Madala südameväljundi sündroomi ravi tunnused. Madala südame väljundi sündroomi ravi Madala südame minutimahu diagnoosimine ja ravi

04.03.2020

MADALA SÜDAMEVÄLJUNDI SÜNDROOMI iseloomustab südame väljundi vähenemine, hüpotensioon ja vereringe tsentraliseerimine, mis põhjustab kudede ebapiisava perfusiooni.

ETIOLOOGIA. Madala südameväljundi sündroomi põhjuste hulgas on olulisemad bradüarütmiast põhjustatud arütmiline šokk (siinus, AV blokaad, vatsakeste virvendus, grupi vatsakeste ekstrasüstolid) või tahhüarütmia (äge koronaarpuudulikkus, supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia) (müokardi hüpoksia, kaasasündinud südamerikked, Kawasaki tõbi, ARVI), äge perikardi tamponaad (südamelihase rebend, perikardiit, pneumomediastinum, pneumopericardium, astmaatiline seisund, emfüseem), dekompenseeritud südamepuudulikkusest või kardiaalsest südamepuudulikkusest tingitud lõppstaadiumis kongestiivne südamepuudulikkus.

KLIINIK JA DIAGNOSTIKA. Patsiendi haiguslugu sisaldab viiteid südame rütmihäirete olemasolule, samuti koronaarsete vereringehäiretest põhjustatud seisunditele. Haiguse kliinilises pildis domineerib valu, mis väljendub lapse tugevas ärevuses, millele järgneb letargia. Kardiovaskulaarsete häirete sümptomite kompleksi kuuluvad vererõhu langus, niidilaadne pulss, tahhükardia, "marmor" naha kahvatus, kokkuvarisenud perifeersed veenid, kleepuv külm higi, akrotsüanoos ja oligoanuuria.

EKG uuringul avastatakse jäik J-Z intervall, S-T intervalli depressioon ja negatiivne T laine Keskveeni rõhk on tavaliselt alla 40 cm vee. Art. Üldine vereanalüüs näitab leukotsütoosi või leukopeeniat koos nihkega vasakule.

RAVI. Terapeutiliste sekkumiste eesmärk on saavutada piisav südame väljund ja kudede perfusioon, et vältida pikaajalise isheemia negatiivset mõju elutähtsatele organitele. Seetõttu on vaja kõrvaldada selle algpõhjus, leevendada südame rütmihäireid ja valu, suurendada südame väljundit, optimeerida südamelihase toitumist (kardiotroofsed ravimid), taastada veresoonte toonus, vähendada veresoonte seina läbilaskvust ja stabiliseerida rakumembraane, parandada. vere reoloogilisi ja hüübimisomadusi ning läbi viia hapnikravi. Südame väljundi suurendamiseks määratakse positiivse inotroopse toimega ravimid (dopamiin 6-9 mcg/kg/min IV, dobutamiin 5-15 mcg/kg/min), samuti positiivse kronotroopse toimega ravimid (adrenaliin 0 2-1 mcg/kg/min, norepinefriin - 0,05-0,2 mcg/kg/min). Raske tahhükardia ja madala tsentraalse venoosse rõhu korral on insuldi mahu suurendamiseks vajalik eelkoormuse suurendamine. See tagatakse vedeliku intravenoosse manustamisega (infusioonravi). Raske tahhükardia, kõrge tsentraalse venoosse rõhu ja positiivse inotroopse toimega ravimite toime puudumise korral, kui on suur järelkoormus, määratakse hüdralasiini (0,2 mg/kg) või naatriumnitroprussiidi (0,5-0,8 mcg/kg/min). . Juhtudel, kui täheldatakse müokardi kontraktiilsuse vähenemist, on näidustatud südameglükosiidid (strofantiin, korglükoon, digoksiin). Madala südame väljundi sündroomi kardiotroofne ravi hõlmab glükoosi-kaalium-insuliini (polariseeriva) segu manustamist (20% glükoosilahus - 5 ml/kg, 7,5% KS1 lahus - 0,3 ml/kg, insuliin - 1 ühik/kg), mida manustatakse intravenoosselt 30-40 minuti jooksul. Lisaks on soovitav välja kirjutada panangiin (0,25 ml/kg), riboksiini, fosfaadi, L-karnitiini (mildronaat), neotoni (kreatiinfosfaat), tsütokroom C (tsütomak), solkoserüüli jne.

Veel teemal Madala südameväljundi sündroom:

MADALA SÜDAMEVÄLJUNDI SÜNDROOM PÄRAST SÜSIVEERIKU VÄLJAÜHENDAMIST
24. SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI SEISUKORDI UURIMISE MEETODID. SÜDAME MINUTITE VALMUSE MÄÄRAMINE. SÜDAMEINDEKS. EMISSIOONI FRAKTSIOON. RINGLEVEVA VERE MASS. HEMATOKRIIT. DIAGNOSTILINE VÄÄRTUS.
Tööstus- ja mootorsõidukite heitgaaside õhusaaste koondarvutused ja nende rakendamine ettevõtete heitkoguste standardiseerimisel

Madala südame väljundi põhjused võivad olla müokardi funktsiooni halvenemine ja verevoolu häired normaalse väljutamise ajal vatsakesest.

Müokardi düsfunktsioon on HFRS-iga patsientidel tavaline nähtus pärast rekonstrueerimise esimest etappi. See on põhjustatud paljude tegurite koosmõjust, millest mõned on sellele patsientide rühmale omased, teised aga südameoperatsiooni tagajärg. Kunstlik vereringe ja sellega seotud tegevused põhjustavad ainevahetuse ja elektrolüütide tasakaaluhäireid, endoteeli kahjustusi, hüübimiskaskaadi aktiveerumist, paljude endogeensete vasoaktiivsete ainete ja põletikumediaatorite vabanemist, mikroembooliat ja kogu organismi stressireaktsiooni. Nende tegurite patofüsioloogilised tagajärjed on kapillaaride seinte suurenenud poorsus ja vedeliku lekkimine interstitsiaalsesse ruumi, normaalse vasoaktiivse tagasiside katkemine, globaalne põletikuline reaktsioon ning vedeliku-elektrolüütide ja metaboolse homöostaasi häired. Selle tulemusena võib patsiendil tekkida müokardi turse, pärgarterite endoteeli funktsiooni häired, kaltsiumi ja kaaliumi transmembraanne vool, müotsüütide kahjustus isheemia ja reperfusiooni tõttu, pärgarterite mikroemboolia, kalduvus arütmogeneesile ja muud sellega seotud muutused. põletikuga. Südame koguvõimsuse vähenemine esimese 24 tunni jooksul pärast operatsiooni on proportsionaalne kardiopulmonaalse šunteerimise kestusega. See väljendub süsteemse venoosse küllastumise vähenemises ja arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemises ning on surma riskitegur. Suurenenud järelkoormus pärast kardiopulmonaalset ümbersõitu vähendab oluliselt ka müokardi funktsiooni ja ahendab müokardi reservi puhvertsooni. Verejooks ja muud tüsistused, nagu infektsioon, kaasnevad absoluutse või suhtelise hüpovoleemiaga ja suurendavad ventrikulaarset düsfunktsiooni.

