Ägeda neerukahjustuse ägeda neerukahjustuse etioloogia diagnoosimise ravi. Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise ja ravi kaasaegsed meetodid

Kuidas teha täpset diagnoosi?

Patoloogia täpseks diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitmeid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Ägeda neerupuudulikkuse korral määrab diagnostika kõrgenenud kaaliumi- ja lämmastikku sisaldavate ainete sisalduse veres. Seda suurenemist täheldatakse uriini väljavoolu tüsistuste tõttu. See on peamine marker ägeda neerupuudulikkuse määramisel.

Mitte vähem olulised laboriuuringud on:

• vereanalüüs (näitab hemoglobiini taseme langust, erütrotsüütide settimise kiiruse ja leukotsüütide taseme tõusu), biokeemia näitab kreatiini, uurea ja kaaliumi liigset sisaldust, kaltsiumi ja naatriumi taseme langust;
• uriinianalüüs (tulemuseks on trombotsüütide taseme langus, leukotsüütide ja erütrotsüütide arvu suurenemine, tiheduse langus, valgu ja silindrite olemasolu); 24-tunnine uriinianalüüs näitab diureesi vähenemist.

Instrumentaalsed uuringud hõlmavad järgmist:

• elektrokardiogramm (kasutatakse südamefunktsiooni jälgimiseks);
• Ultraheli (hinnab neerude suurust, takistust ja verevarustuse taset);
• neeru biopsia;
• kopsude ja müokardi radiograafia.

Ülaltoodud diagnostiliste meetodite abil määratakse täiskasvanute ägeda neerupuudulikkuse täpne diagnoos. Pärast haiguse etioloogilise teguri, vormi ja staadiumi kindlakstegemist määrab arst sobiva ravi.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja esmaabi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi algab patsiendile esmaabi andmisest. Selleks on vaja patsient võimalikult kiiresti haiglaosakonda toimetada. Kvalifitseeritud arsti transportimise või ootamise ajal tuleb patsiendile tagada täielik puhkus, mähkida sooja teki sisse ja asetada horisontaalasendisse.

Ägeda neerupuudulikkuse korral määratakse ravi patoloogilise seisundi staadiumi ja selle etioloogilise teguri järgi.

Esimene terapeutiline lähenemine on ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine: patsiendi eemaldamine šokiseisundist, verevarustuse ja uriini läbipääsu taastamine kusejuha obstruktsiooni korral, mürgistuse korral võõrutus jne.

Etioloogiliste tegurite kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• antibiootikumid nakkushaiguste jaoks;
• diureetikumid verevoolu suurendamiseks ja perifeerse turse vältimiseks või kõrvaldamiseks;
• südameravimid müokardi düsfunktsiooni korral;
• soolalahused elektrolüütide tasakaalu taastamiseks;
• antihüpertensiivsed ravimid vererõhu alandamiseks.

Ja ka algpõhjuse kõrvaldamiseks viiakse läbi mitmeid ravimeetodeid, sealhulgas maoloputus keha mürgistuse korral ja kirurgiline sekkumine kahjustatud neerukoe taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate tegurite eemaldamiseks. Hemodünaamiliste häirete korral tehakse vereasendaja ülekandeid, aneemia tekke korral punaste vereliblede ülekanne.

Pärast algpõhjuse kõrvaldamist viiakse läbi konservatiivne ravimteraapia. Samuti tagab see täieliku kontrolli patsiendi kliiniliste näitajate üle. Patsient peab iga päev võtma anamneesi ja füüsilise läbivaatuse, mõõtma kehakaalu, mõõtma ainete tarbimist ja väljutamist ning uurima haavu ja veenisisese infusiooni kohti.

Patsiendi dieeti kohandatakse. Dieedi menüü peaks olema valguvaene (20–25 g päevas) ja soolavaene (kuni 2–4 g päevas). Suure kaaliumi-, magneesiumi- ja fosforisisaldusega tooted jäetakse toidust täielikult välja. Dieedi kalorisisalduse annavad rasvad ja süsivesikud ning see peaks olema 4–50 kcal/kg.

Kui patsiendil on oluline karbamiidi liig kuni 24 mmol/l ja kaaliumisisaldus kuni 7 mmol/l, samuti on tõsised ureemia sümptomid, atsidoos ja ülehüdratsioon, on see otsene näidustus hemodialüüsiks. Tänapäeval tehakse hemodialüüsi isegi profülaktilistel eesmärkidel, et vältida metaboolsete häiretega seotud võimalike tüsistuste tekkimist.

Äge neerupuudulikkus on raske patoloogiline seisund, mille korral neerufunktsioon on häiritud. Selliste talitlushäirete tagajärjel on häiritud ainevahetus ja uriini väljavool ning happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu häired. Patoloogial on palju keerulisi seisundeid, sealhulgas arütmia, kopsu- ja ajuturse, hüdrotooraks ja muud patoloogiad, mis põhjustavad organismile olulist kahju. Haiguse peatamiseks tuleb patsient viia haigla osakonda. Te ei tohiks ise ravida, kuna ravimite ebapiisav kasutamine võib põhjustada patoloogia ülemineku ägedast vormist krooniliseks.

(AKI) on mõlema neeru (või ühe neeru) funktsiooni järsu, kiire languse või lakkamise sündroom, mis põhjustab lämmastiku metabolismi produktide järsu suurenemise organismis, üldise ainevahetuse häireid. Nefroni (neeru struktuuriüksus) funktsiooni rikkumine tekib neerude verevoolu vähenemise ja neisse hapniku tarnimise järsu vähenemise tõttu.

Äge neerupuudulikkus areneb mõne tunni ja kuni 1-7 päeva jooksul, mis kestab üle 24 tunni. Õigeaegse ravi ja õige ravi korral taastub neerufunktsioon täielikult. Äge neerupuudulikkus on alati teiste organismi patoloogiliste protsesside komplikatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1. Šokk neer. Äge neerupuudulikkus areneb traumaatilise šoki ajal koos massiivse koekahjustusega, mis on tingitud ringleva vere mahu vähenemisest (verekaotus, põletused) ja refleksšokist. Seda täheldatakse õnnetuste ja vigastuste, raskete operatsioonide, maksa- ja kõhunäärmekoe kahjustuste ja lagunemise, müokardiinfarkti, põletuste, külmakahjustuste, kokkusobimatu vereülekande, abordi korral.
2. Mürgine neer. ARF tekib siis, kui mürgitatakse nefrotroopsete mürkidega, nagu elavhõbe, arseen, Berthollet' sool, maomürk, putukamürk ja seened. Mürgistus ravimitega (sulfoonamiidid, antibiootikumid, valuvaigistid), röntgenkontrastained. Alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine, professionaalne kokkupuude raskmetallide sooladega, ioniseeriv kiirgus.
3. Äge nakkav neer. Areneb nakkushaiguste korral: leptospiroos, hemorraagiline palavik. Esineb raskete nakkushaiguste korral, millega kaasneb dehüdratsioon (düsenteeria, koolera) ja bakteriaalne šokk.
4. Kuseteede obstruktsioon (obstruktsioon). Esineb kasvajate, kivide, kompressiooni, kusejuha trauma, tromboosi ja neeruarterite embooliaga.
5. Arendub ägeda püelonefriidi (neeruvaagna põletik) ja ägeda glomerulonefriidi (neeru glomerulite põletik) korral.

Ägeda neerupuudulikkuse levimus

• 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud operatsiooni või traumaga.
• 40% juhtudest tekib patsiendil raviasutustes ravi ajal äge neerupuudulikkus.
• 1-2% - naistel raseduse ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel perioodil tulevad esile ägeda neerupuudulikkuse tekkeni viinud haiguse sümptomid. Need on mürgistuse, šoki, haiguse enda sümptomid. Samal ajal hakkab eritunud uriini kogus vähenema (diurees), esmalt 400 ml-ni päevas (oliguuria) ja seejärel 50 ml-ni päevas (anuuria). Ilmub iiveldus, oksendamine ja söögiisu vähenemine. Tekivad unisus, vaimne alaareng, krambid ja hallutsinatsioonid. Nahk muutub kuivaks, hemorraagiaga kahvatuks ja ilmneb turse. Hingamine on sügav ja sagedane. Kuuldakse tahhükardiat, südame rütmihäireid ja vererõhk tõuseb. Iseloomulik puhitus ja lahtine väljaheide.

Õigeaegse ravi korral algab diureesi taastumise periood. Eritunud uriini kogus suureneb 3-5 liitrini päevas. Kõik ägeda neerupuudulikkuse sümptomid kaovad järk-järgult. Täielik taastumine võtab aega 6 kuud kuni 2 aastat.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Kõik ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist nefroloogia- ja dialüüsiosakonda või intensiivravi osakonda.
Otsustava tähtsusega on põhihaiguse varajane ravi ja neerukahjustust põhjustanud tegurite kõrvaldamine. Kuna enamikul juhtudel on põhjuseks šokk, tuleb võimalikult kiiresti alustada šokivastaste meetmetega. Suure verekaotuse korral kompenseeritakse verekaotus vereasendajate manustamisega. Mürgistuse korral eemaldatakse mürgised ained organismist mao, soolte pesemise, vastumürkide kasutamisega. Raske neerupuudulikkuse korral viiakse läbi hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi seansid.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi etapid:

1. Likvideerida kõik neerufunktsiooni languse põhjused, mis on alluvad spetsiifilisele ravile, sealhulgas prerenaalsete ja postrenaalsete tegurite korrigeerimisele;
2. Püüdke saavutada stabiilne eritunud uriini kogus;
3. Konservatiivne ravi:

• vähendama organismi sattuvate lämmastiku, vee ja elektrolüütide koguseid sellisel määral, et need vastaksid nende eritunud kogustele;
• pakkuda patsiendile piisavat toitumist;
• muuta medikamentoosse ravi olemust;
• tagama patsiendi kliinilise seisundi jälgimise (elunäitajate mõõtmise sageduse määrab patsiendi seisund; kehasse sisenevate ja sealt väljuvate ainete koguste mõõtmine; kehamass; haavade ja intravenoossete infusioonikohtade kontrollimine; füüsiline läbivaatus tehakse iga päev);
• tagama biokeemiliste parameetrite kontrolli (BUN-i, kreatiniini, elektrolüütide kontsentratsioonide määramise ja verevalemi arvutamise sageduse määrab patsiendi seisund; oliguuria ja katabolismi all kannatavatel patsientidel tuleks neid näitajaid määrata iga päev, fosfori kontsentratsioonid , magneesium ja kusihape - harvem)

4. Tehke dialüüsravi

Konservatiivse ravi abil saab kontrollida mitmeid ägeda neerupuudulikkuse ilminguid. Pärast intravaskulaarse vedeliku mahu häirete korrigeerimist peaks kehasse sisenev vedeliku kogus täpselt vastama selle mõõdetud väljundi ja tundetu kadude summale. Naatriumi ja kaaliumi kogus kehasse ei tohiks ületada nende mõõdetud eritunud koguseid. Igapäevane vedelikutasakaalu ja kehakaalu jälgimine võimaldab kindlaks teha, kas patsiendi normaalne intravaskulaarse vedeliku maht on häiritud. Piisavat ravi saavatel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel väheneb kehakaal 0,2...0,3 kg/päevas. Suurem kehakaalu langus viitab hüperkatabolismile või intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemisele, vähem oluline aga naatriumi ja vee liigsele sisenemisele kehasse. Kuna enamik ravimeid eritub organismist, vähemalt osaliselt, neerude kaudu, tuleb hoolikalt jälgida ravimite kasutamist ja annustamist. Naatriumi kontsentratsioon seerumis on juhiseks vajaliku manustatava vee koguse määramisel. Naatriumi kontsentratsiooni langus näitab, et kehas on liigne vesi, samas kui ebatavaliselt kõrge kontsentratsioon näitab, et kehas pole piisavalt vett.

