8717 0
Reumatoloogilise profiiliga patsiendi laboriuuringu eesmärk on:
. määrata või kinnitada patoloogilise protsessi olemus - esineb põletik, degeneratiivsed-düstroofsed muutused, ainevahetushäired, trauma, kasvaja;
. kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal määrab arst välja kõige tõenäolisema nosoloogilise diagnoosi;
. hinnata patoloogilise protsessi tõsidust, selle aktiivsust ja määrata enim mõjutatud organ või süsteem;
. juhendama arsti adekvaatse ravimeetodi valikul vastavalt kavandatavale nosoloogiale, protsessi aktiivsusele ja erinevate organite kahjustuse iseloomule;
. hinnata käimasoleva ravi adekvaatsust dünaamikas, orienteeruda prognoosi suhtes;
. õigeaegselt ära tunda põhihaiguse ja ravimteraapia tekkivad tüsistused;
. diagnoosida kaasuvaid ja konkureerivaid haigusi.
Arsti valik reumapatsiendi laboratoorsete uuringute meetodite ja mahu osas peaks vastama peamisele diagnostilisele hüpoteesile, mis põhineb anamneesis ja objektiivsetel uuringuandmetel, võttes seejuures arvesse patsiendi sugu, vanust, elukutset, provotseerivaid tegureid. Laboratoorsed uuringud kui objektiivsed kriteeriumid võivad kavandatud diagnoosi kinnitada või tagasi lükata ja paljudel juhtudel olla lõpliku diagnoosi tegemisel otsustavad. Väga oluline on teha vajalikke uuringuid dünaamikas, eriti võttes arvesse haiguse kliinikut, instrumentaal- ja muude uuringute tulemusi.
Reumatoloogiliste haiguste diagnoosimisel kasutatakse üldkliinilisi vere- ja uriinianalüüse, vere, sünoviaalvedeliku biokeemilisi, seroloogilisi ja immunoloogilisi analüüse, samuti kahjustatud elundite biopsiate histomorfoloogilist uuringut. Igaüks neist kannab teatud hulka teavet, mis aitab lõplikku diagnoosi panna.
Kaasaegsetes tingimustes on immunoloogilised uuringud erilise väärtusega, võimaldades sügavamalt mõista patoloogiliste muutuste olemust. Kahjuks on nende meetodite kättesaadavus nende kõrge hinna tõttu piiratud ning saadud info ei anna alati üheselt vastust. Seda seetõttu, et immunoloogilised testid võivad mõnikord ületada "normaalset" vahemikku nii tervete kui ka mittereumaatiliste patoloogiate korral ning teatud antikehade kõrge tiitriga tuvastamine haiguskliiniku puudumisel ei ole piisav alus autoimmuunhaiguse staadiumi määramiseks. .
Samuti tuleb arvestada, et antikehade arv suureneb eakatel, mõnel patsiendil pärast ravimite võtmist, viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, kasvajatega, autoimmuunhaigust põdevate patsientide sugulastel. Immunoloogilisi näitajaid tuleks hinnata koos olemasoleva kliiniku ja teiste uuringute tulemustega, eriti patsiendi jälgimise ja ravi dünaamikas.
Reumatoloogilise patsiendi laboratoorse uuringu läbiviimisel on teatud etapp, järjestus. Esialgu tehakse avalikud, sõeluuringud: määratakse täisverepilt, uriin, CRV, hinnatakse vere valke, gransaminaaside taset. See võimaldab teil kindlaks teha peamise asja - on põletik või muu protsess. Seejuures tuleks arvestada ka asjaoluga, et kõrvalekalded uuringute tulemustes võivad olla tingitud mittereumatoloogilisest patoloogiast ning normaalsed laboratoorsed näitajad ei välista ei üht ega teist.
Kui lõplik diagnoos on ebaselge või nosoloogilise kuuluvuse selgitamiseks, kasutatakse protsessi tõsiduse, selle dünaamika ja prognoosi hindamiseks muid laboratoorseid meetodeid. Neid on tohutult palju, paljud neist on keerulised ja kallid, nii et iga hpixi valik peaks olema hästi põhjendatud. Tuleb rõhutada, et paljudel neist uuringutest ei ole ranget spetsiifilisust ja neid ei saa kasutada nosoloogilise diagnoosi absoluutse testina, kuigi mõned neist võivad sellele selgelt viidata.
Üldine vereanalüüs
Selle tähtsust patsiendi kliinilises läbivaatuses on vaevalt võimalik üle hinnata, tuvastatud kõrvalekalded määravad sageli arsti edasise taktika.Reumatoloogilise patsiendi vere üldanalüüsis on punase vere näitajate kõrvalekalded võimalikud - erineva raskusastmega aneemia teke. Sagedamini määratakse normokroomne või hüpokroomne normotsüütiline aneemia. Selle päritolu võib olla erinev - raua imendumise halvenemine soolestikus, erütrotsüütide hemolüüs ja verekaotus. Aneemia esinemine viitab enamasti haiguse tõsidusele ja ebasoodsale kulgemisele, milleks on sageli reumatoidartriit, luude ja liigeste tuberkuloos jne.
Rauavaegusaneemiat põhjustab seedetrakti haavandiline verejooks, mis on tekkinud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidhormoonid) kasutamisest. Naistel on see võimalik tugeva menstruatsiooniga. Aneemia hemolüütiline olemus võib olla tingitud selliste ravimite kasutamisest nagu sulfasalasiin, plaktiviil, delagil. Aneemia põhjuseks reumatoidartriidi ja sidekoehaiguste ravis võib olla kullasoolade, penitsillamiini, luuüdi vereloomet pärssivate immunosupressantide kasutamine, mõnikord kuni aplaasiani. Aneemilise sündroomi põhjuseks võib olla ka teine, mittereumatoloogiline patoloogia (seedetrakti haigused, polüpoos, kasvaja, verehaigused jne).
