest korda tekkisid jalgade nahal üksikud villilised lööbed, millega kaasnes sügelus. Pöördusin elukohajärgse dermatovenereoloogi poole. Nahaprotsessi levimuse tõttu hospitaliseeriti dermatoveneroloogilise dispanseri statsionaarsesse osakonda eeldiagnoosiga: “Bulloosne toksikoderma? Pemfigus? Bulloosne pemfigoid?
Elu anamnees: Dagestani Vabariigi päritolu. Helmintiaasid, viirushepatiit, sugulisel teel levivad haigused minevikus eitavad. Praegu on teda jälgimas üldarst, elukohajärgne kardioloog diagnoosidega: “Südameaordihaigus, stenoos ja aordiklapi puudulikkus 2 spl. Tõusva aordi aneurüsm. Aordi hüpertensioon 1-2 spl. CHF 1. Krooniline püelonefriit, ägenemine. Neerude mikroliited. Veenilaiendite haigus. Maksa steatoos. Krooniline koletsüstiit, ilma ägenemiseta. Pidevalt võttes bisoprolooli 2,5 mg tablette 1 kord päevas, Cardiomagnyli 75 mg 1 kord päevas, Asparkami 1 tabletti 3 korda päevas, Diuveri 1/2 tabletti 1 kord päevas. Operatsioonid, vigastused anamneesis eitab. Allergoloogiline anamnees ei ole koormatud. Pärilikkus ei ole koormatud.
Üldine olek: rahuldav. Teadvus on selge. Positsioon on aktiivne. Kehatemperatuur 36,5 °C. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Hingamisliigutuste arv on 17 minutis. Südamehelid on summutatud, rütmilised, rütm on õige. Pulss 60 lööki minutis. Vererõhk 120/75 mm Hg. Art. Keel on niiske ja puhas. Kõht on palpatsioonil pehme ja valutu. Maks ei ole suurenenud, serv on valutu. Tool on igapäevane, välja antud. Paremal, vasakul on effleuraaži sümptom negatiivne. Urineerimisvaba, valutu. Puuduvad tursed, paistetus.
.png)
kohalik staatus. Patoloogiline nahaprotsess on laialt levinud, lokaliseeritud ülemiste ja alajäsemete nahal. Seda esindavad üksikud pingelised kuni 7,0 cm läbimõõduga, tiheda kattega, läbipaistva sisuga villid, üksikud epiteliseerunud erosioonid läbimõõduga kuni 6,0 cm (joon. 1-2). Nikolsky sümptom on negatiivne. Nähtavatel limaskestadel pole lööbeid. Naha lisandid ei osale patoloogilises protsessis. Perifeersed lümfisõlmed ei ole laienenud. Dermograafilisus on segane. Muid patoloogilisi lööbeid nahal ja nähtavatel limaskestadel ei esine.
Hepatiidi ELISA uuring HBsAg, HCV suhtes: ei tuvastatud. HIV-negatiivse ELISA. ELISA koguantikehade jaoks Treponema pallidum negatiivne. Täielik vereanalüüs: eosinofiilide tõus 6,1%, ESR kiirendus kuni 25 mm/h. Vere biokeemiline analüüs: näitajad normaalses vahemikus. Koagulogramm: indikaatorid normaalses vahemikus. Uriinianalüüs: leukotsüüdid kogu vaateväljas.
Smear on jäljend akantolüütilistele rakkudele villide põhjast: ei leitud. Tsüstiline vedelik: eosinofiilid 10%. Desmosoomide vastaste antikehade vereanalüüs: ei tuvastatud.
Histoloogiline uuring. Makroskoopiline kirjeldus: fragment 1 cm pikkune, tihe, halli värvi, keskel on ümara kujuga valge kude. Mikroskoopiline kirjeldus: nahapiirkond subepidermaalse põiega, mille ülemine osa ei muutu, põis on täidetud fibriini niitide ja leukotsüütidega, ebaühtlane turse pärisnahas, perivaskulaarne lümfotsüütiline infiltratsioon leukotsüütide ja eosinofiilide seguga. Järeldus: bulloosse pemfigoidi nähud.
Elektrokardiograafia: siinusstimulaator, bradüstool, pulss 56 minutis, vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi hüpertroofia.
Kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi ultraheliuuring: rasvhepatoos, krooniline koletsüstiit, krooniline püelonefriit, mõlema neeru mikroliit.
Fibrogastroduodenoskoopia: fokaalne antraalne gastriit. Katarraalne bulbiit.
Rindkere röntgenuuring: kopsudes ilma värskete fokaalsete ja infiltratiivsete muutusteta.
Spiromeetria: kopsumaht on üle normi. Sunnitud väljahingamise hindamisel hingamisteede takistust ei tuvastatud.
Terapeudi nõuanded: diagnoos: “Südame aordihaigus, stenoos ja 2. astme aordiklapi puudulikkus. Tõusva aordi aneurüsm. Arteriaalne hüpertensioon 1-2 kraadi. I astme krooniline südamepuudulikkus. Krooniline püelonefriit, ägenemine. Neerude mikroliited. Veenilaiendite haigus. Maksa steatoos. Krooniline koletsüstiit, ilma ägenemiseta. Ravi kohandati kaasuvate haiguste jaoks.
Endokrinoloogi konsultatsioon: veri mikrosomaalse kilpnäärme peroksidaasi vastaste antikehade jaoks: 2872,76 IU/ml (norm 0,00-5,61); kilpnääret stimuleeriv hormoon 0,007 μIU / ml (normaalne 0,270-4,200); muud parameetrid on normi piires. Kilpnäärme ultraheliuuring: kilpnäärme difuusse hüperplaasia ECHO tunnused. Autoimmuunne türeoidiit.