Katabolismi vähendamiseks on vaja tagada igapäevane vähemalt 100 g süsivesikute tarbimine organismis. Mõned hiljutised uuringud näitavad, et aminohapete segu ja hüpertoonilise glükoosilahuse manustamine tsentraalveeni parandab patsientide seisundit ja vähendab suremust patsientide rühmas, kes põevad operatsiooni või trauma järgset ägedat neerupuudulikkust. Kuna liiga suurte toitainete koguste parenteraalset manustamist võib seostada märkimisväärsete raskustega, tuleks seda tüüpi toitumine ette näha kataboolsetele patsientidele, kes ei saavuta toitainete tavapärase suukaudse manustamisega rahuldavaid tulemusi. Varem kasutati anaboolseid androgeene, et vähendada valkude katabolismi taset ja vähendada BUN-i suurenemise kiirust. Praegu seda ravi ei kasutata. Täiendavad meetmed katabolismi taseme vähendamiseks hõlmavad nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, hüpertermia kontrolli ja spetsiifilise antimikroobse ravi varajast alustamist.

Ägeda neerupuudulikkusega seotud kerge metaboolse atsidoosiga patsientidele ravi ei määrata, välja arvatud need, kelle seerumi bikarbonaadi kontsentratsioon ei lange alla 10 mekv/l. Happe-aluse seisundi taastamise katse leeliste kiire sisseviimisega võib vähendada ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni ja provotseerida teetania arengut. Hüpokaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja vajab harva spetsiifilist korrigeerimist. Hüperfosfateemiat tuleb kontrollida suukaudse 30-60 ml alumiiniumhüdroksiidi manustamisega 4-6 korda päevas, kuna pehmete kudede lupjumine areneb, kui kaltsiumi x fosfori sisaldus on üle 70. Dialüüsravi õigeaegne alustamine aitab raske hüperfosfateemiaga patsientidel kontrollida kõrgenenud seerumi fosforisisaldust. Kui patsiendil ei ole diagnoositud kusihappest põhjustatud ägedat nefropaatiat, siis sekundaarne hüperurikeemia ägeda neerupuudulikkuse korral ei nõua enamasti allopurinooli kasutamist. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine muudab filtreeritud kusihappe osakaalu ja seega ka kusihappe ladestumise tuubulitesse tühiseks. Lisaks raskendab äge neerupuudulikkus teadmata põhjustel, hoolimata hüperurikeemiast, harva kliiniliselt avalduva podagraga. Seedetrakti verejooksu õigeaegseks avastamiseks on oluline hoolikalt jälgida hematokriti arvu muutusi ja peitvere olemasolu väljaheites. Kui hematokriti arv väheneb kiiresti ja selle languse kiirus ei vasta neerupuudulikkuse raskusastmele, tuleb otsida alternatiivseid aneemia põhjuseid.

Südame paispuudulikkus ja hüpertensioon näitavad liigset vedelikku kehas ja nõuavad asjakohaseid meetmeid. Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, näiteks digoksiin, erituvad peamiselt neerude kaudu. Nagu varem märgitud, ei põhjusta püsiv hüpertensioon alati suurenenud vedelikumahust kehas; Sellised tegurid nagu hüperrenineemia võivad selle arengule kaasa aidata. Paljudel juhtudel viidi mõnedel raskelt haigetel patsientidel seedetrakti verejooksu ärahoidmiseks edukalt läbi histamiin-2 retseptorite (tsimetidiin, ranitidiin) selektiivne blokeerimine, kuid sellise ravi teostatavust ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole veel uuritud. . Nakatumise ja anatoomiliste barjääride terviklikkuse rikkumiste vältimiseks tuleks vältida põie pikaajalist kateteriseerimist, suuõõne ja nahka desinfitseerida, intravenoossete kateetrite sisestuskohti ja trahheostoomia naha sisselõike kohta ravida vastavalt tuleb järgida aseptika reegleid ja läbi viia hoolikas kliiniline jälgimine. Kui patsiendi kehatemperatuur tõuseb, tuleb teda hoolikalt uurida, pöörates erilist tähelepanu kopsude, kuseteede, haavade ja intravenoosse infusiooni kateetri sisestamise kohtadele.

Ägeda neerupuudulikkuse korral areneb sageli hüperkaleemia. Kui kaaliumisisalduse tõus vereseerumis on väike (alla 6,0 mmol/l), piisab selle korrigeerimiseks lihtsalt kõigi kaaliumiallikate toidust väljajätmisest ja pideva hoolika biokeemiliste parameetrite laboratoorse jälgimise läbiviimisest. Kui seerumi kaaliumisisaldus tõuseb tasemeni üle 6,5 mmol ja eriti kui EKG-s ilmnevad muutused, tuleb alustada patsiendi aktiivset ravi. Ravi võib jagada erakorraliseks ja rutiinseks vormiks. Erakorraline ravi hõlmab intravenoosset kaltsiumi (5-10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust manustatakse intravenoosselt 2 minuti jooksul EKG jälgimise all), vesinikkarbonaati (44 mEq manustatakse intravenoosselt 5 minuti jooksul) ja glükoosi koos insuliiniga (200-300 ml 20% glükoosi lahust, mis sisaldab 20-30 ühikut tavainsuliini, manustatakse intravenoosselt 30 minuti jooksul). Rutiinne ravi hõlmab kaaliumi siduvate ioonvahetusvaikude, näiteks naatriumpolüstüreensulfonaati, manustamist. Neid võib manustada suu kaudu iga 2-3 tunni järel ühe annuse kohta. 25-50 g koos 100 ml 20% sorbitooliga kõhukinnisuse vältimiseks. Seevastu patsiendile, kes ei saa ravimeid suu kaudu võtta, võib 1-2-tunniste intervallidega läbi retentsiooniklistiiri manustada 50 g naatriumpolüstüreensulfonaati ja 50 g sorbitooli 200 ml vees. Kui tekib refraktaarne hüperkaleemia, võib osutuda vajalikuks hemodialüüs.

Mõnda ägeda neerupuudulikkusega patsienti, eriti neid, kellel ei ole oliguuriat ja katabolismi, saab edukalt ravida vähese dialüüsiraviga või üldse mitte. Ägeda neerupuudulikkuse varases staadiumis on suurenenud suundumus kasutada dialüüsravi, et vältida võimalikke tüsistusi. Varajane (profülaktiline) dialüüs lihtsustab sageli patsiendi juhtimist, luues võimaluse liberaalsemaks lähenemiseks, et tagada kehale piisav kogus kaaliumi ja vedelikku ning parandada patsiendi üldist heaolu. Dialüüsi absoluutsed näidustused on sümptomaatiline ureemia (väljendub tavaliselt kesknärvisüsteemi ja/või seedetrakti sümptomitega); resistentse hüperkaleemia, raske atsideemia või liigse vedeliku kogunemine organismis, mis ei allu ravimitele, ja perikardiit. Lisaks püüavad paljud keskused hoida seerumi BUN-i ja kreatiniini taset enne dialüüsi alla 1000 ja 80 mg/l. Ureemiliste sümptomite adekvaatse ennetamise tagamiseks võivad oliguuria ja katabolismita patsiendid vajada dialüüsi vaid harvadel juhtudel ning patsiendid, kelle seisundit halvendavad katabolism ja trauma, võivad vajada igapäevast dialüüsi. Peritoneaaldialüüs on sageli hemodialüüsi vastuvõetav alternatiiv. Peritoneaaldialüüs võib olla eriti kasulik mittekataboolse neerupuudulikkusega patsientidele, kes saavad harva dialüüsi. Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ekstratsellulaarse vedeliku mahu kontrollimiseks võib kasutada aeglast pidevat vere filtreerimist suure läbilaskvusega filtrite abil. Praegu müügil olevad filtrid, mis on ühendatud vereringesüsteemiga arteriovenoosse šundi kaudu, võimaldavad eemaldada 5–12 liitrit vereplasma ultrafiltraati päevas ilma pumbata. Seetõttu näivad sellised seadmed olevat eriti kasulikud oliguuria all kannatavate patsientide ravis, kellel on suurenenud ekstravaskulaarse vedeliku maht ja ebastabiilne hemodünaamika.

Selliste patsientide toitumine on väga oluline.

Toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral

Nälg ja janu halvendavad järsult patsientide seisundit. On ette nähtud madala valgusisaldusega dieet (mitte rohkem kui 20 g valku päevas). Dieet koosneb peamiselt süsivesikutest ja rasvadest (puder veega, või, keefir, leib, mesi). Kui süüa pole võimalik, manustatakse intravenoosselt toitainesegusid ja glükoosi.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse alg- ja säilitusfaasis on lämmastiku ainevahetusproduktide, vee, elektrolüütide ja hapete väljutamine organismist uriiniga häiritud. Vere keemilises koostises toimuvate muutuste raskusaste sõltub oliguuria olemasolust ja patsiendi katabolismi seisundist. Patsientidel, kes ei põe oliguuriat, täheldatakse kõrgemat glomerulaarfiltratsiooni taset kui oliguuriaga patsientidel, mistõttu esimesed eritavad uriiniga rohkem lämmastiku metabolismi tooteid, vett ja elektrolüüte. Seetõttu on oliguuriat mitte põdevatel patsientidel ägeda neerupuudulikkuse korral vere keemilise koostise häired tavaliselt vähem väljendunud kui oliguuriat põdevatel patsientidel.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, millega kaasneb oliguuria, on suurem risk soola ja vee ülekoormuse tekkeks, mis põhjustab hüponatreemiat, turset ja vere stagnatsiooni kopsudes. Hüponatreemia on liigse vee tarbimise tagajärg ja turse nii vee kui ka naatriumi liigse tarbimise tagajärg.

Ägedat neerupuudulikkust iseloomustab hüperkaleemia, mis on põhjustatud kaaliumi vähenenud eliminatsioonist neerude kaudu koos selle jätkuva vabanemisega kudedest. Tavaline ööpäevane seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus mitteoligurilistel ja kataboolsetel patsientidel on 0,3-0,5 mmol/päevas. Suurem ööpäevane seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus viitab võimalikule endogeensele (kudede hävimine, hemolüüs) või eksogeensele (ravimid, dieet, vereülekanne) kaaliumikoormusele või kaaliumi vabanemisele rakkudest atsideemia tõttu. Tavaliselt on hüperkaleemia asümptomaatiline, kuni seerumi kaaliumisisaldus tõuseb väärtuseni üle 6,0-6,5 mmol/l. Selle taseme ületamisel täheldatakse elektrokardiogrammis muutusi (bradükardia, südame elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule, teravad T-lained , vatsakeste komplekside laienemine, P-R intervalli suurenemine ja P-lainete amplituudi vähenemine) ning lõpuks võib tekkida südameseiskus. Hüperkaleemia võib põhjustada ka lihasnõrkust ja lõtv tetrapareesi.

Ägeda neerupuudulikkuse korral täheldatakse ka hüperfosfateemiat, hüpokaltseemiat ja kerget hüpermagneseemiat.

Varsti pärast märkimisväärse asoteemia tekkimist tekib normotsüütiline, normokroomne aneemia ja hematokriti arv stabiliseerub 20-30 mahuprotsendi juures. Aneemiat põhjustab erütropoeesi nõrgenemine, samuti punaste vereliblede eluea mõningane lühenemine.

