Äge soolesulgus. Ravi

Ägeda soolesulguse kahtlusega patsienti tuleb uurida, jälgida ja ravida ainult kirurgilises haiglas. Kui patsiendil kahtlustatakse iileust, tuleb võtta kõik meetmed erakorraliseks haiglaraviks. Haiglaeelne ravi piirdub sümptomaatilise raviga, mis võib olla vajalik raskete endotokseemia vormide ja dehüdratsiooni korral elutähtsate süsteemide funktsioonide kompenseerimiseks. Nagu ka teistel "ägeda kõhu" juhtudel, on narkootiliste analgeetikumide kasutamine vastuvõetamatu. Kiirabis vaadatakse patsient läbi ja ägeda mehaanilise soolesulguse diagnoosi korral otsustatakse ravitaktika küsimus. Erakorraline kirurgiline ravi nõuab ligikaudu 25% haige. Hädaolukord, see tähendab sees teostatud 2 tundi alates vastuvõtust, operatsioonist Näidatud OKN-i jaoks järgmistel juhtudel:

Obstruktsiooni korral peritoniidi tunnustega;

Obstruktsiooni korral joobeseisundi ja dehüdratsiooni kliiniliste tunnustega (st OKN-i kursuse teises faasis);

Juhtudel, kui kliinilise pildi põhjal jääb mulje, et tegemist on OKN-i kägistamisvormiga.

Pärast operatsioonivälja ettevalmistamist ja nasogastraalsondi kohustuslik paigaldamine mao sisu evakueerimiseks (et vähendada tüsistuste tõenäosust anesteesia ja intubatsiooni ajal) viiakse patsient operatsioonituppa. Mõnikord nõuab patsiendi seisundi tõsidus täiendavat operatsioonieelset ettevalmistust - sümptomaatilist ravi. Äärmiselt rasketel juhtudel on soovitatav see läbi viia otse operatsioonilauale. Vajalik on tsentraalsete veenide kateteriseerimine, mis võimaldab suurendada infusiooni kiirust ja mahtu ning kontrollida tsentraalset venoosset rõhku. Kui erakorralist operatsiooni ei ole näidustatud või kui diagnoos on ebaselge, tuleb patsient hospitaliseerida kirurgiaosakonda edasiseks uurimiseks, jälgimiseks ja raviks. Umbes 40% konservatiivsed meetmed patsientidele võimaldama takistuse kõrvaldamist. Ägeda puudulikkuse konservatiivne ravi peaks hõlmama järgmisi elemente:

Seedetrakti dekompressioon;

asendusravi;

Enteraalse puudulikkuse ravi;

Endotokseemia ravi.

Seedetrakti dekompressiooniks kasutatakse erinevat tüüpi sonde. Lihtsaim ja levinum meetod on nasogastraalne drenaaž– võimaldab sisu maost pidevalt evakueerida. Lisaks dekompressiooni- ja võõrutusefektile võimaldab see veidi vähendada mao ja soolte sekretsiooni. Lisaks nasogastraalsele drenaažile on välja pakutud meetodeid peensoole ülaosa konservatiivne drenaaž. Eeldatakse, et sondid läbivad endoskoobi abil püloorse sulgurlihase taga või toetuvad nende iseseisvale edasiliikumisele peristaltika abil. Sondi paigutamine püloorsest sulgurlihasest distaalsesse asendisse suurendab seedetrakti dekompressiooni efektiivsust. Kell käärsoole obstruktsioon dekompressioonisündmuse roll sifooni klistiir. See meetod võimaldab teatud obstruktiivse OKN-i vormide konservatiivset lahendamist. Kirjeldatakse sifoonklistiiri efektiivsust sigmoidvolvuluse varases staadiumis ja intussusseptsioonide kõrvaldamisel. Tavalised puhastavad klistiirid ägeda sooletrakti korral on ebaefektiivsed ja peristaltikat stimuleeriv õli-hüpertensiivsed klistiirid mehaanilise obstruktsiooni korral on vastunäidustatud. Sifoonklistiir võib olla ka vastunäidustatud: mürgistuse staadiumis, kui soolestiku aferentsete osade düstroofsed muutused progresseeruvad, võib kõhuõõnesisese rõhu tõusust tingitud sifooni klistiiri tegemine esile kutsuda muutunud soolestiku diastaatilise rebendi. Sifoonklistiiri efektiivsus sõltub suuresti selle protseduuri õigest läbiviimisest. Ravi- või valvearst peab isiklikult osalema sifoonklistiiri tegemisel, jälgides manipulatsiooni õigsust ja hinnates selle tulemust. Sifoonklistiiri tegemisel kasutatakse pikka paksu kummisondi, mis on klaastoru kaudu ühendatud lehtriga voolikuga. 1-1,5 l. Vesi peaks olema toatemperatuuril, vajalik kogus on 10-12 l. Sifoonklistiiri peetakse efektiivseks siis, kui loputusveed muutuvad pruuniks, algab rohke gaaside eraldumine ning selle taustal kaovad valud ja puhitus täielikult. Vastasel juhul peaksite mõtlema vajadus kirurgilise ravi järele. Infusioonraviägeda puudulikkuse korral võimaldab kompenseerida vee- ja elektrolüütide kadusid ning täidab ka võõrutusravi rolli. Pärast BCC defitsiidi ja põhiliste elektrolüütide vajaduse kindlakstegemist tuleks infusioonravi kavandada nii, et mitte ainult ei kompenseeriks vajalikku mahtu, vaid tagaks patsiendile ka mõõdukas hemodilutsioon, mis vähendab mürgiste ainete kontsentratsiooni veres. . Lisaks soolalahustele (kristalloidid) on vaja kasutada kolloidseid lahuseid ja valgupreparaate - albumiini ja plasmat. Kõrgmolekulaarsed ühendid "hoidavad" vett vereringes, vähendades mõnevõrra kadu. Lisaks on mõnel ravimil oma terapeutiline toime: reopolüglütsiin parandab vere reoloogilisi omadusi, hemodezil on võime sadestada oma molekulidele toksiine. Vere bcc ja elektrolüütide koostise hüvitamine koos seedetrakti dekompressiooni ja detoksikatsiooniga avaldab positiivset mõju nii vereringele sooleseinas kui ka lihasrakkude seisundile, tagades neuromuskulaarse ülekande, mis luua tingimused peristaltika taastamiseks. Ägeda puudulikkuse konservatiivse ravi oluline element on enteraalse puudulikkuse ravi. Osaliselt täidavad need eesmärgid juba kirjeldatud seedetrakti dekompressioon, vee-elektrolüütide suhete taastamine ja detoksikatsioon. Soolestiku motoorika normaliseerimiseks on soovitatav novokaiini blokaadid, peamiselt perinefrilised, ganglionide blokaatorid ja spasmolüütikumid. Peristaltikat stimuleerivate ravimite (koliinesteraasi inhibiitorid - proseriin) ja lahtistite kasutamine on vastunäidustatud. Konservatiivset ravi peetakse efektiivseks, kui patsient valu lakkab, iiveldus ja oksendamine lakkavad, rohke väljaheide ja gaasid kaovad. Kui ägeda puudulikkuse konservatiivne lahendamine on edukas, on patsiendile näidustatud täiendavad uuringud kirurgilises haiglas, et selgitada välja haiguse põhjused. Kui konservatiivne ravi ei anna mõju sees 1,5-2 tundi , patsienti tuleb opereerida. Sellisel juhul tehtav teraapia muutub intensiivseks operatsioonieelseks ettevalmistuseks.

Operatsioon viiakse läbi all üldanesteesia, on eelistatud meetod endotrahheaalne anesteesia. Kui patsiendi seisund võimaldab teha epiduraalanesteesiat, siis tuleb kindlasti kasutada seda tehnikat ning jätta kateeter pärast operatsiooni epiduraalruumi, et tagada pikaajaline anesteesia ja võidelda soolepareesiga. Ägeda obstruktsiooni operatsiooni ulatus sõltub obstruktsiooni vormist, kuid on olemas üldised mustrid. Iileusega patsiendi opereerimisel peate lahendama järgmised probleemid:

Kõrvaldada takistused;

Eemaldage soolestiku nekrootilised alad;

Tühjendage adduktor käärsool;

Vajadusel pakkuda pikaajalist soolestiku dekompressiooni;

Puhastage ja tühjendage kõhuõõnde peritoniidi korral.

OKN-i operatsiooni peamine eesmärk on takistuse kõrvaldamine. Sel juhul valitakse operatsiooni ulatus igal konkreetsel juhul patsiendi seisundi ja obstruktsiooni põhjustanud haiguse olemuse alusel. Liimiga OKN hõlmab takistuse kõrvaldamine reeglina adhesioonide lõikamist. Volvuluse ja sõlme moodustumise korral on kägistamise kõrvaldamiseks vaja soolestiku keerdsilmused lahti keerata. Võõrkeha, fütobesoaari, sapikivi jms põhjustatud obstruktiivne obstruktsioon. takistava objekti eemaldamiseks võib vaja minna enterotoomiat. Käärsoole obstruktsiooni taktika valik, eriti kasvaja iseloomuga, on keerulisem. Üldreegel on: mida raskem on patsiendi seisund, seda väiksem on operatsiooni lubatud maht. Näiteks sigmakäärsoole kasvajast põhjustatud ägeda obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni korral on lubatud teha soole resektsioon meetodil. Hartmann(sel juhul resekteeritakse sool 30-40 cm. proksimaalsem ja 15-20 cm. kasvajast distaalne). Kui obstruktsiooni kestus on mitu päeva (arvestades olemasolevat tõsist elektrolüütide kadu, endotokseemiat) või isegi ägeda puudulikkuse varasemates staadiumides, kuid kui patsiendil on rasked kaasuvad haigused, tuleks piirata. kahetoruline kolostoomia ja pärast obstruktsiooni taandumist tuleb teha radikaalne operatsioon. Primaarsete käärsoole anastomooside kehtestamine ägeda sooletrakti tingimustes on vastuvõetamatu. Soole resektsiooni näidustus ägeda sooletrakti korral on tavaliselt soolenekroos. Hinnatakse soolestiku elujõulisust kliiniliselt järgmiste sümptomite põhjal:

Soole värv. Sooleseina sinakas, tumelilla või must värvus viitab sügavatele ja reeglina pöördumatutele isheemilistele muutustele soolestikus.

Soole seroosmembraani seisund. Tavaliselt on soolestikku kattev kõhukelme õhuke ja läikiv. Soole nekroosiga muutub see paistetuks, tuhmiks ja tuhmiks.

Peristaltika seisund. Isheemiline soolestik ei tõmbu kokku. Palpatsioon ja effleurage ei algata peristaltilist lainet.

Mesenteriaalsete arterite pulsatsioon, mis on tavaliselt selge, puudub vaskulaarse tromboosi korral, mis areneb pikaajalise kägistamise ajal.

Paljudel juhtudel, kui kägistamine oli lühiajaline ja kõiki nimetatud märke ei väljendata, on soovitatav meetmed vereringe taastamiseks soolestikus. Selleks soojendatakse soolestikku, mähkides selle soojas soolalahuses leotatud salvrätikusse, ja novokaiini lahust süstitakse soolestiku juure. (0,25% - 80-100 ml) . Roosa värvuse ilmumine, peristaltika ja mesenteriaalsete arterite selge pulsatsioon viitavad vereringe taastumisele sooleseinas. Kõik kahtlused soolestiku elujõulisuse kohta tuleks selgelt tõlgendada resektsiooni kasuks. Kahjuks puudub praegu üldtunnustatud meetod soolestiku elujõulisuse objektiivseks diagnoosimiseks. Mõnikord kleepuva soolesulguse korral on soolestik deformeerunud armide adhesioonide tõttu sellisel määral, et selle eraldamine on võimatu või ohtlik. Ka sellistes olukordades on vaja kasutada soolestiku armistunud piirkondade resektsiooni. Soole aferentsete osade tühjendamine tagab soolestiku dekompressiooni, mürgiste ainete operatsioonisisese eemaldamise selle luumenist (detoksikatsiooniefekt) ja parandab tingimusi manipuleerimiseks - resektsioonid, sooleõmblused, anastomoosid. See on näidatud juhtudel, kui sool on vedeliku ja gaasiga märgatavalt laienenud. Eelistatav on enne valendiku avamist aferentse ahela sisu evakueerida. Sellise dekompressiooni optimaalne variant on peensoole nasointestinaalne äravool Wangensteeni järgi. Nina kaudu peensoolde juhitud pikk sond tühjendab selle kogu ulatuses. Pärast soolestiku sisu eemaldamist võib sondi pikemaks ajaks dekompressiooniks paigale jätta. Mõnikord on soolestikku võimatu lahti suruda ilma selle valendikku avamata. Nendel juhtudel tehakse enterotoomia ja soolesisu evakueeritakse elektrilise imemise abil. Selle manipuleerimise ajal on infektsiooni vältimiseks vaja hoolikalt piiritleda enterotoomia ava kõhuõõnde. Seedetrakti laiendatud dekompressioon on näidustatud kleepuva obstruktsiooni korral, millega kaasneb soole traumatiseerimine adhesioonide massist eraldamise ajal, peensoole obstruktsiooni korral, millega kaasnevad sooleseina ülevenitamise, selle turse, venoosse stagnatsiooni ja lümfostaasi väljendunud sümptomid selles (eriti kui sellistes tingimustes on vaja teha anastomoose), samuti käärsoole obstruktsiooni vormides, kui peensool on seotud paralüütiliste muutustega. Laiendatud dekompressiooni peamised eesmärgid on:

Mürgise sisu eemaldamine soolestiku luumenist;

Intestinaalse võõrutusravi läbiviimine;

Mõju soole limaskestale, et taastada selle barjäär ja funktsionaalne konsistents;

Patsiendi varajane enteraalne toitumine.