Ravi teostatud: tabletid prednisolooni 30 mg päevas vastavalt skeemile (9:00 - 3 tabletti, 11:00 - 3 tabletti), enne prednisolooni võtmist 30 minutit, algeldraat + magneesiumhüdroksiid 1 doseerimislusikas. Kloropüramiini lahus 2% 1 ml intramuskulaarselt 1 kord päevas nr 14. Kaaliumi tabletid + magneesium asparaginaat 1 tablett 3 korda päevas sees. Bisoprolool 2,5 mg 1 tablett 1 kord päevas, Diuver 1/2 tabletti 1 kord nädalas. Väline ravi: Fukortsini lahus väliselt 2 korda päevas erosiooni vastu, klobetasoolpropionaadi kreem 2 korda päevas.
.png)
Tühjendamisel: nahaprotsess on stabiliseerunud, uusi bulloosseid lööbeid pole, koorikud on ära rebitud, sekundaarsed hüperpigmenteerunud laigud (joon. 3). Ta kirjutati välja dermatovenereoloogi ambulatoorse järelevalve all elukohajärgses dermatoveneroloogilises dispanseris.
Soovitatav on jätkata prednisolooni võtmist vastavalt skeemile: 9:00 - 3 tabletti, kell 11:00 - 2 tabletti 10 päeva jooksul, visiit elukohajärgse dermatoveneroloogi juurde uuringuks üld- ja biokeemilise kontrolli läbimiseks. testid ja otsustada prednisolooni edasise vähendamise üle säilitusannuseni. Enne prednisolooni võtmist 30 minutit algeldraadi tabletid + magneesiumhüdroksiid, kaaliumitabletid + magneesium asparaginaat 1 tablett 3 korda päevas. Jätkake kardioloogi ja terapeudi määratud ravimite võtmist. Terapeudi, kardioloogi, gastroenteroloogi, uroloogi, onkoloogi vaatlus ja täiendav läbivaatus ning patsiendi läbivaatus vastavalt vähiotsingu programmile, kroonilise infektsioonikolde sanitaar, nahatrauma välistamine.
Järeldus
Esitatud Leveri bulloosse pemfigoidi vaatlus siseorganite kombineeritud patoloogiaga patsiendil pakub huvi mitte ainult dermatovenereoloogidele, vaid ka teiste erialade arstidele. Nahaprotsessi teke ei ole sel juhul tingimata seotud onkopatoloogiaga. Tõenäoliselt võib selle dermatoosi areng olla tingitud samaaegsest mitme elundi terapeutilisest patoloogiast, võttes suure hulga ravimeid kaasuvate somaatiliste haiguste raviks.
Kirjandus
- Tkatšenko S. B., Tepljuk N. P., Minnibajev M. T., Allenova A. S., Kuprijanova A. G., Lepehhova A. A., Pjatilova P. M. Tõelise (autoimmuunse) pemfiguse ja bulloosse pemfigoidi diferentsiaaldiagnostika kaasaegsed meetodid // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2015. nr 18 (3). lk 17-22.
- Tepljuk N. P., Altajeva A. A., Belousova T. A., Grabovskaja O. V., Kajumova L. N. Leveri bulloosne pemfigoid kui paraneoplastiline protsess // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2012. nr 4. S. 5-10.
- Teplyuk N.P. Leveri bulloosne pemfigoid (loeng-ülevaade) // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2007. nr 1. S. 43-49.
- Grigorjev D.V. Kangi bulloosne pemfigoid // eKr. 2014. nr 8. S. 598.
- Samtsov A. V., Belousova I. E. Bulloossed dermatoosid: monograafia. Peterburi: KOSTA, 2012. 144 lk.
- Chistyakova I. A., Isaeva D. R. Leveri bulloosne pemfigoid: diagnoosi ja ravi tunnused // Dermatoloogia ja Venereoloogia bülletään. 2008. nr 4. S. 63-72.
- Potekajev N. S., Tepljuk N. P., Belousova T. A., Altajeva A. A., Grabovskaja O. V., Kajumova L. N. Autoimmuunsed bulloossed dermatoosid paraneoplastilise protsessina // Eksperimentaalne ja kliiniline dermatokosmetoloogia. 2012. nr 4. S. 42-47.
- Droždina M. B., Koshkin S. V. Bulloosne pemfigoid. Kliinik, diagnoosimine ja ravi // Dermatoloogia ja venereoloogia bülletään. 2017. nr 6. S. 47-52.
- Berebein B. A., Studnitsin A. A., toim. Nahahaiguste diferentsiaaldiagnostika. Juhend arstidele. M.: Meditsiin, 1989, 672 lk.
E. N. Efanova 1, Meditsiiniteaduste kandidaat
Yu. E. Rusak,
arstiteaduste doktor, professor
E. A. Vassiljeva
A. A. Elmanbetova
BU VO KHMAO-Yugra SurSU, Surgut
Leveri bulloosne pemfigoid kombineeritud somaatilise patoloogia taustal / E. N. Efanova, Yu. E. Rusak, E. A. Vassiljeva, A. A. Elmanbetova
Viitamiseks: raviarst nr 10/2018; Leheküljenumbrid väljaandes: 84-86
Sildid: nahk, lööbed, basaalmembraan, diagnostika
Üks kroonilisi autoimmuunseid pärisnaha kahjustusi, mida sageli diagnoositakse eakatel patsientidel, on bulloosne pemfigoid. Selle patoloogia tunnused on sarnased pemfiguse tunnustega, mis on tingitud epidermise mullide moodustumisest. Vaatleme üksikasjalikumalt nahakahjustuste tunnuseid, sümptomeid, ravimeetodeid.
