Keha üldine ja lokaalne reaktsioon vigastusele. Keha üldine reaktsioon vigastusele avaldub Millised keha reaktsioonid kaasnevad vigastusega?

Traumaatiline haigus erineb paljudest haigustest oma äkilisuse, täieliku tervise taustal esinemise ja vältimatu olulise psühholoogilise stressi poolest. Sageli kannatab patsient pärast teadvuse taastumist moraalselt mitte niivõrd vigastuse, jäseme kaotuse, vaid kõigi eluplaanide järsu kokkuvarisemise pärast: töö, paranemine, tavalised hobid, puhkus jne. See ei ole allasurutud. psühho-emotsionaalne dominant, mis raskendab traumaatilise haiguse kulgu, kuid allasurutud Patsiendi seisund lõpeb sageli enesetapukatsetega.

Äge trauma, eriti polütrauma, tekitab mitmeid tingimusi, mis väljenduvad kliiniliste sümptomite ja keha üldiste reaktsioonide kompleksis, mis võimaldab neid eristada eraldi nosoloogilisteks vormideks. Siin on nende lühikirjeldus.

Minestus on äkiline lühiajaline teadvusekaotus, mis on tingitud aju kiirest aneemiast, mis on põhjustatud veresoonte refleksspasmist. Põhjuseks hirm, hirm, valu. Kliinik - äkiline ebamugavustunne, nõrkus, iiveldus, pearinglus, tinnitus, silmade tumenemine, kahvatus, tasakaalukaotus koos võimaliku kukkumisega. Hingamine on pinnapealne ja aeglane. Pulss on nõrk, vererõhk langeb. See seisund kestab paar sekundit, harvem minutit.

Kollaps - nõrgenenud. Keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi depressioon, arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus, tsirkuleeriva vere massi vähenemine ja ainevahetushäired. Areneb hüpoksia ja hüpokseemia. Kliiniliselt ja patogeneetiliselt on kollaps identne šokiga ja sellega kaasneb, aga ka muud tõsised seisundid: verekaotus, toksikoos, allergiad, müokardiinfarkt.

Löök - löök - keha ükskõikne seisund äärmises valu pärssimises, nagu on määratlenud N.I. Pirogov ja I.P. Pavlova. Praegu peetakse traumaatiliseks šokiks traumaatilise haiguse algusperioodi, millega kaasnevad eluohtlikud organismi kõige olulisemate funktsioonide rikkumised, mis väljenduvad ägeda kardiovaskulaarse ja hingamispuudulikkuse, raskete ainevahetushäirete (hüpoksia, atsidoos, asoteemia) tekkes. , histamiineemia, elektrolüteemia). Šoki patogeneesis on juhtiv roll valufaktoril ja verekaotusel.

Šokki on 3 kraadi. Esimesega on kerge letargia, pulss 90-100 lööki minutis ja rahuldav täidis. Süstoolne vererõhk 100 mm Hg piires. Art. Šoki teise astme korral on patsient olukorra suhtes ükskõikne, seisund on mõõduka raskusega ja kahvatu. Pulss 110-120 minutis, süstoolne vererõhk kuni 80 mm Hg. Art. Kolmandat kraadi iseloomustab äärmine tõsidus ja ükskõiksus kõige suhtes. Nahk on kahvatuhall, külm, marmorja varjundiga. Tahhükardia kuni 140 lööki minutis. Süstoolne rõhk 80 mm Hg. Art.

Äge verekaotus on igat tüüpi vigastuste vältimatu ja ohtlik komplikatsioon, millega kaasneb südame-veresoonkonna, hingamisteede, endokriinsete ja muude elutähtsate süsteemide vältimatu häire. On arteriaalne, venoosne, arteriovenoosne, kapillaar ja selle sordid - parenhüümi ja luu verejooks.

Verekaotus võib olla välimine, õõnsus ja interstitsiaalne. Viimane on kõigi luumurdude pidev kaaslane ja kahjuks ei arvestata sellega praktikas piisavalt. Kuid verekaotus on märkimisväärne. Niisiis, jalalaba või pahkluude luude suletud luumurdude korral on see 150-200 ml, sääreluud - 500-750 ml, puusad - 800-1200 ml, vaagnaluud - 1500-2500 ml. Lahtiste vigastuste korral suureneb verekaotus 1,5-2 korda. Kliinilised tunnused on nõrkus ja õhupuudus, kahvatu ja külm nahk, nõrk pulss, tahhükardia, madal vererõhk.

Pikaajaline kompressioonisündroom – ehk traumaatiline toksikoos, muljumise või muljumise sündroom, asendi- ja kokkupõrke sündroomid. Patogenees seisneb šokilaadsetes hemoneurodünaamilistes reaktsioonides ja toksilistes kahjustustes, peamiselt maksa, neerude ja teiste organite ja kudede lihaste lagunemise saaduste, peamiselt müoglobiini poolt. Kliiniline pilt avaldub süveneva mürgistuse ning neeru- ja maksapuudulikkuse sündroomina.

Rasvaemboolia on veresoonte ummistus luuüdist pärinevate rasvapiiskadega. Kõige ohtlikum, kõige sagedamini surmav tüsistus. On kopsu-, neeru- ja ajuvorme, millel on vastav kliiniline pilt esmaste mõjutatud elundite riketest ja sellele järgnevast teiste kaasamisest. Emboolia võib ilmneda kohe pärast vigastust, samuti pärast lühikest (tunnid, päevad) või pikka (kolm päeva või rohkem) "valguse intervalli". Välisteks ilminguteks on petehhiaalne lööve ja väikesed hemorraagiad näol, torso ülaosas ja jäsemetel. Voolu on väga kiire, mõnikord hetkeline.

Vigastuse patofüsioloogilised aspektid. Kohalik ja üldine kudede reaktsioon. Morfoloogilisest vaatepunktist on lokaalne reaktsioon lihtne ja väljendub kahjustatud elundite ja kudede – naha ja kiudude, fastsia ja lihaste, sidemete ja luude – terviklikkuse rikkumises. Sõltuvalt haavatava mürsu kujust ja löögijõust võivad haavade servad olla siledad, minimaalse kudede hävimisega või purustatud, üksikute piirkondade surmaga. Selle kõigega kaasneb verejooks, turse ja seejärel parabioositsoonide nekroos ja kudede autolüüs. Mehaaniline vigastus hõlmab protsessi kogu keha. Traumaatiline haigus areneb koos adaptiivsete ja kaitsemehhanismide aktiveerimisega. Elutähtsad regulaatorid on sisse lülitatud: närvisüsteem - hüpofüüs - neerupealiste koor. Stimuleeritakse kortisooni ja ACTH vabanemist, intensiivistuvad kataboolsed reaktsioonid ning häiritakse valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetusprotsesse.

Raskete vigastuste korral ulatub päevane valgukadu 25 g-ni Transaminaaside aktiivsus suureneb 1,5-2 korda. Vere valkude tase langeb. Tekib düsproteineemia, albumiinide ja globuliinide suhe on häiritud viimaste ülekaalu suunas. Veresuhkur tõuseb vastusena kõhunäärme isolaarse aparaadi inhibeerimisele. Vere rauasisaldus väheneb. Kannatab energiavahetus, ATP hulk väheneb 1,5-2 korda. Vitamiiniressursid on ammendunud, eriti C-vitamiin. Juba varajases staadiumis pärast vigastust suureneb luukoe suurenenud moodustumise tagajärjel järsult kaltsiumi ja fosfori sisaldus, samuti aktiveerub aluseline fosfataas.

Mikroelemendid mängivad olulist rolli ainevahetuse reguleerimisel. Luukoes on neid umbes 30. Need on vask, strontsium, baarium, tsink, alumiinium, räni, fluor, vanaadium, gallium jt.

Lisaks loetletud muutustele on vastuseks rasketele mehaanilistele vigastustele kaasatud sellised olulised kohanemissüsteemid nagu immuun- ja hemostasioloogiline.

Nii viis I. G. Chesnokova läbi nende kehasüsteemide seisundi uuringu 75 ohvril 1,5 aasta jooksul alates vigastuse hetkest. Selgus, et traumaatiline haigus on pikaajaline haigus, millega kaasnevad kogu aeg väljendunud patogeneetilised muutused immuunreaktsioonides ja hemostaasis. Märgitakse, et esimesel kuul tekib sellistel patsientidel segatüüpi immunoloogiline puudulikkus, seejärel kuni 6 kuu jooksul on rakuliste ja humoraalsete komponentide mosaiiknihked oma olemuselt adaptiivsed ning 6 kuud kuni 1,5 aastat - immunoloogilised. defitsiit on valdavalt T-puudulik tüüp. Muutused hemostaatilises süsteemis traumaatilise haiguse ajal esimese 7 päeva jooksul avalduvad peamiselt DBC sündroomi I ja II etapis, seejärel kuni 6 kuud - latentne koagulopaatia ja seejärel 6 kuud kuni 1,5 aastat - trombofiilia sündroom, trombotsütopeenia või depressioon fibrinolüüsist. Sellised muutused määravad kursuse olemuse, traumaatilise haiguse tõsiduse ja selle tulemuse. Ja kliiniliste ja laboratoorsete immunopatoloogiliste ja trombohemorraagiliste sümptomite ja sündroomide kujunemine pikaajalises perspektiivis (6 kuud kuni 1,5 aastat) tõestab vajadust pikaajalise dispanseri ja terapeutilise jälgimise järele koos regulaarsete immunoloogi ja hematoloogi konsultatsioonidega.

Saadud tulemused võimaldasid meil välja pakkuda järgmise definitsiooni: traumaatiline haigus on kõigi kehasüsteemide patoloogiliste ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide sündroomide kompleks rasketele vigastustele, mida iseloomustab kursuse kestus ja etapid, mis määravad tulemuse ja prognoosi eluks ja tööks. võime (Kotelnikov G. P., Chesnokova I. G. .).

Samara osariigi meditsiiniülikooli töötajatest koosnev meeskond tegeleb tõsiste mehaaniliste vigastuste endokriinsete, metaboolsete ja neuropsüühiliste muutustega ning eakate traumaatilise haiguse kulgemise tunnuste uurimisega.