Reumatoloogiliste haiguste üldises vereanalüüsis saab määrata leukotsütoosi, see peegeldab protsessi tõsidust. Võimalik on mõõdukas leukotsütoos - kuni 12 x 10 9 / l ja väljendunud - kuni 25 x 10 9 / l. Mõõdukas leukotsütoos tuvastatakse enamikus põletikulistes reumatoloogilistes protsessides. Selge leukotsütoos on iseloomulik septilisele artriidile, gonorröale, süsteemsele vaskuliidile, Stilli sündroomile, Kawasaki tõvele ja ägedale podagrahoole. Raske leukotsütoosi põhjuseks võib olla ka mittereumaatiline patoloogia – sepsis, kopsupõletik, leukeemia, leukemoidne reaktsioon, mädanemine. Kortikosteroidide kasutamisel tekib mõõdukas leukotsütoos.
Leukopeenia (alla 4 x 109 / l) määratakse reumatoidartriidi (RA) raskete vormide korral koos süsteemse erütematoosluupusega (SLE), brutselloosi artriidi, segatüüpi sidekoehaigustega, pikaajalise gonorröa artriidiga, ravimite kasutamisest.
Valgeverelibledes ei toimu sageli suuri muutusi, kuigi neutropeenia on võimalik ja haiguse ägedal perioodil on valemi nihkumine vasakule võimalik. Eosinofiiliat täheldatakse allergilise artriidi, süsteemsete ilmingutega RA, Sjögreni sündroomi, süsteemse sklerodermia, eosinofiilia-müalgia sündroomi, difuusse eosinofiilse fastsiidi, Churg-Straussi sündroomi, sarkoidoosi, ravimiallergiate korral. Krooniliste artriidi vormide korral koos brutselloosiga on võimalik lümfotsütoos.
Patsiendi ja tema ravi jälgimise protsessis tuleks läbi viia perifeerse vere uuring. Näitajate normaliseerumine peegeldab haiguse positiivset dünaamikat.
Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) on väga tundlik põletikumarker, väga informatiivne protsessi tõsiduse ja aktiivsuse näitaja ning oluline diferentsiaaldiagnostiline kriteerium mitmete reumatoloogiliste haiguste puhul.
ESR-i märkimisväärset suurenemist (kuni 70-80 mm / h) täheldatakse RA, kollagenooside korral, mis peegeldab põletiku aktiivsust nende haiguste korral, kuna kliiniliste tunnuste taandumisel võib ESR veel mõnda aega tõusta ja seejärel normaliseeruda. Kui normaliseerumist ei toimu, on see aktiivse protsessi või mädanemise märk. Reumatoidartriidi korral toimub ESR-i normaliseerumine ainult täieliku remissiooni korral. Sarnast on täheldatud ka nakkusliku artriidi korral. ESR-i kerge tõus on võimalik osteoartriidi, traumaga, millega kaasneb sekundaarne sünoviit. ESR-i märkimisväärne suurenemine toimub podagra ägeda rünnaku korral. ESR-i tõus üle 40 mm/h on oluline test hiidrakulise arteriidi ja polümüalgia rheumatica diagnoosi kinnitamisel.
ESR-i lühiajalist suurenemist täheldatakse sünoviaalkottide ja tupe ägeda põletiku, periartriidi, müosiidi korral. Ainult kottide mädanemine, flegmoni moodustumine suurendab ESR-i järsult.
ESR-i tõus esineb tervetel naistel raseduse ajal, mis tahes päritoluga aneemiaga, mis tahes mittereumaatilise päritoluga põletikuga, onkoloogiliste haigustega ning 3-11% juhtudest ei ole ESR-i suurenemise põhjust üldse võimalik kindlaks teha.
ESR-i vähenemine on võimalik ägeda leukeemia, kongestiivse südamepuudulikkuse, kahheksia, polütsüteemia, hüpofibrinogeneemia ja punaste vereliblede omaduste muutumise korral.
Teatud diagnostiline väärtus reumatoloogiliste haiguste äratundmisel on trombotsüütide arvu hindamisel. Trombotsütoos (üle 300 x 109 g / l) peegeldab sageli protsessi põletikulise aktiivsuse astet ja Kawasaki tõve diagnoosimisel on see kõige olulisem sümptom. Trombotsütopeenia on võimalik süsteemse erütematoosluupuse, Sjögreni sündroomi, segatüüpi sidekoehaiguse, Felty sündroomi, süsteemse vaskuliidi korral ja olla ka ravimteraapia tagajärg.
Uriini üldanalüüsis reumatoloogilises patoloogias on võimalikud mõned kõrvalekalded, mis on väärtuslikud põhihaiguse ja selle tüsistuste, samuti ravimteraapia tüsistuste äratundmiseks. Proteinuuria on kõrgenenud kehatemperatuuri peaaegu pidev kaaslane, normaliseerumisel see kaob. Pidev proteinuuria on iseloomulik SLE-le, süsteemsele sklerodermiale, süsteemsele vaskuliidile. Kõrge valgusisaldus uriinis võib viidata nefrootilise sündroomi tekkele SLE või amüloidoosiga patsiendil. Proteinuuria võib olla tingitud interstitsiaalsest nefriidist, olla MSPVA-de, kullasoolade, penitsillamiiniga ravi tagajärg.
Bence-Jonesi valgu tuvastamine uriinis võib viidata süsteemse haiguse või muu raske patoloogia olemasolule (Sjogreni sündroom, amüloidoos, krooniline lümfotsütaarne leukeemia, Waldenströmi makroglobulineemia, hulgimüeloom).
Märkimisväärne diagnostiline väärtus podagra äratundmisel on kusihappe sisalduse määramine uriinis kolorimeetrilise meetodi abil. Vähendatud puriinisisaldusega patsiendi kolmepäevase dieedi korral on kusihappe ööpäevase eritumise ülempiir 600 mg (3,6 mmol). Podagra korral võib selle kogus uriinis olla palju suurem.