Mitmed HFOS-ile omased tegurid soodustavad müokardi düsfunktsiooni ja madalat südame väljundit. Nendel patsientidel on funktsionaalselt ainus morfoloogiline parem vatsake. Parema vatsakese struktuur erineb paljuski vasakust vatsakesest, mis vähendab mehaanilist võimet pumbata verd kõrge vaskulaarse takistusega süsteemsesse reservuaari. Lisaks, kuna on üks funktsionaalne vatsake, ei toeta selle mehaanikat kahe normaalselt arenenud vatsakese koostoime. Uuringud on näidanud selle teguri tähtsust vanematel patsientidel, kellel on funktsionaalselt univentrikulaarne süda koos domineeriva vasaku vatsakesega. Ilmselgelt on see mehhanism ka ümberpööratud asendis olemas. Väikese, hüpertrofeerunud ja halvasti laieneva vasaku vatsakese olemasolu, mis ei anna olulist süstoolset väljundit, võib HFRS-i korral kahjustada parema vatsakese diastoolset funktsiooni. Nende tegurite tähtsust ei ole täielikult tõestatud, kuid need võivad mängida rolli müokardi algtaseme vähendamisel.

Ventrikulaarse funktsiooni vähenemise teine anatoomiline põhjus on pärgarteri verevoolu puudulikkus, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri proksimaalse anastomoosi koha obstruktsioonist. Ebapiisava pärgarteri verevoolu põhjustab mõnel patsiendil ka ülikitsas tõusev aort. Lisaks võib aordi atreesia ja mitraalstenoosiga patsientidel esineda ebanormaalne koronaarvereringe, nagu ka kopsuatreesia ja puutumata interventrikulaarse vaheseinaga patsientidel.

Müokardi isheemia aordi ristklambri ja vereringe seiskumise ajal vähendab ka operatsioonijärgset ventrikulaarset funktsiooni, nagu kinnitavad histoloogilised uuringud. Müokardi isheemiat preoperatiivsel perioodil täheldatakse sagedamini aordi atreesia ja hilise kirurgilise kliinikusse sisenemisega, kui kanal on osaliselt suletud. Nende patsientide müokardi kaitset saab parandada, kui verevarustuse füsioloogiline ring on täidetud filtreeritud värske täisverega.

HFOS-iga patsientidel pärast operatsiooni väheneb koronaarreserv suurenenud müokardi hapnikutarbimise, süsteemse vere hapnikusisalduse vähenemise ja pärgarteri verevoolu vähenemise tõttu müokardi massi- või mahuühiku kohta, mis tuleneb anatoomilisest voolu takistusest, koronaarkapillaaride ebapiisavast tihedusest, pärgarteri endoteeli kahjustusest. düsfunktsioon või diastoolse rõhu-aja indeksi langus. HFOS-iga patsiendid pärast operatsiooni kannatavad suurenenud müokardi hapnikuvajaduse tõttu, mis on tingitud suurenenud koormusest ühe vatsakesele, mis pumpab verd süsteemsesse ja kopsuveresoonkonna vooditesse, ning hapnikuvarustuse vähenemise tõttu suhtelise hüpokseemia ja ülaltoodud tegurite kombinatsiooni tõttu, mis põhjustab koronaarvere vähenemist. voolu.

Müokardi energiavajadus suureneb ventrikulaarse düsfunktsiooni tingimustes, mis on põhjustatud dilatatsioonist, vähenenud diastoolsest vastavusest ja vatsakeste lõpp-süstoolsest võimest naasta diastoolsele mahule erinevatel eelkoormuse tasemetel. Arütmiad kahjustavad ka müokardi energiatõhusust, lühendades diastoolset täitumisaega, halvendades atrioventrikulaarset sidet ja ebaefektiivset kontraktsiooni pärast normaalset.

Verevoolu jaotuse väärtus

Teine oluline süsteemse perfusiooni tegur on südame väljundi ebaühtlane jaotus. See esineb pulmonaalse hüperperfusiooni ja klapipuudulikkuse korral. Kuigi kerge trikuspidaalklapi ja neoaordiklapi regurgitatsioon on tavaline, on tõsine regurgitatsioon suhteliselt haruldane. Ühel kolmandikul HFOS-iga patsientidest on süsteemse AV-klapina toimiv trikuspidaalklapp morfoloogiliselt ebanormaalne, mis on regurgitatsiooni eeltingimus. Klapi pädevus võib halveneda, eriti raske ventrikulaarse düsfunktsiooni ja dilatatsiooniga patsientidel. Erinevalt mitraalklapist on trikuspidaalklapi papillaar-koordaalne aparaat kinnitatud interventrikulaarse vaheseina külge. Ventrikulaarne dilatatsioon põhjustab infolehtede sulgumise halvenemist isegi klapi morfoloogiliste muutuste puudumisel. Seega on patsientidel, kes olid preoperatiivsel perioodil raske metaboolse atsidoosi seisundis, sageli trikuspidaalklapi puudulikkus, mis võib püsida ka operatsioonijärgsel perioodil.

Madala südame väljundi ravi

Ravi on kõikehõlmav ja sisaldab:

positiivsete inotroopide kasutamine;

vere pH normaliseerimine;

järelkoormuse vähendamine;

hapnikuvajaduse vähendamine lõõgastumise, rahustava toimega, arütmiate kõrvaldamise kaudu.

Kui hematokrit on alla 40%, optimeeritakse vere hapnikumaht punaste vereliblede ülekandega.