Nakkushaigused raskendavad ägeda neerupuudulikkuse kulgu 30–70% patsientidest ja neid peetakse peamiseks suremuse põhjuseks. Infektsiooni portaalid on sageli hingamisteed, operatsioonikohad ja kuseteede. Sellisel juhul areneb sageli septitseemia, mida põhjustavad nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed mikroorganismid.

Ägeda neerupuudulikkuse kardiovaskulaarsed tüsistused on vereringepuudulikkus, hüpertensioon, arütmiad ja perikardiit.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad sageli neuroloogilised häired. Patsiendid, kes ei saa dialüüsi, kogevad letargiat, uimasust, segasust, desorientatsiooni, laperdamist, rahutust, müokloonilisi lihastõmblusi ja krampe. Suuremal määral on need tüüpilised eakatele patsientidele ja neid saab kergesti korrigeerida dialüüsiraviga.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasnevad sageli seedetrakti tüsistused, mille hulka kuuluvad anoreksia, iiveldus, oksendamine, soolesulgus ja ebamäärased kaebused ebamugavustunde kohta kõhus.

Äge neerupuudulikkus raseduse ajal.

Kõige sagedamini areneb äge neerupuudulikkus raseduse varases või hilises staadiumis. Raseduse esimesel trimestril tekib äge neerupuudulikkus tavaliselt naistel pärast kriminaalset aborti ebasteriilsetes tingimustes. Nendel juhtudel soodustavad intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemine, sepsis ja nefrotoksiinid ägeda neerupuudulikkuse teket. Selle ägeda neerupuudulikkuse vormi levimus on tänapäeval märgatavalt vähenenud, kuna abordi tegemine on meditsiiniasutuses laialt levinud.

Äge neerupuudulikkus võib tekkida ka suure sünnitusjärgse verejooksu või preeklampsia tagajärjel raseduse lõpus. Enamikul seda tüüpi ägeda neerupuudulikkusega patsientidel taastub neerufunktsioon tavaliselt täielikult. Kuid vähesel hulgal ägeda neerupuudulikkusega rasedatel ei taastu neerufunktsioon ja nendel juhtudel tuvastab histoloogiline uuring neerukoore difuusse nekroosi. Massilise verejooksu esinemine platsenta irdumise ajal raskendab seda seisundit tavaliselt. Koos sellega tuvastatakse intravaskulaarse koagulatsiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Kirjeldatud on ägeda neerupuudulikkuse haruldast vormi, mis tekkis 1-2 nädalat pärast tüsistusteta sünnitust, mida nimetatakse sünnitusjärgseks glomeruloskleroosiks. Seda haigusvormi iseloomustab pöördumatu, kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus, kuigi on kirjeldatud ka vähem raskeid juhtumeid.Tavaliselt kannatavad patsiendid kaasuva mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemia all. Selle neerupuudulikkuse vormi korral esinevad histopatoloogilised muutused neerudes on eristamatud sarnastest muutustest, mis esinevad pahaloomulise hüpertensiooni või sklerodermia korral. Selle haiguse patofüsioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Samuti puuduvad patsientide ravimeetodid, mis tagaksid püsiva edu, kuigi hepariini kasutamist peetakse sobivaks.

Neerupuudulikkuse ennetamine.

Erilist tähelepanu väärib ennetav ravi ägeda neerupuudulikkusega patsientide kõrge haigestumuse ja suremuse tõttu. Vietnami sõja ajal vähenes sõjaväelaste suremus ägeda neerupuudulikkuse tõttu viis korda, võrreldes Korea sõja aegsete sarnaste näitajatega. See suremuse vähenemine toimus paralleelselt haavatute varasema evakueerimisega lahinguväljalt ja intravaskulaarse vedeliku mahu varasema suurenemisega. Seetõttu on väga oluline kiiresti tuvastada patsiendid, kellel on kõrge ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus, nimelt: hulgivigastuste, põletuste, rabdomüolüüsi ja intravaskulaarse hemolüüsiga patsiendid; patsiendid, kes saavad potentsiaalseid nefrotoksiine; patsiendid, kes on läbinud kirurgilisi operatsioone, mille käigus tekkis vajadus ajutiselt katkestada neerude verevool. Sellistel patsientidel tuleb erilist tähelepanu pöörata intravaskulaarse vedeliku mahu, südame väljundi ja normaalse uriinivoolu optimaalsete väärtuste säilitamisele. Ettevaatus potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisel ja varajane ravi kardiogeense šoki, sepsise ja eklampsia korral võivad samuti vähendada ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Üldarst Vostrenkova I.N.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on kiire, kuid pöörduv neerufunktsiooni depressioon, mis mõnikord kuni ühe või mõlema organi täieliku puudulikkuseni. Patoloogiat iseloomustatakse teenitult kui kriitilist seisundit, mis nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist. Vastasel juhul suureneb oluliselt ebasoodsa tulemuse oht elundi funktsiooni kaotuse näol.

Äge neerupuudulikkus

Neerud on inimkeha peamised “filtrid”, mille nefronid lasevad pidevalt verd läbi oma membraanide, eemaldades uriiniga liigse vedeliku ja toksiinid, saates vajalikud ained tagasi vereringesse.

Neerud on organid, ilma milleta pole inimese elu võimatu. Seetõttu osutavad arstid olukorras, kus provotseerivate tegurite mõjul oma funktsionaalset ülesannet ei täitnud, isikule erakorralist arstiabi, diagnoosides tal ägeda neerupuudulikkuse. Somaatilise patoloogia kood vastavalt RHK-10-le on N17.

Tänapäeval näitab statistiline teave, et selle patoloogiaga silmitsi seisvate inimeste arv kasvab igal aastal.

Etioloogia

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mis häirivad kõigi elundite, sealhulgas neerude verevarustust:
   • arütmia;
   • ateroskleroos;
   • südamepuudulikkus.
2. Dehüdratsioon järgmiste vaevuste taustal, mis põhjustab muutusi vere parameetrites või täpsemalt selle protrombiiniindeksi tõusu ja sellest tulenevalt glomerulite funktsioneerimise raskusi:
   • düspeptiline sündroom;
   • ulatuslikud põletused;
   • verekaotus.
3. Anafülaktiline šokk, millega kaasneb vererõhu järsk langus, mis mõjutab negatiivselt neerufunktsiooni.
4. Ägedad põletikulised nähtused neerudes, mis põhjustavad elundikoe kahjustusi:
   • püelonefriit.
5. Uriini väljavoolu füüsiline takistus urolitiaasi ajal, mis viib esmalt hüdroonefroosini ja seejärel neerukoele avaldatava surve tõttu neerukoe kahjustuseni.
6. Nefrotoksiliste ravimite võtmine, mis sisaldab röntgenikiirguse kontrastset koostist, põhjustab keha mürgistust, millega neerud ei suuda toime tulla.

Liigpingepiirikute klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkuse protsess jaguneb kolme tüüpi:

1. Prerenaalne äge neerupuudulikkus – haiguse põhjus ei ole otseselt seotud neerudega. Prerenaalset tüüpi ägeda neerupuudulikkuse kõige populaarsemat näidet võib nimetada südame töö häireteks, mistõttu seda patoloogiat nimetatakse sageli hemodünaamiliseks. Harvemini tekib see dehüdratsiooni tõttu.
2. Neeru äge neerupuudulikkus - patoloogia algpõhjus võib leida täpselt neerudest endist ja seetõttu on kategooria teine ​​nimi parenhümaalne. Neerufunktsiooni puudulikkus tuleneb enamikul juhtudel ägedast glomerulonefriidist.
3. Postrenaalne äge neerupuudulikkus (obstruktiivne) on vorm, mis tekib siis, kui uriini eritumisteed on blokeeritud kividega ja sellele järgnev uriini väljavoolu häire.

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Patogenees

ARF areneb nelja perioodi jooksul, mis järgnevad alati kindlaksmääratud järjekorras:

• esialgne etapp;
• oliguurne staadium;
• polüuuriline staadium;
• taastumine.

Esimese etapi kestus võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, olenevalt sellest, mis on haiguse algpõhjus.

Oliguuria on termin, mis lühidalt viitab uriini mahu vähenemisele. Tavaliselt peaks inimene väljutama ligikaudu sama palju vedelikku, mida ta tarbis, miinus keha poolt higistamisele ja hingamisele “kulutatud” osa. Oliguuria korral väheneb uriini maht alla poole liitri, ilma otsese seoseta joodud vedeliku kogusega, mis toob kaasa vedeliku ja laguproduktide hulga suurenemise kehakudedes.

Diureesi täielik kadumine toimub ainult äärmiselt rasketel juhtudel. Ja statistiliselt juhtub seda harva.

Esimese etapi kestus sõltub sellest, kui kiiresti alustati piisavat ravi.

Polüuuria, vastupidi, tähendab diureesi suurenemist ehk teisisõnu uriini kogus võib ulatuda viie liitrini, kuigi 2 liitrit uriini päevas on juba põhjus polüuurilise sündroomi diagnoosimiseks. See etapp kestab umbes 10 päeva ja selle peamiseks ohuks on vajalike ainete kadu organismist koos uriiniga ning dehüdratsioon.

Pärast polüuurilise etapi läbimist taastub inimene, kui olukord areneb soodsalt. Siiski on oluline teada, et see periood võib kesta ühe aasta, mille jooksul tuvastatakse kõrvalekalded analüüside tõlgendamisel.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid

Kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis puuduvad spetsiifilised sümptomid, mille järgi saaks haigust eksimatult ära tunda, peamised kaebused sel perioodil on:

• tugevuse kaotus;
• peavalu.

Sümptomaatilist pilti täiendavad ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogia tunnused:

1. Oliguurse sündroomi korral ägeda neerupuudulikkuse taustal muutuvad sümptomid spetsiifiliseks, kergesti äratuntavaks ja sobivad patoloogia üldpilti:
   • diureesi vähenemine;
   • tume, vahune uriin;
   • düspepsia;
   • letargia;
   • vilistav hingamine rinnus kopsudes leiduva vedeliku tõttu;
   • vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlikkus infektsioonidele.
2. Polüuurilist (diureetilise) staadiumi iseloomustab eritunud uriini koguse suurenemine, nii et kõik patsiendi kaebused tulenevad sellest asjaolust ja asjaolust, et organism kaotab uriiniga suures koguses kaaliumi ja naatriumi:
   • registreeritakse häired südame töös;
   • hüpotensioon.
3. Taastumisperioodi, mis kestab 6 kuud kuni üks aasta, iseloomustab väsimus, muutused uriini (erikaal, punased verelibled, valk), vere (üldvalk, hemoglobiin, ESR, uurea) laboratoorsete analüüside tulemustes.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel kasutatakse:

• patsiendi küsitlemine ja uurimine, tema anamneesi koostamine;
• kliiniline vereanalüüs, mis näitab madalat hemoglobiini;
• biokeemiline vereanalüüs, mis tuvastab suurenenud kreatiniini, kaaliumi, uurea;
• diureesi jälgimine ehk kontroll selle üle, kui palju vedelikku (sh supid, puuviljad) inimene 24 tunni jooksul tarbib ja kui palju eritub;
• ultraheli meetod, ägeda neerupuudulikkuse korral näitab sagedamini neerude füsioloogilist suurust, suurusnäitajate vähenemine on halb märk, mis viitab koekahjustusele, mis võib olla pöördumatu;
• nefrobiopsia - elunditüki võtmine pika nõela abil mikroskoopiliseks uurimiseks; Seda tehakse harva suure trauma tõttu.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi toimub haigla intensiivravi osakonnas, harvem haigla nefroloogiaosakonnas.