Verevalkude uurimine on väga tundlik meetod paljude reumatoloogiliste haiguste, eriti põletikuliste diagnoosimiseks. Sellel on erakordne väärtus erinevate patoloogiavormide diferentsiaaldiagnostikas, protsessi tõsiduse, haiguse dünaamika ja ravi efektiivsuse hindamisel.
Valkude uurimine hõlmab "valgupeegli" omadusi (valkude üldkogus veres, albumiinide, globuliinide, globuliinifraktsioonide kogus), CRP, fibrinogeeni, immunoglobuliinide sisalduse määramist, antikehade olemasolu. , komplement, CEC, krüoglobuliinid jne.
Tuleb märkida, et paljudel neist testidest ei ole ka ranget nosoloogilist spetsiifilisust, need kajastavad ainult põletiku olemasolu ja olemust, selle dünaamikat ravi ajal, samuti immunoloogilisi reaktsioone vastusena agressioonile. Ainult üksikud testid võivad näidata konkreetset nosoloogiat.
I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov
Üldine vereanalüüs
Hemoglobiin (Hb) on vere pigment ja peamine hingamisteede valk veres, mis transpordib hapnikku elunditesse ja kudedesse.
Hemoglobiin on normaalne:
Meestel - 130-160 g / l;
Naistel - 120-140 g / l.
Hb kontsentratsiooni langus veres näitab ühe või teise astme aneemiat (selle kontsentratsiooni langus 40 g / l-ni nõuab kiireloomulisi meetmeid ja minimaalne Hb sisaldus, mille juures inimese elu jätkub, on 10 g / l. l).
Erütrotsüüdid on normaalsed:
Meestel: 4,5 1012 kuni 5,3 1012 / l (või 4,5–5,3 T / l);
Naistel: 3,8 1012 kuni 5,1 1012 / l (või 3,8-5,1 T / l).
Erütrotsüütide arvu vähenemine alla 3,5 G/l iseloomustab aneemia sündroomi teket. Aniso- ja poikilotsütoosi esinemine viitab erütrotsüütide hävitavatele häiretele. Tervetel inimestel on punaste vereliblede läbimõõt vahemikus 5 kuni 9 mikronit, keskmiselt 7,2 mikronit. Erütrotsütomeetriline kõver (Price-Jones curve) on erütrotsüütide jaotuse graafik nende läbimõõdu järgi, kus abstsissil on erütrotsüütide läbimõõdud (μm), ordinaattel aga vastava suurusega erütrotsüütide protsent.
Anisokroomia - punaste vereliblede värvuse muutus - sõltub hemoglobiini sisaldusest neis. Polükromaasia – erütrotsüütide happeliste ja aluseliste värvide samaaegne tajumine – näitab vere suurenenud regeneratsiooni. Teatud diagnostiline väärtus omab muutust erütrotsüütide omadustes, et taluda erinevaid hävitavaid mõjusid – osmootseid, termilisi, mehaanilisi.
Retikulotsüüdid on noored erütrotsüütide vormid, mis säilitavad granulaarsuse (tsütoplasma basofiilse aine jäänused). Tervetel inimestel on norm 0,5–1% retikulotsüütidest.
Värviindeks (CPI) sõltub punaste vereliblede mahust ja nende küllastumise astmest hemoglobiiniga. Tavaline - 0,8–1,1. Värvindikaator on oluline erütrotsüütide normo-, hüpo- või hüperkromia üle otsustamisel.
Leukotsüüdid - 4,5 109 kuni 8,1 109 / l (või 4,5-8,1 G / l). Leukotsüütide arvu vähenemine alla 4,0 G/l iseloomustab leukopeenia sündroomi teket ja tõus üle 9,0 G/l - leukotsütoosi sündroom (tabel 1.3).
Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) ei ole ühegi haiguse spetsiifiline näitaja, kuna see sõltub kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest muutustest vereplasma valkudes, sapphapete ja pigmentide hulgast veres, happe-aluse tasakaalu seisundist, verest. viskoossus ja punaste vereliblede arv.
Normaalne ESR (mikromeetodil T. P. Panchenkovi modifikatsioonis):
Mehed: 2–10 mm/h;
Naised: 2–15 mm/h.
ESR-i suurenemist tuvastatakse mitmesuguste põletikuliste protsesside, mürgistuste, ägedate ja krooniliste infektsioonide, müokardiinfarkti, kasvajate korral pärast verekaotust ja kirurgilisi sekkumisi. Eriti märgatavat ESR-i suurenemist täheldatakse hemoblastooside (hulgimüeloom, Waldenströmi tõbi jne), pahaloomuliste kasvajate, kroonilise aktiivse hepatiidi, maksatsirroosi, tuberkuloosi, amüloidoosi ja kollagenooside korral.
ESR-i vähenemist täheldatakse erütreemia ja sümptomaatilise erütrotsütoosi, viirushepatiidi, obstruktiivse ikteruse, hüperproteineemia, salitsülaatide, kaltsiumkloriidi korral.
Trombotsüüdid on trombotsüüdid, mis tagavad esmase hemostaasi, samuti aktiveerivad antihepariini ja antifibrinolüütilise toimega plasma hüübimisfaktoreid.
Normaalsed trombotsüüdid: 200 109–400 109/l (200–400) 109/l
Aneemia ehk aneemia on haiguste rühm, mida iseloomustab Hb või Hb sisalduse ja punaste vereliblede arvu vähenemine vere mahuühiku kohta (tabel 1.4). Leukeemiad (leukeemiad) on kasvaja süsteemsed verehaigused, mis tekivad luuüdi kahjustusega (tabel 1.5).