Patsientidel, kellel on potentsiaalselt pöörduv müokardi düsfunktsioon, mis on seotud arütmiatega, koronaarperfusiooni diskreetse halvenemisega või süsteemse pulmonaalse arteriaalse šundi tõttu, on näidustatud mehaaniline vereringe toetamine ECMO-ga.

Kui süsteemne verevool väheneb suurenenud mahukoormuse tõttu, vähendage süsteemset järelkoormust, suurendades milrinooni, nitroprussiidi infusiooni, positiivse väljahingatava rõhuga ventilatsiooni, hüpoksia või hüperkarbia annust. Kui tuvastatakse anatoomiline põhjus, kasutavad nad kirurgilist sekkumist - šundi läbivaatamist, perikardi äravoolu.

Hüpokseemia

Postoperatiivse hüpokseemia patofüsioloogia.

Süsteemse arteriaalse vere küllastumise määravad kolm tegurit: hapnikusisaldus kopsuveenides, hapnikusisaldus süsteemsetes veenides ja Ql/Qc suhe. Ühe nende näitajate vähenemine põhjustab hüpokseemiat. Pärast operatsiooni täheldatakse sageli kopsuveenide madalat hapnikusisaldust. Kopsudest voolava vere tühjendamise võimalikud põhjused võivad hõlmata järgmist:

intrapulmonaalne ümbersõit;

gaasivahetuse vähenemine obstruktiivse kopsuarteri haiguse või turse tõttu;

efektiivse kopsumahu vähenemine pneumotooraksi või tugeva eksudatsiooni tõttu.

Süsteemsete veenide hapnikuga küllastatuse vähenemise põhjuseks on tavaliselt nii madal südame väljund kui ka madal hapnikumaht või suur hapnikutarbimine. Viimane võib olla ebapiisava sedatsiooni või lõdvestuse, termoregulatsiooni kahjustuse või infektsiooni või ainevahetuse kiirenemise tagajärg.

Kopsu verevoolu vähenemise kõige levinumad põhjused on kogu südame väljundi vähenemine ja süsteemse-kopsu šundi läbilaskvus. Vastsündinute kopsuveresoonte resistentsus varajases operatsioonijärgses perioodis on labiilne anomaaliate korral, millega kaasneb algselt kõrge kopsuverevool ja kopsuveenide väljavoolu takistus. Kopsuveresoonte hüperreaktiivsus on kompleksne nähtus, mis on põhjustatud endoteeli düsfunktsioonist, mis on tingitud operatsioonieelsetest ja postoperatiivsetest nihkepinge häiretest kopsuvereringes, samuti kardiopulmonaalse möödaviigu kopsuveresoontele kahjustavast mõjust. Suurenenud PVR on harva ainus tegur, mis põhjustab rasket hüpokseemiat. Kopsu verevoolu vähenemine on tõenäoliselt tingitud ebapiisavast verevoolust läbi šundi.

Pärast HFOS-i palliatiivse kirurgilise ravi esimest etappi on optimaalne Ql/Qc suhe 1. Sel juhul on süsteemse arteriaalse vere hapnikuga küllastus Ficki võrrandi järgi ligikaudu 75%.

Postoperatiivse hüpokseemia ravi.

Kui kopsuveenide küllastumise vähenemine on põhjustatud kopsu välisest kokkusurumisest pleuraeksudaadi või pneumotooraksi poolt, dreneeritakse pleuraõõs õhukese kateetriga. Kopsuparenhüümi patoloogia kõrvaldatakse ventilatsioonirežiimi ja sobiva ravimteraapia valimisel. Positiivse väljahingamise rõhu suurendamine võib lahendada atelektaaside piirkondi ja normaliseerida ventilatsiooni-perfusiooni suhet, samuti vähendada kopsuturset. Sissehingatava hapniku osakaalu suurenemine aitab suurendada kopsuveenivere küllastumist.

Süsteemsest venoossest desaturatsioonist tingitud hüpokseemia ravi madala süsteemse väljundi tõttu on järgmine. Patsiente, kellel on normaalne südame väljund, kuid erutuse ja valu tõttu suurenenud hapnikutarbimine, ravitakse sedatsiooni ja lõdvestusega. Infektsiooni ja hüpertermiaga kaasneb suurenenud hapnikutarbimine. Levinud ravimeetodid hõlmavad antibiootikume, palavikualandajaid ja pinna jahutamist.

Interarteriaalse šundi puudulikkust korrigeeritakse vedelikuülekande suurendamise, kõrge vererõhu säilitamise, piisava sedatsiooni ja hapnikusisalduse suurendamisega sissehingatavas gaasisegus. Takistatud šunt nõuab operatsiooni või sekkuvat kateteriseerimist. Ägeda seisundi halvenemise korral viiakse elustamine läbi ECMO abil.

Järeldus

Operatsioonijärgse ravi eesmärgid esimese 24 tunni jooksul on:

südame koguväljundi säilitamine inotroopide kasutamise ja süsteemse järelkoormuse vähendamise kaudu;

hapnikuvajaduse minimeerimine sedatsiooni ja lõõgastumise kaudu;

stressi tekitavate protseduuride piiramine, mis suurendavad hapnikutarbimist, kopsu- ja süsteemset veresoonte resistentsust;

valu ja mittespetsiifiliste komplikatsioonide kõrvaldamine.

Selle ravistrateegia puudused hõlmavad püsivate invasiivsete kateetrite, mehaanilise ventilatsiooni ja potentsiaalselt toksiliste ravimite kasutamist. Müokardi funktsiooni ning kopsu- ja süsteemse vaskulaarse resistentsuse stabiliseerimisel on oluline kateetrite ja torude varajane eemaldamine ning farmakoloogilisest toest võõrutamine – aktiivne “deintensiivistamine”. Tüsistusteta varajases operatsioonijärgses perioodis algab see programm 16-20 tundi pärast operatsiooni. See strateegia vähendab iatrogeenseid tüsistusi ilma hoolduse kvaliteeti ohverdamata varajasel postoperatiivsel perioodil. Ventilatsiooni vähendatakse järk-järgult ja patsient ekstubeeritakse 24-48 tundi pärast operatsiooni. Enteraalset toitmist alustatakse pärast inotroopsest toest võõrutamist. Optimaalne intensiivravi osakonnas viibimise kestus on 4-5 päeva.