Kõik arstide ja meditsiinitöötajate teostatavad meditsiinilised protseduurid võib jagada kahte etappi:

1. Patoloogilise seisundi algpõhjuse tuvastamine toimub diagnostiliste meetodite, sümptomite ja patsiendi spetsiifiliste kaebuste uurimise abil.
2. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine on ravi kõige olulisem etapp, sest ilma haiguse algpõhjuse ravita on kõik ravimeetmed ebaefektiivsed:
   • kui tuvastatakse nefrotoksiinide negatiivne mõju neerudele, kasutatakse kehavälist hemokorrektsiooni;
   • Kui tuvastatakse autoimmuunfaktor, määratakse glükokortikosteroidid (Prednisoloon, Metipred, Prenizole) ja plasmaferees.
   • urolitiaasi korral tehakse medikamentoosne litolüüs või operatsioon kivide eemaldamiseks;
   • Infektsiooni korral on ette nähtud antibiootikumid.

Igas etapis kohandab arst retsepti, lähtudes hetkeseisust tekkinud sümptomaatilisest pildist.

Oliguuria ajal on vaja välja kirjutada diureetikumid, range dieet minimaalse valgu- ja kaaliumisisaldusega ning vajadusel hemodialüüs.

Hemodialüüs, protseduur vere puhastamiseks jääkainetest ja kehast liigse vedeliku eemaldamiseks, on nefroloogide seas kahemõttelise suhtumisega. Mõned arstid väidavad, et ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik profülaktiline hemodialüüs, et vähendada tüsistuste riski. Teised eksperdid hoiatavad neerufunktsiooni täieliku kadumise suundumuse eest alates kunstliku verepuhastuse algusest.

Polüuuria perioodil on oluline täiendada patsiendi puuduvat veremahtu, taastada elektrolüütide tasakaal organismis, jätkata dieeti nr 4 ja hoolitseda igasuguste infektsioonide eest, eriti hormonaalsete ravimite võtmisel.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi üldpõhimõtted

Prognoos ja tüsistused

Õige ravi korral on ägeda neerupuudulikkuse prognoos soodne: pärast haiguse läbipõdemist vajab elukestvat hemodialüüsi vaid 2% patsientidest.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused on seotud keha mürgitamise protsessiga oma lagunemissaadustega. Seetõttu ei eritu viimased neerude kaudu oliguuria ajal või siis, kui vere filtreerimise kiirus glomerulite poolt on madal.

Patoloogia põhjustab:

• südame-veresoonkonna aktiivsuse rikkumine;
• aneemia;
• suurenenud nakkusoht;
• neuroloogilised häired;
• düspeptilised häired;
• ureemiline kooma.

Oluline on märkida, et ägeda nefroloogilise puudulikkusega, erinevalt kroonilisest ebaõnnestumisest, tekivad komplikatsioonid harva.

Ärahoidmine

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine on järgmine:

1. Vältige nefrotoksiliste ravimite võtmist.
2. Ravige õigeaegselt kuse- ja veresoonkonna kroonilisi haigusi.
3. Jälgige vererõhunäiteid ja kui avastate kroonilise hüpertensiooni tunnuseid, pöörduge viivitamatult spetsialisti poole.

Videos ägeda neerupuudulikkuse põhjuste, sümptomite ja ravi kohta:

Äge neerupuudulikkus (ARF) on sündroom, mis areneb neerufunktsiooni, eeskätt ekskretoorse (eritava) funktsiooni kiire kahjustuse tagajärjel. Ained, mis tavaliselt eemaldatakse uriiniga, jäävad verre.

Ägedat neerupuudulikkust iseloomustab 4 sümptomi kombinatsioon:

• oligoanuuria(vähem kui 500 ml uriini eritumine päevas)
• hüperasoteemia(lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide kogunemine veres)
• KShchR rikkumine(happe-aluse tasakaal). Uriini happesus sõltub toitumise iseloomust. Tavaliselt on liha süües uriin happeline. Ägeda neerupuudulikkuse korral hapete eraldumist ei toimu ja organismi sisekeskkond hapestub.
• vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine(vee ja peamiste ioonide suhe - naatrium Na + ja kaalium K +). Ägeda neerupuudulikkuse korral koguneb organismis liigne vesi (ülehüdratsioon) ja K + ning Na + kontsentratsioon väheneb.

Arenenud riikides on 4 ägeda neerupuudulikkuse juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas ja 1 miljoni täiskasvanud elanikkonna kohta on vaja 200 hemodialüüsi seanssi ägeda neerupuudulikkuse korral.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustuse tasemest jaguneb äge neerupuudulikkus kolme tüüpi:

• prerenaalne- kahjustus "üle" neerude taseme. Seotud verevoolu vähenemisega neerude kaudu. Näiteks suure verekaotuse korral langeb vererõhk järsult, neerud on halvasti verega varustatud ja osa neerurakke sureb ägeda neerupuudulikkuse tekkega.
• neeru-: neerude endi kahjustus. Näiteks kemikaalidega mürgituse korral.
• postrenaalne: kahjustus "alla" neerude tasemest. Näiteks kuseteede ummistuse korral (kivi, kasvaja, sh eesnäärme adenoom) või kusejuhi eksliku ligeerimise korral operatsiooni ajal.

Mis tahes prerenaalne ja postrenaalne äge neerupuudulikkus mõne aja pärast muutub neeru-.

Teine ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon on etioloogia (põhjus) järgi:

1. Šokk(inglise keelest šokk- šokk, šokk) on patoloogiline protsess, mis areneb vastusena kokkupuutele äärmuslike ärritajatega ja millega kaasneb närvisüsteemi elutähtsate funktsioonide, vereringe, hingamise, ainevahetuse ja mõne muu järkjärguline häire. Põhimõtteliselt on see keha kompenseerivate reaktsioonide lagunemine vastuseks kahjustustele. Areneb suure verekaotuse, raskete vigastuste, põletuste, pikaajalise sektsiooni sündroomi jne korral. Vererõhu langus, õhupuudus, pearinglus ja südamepekslemine häirivad, patsient on kahvatu hallikas, nahk on niiske.

   Põhjuste hulka võivad kuuluda ka raseduse ja sünnituse tüsistused, kokkusobimatud vereülekanded, vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired koos alistamatu oksendamise või pikaajalise kõhulahtisusega.

2. Mürgistus.

   Eriti kahjustavad neerud mitmed keemilised ühendid, s.t. on nefrotoksilised. Need sisaldavad:

   • paarid elavhõbe,
   • mõned muud raskmetallid - kroom, plii. Ja ka palju seoseid arseen, raud ja vask.
   • etüleenglükool(leitud autode piduri- ja jahutusvedelikus),
   • süsiniktetrakloriid(СCl 4) - kasutatakse orgaanilise lahustina tööstuses ja riiete keemiliseks puhastuseks keemilises puhastuses.
3. Nefrotoksilised ravimid.

   Tuleb mainida antibakteriaalsete ravimite nefrotoksilisust:

   • AMINOGLIKOSIIDID (neerudele avalduva toksilisuse vähendamise järjekorras: gentamütsiin > tobramütsiin > amikatsiin > netilmitsiin). See antibiootikumide rühm põhjustab 50% (!) kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest, mis esinevad haiglates ravimite tõttu. Antibiootikumide võtmisel tekkinud ägeda neerupuudulikkuse struktuuris on 80% aminoglükosiidide võtmisel tekkinud ebaõnnestumisest (60% ühe ravimiga ravimisel ja 20% tsefalosporiinidega kombineerimisel). Nefrotoksiliste antibiootikumide kombinatsioon diureetikumidega suurendab esimeste toksilisust.
   • TSEFALOSPORIINID, peamiselt 1. põlvkond (nefrotoksilisuse kahanevas järjekorras: tsefaloglütsiin > tsefaloridiin > tsefakloor > tsefasoliin > tsefalotiin > tsefaleksiin > tseftasidiim).
   • VANKOMÜTSIN. Kasutatakse stafülokoki raviks.
   • TUBERKULOOSIVASTASED RAVIMID (pürasiinamiid, streptomütsiin, kapreomütsiin).
   • TETRATSÜKLIINID, eriti aegunud.
   • SULFAANAMIIDID.

   Samuti mürgine neerudele:

   • metotreksaat(kasvajate ja autoimmuunhaiguste raviks),
   • atsükloviir(herpese ravi),
   • radioaktiivsed ained intravenoosseks manustamiseks,
   • MSPVA-d (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). MSPVA-de hulgas on neil suurim nefrotoksilisus indometatsiin, fenüülbutasoon, ibuprofeen, fenoprofeen, piroksikaam.
4. Raskete infektsioonide korral.
5. Neerude verevarustuse häire korral neerude veresoonte ummistus.
6. Kuseteede ägeda ummistuse korral.

Muutused neerudes

Neerude verevarustuse häired on ägeda neerupuudulikkuse kõige levinum põhjus. Viimasel ajal on sellele suurt tähtsust omistatud DIC sündroom(dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom), mille puhul vere hüübivus suureneb erinevatel põhjustel esmalt järsult suure hulga väikeste verehüüvete laialdase moodustumisega ja vereringehäiretega kõigis kudedes, seejärel aktiveerub antikoagulantsüsteem koos vere hõrenemisega. ja verejooks ning lõpuks toimub mõlema süsteemi ammendumine.

Ägeda neerupuudulikkuse korral sureb neerutuubulite epiteel. Sellise nekroosi raskusaste võib olla erinev:

• tubulonekroos(neerutuubulite epiteeli surm, ilma et see kahjustaks selle all oleva basaalmembraani terviklikkust). Sel juhul on äge neerupuudulikkus pöörduv ja oligoanuuria 4.-5. päeval algab sobiva ravi korral epiteeli regeneratsioon.
• tubulorröa(epiteel sureb basaalmembraani osalise hävimisega). Taastumine on samuti võimalik, kuid sel juhul jäävad alati armid.

Asi tuubulite ummistus desquamated epiteel, soolad, valud, samuti neerude turse vee ja lahustunud ainete pöörddifusiooni tõttu primaarsest uriinist läbi kahjustatud torukujulise seina neeru parenhüümi.

Parenhüüm- elundi funktsionaalne osa, mitte seda toetav osa (sidekoe raamistik või strooma).

Ägeda neerupuudulikkuse etapid

Ägeda neerupuudulikkuse ajal, 4 perioodi:

1. etioloogilise teguri toime,
2. oligoanuuria (diurees alla 500 ml uriini päevas), kestab kuni 3 nädalat.
3. diureesi taastamine (kestab kuni 75 päeva):
   • diureesi algfaas (uriin 500 ml kuni 2 liitrit päevas),
   • polüuuria faas (uriini kogus 2-3 liitrit päevas või rohkem).
4. taastumine. Algab asoteemia normaliseerumise hetkest ( kreatiniin, uurea veres).

On uudishimulik, et 10% patsientidest tekivad biokeemiliste vereparameetrite häired normaalse või isegi suurenenud urineerimise taustal. Arvatakse, et see on võimalik väiksema neerukahjustuse korral.

Kliinilised ilmingud

Oligoanuuria perioodi alguses on ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud väikesed ja varjatud põhihaiguse sümptomitega. Siis tulevad sümptomid ureemia(lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide kogunemine veres) uurea, kreatiniin, kusihape, indikaan ja jne).

Vähenenud diureesi tõttu koguneb kehasse vedelik - võimalikud on kopsuturse (õhupuudus ja niiske vilistav hingamine), vedeliku kogunemine kõhu- ja rinnaõõnde, pehmete kudede turse jalgades ja alaseljas.