Pigmendi ainevahetuse uuringu hindamine
Bilirubiin on pigment, mis moodustub RES-is hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide oksüdatiivse lagunemise käigus. Enne maksa sisenemist on pärast heemi lõhustumist moodustunud bilirubiin seotud valguga, mistõttu see reageerib kaudselt diasoreagendiga (vajab eelkuumutamist) - sellest ka nimi - kaudne:
Konjugeerimata – sidumata bilirubiin. Maksas seostub bilirubiin glükuroonhappega ja kuna see side on habras, on reaktsioon diasoreaktiivse ainega otsene (otse-seotud-konjugeeritud bilirubiin).
Üldbilirubiini normaalne sisaldus seerumis on 5,13–20,5 μmol / l, millest 75–80% moodustab kaudne (konjugeerimata) bilirubiin. Kollatõbi ilmneb siis, kui bilirubiini tase on üle 34,2 µmol/l.
Bilirubiini taseme tõus veres:
Maksa parenhüümi kahjustus (infektsioonid, toksiinid, alkohol, ravimid);
Punaste vereliblede suurenenud hemolüüs;
Sapi väljavoolu rikkumine sapiteedest soolde;
Ensümaatilise sideme kadumine, mis tagab bilirubiini glükuroniidi biosünteesi.
Tabel 1.3
Teatud tüüpi leukotsüütide absoluutse ja suhtelise (protsentuaalse) sisalduse normid (tabel muutmata)
Tabel 1.4
Perifeerse vere pilt aneemia korral (tabel muutmata)
Tabel 1.5
Pilt perifeersest verest leukeemia korral
|
Haigus: |
Näitajad: |
|
diferentseerimata |
Leukotsüütide arv on väga erinev – leukopeeniast leukotsütoosini, alati blasteemiani (perifeerses veres on blastrakkude ilmumine või blastide sisaldus luuüdis üle 5%). Iseloomulik on leukeemiline rike (leukotsüütide valemis vahepealsete küpsemisvormide puudumine. Aneemia on normokroomne või hüperkroomne, erütrotsüüdid (1,0–1,5) 1012/l; erütrotsüütide makroanisotsütoos; Hb väheneb 20–60 g/l. Trombotsütopeenia ( kriitilise tasemeni). |
|
Krooniline lümfotsütaarne leukeemia |
Tõsine leukotsütoos on võimalik lümfotsüütide absoluutse ülekaaluga (80–95%), enamasti väikesed ja keskmised, kuid võib esineda prolümfotsüüte ja lümfoblaste. Botkin-Gumprechti varjud (vereproovi valmistamisel purustatud ebakompetentsed lümfotsüüdid). Aneemia on iseloomulik haiguse ägenemisele |
|
Krooniline müeloidne leukeemia |
Leukotsüütide arv võib ulatuda aleukeemilistest ja subleukeemilistest näitajatest kuni kõige teravama hüperleukotsütoosini. Leukotsüütide valemis granulopoeesi nihkumine metamüelotsüütideks, müelotsüütideks, promüelotsüütideks ja müeloblastideks. Granuleeritud seerias on kõik üleminekuvormid (leukeemilist langust pole). Eosinofiilide ja basofiilide arvu kombineeritud suurenemine (eosinofiilne-basofiilne seos) on üks leukeemia esialgse staadiumi diagnostilisi tunnuseid. Trombotsüütide arv alguses tõuseb, kuid seejärel langeb |
|
Vera polütsüteemia (erütreemia, Wakezi tõbi) |
Pantsütoos - punaste vereliblede arvu suurenemine kombinatsioonis neutrofiilse leukotsütoosi ja trombotsütoosiga. Hemoglobiinisisalduse suurenemine - 180-260 g / l |
Bilirubiini fraktsioonide uurimine on oluline parenhümaalse, obstruktiivse ja hemolüütilise kollatõve diferentsiaaldiagnostikas. Maksa kollatõve (hepatiit, tsirroos) korral tuvastatakse veres kaks bilirubiini fraktsiooni, tavaliselt otsese ülekaaluga. Märkimisväärne kaudne hüperbilirubineemia parenhüümi kollatõve korral (üle 34,2 µmol/l) viitab raskele maksakahjustusele koos glükuronisatsiooniprotsesside häiretega ja on halb prognostiline märk. Obstruktiivse kollatõve korral on hüperbilirubineemia peamiselt tingitud otsesest fraktsioonist, kuid kongestiivse kollatõve raskete vormide korral suureneb ka kaudse bilirubiini sisaldus.
Hemolüütilise ikterusega - kaudse bilirubiini järsk tõus selle suurenenud moodustumise tõttu hemolüüsi ajal.
vere valgud
Vere üldvalgu normaalne sisaldus on 60–80 g/l.
Hüpoproteineemia (valkude üldkoguse vähenemine) tekib järgmistel põhjustel:
Valkude ebapiisav tarbimine (nälgimine);
Suurenenud valgukadu (koos neeruhaigusega, verekaotusega, kasvajatega);
Valkude sünteesi häired (maksahaigus).
Hüperproteineemia (valkude üldkoguse suurenemine) tekib järgmistel põhjustel:
Dehüdratsioon (trauma, põletused, koolera);
Paraproteineemiad (hulgimüeloom, Waldenstrami tõbi).
Elektroforeesi abil jagatakse valgud fraktsioonideks:
Albumiinid (tavaliselt 50-70%) - hüpoalbumineemia ja hüperalbumineemia samadel põhjustel nagu hüpo- ja hüperproteineemia.
Globuliinid (tavaliselt 11–21%) on ägeda faasi valgud, mis peegeldavad põletikuliste protsesside intensiivsust.
Ägeda faasi peamised valgud on C-reaktiivne valk, 1-glükoproteiin, tseruloplasmiin, haptoglobiin.
Globulineemiat täheldatakse krooniliste põletikuliste haiguste, kasvajate ja nende metastaaside, traumade, südameatakkide, reuma korral.