Toitumine ja nekrotiseeriv enterokoliit

Enteraalne toitumine algab toidu nasogastraalse manustamisega, mille maht järk-järgult suureneb. Enamikule patsientidele määratakse ranitidiin. Parenteraalset toitumist vähendatakse järk-järgult. Suu kaudu toitmist alustatakse järk-järgult. HFOS-iga patsientidel on sageli häiritud oromotoorne ja neelu koordinatsioon ning toitumiskäitumine. Oluline on hinnata vasaku häälepaela rolli, kui suukaudsel toitmisel tekib köha või hingamisraskused, seega on kuni 25% vastsündinutest haiglast välja kirjutades täiendaval nasogastrilisel toitmisrežiimil. Tavaline koduse nasogastrilise täiendava toitumise kestus on 1-2 nädalat, harva üle 2 kuu.

Enteraalse toitumise varajase alustamise üks olulisemaid põhjuseid on nekrotiseeriva enterokoliidi tekke võimalus. Üle 3% erinevate raskete kaasasündinud südamehaigustega patsientidest satub kirurgilisse haiglasse nekrotiseeriva enterokoliidi tunnustega, seda täheldatakse 7,6% GLOS-ga patsientidest. Suuremad riskitegurid nekrotiseeriva enterokoliidi ja operatsioonijärgse suremuse tekkeks on noorem rasedusaeg sündimisel ja madala süsteemse perfusiooni episoodid. Kui patsiendil ilmnevad nekrotiseeriva enterokoliidi sümptomid, katkestatakse toitumine, maosisu evakueeritakse, manustatakse parenteraalset toitmist ning alustatakse intravenoosset ravimravi antibiootikumide ja ranitidiiniga. Patsiendid taluvad hästi nekrotiseeriva enterokoliidi I-II etappi. III astme kirurgilise nekrotiseeriva enterokoliidiga kaasneb ülikõrge suremus. Nekrotiseeriva enterokoliidi kahtluse ravi varajane alustamine on elupäästev.

Haiglajärgne juhtimine

Patsient kirjutatakse intensiivravi osakonnast koju või viiakse elukohajärgsesse raviasutusse. Lapsevanemaid juhendatakse südamepuudulikkuse nähtude, enteraalsete ravimitega ravi eesmärkide ja piisava toitumise – suukaudse või täiendava nasogastrilise – olulisuse kohta. Tavaliselt määratakse furosemiid annuses 1-2 mg/kg päevas ja aspiriini 40 mg päevas. Mõnel juhul on olulise trikuspidaalse puudulikkuse, ventrikulaarse düsfunktsiooni ja arütmiaga ette nähtud digoksiini ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.

Kirurgilise ravi järgnevad etapid - ühe vatsakese vereringe loomine Fontani järgi - algavad pool-Fontani operatsiooniga või kahesuunalise kavopulmonaalse anastomoosiga 3-4 kuu vanuselt.

MADALA SÜDAMEVÄLJUNDI SÜNDROOMI iseloomustab südame väljundi vähenemine, hüpotensioon ja vereringe tsentraliseerimine, mis põhjustab kudede ebapiisava perfusiooni.

Veel teemal Madala südameväljundi sündroom:

MADALA SÜDAMEVÄLJUNDI SÜNDROOM PÄRAST SÜSIVEERIKU VÄLJAÜHENDAMIST
24. SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI SEISUKORDI UURIMISE MEETODID. SÜDAME MINUTITE VALMUSE MÄÄRAMINE. SÜDAMEINDEKS. EMISSIOONI FRAKTSIOON. RINGLEVEVA VERE MASS. HEMATOKRIIT. DIAGNOSTILINE VÄÄRTUS.
Tööstus- ja mootorsõidukite heitgaaside õhusaaste koondarvutused ja nende rakendamine ettevõtete heitkoguste standardiseerimisel

"Südame defektid" - omandatud. III heli südame tipus raske stenoosiga. Corrigani pulss (kiire, hüppab perifeersetes arterites). Pulmonaalne hüpertensioon. Aordi stenoos (jätkub). Aordiklapi puudulikkus. Hüvitis. Nakkusliku endokardiidi kinnitus. Mitraalklapi puudulikkus (jätkub).

“Südamehaiguste ennetamine” – muud südamehaigused esinevad vaid vähesel protsendil juhtudest. Arteriaalne hüpertensioon on salakaval haigus. Perearstidele. Arvesse võetakse südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid ja ennetamist. Südamehaiguste ennetamine. Laiale lugejaskonnale. Raamat sisaldab ulatuslikku teavet südame-veresoonkonna süsteemi anatoomia ja füsioloogia kohta.

"Kaasasündinud südamehaigus" – õendusabi sekkumine. Falloti kliiniku tetraloogia. Südame glükosiidid. ASD kliinik. Aordi koarktatsioon. Diagnostika. Südame anatoomia. Avatud Batallova kanali kliinik. Kaasasündinud südamehaigusega lapse saamise riskirühmad. Kontroll. Südame anatoomia kodade vaheseina defektiga. Ventrikulaarse vaheseina defektiga südame anatoomia.

"Kiirgusdiagnostika" - hüpertroofiline kardiomüopaatia. Endo-, müo- ja perikardi haiguste kiiritusdiagnostika. Perikardi vigastused ja võõrkehad IV. Perikardi kasvajad: a) pahaloomulised (vähid, sarkoomid): - südamemembraani primaarsed kasvajad - südamekasvajad - metastaatilised kasvajad b) healoomulised (angioomid, fibroomid, lipoomid, teratoomid jne) V. Perikardikoti väärarengud.

"Esmaabi südame seiskumise korral" - Kunstlik ventilatsioon. Kaudse südamemassaaži ja mehaanilise ventilatsiooni kombinatsioon. Südametegevuse järsu lakkamise põhjused. Ohvri pulss. Vererõhk. Mis juhtub südamega massaaži ajal. Esmaabi südameseiskumise korral. Surma peamised etapid. Kliinilise surma diagnoosi tunnused.

"Südamehaigus" - kuidas kõrvaldada südamehaiguste oht? Hüpertensiooni avastamise sagedus elanikkonna erinevates vanuse- ja soorühmades. Südame-veresoonkonna haiguste ennetamine. Suitsetamine. Lipiidid on vereringesüsteemi rasvad; kolesterool ja triglütseriidid on kahte tüüpi lipiide. linnahaigla nr 25 perepolikliiniku õde, Donetsk, Ukraina Kondrakhina Yu.A.