Kuna neerudel on raskusi vesinikioonide eemaldamisega, koguneb kehasse väävel-, fosfor- ja hulk orgaanilisi happeid, mida muul viisil eemaldada ei saa. Tekib organismi sisekeskkonna hapestumine (atsidoos). Kopsuturse ja õhupuuduse suurenedes koguneb verre rohkem süsihappegaasi, mis süsihappe tekke tõttu hapestab veelgi sisekeskkonda:

CO2 + H2O? H2CO3

Võib esineda sügav mürarikas Kussmauli hingamine.

Patsiente vaevab janu, suukuivus, isutus, iiveldus, oksendamine (organismi mürgistuse tõttu ainevahetusproduktidega), puhitus, kõhulahtisus. Tulevikus on võimalik unisus, letargia, kooma või psühhoosi areng. Ägeda neerupuudulikkuse korral nõrgeneb immuunsüsteem, mis põhjustab nakkuslikke tüsistusi:

• stomatiit (suulimaskesta põletik),
• mumps (süljenäärmete põletik),
• kirurgiliste haavade ja kateetrikohtade mädanemine.

Laboratoorsed näitajad

Oliguuria perioodi alguses on uriin tume, madala tihedusega, sisaldab palju valku ja kipsi. Oliguuria perioodi kestus on 5-11 päeva, seejärel suureneb uriini hulk kiiresti tänu glomerulaarfiltratsiooni taastumisele, kuid torukeste funktsioon taastub aeglasemalt, mistõttu need kontsentreerivad uriini endiselt nõrgalt. Märgitakse, et sel perioodil säilitab uriin madala erikaalu proteinuuria(valk uriinis), tuvastatakse hüaliinkiibid, punased verelibled ja leukotsüüdid (põletikuline reaktsioon neerutuubulite rakkude surmale). Neerude nõrga kontsentratsioonifunktsiooni tõttu on võimalik dehüdratsioon ning liigne kaaliumi ja naatriumi kadu uriinis.

Peaaegu kõigil patsientidel on aneemia, paljudel on trombotsütopeenia (vereliistakute arvu vähenemine veres). 25% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest hüperkaleemia, mis väljendub rütmihäiretena ja lihaste suurenenud erutuvusena.

Kui vere kaaliumisisaldus on tõusnud, lüheneb tavaliselt QT-intervall ja T-lained muutuvad kõrgeks ja teravateks. Kuigi positiivsed teravad T-lained on EKG-l hüperkaleemia varaseim märk, täheldatakse neid ainult 25% patsientidest. Kahjuks ei ole sellised T-lained väga spetsiifilised ja neid võib täheldada ka teiste patoloogiate (bradükardia, isheemia jne) puhul.

Hüperkaleemia suurenedes QRS-kompleks järk-järgult laieneb ja ST-segment kaob nii, et T-laine algab otse S-lainest.Võivad tekkida mitmesugused rütmihäired - ventrikulaarne tahhükardia, fibrillatsioon, vatsakeste laperdus või asüstool.

T-laine iseloomulikud muutused võivad olla varjatud kasutades südameglükosiidid.

(A - normaalne, B-E - suureneva hüperkaleemiaga).

Ravi kohta

Peamine on kõrvaldada ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Šoki korral täiendada ringleva vere mahtu (CBV), normaliseerida vererõhku ja vere hüübimist. Tehakse lahuste (polüglütsiin, reopolüglutsiin, glükoos insuliiniga), punaste vereliblede, värskelt külmutatud plasma, albumiini transfusioon. Manustatakse trombotsüütidevastaseid aineid, hepariini ja korrigeeritakse happe-aluse tasakaalu. Diureetikume manustatakse - mannitool ja furosemiid.

Nad jälgivad vedeliku sisenemist organismi: päevane vedeliku tarbimine ml = (kaod uriinis, oksendamine, väljaheited päevas) + 400 ml.

Veetasakaalu jälgimiseks tuleb patsiente iga päev kaaluda ja määrata naatriumi tase vereplasmas (kui see langeb, tähendab see, et kehas on liigne vedelik).

Lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide kogunemise vähendamiseks on ette nähtud valguvaene dieet, mille kalorisisaldus on 1500-2000 kcal päevas ja mis saadakse peamiselt süsivesikutest. Suure kaaliumisisaldusega toidud on piiravad. See dieet vastab dieedile 7a (Pevzneri järgi).

Kui ägeda südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi on ebaefektiivne, hemodialüüs(veri lastakse läbi filtrimasina) või peritoneaaldialüüs(dialüüsilahus süstitakse püsikateetri kaudu kõhuõõnde, kuhu lämmastikku sisaldavad ainevahetusproduktid sinna difundeeruvad; seejärel asendatakse dialüüsilahus uuega).

Hemodialüüsi näidustused:

• uurea tase on üle 25 mmol/l (normaalne - kuni 8,3 mmol/l),
• ureemia sümptomid (mürgistus ainevahetusproduktidega) - peavalud, pearinglus, teadvuse ja nägemise häired, oksendamine, krambid jne.
• hüperkaleemia üle 7 mmol/l (vere kaaliumisisaldus ei ole tavaliselt kõrgem kui 5-5,5 mmol/l),
• atsidoos (sisekeskkonna hapestumine),
• ülehüdratsioon (liigse vedeliku kogunemine kehasse).

Äge neerupuudulikkus (ARF) on äkiline, potentsiaalselt pöörduv neerude eritusfunktsiooni seiskumine, mis väljendub kiiresti suurenevas asoteemias ning rasketes vedeliku- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretes.

EPIDEMIOLOOGIA

Euroopa rahvastiku esinemissagedus on 200 1 000 000 elaniku kohta aastas. Rohkem kui pooltel juhtudel on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks hulgitrauma ning südame ja suurte veresoonte operatsioon. Haigla äge neerupuudulikkus moodustab 31-40%, veel 15-20% on tingitud sünnitusabi ja günekoloogilisest patoloogiast. Viimase 10 aasta jooksul on ravimitest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse osakaal oluliselt suurenenud (6-8 korda).

KLASSIFIKATSIOON

Vastavalt patogeneesile on ägeda neerupuudulikkuse kolm varianti, mis nõuavad erinevaid ravimeetodeid.

Prerenaalne (isheemiline), mis on põhjustatud neerude verevoolu ägedast kahjustusest (umbes 55% juhtudest).

Neer (parenhümaalne), mis tuleneb neeru parenhüümi kahjustusest (40% patsientidest).

Postrenaalne (obstruktiivne), areneb uriini väljavoolu ägeda rikkumise tagajärjel (täheldatud 5% juhtudest).

ETIOLOOGIA

Südame väljundi vähenemine (kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, eriti sünnitusabi).

Süsteemne vasodilatatsioon (endotoksiline šokk sepsise korral, anafülaksia, vasodilataatorite kasutamine).

Vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).

Dehüdratsioon koos pikaajalise oksendamisega, tugev kõhulahtisus, diureetikumide või lahtistite pikaajaline kasutamine, põletused.

Maksahaigused (tsirroos, maksa resektsioon, kolestaas) koos hepatorenaalse sündroomi tekkega.

Postisheemiline AKI areneb prerenaalse AKI etioloogias loetletud olukordades; on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ebasoodne tulemus koos süveneva hüpertensiooni ja neeruisheemiaga.

Eksogeensed mürgistused (neerukahjustused tööstuses ja igapäevaelus kasutatavatest mürkidest, mürgiste madude ja putukate hammustused, antibiootikumide nefrotoksiline toime, radioaktiivsed ained, raskmetallid, orgaanilised lahustid).

Hemolüüs (vereülekande tüsistuste või malaaria osana) või rabdomüolüüs. Rabdomüolüüs võib olla traumaatiline ja mittetraumaatiline: traumaatiline on seotud pikaajalise muljumise sündroomiga; mittetraumaatiline on seotud lihaste suurenenud hapnikutarbimisega - kuumarabanduse, raske füüsilise töö ajal; vähenenud energia tootmine lihastes - hüpokaleemia, hüpofosfateemiaga; lihaste isheemia - lihaste hüpoperfusiooni taustal; nakkav lihaste kahjustus - gripi, legionelloosiga; otsene kokkupuude toksiinidega (kõige sagedamini alkohol). Võimalik on ka tuubulite ummistus Ig kergete ahelatega (müeloomi korral), kusihappekristallidega (podagra, sekundaarne hüperurikeemia).

Põletikulised neeruhaigused (kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, äge tubulointerstitsiaalne nefriit), sealhulgas osana nakkuspatoloogiast (hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, leptospiroos, koos alaägeda nakkusliku endokardiidiga, HIV-nakkus, viirushepatiit).

Neerude veresoonte kahjustused (hemolüütilis-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, skleroderma, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, arteriaalne või venoosne tromboos, aterosklerootiline emboolia, kõhuaordi dissekteeriv aneurüsm).

Ühe neeru vigastus või eemaldamine.

Ekstrarenaalne obstruktsioon: kusiti oklusioon; põie, eesnäärme, vaagnaelundite kasvajad; kusejuhade ummistus kivide, mäda, trombidega; kusejuhi juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

Uriinipeetus, mis ei ole põhjustatud orgaanilisest obstruktsioonist (diabeetilisest neuropaatiast või antikolinergiliste ja ganglionide blokaatorite kasutamisest tingitud urineerimishäired).

PATOGENEES

PRENAALNE ÄGE NEERUMIFILTER

Neerukoe hüpoperfusioon, olenevalt raskusastmest ja kestusest, põhjustab pöörduvaid ja mõnikord ka pöördumatuid muutusi. Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millega loomulikult kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumine ja antidiureetilise hormooni sekretsioon. Nende vahendajate poolt esile kutsutud kompenseerivate reaktsioonide tähendus on vasokonstriktsioon, naatriumi- ja veeioonide peetus organismis ning janukeskuse stimuleerimine. Samal ajal aktiveeritakse neerude autoregulatsiooni mehhanism: aferentse arteriooli toon langeb (prostaglandiin E 2 ja võib-olla ka lämmastikoksiidi osalusel) ja efferentse arteriooli toon tõuseb (angiotensiin II mõjul) . Selle tulemusena suureneb intraglomerulaarne rõhk ja GFR püsib mõnda aega õigel tasemel. Kuid väljendunud hüpoperfusiooni korral on kompensatoorsete reaktsioonide võimalused ebapiisavad, tekib tasakaalutus aferentse vasokonstriktsiooni suunas koos neerukoore isheemia ja GFR vähenemisega ning tekib prerenaalne äge neerupuudulikkus. Mitmete ravimite kasutamine võib suurendada prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekke tõenäosust: näiteks MSPVA-d pärsivad prostaglandiinide sünteesi ja AKE inhibiitorid angiotensiin II sünteesi, mis viib looduslike kompensatsioonimehhanismide nõrgenemiseni. Seetõttu ei tohi hüpoperfusiooni korral neid ravimeid kasutada; AKE inhibiitorid on vastunäidustatud ka kahepoolse neeruarteri stenoosi korral.

NERAALNE ÄGE NEERUMIFAILDUS

Patogenees varieerub sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tüübist.

Neeru parenhüümi isheemia tekkega ja/või nefrotoksiliste teguritega kokkupuutel areneb äge tubulaarnekroos.