Kõik see võimaldab konkretiseerida ja selgitada traumaatilise haiguse doktriini.


Traumaga kaasneb alati kannatanu üldise seisundi rikkumine. Valu, verekaotus, kahjustatud elundite talitlushäired, negatiivsed emotsioonid jne soodustavad organismi erinevate patoloogiliste reaktsioonide teket.

Minestamine- äkiline lühiajaline teadvusekaotus aju ägeda aneemia tõttu. Hirmu, ägeda valu mõjul, mõnikord koos järsu asendi muutusega horisontaalsest vertikaalseks, kaotab inimene ootamatult teadvuse, puhkeb külma higi ja muutub järsult kahvatuks. Samal ajal aeglustub pulss, väheneb vererõhk ja pupillid on ahenenud. Kiiresti tekkiv ajuaneemia vähendab järsult motoorsete ja autonoomsete keskuste funktsiooni. Mõnikord tunnevad patsiendid enne minestamist pearinglust, iiveldust, kohinat kõrvades ja nägemise hägustumist.

Minestamine kestab tavaliselt 1-5 minutit. Pikem teadvusekaotus viitab raskematele patoloogilistele häiretele organismis.

Ravi. Patsient tuleb asetada horisontaalasendisse, jalad üles tõstetud, kaelarihm, vöö ja kõik hingamist piiravad riideosad lahti. Laske ammoniaagi aurudel sisse hingata (aju veresoonte laiendamiseks).

Ahenda(alates lat. koostöö- kukkumine) on üks ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse vorme, mida iseloomustab veresoonte toonuse järsk langus või tsirkuleeriva vere massi kiire vähenemine, mis põhjustab venoosse voolu vähenemist südamesse, arteriaalse ja venoosse verevoolu vähenemist. voolu.

madal rõhk, aju hüpoksia ja organismi elutähtsate funktsioonide pärssimine. Vigastuse korral soodustavad kollapsi teket südamekahjustus, verekaotus, tugev joove, tugev valuärritus.

Kliinilised sümptomid. Teadvus säilib või häguneb, patsient on ümbritseva suhtes ükskõikne, pupillide reaktsioon valgusele on loid. Üldise nõrkuse, pearingluse, külmavärina, janu kaebused; kehatemperatuur langeb. Näojooned on teravatipulised, jäsemed on külmad, nahk ja limaskestad kahvatud tsüanootilise varjundiga. Keha on kaetud külma higiga. Pulss on väike ja sage, vererõhk madal. Hingamine on pinnapealne ja kiire. Diurees väheneb.

Ravi. Kollapsi põhjustanud põhjuse kõrvaldamine ning võitlus veresoonte ja südamepuudulikkusega. Verekaotuse korral tuleb viivitamatult teha kristalloid- ja kolloidlahuste intravenoosne infusioon. Massiivse verekaotuse korral võib osutuda vajalikuks punaste vereliblede ja värskelt külmutatud plasma transfusioon vahekorras 1 : 3. Vasopressorravimite (mesaton, dopamiin, adrenaliin) kasutamine on võimalik alles pärast ringleva veremahu taastamist. Intravenoosselt manustatakse prednisolooni (60-90 mg), 1-2 ml kordiamiini, 1-2 ml 10% kofeiini lahust, 2 ml 10% sulfokamfokaiini lahust. Koos infusioonidega viiakse läbi anesteesia.

TRAUMAATILINE ŠOKk

Traumaatiline šokk on tõsine patoloogiline protsess, mis tekib kehas üldise reaktsioonina kudede ja elundite tõsistele mehaanilistele kahjustustele. Seda protsessi iseloomustab organismi põhiliste elutähtsate funktsioonide suurenev pärssimine närviregulatsiooni, hemodünaamika, hingamise ja ainevahetusprotsesside katkemise tõttu.

Ohvrite rasket seisundit seostatakse ennekõike suure verekaotuse, ägeda hingamispuudulikkuse, kahjustatud elutähtsate organite (aju, südame) funktsioonide ägedate häiretega, rasvaembooliaga jne. ohvrid, kellel on alajäsemete ja vaagna luude, ribide luumurrud, siseorganite kahjustused, lahtised luumurrud koos pehmete kudede ulatusliku purustamisega jne.

Kõik protsessid (kaitsvad ja patoloogilised), mis arenevad kehas vastusena raskele vigastusele (sh šokk) ja kõik šokijärgsel perioodil arenevad haigused (kopsupõletik, sepsis, meningoentsefaliit, kopsušokk, pleuriit, rasvemboolia, trombemboolia , peritoniit, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom ja paljud teised), hakati ühendama "traumaatilise haiguse" nime all. Kuid praktikute „traumaatilise šoki“ kliiniline diagnoos annab kõige teravamalt märku ohvri kriitilisest seisundist ja vajadusest erakorralise šokivastase abi järele.

Traumaatilise šoki kliinilises pildis ilmnevad hemodünaamilised häired kõige selgemini. Peamised hemodünaamilised näitajad on vererõhk, pulsisagedus, südame väljund (CO), tsirkuleeriva vere maht (CBV) ja tsentraalne venoosne rõhk. Kriitiline tase

vererõhk - 70 mm Hg. Art., allpool seda taset algab elutähtsate organite (aju, süda, neerud, maks, kopsud) pöördumatute muutuste protsess. Ohtliku vererõhu taseme saab ligikaudselt määrata põhiarterite pulsatsiooni järgi. Kui radiaalarterite pulsatsiooni ei ole võimalik palpeerida, kuid reiearterite pulsatsioon säilib, siis võime eeldada, et vererõhk on kriitilise piiri lähedal. Kui pulsatsioon tuvastatakse ainult unearterites, on vererõhu tase alla kriitilise taseme. "Niiditaoline", perioodiliselt kaduv pulss näitab vererõhu langust alla 50 mmHg. Art., mis on iseloomulik lõppseisundile ja suremisprotsesside arengule.

Südame löögisageduse muutused on vererõhust varasem märk vereringehäiretest. Üldtunnustatud seisukoht on, et südame löögisageduse tõusu ohutuks piiriks on väärtus, mis saadakse pärast patsiendi vanuse aastate lahutamist 220-st; sagedasemate kontraktsioonide korral on oht hüpoksia tekkest tingitud müokardi kurnatuse tekkeks. Südame löögisageduse märkimisväärne tõus (120 lööki/min või rohkem) koos rahuldava vererõhuga viitab varjatud verejooksule.

Täpsemalt saab verekaotuse suurust hinnata šokiindeksi järgi (tabel 6), mille on välja pakkunud Algover ja mis on määratud valemiga:

kus SHI on šoki indeks;

Π - pulsisagedus, lööki/min;

BP - vererõhk, mm Hg. Art.

Tabel 6. Seos verekaotuse suuruse, šokiindeksi ja šoki raskusastme vahel

Märge. * DOTSK = Μ ? K, kus DOCC on õige BCC, ml; M - kehamass, kg; K - põhiseaduslik tegur, ml/kg (rasvunud patsientidel K = 65 ml/kg, asteenikutel K = 70 ml/kg, sportlastel K = 80 ml/kg).

Verekaotuse suuruse määrab ka hematokriti arv, hemoglobiinisisaldus veres ja vere suhteline tihedus (tabel 7).

Tavaliselt on suletud luumurdude korral verekaotus: sääreluu murd - kuni 0,5 liitrit, reieluu - kuni 1,5 liitrit, vaagnaluud - kuni 3,5 liitrit.

Piirkondlike hemodünaamiliste häirete kliinilised tunnused. Kahvatu ja katsudes külm nahk viitab vereringehäiretele nahas ja lihastes. Nende häirete parameetriline näit on võimalik, mis määratakse patsiendi käsivarte või huulte naha kapillaaride verega täitumise aja järgi pärast sõrmega 5-sekundilist vajutamist. See aeg on tavaliselt 2 s. Määratud tähtaja ületamine ütleb

selle piirkonna vereringe halvenemise kohta. See märk on oluline vigastuse tulemuste ennustamiseks.

Tabel7. Verekaotuse suuruse ligikaudne määramine (vastavalt G. A. Barashkovile)

Vereringehäirete korral vähendatakse diurees 40 ml/tunnis või alla selle. Aju ebapiisav verevarustus mõjutab teadvuse seisundit (uimastus, stuupor). Kuid see sümptom on traumaatilise šokiga patsientidel haruldane vereringe tsentraliseerimise nähtuse tõttu, mis tagab aju piisava verevoolu kuni lõpliku seisundi tekkimiseni. Täielikumat teavet piirkondliku vereringe seisundi kohta saab impedantsreograafia meetodi abil.

Traumaatilise šoki kliinilises pildis eristatakse erektsiooni ja torpida faasi.

Erektsioonifaas mida iseloomustab patsiendi üldine erutus. Ohver on rahutu, sõnasõnaline, pirtsakas ja liigub ebakindlalt. Pulss suureneb (kuni 100 lööki / min), vererõhk tõuseb järsult maksimaalse ja minimaalse väärtuse erinevusega kuni 80-100 mm Hg. Art., hingamine on ebaühtlane, sagedane, kuni 30-40 minutis. Põneva patsiendi välimus ei vasta reeglina tema vigastuste olulisele raskusastmele.

Torpid faas traumaatilist šokki iseloomustab keha kõigi elutähtsate funktsioonide pärssimine. Kannatanu on inhibeeritud, ükskõikne ümbritseva, oma seisundi suhtes, tema valutundlikkus väheneb, vererõhk langeb, pulss on kiire, nõrk täidis, hingamine pinnapealne ja kiire. Sõltuvalt ohvri seisundi tõsidusest jagatakse šoki äge faas tinglikult neljaks kraadiks.

I kraad: teadvus on säilinud, naha ja limaskestade mõõdukas kahvatus, vererõhk 90-100 mm Hg. Art., rütmiline pulss, rahuldav täidis, 90-100 lööki/min, CI väiksem või võrdne 0,8, verekaotus kuni 1000 ml.

II aste: teadvus säilib, väljendub depressioon ja letargia, nahk ja limaskestad on kahvatud, vererõhk jääb vahemikku 70-90 mm Hg. Art., pulss 100-120 lööki/min, nõrk täidis, CI võrdne 0,9-1,2, verekaotus 1500 ml.