Kokku on 9 ettekannet

VÄIKE SÜDAMINE VÄLJASTUSTE SÜNDROOM: KLIINILINE, DIAGNOSTIKA, RAVI, ENNETAMINE Professor I. S. Kurapeev anestesioloogia ja reanimatoloogia osakond Peterburi MAPO

Üsna sageli ei suuda inimesed omavahel kokku leppida vaid seetõttu, et nagu neile tundub, räägitakse ühest ja samast asjast, kuid tegelikult on nende mõistete ja mõistete tõlgendus risti vastupidine. 4

Kodu- ja välismaises meditsiinikirjanduses puudub südamepuudulikkuse üldtunnustatud definitsioon, seega anname sõna valgustitele. 6

Braunwald E. ja Grossmani järgi. W (1992) SÜDAMERIKE ON: Patoloogiline seisund, mille korral südame talitlushäire põhjustab selle võimetuse pumbata verd keha metaboolsete vajaduste rahuldamiseks vajaliku kiirusega. 7

Cohn J. N. (1995) usub, et SÜDAMEpuudulikkus ON: kliiniline sündroom, mis põhineb südame kontraktiilse funktsiooni kahjustusel ja mida iseloomustab vähenenud taluvus kehalise aktiivsuse suhtes.

Gheorghiade M. (1991) järgi ON SÜDAMEpuudulikkus: südame suutmatus säilitada keha hapniku- ja toitainetevajaduse rahuldamiseks vajalikku südame võimsust, hoolimata normaalsest ringleva vere mahust ja hemoglobiini tasemest. 9

Läänes kasutatav termin “südamepuudulikkus” vastab meie arstidele tuttavale terminile “vereringepuudulikkus”. See mõiste on laiem kui südamepuudulikkus, kuna lisaks südame kui pumba riketele hõlmab see ka vaskulaarset komponenti. 10

MÕTE „SÜDAME-VERESKONNA PUUDUTUS” ON MÕISTE, MIS KÄIGITAB AINULT MÜOKARDIUMI JA VERESKONNA TOONUSE KONTRAKTIISTE OMADUSTE VÄHENEMIST 11

Madala südameväljundi sündroom on mahukam ja terviklikum kontseptsioon, kuna see hõlmab kõiki kardiovaskulaarsüsteemi töö vähenemise juhtumeid, mis põhjustavad ägedat vereringepuudulikkust. 12

SÜDAME VÄLJASTUSLIKKUSE SÜNDROOMI TEKKE PEAMISED PÕHJUSED I. 1. 2. Südamelihase kahjustused (müokardi puudulikkus): esmased (müokardiit, idiopaatiline dilatatiivne kardiomüopaatia) sekundaarne (äge müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus, postinfarkt ja aterosklerootiline kardioskleroos , hüpo- või hüpertüreoidism , südamekahjustus süsteemsete sidekoehaiguste korral, toksikoallergilised müokardi kahjustused) 14

SÜDAME VÄLJASTUSE SÜNDROOMI VÄLJA TEKKE PEAMISED PÕHJUSED II. 1. 2. Südame vatsakeste hemodünaamiline ülekoormus: suurenenud väljutusresistentsus (suurenenud järelkoormus: süsteemne arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon, aordi stenoos, kopsuarteri stenoos) südamekambrite suurenenud täitumine (suurenenud eelkoormus: südameklapi puudulikkus ja kaasasündinud defektid vasakpoolse manööverdamisega paremale) 15

SÜDAME VÄLJASTUSE SÜNDROOMI VÄLJA TEKKE PEAMISED PÕHJUSED III. Südame 1. 2. 3. 4. vatsakeste täitumise häired: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, perikardi efusioon (südame tamponaad), haigused, millega kaasnevad suurenenud müokardi jäikus ja diastoolne düsfunktsioon: (hüpertroofiline kardiomüopaatia , amüloidoos, südame fibroelastoos) 16

SÜDAME VÄLJASTUSE SÜNDROOMI VÄLJA TEKKE PEAMISED PÕHJUSED IV. Suurenenud metaboolsed 1. 2. kudede vajadused (suure minutimahuga südamepuudulikkus): hüpoksilised seisundid: (aneemia, krooniline cor pulmonale) suurenenud ainevahetus: (kilpnäärme ületalitlus, rasedus). 17

SÜDAMEpuudulikkuse KLIINILISED VORMID JA KLASSIFIKATSIOONID (G. E. Roitberg, A. V. Strutynsky “Sisehaigused”. M.: “Binom”, 2003) 18

Südamepuudulikkuse (HF) PEAMISED KLIINILISED VORMI SÜSTOOLNE JA DIASTOOLNE HF Süstoolne südamepuudulikkus on põhjustatud südame pumpamisfunktsiooni rikkumisest ja diastoolne südamepuudulikkus vatsakeste müokardi lõõgastumise häiretest. See jaotus on üsna meelevaldne, kuna on palju haigusi, mida iseloomustavad nii südame vasaku vatsakese süstoolne kui ka diastoolne düsfunktsioon. Sellegipoolest on valdava diastoolse düsfunktsiooniga südamepuudulikkuse diagnoosimisel ja ravil oma olulised tunnused, mis nõuavad erilist arutelu. 19

SÜDAMEpuudulikkuse (HF) PEAMISED KLIINILISED VORMID ÄGE JA KROONILINE HF Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud tekivad mõne minuti või tunni jooksul ning kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid - mitmest nädalast kuni mitme aastani alates haiguse algusest. Tuleb meeles pidada, et äge HF (südame astma, kopsuturse) võib tekkida pikaajalise kroonilise HF taustal. 20

SÜDAMEpuudulikkuse (HF) PEAMISED KLIINILISED VORMI VASAKAKSAKAS, PAREM VENTRIKULAAR, BIVENTRIKULAARNE (KOGU) HF Vasaku vatsakese puudulikkuse korral domineerivad venoosse vere stagnatsiooni sümptomid kopsuringis (õhupuudus, lämbumine, kopsuturse, moist-hopaturse räiged kopsudes jne) ja parema vatsakese korral - süsteemses vereringes (ödeem, hepatomegaalia, kaelaveenide turse jne). 21

SÜDAMEpuudulikkuse (HF) PEAMISED KLIINILISED VORMI SÜDAME VÄLJASTUSLIKKUSEGA HF Enamikul süstoolse HF-i juhtudest on kalduvus südame väljundi absoluutväärtustele langeda. Selline olukord esineb AMI, isheemilise südamehaiguse, hüpertensiooni ja müokardiidi korral. Juhtudel, kui algselt on suurenenud elundite ja kudede metaboolne vajadus või vere hapniku transportimise funktsiooni puudulikkus (hüpertüreoidism, rasedus, arteriovenoossed šundid, aneemia), tuvastatakse reeglina mõõdukas kompenseeriv südame väljundi suurenemine. .