Olemas 5 peensoole äravoolu peamised tüübid.

Läbivalt peensoole transnasaalne drenaaž. Seda meetodit nimetatakse sageli nime järgi Wangensteen või T. Miller ja W. Abbot, kuigi on tõendeid, et soolestiku transnasaalse intubatsiooni pioneerid Abbott-Milleri sondiga (1934) operatsiooni ajal olid G.A.Smith(1956) ja J.C.Thurner(1958). See dekompressioonimeetod on selle minimaalse invasiivsuse tõttu kõige eelistatavam. Sond sisestatakse operatsiooni ajal peensoolde ja seda kasutatakse samaaegselt nii peensoole operatsioonisiseseks kui ka pikaajaliseks dekompressiooniks. Meetodi puuduseks peetakse nina hingamise halvenemist, mis võib põhjustada krooniliste kopsuhaigustega patsientide seisundi halvenemist või provotseerida kopsupõletiku arengut.

Pakutud meetod J.M.Ferris ja G.K.Smith aastal 1956 ja mida on üksikasjalikult kirjeldatud kodumaises kirjanduses Y.M.Dederer(1962), peensoole intubatsioon gastrostoomi kaudu, seda puudust ei oma ja see on näidustatud patsientidele, kellel sondi läbilaskmine nina kaudu on mingil põhjusel võimatu või kellel sondist tingitud nasaalne hingamise kahjustus suurendab riski operatsioonijärgsed kopsu tüsistused.

Peensoole äravool läbi enterostoomi, näiteks meetod I.D. Zhitnyuk, mida kasutati laialdaselt erakorralises kirurgias enne kaubanduslikult saadavate nasogastriliste intubatsioonisondide tulekut. See hõlmab peensoole retrograadset äravoolu läbi rippuva ileostoomi. (On olemas meetod antegraadseks äravooluks jejunostoomia kaudu J. W. Baker(1959), peensoole proksimaalse ja distaalse osa eraldi äravool riputatud enterostoomi kaudu Valge(1949) ja nende arvukad modifikatsioonid). Need meetodid tunduvad olevat kõige vähem eelistatavad enterostoomi võimalike tüsistuste, soole fistuli tekkimise ohu tõttu enterostoomi kohas jne.

Peensoole retrograadne drenaaž läbi mikrotsekostoomia ( G.Sheide, 1965) saab kasutada, kui antegraadne intubatsioon on võimatu. Võib-olla on meetodi ainsaks puuduseks raskus sondi läbimisel Bauhiniuse klapist ja ileotsekaalse klapi funktsiooni rikkumine. Tsekostoom pärast sondi eemaldamist paraneb reeglina iseenesest. Eelmise meetodi variant on välja pakutud I.S. Mgaloblišvili(1959) meetod peensoole äravooluks apendikostoomia kaudu.

Peensoole transrektaalset drenaaži kasutatakse peaaegu eranditult lastekirurgias, kuigi on kirjeldatud selle meetodi edukat kasutamist täiskasvanutel.

Välja on pakutud arvukalt kombineeritud peensoole äravoolu meetodeid, mis hõlmavad nii suletud (ei ole seotud mao või soolestiku valendiku avamisega) kui ka avatud tehnikaid. Sond peensoolest eemaldatakse tavaliselt kl 4-5 päeva pärast operatsiooni. Ulatuslikest adhesioonidest põhjustatud kleepuva obstruktsiooni korral on soovitatav dekompressiooni pikendada kuni 7 päeva , kuna sond mängib sel juhul raami rolli, vältides uute stenootiliste adhesioonide teket. Sondi olemasolu soolestiku luumenis võib põhjustada mitmeid tüsistusi. Need on eelkõige lamatised ja sooleseina perforatsioonid, verejooksud gastro-, entero- ja tsekostoomidest. Nasointestinaalse äravoolu korral on võimalik kopsutüsistuste (mädane trahheobronhiit, kopsupõletik) areng. Võimalik on haavade mädanemine stoomi piirkonnas. Mõnikord muudab sondi sõlmeline deformatsioon soolestiku luumenis selle eemaldamise võimatuks ja nõuab kirurgilist sekkumist. Sondi eemaldamisel tekkivate tüsistuste vältimiseks pakutakse välja sünteetilisest valgust valmistatud lahustuv sond, mis lahustub 4. päeval pärast operatsiooni ( D. Jung et al., 1988). Käärsoole obstruktsiooni korral saavutatakse käärsoole dekompressioon kolostoomia. Mõnel juhul on võimalik käärsoole transrektaalne drenaaž suure toruga. Kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž ägeda sooletrakti korral on näidustatud difuusse peritoniidi väljakujunemise korral ja seda tehakse üldtuntud põhimõtete kohaselt.

OKN-i operatsioonijärgne ravi hõlmab järgmisi kohustuslikke valdkondi:

Vere mahu hüvitamine, vere elektrolüütide ja valgu koostise korrigeerimine;

Endotoksikoosi ravi, sealhulgas kohustuslik antibakteriaalne ravi;

Soole motoorsete, sekretoorsete ja absorptsioonifunktsioonide taastamine, st enteraalse puudulikkuse ravi.

Esimesel - teisel päeval pärast operatsiooni ägeda puudulikkuse korral on endotoksikoosi iseloomustavad näitajad kasvavad. See periood on patsiendi seisundi võimaliku dekompensatsiooni tõttu ohtlik ning nõuab hoolikat tähelepanu ja intensiivset ravi. Reeglina ravitakse ägeda puudulikkusega patsiente varases operatsioonijärgses perioodis intensiivravi osakondades. Infusioonravi viiakse läbi tsirkuleeriva vere mahu taastamiseks ning selle elektrolüütide ja valkude koostise korrigeerimiseks. Tegelikult võõrutusravi algab hemodilutsiooni ja forsseeritud diureesiga. Samal ajal hinnatakse hoolikalt vereringe, hingamiselundite, maksa ja neerude seisundit ning vajadusel viiakse läbi sümptomaatilist ravi. Pakutakse välja intraintestinaalse võõrutusravi meetodid. Sel juhul pestakse seda läbi soolestiku luumenis asuva sondi: fraktsionaalselt või voolab läbi kahekordse luumeniga sondi. Teises etapis viiakse soole luumenisse vedelad sorbendid (hemodees) ja kui soolestiku liikuvus taastub, lisatakse dispergeeritud sorbendid (polüfepaan 15% vesisuspensiooni kujul). Ägeda puudulikkuse kehavälistest detoksikatsioonimeetoditest kasutatakse kõige sagedamini sorptsioonimeetodeid, kuna mürgised ained ringlevad enamasti plasmas. Plasmafereesi kasutamine on keeruline, kuna see hõlmab teatud koguse plasma eemaldamist kehast, mis on vedeliku- ja valgupuuduse tingimustes ebasoovitav. Oluline etapp ägeda puudulikkuse ravis operatsioonijärgsel perioodil on antibakteriaalne ravi. Enne operatsiooni ja selle ajal tuleb ägeda puudulikkusega patsientidele manustada laia toimespektriga antibiootikumi kombinatsioonis intravenoosse metronidasooliga. Kaugelearenenud käärsoole obstruktsiooni (haiguse 2. ja 3. faas) operatsioonide ajal soole, eriti käärsoole nekroosiga, peaks antibiootikumi annus olema maksimaalne. Laia toimespektriga antibiootikumravi kombinatsioonis metronidasooliga tuleb jätkata 5-7 päeva pärast operatsiooni. Nakkuslike tüsistuste antibiootikumide profülaktika

Valitud antibakteriaalne ravi:

Tsefepiim 1-2 g

i/m i/v 2 r/s

Tseftriaksoon 1-2 g IM IV

Tsefotaksiim 1-2 g

i/m i/v 3 r/s

Amoksitsilliinklavunaat

1,2 g IV 3 korda päevas

Tseftriaksoon 1-2 g IM IV

Tsefotaksiim 1-2 g

i/m i/v 3 r/s või

Tsefepiim 1-2 g

i/m i/v 2 r/s või

Levofloksatsiin 0,5 g IV

või tsiprofloksatsiin - 0,6 g

Metronidasool 0,5 g IV 3 korda päevas

Imipeneem 0,5 g

Meropeneem 1 g

Tsefoperasoon/sulbaktaam

Vankomütsiin 1 g

i/v 1 r/s või

Linesoliid 0,6 g

Tsefepiim 1-2 g

i/m i/v 2 r/s või

Tseftasidiim 1-2 g

i/m/at 3 r/s või

Tsefoperasoon 2-4 g

IV 2 - 3 r/s

Alternatiivne ravi

Levofloksatsiin 0,5 g IV

Tsiprofloksatsiin

0,4-0,6 g IV 2 korda päevas

Amoksitsilliinklavunaat

1,2 g IV 3 korda päevas

Tsefoperasoon/sulbaktaam

Imipeneem 0,5 g

Meropeneem 1 g

Ertapeneem 1 g

moksifloksatsiin 0,4 g

Tsefepiim 1-2 g

i/m i/v 2 r/s või

Tseftasidiim 1-2 g

i/m i/v 3 r/s või

Tsefoperasoon 2-4 g

IV 2 - 3 r/s või

Levofloksatsiin 0,5 g IV

1 - 2 r/s või

Tsiprofloksatsiin 0,4

0,6 g IV 2 korda päevas

Metronidasool 0,5 g

Vankomütsiin 1 g

Amikatsiin 15-20 mg/kg

i/m i/v 1 r/s või

Tsiprofloksatsiin 0,6 g IV

Trombembooliliste häirete ennetamine.

Hepariin kuni 20 000 ühikut päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt. Hepariini asemel või pärast 1-päevast tavalise hepariini manustamist võib alustada ravi madala molekulmassiga hepariinidega (Clexan, Fragmin, Clivarin, Fraxiparin). Klivarin - 0,25 ml üks kord päevas ainult subkutaanselt kõhtu või reide. Võite kasutada ka Prax1rag1n 0,3 ml üks kord päevas 7 päeva jooksul. Alajäsemete elastne sidumine.

Ravi enteraalne puudulikkus seisneb peamiselt soolestiku motoorse aktiivsuse korrigeerimises, see tähendab võitluses operatsioonijärgse pareesi vastu. See algab operatsiooni ajal: on vaja soolestikku hoolikalt manipuleerida, minimeerides nende traumasid. Soolestiku dekompressioon vähendab soolesisest rõhku ja sooleseina paisumist. Novokaiini lahuse sisseviimine mesenteeriasse parandab vereringet soolestikus, parandab kudede trofismi, blokeerib eferentsed impulsid ja spastilised parasümpaatilised mõjud. Laiendatud epiduraalanesteesia toimib sarnaselt, kuid tõhusamalt. Mängib olulist rolli peristaltika taastamisel võõrutusravi ning vee- ja elektrolüütide kadude asendamine. Umbes 2. päev Pärast obstruktsiooni kõrvaldamist saab võimalikuks soolemotoorika stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Proserin 0,5 mg), ganglioni blokaatoreid (bensoheksoonium) ja metaklopramiidi preparaate (Raglan, Cerucal). Spasmolüütikute (papaveriin, drotaveriin (no-shpa), platifülliin jne) kasutamine on efektiivne. Hea efekti annab õli-hüpertooniliste klistiiride kasutamine. Peristaltika ilmnemine, spontaanne väljaheide ja gaaside väljumine viitavad ravi efektiivsusele. Intraintestinaalsed tehnikad võtavad enteraalse puudulikkuse ravis erilise koha. Sooleseina trofismi parandamiseks on soovitatav manustada osmootselt aktiivseid lahuseid (glükoos, mitmehüdroksüülsed alkoholid - mannitool, sorbitool) läbi soolesondi ja viia läbi soolesisene hapnikuga varustamine (tavaliselt hapnikuga rikastatud lahuste või hapnikudoonorite sisseviimisega). Kudede hüpoksia korrigeerimiseks on soovitatav manustada intraintestinaalselt antihüpoksilist ainet - mafusooli (naatriumfumaraadi) lahust. Arvestades vabade radikaalide oksüdatsiooni rolli kudede muutmise protsessides, on soovitatav kasutada antioksüdante - dimeksiidi ja allopurinooli, mida manustatakse ka intraintestinaalselt.

(Kliinilise toitumise juhend. Toimetanud V.M. Luft, A.L. Kostjučenko, I.N. Leiderman. Peterburi,

PLASTMATERJALI DOONORID:

1. Kristalliliste aminohapete standardlahused - Aminoplasmal E 10% (20 aminohapet), Aminoplasmal

E 15% (18 aminohapet), Aminosteril KE 10% (14 aminohapet), Vamin 18 (18 aminohapet),

Aminosol 800 (14 aminohapet)

2. Vanusele ja patoloogiale spetsialiseerunud lahused – Aminoplasmal-Hepa 10% (20 aminohapet),

Aminosteril Hepa 5% ja 8% (15 aminohapet), Aminosteril-Nefro (9 aminohapet), Neframin (8 aminohapet),

Aminoven Infant (16 aminohapet), Vaminolact 6% (19 aminohapet)

3. Madala aminohapete kontsentratsiooniga lahused - Aminoplasmal E 5% (20 aminohapet), Infezol 4%

(14 aminohapet), Aminosol KE 5% (14 aminohapet), Aminosol 600 (14 aminohapet)

ENERGIADOONORID:

1. Rasvaemulsioonid – Lipofundin MCT/LST 10% ja 20%, Lipovenoz 10% ja 20% (LST emulsioon), Intralipid

10% ja 20% (LST emulsioon)

2. Glükoosilahused - 20%, 25%, 30%

KÕIK ÜHES ​​PARENTERAALSED TOITMISÜSTEEMID

1. Nutriflex (lipiid) 40/80, 48/150, 70/240

2. Kabiven Kesk- ja perifeerne

3. Oliklinomel

Enteraalne toitumine.