Bulloosne pemfigoid on tuntud ka kui Leveri tõbi. See pärisnaha autoimmuunne kahjustus on üsna haruldane. See avaldub iseloomulike vesikulaarsete elementide (pullide) kujul, mis ilmuvad pärisnaha pinnale. Kangi bulloosne pemfigoid esineb sagedamini üle 65-aastastel inimestel.
Bulloosset pemfigoidi iseloomustavad pingelised villid, mis tekivad epiteeli alla basaalmembraani delaminatsiooni tõttu. Mõjutatud on ainult dermise ülemised kihid.
Bulloossete kahjustuste korral paiknevad vesiikulid sümmeetriliselt. Need hõlmavad järgmisi dermise piirkondi:
- jalad;
- kõht;
- käed.
Pemfigoidne bulloosne eksperdid võivad nimetada ka seniilset herpetiformset dermatiiti, parapemfiguseks. Pärisnaha bulloosset kahjustust peetakse krooniliseks, seda iseloomustavad retsidiivid. Erinevalt pemphigus vulgarisest tekib bulloosne dermatiit ilma akantolüüsita. Mullide tekkimist epidermise sees peetakse sekundaarseks protsessiks. Selle funktsiooni avastas Lever 1953. aastal. Väga harvadel juhtudel ilmneb pärisnaha patoloogia lastel, noorukitel (ainult umbes sada juhtumit).
Teadlased on leidnud seose bulloosse dermatiidi ja onkoloogiliste patoloogiate vahel. Seetõttu peavad spetsialistid mõnikord bulloosset pemfigoidi paraneoplastiliseks protsessiks. On tõendeid kõnealuse haiguse arengust inimestel, kellel on kopsu-, mao- ja kuseteede vähk.
Bulloosne dermatiit registreeritakse sagedamini tugevama soo esindajatel. Aastate jooksul suureneb haiguse tekkimise oht oluliselt. Vaatleme üksikasjalikumalt põhjuseid, mis provotseerivad bulloosse pemfigoidi esinemist.
Põhjused
Eksperdid märgivad, et Leveri bulloosne pemfigoid on oma olemuselt autoimmuunne. Tavaliselt põhjustab selle arengut pärilik eelsoodumus autoimmuunsüsteemi riketele. Samuti tunnistavad eksperdid vaadeldava dermatoosi vormi viirusliku etioloogia võimalust. Samal ajal on teadlased tuvastanud mitmeid tegureid, mille mõjul tekib bulloosne pemfigoid:
- epidermise liigne ärritus (kiiritusravi, põletused);
- kudede siirdamine;
- dermise vigastus;
- vaktsineerimine;
- kasvaja.
Teadlased suutsid bulloosse dermatiidi esinemise autoimmuunteooriat kinnitada, leides põievedelikust, patsiendi verest, epidermise basaalmembraani vastased antikehad.
Patoloogilise protsessi areng
Pärast kõigi nende tegurite mõju immuunsüsteemile tekib humoraalne rakuline reaktsioon. See väljendub antikehade tootmises teatud epidermise rakkude vastu, mis on muutunud "võõraks". Aktiveerub autoimmuunprotsess, naha alumises kihis tekib rakkudevaheliste ühenduste katkemine. Nii moodustuvad vesiikulid, mis sisaldavad sees vedelikku.
Moodustunud mullid ühinevad. Neile ilmuvad tihedad rehvid, mida esindavad epidermise terved rakud. Moodustise seinte rakud vananevad, surevad. Samal ajal aktiveeritakse regenereerimisprotsess. Seda esindab uute rakkude moodustumine vesiikuli põhjas. Mull asub pärisnaha kahe kihi vahel:
- Vana rehv.
- uus epiteel.
Veresoonte ümber olevale põletikuta pärisnahale võivad ilmuda punnid. Põletikulise protsessi arenguga on infiltraadiga piirkondi.
Põie vedelik sisaldab immuunrakke, teatud arvu eosinofiilseid leukotsüüte. Mis tahes protsesside arenguga kahjustatud piirkonnas säilib side ogakihi rakkude vahel (akantolüüsi protsess puudub). Teisisõnu, hävitamisprotsessi ei jälgita. Seda omadust arvestades nimetasid teadlased patoloogiat mitteakantolüütiliseks pemfiguseks, Leveri pemfigoidiks.
Haiguse iseloomulikud tunnused
Tavaliselt võivad patsiendil enne mullide ilmnemist ilmneda ainult kerged haiguse arengu tunnused. Kangi bulloossel pemfigoidil on järgmised sümptomid:
- erineva intensiivsusega sügelus, mis on tunda kätes, alakõhus, jalgades;
- naha punetus;
- kerge erütematoosne lööve.
Mullid ilmuvad alles teatud aja möödudes. Nende suurus ulatub 3 cm-ni.30% bulloosse pemfigoidi korral tekivad erosioonid tupe ja suuõõne limaskestadel. Mullide omaduseks peetakse ka nende katte tugevust. Patoloogia käigus tekkinud mullidele on iseloomulik vigastuskindlus. Formatsioonide sees on seroosne vedelik, mõnikord asendatakse see hemorraagilise, mädase sisuga.
Kusepõie avanemisega kaasnevad naha erosioonid, mida iseloomustab niiskus, pinna hellus ja punakas värvus. Epidermis nendes kohtades paraneb üsna kiiresti, pärast haavu pole jälgi praktiliselt näha.
Täiendavad bulloosse pemfigoidi tunnused patsientidel ilmnevad:
- isutus;
- kaalukaotus;
- palavik.
Bulloosse pemfigoidi põdeva inimese tõsise kurnatuse korral on surm võimalik. Bulloosset dermatiiti iseloomustab krooniline kulg (patoloogia tunnused taanduvad järk-järgult, seejärel võivad need uuesti ilmneda). Sõna otseses mõttes 15–30% juhtudest täheldasid arstid keha spontaanset paranemist.