MADALA SÜDAME VÄLJUNDI SÜNDROOMI PÕHJUSED 1. algselt invaliidistunud müokard 2. madal eelkoormus (hüpovoltsioon) 3. suur järelkoormus (suurenenud perifeerne resistentsus) 4. operatsioonisisene müokardi kahjustus ebapiisava antiisheemilise kaitse tõttu operatsiooni kõikides etappides 23

SÜDAME VÄLJASTUSE SÜNDROOM PÕHJUSED 5. kirurgilise tehnika defektid või kardiovaskulaarsüsteemi korrigeerimata jääkpatoloogia 6. atsidoos ja elektrolüütide tasakaaluhäired 7. südame rütmihäired 8. nende ja muude tegurite kombinatsioon 24

Madala südame väljundi sündroomi esinemist soodustavad tegurid ägeda müokardiinfarktiga patsientidel G G Südame vasaku vatsakese eesseina ulatuslik müokardiinfarkt, mille pindala ületab 40–50% selle kogumassist. Infarkti nekroosi tsooni ümbritseva müokardi väljendunud isheemilised muutused. Vanade armide olemasolu pärast eelmist müokardiinfarkti. Sel juhul ei pruugi "värske" infarkti suurus ulatuda 40% -ni südame vasaku vatsakese kogumassist. Südame vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähendamine alla 40%. 25

Madala südameväljundi sündroomi esinemist soodustavad tegurid ägeda müokardiinfarktiga patsientidel G Patsiendi eakad ja seniilne vanus. G Interventrikulaarse vaheseina rebend. G Nekrootilise protsessiga seotud papillaarsete lihaste düsfunktsioon või rebend koos mitraalklapi puudulikkuse tekkega. G Samaaegne suhkurtõve olemasolu. G Südame parema vatsakese müokardiinfarkt. 26

VASAKAKSA ÄGEDA SÜDAMERIKKU PATOGENEES III Soodustegurite mõjul langeb kriitiline vasaku vatsakese pumpamisfunktsioon. See toob kaasa lõppdiastoolse rõhu tõusu ja südame väljundi vähenemise. Ш Suureneb vasaku vatsakese ja kopsuvereringe veenide täitumisrõhk. See takistab venoosse verevoolu selles ja põhjustab vere stagnatsiooni kopsudes. Ш Kõrge rõhk kopsuveenides kandub hüdrauliliselt edasi kapillaaridesse ja kopsuarterisse. Areneb kopsuturse ja pulmonaalne hüpertensioon. 27

Müokardiinfarkti ajal esineva ägeda südamepuudulikkuse klassifikatsioon füüsiliste andmete põhjal (Killip T., Kimball J., 1967) Klass Rike kliinilised tunnused Sagedus, % suremus, % Farmakoloogilise ravi põhimõtted I Kopsudes ei kosta vilinat ega kolmandat heli . 33 8 Ei nõuta II Praguneb kopsudes mitte rohkem kui 50% pinnast või kolmas heli. 38 30 Vähendage eelkoormust, kasutades peamiselt diureetikume. III Pragunemine kopsudes üle 50% pinnast (sageli pilt kopsutursest). 10 44 Vähendage eelkoormust diureetikumide ja nitraatidega ning kui see on ebaefektiivne, suurendage südame väljundit mitteglükosiidsete inotroopsete ainetega. IV Kardiogeenne šokk. 19 80 -100 Sõltuvalt hemodünaamika kliinilisest variandist, raskusastmest ja tüübist erinev kombinatsioon infusioonist ja inotroopsest ravist. 28

Kardiogeense šoki klassifikatsioon, mis põhineb hemodünaamilise ravivastuse kiirusel ja stabiilsusel (V.N. Vinogradov et al, 1970) I HILD on suhteliselt kerge. Kestus 3 5 tundi. Vererõhk 90 ja 50 60 40 mm Hg. Art. Südamepuudulikkus on kerge või puudub. Kiire ja püsiv survevastus ravimteraapiale (30-60 minuti pärast). II KLASS mõõduka raskusega. Kestus 5-10 tundi, vererõhk langeb 80 ja 50 40 ja 20 mmHg. Art. Rasked perifeersed nähud, ägeda südamepuudulikkuse sümptomid. Pressori reaktsioon ravimitele on aeglane ja ebastabiilne. III KLASS on äärmiselt raske. Pikaajaline ravikuur vererõhu languse pideva progresseerumisega (pulsirõhk alla 15 mm Hg). See võib põhjustada ägedat alveolaarset kopsuturset. Märgitakse lühiajalist ja ebastabiilset survereaktsiooni või arenevat kulgu. 29

Äge vasaku vatsakese puudulikkus võib esineda kolme kliinilise variandi kujul, mis on teatud määral ühe patoloogilise protsessi järjestikused etapid: 1. Südame astma tekib interstitsiaalse kopsuturse tagajärjel, millega ei kaasne märkimisväärset transudaat alveoolide luumenisse. 2. Alveolaarset kopsuturset iseloomustab mitte ainult kopsu parenhüümi hemodünaamiline turse, vaid ka plasma ja punaste vereliblede vabanemine alveoolide luumenisse ja seejärel hingamisteedesse. 3. Kardiogeenne šokk on vasaku vatsakese puudulikkuse äärmuslik aste, kui südame väljundi järsu langusega kaasneb perifeerse vereringe tõsine ja sageli pöördumatu kahjustus ning vererõhu progresseeruv langus. Sageli kombineeritakse alveolaarse kopsutursega. kolmkümmend

G Kardiogeenne šokk on müokardiinfarkti kõige raskem tüsistus, mille ilmnemisel ulatub suremus 90% -ni. G Selle tüsistuse esinemissagedus moodustab praegu 5–8% kõigist Q-laine müokardiinfarkti juhtudest.