STANDARDSED LAKTOOSIVABAD ISO- ja HÜPERKALOORILISED SEGUD: Nutricomp (Standard-Energy),

Nutrizon (Standard-Energy), Izokal, Berlamin, Enshur, Nutrien (üle 3-aastased lapsed, täiskasvanud)

ORNISpetsiifilised KOHALDATUD SEGUD:

1. Diabeediga patsientidele (Nutricomp Diabet, Diazon, Glucerne)

2. Neerupuudulikkuse korral (Nutricomp Renal, Nutrien Nefro)

3. Seedetrakti haiguste ja (või) düsbioosi korral (Nutricomp Fiber, Nutrizon Multifiber)

4. Hingamispuudulikkuse korral (Pulmocare, Nutrien Pulmo)

5. Maksapuudulikkuse korral (Nutrien Hepa)

POOLELEMENTI SEGUD: Nutrilon Pepti TSC, Alfare, Peptamen

Suukaudseks manustamiseks mõeldud ENTERAALSED SEGUD: Nutridrink, Nutricomp Diabetes, Nutricomp Renal,

Nutricomp Fiber

Metaboolsete vajaduste määramine

Esialgne ravi:

Energiavajadus - 35 kcal/kg ehk 2200 - 2500 kcal päevas

Valguvajadus - 1,5 g/kg ehk 80 - 100 g päevas

Valgu tegelike kadude arvutamine uriini lämmastiku eritumise põhjal:

Valgu vajadus (g) = lämmastiku eritumine uriiniga (g) + 4 g (ekstrarenaalsed kaod) + 2 - 4 g anaboolsete protsesside jaoks.

Energiavajaduse arvutamine valgukadude põhjal:

Energiavajadus (kcal/päevas) = ​​valguvajadus (g): 6,25 x 130

Toitumistoetuse tüübid

Toitumistoetuse meetod Määratud sööde, annus

Enteraalne sondiga toitmine

Standardne enteraalne valem:

1. päev 500 ml

2. päev 1000 ml

Enteraal-parenteraalne segatoit + enteraalne segu 1500 ml või vähem

Aminohapped 10% 500,0 w/v

Rasvaemulsioon 20% 500,0 w/v

Glükoos 20% 500,0 i.v.

Täielik parenteraalne toitumine

Aminohapped 10% 1000,0 w/v

Rasvaemulsioon 20% 1000,0 w/w

Glükoos 20% 500,0 i.v.

Kui operatsioonijärgne kulg on soodne, võib patsiendi ambulatoorsele ravile välja kirjutada. 12-14 päeva pärast operatsiooni. Patsiendile väljakirjutamisel antud soovitused peaksid võtma arvesse kannatanud ACI tunnuseid. See on soovitatav iileuse adhesiivse obstruktsiooni ja kägistamisvormide korral korraldage oma dieeti, vältige toiduga üleküllust. Orgaaniliste soolehaigustega kaasneva ägeda soolehaiguse korral tuleks soovitada planeeritud kirurgiline ravi nende haiguste kohta.

Ravi dünaamilised vormidäge soolesulgus põhineb funktsionaalse iileuse põhjuse väljaselgitamisel ja selle kõrvaldamisel. Dünaamilise soolesulguse ravi planeerimisel lahendatavad ülesanded vastavad absoluutselt mehaanilise ägeda sooleobstruktsiooniga patsiendi operatsioonijärgse ravi ülesannetele. Enamasti annab häid tulemusi konservatiivne drenaaž (nasogastraalne või enteraalne – endoskoopia abil), spasmolüütiline, antibakteriaalne, infusioon-, võõrutusravi. Mõnel juhul, kui dünaamilise soolesulguse konservatiivne ravi on ebaefektiivne, muutub vajalikuks kirurgiline ravi, mille põhiülesanne on peensoole drenaaž. Postoperatiivne ravi on täielikult kooskõlas OKN-i mehaaniliste vormide raviga.

Soolesulgus(lat. iileus) - sündroom, mida iseloomustab seedetrakti sisu liikumise osaline või täielik häirimine ja mis on põhjustatud soolestiku motoorse funktsiooni mehaanilisest takistusest või häirest.

Etioloogia

Mehaanilise soolesulguse etioloogia

Soole mehaanilise obstruktsiooni soodustavad tegurid:

• kaasasündinud dolichosigma
• mobiilne pimesool,
• täiendavad kõhukelme taskud ja voldid,
• adhesioonid kõhuõõnes,
• sigmakäärsoole pikenemine vanemas eas,
• kõhu eesseina herniad ja sisemised songad.

Põhjused võivad olla soolestiku erinevate osade hea- ja pahaloomulised kasvajad, mis põhjustavad obstruktiivset obstruktsiooni. Obstruktsioon võib tekkida ka sooletoru kokkusurumisel väljastpoolt naaberorganitest lähtuva kasvaja poolt, samuti soole valendiku ahenemise tõttu perifokaalse, kasvaja või põletikulise infiltratsiooni tagajärjel. Kui kahjustatud on soolestiku mesenteeriumi kolm kuni viis lümfisõlme ja soolesulgus on põhjustatud kasvajast, on paranemismäär 99 protsenti. Peensoole eksofüütilised kasvajad (või polüübid), samuti Meckeli divertikulum, võivad põhjustada intussusseptsiooni.

Muud tüüpi obstruktsiooni puhul on provotseerivateks teguriteks sageli muutused soolemotoorikas, mis on seotud toitumise muutustega:

• suure kalorsusega toidu söömine
• raske toidutarbimine pikaajalise paastumise taustal (võimalik peensoole volvulus);
• üleminek rinnaga toitmiselt kunstlikule toitmisele esimesel eluaastal.

Dünaamilise soolesulguse etioloogia

Kõige sagedamini tekib paralüütiline obstruktsioon, mis areneb trauma (sh operatsioonisaal), ainevahetushäirete (hüpokaleemia) ja peritoniidi tagajärjel.

Kõik kõhuõõne organite ägedad kirurgilised haigused, mis võivad potentsiaalselt põhjustada peritoniiti, esinevad soole pareesi sümptomitega. Seedetrakti peristaltilise aktiivsuse vähenemist täheldatakse piiratud kehalise aktiivsuse (voodirežiimi) ja pikaajaliste ravimatute sapiteede või neerukoolikute tagajärjel.

Spastilist soolesulgust põhjustavad pea- või seljaaju kahjustused (pahaloomuliste kasvajate metastaasid, tabes dorsalis jne), mürgistus raskmetallide sooladega (näiteks plii) ja hüsteeria.

Patogenees

Humoraalsed häired seotud suure koguse vee, elektrolüütide ja valkude kadumisega. Tekib vedelikukaotus koos oksega, selle ladestumine aduktorsooles, akumuleerumine turses sooleseinas ja sooleseinas, see sisaldub kõhuõõnes eksudaadi kujul.

Lahendamata takistuse korral võib vedelikukaotus päeva jooksul ulatuda 4,0 liitrini või rohkem. See põhjustab hüpovoleemiat ja kudede dehüdratsiooni, hemokontsentratsiooni, mikrotsirkulatsiooni häireid ja kudede hüpoksiat. Need patofüsioloogilised aspektid kajastuvad otseselt selle patoloogilise seisundi kliinilistes ilmingutes, mida iseloomustab kuiv nahk, oliguuria, arteriaalne hüpotensioon, kõrge hematokrit ja suhteline erütrotsütoos.

Hüpovoleemia ja dehüdratsioon suurendavad antidiureetilise hormooni ja aldosterooni tootmist. Selle tagajärjeks on diureesi vähenemine, naatriumi reabsorptsioon ja kaaliumi märkimisväärne eritumine uriini ja oksendamisega. See põhjustab rakusisest atsidoosi, hüpokaleemiat ja metaboolset ekstratsellulaarset alkaloosi. Madal kaaliumisisaldus veres on täis lihastoonuse langust, müokardi kontraktiilsuse vähenemist ja soolestiku peristaltilise aktiivsuse pärssimist. Seejärel tekib sooleseina hävimise, peritoniidi ja oliguuria tekke, hüperkaleemia (mis võib põhjustada kaaliumi südameseiskust) ja metaboolse atsidoosi tõttu.

Koos vedeliku ja elektrolüütidega läheb paastumise, oksendamise ja higistamise tõttu soole luumenisse ja kõhuõõnde kaotsi märkimisväärne hulk valke (kuni 300 g/päevas). Eriti oluline on plasma albumiini kadu. Valgukadu süvendab kataboolsete protsesside levimus.

Sellest on selge, et ägeda soolesulgusega patsientide ravi ei nõua mitte ainult vedelikuülekannet (kuni 5,0 liitrit esimesel ravipäeval), vaid ka elektrolüütide, valgupreparaatide sisseviimist ja happe-aluse oleku normaliseerimist. . Endotoksikoos on soolesulguse patofüsioloogiliste protsesside oluline osa. Aferentse soolestiku sisu (toiduküüm, seedemahlad ja transudaat) laguneb üsna kiiresti ja läheb mädanema. Seda soodustab mikrofloora vohamine seisvas soolesisus. Sümbiontide seedimise domineeriva rolli omandamisega soolestiku kihis suureneb valkude mittetäieliku hüdrolüüsi produktide - erinevate polüpeptiidide (keskmise suurusega toksiliste molekulide rühma esindajad) arv. Normaalsetes tingimustes need ja sarnased ühendid läbi sooleseina ei imendu. Vereringe hüpoksia tingimustes kaotab soolestik oma funktsiooni bioloogilise barjäärina ja märkimisväärne osa mürgistest saadustest satub üldisesse vereringesse, mis aitab kaasa joobeseisundi suurenemisele.

Samal ajal tuleks endogeense joobeseisundi patogeneesi peamist tegurit tunnistada mikroobseks. Ägeda soolesulguse korral on normaalne mikrobioloogiline ökosüsteem häiritud sisu stagnatsiooni tõttu, mis aitab kaasa mikroorganismide kiirele kasvule ja paljunemisele, samuti soole distaalsetele osadele iseloomuliku mikrofloora migreerumisest proksimaalsetesse osadesse. , mille jaoks see on võõras (peensoole kolonisatsioon jämesoole mikroflooraga). Ekso- ja endotoksiinide vabanemine ning sooleseina barjäärifunktsiooni häired põhjustavad bakterite translokatsiooni portaalverre, lümfi ja kõhukelme eksudaadi. Need protsessid on aluseks ägedale soolesulgusele iseloomulikule süsteemsele põletikulisele reaktsioonile ja kõhuõõne kirurgilisele sepsisele. Teiseks endotokseemia allikaks on soolenekroos ja mädane peritoniit. Selle protsessi apoteoos on kudede ainevahetushäirete süvenemine ning raskele sepsisele iseloomulike mitme organi düsfunktsiooni ja rikete tekkimine.

Soolestiku motoorse ja sekretoorse-resorptiivse funktsiooni häired. Obstruktsiooni varases staadiumis intensiivistub peristaltika, samal ajal kui sooled oma kokkutõmbumisega püüavad ilmnenud takistust ületada. Selles etapis lühendatakse peristaltiliste liikumiste pikkust adduktorsilmuses, kuid need muutuvad sagedasemaks. Parasümpaatilise närvisüsteemi erutus takistuse püsimise ajal võib põhjustada antiperistaltikat. Järgnevalt tekib sümpaatilise närvisüsteemi hüpertoonilisuse tagajärjel motoorse funktsiooni olulise pärssimise faas, peristaltilised lained muutuvad harvemaks ja nõrgemaks ning obstruktsiooni hilisemates staadiumides tekib soole täielik halvatus. Selle aluseks on sooleseina suurenev vereringe hüpoksia, mille tulemusena kaob järk-järgult võimalus impulsside edastamiseks läbi intramuraalse närvisüsteemi. Siis ei suuda lihasrakud ise enam tajuda sügavate ainevahetushäirete ja rakusiseste elektrolüütide häirete tagajärjel impulsse kokkutõmbumiseks. Soolerakkude metaboolseid häireid süvendab endogeense mürgistuse suurenemine, mis omakorda suurendab kudede hüpoksiat.

Tugev valu sündroom esineb sagedamini obstruktiivse ja kägistava soolesulguse korral, mis on tingitud soolestiku närvitüvede kokkusurumisest. See toetab tsentraalse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häireid, mis määrab selle patoloogilise seisundi raske kulgemise.