Haige aste: teadvus on säilinud (kui aju ei ole kahjustatud), nahk ja limaskestad on järsult kahvatud, adünaamia, vererõhk alla 70 mm Hg. Art., niidilaadne pulss, 130-140 lööki/min, CI suurem või võrdne 1,3, verekaotus üle 1500 ml.

IV aste - lõppseisund, milles eristatakse kolme staadiumi (V. A. Negovski järgi): preagonaalne seisund, agonaalne seisund ja kliiniline surm.

Preagonaalne seisund - teadvus on segaduses või puudub. Nahk ja limaskestad on hallikas-kahvatu (“muldne”), kehatemperatuur on alanenud, vererõhk ja pulss perifeersetes arterites ei ole määratud, pulss une- ja reiearterites on raskesti määratav, niidilaadne, kaduv. , kuni 140-150 lööki/min, aga võib-olla harvem. Hingamine on pinnapealne, üsna rütmiline, verekaotus on üle 2000 ml.

Agonaalne olek - teadvus puudub, adünaamia, hingamine muutub perioodiliseks, kramplikuks, millega kaasneb üldine motoorne erutus, hingamiste vahelised intervallid suurenevad. Võimalikud on terava hüpoksilise erutuse puhangud. Ilmuvad üldised toonilised krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Kliiniline surm - See on keha seisund pärast kõigi kliiniliste eluilmingute kadumist (vereringe seiskumine, südametegevus, kõigi arterite pulsatsioon, hingamine, kõigi reflekside täielik kadumine). See seisund kestab keskmiselt 5 minutit (alates hetkest, kui unearterite pulsatsioon lakkab), kuid pikaajalise preagonaalse seisundi korral (rohkem kui 1-2 tundi) võib kliinilise surma kestus olla alla 1 minuti; vastupidi, äkilise südameseiskumise korral piisavalt kõrgete hemodünaamiliste parameetrite taustal võib kliinilise surma kestus pikeneda 7-8 minutini ja ajutemperatuuri langusega (hüpotermia) kuni 10 minutit või rohkem. Sel perioodil on verevoolu taastumisel veel võimalik taastada ajukoore rakkude elutähtsat aktiivsust. Kui ajukoore rakkudes tekivad pöördumatud muutused ja need surevad, siis tuleks rääkida ajusurma saabumisest. Sellises seisundis on aktiivse elustamise abil võimalik taastada südame aktiivsus ja hingamine, kuid ajukoore talitlust on võimatu taastada. Aju dekortikatsiooni kliinilisteks tunnusteks on pupillide maksimaalne laienemine ja nende täielik valgusreaktsiooni puudumine pärast vereringe ja hingamise taastumist. Pärast kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride (osakondade) surma saabub bioloogiline surm, kuigi üksikute elundite ja kudede eluline aktiivsus võib ajutiselt taastuda, kui verevool neis taastub, kuid elu ei ole enam võimalik taastada. organismist kui tervikust.

Šoki kulg on eriti raske patsientidel, kellel on jäsememurrud koos ribide, lülisamba ja vaagna luumurdudega. Selliste raskete vigastuste põhjuseks on liiklusõnnetused, kõrgelt kukkumised, miinides varingud jne. Kõige raskema grupi moodustavad ohvrid, kellel on samaaegselt

mitmete kehapiirkondade püsivad kahjustused, näiteks luumurrud, siseorganite rebendid ja peatraumad.

Ravi. Meditsiini üks peamisi probleeme on jätkuvalt varajane abi andmine šokist tingitud vigastuste korral. Linnades osutavad seda abi spetsialiseerunud elustamismeeskonnad, kes sõidavad kiiresti sündmuskohale.

Elustamise all ei tuleks mõista mitte ainult kliinilise surma seisundis organismi elutähtsate funktsioonide taastamist, vaid ka kõiki meetmeid, mille eesmärk on vältida südame- ja hingamisseiskust. Elustamise peamised ülesanded on:

1) südametegevuse, vereringe taastamine ja aju verevarustuseks kõige soodsamate tingimuste loomine;

2) gaasivahetuse taastamine kopsudes;

3) Pimekoopia taastamine.

Praktiliselt saab intsidendi sündmuskohal sooritada vaid esimesi ülesandeid ning enne meditsiinitöötajate saabumist saavad reaalset abi osutada vaid kannatanut ümbritsevad inimesed. Seetõttu peaksid mitte ainult arstid ja parameedikud, vaid kõik inimesed teadma lihtsaid südametegevuse ja hingamise taastamise meetodeid.

Peamised elustamismeetodid on kaudne (väline) südamemassaaž ja mehaaniline ventilatsioon, puhudes õhku läbi kannatanu suu või nina (joonis 49).

Kaudse südamemassaaži tehnika. Kaudse massaaži põhimõte on perioodiliselt suruda süda rinnaku ja lülisamba vahele ning surumise hetkel surutakse veri südameõõnsustest välja aordi ja kopsuarteritesse ning peale kompressiooni lakkamist siseneb see südameõõnsused venoossetest veresoontest. Absoluutne näidustus kaudse massaaži alustamiseks on unearterite pulsatsiooni lõpetamine. Kannatanu asetatakse kiiresti jäigale alusele (või asetatakse kilp selja alla) ja surutakse rinnaku lülisamba poole sagedusega 80-120 korda minutis. Survet rakendatakse mõlema käega, parema peopesa põhi asetatakse rinnaku alumisele kolmandikule ja vasak peopesa toetub parema käe peale. Kui südamemassaaži tehakse tõhusalt, ilmneb unearterites selge pulsatsioon, pupillid kitsenevad, huuled muutuvad roosaks ja vererõhk tõuseb 60-80 mm Hg-ni. Art. Lastel tuleb massaaži teha ainult ühe käega ja vastsündinutel - ainult sõrmedega. Sel juhul on võimalikud tüsistused: ribide, rinnaku murrud, südame-, maksa-, põrna- ja muude organite kahjustused.

Mehaaniline ventilatsioonitehnika. Tuleb märkida, et rindkere pigistamine südamemassaaži ajal taastab teatud määral kopsude ventilatsiooni ja seeläbi gaasivahetuse nendes. Õige ventilatsiooni tagamiseks on aga vaja puhuda õhku kannatanu kopsudesse suu või nina kaudu. Esmalt on vaja kontrollida ülemiste hingamisteede läbilaskvust: sisestada sõrm kannatanu suhu, et teha kindlaks võõrkehade (hambad, proteesid jne) olemasolu või puudumine, sirutada keel välja, lükata alumine välja.

Riis. 49. Elustamine kliinilise surma korral: a - suletud südamemassaaž; b - kunstlik ventilatsioon

kannatanu alalõualuu, asetage õlgade alla padi nii, et pea oleks tahapoole visatud ja kael kaardus (kui puuduvad kaelalülide murru sümptomid!). Kui on võimalik kasutada suust suhu meetodit, siis pärast patsiendi ninakäikude sulgemist hingab elustaja sügavalt sisse ja puhub kannatanule õhku suhu, kuni rindkere tõuseb, seejärel tõmbub kiiresti eemale ja hingab sügavalt sisse. , samal ajal kui ohver hingab passiivselt välja. Esimesed 5-10 süsti tuleb teha kiiresti (et kõrvaldada eluohtlik hüpoksia), seejärel kiirusega 12-20 süsti minutis kuni spontaanse hingamise tekkimiseni. Kui kannatanul tekib puhitus, peate õrnalt vajutama käega kõhupiirkonda ilma puhumist katkestamata. Kui kannatanul on lõualuu kahjustus või on tekkinud närimislihaste tugev spasm, tehakse insuflatsioon nina kaudu.

Mehaanilise ventilatsiooni jaoks on soovitav kasutada S-kujulist õhukanalit ja kaasaskantavat käeshoitavat respiraatorit.

Võitlust verekaotusega tuleb alustada vahejuhtumi sündmuskohal, peatades ajutiselt verejooksu.

Kui elustamine toimub meditsiiniasutuses, võib kasutada täiendavat uimastiravi ja südame defibrillatsiooni. Kui esinevad müokarikiudude juhuslikud kokkutõmbed,

Jah, nagu EKG-lt näha, on näidustatud defibrillatsioon. Elektroodid on eelnevalt mähitud isotoonilises naatriumkloriidi lahuses niisutatud marli salvrätikutega, üks asetatakse selja alla vasaku abaluu tasemele, teine ​​surutakse tihedalt rinnaku esipinnale rinnaku vasakule küljele, elektroodidele rakendatakse voolu (lahendusenergia 360 J), intravenoosselt manustatakse 1 mg 0. 1% adrenaliinilahus, asüstoolia korral - atropiin.

Pärast kannatanu kliinilisest surmast eemaldamist on vaja 2-3 päeva jooksul läbi viia intensiivravi: vastavalt näidustustele teostada mehaaniline ventilatsioon (automaatsed respiraatorid), korrigeerida metaboolset atsidoosi (suurte kortikosteroidide, askorbiinhappe annuste manustamine, kontsentreeritud valgulahused), vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, valkude-süsivesikute ainevahetus ja nakkuslike tüsistuste ennetamine.

Kui aktiivsed elustamismeetmed on 30-40 minuti jooksul ebaefektiivsed (südametegevus ja spontaanne hingamine ei taastu, pupillid jäävad maksimaalselt laienema, ilma et tekiks valgusreaktsiooni), siis tuleb elustamine katkestada ja kuulutada välja bioloogiline surm. 10-15 minutit pärast bioloogilise surma algust täheldatakse “kassisilma” fenomeni, mis seisneb selles, et silmamuna kokkusurumisel omandab pupill ovaalse kuju (elusal inimesel muutub pupilli kuju ei muutu).

Elustamine ei ole soovitatav: raske peatrauma korral koos kolju tugeva deformatsiooniga; muljutud rindkere, millel on kõhu siseorganite kahjustuse tunnused ja suur verekaotus; rasked kombineeritud vigastused kolmes või enamas kehapiirkonnas (näiteks mõlema puusa eraldumine koos kõhusisese verejooksu ja raske peavigastusega).

Kõik meetmed ohvrite šokist välja toomiseks võib jagada nelja rühma: hüpovoleemiaga võitlemine; võitlus ODN-i vastu; valu ja ainevahetushäiretega võitlemine.