JÄTA MEELDE! Ø Šokk on kliiniline sündroom, mida iseloomustab äge ja pikaajaline arteriaalne hüpotensioon. Ø Patofüsioloogiliselt on šokk kapillaaride vereringe ehk mikrotsirkulatsiooni tsooni äge ja totaalne häire. Ø Šokiga kaasneb alati hapnikutarbimise langus ja valdaval enamusel juhtudel vereringe minutimahu vähenemine! 33

JÄTA MEELDE! Šoki jagamine traumaatiliseks, hemorraagiliseks, operatsioonijärgseks, mürgiseks, kardiogeenseks, põletuseks, septiliseks ja nii edasi räägib ainult selle etioloogiast! SELLE SÜNDROOMI OLEMUS ON ÜKS! Selle ravimisel tuleb arvestada šoki üksikute vormide iseärasusi! 34

John Webster Kirklin (1917 -2004) Alabama ülikool, Birmingham, USA 1974. aastal pakkus ta välja südame väljundi reguleerimise algoritmi, mis on tänapäevalgi klassika.

POSTOPERATIIVSE ŠOKI HEMODÜNAAMILISED Sordid (J. W. Kirklini järgi) 1. 2. 3. 4. 5. Šokk madala kodade rõhuga: on hüpovoleemilise iseloomuga ja on seotud vere- või plasmakaoga. Kõrge kodade rõhuga šokk: tekib perikardi tamponaadi, müokardi puudulikkuse, vasaku vatsakese suurenenud resistentsuse korral. Šokk tahhükardiaga (sageli koos teiste rütmihäiretega). Šokk bradükardiaga (ka koos teiste rütmihäiretega). Septiline šokk. 37

SWAN-GANZ KATETER ON 20. SAJANDI MEDITSIINI VÄLJApaistev SAAVUTUS. Swan H. J. C., Ganz W., Forrester J. S. jt: Südame kateteriseerimine inimesel vooluga suunatud ballon-kateetri abil // N. Engl. J. Med. -1970. -P. 283-447 Dr Harold J. C. Swan 40

SOOVITUSED SWAN-GANZ KATEETRI KASUTAMISEKS MAdala väljundvõimsusega SÜNDROOMIGA PATSIENTIDELE Swan Ganzi kateeter võib olla väga kasulik madala südameväljundi, hüpotensiooni, püsiva tahhükardia, kopsuturse ja kardiogeense šokiga patsientide ravis. Nendel juhtudel võimaldab kateeter kiiresti ja lihtsalt eristada: 1. ebapiisavat intravaskulaarset mahtu, mille tagajärjeks on madal LV täitmisrõhk; 2. selle düsfunktsiooni tõttu piisav intravaskulaarne maht ja patoloogiliselt kõrge LV täitmisrõhk. 41

KARDIOGEENSE ŠOKI JA SÜDAME VÄLJUNDI SÜNDROOMI RAVI PÕHIMÕTE ON: SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEMI TÖÖJUHTIMISE JUHTIMINE! 42

SÜDAME TÖÖJÕUDLUSE JUHTIMISE PÕHIMÕTTED JA MEETODID, SÜDAME VÄIKESE VÄLJASTUSE SÜNDROOMI RAVI! Eksperdid rõhutavad, et patsiente, kellel ilmnevad kudede hüpoperfusiooni nähud, kuid neil on siiski piisav vererõhk, tuleks ravida samamoodi nagu kardiogeense šokiga patsiente, et vältida tõelise kardiogeense šoki teket ja surma. 43

KUS! Meie sekkumine peaks olema: õigeaegne ja hoolikas järjepidev, tuginedes tõestatud põhimõtetele 44

KÕIKE ON VAJALIK: 1. patsiendi kliiniline hinnang: (teadvus, ärevus, õhupuudus, kahvatus, tsüanoos, verekaotus, diurees jne) 2. objektiivne teave hemodünaamika, happe-aluse seisundi kohta, elektrolüüdid, metaboliidid jne 45

SÜDAME VÄLJUNDUSE MAHU MÄÄRAB: 1. eelkoormus ehk müokardi lihaskiudude pikkus diastooli lõpus 2. järelkoormus ehk resistentsus, mille müokardi ületab süstoli ajal kokkutõmbumisel 3. kontraktiilsus (inotropism). ) müokardi 46

NORMAALSE VERERÕHU KORRAL VÕIB VERERINGE MINUTIMAHT OLLA NORMAALNE, VÄHENDADA VÕI SUURENDADA VÄHENDATUD MINUTIMAHTUGA, VERERÕHK VÕIB JÄÄDA NORMAALSEKS VÕI KASVUMISE TÄHES TÕENENDA48

A. A. Bunyatyan ja N. A. Trekova. Südameanestesioloogia juhend -M. : "MIA", 2005. 50

ALGORITM VÄIKESE VÄLJUNDI SÜNDROOMI PÕHJUSTE DIAGNOOSISEKS (R. N. Lebedeva et al., 1983 järgi) ÄGEDA MÜOKARDIAALNE RIKKUMINE DIAGONSEERITAKSE, KUI: 1. südameindeksi langus alla 2,2 min stol.rõhu tõus. kopsuarteri rt rohkem kui 20 mm võrra. Art. 3. tsentraalse venoosse rõhu tõus üle 15 mm Hg. Art. HÜPOVOLEEMIA DIAGNOSEERITAKSE, KUI: 1. CVP on alla 8 mm Hg. Art. 2. süstoolne rõhk kopsuarteris on alla 15 mm Hg. Art. (Lebedeva R.N., Abbakumov V.V., Eremenko A.A. jt. Ägeda vereringepuudulikkuse ravi //Anest. ja elustamine. 1983. Nr. 1. P. 28-31).