Klassifikatsioon

1. Vastavalt morfofunktsionaalsetele omadustele:
   • Dünaamiline (funktsionaalne) soolesulgus - sooleseina motoorne funktsioon on häiritud ilma mehaanilise takistuseta soolesisu liikumisel:
     • paralüütiline soolesulgus (soole müotsüütide toonuse vähenemise tagajärjel);
     • Spastiline soolesulgus (suurenenud toonuse tagajärjel);
   • Mehaaniline soolesulgus on sooletoru oklusioon mis tahes tasemel, mis põhjustab sooletransiidi häireid:
     • Kägistav soolesulgus (lat. strangulatio- "lämbumine" - tekib soolestiku mesenteeria kokkusurumisel, mis põhjustab alatoitumist. Kägistatud soolesulguse klassikalised näited on volvulus, nodulatsioon ja kägistamine.
     • Obstruktiivne soolesulgus (lat. obturatio- "ummistus" - tekib siis, kui soolesisu liikumine on mehaaniliselt takistatud:
       • intraintestinaalne ilma ühenduseta sooleseinaga - põhjuseks võivad olla suured sapikivid, mis on sisemise sapiteede fistuli kaudu sattunud soole luumenisse, väljaheitekivid, helmintid, võõrkehad;
       • intraintestinaalne, pärinedes sooleseinast - kasvajad, cicatricial stenoosid;
       • ekstraintestinaalne - kasvaja, tsüstid;
     • Segatud soolesulgus (kägistamise ja obstruktsiooni kombinatsioon):
       • Intussusseptsioon intussusseptsiooni tagajärjel;
       • Kleepuv soolesulgus, mis areneb soolestiku kokkusurumise tõttu kõhu adhesioonide tõttu.
2. Vastavalt kliinilisele kulgemisele: äge ja krooniline;
3. Vastavalt obstruktsiooni tasemele: kõrge (peensool, distaalne Treitzi sidemega kuni baugini klapini) ja madal (koolikud, distaalne baugini klapist);
4. Vastavalt chyme läbipääsule: täielik ja osaline;
5. Päritolu järgi: kaasasündinud ja omandatud.

Peamised sümptomid

1. Kõhuvalu on pidev ja varajane märk obstruktsioonist, mis tekib tavaliselt ootamatult, sõltumata toidu tarbimisest, igal kellaajal ilma hoiatuseta; valu iseloom on kramplik. Valuhood on seotud peristaltilise lainega ja korduvad 10-15 minuti pärast. Dekompensatsiooni, soolelihaste energiavarude ammendumise perioodil hakkab valu olema püsiv. Kägistamisobstruktsiooni korral on valu kohe konstantne, peristaltika laine ajal intensiivistuvad perioodid. Haiguse progresseerumisel taandub äge valu tavaliselt 2.-3. päeval, mil soolestiku peristaltiline aktiivsus lakkab, mis on halb prognostiline märk. Paralüütiline soolesulgus tekib pideva tuima kaarekujulise valuga kõhus;
2. Väljaheidete ja gaaside peetus on soolesulguse patognoomiline tunnus. See on madala obstruktsiooni varajane sümptom. Kui selle iseloom on kõrge, võib haiguse alguses, eriti terapeutiliste meetmete mõjul, esineda väljaheiteid, mõnikord mitu korda takistuse all paikneva roojamise tõttu. Intussusseptsiooni korral ilmub pärakust mõnikord verine eritis. See võib põhjustada diagnostilise vea, kui ägedat soolesulgust peetakse ekslikult düsenteeriaks;
3. Kõhu puhitus ja asümmeetria;
4. Oksendamine - pärast iiveldust või iseseisvalt, sageli korduv oksendamine. Mida kõrgem on takistus seedetraktis, seda varem tekib oksendamine ning see on rohkem väljendunud, korduv ja alistamatum. Oksendamine on algselt mehaaniline (refleks) ja seejärel tsentraalne (joove).

Diferentsiaaldiagnostika

• Õõnesorgani perforatsioon
• Äge apenditsiit
• Äge pankreatiit
• Peritoniit
• Äge aferentse ahela sündroom (ajalugu Billroth-2 maovähendusoperatsiooniga)
• Neerukoolikud
• Pneumoonia (alumine sagar)
• Pleuriit
• Südame isheemiatõbi (äge müokardiinfarkt, stenokardia)

Instrumentaalsed meetodid

• Kõhuõõne röntgenuuring
  • gaasi- ja vedelikutaseme määramine soolestiku silmustes (Kloiberi tassid)
  • soolestiku põiktriibutamine (kerkringvoldude sümptom)
• Ultraheli
  • mehaanilise soolesulgusega:
    • soolestiku valendiku laienemine rohkem kui 2 cm võrra koos "vedeliku sekvestreerimise" nähtusega soole luumenisse;
    • peensoole seina paksenemine üle 4 mm;
    • chyme edasi-tagasi liikumise olemasolu soolestikus;
    • kerkringi voltide kõrguse suurenemine rohkem kui 5 mm;
    • kerkringi voltide vahelise kauguse suurendamine rohkem kui 5 mm;
    • soole hüperpneumatisatsioon adduktorpiirkonnas
  • dünaamilise soolesulgusega:
    • chüümi edasi-tagasi liikumiste puudumine läbi soolestiku;
    • vedeliku sekvestreerimise nähtus soole luumenisse;
    • kerkringvoldude määramata reljeef;
    • soolestiku kõigi osade hüperpneumatiseerimine
• Irrigograafia
  • vastunäidustatud soolesulguse korral.

Ravi

Kõigil juhtudel, kui tuvastatakse või kahtlustatakse ägeda mehaanilise soolesulguse diagnoos, tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida kirurgilise haiglasse.

Erakorraline kirurgiline sekkumine pärast lühiajalist preoperatiivset ettevalmistust (2-4 tundi) on näidustatud ainult peritoniidi esinemisel, muudel juhtudel algab ravi konservatiivsete ja diagnostiliste (kui diagnoos ei ole lõplikult kinnitatud) meetmetega. Meetmed on suunatud valu, hüperperistaltika, joobeseisundi ja homöostaasi häirete vastu võitlemisele, seedetrakti ülemiste osade vabastamisele seisvast sisust, pannes maosondi, sifooni klistiiri.

Kui konservatiivne ravi ei anna mõju, on näidustatud kirurgiline ravi. Konservatiivne ravi on efektiivne ainult kõhuvalu, puhitus, oksendamise lakkamise, iivelduse, piisava gaaside ja väljaheidete kadumise, pritsmete müra kadumise või järsu vähenemise ja Wahli sümptomi korral, horisontaalsete tasemete arvu olulise vähenemise korral röntgenülesvõtetel. , samuti baariumi kontrastmassi ilmne edenemine peensooles ja selle ilmumine jämesoolde 4-6 tundi pärast uuringu algust koos koprostaasi nähtuste lahenemisega klistiiri taustal.

Kasutusjuhend

Pärast laparotoomiat tehakse kõhuõõne kontroll, enne seda on soovitatav teha peen- ja jämesoole soolestiku novokaiini blokaad. Ülevaatus algab kaksteistsõrmiksoole ristmikul, lähenedes järk-järgult ileotsekaalsele nurgale. Orienteerumine toimub piki gaasiga paisunud soolestiku silmuseid, mis asuvad takistuse kohal. Kui kogu peensool on paistes, eeldatakse, et obstruktsioon on lokaliseeritud jämesooles. Auditi käigus selgitatakse välja soolestiku elujõulisus ja obstruktsiooni etioloogia. Erilist tähelepanu pööratakse “tüüpilistele” kohtadele: nurgelised segmendid (käärsoole maksa- ja põrnanurgad), sisemiste songade kohad (sisemised kubeme- ja reieluurõngad, obturaatoraukud, Treitzi sidemete taskud, Winslow foramen, diafragma avad).

Soolestiku elujõulisuse määramise reeglid on universaalsed: pärast soole soojendamist 10-15 minuti jooksul "kuumas" isotoonilises naatriumkloriidi lahuses leotatud salvrätikutega, samuti pärast 20-40 ml sooja 0,25% novokaiinilahuse lisamist. mesenteeriasse

• soolestiku seroosmembraan on roosa, läikiv;
• selle soolestiku osa peristaltika säilib;
• määratakse mesenteriaalsete veresoonte pulsatsioon

Kirurgilise sekkumise põhiülesanne on soolte läbipääsu taastamine: adhesioonide dissektsioon, volvuluse sirgendamine, silmussõlmed, desinvaginatsioon, kasvaja eemaldamine). On mitmeid reegleid:

• Mida raskem on patsiendi seisund ja mida tugevam on joove, seda vähem radikaalne peaks olema operatsioon. "Radikaalsus ei ole patsiendi kahjuks."
• Soole resektsioon obstruktsiooni korral viiakse läbi universaalsete põhimõtete järgi:
  • 30-40 cm kõrgusel takistusest, see tähendab adduktorosast (tavaliselt gaasidest paisunud) ja
  • 15-20 cm allapoole takistuskohta, see tähendab väljalaskeosa (tavaliselt kokkuvarisenud soolestiku osad);
  • Anastomoos tehakse küljelt küljele või otsast lõpuni (viimast tüüpi kasutatakse ainult väikeste erinevuste korral soole aferentse ja eferentse osa läbimõõdus, kui puudub dekompenseeritud obstruktsioon);
• Kui on suur tõenäosus anastomootiliste õmbluste lekke tekkeks, on soovitav teha Meidl-tüüpi operatsioon (isegi kui on võimalik taastada soolesulgus);
• Kui primaarset anastomoosi ei ole mingil põhjusel võimalik teostada, siis on vaja moodustada kõhu eesseinale stoomi (“topeltbarrel stoma”) kujul soole aduktiivsed ja efferentsed segmendid. Erandiks on sigmakäärsoole operatsioonid, kui soolestiku väljalaskeosa on tihedalt õmmeldud ja sukeldatud kõhuõõnde – obstruktiivne resektsioon (mida sageli nimetatakse "Hartmanni tüüpi operatsiooniks)."

Sageli on soolesulguse operatsiooni etapiks seedetrakti dekompressioon (soole intubatsioon) elastse sondiga (paksus 8-9 mm), millel on palju auke (läbimõõt 2-2,5 mm). Dekompressiooni eesmärgid:

1. joobeseisundi vähendamine
2. soole motoorika stimuleerimine
3. anastomoosi lekke vältimine
4. traatraami funktsioon

Sagedamini kasutatakse nasogastraalset dekompressiooni, harvemini - retrograadset (soolestiku aboraalsest oraalsest osast), gastrostoomi, tsekostoomia, apendikostoomi jt kaudu. Sondid eemaldatakse tavaliselt 3.-6. päeval (raskete adhesioonide korral - 7.-10. päeval). Sondi pikaajaline kokkupuude võib soodustada soolestiku lamatiste teket. Sondi eemaldamise kriteeriumid:

1. püsiva soolemotoorika ilmnemine;
2. puhitus väheneb;
3. väljaheide, gaasid;
4. soolevooluse kvalitatiivsete omaduste muutus - see omandab helekollase või roheka värvuse ja väljaheidete lõhn kaob.

Kirurgilist abi täiendatakse kõhuõõne kanalisatsiooni ja drenaažiga - pestakse antiseptiliste lahustega, elektrilised imemisseadmed (“atmosed”) ja kuivatatakse salvrätikutega.

Äge soolesulgus (AIO) on üks ägedamaid ja ohtlikumaid sündroome, mis kõhuõõneoperatsioonides esinevad. Seda iseloomustab soolestiku sisu loomulikus suunas liikumise lakkamine. Püsiva tähelepanu sellele probleemile määrab selle patoloogia esinemissagedus, mida praegu täheldatakse 6-9% kiireloomulistest patsientidest. 30-33% juhtudest jõuavad patsiendid haiglasse hilja, rohkem kui 24 tundi haiguse algusest. Kuigi operatsioonijärgne suremus on viimastel aastatel vähenenud ja on ligikaudu 10%, püsib see kõhuõõne ägedate kirurgiliste haigustega patsientide rühmas endiselt kõrge. Esineb ägeda kleepuva soolesulguse levimus.

Klassifikatsioon

I. Morfofunktsionaalse olemuse järgi:

• dünaamiline: (funktsionaalne) soolesulgus

Paralüütiline

Spastiline

Dünaamilise tüübi äge soolesulgus esineb kahes variandis: spastiline ja kõige levinum - paralüütiline. Viimane kaasneb sageli operatsioonijärgsete seisundite, peritoniidi, sepsise ja muude haigustega sündroomi kujul. Spastilise obstruktsiooni põhjused on närvisüsteemi haigused, hüsteeria, düskineesia ja mürgistus.

• mehaaniline soolesulgus

Mehaaniline obstruktsioon esineb 88% ägeda puudulikkusega patsientidest ja esineb kolmes variandis:

Kägistamine (volvulus, nodulatsioon, kägistamine).

Obstruktiivne (obstruktsioon kasvaja, võõrkeha, väljaheidete või sapikivide, ümarusside jne poolt)

Segatud - mis hõlmab obstruktsiooni variante, kus on kombineeritud obstruktsioon ja kägistamine (intussusseptsioon, adhesiivne obstruktsioon).

II. Takistuse taseme järgi

• peensoole obstruktsioon

Kõrge

• käärsoole obstruktsioon

III. Vastavalt kliinilisele kulgemisele

• Äge obstruktsioon
• Krooniline obstruktsioon
• Täielik takistus
• Osaline takistus

Sõelumisel etioloogilised mehhanismid tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et ägeda soolesulguse tekkes mängivad rolli tegurid eelsoodumus ja tootmine.

Eelsoodumusele tegurite hulka kuuluvad anatoomilised ja füsioloogilised muutused seedetraktis, nii kaasasündinud kui omandatud (varasemate põletikuliste haiguste, operatsioonide, vigastuste, adhesioonide ja fusioonide tagajärjel). Tähelepanu tuleks pöörata kõhuõõne liimimisprotsessi patofüsioloogia ja patomorfoloogia küsimustele.