Isheemiline neerukahjustus koos ägeda neerupuudulikkuse tekkega on kõige tõenäolisem pärast südameoperatsiooni, suurt traumat ja massilist verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variant võib areneda isegi normaalse veremahu korral, kui esinevad riskifaktorid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine ja varasem kroonilise neerupuudulikkusega neeruhaigus.

nIsheemilise ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis (mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva) väheneb GFR järgmistel põhjustel.

q Ultrafiltratsiooni kiiruse vähenemine neerude verevoolu vähenemise tõttu.

qTubulite ummistus rakukihtide ja detriidi poolt.

q Glomerulaarfiltraadi retrograadne vool läbi kahjustatud torukujulise epiteeli.

nIsheemilise ägeda neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis (kestab 1-2 nädalat) saavutab GFR miinimumtaseme (5-10 ml/h), samas jääb see madalaks isegi hemodünaamilise taastumise korral. Peamist rolli omistatakse lokaalse regulatsiooni häiretele, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni (suurenenud endoteliini süntees, nõrgenenud lämmastikoksiidi tootmine jne).

nTaastumisfaasi iseloomustab neerude torukujulise epiteeli järkjärguline taastumine. Enne torukujulise epiteeli funktsiooni taastamist täheldatakse selles faasis polüuuriat.

Nefrotoksiinidest põhjustatud äge neerupuudulikkus esineb kõige tõenäolisemalt eakatel ja algselt kahjustatud neerufunktsiooniga patsientidel. Keskseks lüliks on nefrotoksiini poolt põhjustatud vasokonstriktsioon, mis põhjustab muutusi neerude mikrotsirkulatsioonis. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad elavhõbeda-, kroomi-, uraani-, kulla-, plii-, plaatina-, arseeni-, vismutisoolad, kodumajapidamises kasutatavatest alkoholisurrogaadid (metanool, glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid). Radiokontrastainete kasutamisest põhjustatud nefrotoksiline äge neerupuudulikkus areneb tavaliselt patsientidel, kellel on suhkurtõbi, hulgimüeloom, krooniline neerupuudulikkus, südamepuudulikkus ja hüpovoleemia. Ravimite hulgas on juhtival kohal (ägeda neerupuudulikkuse põhjustajana) aminoglükosiidid, tsüklosporiin, atsükloviir ja tsüklofosfamiid. Tsefalosporiinid, sulfoonamiidid, kotrimoksasool võivad ägeda tubulointerstitsiaalse kahjustuse kaudu põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

AKI müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal areneb tuubulite ummistumise tõttu pigmendikihtidega, samuti hemoglobiini ja müoglobiini hävimisproduktide otsese toksilise toime tõttu. Silindrid moodustuvad suurel hulgal atsidoosi ja hüpovoleemia taustal. On oletatud, et nii müoglobiin kui ka hemoglobiin inhibeerivad lämmastikoksiidi aktiivsust, luues seeläbi eelduse vasokonstriktsiooniks ja neerude mikrotsirkulatsiooni halvenemiseks. Kusihappesoolade kristallide sadestumine neerutuubulite luumenisse on ägeda kusihappenefropaatia aluseks.

AKI võib areneda kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi korral, eriti püsiva bakteriaalse või viirusliku infektsiooni taustal, mis on põhjustatud sagedastest dehüdratsiooni episoodidest (palaviku, kõhulahtisuse tagajärjel) ja massiivse antibakteriaalse ja viirusevastase ravi nefrotoksilisest toimest. Ravimitest põhjustatud ägeda tubulointerstitsiaalse nefropaatia osana esineva ägeda neerupuudulikkuse kulgu raskendavad sageli allergia ekstrarenaalsed ilmingud ja nakkusliku etioloogiaga ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi (hantaviirus, tsütomegaloviirus) korral raske üldine mürgistus. Trombotilise trombotsütopeenilise purpura AKI-d süvendavad raske aneemia, äge entsefalopaatia ja kontrollimatu hüpertensioon. Raske (pahaloomuline) hüpertensioon süsteemse sklerodermia ja nekrotiseeriva neeruangiidi korral võib kaasa aidata ägeda neerupuudulikkuse kiirele progresseerumisele koos pöördumatu ureemia tekkega.

POSTRENAALNE ÄGE NEERUMÕUDLUS

See ägeda neerupuudulikkuse vorm tekib tavaliselt kuseteede obstruktsiooni (kivid, verehüübed, nekrootiline papillaarne kude) tõttu kusejuhi avade all, kõige sagedamini põie kaela tasemel. Kui obstruktsioon on lokaliseeritud kõrgemal, võtab mõjutamata neer üle eritusfunktsiooni. Uriini väljavoolu takistused põhjustavad suurenenud survet kusejuhades ja vaagnas. Ägeda obstruktsiooni tulemuseks on esialgu kerge neerude verevoolu suurenemine, millele järgneb kiiresti vasokonstriktsioon ja GFR vähenemine. Ägedast põiest uriini väljavoolu häirest tingitud AKI on kõige sagedasem anuuria põhjus vanemas eas, neuroloogilistel patsientidel, aga ka suhkurtõvega patsientidel (st AKI tekib eesnäärme adenoomi, vesikoureteraalse refluksi, autonoomne neuropaatia). Haruldasemad postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused on ureetra kitsendused, ravimitest põhjustatud retroperitoneaalne fibroos ja emakakaela tsüstiit.

PATOMORFOLOOGIA

Neeru ägeda neerupuudulikkuse morfoloogiline substraat on äge tubulaarnekroos. Histoloogilised muutused isheemiast ja nefrotoksilistest ainetest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral on erinevad. Nefrotoksilise toime tulemusena täheldatakse keerdunud ja sirgete proksimaalsete tuubulite rakkude homogeenset difuusset nekroosi. Neeruisheemia korral areneb neerutuubulite rakkude fokaalne nekroos kogu pikkuses, mis on kõige enam väljendunud tuubulites ajukoore ja medulla piiril. Basaalmembraani hävitamise kohas tekib tavaliselt väljendunud põletikuline protsess. Distaalsed tuubulid on laienenud, luumenis leidub hüaliinseid, granuleeritud silindreid (koosnevad nekrootiliste torurakkude väikestest fragmentidest) või pigmenti (rabdomüolüüsi või hemolüüsiga). Neerupapillide nekroos (nekrotiseeriv papilliit) võib olla nii neeru- kui ka postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks, mida täheldatakse mädase püelonefriidi, diabeetilise nefropaatia ja sirprakulise aneemia korral. Kahepoolne kortikaalne nekroos areneb ägeda gramnegatiivse sepsise, sünnitusabi ägeda neerupuudulikkuse, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki, hemolüütilis-ureemilise sündroomi lastel ja glükoolimürgistuse korral.

KLIINILINE PILT

Ägeda neerupuudulikkuse kulg jaguneb traditsiooniliselt neljaks etapiks: esialgne, oliguurne, diureesi taastamine (polüuuriline) ja kõigi neerufunktsioonide täielik taastamine (viimane ei ole siiski alati võimalik).

ALGETAPP

Algstaadiumis domineerivad etioloogilisest tegurist põhjustatud sümptomid: šokk (valulik, anafülaktiline, nakkus-toksiline jne), hemolüüs, äge mürgistus, nakkushaigus jne.

OLIGUURILINE LAAD

Oliguuria - uriini eritumine alla 400 ml päevas. Humoraalsete häirete kombinatsioon põhjustab ägeda ureemia sümptomite suurenemist. Juba esimestel päevadel täheldatakse adünaamiat, isutust, iiveldust ja oksendamist. Asoteemia suurenedes (tavaliselt suureneb uurea kontsentratsioon veres iga päev 0,5 g/l võrra), tekivad atsidoos, hüpervoleemia (eriti aktiivsete intravenoossete infusioonide ja rohke joomise taustal) ja elektrolüütide tasakaaluhäired, lihastõmblused, unisus, letargia ja suureneb atsidoosist tingitud õhupuudus ja kopsuturse, mille varajased staadiumid määratakse radiograafiliselt.

Iseloomustab tahhükardia, südamepiiride laienemine, toonide tuhmus, süstoolne müra tipus ja mõnikord ka perikardi hõõrdumise kahin. Mõnedel patsientidel (20-30%) on hüpertensioon. Südameblokaadid või ventrikulaarne fibrillatsioon võivad põhjustada südameseiskust. Rütmihäired on sageli seotud hüperkaleemiaga. Hüperkaleemiaga üle 6,5 mmol/l EKG lainel T pikk, terav, laienev kompleks QRS, võib hamba amplituud väheneda R. Võimalik on müokardiinfarkt ja kopsuemboolia.

Ägeda ureemia korral täheldatakse sageli seedetrakti kahjustusi (kõhuvalu, maksa suurenemine). 10-30% juhtudest registreeritakse ägedate haavandite tekke tõttu seedetrakti verejooks.

Kaasuvad infektsioonid esinevad 50-90% ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Infektsioonide kõrge esinemissagedus ägeda neerupuudulikkuse korral on seotud nii nõrgenenud immuunsusega kui ka invasiivsete sekkumistega (arteriovenoossete šuntide paigaldamine, põie kateteriseerimine). Kõige sagedamini lokaliseeritakse ägeda neerupuudulikkuse korral kuseteedes, kopsudes ja kõhuõõnes. Ägedad infektsioonid halvendavad ägeda neerupuudulikkusega patsientide prognoosi, süvendavad liigset katabolismi, hüperkaleemiat ja metaboolset atsidoosi. Üldised infektsioonid põhjustavad surma 50% patsientidest.

Oliguurse etapi kestus varieerub 5 kuni 11 päeva. Mõnel ägeda neerupuudulikkusega patsiendil võib oliguuria puududa, näiteks nefrotoksiliste ainetega kokkupuutel tekib äge neerufunktsiooni halvenemine, kuid päevase uriini kogus ületab tavaliselt 400 ml. Lämmastiku metabolismi häired tekivad neil juhtudel suurenenud katabolismi tõttu.

DIUREOOSI TAASTAMISE FAAS

Diureesi taastumisfaasis täheldatakse sageli polüuuriat, kuna kahjustatud tuubulid kaotavad oma võime uuesti imenduda. Patsiendi ebapiisava ravi korral tekib dehüdratsioon, hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja hüpokaltseemia. Sageli kaasnevad nendega infektsioonid.

TÄIELIK TAASTUMISE AEG

Täieliku taastumise periood hõlmab neerufunktsiooni taastamist algsele tasemele. Perioodi kestus on 6-12 kuud. Täielik taastumine ei ole võimalik, kui enamik nefroneid on pöördumatult kahjustatud. Sel juhul püsib glomerulaarfiltratsiooni ja neerude kontsentratsioonivõime langus, mis tegelikult viitab üleminekule kroonilisele neerupuudulikkusele.

LABORATOORNE UURIMUS

URIIINI TESTAMINE

Uriini suhteline tihedus on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suurem kui 1,018 ja ägeda neerupuudulikkuse korral alla 1,012.

Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral on muutused uriini setetes minimaalsed, tavaliselt tuvastatakse üksikud hüaliinsed kipsid.

Nefrotoksilise päritoluga ägedat neerupuudulikkust iseloomustab kerge proteinuuria (alla 1 g/päevas), hematuuria ja läbipaistmatute pruunide granulaarsete või rakuliste kihtide olemasolu, mis peegeldab tubulaarnekroosi. Kuid 20-30% nefrotoksilise AKI juhtudest ei tuvastata rakukihte.

Punaseid vereliblesid leidub suurel hulgal urolitiaasi, vigastuse, infektsiooni või kasvaja korral. Punaste vereliblede kogus kombinatsioonis proteinuuria ja hematuuriaga viitab glomerulonefriidi või (harvemini) ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi esinemisele. Punaste vereliblede puudumisel uriinisettes ja positiivse varjatud vereanalüüsi korral tekitavad pigmenteeritud kipsid hemoglobinuuria või müoglobinuuria kahtlust.

Leukotsüüdid suurel hulgal võivad olla kuseteede mis tahes osa infektsiooni, immuun- või allergilise põletiku tunnuseks.