Src="https://present5.com/presentation/215363195_437638403/image-52.jpg" alt="ALGORITM SÜDAME VÄLJUNDI REGULEERIMISEKS Järelkoormus BPsr > 100 BPSS > 2200 MPAP >"> АЛГОРИТМ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА Постнагрузка АДср > 100 ОПСС > 2200 ДЗЛА > 15 ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ Постнагрузка АДср ЦВД ИНОТРОПЫ Контрактильность АДср 10 ИНОТРОПЫ + ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ СИ!}

SÜDAME VÄLJUNDI REGULEERIMISE ALGORITM Eelkoormus BPav 0,30 HR > 90 ANTIAARÜTMIIA erütroos KARDIOVERSIOONI HR

INOTROOPLISED RAVIMID KARDIOGEENSE ŠOKI RAVIS? kaltsiumisoolad? kortikosteroidhormoonid? südameglükosiidid? glükagoon 1. SÜMPATOMIMEETILINE JA 55

INOTROOPILISTE RAVIMIDE MÕJU ADRENERGILISELE RETSEPTORITELE INOTROOPNE AKTIVEERIMISRETSEPTOR RAVIME EFEKTIIVSUS KESKMISEL DOOSIL INOROOPNE KRONOTOOPNE VASKONSTRUKTOR α 1 β 2 + ±butamiin + β α1 α1 + + + + + + 2 + + ± β 1 β 2 + + + + - Adrenaliin Norepinefriin Isoproterinool 56

SÜMPATOMIMEETIKUTE KLIINILIS-FARMAKOLOOGILISED OMADUSED SÕLTUVAN NENDE DOOSIST DOPAMIIN FARMAKOLOOGILISED OMADUSED Dobutamiin väikesed doosid Adrenaliini ja norepinefriini suured doosid ANNUSTAMINE, MCG/KG*MIN Algne 2.0 -001.20 5.001.20. 0 - 3, 0 - 5, 0 - 10, 03 - 0, 10 Tahhükardia arütmiad Kõige sagedasemad kõrvaltoimed Stenokardiahoog Tahhükardia Vasokonstriktsioon Arütmiad Stenokardiahoog Vasokonstriktsioon 58

PERIFEREALSED VASODILATORID Vasoaktiivsete ainete kasutuselevõtt kliinilises praktikas on suur saavutus südamepuudulikkuse ravis. Intravenoossete vasodilataatorite suur arsenal võimaldab saavutada mitmesuguseid vajalikke hemodünaamilisi toimeid. Narkootikumid jagunevad kolme põhirühma: 60

PERIFEREALSETE VASODILAATORITE RÜHMAD 1. valdava veenilaiendava toimega, vähendades eelkoormust 2. valdava arteriolodileeriva toimega, vähendades järelkoormust 3. tasakaalustatud mõjuga süsteemsele veresoonte resistentsusele ja venoossele tagasivoolule 61

PEAMISTE PERIFEREALSETE VASODILATEATORITE OMADUSED NITRAATID v v v Nitraatidel on otsene veresooni laiendav toime, tõenäoliselt endoteeli poolt toodetud spetsiifilise lõdvestava faktori kaudu. Nitroglütseriin suurendab süsteemsete veenide ja arterite luumenit. Veenidel on suurem afiinsus nitraatide suhtes kui arterioolidel. Arteriolaarne vasodilatatsioon esineb ainult kõrge nitraadiküllastuse korral. Kõrge täitumusrõhuga südamepuudulikkuse raskete vormide korral põhjustab piisava eelkoormuse säilitamisel nitroglütseriini laiendav toime südame väljundi olulise suurenemise. Nitroglütseriini algannus intravenoosseks manustamiseks on 0,3 mcg/kg min. järkjärgulise suurendamisega kuni 3 mcg/kg min. kuni saavutatakse selge toime hemodünaamikale. Nitroglütseriini pideva infusiooni peamine puudus on tolerantsuse kiire areng. 62

PEAMISTE PERIFEREALSETE VASODILATAJADE OMADUSED SODIUM NITROPRUSSIID v v v Naatriumnitroprussiid on võimas, tasakaalustatud, lühitoimeline vasodilataator, mis lõdvestab nii veenide kui ka arterioolide silelihaseid. Nitroprussiid on valitud ravim patsientidele, kellel on raske hüpertensioon, mis on seotud madala südamevõimsusega. Ravimit tuleb manustada intravenoosselt vereringesüsteemi parameetrite pideva jälgimise all, et õigeaegselt hinnata järelkoormuse vähenemise astet, et vältida liigset hüpotensiooni ja vatsakeste täitumusrõhu kriitilist langust. Nitroprussiidi annused, mis on vajalikud järelkoormuse rahuldavaks vähendamiseks südamepuudulikkuse korral, jäävad vahemikku vähem kui 0,2 kuni rohkem kui 6,0 mcg/kg/min IV, keskmiselt 0,7 mcg/kg/min. Nitroprussiidi peamised kõrvaltoimed on tiotsüanaadi/tsüaniidi toksilisus, mis ilmneb ainult suurte annuste korral pika aja jooksul. 63

TÄIENDAVAD RAVIMID Kui ravi sümpatomimeetikumidega on ebaefektiivne, võib suurtes annustes boolusena kasutada järgmist: III eksogeenne fosfokreatiin (Neoton) annuses kuni 70 g; prednisoloon annuses 30 mg/kg; insuliin. annuses kuni 2000 ühikut 64

! Arstil peaks alati olema teave kõigi praegu väikese väljutussündroomi raviks kasutatavate ravimite annuste kohta pideva infusioonina mikrodosaatoriga. 65

MITTEADRENERGILISED INOTROOPLISED RAVIMID 1. Fosfodiasteraasi inhibiitorid (amrinoon, milrinoon). Nad ühendavad positiivse inotroopse toime vasodilatatsiooniga. Negatiivne kvaliteet: kalduvus arütmiatele. 2. Kaltsiumi sensibilisaatorid (pimobendaan, levosimendaan Simdax "Orion Pharma"). Need suurendavad rakusisese kaltsiumi sisalduse suurenemise tulemusena inotroopset funktsiooni, suurendades müofilamentide tundlikkust selle suhtes. Ühendage positiivne inotroopne toime vasodilatatsiooniga; ei ole arütmogeenne; ei suurenda müokardi hapnikuvajadust. ÜLEINE MIINUS – KÕRGE KULUD! 69

Madala südame minutimahu sündroomi korrigeerimist ravimitega võib pidada adekvaatseks järgmiste näitajatega: Sh Šoki kliiniliste sümptomite kadumine Sh SI tasemel > 2,5 l/m 2 min Sh OPSS 115 l/m 2 min Sh diurees > 50 ml/ h Sh p02 in > 30 mmHg Art. 70

Kui madala südameväljundi sündroomi ei ole võimalik ravimitega adekvaatselt korrigeerida, tuleks kasutada mehaanilise vereringe toetamise meetodeid. 71