Hüpovoleemia on traumaatilise šoki aluseks. See tekib verekaotuse, plasmakaotuse (põletuste korral) ja vere reoloogiliste omaduste (katehhoolamiineemia) tõttu. Verekaotuse efektiivne asendamine on võimalik alles pärast verejooksu peatumist, seetõttu vajavad intrakavitaarse verejooksuga ohvrid elupäästvatel põhjustel erakorralist operatsiooni, olenemata üldseisundi raskusest.

Ägeda massilise verekaotuse ravi aluseks on infusioon-transfusioonravi. Selle rakendamise eelduseks on piisav ja usaldusväärne juurdepääs laevale. Kaasaegsete standardite kohaselt tagatakse see veresoonte kateteriseerimisega erinevate plastkateetrite abil.

Transfundeeritud söötme kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis määratakse verekaotuse hulga järgi. Intravaskulaarse mahu kiireks taastamiseks ja vere reoloogiliste omaduste parandamiseks on kõige tõhusamad heterogeensed kolloidlahused: dekstraan (polüglütsiin, reopolüglütsiin) ja hüdroksüetüültärklis (voluven, venofundiin, hemohes, HAES-steril). Interstitsiaalse mahu korrigeerimiseks on vajalikud kristalloidlahused (Ringeri lahus, Ringeri laktaat, laktasool, kvatrasool jne). Suurenda kiiresti

süsteemset vererõhku ja parandada mikrotsirkulatsiooni saab saavutada väikesemahulise hüpertoonilise-hüperonkootilise lahuse infusiooni tehnikaga (7,5% naatriumkloriidi lahus kombinatsioonis dekstraani lahusega). Plasma asendus- ja elektrolüütide lahuste infusioonikiiruse määrab patsiendi seisund. Mida raskem on šokk, seda suurem peaks olema mahuline infusioonikiirus kuni infusioonilahuste süstimiseni 1-2 veeni rõhu all. Punaste vereliblede ülekanne on näidustatud ainult hapnikukandjate tuvastatud defitsiidi korral, tingimusel et see on piisavalt varustatud. Suurest verekaotusest tingitud ägeda aneemia korral on punaliblede ülekande näidustus 25-30% bcc kaotus, millega kaasneb hemoglobiinisisalduse langus alla 70-80 g/l, hematokriti arv alla 0,25 ja hemodünaamika esinemine. häired. Ülekantud värskelt külmutatud plasma ja punaste vereliblede mahtude suhe on 3:1.

Likvideerimiseks ODN kasutab hapniku sissehingamist, teostab mehaanilist ventilatsiooni automaatsete respiraatorite abil ja manustab respiratoorseid analeptikume.

Hingamisteede hea läbilaskvuse tagamine on vajalik tingimus kopsuventilatsiooni normaliseerimiseks ja traumajärgsete kopsutüsistuste ennetamiseks. Hingetoru ja bronhid, ninaneelu ja suu puhastatakse patoloogilise sisu korrapärase imemisega läbi steriilsete kateetrite või sondide. Protseduuri efektiivsuse tagab piisav vaakum süsteemis (vähemalt 30 mm Hg) ja kateetri lai valendik (vähemalt 3 mm). Imemise kestus ei tohiks ületada 10-15 s, kuna sel perioodil halveneb järsult kopsude ventilatsioon. Ohvri mehaanilisele ventilatsioonile üleviimise näidustus on äärmuslik ARF. Hingamisfunktsiooni parandab poolistuv asend, niisutatud hapniku sissepuhumine ninakateetrite kaudu, keele tagasitõmbamise vältimine jne.

Trahheostoomia näidustused on näo skeleti, kõri, hingetoru, lülisamba kaelaosa rasked vigastused, raske peatraumaga kannatanu pikaajaline teadvusetus ja vajadus mitmepäevase mehaanilise ventilatsiooni järele (joon. 50).

Võitlus valuga on üks olulisi šokivastaseid meetmeid. Sündmuskohal manustatakse valuvaigisteid (promedool, morfiin), murrukohad blokeeritakse (joonis 51) 0,5% novokaiini lahusega (40-80 ml), ümbrisplokk (100 ml 0,5 ml). % novokaiini lahus), juhtplokk (20-30 ml 1% novokaiini lahust), ristlõige peale kantud žguti (200-300 ml 0,25% novokaiini lahust), vagosümpaatiline (40-60 ml 0,5% novokaiini lahust) ), intrapelvic (200 ml 0,25% novokaiini lahust) , anda maskile pindmine tuimestus hapnikuga segatud dilämmastikoksiidiga (1:1).

Kohustuslikud meetmed valufaktori vastu võitlemiseks on vigastatud jäsemete hoolikas immobiliseerimine ja ohvri õrn transport. Narkootiliste valuvaigistite kasutamine on vastunäidustatud peatrauma, kõhuõõne siseorganite kahjustuse tunnuste, lülisamba kaelaosa kahjustuste, terminaalse seisundi, raskete rindkere vigastuste korral. Spetsiaalses anti-šokis

Riis. 50. Trahheotoomia tüübid: a - türotoomia; b - konikotoomia; c - krikotoomia; d - ülemine trahheotoomia; d - alumine trahheotoomia

Osakonnas saab šoki vastu võitlemiseks kasutada neuroleptikume, ganglionide blokaatoreid, neuroleptanalgeesiat ja endotrahheaalset anesteesiat.

Šokivastase ravi läbiviimisel on vajalik pidev jälgimine biokeemiliste muutuste dünaamikas veres ja uriinis, neerude eritusfunktsioonis, keha temperatuurireaktsioonides ja seedetrakti talitluses.

Riis. 51. Novokaiini blokaadid: a - murdekohad; b - juhtumi blokaad; c - ristlõike blokaad; d - emakakaela vagosümpaatiline blokaad A. V. Vishnevsky järgi; d - vaagna blokaad vastavalt Shkolnikov-Selivanovile (1-3 - nõela asendi muutus selle edasiliikumisel

vaagna sees)

PIKAAJALINE CRUSH SINDROOM

Pikaajalist muljumissündroomi (LCS) täheldatakse inimestel, kes on lõhketööde käigus pikaks ajaks maetud hoonete rusude, kaevanduste kivimite või pinnasesse. Vabanenute üldine seisund ei tekita erilist ärevust, kuid lühikese aja pärast surevad nad ootamatult šokile lähedaste nähtuste tõttu.

Jäsemete kokkusurumise sündroom võib tekkida kipsi ebaõige paigaldamise tagajärjel.

Kliiniline pilt SDR avaldub kohalike ja üldiste häiretena. Kompressioonile allutatud jäsemete osade nahk võib esialgu olla muutumatu, kuid 3-4 tunni pärast nende pehmed koed märgatavalt paisuvad ning 12 tunni pärast saavutab turse maksimumi. Selleks ajaks muutub jäse külm, selle nahk muutub lillakas-sinakaks ja tekivad seroosse või hemorraagilise vedelikuga täidetud villid. Lihaste, veresoonte ja närvide troofilised häired suurenevad, perifeersete veresoonte pulsatsioon nõrgeneb ja

kaob, närvijuhtivus on järsult häiritud ja samal ajal on häiritud jäsemete talitlus. Patsient kaebab tugevat valu. Vererõhk langeb, pulss muutub nõrgaks ja sagedaseks. Tekib äge neerupuudulikkus (AKF), mille patogeneesis on palju tegureid: neerude distaalsete tuubulite epiteeli kahjustus valkude laguproduktide ja anorgaaniliste ainetega; tuubulite blokeerimine müoglobiini poolt, mis sadestub; veresoonte spasmid; valu refleksefekt.

Perifeersete arterite pulsatsiooni puudumine näitab suurte veresoonte ummistumist. Juba esimesed uriiniportsjonid on värvuselt tumepruunid (müo- ja hemoglobinuuria), suurenenud valgusisaldus (60-120 g/l), kipsised, koorunud epiteel ja hematiini kristallid. Veres suureneb hematokriti arv, hemoglobiini, punaste vereliblede, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, kaaliumi ja fosfori sisaldus. Ägeda maksapuudulikkuse tekkele viitab vere bilirubiinisisalduse ja ensüümide (leeliseline fosfataas, kreatiinfosfokinaas, aspartaataminotransferaas, alaniinaminotransferaas, laktaatdehüdrogenaas) aktiivsuse suurenemine.

Kliinilise pildi järgi eristatakse mitmeid SDR-i vorme:

1) väga raske - täheldatud mõlema alajäseme ulatusliku muljumisega rohkem kui 6-8 tundi (ohver sureb esimese kahe päeva jooksul);

2) raske - ühe alajäseme muljumisega (erineb raske käigu ja kõrge suremuse poolest);

3) mõõdukas raskusaste - täheldatud pärast jäseme suhteliselt väikese osa lühiajalist (vähem kui 6 tundi) purustamist (selle vormiga on neerupuudulikkuse nähtused selgelt väljendatud);

4) kerge - kohalike muutuste ülekaaluga ning hemodünaamika ja neerufunktsiooni kergete häiretega.

SDR-i kliinilises kulgemises eristatakse kolme perioodi: varajane (kestab 2-3 päeva), keskmine (3. kuni 12. päevani) ja hiline.

IN varajane periood põhitähelepanu tuleks pöörata ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse ravile ja neerufunktsiooni häirete ennetamisele; seda iseloomustavad ka vaimsed häired, valureaktsioon, intensiivne plasmakadu ja hingamispuudulikkus.

IN vaheperiood põhirõhk on ΟΠΗ ravil.

IN hiline periood Pärast hemodünaamika ja neerufunktsiooni normaliseerumist on ravi peamiseks eesmärgiks kudede nekroosi järgsete ulatuslike haavade paranemine, kontraktuuride ja neuroloogiliste häirete kõrvaldamine.

Varasel perioodil on ohvri kliinilisel seisundil palju ühist traumaatilise šokiga. Seetõttu peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud hemodünaamika, hingamisfunktsiooni, eritussüsteemi jne normaliseerimisele.