Armiline pemfigoid
Meditsiinipraktikas tekkis termin "armiline pemfigoid" samaaegselt terminiga "bulloosne pemfigoid", kuna Lever määras selle haruldase dermatoosi eraldi rühma. See patoloogia on oma olemuselt autoimmuunne.
Selle patoloogia vormi tunnuseks on pullide esinemine ühes kohas. Pärisnahale ilmuvad mullid pikka aega. Sel põhjusel tekivad armid. Haiguse lokaliseerimist sidekestale peetakse pimedaksjäämise tõenäosuse tõttu ohtlikuks.
Naised kannatavad cicatricial pemfigoidi all 2 korda sagedamini kui mehed. Lastel registreeriti see patoloogia üksikjuhtudel.
Patoloogiline protsess areneb patoloogiliste antigeenide (eksogeensete, endogeensete) mõju tõttu limaskestadele, pärisnahale.
Endogeensed tegurid on:
- hambapastade kasutamine;
- teatud ravimite võtmine;
- silmatilkade kasutamine.
Eksogeensed tegurid on:
- ripsmete epileerimine;
- tugev hüperinsolatsioon;
- hammustuse korrigeerimine traksidega.
Pemfigoidi tekitamise korral täheldatakse sidekesta, ninaõõne, suu, söögitoru, neelu ja suguelundite limaskestade kahjustusi.
Arstid fikseerivad limaskestade kahjustuse 70% juhtudest, naha patoloogiat täheldatakse harvemini (umbes 30–40% juhtudest).
Patoloogia areng konjunktiivis väljendub järgmistes tunnustes:
- turse;
- hüperemia;
- valu sündroom;
- fotofoobia;
- lööbed (väikesed villid, mille suurus ulatub tihvti peani).
Pärast mulli avanemist moodustub selle asemele uus. See provotseerib armi moodustumist armile. Armiline pemfigoid on ohtlik sidekesta kortsumise, silmamuna liikuvuse kaotuse, pisarakanalite tsikatriaalse deformatsiooni, sidekesta koti adhesioonide moodustumise ja okka ilmnemise tõttu.
Diagnostika
Kangi bulloosset pemfigoidi saab diagnoosida dermatoloogi uurimisel. See nõuab ka spetsiaalseid uuringuid (histoloogilisi, immunoloogilisi). Läbivaatuse käigus uurib arst neid märke, mis on juba ilmnenud (erütematoosne lööve, villide paiknemine, koorikud erosioonidel, paranevate erosioonide olemasolu). Haiguslugu sisaldab kõiki andmeid pärast visuaalset kontrolli, uuringuid.
Spetsialist vajab täielikku vereanalüüsi. See diagnostikameetod näitab järgmist pilti:
- eosinofiilia (mõõdukas);
- leukotsütoos.
Läbi viidud immunosadestamise reaktsioon võimaldab näha perifeerse vere koostises IgG-d mis võivad seostuda antigeenidega.
Histoloogilise uuringu eripära on järgmiste protseduuride läbiviimine:
- valgusmikroskoopia. See diagnoos visualiseerib epidermise lõhe, subepidermaalse põie olemasolu, mis muutub järk-järgult intraepidermaalseks. Uuring näitab kahjustuse all olevat pärisnaha tugevat turset, nähtav on leukotsüütide infiltratsioon (koosneb järgmistest komponentidest: eosinofiilid, lümfotsüüdid, neutrofiilid);
- immunofluorestsentsmikroskoopia. See uurimismeetod näitab G-rühma immunoglobuliinide, komplimendifraktsioonide kogunemist kogu epidermise basaalmembraanis. Märgitakse nende molekulide kontsentratsiooni basaalmembraani välimises piirkonnas.
Spetsialist võib vajada diferentsiaaldiagnoosi järgmiste patoloogiatega:
- bulloosne epidermolüüs;
- pemphigus vulgaris;
- eksudatiivne erüteem (mitmekujuline).
Põhilised ravimeetodid
Bulloosset pemfigoidi ravitakse ravimitega. Esmavaliku ravimid on glükotrikosteroidid (metüülprednisoloon, prednisoloon). Vaadeldava patoloogia ravi on üsna pikk, see algab suurte steroidide annustega. 6-9-kuulise ravikuuri korral vähendatakse ravimite annust järk-järgult.
Kuna enamik bulloosse pemfigoidiga patsiente on eakad, ei ole glükokortikosteroididega täielikku ravi võimalik läbi viia. Selle rühma ravimite kasutamine on ohtlik paljude kõrvaltoimete ilmnemise tõttu. Eksperdid soovitavad väikestes annustes steroide võtta suu kaudu. Seda ravi täiendab paiksete salvide kasutamine.
Bulloosse dermatiidi ravi immunosupressiivsete ainete (tsüklosporiin ja teised) abil on üsna tõhus. Arstid määravad ka:
- tsütotoksilised ravimid (tsüklofosfamiid, metotreksaat);
- antiseptikumid. Need on vajalikud sekundaarse infektsiooni, tüsistuste ennetamiseks.
Terapeutilise kursuse oluliseks kiirendamiseks soovitavad arstid plasmafereesi kahekordse infiltratsiooniga. Kogu ravikuur kestab mõnikord kuni kaks aastat. Isegi pärast bulloosse pemfigoidi ravi lõppu on retsidiivid võimalikud 15-20% patsientidest.
Haiguse prognoos
Sellise haiguse, nagu klassikaline bulloosne pemfigoid, puhul on prognoos ebakindel. Eksperdid selgitavad seda asjaoluga, et bulloosne dermatiit on krooniline, raskesti diagnoositav. Lisaks on suurem osa patsientidest eakad inimesed, kellel on esinenud erinevaid kaasuvaid haigusi.