Eosinofiiluuria (eosinofiilid üle 5% kõigist uriini leukotsüütidest) viitab ravimitest põhjustatud tubulointerstitsiaalsele nefropaatiale. Samal ajal võib perifeerses veres täheldada eosinofiiliat.

Kusihappekristallide olemasolu võib viidata uraadi nefropaatiale; Oksalaatide liigne eritumine ägeda neerupuudulikkuse taustal peaks viitama etüleenglükooli mürgistusele.

Kõigil ägeda neerupuudulikkuse juhtudel tuleb läbi viia uriini bakterioloogiline uuring!

ÜLDINE VERE ANALÜÜS

Leukotsütoos võib viidata sepsisele või kaasnevale infektsioonile. Ägeda neerupuudulikkuse eosinofiilia võib seostada mitte ainult ägedate tubulointerstitsiaalsete kahjustustega, vaid ka sõlmelise polüarteriidiga ja Churg-Straussi sündroomiga.

Aneemia kaasneb sageli ägeda neerupuudulikkusega erütropoeesi kahjustuse, hemodilutsiooni ja erütrotsüütide eluea lühenemise tõttu. Äge aneemia verejooksu puudumisel viitab hemolüüsile, müeloomile, trombootilisele trombotsütopeenilisele purpurale.

Sageli täheldatakse hemorraagilise sündroomi tekkega kerget trombotsütopeeniat või trombotsüütide funktsioonihäireid.

Hematokriti tõus kinnitab ülehüdratatsiooni (sobiva kliinilise pildiga suurenenud kehakaalu, hüpertensiooni, suurenenud tsentraalse venoosse rõhu, kopsuturse, perifeerse turse korral).

VEREKEEMIA

Hüperkaleemia ja hüpokaleemia on võimalikud. Hüperkaleemiat põhjustab kaaliumi hilinenud eritumine, kaaliumi vabanemine rakkudest metaboolse atsidoosi tõttu. Kaaliumiioonide kontsentratsioon suureneb eriti järsult ägeda neerupuudulikkuse korral hemolüüsi ja rabdomüolüüsi tagajärjel. Kerge hüperkaleemia (alla 6 mmol/l) on asümptomaatiline. Kui kaaliumisisaldus tõuseb, ilmnevad EKG muutused (bradükardia, hüpped T, ventrikulaarsete komplekside laienemine, intervalli suurenemine P-R (K) ja hammaste amplituudi vähenemine R). Hüpokaleemia areneb polüuurilises faasis, kui kaaliumisisaldust pole piisavalt korrigeeritud.

Võimalikud on hüperfosfateemia ja hüpofosfateemia. Hüperfosfateemia on tingitud fosfori eritumise vähenemisest. Polüuuria faasis võib tekkida hüpofosfateemia.

Võimalikud on hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia. Hüpokaltseemiat põhjustab lisaks kaltsiumisoolade ladestumisele kudedes kudede resistentsuse teke paratüreoidhormooni suhtes ja 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli kontsentratsiooni vähenemine ägeda neerupuudulikkuse korral. Hüperkaltseemia areneb taastumisfaasis ja tavaliselt kaasneb sellega äge neerupuudulikkus, mis on põhjustatud skeletilihaste ägedast nekroosist.

Hüpermagneseemia esineb alati ägeda neerupuudulikkuse korral, kuid sellel puudub kliiniline tähtsus.

Seerumi kreatiniini kontsentratsioon suureneb esimese 24-48 tunni jooksul prerenaalse, isheemilise ja radiokontrastainetest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse vormide korral. Nefrotoksilistest ravimitest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral tõuseb kreatiniini tase hiljem (keskmiselt ravimi võtmise teisel nädalal).

Naatriumioonide fraktsionaalne eritumine (naatriumioonide ja kreatiniini kliirensi suhe) võimaldab eristada prerenaalset ja renaalset ARF-i: alla 1% prerenaalses ja üle 1% renaalses. Nähtust seletatakse asjaoluga, et prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral reabsorbeeritakse naatriumioonid primaarsest uriinist aktiivselt, kuid ägeda neerupuudulikkuse korral mitte, samas kui kreatiniini resorptsioon kannatab mõlemas vormis ligikaudu võrdselt. See märk on väga informatiivne, kuid on ka erandeid. Naatriumioonide ja kreatiniini kliirensi suhe võib prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral olla suurem kui 1%, kui see areneb kroonilise neerupuudulikkuse, neerupealiste puudulikkuse või diureetikumide kasutamise tõttu. Seevastu võib kõnealune suhe olla alla 1% ägeda neerupuudulikkuse korral, kui sellega ei kaasne oliguuriat.

Metaboolne atsidoos (arteriaalse vere pH alla 7,35) kaasneb alati ägeda neerupuudulikkusega. Atsidoosi raskusaste suureneb, kui patsiendil on suhkurtõbi, sepsis või metanooli- või etüleenglükoolimürgitus.

Rabdomüolüüsi laboratoorsete sümptomite kompleks: hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, suurenenud seerumi kusihappe kontsentratsioon ja CPK aktiivsus.

Ägeda uraadise nefropaatia laboratoorsete sümptomite kompleks (sealhulgas kasvajavastase keemiaravi taustal): hüperurikeemia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, suurenenud LDH aktiivsus vereseerumis.

INSTRUMENTAALNE UURIMUS

. Ultraheli, CT, MRI kasutatakse võimaliku kuseteede obstruktsiooni tuvastamiseks. Retrograadne püelograafia tehakse, kui kahtlustatakse kuseteede oklusiooni, selle struktuuri kõrvalekaldeid või seletamatut hematuriat. Ekskretoorne urograafia on vastunäidustatud! Neeruarteri stenoosi kahtlusel tehakse Doppleri ultraheli ja selektiivne neeruröntgeni kontrastaine angiograafia, alumise õõnesveeni tõusva tromboosi kahtlusel tehakse kavagraafia.

. Radiograafia elundid rind rakud kasulik kopsuturse ja kopsu-neeru sündroomide (süsteemne vaskuliit, Goodpasture'i sündroom) määramiseks.

. Isotoop dünaamiline skaneerimine neerud kasulik neeruperfusiooni ja obstruktiivse uropaatia astme hindamiseks. Dietüleentriamiinpentaäädikhape, mis on märgistatud 99m Tc-ga, eritub ainult siis, kui uriin voolab vabalt. Hippurate skaneerimine hindab muutusi torukujulises funktsioonis.

. Kromotsüstoskoopia näidustatud kusejuha ummistuse kahtluse korral.

. Biopsia näidustatud juhtudel, kui ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne ja postrenaalne genees on välistatud ning kliiniline pilt jätab kahtluse alla neerukahjustuse nosoloogilise vormi.

. EKG on vaja läbi viia eranditult kõik ägeda neerupuudulikkusega patsiendid, et tuvastada arütmiad ja võimalikud hüperkaleemia tunnused.

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

On vaja eristada ägedat neerupuudulikkust kroonilisest neerupuudulikkusest. AKI-d võib eeldada, kui on võimalik võrrelda neerufunktsiooni laboratoorseid näitajaid aja jooksul, samuti kui tuvastatakse järsk halvenemine. Kui neerufunktsiooni dünaamikat ei ole võimalik jälgida, tuleb arvestada kroonilise neerupuudulikkuse nähtudega, nagu aneemia, polüneuropaatia, neeru suuruse vähenemine ja osteodüstroofia. Mõne haiguse (polütsüstiline haigus, amüloidoos, diabeetiline nefropaatia) neerude suurus jääb siiski normaalseks või suureneb isegi kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Prerenaalse ja neeru ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostikas on olulised laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid. Suur väärtus omistatakse intrarenaalsete veresoonte resistentsuse (resistiivse indeksi) arvutamisele Doppleri ultraheliga; indeks alla 0,75 näitab prerenaalset ARF-i ja indeks suurem kui 0,75 näitab neerude ARF-i.

RAVI

ETIOTROOPILINE RAVI

. Prerenaalne ülepingekaitse. Vajalik on taastada neerukoe piisav verevarustus - dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja ägeda vaskulaarse puudulikkuse korrigeerimine. Verekaotuse korral tehakse vereülekandeid, valdavalt plasmakaotuse korral (põletused, pankreatiit) manustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahust 5% glükoosilahusega. Tsentraalse venoosse rõhu kontroll on oluline. Selle kasv on rohkem kui 10 cm veesammas. millega kaasneb suurenenud risk kopsuturse tekkeks. Maksatsirroosi korral on võimalik nii prerenaalne äge neerupuudulikkus kui ka prognostiliselt ebasoodne hepatorenaalne sündroom. Vedelikku manustatakse aeglaselt, kaelaveenide venoosse rõhu ja vajadusel CVP ja kopsukapillaari kiilrõhu kontrolli all. Prerenaalne äge neerupuudulikkus maksatsirroosi korral taandub infusioonraviga (diurees suureneb, kreatiniini kontsentratsioon veres väheneb), samas kui hepatorenaalse sündroomi korral põhjustab see vastupidi suurenenud astsiiti ja kopsuturse teket. Neerude verevarustuse paranemist astsiidi tingimustes soodustab laparotsentees ja astsiidivedeliku evakueerimine. Samal ajal manustatakse intravenoosselt albumiini lahust, et vältida veremahu järske kõikumisi. Astsiidi raskekujulistel juhtudel võib kasutada peritoneaal-venoosseid šunte. Ainus efektiivne hepatorenaalse sündroomi ravimeetod on aga maksa siirdamine.

. Neerud ülepingekaitse. Ravi sõltub suuresti põhihaigusest. Glomerulonefriit või süsteemsed sidekoehaigused ägeda neerupuudulikkuse põhjusena nõuavad sageli GC-de või tsütostaatikumide kasutamist. Hüpertensiooni korrigeerimine on väga oluline, eriti pahaloomulise hüpertensiooni, sklerodermia kriisi ja hilise gestoosi korral. Nefrotoksilise toimega ravimite manustamine tuleb kohe lõpetada. Ägeda mürgistuse korral koos šokivastase raviga võetakse meetmeid toksiinide eemaldamiseks kehast (hemosorptsioon, plasmaferees, hemofiltratsioon). Nakkusliku etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse püelonefriidi, sepsise, antibiootikumi ja viirusevastaseid ravimeid. Kusihappe tubulaarse obstruktsiooni raviks kasutatakse intensiivset leelistavat infusioonravi ja allopurinooli (kriitilise hüperurikeemia korral). Hüperkaltseemilise kriisi leevendamiseks manustatakse intravenoosselt suurtes kogustes 0,9% naatriumkloriidi lahust, furosemiidi, HA-d, ravimeid, mis pärsivad kaltsiumi imendumist soolestikus, kaltsitoniini ja bisfosfonaate; Primaarse hüperparatüreoidismi korral on vajalik kõrvalkilpnäärme adenoomi kirurgiline eemaldamine.

. Postrenaalne ülepingekaitse. Selles seisundis on vaja takistus võimalikult kiiresti kõrvaldada.

PATOGENEETILINE TERAAPIA

DIEET

Tabel nr 7a: päevane valgukogus on piiratud 0,6 g/kg koos asendamatute aminohapete sisaldusega. Kalorite sisaldus 35-50 kcal/(kg·päevas) saavutatakse tänu piisavale süsivesikute kogusele (100 g/päevas).

VEE JA ELEKTROLÜÜDIDE AINEVAHETUSE KORREKTSIOONI

Suukaudselt ja intravenoosselt manustatud vedeliku kogus peab vastama selle igapäevasele kaole. Mõõdetavad kaod - uriini, väljaheidete, drenaaži ja sondidega; kaod, mida ei saa otseselt hinnata - hingamise ja higistamise ajal (tavaliselt 400-500 ml/ööpäevas). Seega peaks manustatava vedeliku kogus ületama mõõdetavaid kadusid 400-500 ml võrra.