Esmaabi osutatakse sündmuskohal. Enne kompressiooni vabastamist või vahetult pärast seda kantakse jäsemele vigastatud kudede proksimaalne žgutt. Kogu jäse seotakse tihedalt sidemega, immobiliseeritakse ja võimalusel jahutatakse. Ohvrile manustatakse parenteraalset valuvaigistit

puugid, rahustid, südameravimid. Näidatud on kiire haiglaravi.

Ravi. Niipea kui võimalik, tuleb kannatanule anda novokaiini blokaad jäseme ristlõikele, mis on proksimaalsel kompressioonijoonel (kui kasutatakse žgutti, siis selle kohal, pärast mida žgutt eemaldatakse). Tehakse kahepoolne perinefriline novokaiini blokaad. Turse vastu võitlemiseks seotakse jäse tihedalt elastse sidemega ja jahutatakse. Kui turse suureneb, on vaja teha nahaalune või avatud fasciotoomia kogu jäseme ulatuses. Kui ilmnevad purustatud osa elujõuetuse tunnused, on näidustatud jäseme erakorraline amputatsioon. Samal ajal viiakse läbi massiivne antibiootikumravi, teetanuse profülaktika, manustatakse analgeetikume (promedol, omnopon), antihistamiine (difenhüdramiin, diprasiin, suprastin), osmodiureetikume (mannitool, uurea, lasix). Neerude eritusfunktsiooni parandamiseks ja plasmakao kompenseerimiseks infundeeritakse intravenoosselt madala molekulmassiga kolloid- ja soolalahuseid, plasma- ja valgupreparaate. Atsidoosi ennetamiseks ja selle vastu võitlemiseks manustatakse intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaadi lahust, juua rohkelt aluselisi lahuseid ja kõrgeid klistiire söögisooda lahusega. Kui oliguuria järk-järgult suureneb ja anuuria areneb, on vaja teha hemodialüüs kunstliku neeruaparaadiga. Peritoneaaldialüüs on vähem efektiivne. Taastumisperioodil viiakse läbi nakkuslike tüsistuste ennetamine, füsioterapeutilised protseduurid ja taastav ravi.

Suremus ei ületa 30%. Ägeda perioodi jooksul surevad ohvrid šoki (5%), hiljem - ägeda neerupuudulikkuse (85%), kopsutüsistuste (13%) ja muude põhjuste tõttu. Kui kulg on soodne, taastub neerufunktsioon 5-38 päeva pärast vigastust. 70%-l tervenenutest tekib puue peamiselt pärast jäseme amputatsiooni või ulatusliku lihasatroofia ja halvatuse tõttu.

POSITSIOONNE KOMPRESSIOONI SÜNDROOM

Positsioonilise kokkusurumise sündroom on SDR-i tüüp. Selle peamine erinevus seisneb pehmete kudede esialgse kahjustuse puudumises tugeva ja purustava vägivallaga. Positiivne kokkusurumine tekib siis, kui ohver on teadvuseta ja seda seostatakse ebamugava kehaasendiga, kus jäsemed on kas keha poolt alla surutud või painutatud kindla eseme kohale või rippuvad oma raskuse mõjul. Sügav alkoholijoove või muudel põhjustel tekkinud teadvusetus sunnib mõnikord 10-12 tunniks ebamugavasse asendisse jääma, mille tagajärjel tekivad jäsemetel rasked isheemilised häired, mis põhjustavad koe nekroosi ja toksilisi nähtusi toodete imendumise tõttu. nende autolüüsist.

Veokijuht magas joobeseisundis 10 tundi kabiinis ebamugavas asendis, mille tagajärjel tekkisid paremale rasked kahjustused.

sääred. Sääreosa amputeeriti. Samal põhjusel magas teine ​​patsient 8 tundi kükitades.Selle tulemusena tekkisid alajäsemetel rasked isheemilised häired. 55-aastane alkoholismi põdenud naine magas 12 tundi lühikesel rinnal, mõlemad jalad rippudes. Tulemuseks on tõsised häired. Ta suri 4. päeval.

Patoloogilise protsessi tulemus sõltub kompressiooni kestusest, õigeaegsest õigest diagnoosimisest ja ratsionaalsest ravist. Surid patsiendid, kelle diagnoosi ei pandud nende elu jooksul üldse või tuvastati väga hilja. Sageli jäävad patsiendid pärast positsioonilist kokkusurumist pöördumatud neuroloogilised häired.

Kliiniline pilt. Olles ärganud ja mõistusele tulnud, märgivad patsiendid märkimisväärset valu ja kahjustatud jäseme teravat talitlushäiret. Nõrkus ja peavalu halvendavad üldist seisundit. Kohalikud häired väljenduvad kahjustatud jäseme kahvatuses ja külmuses, naha tundlikkuse vähenemises, funktsioonide tõsises piiratuses, letargias, arterite pulsatsiooni nõrgenemises või täielikus puudumises. Kehatemperatuur on normaalne või veidi tõusnud, vererõhk ei muutu.

Kui patsient võetakse vastu mitu tundi pärast haiguse algust, tekib jäsemele suurenev turse ja nahk muutub lillaks. Anamnees mängib kannatuste õigel äratundmisel tohutut rolli. Samal ajal ei soovi patsiendid teatada raskest joobeseisundist, rääkida vigastusest või teadmata põhjusest. Kõige sagedamini diagnoosivad arstid "tromboflebiidi" ja mõnel kaugelearenenud juhul "anaeroobse infektsiooni" ja teevad seetõttu laiad sisselõiked. Suurenevat puitunud turset, väljendunud neurovaskulaarseid häireid süvendab tõsine neerufunktsiooni kahjustus. Uriini päevane kogus väheneb järsult kuni anuuria tekkeni.

Ravi põhimõtted. Positsioonilise kokkusurumise peamised terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud kardiovaskulaarsüsteemi ja neerude töö normaliseerimisele. Näidustatud on valuvaigistite, antihistamiinikumide ja osmodiureetikumide manustamine. Turse vältimiseks seotakse jäse tihedalt elastse sidemega ja jahutatakse. Tugeva turse korral on näidustatud fastsotoomia väikese nahalõikega. Vedelike infusiooni kontrollib neerude eritusfunktsioon. Protsessi rasketel juhtudel kasutatakse hemosorptsiooni ja hemodialüüsi spetsialiseeritud osakondades kunstliku neeru aparaadi abil.

TRAUMAATILINE ASFIKSIA

Põhjused: rindkere üldine kokkusurumine suure ohvrite arvuga katastroofides.

Märgid. Keha ülemine pool omandab lilla, sinakasvioletse, karmiinpunase-sinise ja isegi musta värvi, nahale ning suu ja keele limaskestadele tekivad väikesed hemorraagiad, mis on eriti märgatavad sidekesta peal. Märgitakse näo pehmete kudede eksoftalmost ja märkimisväärset turset. Võimalik on verejooks kõrvadest, ninast ja suust.

Surm saabub rindkere pikaajalisest kokkusurumisest koos välise hingamise halvenemisega ja ülemise õõnesveeni süsteemi tugeva ülekoormusega.

Esmaabi. Kannatanu kiire transportimine intensiivravi osakonda poolistuvas asendis kanderaamil koos pehme madratsi ja patjadega; ülemiste hingamisteede avatuse taastamine imemise või marli sisse mähitud sõrme suhu torkamise abil; keele tagasitõmbumise kõrvaldamine (koos samaaegse alalõualuu murruga); valuvaigistite ja kardiotooniliste ravimite manustamine. Kui haiglani on märkimisväärne vahemaa, on kõige õrnem ja kiireim transport kiirabi.

Ravi. Haiglas on ravimeetmed suunatud eelkõige hingamise ja vereringe parandamisele. Pinge pneumotooraks elimineeritakse, pleuraõõnde valgunud veri eemaldatakse, verekaotus kompenseeritakse (vereülekanne ja plasmat asendavad lahused). Hingamise parandamiseks on vaja taastada rindkere kuju ja raam ning saavutada hea valu leevendamine.

ELEKTRIVIGASTUS

Elektri laialdane kasutamine igapäevaelus, tööstuses ja transpordis toob kaasa selle füüsikalise teguri põhjustatud õnnetuste arvu suurenemise. Elektrivigastused moodustavad 2–2,5% töövigastuse koguarvust. Mõnikord on elektrivigastuse põhjuseks atmosfäärielektri kahjustus – välk.

Elektritrauma on tõsine vigastus, sageli surmaga lõppev, mistõttu on selle vigastuse ravil suur praktiline tähtsus. Kõige tavalisem põhjus on keha kokkupuude avatud juhtmete ja kontaktidega. Peamised tegurid, mis määravad elektrivigastuse raskuse, on elektrivoolu tugevus, pinge ja kestus, koe tüüp, mida elektrivool läbib, keha üldine takistus ja individuaalsed omadused. Eriti oluline on naha seisund elektrijuhtidega otsese kokkupuute kohtades. Kuival ja tihedal nahal on suurem vastupidavus, õhukesel ja niiskel nahal on vastupanu vähe. Kehakudedest on kõige suurem vastupanu nahk, vähem vastupanuvõimet on sidekirmetel, kõõlustel, luudel, närvidel, lihastel, kõige vähem vastupanuvõimega verel. Elektrivool suure elektritakistusega kudedes põhjustab põletusi, madala elektritakistusega kudedes - mehaanilisi ja keemilisi muutusi. Iseloomulikud kohalikud muutused voolumärkide kujul asuvad selle sisenemise ja väljumise kohtades. Kudede märkimisväärse hävimise korral moodustuvad tunnelite kaudu mitmed nekroosikolded. Varajased muutused koes tekivad kohe või 2-3 tunni jooksul, hilised - mitme päeva ja isegi kuu pärast.

Suure voolutugevuse korral võib surm tekkida järgmise 2-3 minuti jooksul. Selle põhjused on kesknärvisüsteemi halvatus, koronaararterite spasm

süda, vatsakeste virvendus, häälehääliku spasm, rindkere lihaste krambid. Kõige ohtlikum on vahelduvvool sagedusega 50 Hz, mis põhjustab südame vatsakeste virvendusvoolu, hingamisele on kõige ohtlikum vool sagedusega 200 Hz. Pikemas perspektiivis on surmapõhjusteks šokk, kooma, elektripõletused, äge südamepuudulikkus (kopsuturse) ja rasked veresoonte kahjustused.