Varem diagnoosisid spetsialistid palju bulloosse pemfigoidi surmajuhtumeid, kuid arstid ei võtnud arvesse patsientide vanust ega kaasuvate haiguste raskust. Laste ja noorukite ravi on edukalt läbi viidud.
Need, kes on põdenud bulloosset pemfigoidi, peaksid vältima kokkupuudet negatiivsete teguritega dermisega:
- ultraviolettkiirgus;
- mehaaniline vigastus;
- kõrged, madalad temperatuurid.
Vaata ka teisi nahahaigusi
Pemfigoid (pemfigus mitteakantolüütiline) on healoomuline krooniline nahapatoloogia, mille peamiseks elemendiks on akantolüüsita subepidermaalne põis. Kahjustused võivad jäljetult kaduda või jätta endast maha armid. Selle tunnuse põhjal eristatakse kahte tüüpi pemfigoidi - cicatricial ja bulloosne (Leveri pemfigoid). Esinemise põhjused on teadmata, kõige tõenäolisem on autoallergiline tekkemehhanism. Rasedus võib muutuda provotseerivaks teguriks.
Pemfigoidi tüübid ja sümptomid
Bulloosne pemfigoid (Leveri pemfigoid) Kahjustused paiknevad nahal ja suu, nina ja suguelundite limaskestadel. Enamasti haigestuvad üle 60-aastased inimesed. Nahale tekivad kuni 2 cm läbimõõduga subepiteliaalsed pingelised villid. Neid leidub kõige sagedamini käte painutavatel pindadel, kubemes ja kõhul. Sel juhul võib nahk muutuda punaseks või jääda muutumatuks, täheldatakse sügelust, põletust ja valulikkust. Mõne päeva pärast ilmuvad mullide kohale erosioonid, mis on kaetud fibriinikihiga. 1-2 nädala jooksul kahjustused paranevad, nahk normaliseerub. See vorm on altid kordumisele.
Kangi bulloosse pemfigoidi foto
Raseduse bulloosne pemfigoid võib ilmneda alates 9. rasedusnädalast ja lõppeda 1-2 nädalat pärast sünnitust, kuid enamasti ilmnevad sümptomid 5-6 kuud. Lööve ilmub nabale, levides järk-järgult kõhule, rinnale, reitele ja jäsemetele. Laps võib sündida enneaegselt ja alatoitumusega, umbes 5%-l lastest tekib bulloosne pemfigoid elu jooksul.
Armiline pemfigoid- suhu tekivad 0,3 - 1,5 cm läbimõõduga mullid, limaskest võib olla hüpereemiline või muutumatu. Kahjustused on puudutamisel tihedad, paiknevad pehmel suulael, keelel, mandlitel ja põse limaskestal. Pärast nende avamist tekivad sügavpunased erosioonid. Villid paiknevad sageli samas kohas, mis põhjustab armide ja adhesioonide teket. Selle vormiga tekib ka silma pemfigoid - sidekestale tekivad hägusused, silmade liikuvus väheneb ja võib tekkida pimedus.
Armide pemfigoidne foto
Healoomuline neokantolüütiline pemfigus- kahjustatud on ainult suu limaskesta. Mullid on väikesed, pärast avanemist tekivad väikesed erosioonid, mis paranevad kiiresti. Patsiendid märgivad suus kerget põletustunnet. Haigus kaob täielikult 1-2 nädalaga.
Pemfigoidi ravi
Bulloosse pemfigoidiga määratakse patsientidele glükokortikosteroidid (prednisoloon, algannus 60-80 mg, järk-järgult vähenedes). Rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatilisi ja immunosupressiivseid ravimeid - asatiopriin, tsüklofosfamiid. Ravi mõju puudumisel on lubatud glükokortikosteroidide ja immunosupressantide kombinatsioon. Samuti on ette nähtud põletikuvastased salvid (Prednikarb) ja aniliinvärvid (Fukortsin). Kui suu limaskest on kahjustatud, on vaja piirata krõbedate ja kõvade toitude – krõpsude, kreekerite, toorete köögiviljade ja puuviljade – tarbimist.
Cicatricial pemfigoidi ravi langeb kokku bulloosiga, kuid kui silmad on kahjustatud, on vajalik konsulteerimine silmaarstiga. Sellistel juhtudel on lisaks ette nähtud ravimid sarvkesta heledamaks muutmiseks ja armide lahustamiseks. Healoomulise mitteakantolüütilise pemfiguse korral on ette nähtud antihistamiinikumid, askorbiinhape ja vitamiin P. Suuõõne ebamugavustunde korral kasutatakse anesteetilise toimega kohalikke ravimeid.
Ravi rahvapäraste meetoditega
Koos ravimteraapiaga kasutatakse järgmisi aineid:
- Lööbeid 2-3 korda päevas ravitakse astelpaju- või oliiviõlisse kastetud tampooniga.
- Suuõõne kahjustuse korral valage 30 g tamme koort klaasi keeva veega, mähkige ja nõudke 2 tundi. Kurna ja loputa suud 4-5 korda päevas.
- 2 spl salvei vala poole liitri keeva veega ja leota tulel 10 minutit. Jahutage ja pühkige kahjustatud piirkondi 2-3 korda päevas.
- Suuõõne kahjustustega patsientidel soovitatakse süüa teelusikatäis mett 3-4 korda päevas, püüdes seda mitte kohe alla neelata, vaid hoida seda mitu minutit suus.