Tootjatele Põhjused hõlmavad soolestiku motoorsete funktsioonide muutusi koos selle lihaste spasmide või pareesidega.

Tähelepanu tuleb pöörata soolesulguse mehhanismide tunnustele mesenteriaalsete veresoonte tromboosi ja emboolia ajal. Sel juhul ei ole soolesisu liikumisel takistusi ja selle funktsiooni rikkumised on sekundaarsed, mille põhjuseks on sooleseina elementide elujõulisuse kadumine selle verevarustuse katkemise tagajärjel.

Tekkinud takistuse tõttu sisu liikumisel läbi sooletoru ilmneb soolekeskkonna püsivuse järsk rikkumine, sooleseinas toimuvad põhjalikud muutused, millega kaasneb joobeseisund ja muutused elundite funktsioonides.

Peamised häired tekivad aferentses soolestikus, kuhu satuvad mao-, maksa-, kõhunäärme- ja soolenäärmete sisu. Päeva jooksul satub soolestikku umbes 8 liitrit erinevaid mahlu, millest organismi umbes 30,0 valku ja 4,0 lämmastikku ning takistuse korral kaotab patsient need ära, seega tekib valgupuudus. Valgud kaovad transudaadiga kudedesse, kõhuõõnde, soole luumenisse, oksendamisega ja erituvad uriiniga. Valkudega samal ajal kaovad ka elektrolüüdid, mis põhjustab vee-elektrolüütide ainevahetuse sügavaid häireid.

Hüdroioonide tasakaalu häired soolesulguse ajal on tihedalt seotud neuroendokriinse regulatsiooniga ja põhjustavad tõsiseid häireid vee ainevahetuses. Need kahjustused on nii ilmselgelt olulised, et on teoreetiliselt väidetud, et surm ägeda puudulikkuse korral on dehüdratsiooni tagajärg.

Patoloogilised muutused soolestikus ja kõhuõõnes ägeda soolesulguse ajal sõltuvad ennekõike obstruktsiooni tüübist ja vereringe seisundist selles. Häirete arengus mängivad rolli mitmed tegurid:

• soole puhitus, mis on põhjustatud luumenisse kogunevatest gaasidest ja vedelikust koos soolesisese rõhu tõusuga ja kapillaaride kokkusurumisega sooleseinas ning seeläbi vere- ja lümfiringluse raskustega ning sooleseina hüpoksia tekkega. Kui vedela sisu kuhjumine toimub seedemahlade toimel, siis sooltes leiduvad gaasid koosnevad allaneelatud õhust (68%), difusioonist verest ummistunud soolesilmusesse (22%) ja mädanemisest (10%).
• mesenteriaalse vaskulaarsüsteemi halvenenud vereringe olemus.

Suremus ägeda soolesulguse korral on endiselt väga kõrge (8-24%) ja sõltub eelkõige haiglaravi kestusest. Tähelepanu tuleks pöörata soolesulguse vahetutele surmapõhjustele. Ägedast puudulikkusest tingitud surmade kohta on välja pakutud palju teooriaid:

• mürgistus;
• mürgine (põhineb konkreetse toksiini hüpoteesil)
• dehüdratsioon

Praegu ei saa eitada kõigi nende tegurite tähtsust, kuid need on vaid lülid protsessi dünaamikas.

Kliiniliste ilmingute teoreetilisel analüüsimisel, võttes arvesse soolesulguse vormide mitmekesisust, on vaja pöörata tähelepanu mitmele ühisele tunnusele:

• haiguse algus on enamasti äkiline;
• kõhuvalu on kõige levinum sümptom, mis esineb 100% juhtudest;
• väljaheite ja gaaside peetus 81%:
• puhitus 75% patsientidest:
• oksendamine esineb 60% patsientidest:
• pehme kõht haiguse alguses.

Vastavalt patoloogilise protsessi arengule eristatakse: 1 - soolestiku läbipääsu ägeda häire staadium, 2 - intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni ägedate häirete staadium, 3 - peritoniidi staadium. Haiguse analüüsimisel koos näidatud sümptomitega, mis ilmnevad juba küsitlemisel, on vaja üksikasjalikult hinnata patsiendi voodi kõrval saadud objektiivset teavet individuaalsete sümptomite kujul.

Kehatemperatuur tavaliselt ei muutu oluliselt, pulss on alguses muutumatu, seejärel tahhükardia järk-järgult suureneb. Määratakse kindlaks suurim sümptomite arv kõhuõõne organite uurimisel. Tähelepanu tuleb pöörata keele välimusele, kõhu puhitusele ja selle asümmeetriale, määrata väljaveninud soolesilmuse olemasolu, nähtav soole peristaltika, pritsimismüra, trumliheli ebaühtlane jaotus, mürarikas soole peristaltika auskultatsiooni ajal.

Küsitlust tuleks täiendada rektaalne digitaalne uurimine, mis mõnel juhul aitab tuvastada soolepõletikku, kasvajat, balloonilaadset rektaalse ampulli turset.

Röntgenpiltide analüüsimisel peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et röntgeni meetod soolesulguse jaoks on üks peamisi ja kohustuslikke. Röntgenpiltide lugemisel selguvad olulisemad objektiivsed sümptomid - kaared, tasapinnad, Kloiberi kupud. Rasketel juhtudel tuleks kasutada baariumi andmist, millele järgneb selle peetuse taseme röntgenseire (Schwartzi test). Tavaliselt peaks baarium läbima 6-8 tunniga. Röntgeni meetodil on oluline roll takistuse tüübi selgitamisel: dünaamiline või mehaaniline. Dünaamiliste sümptomite puhul on kõige tüüpilisemaks sümptomiks radioloogiliste tunnuste nihkumine ja nende hajusam paiknemine. Radioloogilise semiootika analüüsimisel tuleb tähelepanu pöörata peen- ja jämesoole obstruktsiooni ilmingute esinemisele. Enterograafia tehnikate kasutamisel avarduvad oluliselt radiokontrastuuringu võimalused ägeda sooletrakti diagnoosimisel. Kell Ultraheli tuvastatakse soolestiku laienemine horisontaalse vedelikutasemega.

Analüüsides erinevate patsientide soolesulguse kliinilisi ilminguid, peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et lisaks paljudele üldistele omadustele on igal obstruktsiooni tüübil mitmeid spetsiifilisi tunnuseid, mis aitavad enne operatsiooni täpsustada diagnoosi.

Spastiline soolesulgus esineb 4-10% kõigist soolesulguse juhtudest. Patogeneetiline alus on närvisüsteemi reguleerivate mehhanismide parabiotiseerimise protsess mehaanilise takistuse puudumisel; Rasked lokaalsed muutused soolestikus puuduvad. Spastiline soolesulgus esineb sagedamini noores eas, sellega kaasneb terav spastiline valu koos sissetõmmatud kõhuga ning seda on raske diagnoosida. Etioloogiliste tegurite (joove, tabes dorsalis) arvessevõtmine aitab diagnoosimisel. Mürgistussümptomite ja hemodünaamiliste häirete puudumine viitab funktsionaalsele iseloomule ja intensiivistunud konservatiivsetele ravimeetmetele.

Paralüütiline iileus esineb 30% laparotoomia läbinud patsientidest ja on peritoniidi pidev kaaslane. Diagnoosi aitavad kaasa pehme, paistes kõht, mis ei ole palpatsioonil valulik, ja konservatiivsete meetmete ebaefektiivsus. Selle tüübi suremus ulatub 13% -ni.

Volvulus- moodustab kuni 15% kõigist obstruktsiooni juhtudest. Sagedamini on volvulusse haaratud peensool ja sigmakäärsool, harvem pimesool ja põiki käärsool. Haiguse kliiniline pilt on selge, patsiendi üldise seisundi tõsiste häiretega, hemodünaamiliste ja ainevahetushäiretega. Häirete intensiivsuse määrab volvuluse asukoht - kõrge obstruktsioon on raskem, väljendunud ja varakult ilmnevate kliiniliste ilmingutega. Umbsoole volvulusele on iseloomulik paremal pool oleva tühja niude lohu sümptom, sigmakäärsoole volvuluse korral on iseloomulik Tsege-Monteuffeli test, mille puhul saab klistiiriga manustada vaid 200-300 ml vett. Obukhovi haigla sümptom on iseloomulik. Ravimeetodiks on volvuluse lahtikerimine (detorsioon) ja Hagen-Thorni mesosigmoplikatsioon. Kui sigmakäärsool ei ole elujõuline ja esineb peritoniit, tehakse Hartmanni resektsioon.

Sõlme moodustumine moodustab 2-5% kõigist soolesulguse tüüpidest. Valikud on väga mitmekesised. Haiguse kliiniline pilt on helge. Diagnoos selgitatakse operatsiooni käigus, kus sõlm eemaldatakse, nekroosi korral tehakse soole resektsioon.

Intussusseptsioon on kõige levinum soolesulguse tüüp lastel ja seda esineb 10%. Haigus algab ootamatult. Iseloomulikud on krampliku valu ilmnemine kõhus, verine eritis pärakust ja kasvaja või vorstikujulise moodustumise tuvastamine kõhuõõnes. Ravi seisneb soolestiku hävitamise või resektsiooni katsetes.

Kleepuv soolesulgus moodustab kuni 70% kõigist soolesulguse juhtudest ja selle sagedus suureneb iga aastaga. See esineb sagedamini naistel. Eelneva operatsiooni viide aitab diagnoosida. Sagedamini tekib adhesiivne soolesulgus pärast apendektoomiat, ägeda soolesulguse operatsioone ja günekoloogilisi operatsioone. Röntgenikiirgus (raadiokontrastmärgid) ja ultraheliuuringud võivad aidata tuvastada liimimisprotsessi lokaliseerimist. Ravimeetodiks on adhesioonide lahkamine “avatud” ehk laparoskoopiliste operatsioonide käigus.

Mesenteriaalse vereringe ägedad häired esinevad 1-2% kõigist juhtudest ja sagedamini vanemas eas, on suremus äärmiselt kõrge. Diagnoosi aitab tuvastada emboolia allikas. Südameinfarkti tekkeks on 2 võimalust – arteriaalne ja venoosne. Venoosse infarkti tekkega kaasneb üldise seisundi raskem häire. Haiguse käigus tehakse kindlaks isheemia staadium, infarkti staadium ja peritoniidi staadium. Isheemia staadiumi iseloomustab talumatu valu kõhus, infarkti staadiumis - ilmneb Mondori sümptom - infarkti soolestiku määratlus tiheda moodustumise kujul, peritoniidiga - patsiendi tõsine seisund. Diagnoosi panemisel ja ravitaktika väljatöötamisele aitab kaasa sooleseina visualiseerimine ja nekroositsooni leviku hindamine laparoskoopilisel uuringul.

Aktsia kohta käärsoole obstruktsioon moodustab 29-40%. Kõige sagedamini areneb käärsoole obstruktsioon koos soole kasvaja obstruktsiooniga.

Ravi.

Ravi analüüsimisel on kõigepealt vaja lahendada meditsiinilise taktika küsimused.

Ägeda soolesulgusega patsient tuleb saata haiglasse. Vastuvõtu ajastus määrab suuresti suremuse: esimese 6 tunni jooksul alates haigestumise hetkest jõuab see 9% -ni, kuni 12 tunnini - juba 13%, 24-tunnise hilinemisega - 32%, pärast 24 tundi vastuvõetute seas suremus. on 35%.

Ägeda soolesulguse edukas ravi on võimalik ainult siis, kui kasutatakse kogu meetmete kompleksi, mis on suunatud soolestiku läbilaskvuse taastamisele, šoki vastu võitlemisele, soole motoorsete funktsioonide taastamisele, hüdroioonilise tasakaalu häirete korrigeerimisele, valkude ja vitamiinide, hormoonide ainevahetusele ja keha detoksikatsioon.

Ravi olemus (konservatiivne või kirurgiline) määratakse soolesulguse tüübi järgi. Dünaamiline soolesulgus allub konservatiivsele ravile, mehaaniline obstruktsioon nõuab kohest kirurgilist sekkumist.

Ravimeetmed, mis on diferentsiaaldiagnostilise teraapia olemuselt, algavad seedetrakti sisust tühjendamisega, autonoomse närvisüsteemi mõjutamisega perinefrilise novokaiini blokaadi, detoksikatsiooni ja vee-soola metabolismi normaliseerimisega.

Konservatiivne ravi on efektiivne dünaamilise soolesulguse ja alimentaarse ägeda soolesulguse (koprostaas) korral.

Konservatiivse ravi kasutamine on vastuvõetamatu mehaanilise takistuse korral, millega kaasnevad joobeseisundi ja dehüdratsiooni tunnused, "fekaalioksendamise" või peritoniidi nähtude korral.

Kirurgiline ravi on näidustatud soolesulguse korral kõigil juhtudel, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Selle meetodi rakendamisel peab kirurg lahendama mitmeid probleeme:

• valuvaigisti valik - endotrahheaalne anesteesia
• sisselõike tüüp - lai mediaan laparotoomia
• takistuse lokaliseerimise määramine - soolesilmuste suurima venituskoha all
• soole liikumine (dekompressioon) - punktsioon, pumpamine, intubatsioon, enterotoomia
• ägeda sooletrakti põhjuste kõrvaldamine ja sooleseina elujõulisuse määramine
• soole resektsiooni näidustuste määramine, soole intubatsioon, korduva obstruktsiooni võimalike põhjuste kõrvaldamine
• kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž peritoniidi esinemisel
• operatsioonijärgse perioodi nõuetekohane juhtimine

Tuleb märkida, et soole obstruktsiooniga operatsioonijärgse perioodi tunnusteks on soole pareesi esinemine, mürgistus ja keha dehüdratsioon, mis rõhutab vajadust kompleksse intensiivravi järele, kasutades võõrutusmeetodeid.