Hüpervoleemia korrigeerimiseks on ette nähtud diureetikumid; vali furosemiidi individuaalne efektiivne annus (kuni 200-400 mg intravenoosselt). Hüpervoleemiata oliguuria korral ei ole diureetikumide kasutamise otstarbekust tõestatud.

Dopamiini kasutatakse subpressorannustes, et parandada neerude verevoolu ja GFR-i. Randomiseeritud uuringud ei ole siiski näidanud dopamiini veenvat mõju ägeda neerupuudulikkuse tulemusele.

Naatriumi- ja kaaliumiioonide kogusaamine ei tohiks ületada mõõdetud päevast uriinikaotust. Kui tekib hüponatreemia, tuleb vedeliku tarbimist piirata. Hüpernatreemia korral määratakse intravenoosselt hüpotooniline (0,45%) naatriumkloriidi lahus.

Hüperkaleemia korral üle 6,5 mmol/l manustatakse koheselt 10% kaltsiumglükonaadi lahust (10-30 ml 2-5 minuti jooksul EKG jälgimisel). Samuti manustatakse 30 minuti jooksul 200-500 ml 10% glükoosilahust, seejärel veel 500-1000 ml mitme tunni jooksul. Võite manustada 10 ühikut lihtinsuliini subkutaanselt, kuigi ilmne vajadus selle järele on olemas ainult diabeediga patsientidel. Tuleb märkida, et plasma leelistamisega kaasneb kaaliumiioonide sisalduse vähenemine veres. Refraktaarse hüperkaleemia korral tehakse hemodialüüs. Hüpokaleemia tekib ägeda neerupuudulikkuse polüuurilises faasis. Hüpokaleemia on näidustus kaaliumisoolade ettevaatlikuks manustamiseks.

Kui seerumi fosfaatide kontsentratsioon on üle 1,94 mmol/l, määratakse suukaudsed fosfaate siduvad antatsiidid.

Hüpokaltseemia korral on harva vaja eriravi.

Magneesiumi sisaldavate ravimite väljakirjutamist tuleks vältida.

METABOOLSE ATSIDOOSI KORREKTSIOONI

Ravi algab siis, kui vere pH jõuab 7,2-ni ja/või vesinikkarbonaadi kontsentratsioon väheneb 15 mEq/L-ni. 50-100 mEq naatriumvesinikkarbonaati manustatakse intravenoosselt 30-45 minuti jooksul (1 ml 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust sisaldab 0,5 mEq ainet). Seejärel jälgitakse vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni veres; kui bikarbonaadi sisaldus jõuab 20-22 mEq/l ja pH 7,35, lõpetatakse selle manustamine. Hemodialüüsi ajal ei ole bikarbonaadi täiendav manustamine tavaliselt näidustatud, kui kasutatakse vesinikkarbonaadi dialüüsikeskkonda.

ANEEMIA KORREKTSIOON

Aneemia korrigeerimine ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik harvadel juhtudel - pärast verejooksu (kasutatakse vereülekannet) või kui see püsib taastumisfaasis (kasutatakse epoetiini).

TERAAPIA EFEKTIIVSUSE JÄLGIMINE

Piisavat ravi saavatel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel väheneb kehakaal 0,2...0,3 kg/päevas. Märkimisväärsem kehakaalu langus viitab hüperkatabolismile või hüpovoleemiale, vähem oluline aga sellele, et keha saab liigselt naatriumioone ja vett. Katabolismi taset vähendavad meetmed hõlmavad lisaks dieedile nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, palavikuvastast ravi ja spetsiifilise antimikroobse ravi varajast alustamist nakkuslike tüsistuste korral.

NEEREVÄLISTE PUHASTAMISE MEETODID

HEMODIALÜÜS JA PERITONEAALDIALÜÜS

Hemodialüüs on vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimise ning erinevate toksiliste ainete organismist eemaldamise meetod, mis põhineb dialüüsil ja vere ultrafiltrimisel kunstliku neeruaparaadiga. Hemodialüüs põhineb difusioonimeetodil läbi poolläbilaskva membraani (tselluloosatsetaat, polüakrüülnitriil, polümetüülmetakrülaat). Veri voolab membraani ühel küljel ja dialüsaat teisel pool. Hemodialüüsi jaoks on vajalik arteriovenoosne šunt. Vere hüübimise vältimiseks manustatakse protseduuri ajal hepariini.

Peritoneaaldialüüs on kehasisene dialüüs, mis seisneb dialüsaadilahuse sisestamises kõhuõõnde mitmeks tunniks. Tavaliselt jääb dialüsaat kõhuõõnde 4-6 tunniks, misjärel see asendatakse. Tüüpiline dialüsaadilahus sisaldab naatriumi, laktaati, kloori, magneesiumi, kaltsiumi ja dekstroosi. Lahuse manustamiseks ja eemaldamiseks kasutatakse Tenckhoffi püsikateetrit. Kateeter on varustatud spetsiaalse ühenduslüliga, mis takistab nakkust, ja sellel on külgmised avad vedeliku voolamiseks juhuks, kui sool või omentum ummistab keskse augu. Peritoneaaldialüüs on eelistatav ebastabiilse hemodünaamika ja nefrotoksilise ägeda neerupuudulikkusega (näiteks aminoglükosiidimürgistuse korral). Peritoneaaldialüüsi eelistatakse ka verejooksu ohu korral (koos perikardiidi efusiooniga, seedetrakti haavandiliste kahjustustega, samuti diabeetilise nefropaatiaga, millega kaasneb retinopaatia ja võrkkesta hemorraagia oht), kuna naatriumhepariin on seda tüüpi dialüüsiga ei kasutata.

Näidustused(sama hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi puhul) - hüpervoleemia, hüperkaleemia, metaboolne atsidoos, mis ei allu konservatiivsele ravile. Hemodialüüsi ametlikuks näidustuseks peetakse jätkuvalt GFR-i langust alla 10 ml/min ja uurea kontsentratsiooni üle 24 mmol/L isegi kliiniliste sümptomite puudumisel, kuid need kriteeriumid ei ole end kontrollitud uuringutes õigustanud. Hemodialüüsi kliinilised näidustused on entsefalopaatia, perikardiit ja neerukahjustusest põhjustatud polüneuropaatia. Hemodialüüs kiirendab ka selliste ravimite, nagu atsetüülsalitsüülhape, liitiumisoolad, aminofülliin, eliminatsiooni üleannustamise korral.

Vastunäidustused- ajuverejooks, mao- ja sooleverejooks, rasked hemodünaamilised häired koos vererõhu langusega, metastaasidega pahaloomulised kasvajad, vaimsed häired ja dementsus. Peritoneaaldialüüsi ei saa teha isikutel, kellel on kõhuõõnes adhesioonid, samuti haavad kõhu eesseinal.

Tüsistused

Hemodialüüs: tromboos ja infektsioon arteriovenoosse šundi piirkonnas, infektsioon B- ja C-hepatiidi viirustega, allergilised reaktsioonid torumaterjalidele ja dialüüsimembraanile, dialüüsidementsus (seotud alumiiniumiga kokkupuutega: alumiiniumi kontsentratsioon dialüüsivedelikus ei ületa 5 µg/l, samas kui tööstuslinnade vees on see umbes 60 µg/l). Pikka aega hemodialüüsi saavatel patsientidel tekib α2-makroglobuliini ladestumisega seotud neeru amüloidoos. Neutrofiilide aktiveerimise tagajärg dialüüsimembraani poolt on nende sekvestreerimine kopsudes, degranulatsioon ja alveolaarsete struktuuride kahjustus koos ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkega täiskasvanutel. Kaasaegsete materjalide kasutamine on selle esinemise sagedust vähendanud. Hemodialüüsiks vajaliku hepariini taustal võib tekkida seedetrakti verejooks, perikardiõõne või pleura hemorraagia.

Peritoneaaldialüüsi korral on võimalik bakteriaalne peritoniit (peamiselt stafülokoki etioloogiaga), kateetri funktsionaalne rike ja hüperosmolaarne sündroom, kuna dialüsaadilahuses on kõrge glükoosisisaldus ja vee kiire eemaldamine organismist.

MAO JA SOOLE PESU

Seda tehakse siis, kui hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi ei ole võimalik läbi viia, kuid meetod on kehaväliste meetoditega võrreldes oluliselt halvem. Magu pestakse suure koguse nõrga naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (10 liitrit 2 korda päevas). Käärsoole loputamine toimub sifooni klistiiri või spetsiaalsete kahe kanaliga sondide abil.

ÄRAHOIDMINE

Hüpovoleemia õigeaegne korrigeerimine on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ennetamine. Nefrotoksiliste ravimite kasutamisel tuleb annus kohandada vastavalt GFR-ile igas konkreetses olukorras, kahtlastel juhtudel tuleks nende kasutamist vältida. Diureetikume, MSPVA-sid ja AKE-inhibiitoreid tuleb hüpovoleemia korral, samuti neeruveresoonte kahjustusega haiguste korral kasutada väga ettevaatlikult.

Südame ja suurte veresoonte operatsioonide ajal, rabdomüolüüsi esimestel tundidel ja radiokontrastravimite manustamise ajal võib mannitoolil annuses 0,5–1 g/kg intravenoosselt olla ägeda neerupuudulikkuse ennetav toime. Puuduvad veenvad andmed mannitooli otstarbekuse kohta kaugelearenenud ägeda neerupuudulikkuse korral.

Ägedast uraadist nefropaatiast (kasvaja keemiaravi või hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate korral) põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks on uriini leelistamisel ja allopurinoolil hea toime. Uriini leelistamine on kasulik ka siis, kui on oht rabdomüolüüsi tekkeks. Atsetüültsüsteiin pärsib paratsetamooli võtmisel ägeda neerupuudulikkuse teket. Kompleksimoodustajad (nt dimerkaprool) seovad raskmetalle. Etanooli kasutatakse mürgistuse vastumürgina etüleenglükooliga (pidurdab selle muutumist oksaalhappeks) ja metanooliga (vähendab metanooli muutumist formaldehüüdiks).

Seedetrakti verejooksu ennetamisel ägeda neerupuudulikkuse taustal on antatsiidid end paremini tõestanud kui histamiini H2 retseptori blokaatorid.

Sekundaarse infektsiooni ennetamine hõlmab intravenoossete kateetrite, arteriovenoossete šuntide ja kuseteede kateetrite hoolikat hooldust. Profülaktilised antibiootikumid ei ole näidustatud! Bakteriaalse šoki taustal tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral määratakse antibiootikumid (annust tuleb vähendada 2-3 korda); aminoglükosiidide kasutamine on välistatud.

HETKE JA PROGNOOS

Ägeda neerupuudulikkuse korral sureb kõige sagedamini ureemiline kooma, hemodünaamilised häired ja sepsis. Oliguuriaga patsientide suremus on 50%, ilma oliguuriata - 26%. Prognoosi määrab nii põhihaiguse raskus kui ka kliiniline olukord. Näiteks operatsioonist või traumast põhjustatud ägeda tubulaarnekroosi korral on suremus 60% ja kui see areneb osana ravimitest põhjustatud haigusest, siis 30%. Tüsistusteta ägeda neerupuudulikkuse korral on ühe ägeda neerupuudulikkuse episoodi üle elanud patsientidel neerufunktsiooni täieliku taastumise tõenäosus järgmise 6 nädala jooksul 90%.