Pemfigoidi ennetamine ja prognoos
Esmane ennetus puudub, sümptomite ilmnemisel tuleb kohe alustada ravi ja jälgida nahahügieeni. Prognoos eluks on soodne, kuid taastumine on haruldane. Adekvaatse ravi korral täheldatakse pikki remissiooniperioode, kuid eakatel ja nõrgenenud patsientidel esineb sageli retsidiive. Kui sümptomid ilmnesid lapsepõlves, siis suure tõenäosusega saab haigust täielikult välja ravida noorukieas. Armiline pemfigoid võib põhjustada märkimisväärset nägemiskahjustust ja isegi püsivat pimedaksjäämist.
on krooniline autoimmuunne nahahaigus, mis mõjutab peamiselt vanemaid inimesi. Selle sümptomid on sarnased pemfiguse sümptomitega ja taanduvad pingeliste villide tekkeks käte, jalgade ja kõhu nahal; patoloogiliste fookuste jaotus on tavaliselt sümmeetriline. Bulloosne pemfigoid diagnoositakse patsiendi uurimisel, kahjustatud piirkondade nahakudede histoloogilisel uurimisel ja immunoloogilistel uuringutel. Haiguse ravi hõlmab immunosupressiivset ja tsütotoksilist ravi, kasutades glükokortikosteroide ja tsütostaatilisi aineid.
RHK-10
L12.0
Üldine informatsioon
Bulloosse pemfigoidi ravi
Bulloosse pemfigoidi raviks kasutatavad esmavaliku ravimid on glükokortikosteroidid - prednisoloon, metüülprednisoloon jt. Ravi on pikk, ravi algab suurte steroidide annustega, vähendades annust järk-järgult 6-9 kuu jooksul. Arvestades, et paljud bulloosse pemfigoidiga patsiendid on eakad, ei ole oluliste kõrvaltoimete tõttu võimalik glükokortikosteroididega täieõiguslikku ravi läbi viia. Sageli viiakse sellises olukorras ravi läbi suukaudsete steroidide vähendatud annuse ja nendel põhinevate salvide paikse kasutamise kombinatsiooniga.
Häid tulemusi annab bulloosse pemfigoidi ravi immunosupressiivsete ainetega, näiteks tsüklosporiiniga. Samamoodi kasutatakse tsütostaatilisi aineid - metotreksaati, tsüklofosfamiidi. Topeltfiltreerimine võib märkimisväärselt kiirendada taastumist ja suurendada bulloosse pemfigoidi ravi efektiivsust. Väliselt kasutatakse tüsistuste (nt sekundaarse infektsiooni) vältimiseks lisaks glükokortikosteroididega salvidele ka antiseptikume (näiteks aniliinvärvid). Kuid igal juhul on selle haiguse ravi väga pikk ja võtab aega vähemalt poolteist aastat ning isegi sel juhul 15-20% patsientidest taastub.
Bulloosse pemfigoidi prognoos ja ennetamine
Klassikalise bulloosse pemfigoidi prognoos on enamikul juhtudel ebakindel. See on tingitud asjaolust, et haigus on krooniline ja raskesti prognoositav ning enamik haigeid on eakad inimesed, kellel on sageli ka muid kaasuvaid haigusi. Bulloosse pemfigoidi põhjustatud suremuse varaseid kõrgeid hinnanguid (10–40%) peetakse nüüd mõnevõrra ebaõigeks, kuna arvutuses ei võetud arvesse vanust, teiste haiguste esinemist ja muid tegureid. Selle patoloogia lapsed ja noorukid on enamikul juhtudel edukalt ravitud. Bulloosse pemfigoidi põdevad või edukalt ravitud isikud peaksid vältima kokkupuudet nahaga traumaatiliste teguritega - ultraviolettkiirgus, kõrge või madal temperatuur, mehaaniline trauma. See võib provotseerida haiguse retsidiivi arengut.
Bulloosne pemfigoid on suhteliselt levinud nahahaigus, mis oma väliste ilmingute poolest meenutab kroonilist kulgu ning õigeaegse diagnoosimise ja ravi puudumisel võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi. Mis siis põhjustab sellise haiguse arengut? Milliseid sümptomeid see avaldub? Milliseid ravimeetodeid suudab kaasaegne meditsiin pakkuda? Vastused neile küsimustele pakuvad huvi paljudele lugejatele.
Mis on haigus?
Kaasaegses meditsiinis tuntakse bulloosset pemfigoidi paljude nimede all - see on Leveri tõbi, seniilne pemfigus ja seniilne herpetiformne dermatiit. See on krooniline, millega kaasneb suur villiline lööve nahal (välised sümptomid sarnanevad mõnikord tõelise pemfigusega).
Tuleb märkida, et valdav enamus selle diagnoosiga patsientidest on 65-aastased ja vanemad inimesed. Loomulikult teab meditsiin erandeid, kuna haigus esineb mõnikord lastel ja keskealistel patsientidel. Seda haigust iseloomustab healoomuline kulg, kuid mõnikord võib see põhjustada tüsistusi. Kliinilises pildis vahelduvad suhtelise heaolu perioodid ägenemistega. Muidugi on paljude inimeste jaoks huvitav küsimus, mis on bulloosne pemfigoid. Haiguse sümptomid ja ravi, selle esinemise põhjused - seda teavet tuleks hoolikamalt lugeda.
Mõned seotud haigused
Väärib märkimist, et bulloosne pemfigoid kuulub nn villiliste dermatooside rühma. Need vaevused erinevad tõelisest pemfigusest, kuna nendega ei kaasne akantolüüsi. Nahakahjustuste rühma kuuluvad veel mitmed vaevused, mille kliiniline pilt on üsna sarnane:
- Healoomuline mitteakantolüütiline pemfigus, mille puhul haigus mõjutab ainult suu limaskesta, põhjustamata löövet teistes piirkondades. Haigust iseloomustab ka healoomuline kulg. Muide, seda kirjeldati esmakordselt 1959. aastal.
- Armiline pemfigoid on üsna ohtlik haigus, mis mõjutab silmade ja sidekesta limaskesta, põhjustades selle atroofiat. Lööbed kehal on võimalikud, kuid need on suhteliselt haruldased. Peamine riskirühm on 50-aastased naised, kuigi mõnikord registreeritakse haigus ka meespatsientide seas.