Taastusravi, töövõimekontroll,

patsientide arstlik läbivaatus

Soodsa tulemuse saavutamiseks soolesulgusega patsientide ravimisel on operatsioonijärgse perioodi nõuetekohane juhtimine äärmiselt oluline. Mürgitus, šokk, elutähtsate organite ja süsteemide talitlushäired põhjustavad haiguse ebasoodsa tulemuse. Alla 50-aastaste südamepatoloogiata patsientide hulgas on selle haigusega operatsioonijärgsel perioodil suremus 18%, samas kui kaasuva südamepatoloogia korral ulatub see 58% -ni.

Operatsioonieelsel perioodil läbiviidud tegevused, mis on suunatud soole liikumisele ja peristaltika taastamisele, dehüdratsiooni, joobeseisundi ja šoki vastu võitlemisele, peaksid jätkuma ka pärast operatsiooni. Seedetrakti tühjendamine saavutatakse maoloputuse või transnasaalse soole intubatsiooniga. Seda soodustavad ka puhastavad klistiirid, kuid tuleb arvestada, et soole resektsioonil klistiiri kasutada ei saa. Nendel juhtudel aitab gaasitoru viimine pärasoolde 1,5-2 tunniks. Sulgurlihase digitaalsel venitamisel on hea drenaažiefekt.

Soolestiku motoorika stimuleerimiseks kasutatakse ganglionide blokaatoreid, 20-40 ml 10% naatriumkloriidi lahuse intravenoosset manustamist, perinefrilist blokaadi ja elektrilist stimulatsiooni.

B- ja C-vitamiini kontsentreeritud ja nõrkade glükoosilahuste intravenoosne manustamine, polüioonsed lahused, kuiva ja loodusliku plasma transfusioon, valgulahused moodustavad võimsa meetmete kogumi, mille eesmärk on korrigeerida igat tüüpi ainevahetust ja stimuleerida soolestiku motoorset funktsiooni.

Kopsupõletiku ennetamisel ja ravis on suur tähtsus patsiendi poolistuv asend, hingamisharjutused ja antibiootikumravi.

Peritoniidi ennetamine ja ravi on operatsioonijärgse perioodi üks olulisemaid ülesandeid. Peamine roll selles on antibakteriaalsel ravil, kasutades kõige võimsamaid antibiootikume, düsproteineemia korrigeerimisel ja valgukadude kompenseerimisel vereülekande, plasma ja valgu hüdrolüsaatide kaudu. Väga oluline on võõrutusmeetodite õige valik (enterosorptsioon, HBOT, vere laserkiirgus jne).

Kõrge sanitaar- ja hügieenikultuur patsiendihoolduses, hapnikravi, terapeutiliste harjutuste varajane kasutamine koos patsiendi aktiveerimise ja varajase tõusmisega on võimas vahendite komplekt hingamisteede, südame-veresoonkonna ja muude süsteemide raskete tüsistuste ärahoidmiseks. sellised ohtlikud tüsistused nagu trombemboolia.

Patsientide töövõimeuuring viiakse läbi individuaalselt, sõltuvalt teostatava ravi liigist, operatsiooni ulatusest ja operatsioonijärgse perioodi kulgemisest.

Kontrollküsimused

1. 1. Ägeda soolesulguse kliiniline klassifikatsioon.
2. 2. Ägeda soolesulgusega patsiendi uurimise metoodika.
3. 3. Iileusega patsientide röntgenuuringu tehnika.
4. 4. Iileuse patogenees ja biokeemilised muutused.
5. 5. Ägeda soolesulguse kliinilised ilmingud.
6. 6. Kägistamise soolesulguse kliinilise ilmingu tunnused.
7. 7. Intussusseptsiooni kliinik ja ravi.
8. 8. Sigmoidvolvuluse kliinilised ilmingud.
9. 9. Dünaamilise soolesulguse kliinik ja ravi.

Olukorra ülesanded

1. Patsiendil tekkis ootamatult kramplik valu ja puhitus, korduv söödud toidu oksendamine, seejärel soolesisu, tahhükardia ja raske üldseisund. Uurimisel ilmneb asümmeetria, valu kõhu vasakus pooles ja tühja rektaalse ampulli laienemine.

Mis on teie diagnoos ja taktika?

2. Patsiendil tekkis järsku tugev ja püsiv valu paremas niudepiirkonnas. Kõhu palpeerimisel ilmneb terav valu paremas niudepiirkonnas ja tühjusetunne pimesoole kohal, teravalt positiivsed kõhukelme ärrituse sümptomid. Üldine seisund on tõsine.

Mis on teie diagnoos ja taktika? Operatsiooni tüüp?

3. Patsiendil tekkis äkitselt valu vasakpoolses niude piirkonnas, terav valu sigmakäärsoole projektsioonipiirkonnas, puhastava klistiiri ajal manustati ainult 300 ml vett, millega kaasneb valu suurenemine. Patsiendi seisund on tõsine.

Mis on teie diagnoos ja taktika?

4. 5-aastasel lapsel tekib äkiliselt krambivalud kõhus, täheldatakse verist eritist pärasoolest, vasakpoolses kõhupooles palpeeritakse vorstikujulist massi.

Mis on teie diagnoos ja taktika?

5. 2 päeva jooksul pärast põrnarebendi laparotoomiat kogeb patsient kõhu ühtlast turset, märkimisväärset valu puudumist palpeerimisel ja gaaside väljumise hilinemist mõõduka valu taustal kogu kõhus.

6. Patsient on 2 päeva jooksul tundnud kerget valu kõhu paremas pooles äkilise paroksüsmaalse kõhuvalu taustal. Anamnees: apendektoomia. Uurimisel on kõht mõõdukalt paistes, sümmeetriline, kõhukelme sümptomid puuduvad, pritsimismüra ei tuvastata.

Mis on teie diagnoos, diagnostilised meetmed?

7. Viimase 2 aasta jooksul on patsient täheldanud nõrkust, kehakaalu langust ja kõhukinnisust. Viimase 24 tunni jooksul on ilmnenud kerge, tugevnev valu kõhu vasakus pooles, puhitus ja kõhu asümmeetria. Pärasoole sõrmega uurimisel määratakse tihe mugulakujuline moodustis.

Milline on teie diagnoosimise ja ravi taktika?

Vastused

1. Patsiendil on kliiniline pilt ägedast kägistatud soolesulgusest, tõenäoliselt volvulusest. Vajalik erakorraline operatsioon.

2. Patsiendil on umbsool. Näidustatud on erakorraline operatsioon. On tõendeid gangrenoossete muutuste esinemise kohta soolestikus. Kui diagnoos on kinnitatud, on näidustatud jämesoole parema poole resektsioon ileotransversaalse anastomoosiga.

3. Patsiendil on sigmoidse käärsoole volvuluse kliiniline pilt. Näidustatud on erakorraline operatsioon.

4. Lapsel on soolestiku kliinik. Võite proovida desinvagineerimist kontrastsete klistiiride abil. Kui see ebaõnnestub, operatsioon.

5. Patsiendil on dünaamiline soolesulgus operatsioonijärgse soolelõike näol. On vaja läbi viia konservatiivsete meetmete komplekt.

6. Patsiendil on kliiniline pilt alaägedast adhesiivsest soolesulgusest. Vajalik on uuringu radiograafia ja radioloogiliste sümptomite puudumisel baariumi suspensiooni manustamine, millele järgneb baariumi läbimise radioloogiline jälgimine.

7. Patsiendil on pärasoole kasvajast põhjustatud obstruktiivne soolesulgus. Kiire operatsioon on näidustatud.

KIRJANDUS

1. 1. Dederer Yu. M. Ägeda soolesulguse patogenees ja ravi. - M., - 1971. - 270 S.
2. 2. Zhenchevsky R. A. Kleepuv haigus. - M.: Meditsiin. - 1989. - 191С.
3. 3. Makarenko T.P., Khaitonov L.G., Bogdanov A.V. Üldkirurgiliste patsientide juhtimine operatsioonijärgsel perioodil. M.: Meditsiin. - 1989. - 349 S.
4. 4. Petrov V.I., Erjuhhin I.A. Soolesulgus. M.: Meditsiin. - 1989. - 288 S.
5. 5. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Soolepuudulikkuse sündroom kirurgias. - M.: Meditsiin. - 1991. - 240 S.
6. 6. Saveljev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. jt Kõhuõõneorganite erakorralise kirurgia juhend (toimetanud V.S. Saveljev). - M.: Meditsiin. - 1986. - 608 lk.
7. 7. Shchekotov G.M. Soolesulgus. - M.: Meditsiin. - 1966. - 230 C.

Äge soolesulgus (AIO) on sündroom, mida iseloomustab mehaanilise obstruktsiooni või soole motoorse funktsiooni pärssimise tõttu seedetrakti sisu halvenenud läbimine. Esimesed teosed soolesulguse kohta, mis on säilinud tänapäevani, on Hippokratese tööd. Tema kirjutistes esineb esimest korda nimetus iileus, mis oli koondnimetus erinevatele kõhuõõnehaigustele, sealhulgas obstruktsioonile.

Praegu on haigus esinemissageduse poolest "ägeda kõhu" peamiste vormide hulgas viiendal kohal. OKN esineb kõigis vanuserühmades, kuid kõige sagedamini vanuses 30–60 aastat. Intussusseptsioonist tingitud obstruktsiooni täheldatakse sagedamini lastel, kägistamist - keskealistel patsientidel, obstruktsiooni - üle 50-aastastel patsientidel. Hiljuti täheldatud oluline tunnus on OKN-i üksikute vormide esinemissageduse ümberjaotumine. Seega on sellised vormid nagu nodulatsioon, intussusseptsioon ja volvulus muutunud palju harvemaks. Samal ajal on suurenenud kasvaja etioloogiaga obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni sagedus. 75-80% juhtudest on mehaanilise soolesulguse põhjuseks kõhuõõne liimprotsess. Vaatamata ägeda puudulikkuse etioloogiat ja patogeneesi käsitlevate vaadete arengule, kaasaegsete diagnostikameetodite arengule, kirurgiliste tehnoloogiate ning elustamise ja anesteesia täiustamisele, jääb operatsioonijärgne suremus vahemikku 10–25%. Suurim postoperatiivse suremuse protsent ACI-sse esineb alla 5-aastastel ja üle 65-aastastel.

Klassifikatsioon

Veel 19. sajandi esimesel poolel tuvastati kahte tüüpi soolesulgus – mehaaniline ja dünaamiline. Seejärel tegi Wahl ettepaneku jagada mehhaaniline soolesulgus kägistamiseks ja obstruktsiooniks. Praegu võib pidada lihtsaimaks ja sobivaimaks klassifikatsiooniks, milles OKN jaguneb vastavalt selle morfofunktsionaalsele olemusele:

1. Dünaamiline (funktsionaalne) takistus (12%):
2. Spastiline, mis esineb närvisüsteemi haiguste, hüsteeria, soole düskineesia, helmintia infestatsiooni jne korral.
3. Paralüütiline (nakkushaigused, mesenteriaalsete veresoonte tromboos, retroperitoneaalne hematoom, peritoniit, seljaaju haigused ja vigastused jne.
4. Mehaaniline soolesulgus (88%):
5. Kägistamine (volvulus, nodulatsioon, sisemine kinnijäämine)
6. Obstruktiivne:

a. intraorgaaniline (võõrkehad, väljaheited ja sapikivid, soole luumenis paiknev helmintiinfestatsioon)

b. intramuraalne (kasvaja, Crohni tõbi, tuberkuloos, sooleseina mõjutav tsikatriaalne kitsendus)

V. ekstraorgan (mesenteeria ja munasarja tsüstid, retroperitoneaalse ruumi ja vaagnaelundite kasvajad, mis põhjustavad soolestiku kokkusurumist väljastpoolt).

1. Segatud:

A. Kleepuv takistus

b. Intussusseptsioon

Päritolu järgi:

1. Kaasasündinud.
2. Omandatud.

Takistuse taseme järgi:

1. Peensool: a. kõrge b. madal
2. Käärsool – patoloogilise protsessi arengu dünaamika järgi

(kasutades adhesiivse soolesulguse näidet)

I etapp. Soole läbipääsu äge rikkumine - "iileuse nutu" staadium - esimesed 12 tundi pärast haiguse algust)

II etapp. Intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni äge häire

(joobe faas) - 12-36 tundi.

III etapp. Peritoniit - rohkem kui 36 tundi alates haiguse algusest.

Kirjanduses leidub olulisi lahkarvamusi käärsoole obstruktsiooni raskusastme määramise küsimuses. See asjaolu on põhjustanud haiguse kliinilise kulgemise paljusid klassifikatsioone. Kiireloomulises koloproktoloogias kasutatakse kõige sagedamini Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia koloproktoloogia uurimisinstituudis välja töötatud klassifikatsiooni. Kavandatava klassifikatsiooni kohaselt eristatakse käärsoole obstruktsiooni 3 raskusastet:

I kraad (kompenseeritud). Perioodilise kõhukinnisuse kaebused, mis kestavad 2-3 päeva, mida saab kõrvaldada dieedi ja lahtistitega. Patsiendi üldine seisund on rahuldav, täheldatakse perioodilist puhitus, joobeseisundi sümptomid puuduvad. Kolonoskoopia ja irrigograafia tulemused näitavad, et kasvaja ahendab soole luumenit 1,5 cm-ni ning jämesooles tuvastatakse väike gaaside ja soolesisu kogunemine.