Surm hingamisseiskusest. Hingamislihaste teetaniline kokkutõmbumine toimub siis, kui vool liigub mööda keha. Hetkel, mil vool sulgub, toimub tugev väljahingamine. Surm saabub siis, kui voolu rakendatakse kauem kui 1 minut. Suure voolutugevuse korral saabub surm kohe hingamiskeskuse halvatusest.

Surm südameseiskusest tekib siis, kui vool läbib südant. Täheldatakse tahhükardiat või bradükardiat, atrioventrikulaarset juhtivuse blokaad, kimbu harude blokaad, ekstrasüstolid, paroksüsmaalne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon. Südameseiskus on võimalik kokkupuutel vooluga südametsükli "haavatavas" faasis, EKG-l - hamba tipu piirkonnas T. Südameseiskus võib tekkida ka vaguse närvi ärrituse tõttu. Müokardi isheemilised häired tekivad alati.

Kudede ja siseorganite histoloogilisel uurimisel tuvastatakse muutused närvirakkude struktuuris (tigrolüüs, protsesside turse), lihaskiudude rebend, lihasnekroos, muutused veresoonte seintes, tursed, hemorraagiad müokardis ja siseorganite kudedes. .

Kliinilised tunnused. Teadvuse kaotus koos väljendunud motoorse agitatsiooniga. Retrograadne amneesia. Peavalu, nõrkus, suurenenud erutuvus, fotofoobia, hirmutunne. Normaalsuse kadumine ja patoloogiliste reflekside ilmnemine. Pulss on aeglane, pingeline, summutatud südamehääled, arütmia. EKG ja EEG väljendunud muutused

Kliinilise pildi tunnused: väljendunud lahknevus suhteliselt hea tervise ja objektiivsete andmete oluliste kõrvalekallete vahel normist. Raskeid kahjustusi iseloomustavad kopsuturse, äge maksapuudulikkus ja enteriit. Kerge kahjustuse korral täheldatakse suurenenud väsimust, nõrkust, depressiooni, mälu, kuulmise, nägemise ja lõhna halvenemist.

Esmaabi. Kohene abi õnnetuskohal on ülioluline.

1. Ohver on vaja vabastada elektrivoolu mõjudest. Sel juhul tuleb järgida rangeid isiklikke ohutusmeetmeid: omada head isolatsiooni maapinnast (kummisaapad, kummimatt, puitkilp, laud), mitte puudutada kannatanut paljaste kätega, eemaldada talt voolujuhe, kasutades selleks vahendit. kuiv puupulk, lohista kannatanut kahjustatud piirkonnast riiete abil, pea meeles, et 10 m raadiuses ümber kukkunud juhtme on maapind pinge all, mistõttu tuleb kannatanule läheneda väikeste sammudega, et vältida kokkupuudet nn sammupingega. .

2. Kui hingamine puudub, käivitatakse koheselt mehaaniline ventilatsioon.

3. Südametegevuse puudumisel alustatakse suletud südamemassaažiga (südametegevuse täielikuks taastamiseks on tavaliselt vajalik defibrillatsioon).

4. Kui patsient on põnevil, manustatakse seduxeni (Relanium) - 10-20 mg. Näidustatud on hingamiskeskust stimuleerivate ravimite süstid: lobeliin (1 ml 1% lahust), bemegriid (10 ml 0,5% lahust), etimisool (5 ml 1,5% lahust). Näidatud on strofantiini (1 ml 0,05% lahust) manustamine.

5. Elektriliste põletuste korral kandke aseptilisi sidemeid.

6. Transportimine kõhuli asendis intensiivravi osakonda (põletus- või ravikliinikusse).

Haiglas ravi põhimõtted. Ravi olemus määratakse haigusseisundi tõsiduse järgi. Elustamismeetmed jätkuvad: mehaaniline ventilatsioon, südamemassaaž, defibrillatsioon jne. Pärast südametegevuse ja hingamise taastumist jälgitakse patsienti pidevalt, kuna äge kardiovaskulaarne puudulikkus võib mõne tunni või isegi päeva pärast uuesti tekkida. EKG-d on vaja korrata. Tüsistused: südame-veresoonkonna süsteemi labiilsus, närvisüsteemi häired, vaimsed häired, üldine nõrkus, apaatia, peavalu jne.

Kohalik ravi Elektriliste põletuste ravi erineb termiliste põletuste ravist. Seda seletatakse sügava koekahjustuse ja varajase kirurgilise sekkumise vajadusega, milleks on nekrektoomia, veresoonte ligeerimine, jäsemete amputatsioon ja disartikulatsioon, naha mitmekülgne taastamine ning mädane lekete avamine.

Ärahoidmine elektripõletused ja elektrivigastused seisnevad ohutusreeglite järgimises elektripaigaldiste käitamisel kodus ja tööl, sanitaar- ja hügieenilise korra tagamises ning täiskasvanute pidevas valvsuses laste suhtes, kes on kodus sagedamini elektrilöögi ohvrid.

UPPUMINE

Uppunud inimeste taaselustamisel on elustamisteenuste praktikas oluline koht. Igal aastal sureb uppumissurma tuhandeid inimesi, peamiselt noori. Elustamise tulemused sõltuvad suuresti patogeneetilise ravi õigeaegsusest.

Vees on neli peamist surmatüüpi:

1) esmane, tõeline või "märg" uppumine;

2) lämbumine ehk “kuiv” uppumine;

3) sekundaarne uppumine;

4) surm vees.

Sest tõeline uppumine mida iseloomustab vedeliku tungimine kopsudesse. Tõeline uppumine moodustab 75–95% kõigist veeõnnetustest.

Asfüksiaalne uppumine tekib ilma vee aspiratsioonita, larüngospasmi tagajärjel, mis on tingitud ülemiste hingamisteede vedelikust põhjustatud ärritusest.

Kõige sagedamini esineb seda lastel ja naistel ning seda täheldatakse 5–20% kõigist uppumisohvritest. Seda tüüpi elustamise abil saavutatakse parimad tulemused.

Primaarse südame- ja hingamisseiskuse ajal ("sünkoop uppumine") nahk on kahvatu ("marmorjas"), on pilt ägedast müokardiisheemiast - refleksreaktsioon vee aspiratsioonile.

Trauma, epilepsia jms teadvusekaotus viib sekundaarne uppumine, kui ohver satub vette. Mõnel juhul, isegi headel ujujatel, põhjustab pikaajaline kokkupuude veega vere hapnikupinge järsu languse ja süsihappegaasi pinge suurenemise, mis toob kaasa teadvusekaotuse ja uppumise. Veešokk ("jääšokk", keelekümbluse sündroom) on seotud järsu temperatuurimuutusega, mis põhjustab termoretseptorite ülestimulatsiooni, vasospasmi, ajuisheemiat ja reflektoorset südameseiskust.

Uppumist põhjustavad ületöötamine, täis kõht, alkoholimürgitus ja alajahtumine, eriti veetemperatuuril alla 20 °C. Veetemperatuuril 4...6 °C ei saa inimene 15 minuti pärast ranguse tõttu aktiivseid liigutusi teha. Keha jahutamine 20...25 °C-ni viib teadvuse tumenemiseni, surm saabub tunni jooksul ka füüsiliselt tugevatel inimestel.

Muutused kopsudes. Tõelise uppumise korral suureneb kopsude maht nendes veepeetuse, bronhioolide spasmi ja vahu tekkimise tõttu. Magedas vees on kopsude turse rohkem väljendunud, kuid alveoolides on vedelikku vähem kui soolases vees uppudes. Sageli tekib samaaegselt bronhide obstruktsioon tahkete osakestega. Kopsuturse on rohkem väljendunud ja tekib kohe pärast soolases vees uppumist vere vedela osa vabanemise tõttu alveoolidesse. Värske vesi põhjustab alveoolide pinnakihi hävimist, mis tagab nende pindpinevuse, mis põhjustab hilisemates staadiumides turset. Seda soodustab ka vere stagnatsioon kopsuvereringes ja südamepuudulikkuse areng.

Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni rikkumine. Esimesel vees sukeldumise minutil tõuseb vererõhk 1,5-2 korda, seejärel langeb. CVP suureneb, tekib arütmia, ekstrasüstool ja ventrikulaarne fibrillatsioon. Tõelise uppumise korral laieneb parem vatsakese, lämbumise korral vasak vatsakese. Asfüksia ja atsidoos põhjustavad sümpatoadrenaalse süsteemi stimuleerimist, mille tulemusena suureneb katehhoolamiinide sisaldus veres.

Uppumissurm võib tekkida vee aspireerimisel, vahetult pärast kannatanu veest väljatoomist, varasel ja hilisel elustamisjärgsel perioodil (tüsistustest).

Peamist rolli mängib hüpoksia, happe-aluse oleku rikkumine, väiksemat rolli mängivad muutused vere elektrolüütide koostises, nende muutustega kaasnevad hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired.

Värskesse vette uppumisel läheb 2 minuti pärast 50% aspireeritud vedelikust verre. See põhjustab hemodilutsiooni ja hemolüüsi, elektrolüütide ja plasmavalkude kontsentratsiooni vähenemist. Esialgsel perioodil pärast üleminekut

heina uppumine, gaasivahetus kopsudes on järsult häiritud erineva suurusega tsoonide (kopsupiirkondade) olemasolu tõttu, millel on häiritud mikrotsirkulatsioon. Arteriaalse vere hapnikuga küllastumine väheneb, alveolaarne kollaps, kopsukoe turse ja vähenenud kopsuperfusioon püsivad (kuni 2 päeva). Alati on oht kopsuturse tekkeks. Hüperkaleemia põhjustab südame talitlushäireid.

Merevette uppumisel tekivad vastupidised nähtused – vere vedel osa läheb alveoolidesse, elektrolüüdid verre. Vere maht väheneb, hematokriti arv suureneb. Pärast soola kontsentratsiooni ja osmootse rõhu ühtlustamist hakkab vedelik imenduma tagasi veresoontesse. Arteriaalses veres väheneb hapniku pinge, suureneb atsidoos, areneb kopsuturse ja kopsuatelektaas ning häiritakse mikrotsirkulatsiooni. Merevee aspireerimine on ohtlikum kui magevee aspireerimine.