Bulloosse pemfigoidi põhjused ja patogenees
Kahjuks ei ole selle haiguse esinemise mehhanism veel täielikult teada. Sellegipoolest õnnestus teadlastel välja selgitada, et haigusel on autoimmuunne iseloom. Ühel või teisel põhjusel tekivad immuunsüsteemi talitlushäired, mille tulemusena toodetud antikehad ründavad mitte ainult võõraid, vaid ka organismi enda rakke.
Selle teooria kohta on tõendeid. Patsiendi vereseerumi, aga ka villidest võetud vedeliku uuringute käigus leiti spetsiifilisi antikehi, mis kahjustavad nahakudede basaalmembraani ja limaskestade membraane. Samuti oli võimalik kindlaks teha, et mida aktiivsemalt haigus areneb, seda kõrgem on nende antikehade tiiter.
Arvatakse, et autoimmuunhaigused on geneetiliselt määratud. Siiski on vaja tegurit, mis on võimeline haigust aktiveerima. See võib olla:
- vaktsineerimine teatud haiguste vastu;
- nahakahjustus või tugev ärritus;
- kokkupuude ultraviolettkiirgusega (pikk päevitamine, solaariumi kuritarvitamine jne);
- naha termilised põletused;
- teatud ravimite sagedane kasutamine, näiteks furosemiid, kaptopriil, fenatsetiin, amoksitsilliin ja mõned teised;
- mõnikord haigus aktiveerub pärast seda, kui patsient läbib kiiritusravi;
- neerusiirdamise äratõukereaktsioon, korduvad elundisiirdamised.
Bulloosne pemfigoid: fotod ja sümptomid
Loomulikult on kõigepealt oluline tutvuda sümptomitega, sest mida varem patsient pöörab tähelepanu rikkumiste olemasolule ja pöördub arsti poole, seda lihtsam on raviprotsess. Pingeliste villiliste lööbe tekkimine nahal on peamine sümptom, mis kaasneb bulloosse pemfigoidiga (fotol on näha, kuidas lööve välja näeb). Kõige sagedamini on kahjustatud jäsemete ja kehatüve nahk. Lööbed võivad tekkida suurte looduslike voldikute piirkonnas, näo- ja peanahal, kuid seda juhtub harvemini.
Lööbe peamised elemendid on pingeliste rehvidega vesiikulid ja villid. Nende sees on vedelik, tavaliselt läbipaistev, kuid mõnikord võib näha vere lisandeid. Sageli muutub villide ümbritsev nahk punaseks.
Formatsioonide "elu" tähtaeg on mitu päeva. Pärast seda avanevad nad spontaanselt. Lööbe kohas moodustuvad erosioonipiirkonnad ja väikesed haavandid. Pinnapealseid koorikuid praktiliselt ei moodustu, kuna erosioonipiirkonnad epiteelistuvad kiiresti.
Haiguse arengu esimesed etapid 20% patsientidest algavad mullide ilmumisega suuõõne limaskestale ja alles siis läheb lööve nahale. Nina, neelu, suguelundite, silmade limaskestal tekivad villid äärmiselt harva.
Patsiendid kaebavad sügeluse ja pärast villide avamist ning mõningast valulikkust. Temperatuuri tõus on võimalik, kuigi see on haruldane. Eakatel patsientidel, kelle keha on sagedaste ägenemiste tõttu kurnatud, esineb ka söögiisu langus, kehakaalu langus ja progresseeruv nõrkus.
Histogenees, histopatoloogia ja patomorfoloogia
Bulloosse pemfigoidi patomorfoloogia on üsna huvitav. Esiteks moodustuvad basaalrakkude tsütoplasmaatiliste protsesside vahele arvukad vakuoolid. Järk-järgult ühinevad need moodustised üksteisega, moodustades suuremaid struktuure. Koos sellega on ka pärisnaha kudede järsk turse.
Kusepõie kaas on epidermaalne kude. Selle rakud on venitatud, kuid nendevahelised sillad ei ole kahjustatud. Haiguse progresseerumisel surevad epidermise rakud järk-järgult. Samal ajal liiguvad uued epidermise kuded mulli servadest üles, hõivavad selle põhja - seega liigub vesiikul epidermise sees ja mõnikord ka substraati.
Kusepõie sees on vedelik, mis sisaldab neutrofiilidega segatud lümfotsüüte. Seal on fibriini niidid, valgu molekulid ja mõned muud ühendid.
Kui arvestada bulloosse pemfigoidi histogeneesi, siis kõigepealt tasub meeles pidada, et haigus on autoimmuunne. Elektronmikroskoobiga kudesid uurides on näha, et immuunreaktsiooni käigus vabanevad nn BPAg1 antigeenid paiknevad basaalkihis, nimelt keratinotsüütide hemidesmosoomide kinnituskohtades. Teine antigeen, BPAg2, asub samuti hemidesmosoomi piirkonnas. Arvatakse, et see moodustub XII tüüpi kollageenist.
Samuti selgus uuringute käigus, et selle haiguse korral kogunevad makrofaagid ja eosinofiilid esmalt basaalmembraanile, misjärel rändavad sealt läbi ning hakkavad kogunema põie sisse ja basaalrakkude vahele. Täheldatakse ka nuumrakkude olulist degranulatsiooni.
Histoloogiliselt on haiguse korral epidermise eraldumine pärisnahast, mille vahele moodustub subepidermaalne blister. Ka nahakudede veresooned on laienenud, täheldatakse nende sisemiste kihtide (endoteeli) turset.