Globuliinid (tavaliselt 8–18%) suurenevad hüperlipoproteineemiaga (ateroskleroos, suhkurtõbi, hüpotüreoidism, nefrootiline sündroom);
Globuliinid (tavaliselt 15-25%) suurenevad antikehade tootmise tõttu pärast nakkushaigust, samuti immuunsüsteemi ammendumiseni viivate seisundite korral: allergiad, kroonilised põletikulised haigused, kasvajad ja nende metastaasid, pikaajaline steroid. hormoonravi, AIDS.
C-reaktiivne valk (CRP) on ägeda faasi valk, mis on kudede lagunemise produkt erinevate põletikuliste ja nekrootiliste protsesside käigus. Tervetel inimestel on reaktsioon CRP-le negatiivne. Reaktsioon on positiivne reuma, septilise endokardiidi, müokardiinfarkti, difuussete sidekoehaiguste, süsteemse vaskuliidi, tuberkuloosi, vähi, peritoniidi, hulgimüeloomi korral.
Reumatoidfaktor (RF) on antikeha, mis võib kuuluda IgM või IgG klassi (erandina IgA klassi). Reaktsioon on positiivne reuma, infektsioosse mittespetsiifilise polüartriidi, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, periarteriidi nodosa, maksatsirroosi, alaägeda nakkusliku endokardiidi korral.
Fibrinogeen (plasma faktor 1) sünteesitakse maksas. Normaalne plasmakontsentratsioon (vastavalt R. A. Rutbergi meetodile) on 5,9–11,7 µmol / l.
Fibrinogeeni vähenemine - maksapuudulikkus, fibriini moodustumise suurenemine fibrinolüütiliste ainete vereringesse sattumisel (amnionivedeliku emboolia, maohammustus), kahheksiaga, B12-(foolium) puudulikkusega aneemia, erütreemia, raske toksikoos, šokk. Fibrinogeeni suurenemist täheldatakse müokardiinfarkti, ägedate infektsioonide, difuussete sidekoehaiguste, põletuste ja hulgimüeloomi korral.
Jääklämmastik
Need on lämmastikuühendid, mis jäävad verre pärast valkude sadestumist.
Normaalväärtused: 14,3-28,6 mmol / l. Jääklämmastiku sisalduse suurendamine:
Retensioon (neerufunktsiooni rikkumine kroonilise glomerulonefriidi, püelonefriidi, urolitiaasi (ICD), eesnäärme healoomulise hüperplaasia korral);
Produktiivne (seotud lämmastikku sisaldavate räbude suurenenud moodustumisega palaviku ja kasvajate lagunemise ajal).
Vähendatud jääklämmastikusisaldus:
Raske maksapuudulikkuse või maksanekroosiga.
Vere uurea - 50% jääklämmastikku; tekib maksas ammoniaagist ja süsihappegaasist.
Normaalväärtused:
alla 14-aastased lapsed - 1,8–6,4 mmol / l;
alla 60-aastased täiskasvanud - 3,5–8,3 mmol / l;
Täiskasvanud pärast 60 aastat - 2,9-7,5 mmol / l.
Karbamiidisisalduse suurenemine on neerupuudulikkuse peamine märk, kuid see ilmneb valkude suurenenud lagunemise ja vedelikukaotuse korral.
Karbamiidi vähenemine - maksahaigustega, mis on tingitud uurea sünteesi kahjustusest, ravimimürgitusest, madala valgusisaldusega dieedist. Vere kreatiniin - 7,5% jääklämmastikku; sünteesitakse maksas, neerudes, kõhunäärmes ja transporditakse lihaskoesse. Normaalsed seerumi kreatiniini väärtused on 50–115 µmol/L, kuid meeles tuleb pidada olulisi vanusega seotud erinevusi.
Kreatiniini kontsentratsioon veres on üsna konstantne väärtus, seega kasutatakse glomerulaarfiltratsiooni hindamiseks endogeenset kreatiniini kliirensit. Kreatiniinisisaldus suureneb, kui:
Äge ja krooniline neerupuudulikkus;
Urolitiaas.
Kusihape on puriini aluste lagunemise lõpp-produkt.
Normaalväärtused:
meestel - 214–458 µmol / l;
Naistel - 149–404 µmol / l.
Hüperurikeemia (suurenenud kusihappesisaldus) tekib siis, kui:
podagra;
Leukeemia, B 12 - defitsiitne aneemia;
polütsüteemia;
ägedad infektsioonid;
Maksahaigused;
Diabeedi raske vorm;
Psoriaas, ekseem;
Neeruhaigused;
Pikaajaline ravi mittesteroidsete ja steroidsete põletikuvastaste ravimitega.
Vere glükoosisisaldus on süsivesikute ainevahetuse peamine näitaja.
Normaalsed tühja kõhuga glükoosi väärtused:
Plasma - 3,3 - 5,5 mmol / l;
Kogu kapillaarveri - 3,88–5,55 mmol / l.
Hüpoglükeemia (glükoosisisalduse langus alla 3,3 mmol/l täiskasvanutel) tekib siis, kui:
Pikaajaline paastumine;
Malabsorptsioon, maksapuudulikkus;
Kontrainsulaarsete hormoonide sekretsiooni rikkumine (hüpopituitarism, neerupealiste koore krooniline puudulikkus);
Hüpotüreoidism;
insult;
Insuliini ja suukaudsete diabeediravimite üleannustamine;
Dieedi rikkumine suhkurtõvega patsientidel;
insulinoom.
Hüperglükeemia (glükoosisisalduse tõus täiskasvanutel üle 6 mmol/l) tekib siis, kui:
Füsioloogilised seisundid (toitumine, emotsionaalne);
Suhkurtõbi (tingimusel, et tühja kõhu sisaldus on 7 mmol / l või rohkem ja päevane kõikumine pärast sööki kuni 11 mmol / l); suhkurtõve kahtluse korral ja riskirühmades tehakse glükoositaluvuse suukaudne test;
Hüpertüreoidism;
adrenokortisism;
Hüpopituitarism.