Esmaabi

1. On vaja hirmust üle saada, olukorras õigesti orienteeruda ja leida parim variant kannatanu päästmiseks.

2. Kannatanu veepinnalt eemaldamisel on tema seisund tingitud vaimsest traumast ja alajahtumisest. Tema teadvus võib olla säilinud või segaduses, domineerida erutus ja masendus, nahk on kahvatu, limaskestade tsüanoos, hanepunnid, õhupuudus, tahhükardia, vererõhk on normi piires. Tõhusad on rahustid (trioksasiin, elenium, seduxen), rahustid (bromiidid, palderjani tinktuur, valokordiin), kuumad joogid, hõõrumine, massaaž, soojendamine, hapniku sissehingamine.

3. Kannatanu vee alt eemaldamisel võib ta olla teadvuseta, piina ja kliinilise surma seisundis. Teda saab päästa ainult erakorraliste elustamismeetmete abil:

a) puhastab kiiresti suuõõne ja neelu veest, võõrkehadest ja limast;

b) samal ajal hakkavad nad teostama mehaanilist ventilatsiooni, puhudes õhku läbi suu või nina ning eemaldama vett kopsudest ja maost, pöörates kannatanu kiiresti külili ja kõhtu ning vajutades (õhulöökide vahel) alumisele küljele. pool rindkerest ja epigastimaalsest piirkonnast;

c) pulsi puudumisel unearterites tehakse suletud südamemassaaž;

d) pärast kannatanu kliinilisest surmast väljatoomist soojendatakse ta üles ja masseeritakse jäsemeid.

Näidatud: hapnikravi, rahustite ja antihüpoksantide (seduksen, naatriumhüdroksübutüraat), analeptikumide (kordiamiin, kofeiin, kamper) manustamine, bradükardia ja hüpotensiooni korral - atropiin, vereasendajad (reopolüglütsiin).

Vee peal vigastatuid hospitaliseeritakse ravihaiglasse, kus neid jälgitakse vähemalt 2 päeva ja välditakse võimalikke tüsistusi (kopsupõletik, kopsuturse, neerupuudulikkus).

LUUKEOE REPARATIVNE REGENERATSIOON

Luukoe kahjustus toob kaasa keerukad üldised ja lokaalsed muutused organismis. Esimesed on neurohumoraalsete mehhanismide tõttu organismi adaptiivsed ja kompenseerivad süsteemid, mis kõrvaldavad homöostaasi muutused ja taastavad luu kahjustatud piirkonnad. Lokaalsed muutused murdumispiirkonnas aitavad kaasa valgu lagunemisproduktide ja muude ainete evakueerimisele vigastuspiirkonnast, kudede diferentseerumisest ja luurakkude valkude biosünteesist.

Keha üldine reaktsioon luumurdudele toimub koos kohalike muutustega ja seda nimetatakse luumurdude sündroomiks. Seda iseloomustavad kaks faasi: kataboolne, kui domineerivad lagunemisprotsessid, ja anaboolne, kui kataboolsed protsessid vähenevad ja sünteesiprotsessid domineerivad.

Selline organismi üldine reaktsioon oleneb kahjustuse raskusastmest, patsiendi vanusest, organismi reaktsioonivõimest, kaasuvatest haigustest jne.

Luukoe regenereerimine võib olla füsioloogiline ja reparatiivne. Füsioloogiline regeneratsioon väljendub luude uuenemises, mille käigus kogu organismi eluea jooksul toimub osaline või täielik resorptsioon ja uute struktuursete luumoodustiste teke. See on suunatud luu anatoomilise struktuuri taastamisele ja selle kohandamisele vastava funktsiooniga.

Reparatiivne regenereerimine toimub perioste, endosteumi kambrilise kihi rakkude proliferatsiooni, luuüdi stroomi halvasti diferentseerunud rakkude ja kasvavate veresoonte adventitia halvasti diferentseerunud mesenhümaalsete rakkude metaplaasia tõttu.

1988. aastal registreeris G. A. Ilizarov üldise bioloogilise mustri avastamise, mille kohaselt luu- ja pehmete kudede struktuuride doseeritud venitamisega käivitatakse neis regeneratsiooniprotsessid, samal ajal suureneb rakkude energia metabolism, proliferatiivne ja biosünteetiline aktiivsus.

Toimub luude, lihaste, fastsia, kõõluste, naha, närvide, vere- ja lümfisoonte aktiivne kasv. Selle avastuse põhjal on välja töötatud arvukalt tehnikaid luu- ja pehmete kudede defektide asendamiseks, jäsemete segmentide pikkuse taastamiseks, jäsemete pikendamiseks ja luustiku deformatsioonide kõrvaldamiseks.

Osteogeneesi allikate kohta on kolm teooriat. Esimene - neoplastiline - põhineb luu kambaalsest kihist luu moodustumise rangel spetsiifilisusel ja järjestusel; teise - metaplastiliste - järgi on osteoblastide ja osteotsüütide allikad diferentseerumata mesenhümaalsed prekursorrakud ning preosteoklastid ja osteoklastid on hematopoeetilise seeria prekursorrakud. Kolmas teooria ühendab kaks esimest. Tuleb meeles pidada, et luukoe regenereerimise protsessis mängib olulist rolli regeneratsiooni mikrotsirkulatsiooni ja verevarustuse taastumise kiirus, suurendades hapnikuga varustamist ja rakkude eluks vajalike ainete sissevoolu. Alates sõja kiirusest

Regeneraadi moodustumine kahjustatud luu erinevates piirkondades on ebakindel, tavapäraselt jaguneb kogu luukoe taastamise tsükkel tavaliselt neljaks etapiks.

Esimene aste. Koestruktuuride katabolism koos rakkude nekroosi ja nekrobioosiga, seejärel spetsialiseeritud rakustruktuuride diferentseerumine ja proliferatsioon.

Teine etapp. Luu taastumise aluse loovate koestruktuuride moodustumine ja diferentseerumine. Selles etapis moodustub osteoidkude. Kui regeneratsioonitingimused on ebasoodsamad, moodustub kondroidkude, mis järk-järgult asendatakse luuga.

Luukoe lupjumise perioodil kondroid- ja fibroblastilised struktuurid järk-järgult lahustuvad.

Kolmas etapp. Luustruktuuri kujunemine, mil taastub verevarustus ja regeneraadi valgubaas mineraliseerub koos luukiirte ja osteonikanalite taastamisega.

Neljas etapp. Primaarse luu regenereerimise ja luu taastamise ümberstruktureerimine. Sel ajal määratakse periost, ajukoor ja medullaarne õõnsus.

See on luu loomuliku uuenemise tee koos selle anatoomilise kuju ja funktsiooni järkjärgulise taastamisega.

Murdekohas eristatakse järgmisi kalluse tüüpe: luuümbrise kallus, moodustatud periostist; endosteaalne kallus, mis on moodustunud torukujulise luu endosteumist; vahepealne kallus, täites luu enda kompaktse kihi ristmiku murdumiskohas ja lõpuks paraosse kalluse, mis on moodustatud silla kujul, mis kulgeb ühest luufragmendist teise luumurru kohal (joon. 52).

Luukoe regenereerimise bioloogiline protsess on sama, kuid füsioloogiliselt on luukallused erinevad.

Seega hõlmab luu regenereerimise protsess periosteaalse ja endosteaalse kallusega kõhrelist staadiumi, mis seejärel muutub luuks, ja vahepealne kallus on iseloomulik luu moodustumisele ilma esialgse kõhre staadiumita. Viimasel juhul paraneb luumurd varem.

Riis. 52. Kalluse komponendid: 1 - periost; 2 - endosteaal; 3 - vahepealne; 4 - paraossne

Võrreldes konsolideerumisprotsessi pehmete kudede haavade paranemisega esmase ja sekundaarse kavatsusega, määratletakse luufragmentide liitmine tavaliselt esmase (vahepealne kallus) ja sekundaarne (periosteaalne ja endosteaalne kallus).

Kärbluumurru paranemine kulgeb mõnevõrra erinevalt: see on seotud mitte kortikaalse kihiga, vaid luutaladega luumurru endosteaalses tsoonis. Samal ajal on suured mehaanilised pro-

Kalluse tugevus saavutatakse fragmentide konvergentsi maksimeerimisega, eriti löökmurdude korral. Sel juhul toimub kalluse moodustumine ilma kõhrefaasita ja luuümbrise kallust nendes luumurdudes ei väljendata.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et luukoe reparatiivses regenereerimises mängib olulist rolli fragmentide ümberpaigutamise atraumaatilisus ja täpsus, nende fikseerimise stabiilsus vastavalt immobiliseerimistingimustele.

Nende põhimõtete eiramine võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi, nagu luumurdude edasilükkamine või pseudartroosi teke.

Ukraina on juba mitu aastat elanud relvastatud konfliktis. Selle aja jooksul said paljud täiskasvanud raske psühholoogilise trauma. Psühholoogid on konflikti algusest peale palju kirjutanud ja rääkinud laste psühholoogilise trauma tagajärgedest. Raskus seisneb selles, et kui laps, näiteks, saab viga, osutatakse talle kohe abi. Arstid jälgivad haava tähelepanelikult ja oskavad täpselt öelda, millal paranemine on toimunud. Psühholoogiline trauma on salakaval. Sellel on üsna sageli hiline mõju. Need. Vahetult pärast traumaatilist sündmust ei pruugi lapse seisund ja käitumine üldse muutuda või vigastuse ilmingud ja sümptomid olla ebaolulised või vanemad ei seosta muutusi lapse seisundis vigastusega. Trauma tagajärjed võivad ilmneda kuid või isegi aastaid pärast traumaatilist sündmust.