II aste (alakompenseeritud). Püsiva kõhukinnisuse kaebused, iseseisva väljaheite puudumine. Lahtistite võtmine on ebaefektiivne ja annab ajutise toime. Perioodiline puhitus, raskused gaaside väljutamisega. Üldine seisukord on suhteliselt rahuldav. Märgatavad on mürgistuse sümptomid. Kasvaja ahendab soole luumenit 1 cm-ni Röntgenuuringul jämesool laieneb ja täidetakse soolesisuga. Saab määrata individuaalsed vedelikutasemed (Kloiberi tassid).

III aste (dekompenseeritud). Kaebused väljaheidete puudumise ja gaaside väljavoolu kohta, süvenev kramplik valu kõhus ja puhitus, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Rasked mürgistusnähud, vee-elektrolüütide tasakaalu ja CBS-i häired, aneemia, hüpoproteineemia. Röntgenuuringul soolestiku aasad laienevad ja pumbatakse gaasiga täis. Määratakse palju vedeliku tasemeid. Reeglina on enamikul kasvaja etioloogiaga obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni tõttu kiirhaiglasse sattunud patsientidest haigus dekompenseeritud, mis lõppkokkuvõttes määrab ära operatsioonijärgsete tüsistuste ja suremuse kõrge taseme.

Viimastel aastatel on üha enam hakatud mainima käärsoole niinimetatud valeobstruktsiooni sündroomi, mida kirjeldas esmakordselt N. Ogilvie 1948. aastal. See sündroom avaldub kõige sagedamini sümpaatilise innervatsiooni rikkumise tõttu ägeda dünaamilise soolesulguse kliiniku kujul. Sageli täheldatakse seda seisundit varases postoperatiivses perioodis, mis põhjustab korduvaid laparotoomiaid. Enamik autoreid märgib diagnostilisi raskusi Ogilvy sündroomi tuvastamisel. Kahepoolne perinefriline novokaiini blokaad vastavalt A.V.-le avaldab positiivset mõju. Višnevski.

Kui haiguse kliiniliste ilmingutega kaasnevad kergelt väljendunud sümptomid, ei pane me "osalise soolesulguse" diagnoosi, pidades seda taktikaliselt põhjendamatuks. Sel juhul räägime kõige sagedamini soole valendiku mittetäielikust sulgumisest kasvava kasvajaga, kleepuvast obstruktsioonist või korduvast volvulusest. Selline diagnoos desorienteerib kirurgi ja viib operatsioonide hilinemiseni.

Ägeda soolesulguse põhjused

OKN-i võivad põhjustada mitmed põhjused, mida peetakse eelsoodumusteks ja tekitavateks teguriteks. Esimesed hõlmavad anomaaliaid soolestiku ja selle soolestiku arengus, adhesioonide, nööride, taskute olemasolu kõhuõõnes, patoloogilisi moodustisi soole luumenis (kasvaja, polüübid), eesmise kõhuseina defekte, põletikulisi infiltraate, hematoomi mis pärineb sooleseinast või ümbritsevatest organitest. Teine hõlmab põhjuseid, mis soodustavate tegurite olemasolul võivad põhjustada OKN-i arengut. Need on ennekõike ägedalt arenevad soolestiku motoorse funktsiooni häired hüper- või hüpomotoorsete reaktsioonide või nende kombinatsioonina. Seda seisundit võib põhjustada suurenenud toidukoormus, soolestiku motoorse aktiivsuse närviregulatsiooni häire, siseorganite retseptorite ärritus tekkivast patoloogilisest protsessist, ravimite stimulatsioon või äkiline kõhusisese rõhu tõus kehalise aktiivsuse ajal.

Saadud OKN-i vorm sõltub nii eelsoodumuse põhjuste olemusest kui ka soolestiku motoorse funktsiooni häirete tüübist.

Ägeda soolesulguse patogenees

Ägeda soolepuudulikkuse patogenees ja surmapõhjused, mida ei komplitseeri soolenekroos ja peritoniit, kuuluvad kahtlemata kirurgilise patoloogia ühte keerulisemasse ja raskemasse osasse. Nende probleemide uurimisele on pühendatud suur hulk nii meil kui ka välismaal läbi viidud eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid. Tabelis 1 on skemaatiliselt esitatud OKN-i patogeneesi peamised komponendid, mille areng ja olulisus on otseselt võrdeline haiguse kestusega. OKN-i esialgsed ilmingud (I etapp) on seotud soolte läbimise halvenemisega. Nende esinemise raskus ja arengu intensiivsus sõltuvad haiguse morfoloogilistest ja funktsionaalsetest omadustest. Seega on dünaamilise, kägistamise ja obstruktiivse obstruktsiooni korral I etapi kestus erinev. On teada, et seedetrakti ummistus ei põhjusta tõsiseid tagajärgi, kui luuakse möödaviigutee soolesisu evakueerimiseks. Erandiks on soolesulguse kägistusvorm, kui soolestiku mesenteeria on patoloogilises protsessis algusest peale kaasatud ja haiguse patogeneesis ei domineeri mitte niivõrd evakueerimine, kuivõrd veresoonte häired.

I staadiumis ei esine jämedaid morfofunktsionaalseid muutusi sooleseinas, vee-elektrolüütide tasakaalu häireid ja endogeense intoksikatsiooni sündroomi. Selliste patsientide puhul on näidustatud konservatiivne ravi, välja arvatud soolesulguse korral. OKN-i teist etappi iseloomustab intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni äge häire. See ei ole enam pelgalt organismi reaktsioon soolestiku läbimise lakkamisele, vaid sügavad patoloogilised muutused, mis põhinevad kudede hüpoksial ja kiirete autokatalüütiliste protsesside arengul. On kindlaks tehtud, et soolesisese rõhu tõusuga 30 mm-ni. rt. Art. kapillaarverevool sooleseinas peatub täielikult. Kõik ülaltoodu annab aluse tõlgendada OKN-i teist etappi kui intramuraalse soole hemotsirkulatsiooni ägedate häirete protsessi. Võttes arvesse selle progresseeruvat olemust, ei ole selles etapis enam võimalik kinni pidada patsiendi dünaamilise jälgimise ja püsiva konservatiivse ravi taktikast. On vaja kehtestada näidustused kiireloomuliseks kirurgiliseks sekkumiseks.

III staadiumi OKN tuvastamine kliinilisest ja patofüsioloogilisest vaatepunktist on seotud peritoniidi tekkega, mis on tingitud mikroorganismide tungimisest läbi sooleseina vabasse kõhuõõnde ja progresseeruva hulgiorgani puudulikkuse sündroomi.

Ägeda soolesulguse sümptomid

Kliiniline pilt äge soolesulgus koosneb 2 sümptomite rühmast. Esimene rühm on otseselt seotud seedetraktis ja kõhuõõnes toimuvate muutustega ägeda sooletrakti ajal. Teine rühm peegeldab keha üldist reaktsiooni patoloogilisele protsessile.

I rühm. Haiguse varaseim ja üks püsivamaid tunnuseid on valu. Krambivalude esinemine on iseloomulik soole valendiku ägedale obstruktsioonile ja on seotud selle peristaltikaga. Terav, pidev valu kaasneb sageli ägedalt arenenud kägistamisega. Kui OKN-i õigel ajal ei diagnoosita, siis 2-3 päeval alates haiguse algusest on soole motoorne aktiivsus pärsitud, millega kaasneb valu intensiivsuse vähenemine ja selle olemuse muutumine. Sel juhul hakkavad domineerima endogeense mürgistuse sümptomid, mis on halb prognostiline märk. ACI patognoomiline sümptom on väljaheite kinnipidamine ja gaaside mitteläbimine. Suure peensoolesulguse korral haiguse alguses võib aga soolestiku distaalsete osade tühjenemise tõttu täheldada gaaside ja väljaheidete väljumist, mis ei too patsiendile leevendust, mis sageli eksitab arsti orientatsiooni. Üks OKN-i varajastest kliinilistest tunnustest on oksendamine. Selle esinemissagedus sõltub soolesulguse tasemest, obstruktsiooni tüübist ja vormist ning haiguse kestusest. Esialgu on oksendamine reflektoorse iseloomuga ja hiljem tekib see seedetrakti proksimaalsete osade ülevoolu tõttu. Mida kõrgem on soolesulgus, seda tugevam on oksendamine. Käärsoole obstruktsiooni algfaasis võib oksendamine puududa. Madala peensoole obstruktsiooni korral täheldatakse suurte intervallidega oksendamist ja rohket oksendamist, mis omandab "fekaali" lõhnaga soolesisu iseloomu. Ägeda puudulikkuse hilisemates staadiumides on oksendamine mitte ainult stagnatsiooni, vaid ka endotoksikoosi tagajärg. Sel perioodil ei ole oksendamist võimalik kõrvaldada isegi soole intubatsiooniga.

Üks OKN-i kohalikke tunnuseid on puhitus. "Kaldus kõht" (Bayeri sümptom), kui puhitus põhjustab kõhu asümmeetriat ja asub paremalt hüpohondriumist naba kaudu vasakusse niudepiirkonda, mis on iseloomulik sigmakäärsoole volvulusele. Proksimaalse tühisoole valendiku obstruktsioonist põhjustatud soolesulgus põhjustab kõhu ülemistes osades puhitus, niudesoole ja käärsoole obstruktsioon aga kogu kõhu puhitus. Soolesulguse mehaanilise vormi diagnoosimiseks kirjeldati kliiniliste tunnuste triaadi (Wal'i sümptom): 1. Kõhu asümmeetria; 2. Palpeeritav paistes soolesilmus (elastne silinder) kõrge tümpaniidiga; 3. Silmaga nähtav peristaltika. Võimaliku kägistatud songa tuvastamiseks, millega kaasneb kliiniline äge soolesulgus, on vaja hoolikalt uurida ja palpeerida epigastimaalset, naba- ja kubemepiirkonda, samuti olemasolevaid operatsioonijärgseid arme kõhu eesseinal. Ägeda soolesulgusega patsientide uurimisel on väga oluline meeles pidada soole võimalikku parietaalset (Richteri) kägistamist, mille puhul ilmneb "klassikaline" kliiniline pilt täielikust soolesulgusest, aga ka kasvajataolise moodustumise olemasolust. kägistunud songale iseloomulikud, puuduvad.

Palpeerimisel jääb kõht pehmeks ja valutuks, kuni tekib peritoniit. Aktiivse peristaltika perioodil, millega kaasneb valuhoog, tekib aga eesmise kõhuseina lihastes pinge. Pimesoole puhul peetakse Schiemann-Dansi sümptomit patognoomiliseks, mida defineeritakse kui tühjusetunnet palpeerimisel paremas niude piirkonnas, mis on tingitud soolestiku nihkest. Käärsoole obstruktsiooni korral tuvastatakse kõhupuhitus paremas niude piirkonnas (Anschutzi sümptom). I. P. kirjeldatud sümptomil on märkimisväärne diagnostiline väärtus. Skljarov (“pritsmemüra”) 1922. aastal, tuvastati kõhu eesseina kerge põrutusega. Selle olemasolu näitab vedeliku ja gaaside ülevoolu käärsoole aduktorisse, mis tekib mehaanilise soolesulguse korral. Seda sümptomit tuleks korrata enne puhastava klistiiri tegemist. Kõhu eesseina löökidega avastatakse peensoole pneumatoosi tagajärjel tekkinud metallilise varjundiga kõrge tümpaniidiga piirkonnad (Kivuli sümptom). See on alati hoiatusmärk, sest gaasid tavaliselt peensoolde ei kogune.

Kõhu eesseina auskulteerimisel haiguse alguses kostuvad erineva kõrguse ja intensiivsusega soolehääled, mille allikaks on paistes, kuid motoorset aktiivsust veel mitte kaotanud peensool. Soole pareesi ja peritoniidi tekkimine tähistab soolestiku helide nõrgenemist, mis ilmneb eraldiseisvate nõrkade pursetena, meenutades langeva tilga heli (Spasokukotsky sümptom) või mullide lõhkemise müra (Wilmsi sümptom). Varsti ei ole need helid enam tuvastatavad. Vaikse kõhu seisund viitab raske soolepareesi tekkele. Kõhuõõne sisu resoneerivate omaduste muutumise tõttu hakkavad suurenenud kõhu mahu taustal südamehääled selgelt kuulma (Bailey sümptom). Selles etapis kliiniline pilt äge soolesulgusüha enam koos laialt levinud peritoniidi sümptomitega.

Ägeda soolesulguse diagnoosimine

Diagnostikas äge soolesulgus Väga oluline on hoolikalt kogutud anamnees, haiguse kliiniliste sümptomite täpne tuvastamine ning radioloogiliste ja laboratoorsete andmete kriitiline analüüs.

Ägeda sooletraktiga patsiendi uuringule tuleb lisada pärasoole digitaalne uuring, mis võimaldab määrata väljaheite (“koprostaas”), võõrkehade, kasvaja või soolepea olemasolu. Mehaanilise soolesulguse patognomoonilised tunnused on pärasoole tühja ampulli õhupallitaoline turse ja päraku sulgurlihaste toonuse vähenemine ("anal gaping"), mida kirjeldas I.I. Grekov 1927. aastal "Obuhhovi haigla sümptomina".