... ei tohi unustada, et isegi esmapilgul ilmselge diagnoosi korral on olemas teatud kohustuslikud uuringud, mille andmed peavad arstil olema.MUUTUSED VERES JA uriinis
Vere koostise muutuste peamised põhjused kopsuhaiguste korral on mürgistus ja hüpoksia. Kopsuhaiguse algperioodil sisaldab veri normaalses koguses punaseid vereliblesid ja hemoglobiini. Kopsukoe muutuste suurenedes on gaasivahetus häiritud, mille tagajärjel võib areneda hüperkroomne aneemia (hemoglobiini hulga tõus koos punaste vereliblede arvu vähenemisega). Patsiendi järsu kurnatuse korral võib täheldada hüpokroomse aneemia nähtusi, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine. Aneemia ilmneb koos pahaloomulise kopsukasvajaga protsessi III etapis.
Hingamisteede haiguste korral muutub valge veri sagedamini. Infiltratiivse, fokaalse, kroonilise kavernoosse ja dissemineerunud tuberkuloosi ägenemiste, samuti kavernoosse kopsupõletiku, leukotsütoosi algfaasis võib täheldada vahemikus 12–15 x 10 * 9 / l. Kõigi teiste tuberkuloosivormide korral ilma kaasuvate haigusteta on leukotsüütide arv harva tavalisest kõrgem.
Mittespetsiifilise kopsupõletiku, mädaste haiguste ja kaugelearenenud kopsuvähi korral esineb leukotsütoos 12 x 10 * 9 / l kuni 20 x 10 * 9 / l või rohkem. Tuberkuloosse protsessi värskete vormide ja ägenemise, mittespetsiifilise kopsupõletiku korral on iseloomulik neutrofiilne nihe vasakule. Ilmuvad torked ja isegi noored neutrofiilsed granulotsüüdid. Eosinofiilsete granulotsüütide arv võib mõnel patsiendil suureneda antibiootikumravi perioodil, samuti allergiliste haiguste korral. Harvadel juhtudel ei kaasne kopsupõletikuga leukotsütoos.
Tuberkuloosi rasked vormid esinevad eosiini ja lümfopeeniaga. Lümfopeenia on omane bronhoadeniidi kaseossetele vormidele, kaseoossele kopsupõletikule, miliaarsele tuberkuloosile. Väikeste ja värskete tuberkuloosivormide korral täheldatakse lümfotsütoosi.
Kõigile põletikulistele haigustele, amüloidoosile ja kopsuvähile on iseloomulik ESR tõus, ainult vähi ja tuberkuloosi algstaadiumid kulgevad normaalse ESR-iga, kuid vähi korral suureneb ESR sõltumata ravist.
Muutusi uriinis kopsuhaiguste korral võib täheldada nii ägedal perioodil kui ka pikaajalise kroonilise mürgistuse korral. Põletikuliste kopsuhaiguste ägedal perioodil on võimalik albuminuuria, erütrotsütuuria ja harvem silindruria.
Tuberkuloosi kroonilisi vorme ja kroonilisi mittespetsiifilisi kopsuhaigusi komplitseerib neeru amüloidoos. Samal ajal leitakse uriinis järk-järgult suurenev proteinuuria ja seejärel hüpostenuuria, silindruria. Protsessi edenedes on häiritud neerude eritusfunktsioon, ilmneb oliguuria, asoteemia. Amüloidoosi algstaadiumis ei pruugi muutused uriinis olla märgatavad ja seejärel tõlgendatakse kõrgenenud ESR-i ekslikult.
MUUTUSED VERE BIOKEEMILISTES INDIKAATORITES
Verehaiguste korral kasutatakse biokeemilisi uuringuid põletikulise protsessi aktiivsuse määramiseks ning organismi erinevate organite ja süsteemide funktsionaalsete muutuste uurimiseks. Lisaks on neil suur tähtsus pärilike degeneratiivsete kopsuhaiguste (tsüstiline fibroos, 1-antiproteaasi puudulikkus, primaarne immuunpuudulikkuse seisund) diagnoosimisel.Pärast ravi on sageli raske hinnata jääkprotsessi aktiivsust.Lisaks laboratoorsed andmete põhjal on vaja võrrelda kliinilisi ja radioloogilisi parameetreid ning prooviravi tulemusi ning vajadusel läbi viia biopsiauuringud.
Üldine verevalk on tavaliselt 6,5–8,2 g / l. Tuberkuloosi, mädaste protsesside, millega kaasneb suure hulga röga eraldumine, samuti amüloidoosiga, mida iseloomustab kõrge proteinuuria, võib valgu koguhulk veres väheneda. Tuberkuloosihaiged eritavad röga oluliselt väiksemas koguses kui abstsessi, bronhektaasi põdevad patsiendid, kuid see sisaldab 5–10 korda rohkem valku.
Albumiinide ja globuliinide, samuti 1-, 2-, -globuliinide (proteinogramm) suhe määratakse elektroforeesiga. Põletikulised protsessid kopsudes (äge ja krooniline) tekivad albumiini koguse vähenemise taustal - kuni 40% (normaalne 55–65%) ja globuliinide suurenemise taustal - kuni 60%. Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste korral suureneb 1-globuliinide sisaldus peamiselt - kuni 12% (norm 4,4 - 6%) ja aktiivse tuberkuloosse protsessiga - 2-globuliinide sisaldus kuni 15% (norm 6 - 8%); -globuliinide tase (norm on umbes 10%) suureneb järsult amüloidoosi (kuni 25%) ja krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste korral. Muutused -globuliinide sisalduses veres on vähem regulaarsed (tavaliselt 17%).
Põletikuliste reaktsioonidega kaasneb alati albumiini-globuliini suhte vähenemine. Tervetel inimestel on see 1,5 ja kopsupõletikuga patsientidel 0,5-1.