Kaasaegsed diagnostikameetodid
Reeglina ei teki raskusi sellise haiguse nagu bulloosne pemfigoid diagnoosimisel: siinsed sümptomid on väga iseloomulikud ja seetõttu võib arst haigust kahtlustada juba tavauuringu käigus. Patsiendi nahale tekivad pingevillid ja erosiooni epiteliseerumisprotsess kulgeb kiiresti.
Epidermise koorimise test oli negatiivne. Lisaks võetakse edasise histoloogilise uuringu käigus mullide sisemine sisu. Laboratoorsete uuringute käigus saab vedelikust tuvastada vakuoole, histiotsüütilisi elemente, eosinofiile ja lümfotsüüte.
Teisest küljest on diferentsiaaldiagnostika mõnikord keeruline, kuna kliiniline pilt meenutab veidi teisi nahahaigusi, sealhulgas pemphigus vera ja herpetiformis.
Millist ravi peetakse tõhusaks?
Mida teha, kui teil on bulloosne pemfigoid? Sel juhul nõuab ravi kompleksset ravi. Veelgi enam, tervist parandavate meetmete ja ravimite valik sõltub paljudest teguritest, sealhulgas haiguse tõsidusest, patsiendi vanusest ja üldisest tervislikust seisundist ning kaasuvate patoloogiate olemasolust. Igal juhul saab raviskeemi koostada ainult raviarst.
Ravi aluseks on steroidsed põletikuvastased ravimid, mis sisaldavad glükokortikosteroide. Kõige sagedamini kasutatakse sel eesmärgil prednisolooni. Ravimit manustatakse intravenoosselt ja sümptomite kadumisel vähendatakse annust järk-järgult.
Hea toime annavad ka tsütostaatikumid ja immunosupressandid, mis aitavad normaliseerida immuunsüsteemi tööd. Üsna sageli määratakse patsientidele selliseid ravimeid nagu tsüklosporiin A, tsüklofosfamiid, asatiopriin.
Loomulikult on oluline punkt ka lööbe, erosiooni ja haavandite ravi nahal. Peate oma nahka puhtana hoidma. Patsientidele määratakse lahused (näiteks Furcocin), mis toimivad antiseptikumina, kuivatades nahka. Raskematel juhtudel on vaja ka steroidseid salve.
Ravi rahvapäraste ravimitega
Bulloosne pemfigoid ehk Leveri tõbi on patoloogia, mis nõuab pädevat ja kvalifitseeritud ravi. Erinevate kodus valmistatud ravimite kasutamine on võimalik, kuid ainult spetsialisti loal. Enne mis tahes vahendi kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. Rahvameditsiinis kasutatakse palju erinevaid ravimeid.
- Arvatakse, et Eleutherococcus'i tinktuur mõjutab positiivselt patsiendi tervist. Võtke seda kaks korda päevas, 30 tilka.
- Lööbe väliseks raviks kasutatakse aaloelehe mahla, mis aitab leevendada sügelust ja valulikkust, takistab põletikulise protsessi teket ja kiirendab regeneratsiooniprotsesse. Niisutage sidet mahlaga, seejärel kandke see kahjustatud nahapiirkonnale ja kinnitage sidemega. Maksimaalse efekti saavutamiseks võite kompressi katta kilega.
- Samal eesmärgil võib kasutada värsket mahla või nõgeselehtede keedust. Kompresse tehakse vastavalt ülaltoodud skeemile.
- Bulloosset pemfigoidi, täpsemalt selle sümptomeid saab leevendada spetsiaalse taimse keetmise abil. Selle valmistamiseks võtke võrdne kogus (igaüks 50 g) eukalüpti lehti, ussilisi risoome, jaapani Sophora vilju, kasepungasid, raudrohtu, karjase rahakotti ja nõgest. Vala kaks supilusikatäit valmis ürdisegu õhtul klaasi keeva veega ja jäta üleöö seisma. Hommikul tuleb infusioon filtreerida ja jagada kolmeks osaks - need võetakse päeva jooksul.
Tuleb mõista, et iga patsiendi taimsed ravimid võivad toimida erinevalt. Isegi kui ravimil on positiivne mõju, ei tohiks mingil juhul keelduda ravimteraapiast.
Prognoos patsientidele
Pemfigoid on healoomuline nahahaigus ja seetõttu kulgeb see enamikul juhtudel mitte liiga raskelt. Veelgi enam, peaaegu igas suure linna haiglas ravitakse haigust edukalt sellise keerulise nime all - bulloosne pemfigoid. Orenburgis, Moskvas ja igas teises linnas leiate kindlasti hea spetsialisti. Elukohast sõltub ainult ravi maksumus, kuna teatud ravimite hinnad erinevates apteekides on erinevad.
Õige ravi korral on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Aeg-ajalt esineb mõnel patsiendil ägenemisi, mis on loomulikult ebameeldiv, kuid mitte surmav. Teisest küljest võivad lööbe tekkekohad ravi puudumisel muutuda infektsiooniväravaks, mis vastavalt lõppeb massilisema põletikulise protsessi, haavade mädanemise ja patogeensete bakterite tungimisega sügavamatesse kihtidesse. nahk.
Kas on ennetavaid meetmeid?
Kahjuks puudub spetsiifiline vahend sellise haiguse nagu Leveri bulloosne pemfigoid ennetamiseks. Loomulikult on äärmiselt oluline õigeaegselt abi otsida ja kuna haigus on krooniline, tuleb ka suhtelise heaolu perioodil hoolikalt jälgida tervislikku seisundit.
Ärge unustage, et meditsiinis peetakse seda haigust onkoloogia võimalikuks markeriks. Seetõttu peab vaevuse korral patsient läbima onkoloogilise diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks igakülgse läbivaatuse. Pidage meeles, et iga haigusega on palju lihtsam toime tulla, kui alustate ravi varajases staadiumis.