II rühm. Üldiste häirete olemuse ägeda puudulikkuse korral määravad endotoksikoos, dehüdratsioon ja ainevahetushäired. Märgitakse janu, suukuivust, tahhükardiat, diureesi vähenemist ja laboratoorsete parameetritega määratud vere paksenemist.

Väga oluline diagnostiline etapp on kõhuõõne röntgenuuring, mis jaguneb:

1. Mittekontrastne meetod (kõhuõõne panoraamradiograafia). Lisaks tehakse rindkere röntgenülesvõte.
2. Kontrastsed meetodid baariumi suspensiooni liikumise uurimiseks läbi soolte pärast suukaudset manustamist (Schwartzi test ja selle modifikatsioonid), selle manustamist nina-kaksteistsõrmiksoole toru kaudu ja käärsoole retrograadset täitmist kontrastse klistiiriga.

Kõhupiirkonna pildistamine võib paljastada otseseid ja kaudseid sümptomeid äge soolesulgus. Otsesed sümptomid hõlmavad järgmist:

1. Gaaside kogunemine peensoolde on hoiatusmärk, kuna tavatingimustes täheldatakse gaase ainult maos ja jämesooles.

1. 1919. aastal seda märki kirjeldanud autori järgi nime saanud Kloiberi tasside olemasolu peetakse klassikaliseks mehaanilise soolesulguse röntgenmärgiks. Need kujutavad horisontaalset vedelikutaset, mis paiknevad laienenud soolesilmustes, mis tuvastatakse 2-4 tundi pärast haiguse algust. Tähelepanu juhitakse vedeliku taseme kohal olevate gaasimullide kõrguse ja laiuse suhtele ning nende lokaliseerimisele kõhuõõnes, mis on oluline OKN-i tüüpide diferentsiaaldiagnostika jaoks. Siiski tuleb meeles pidada, et Kloiberi kupud võivad tekkida ka pärast klistiiri puhastamist, samuti pikka aega voodis olnud nõrgestatud patsientidel. Horisontaalsed tasemed on nähtavad mitte ainult siis, kui patsient on vertikaalses asendis, vaid ka hilisemas asendis.

1. Soolevalendiku põikitriibutuse sümptom, mida nimetatakse Case'i sümptomiks (1928), "venitatud vedru", "kalaskelett". Seda sümptomit peetakse peensoole limaskesta kerkring (ringikujuliste) voltide turse ilminguks. Tühisooles avaldub see sümptom silmatorkavamalt kui niudesooles, mis on tingitud nende soolestiku osade limaskesta reljeefi anatoomilistest iseärasustest Peensoole selgelt nähtavad voldid annavad tunnistust soolestiku rahuldavast seisundist. selle sein. Voldude kulumine viitab intramuraalse hemodünaamika olulisele häirele.

Juhtudel, kui OKN-i diagnoosimine on väga raske, kasutatakse kontrastmeetodite abil röntgenuuringu teist etappi.

Röntgenkontrastsuse meetod. Näidustused selle kasutamiseks võib sõnastada järgmiselt:

• Põhjendatud kahtlused OKN-i mehaanilise vormi olemasolu kohta patsiendil.
• Adhesiivse soolesulguse algstaadiumid, kui patsiendi seisund ei ole murettekitav ja on lootust selle konservatiivseks lahendamiseks
• Kontrastmassi edenemise dünaamiline jälgimine tuleb kombineerida patsiendi seisundi kliinilise uuringuga ja konservatiivsete ravimeetmete rakendamisega, mille eesmärk on soolesulguse kõrvaldamine. Kui ägeda puudulikkuse lokaalsed nähud süvenevad ja endotokseemia suureneb, siis uuring peatatakse ja tõstatatakse erakorralise operatsiooni küsimus.

Suukaudse kontrasti tegemisel ja saadud andmete tõlgendamisel tuleb arvestada kontrastaine läbimise ajaga läbi soolte. Tervel inimesel jõuab suukaudselt joodud baariumisuspensioon pimesoole 3-3,5 tunni pärast, käärsoole parempoolsesse paindesse - 5-6 tunni pärast, vasakpoolsesse painde - 10-12 tunni pärast, pärasoolde - 17 tunni pärast. -24 tundi. Suu kaudu manustatavate radioaktiivsete meetodite kasutamine ei ole näidustatud käärsoole obstruktsiooni korral nende vähese teabesisalduse tõttu. Sellistel juhtudel tehakse erakorraline kolonoskoopia.

Ultraheli skaneerimine Kõhuõõne organite uuringut täiendab röntgenuuring, eriti ägeda puudulikkuse algstaadiumis. See võimaldab teil korduvalt jälgida soolestiku peristaltiliste liikumiste olemust ilma patsienti kiirituseta, määrata efusiooni olemasolu ja mahtu kõhuõõnes ning uurida patsiente varajases operatsioonijärgses perioodis. Olulisemad tunnused OKN-i staadiumi hindamisel on soolestiku läbimõõt, mis võib olla 2,5–5,5 cm, ja seina paksus 3–5 mm. vaba vedeliku olemasolu kõhuõõnes. Soolestiku silmuste hävitavate muutuste tekkimisel võib seina paksus ulatuda 7–10 mm-ni ja selle struktuur muutub heterogeenseks õhukeste kaja-negatiivsete triipude kujul olevate lisandite olemasolul.

Laparoskoopia. Endoskoopiliste uurimismeetodite areng erakorralises kirurgias on võimaldanud kasutada laparoskoopiat ägeda puudulikkuse diagnoosimisel. Mitmed kodu- ja välismaised autorid toovad välja meetodi võimalusi ägeda soolesulguse mehaaniliste ja dünaamiliste vormide diferentsiaaldiagnostikaks, üksikute adhesioonide dissektsiooniks. Kuid nagu näitab meie kogemus laparoskoopia kasutamisel, on selle kasutamine tugeva soolepareesi ja kõhuõõne adhesioonide korral enamikul juhtudel mitte ainult informatiivne, vaid ka ohtlik tõsiste tüsistuste esinemise tõttu. Seetõttu on laparoskoopia kasutamise peamine näidustus ägeda puudulikkuse korral objektiivsed raskused ägeda kirurgilise patoloogia diferentsiaaldiagnostikas.

Ägeda soolesulguse ravi

Konservatiivne ravi. Lähtudes ideedest kägistamis-ägeda puudulikkuse häirete vaskulaarsest geneesist ja nende arengu kiirusest, on ainus viis selle raviks erakorraline operatsioon koos korrigeeriva raviga operatsioonilaual ja operatsioonijärgsel perioodil. Kõigil muudel juhtudel tuleb OKN-i ravi alustada konservatiivsete meetmetega, mis 52%-58% juhtudest annavad positiivse efekti ja teistel patsientidel on need operatsioonieelse ettevalmistuse staadium.

Konservatiivne ravi põhineb tilguti ja imemise põhimõttel. Ravi algab nasogastraalsondi sisseviimisega ülemise seedetrakti dekompressiooniks ja loputamiseks, mis vähendab õõnesisest rõhku soolestikus ja toksiliste toodete imendumist. Perrenaalne novokaiini blokaad A. V. järgi ei ole kaotanud oma terapeutilist väärtust. Višnevski. Klistiiri manustamisel on iseseisev tähendus ainult obstruktiivse käärsoole obstruktsiooni korral. Muudel juhtudel on need üks soolestiku stimuleerimise meetodeid, mistõttu pole vaja nende tõhususele suuri lootusi panna. Seedetrakti ravimite stimuleerimine on õigustatud ainult siis, kui soole motoorne aktiivsus on vähenenud, samuti pärast soolestiku läbipääsu takistuse kõrvaldamist. Vastasel juhul võib selline stimulatsioon süvendada patoloogilise protsessi kulgu ja põhjustada neuromuskulaarse erutatavuse kiiret ammendumist suureneva hüpoksia ja ainevahetushäirete taustal.

Konservatiivse ravi kohustuslik komponent on infusioonravi, mille abil taastatakse veremaht, stabiliseeritakse kardiohemodünaamika, korrigeeritakse valkude ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ning viiakse läbi võõrutusravi. Selle maht ja koostis sõltuvad patsiendi seisundi tõsidusest ja on keskmiselt 3,0-3,5 liitrit. Patsiendi raske seisundi korral peaks operatsioonieelse ettevalmistuse läbi viima kirurg koos anestesioloog-reanimatoloogiga intensiivravi osakonnas või reanimatsiooniosakonnas.

Kirurgiline ravi. Konservatiivset ravi tuleb pidada efektiivseks, kui järgmise 3 tunni jooksul pärast klistiiri sattumist haiglasse eraldub rohkelt gaase ja esines ohtralt väljaheidet, väheneb kõhuvalu ja puhitus, lakkas oksendamine ja üldine seisund. patsiendi seisund paranes. Kõigil muudel juhtudel (välja arvatud dünaamiline soolesulgus) tuleb konservatiivne ravi pidada ebaefektiivseks ja näidata kirurgilise ravi näidustusi. Dünaamilise soolesulguse korral ei tohi konservatiivse ravi kestus ületada 5 päeva. Kirurgilise ravi näidustuseks on sel juhul konservatiivsete meetmete ebaefektiivsus ja vajadus soole intubatsiooni järele selle dekompressiooni eesmärgil.

Ägeda puudulikkuse ravi edukus sõltub otseselt piisavast preoperatiivsest ettevalmistusest, õigest kirurgilise taktika valikust ja patsientide operatsioonijärgsest ravist. Erinevat tüüpi mehaanilised äge soolesulgus nõuavad individuaalset lähenemist kirurgilisele ravile.

Ägeda soolesulguse (AIO) kliiniline kulg on väga mitmekesine. Seda esineb sagedamini 30–60-aastastel patsientidel ja meestel 2 korda sagedamini kui naistel. Selle haiguse juhtivate tunnuste raskusaste sõltub ägeda puudulikkuse tüübist ja staadiumist, mida tuleb patsiendi uurimisel alati arvesse võtta, eriti haiglaeelses staadiumis. Ägeda mehaanilise soolesulguse kliinilises käigus eristatakse 3 perioodi.

Esimene menstruatsioon kestab tinglikult esimesed 6-12 tundi ja avaldub krampliku kõhuvalu, korina, vägivaldse nähtava peristaltika, kõhu asümmeetriat põhjustava lokaalse kõhupuhituse, oksendamise, väljaheite ja gaasipeetusena. Kui soolesulgusega kaasneb soolestiku mesenteeriumi vereringe halvenemine (kägistamine), siis on sel perioodil võimalikud šokinähtused: kahvatu nahk, külm higi, tsüanoos, õhupuudus, tahhükardia ja hüpotensioon. Sel perioodil patsienti uurides ei ole kõht tavaliselt veel paistes, täiesti pehme ja kergelt valulik. Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne, kuid kõhu pindmise palpatsiooniga on võimalik saavutada nähtav soolemotoorika, millega kaasneb paroksüsmaalne valu. Kehatemperatuur ei ole OKN-i algperioodil kõrgenenud ja kui šokki pole, siis võivad pulsisagedus ja vererõhk olla normi piires. OKN-i diagnoosimine esimestel tundidel võib olla väga keeruline, kuna selleks ajaks ei ole kohalikel klassikalistel tunnustel alati aega areneda.

OKN-i teine ​​periood ilmneb 6-12 tunni pärast ja seda iseloomustab kliinilise pildi muutus. Krambivalu intensiivsus väheneb ja kokkutõmbed tekivad harvemini, valu võib muutuda püsivaks. Sagedamini esineb oksendamist ja halb hingeõhk. Keel muutub kuivaks ja kaetakse halli kattega. Tahhükardia suureneb, vererõhk kas jääb normi piiridesse või langeb. Ilmub kõhupuhitus ja asümmeetria, kuigi nähtav peristaltika ja soolehelid vähenevad. Löökpillid paljastavad tavaliselt tümpaniidi ja pritsmete müra, mis on seotud vedeliku kogunemisega soolestikku (Skljarovi sümptom). Takistusest kõrgemal soolestik laieneb, sellise silmuse sein muutub turseks ja palpeerimisel on tunda pikliku elastse kasvajana, mis annab löökpillidel tümpaniidi (Wal’i sümptom). Shchetkin-Blumbergi sümptomit sel perioodil sageli ei väljendata, kuna peritoniit võib siiski puududa. Pritsimismüra ja Vali märk on OKN-i kõige olulisemad sümptomid.

Kolmas periood algab 12-24 tunni pärast, kui tekib tõsine mürgistus ja peritoniit. Patsiendi seisund halveneb järk-järgult. Kõhuvalu muutub nüriks ja püsivaks, intensiivistudes liikumisel, sissehingamisel, köhimisel, palpatsioonil ja löökpillidel. Oksendamine muutub alistamatuks ja oksendamine omandab "fekaalilõhna". Kõht on järsult paistes, ei osale hingamises, on pinges ja teravalt valus. Löökpillidel määratakse tümpaniit, kuid kõhu kaldus piirkondades võib eksudaadi kogunemisest tekkida tuhmus. Shchetkin-Blumbergi sümptom on järsult positiivne kõigis kõhu osades. Pulsisagedus ületab 120 lööki/min, kehatemperatuuri ja pulsi lahknevus suureneb, mis on väga ebasoodne märk. Mürgistuse ja peritoniidi perioodil vererõhk tavaliselt langeb.

Pärasoole digitaalsel uurimisel selgub tavaliselt, et see on tühi, paistes, sulgurlihas haigutab (Obuhhovi haigla sümptom). See märk on väga oluline ka diagnoosi tegemiseks.