C-reaktiivne valk esineb enamikul põletikuliste ja eriti degeneratiivsete kopsuhaigustega patsientidel. Selle kogus vereseerumis on näidatud vahemikus + kuni ++++. CRP sisaldust vereseerumis peetakse normiks - kuni 0,5 mg / l.
Haptoglobiin on 2-globuliini komponent, selle koguse määramist veres kasutatakse lisatestina pikaajalise kopsupõletiku aktiivsuse hindamiseks.
(!) Vere biokeemiliste näitajate muutused kopsuhaiguste korral on püsivad ja püsivad pikka aega (kuni 4-5 kuud) pärast põletikulise protsessi lakkamist.
Vee-soola ainevahetuse korrigeerimisel kopsuhaiguste korral on suur tähtsus vere elektrolüütide, eriti kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja kloori koostise määramisel. Kaaliumi- ja naatriumioonide sisaldus määratakse leekfotomeetriga ning kaltsiumi ja kloori sisaldus tiitrimisega.
Juhtudel, kui kopsude kroonilised põletikulised haigused on komplitseeritud siseorganite amüloidoosiga, on vaja määrata uurea ja jääklämmastiku sisaldus veres. Maksafunktsiooni biokeemiliste näitajate hulka kuuluvad: bilirubiini, transaminaaside (asparagiin, alaniin, aluseline) sisaldus veres ja samaaegse suhkurtõve korral - suhkrusisaldus veres ja uriinis.
Kopsuhaiguste puhul on suur tähtsus hemostaasi seisundi määramisel koagulogrammi ja tromboelastogrammi järgi. Viimastel aastatel on kopsude pindaktiivsete ainete süsteemi seisukorda uuritud pulmonoloogiakliinikutes. Intensiivselt uuritakse vere kallikreiin-kiniini süsteemi erinevate komponentide määramise diagnostilist tähtsust, eelkõige on oluline roll 1-proteinaasi inhibiitoril (1-PI). Selle taseme langus vereseerumis on geneetiliselt määratud ja pärilik kui kopsuemfüseemi teket soodustav tegur. Funktsionaalselt aktiivse 1-PI, mis on haiguse ägeda faasi valk, taseme tõusu täheldatakse kopsupõletiku, paljude krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste vormide, eriti mädaste kopsuhaiguste korral, mida võib pidada kompenseerivaks reaktsiooniks.
Vead 1-PI kasutamisel prognostilise tegurina on lubatud selle kvantitatiivse määramise ja fenotüüpimise tulemuste eraldi tõlgendamisel, samuti inhibiitori, sealhulgas inaktiveeritud koguhulga määramisel.
Esiteks vaatavad nad naha ja limaskestade värvi - aneemia korral on nad tavaliselt kahvatud, kuid suurenenud hemolüüsi korral ilmneb ikteriline värvus. Sel juhul on vaja kontrollida kõiki hemolüüsi tunnuseid - kaudse bilirubiini taset, retikulotsüütide arvu suurenemise võimalust, sklera kollatõbe (ikterust).
Rauavaegusaneemia korral tekivad sideropeenia nähud - kuiv nahk, rabedus, küünte sära kadumine, sageli esineb põikitriibutust, lõhenenud juukseotsi. (st rabedad ja kukuvad kergesti välja).
Rauapuuduse korral täheldatakse tahhükardiat, mis on seotud hemoglobiini puudumisest tingitud kudede hüpoksiaga ja sellest tulenevalt kudede hapnikuvarustuse vähenemisega.
Nahapinna uurimisel tuleb tähelepanu pöörata võimalikule verevalumite või täpiliste petehhiate esinemisele. Kontrollige alati kudede liigset verejooksu. Selleks kasutage pigistussümptomit. Kuid see meetod on väga subjektiivne, seetõttu on soovitatav kontrollida Rumpel-Leede sümptomit. Selleks mõõdetakse patsiendil vererõhku, summeeritakse süstoolse ja diastoolse rõhu andmed ning saadud indikaator jagatakse pooleks, selle näitaja juures hoitakse pumbatud mansetti käel 5 minutit.
Kui pärast seda petehhiad jäävad manseti kohale, näitab see kapillaaride suurenenud haprust. Vastasel juhul on sümptom negatiivne.
Palpatsioon, löökpillid ja auskultatsioon
Palpeerige kindlasti kõik lümfisõlmed ja hinnake neid. See võimaldab teil kahtlustada konkreetset diagnoosi (isegi kui see suureneb). Tervel inimesel ei ole lümfisõlmed palpeeritavad või tuvastatakse herneste kujul, need ei ole väga tihedad ja valutud - see on põletikulise protsessi jälg lähimas piirkonnas (piirkondlikud lümfisõlmed). Tihedad, samuti valulikud lümfisõlmed näitavad praegust põletikulist protsessi. Naha külge joodetud lümfisõlmed viitavad kõige sagedamini tuberkuloossele protsessile. Verehaiguste korral on lümfisõlmed keskmise tihedusega, sageli on need üsna suured (ploomi suurused), palpeeritavad sõlmede konglomeraadi kujul. Tavaliselt on laienenud lümfisõlmedel erinev lokaliseerimine.
Maks ei ole hematopoeetiline organ, kuid leukeemia korral suureneb selle suurus järsult, seetõttu on vaja selle suurust hoolikalt määrata.
Põrn ei ole tavaliselt palpeeritav, asub vasakul ja löökpillid määratakse IX-XI ribide vahel piki kaenlaaluste keskjoont.
Põrna laius on 4-8 cm Erinevate patoloogiliste seisundite korral suureneb see, ulatudes mõnikord tohutu suuruseni ja laskudes väikesesse vaagnasse. Samal ajal määratakse selle esiservale sälk.
Põrna suurenemisega märgitakse selle suurus, tundlikkus ja konsistents (tihe, konarlik jne). Soovitatav on ka auskultatsioon, kuna kõhukelme hõõrdumise müra ilmnemine viitab periprotsessidele (perispleniit), mida täheldatakse südameinfarkti, põletikuliste haiguste jms korral. Praegu tehakse põrna suuruse selgitamiseks ultraheliaparaadiga uuring.
Luuüdi uuringu võimalused objektiivse uuringu käigus on väga piiratud. Täheldatakse luude (peamiselt lamedate) valulikkust, eriti palpatsiooni ja lõhestamise ajal.
Vereanalüüside laboratoorsed meetodid
Peamine tähtsus hematoloogiliste haiguste diagnoosimisel on laboriuuringute meetoditel. Tuleb meeles pidada, et tervel täiskasvanul on vereloome koondunud luudesse, aktiivset punast luuüdi on umbes 1,5 kg. Samuti on kollane (mitteaktiivne) luuüdi, mis muutub hematopoeesiks võimeliseks ainult patoloogiliste seisundite korral - verejooks, leukeemia jne.
Praegu on aktsepteeritud hematopoeesi unitaarteooria, mille kohaselt moodustuvad vererakud ühest esivanemate rakust. Seda nimetatakse varreks. Selliste rakkude arv on väga piiratud, need on loodud hematopoeetiliste rakkude kogumi geneetilise järjepidevuse säilitamiseks. See on isepaljunev rakupopulatsioon. Nad teostavad niinimetatud p-jagunemist, millest esimene (ap-jagunemine) viib sarnaste rakkude paljunemiseni, teine samade rakkude moodustumiseni, mis on võimeline ainult paljunema, ja teise, mis on võimeline diferentseeruma. Juba sellest rakust hakkavad moodustuma küpsemad rakud, mis on võimelised muutuma perifeerseteks vererakkudeks. Nende rakkude täpset identifitseerimist ei ole tehtud. On kindlaks tehtud, et need sarnanevad lümfoidse seeria rakkudega.
Hematopoeetiliste rakkude diferentseerumise võimalus ilmnes pärast Erlichi ja Romanovski tööd erinevate värvainete kasutamisega. Luuüdi rakkudest, mida saame eristada, on vaja täpsustada hemotsütoblast. Edasi segmenteeritud vormid granulotsüüdid jne Sel juhul granulotsüüdid erinevad nii suuruse ja kujuga tuuma ja koostise rakusiseste graanulite - neutrofiilid, basofiilid ja eosinofiilid. Küpsed rakud erinevad funktsioonide poolest.
Neutrofiilidele on iseloomulik liikuvus ja fagotsütoosivõime, basofiilid - heparinotsüüdid; eosinofiilide arv suureneb koos allergiatega.
Rakkude väljapesemine luuüdist on ensümaatiline protsess.
Erütroidrakud – erütroblastid, pronormoblastid, basofiilsed normoblastid, polükromatofiilsed normoblastid, oksüfiilsed normoblastid, retikulotsüüdid ja küpsed erütrotsüüdid. Sageli toimub hüpe läbi oksüfiilsete normoblastide staadiumi. Erütroidrakkude küpsemiseks on kolm viisi: polükromatofiilne - oksüfiilne - retikulotsüüt - erütrotsüüt; polükromatofiilne - retikulotsüüt - erütrotsüüt; polükromatofiilne – oksüfiilne – erütrotsüüt. Kõige tavalisem küpsemise tüüp on teine.
Lümfotsüüdid toodetakse luuüdis ja põrnas. Luuüdi uuritakse rinnaku punktsiooniga, meetodi töötas välja Leningradis M. I. Arinkin 1928. aastal. Samal ajal torgatakse kohalikus tuimestuses rinnaku käepide ja imetakse veidi luuüdi maha. Valmistatud määrdudes loendatakse moodustunud elementide arv ja määratakse nende koostis. Erütroidsete elementide suhe ülejäänud osadega on 1: 3 (4).
Trepanobiopsiat kasutatakse rasketel juhtudel punktsioonide histoloogiliseks uurimiseks. Lümfisõlmede, maksa ja põrna punktsioon tehakse nende suurenemisega. Tavaliselt püüavad nad tuvastada patoloogilisi vorme.
Perifeerse vere koostis. Erütrotsüüdid - 4-5 miljonit, Hb - 80-100 ühikut, retikulotsüüdid - 0,5-1%; erütrotsüütide läbimõõt on 7,5 mikronit. Vähem kui 6,5 mikronit - mikrotsüüdid, üle 8 mikroni - makrotsüüdid. Suure hulga erineva läbimõõduga rakkude ilmumist nimetatakse anisotsütoosiks. Erinevate ebanormaalsete vormide punaste vereliblede ilmumine - poikilotsütoos. Erütrotsüüdid võivad varieeruda mitte ainult läbimõõdu, vaid ka paksuse ja mahu poolest - mikrosferotsüüdid, ovalotsüüdid. Hemoglobiini mitmesuguste patoloogiliste seisundite (hemoglobinopaatiate) korral võivad erütrotsüüdid võtta veelgi veidramaid kujusid - poolkuu, sihtmärgi jne kujul.
Leukotsüüdid (4-5 tuhat kuni 8-9 x 109 / ml). Leukotsüütide arvu vähenemisega räägitakse leukopeeniast, suurenemisega - leukotsütoosist. Leukopeeniat koos neutropeeniaga nimetatakse agranulotsütoosiks.
Kui esineb suurenenud verejooksu sümptomeid, on vaja uurida žguti või pigistuse sümptomit, Rumpel-Leede sümptomit. Petehhiaalse lööbe ilmumine viitab vaskulaarse faktori kahjustusele. Vere hüübimisprotsessi enda hindamiseks võib kasutada mitmeid teste. Lihtsaim on verejooks, vere hüübimise aja määramine, mille jaoks võetakse veenist või sõrmest verd ja määratakse trombi tekkeaeg. Samuti määratakse trombi tagasitõmbumine. Suurenenud verejooksu korral loetakse trombotsüütide arv (tavaliselt 200-300 tuhat).