Tasub mõista, et lapsed ei saa alati oma seisundit ja tundeid sõnadega kirjeldada. Hiljuti viidi läbi sotsioloogiline uuring, mille käigus suudeti tuvastada, et vaid 50% psühholoogiga vahetult kokku puutunud lastest oskas oma traumaatilisest kogemusest rääkida. Ealiste iseärasuste tõttu on lastel raske haigusseisundit eristada ja põhjus-tagajärg seoseid (trauma-tagajärjed) luua, mõnes peres on läbielatud sündmustest rääkimata räägitud keeld, väikelapsed lihtsalt ei tee seda. neil on piisavalt sõnavara oma seisundi kirjeldamiseks. Samuti tuleb meeles pidada, et lapse psüühika aktiveerib kaitsemehhanisme, sealhulgas repressioone, st laps represseerib mälestusi traumast. Sel juhul ei pruugi laps sündmusi või traumaatiliste episoodide jadat otseselt mäletada, kuid kogeb väga tugevaid “äkki” tundeid. Need võimsad tunded võivad esile kutsuda hirmu, muutudes õuduseks, mõnikord täiesti irratsionaalseks (st hetkel ei ole laps objektiivselt ohus); paanikahood, millega kaasneb hirm, kiire südametegevus, tugev kuuma- või külmatunne; mitmesugused depressiivsed seisundid; õudusunenäod. Samuti võivad lapsel tekkida tugevad tunded kokkupuutel erinevate vallandajatega. Oletame, et rahulikul territooriumil viibides nägin sõjaväevormis meest või kuulsin traumeerivat sündmust meenutavat lõhna. Või äkilise koorimise ajal sõi ta oma lemmikmaasikaid. Aasta hiljem toob ema marjad ja asetab need lapse ette ning tal hakkab paanikahoog. Või kogeb täiesti rahulik teismeline, kui teda ähvardab klassivend, täiesti ohjeldamatut viha ja ründab poissi rusikatega, suutmata peatuda. Mõnel juhul hakkab laps kannatama mitmesuguste haiguste all, alates ARVI-st kuni raskemate haigusteni. Väga sotsiaalne, seltskondlik laps muutub ootamatult erakuks, igasugune kokkupuude laste, täiskasvanute või isegi sugulasega on talle valus. Lapse kognitiivsed protsessid võivad aeglustuda ja langeda. Laps võib muutuda liiga impulsiivseks või, vastupidi, püüda oma reaktsioone kontrollida, näides samas täiesti rahulikuna. Traumaatilisele sündmusele viivitatud reaktsiooni korral suureneb järsult risk lapse PTSD tekkeks. Ainult spetsialist saab täpselt kindlaks määrata lapse teatud reaktsioonide või ilmnevate sümptomite seisundi ja põhjused.

Vanemate jaoks on oluline mõista, et iga laps on haavatavam ja traumade ohus kui täiskasvanu. Esiteks seetõttu, et lapsed tunnevad end võimetuna olukorda mõjutada, neil ei ole piisavalt elukogemust raskete sündmustega toimetulekuks, neil ei jätku oma ressursse, eriti kui lähedased täiskasvanud ise on raskes seisus ega suuda tuge pakkuda. lapsele. Samuti on ealiste iseärasuste tõttu lastel raske vahet teha reaalsusel ja fantaasiatel hetkesündmustest. Laps võib tajuda ümbritsevat maailma vaenulikuna, täis ohte ja olla pidevas hirmus. Sellega seoses võib muutuda lapse suhtumine inimestesse üldiselt ja tulevikuväljavaadetesse.

Kui laps surub maha traumeeriva sündmuse, s.t. laps ei mäleta kogemust üldse, trauma jätkab hävitavat mõju vaimsele ja füüsilisele tervisele. Seetõttu ei ole lapse traumaatilise sündmuse mainimata jätmine täpne näitaja, et psüühika on traumaatilise kogemuse täielikult “töötlenud” ja tagajärjed ei avaldu tulevikus.

Kõige eelnevaga võib kokku puutuda ka täiskasvanu. Kui teie või teie lähedased on kogenud traumeerivat sündmust ja märkate murettekitavaid muutusi enda või teiste pereliikmete juures, ei tasu oodata ja loota, et probleem "laheneb" iseenesest! Otsige abi spetsialistidelt. See mitte ainult ei aita teie seisundit praegusel ajal parandada, vaid kaitseb teid ka negatiivsete tagajärgede eest tulevikus!

Keha üldine ja lokaalne reaktsioon vigastusele

Plaan


Kokkuvarisemine, šokk, minestamine

Kokkuvarisemine, šokk, minestamine


Keha üldist reaktsiooni täheldatakse raskete vigastuste korral, millega kaasnevad ulatuslikud nahakahjustused, pehmete kudede ja luude muljumine, suurte närvitüvede ja veresoonte kahjustus. Keha üldine reaktsioon on võimalik suurte verekaotustega vigastuste, rindkere ja kõhuõõne organite lahtiste vigastuste korral. Keha üldise reaktsiooni aluseks vigastustele on kesknärvisüsteemi ja endokriinsete näärmete neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine. Kliiniliselt väljendub keha üldine reaktsioon vigastusele kokkuvarisemise, šoki ja minestamise näol.

Ahenda – ahenda (lat.) - "langenud" - keha kõigi elutähtsate funktsioonide, eriti südametegevuse, kiiresti ilmnev, järsk nõrgenemine, millega kaasneb vererõhu järsk langus.

Kokkuvarisemise põhjused: vigastused, millega kaasneb suur verekaotus ja tugev valu. Kollaps võib tekkida ka ägeda joobeseisundi, stressirohke seisundi ja lihasväsimuse korral.

Kliinilisi tunnuseid iseloomustab üldine nõrkus, mille tagajärjel loom lamab. Pulss on kiire, nõrgalt täituv (pulsus biliformis). Hingamine on haruldane ja pinnapealne. Märgitakse limaskestade kahvatust. Pupillid on laienenud. Üldine temperatuur ja tundlikkus vähenevad. Jäsemed on külmad.

Varisemistunnustega loomade ravi alustatakse kohe. Esiteks kõrvaldatakse põhjus. Kui kollaps on põhjustatud liigsest verekaotusest, peatage verejooks. Kui verejooks on väline, asetage žgutt, tehke tomponaad ja ligeerige veresooned. Suurendada vere hüübimist kaltsiumkloriidi, 1% ihtiooli lahuse (3 ml 1 kg eluskaalu kohta) intravenoosse manustamisega. Kui kollaps on põhjustatud joobeseisundist, manustatakse meteenamiini intravenoosselt.

Teiseks püüavad nad vererõhku tõsta. Selleks manustatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust, 40% glükoosilahust, vereasendajaid (polüglutsiin, reopolüglutsiin, borglükiin ja hemodez), Vicasol jne.

Kolmandaks stimuleerivad nad südame- ja hingamistegevust kofeiini, kardamiini ja kampri subkutaanse manustamisega. Samaaegselt nende toimingutega soojendatakse loomi hõõrumise, soojenduspatjade abil ja mähitakse kuiva pehme allapanu sisse.

Šokk – šokk (prantsuse keel) - "löök, šokk, šokk" - see on kiiresti kasvav kesknärvisüsteemi düsfunktsioon, mida iseloomustab esmalt selle terav erutus ja seejärel depressioon. Šoki korral esineb ka hemodünaamika ja verekeemia häire – toksoos.

Etioloogia ja patogenees. Šoki peamiseks põhjuseks on kesknärvisüsteemi ülestimulatsioon tugeva valu tagajärjel. Kesknärvisüsteemi valuimpulsside mõjul tekivad püsivad erutuskolded nii ajukoores kui ka subkortikaalsetes keskustes. See on niinimetatud erektsioonišoki faas. Selle kestus ulatub mõnest minutist mitme tunnini. Selles faasis tekivad hemodünaamilised häired kesknärvisüsteemi regulatoorsete funktsioonide katkemise tagajärjel. See väljendub veresoonte poorsuse suurenemises, veremahu vähenemises, kui plasma lahkub veresoontest, verevoolu aeglustumisest ja vererõhu langusest. Pärast põnevusperioodi algab šoki faas, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi depressioon. Mürgised ja alaoksüdeeritud tooted kogunevad verre. Torpid faas võib muutuda šoki paralüütiliseks faasiks, millega kaasnevad krambid, halvatus ja mis reeglina lõpeb surmaga.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse järgmisi šoki tüüpe:

  1. Traumaatiline (vastuvõtjavälja ulatusliku katkemisega vigastused - luumurrud, rindkere ja kõhuõõnde läbistavad haavad).
  2. Operatsioon - peamiselt täheldatud operatsioonide ajal ilma piisava anesteesiata.
  3. Põletada.
  4. Vereülekanne.
  5. Anafülaktiline (sobimatus sensibiliseerimise tagajärjel).

Sõltuvalt esinemise ajast võib šokk olla esmane või sekundaarne. Esmane šokk tekib vahetult vigastuse, operatsiooni ajal või vahetult pärast seda. Sekundaarne šokk areneb mitu tundi pärast vigastust.

Kliinilised tunnused.

Erektsioonišoki faas tekib tavaliselt vahetult pärast vigastust. Märgitakse, et loom on ärritunud. Väikesed loomad kiljuvad, hobused naaberdavad, pupillid ja ninasõõrmed laienevad, pulss ja hingamine kiireneb, vererõhk tõuseb. Loomad püüavad end fikseerimisest vabastada.

Šoki ägedas faasis muutub erutus väljendunud depressiooniks. Loomad ei reageeri ümbritsevale, sealhulgas valusatele stiimulitele. Lihased on lõdvestunud. Limaskestad on kahvatud. Pulss on kiire ja nõrk, hingamine pinnapealne, vererõhk langeb. Kehatemperatuur langeb 1-1,5°C võrra. Hobustel ja veistel kattub nahk külma higiga. Võimalik on tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Šoki paralüütilises faasis täheldatakse tsentraalset halvatust, kehatemperatuur langeb 2-3°C ja loom sureb.

Šoki ravi peaks olema kohene ja kõikehõlmav. See peaks olema suunatud:

  1. valuimpulsside kõrvaldamine ja kesknärvisüsteemi funktsioonide normaliseerimine;
  2. hemodünaamika taastamine;
  3. võitlus toksoosi ja ainevahetushäirete vastu.

Valuimpulsside kõrvaldamine saavutatakse vigastuskoha põhjaliku anesteseerimisega, 0,25% novokaiini lahuse intravenoosse manustamisega annuses 1 ml eluskaalu kg kohta ning analgini ja pipalfeeni lahuste subkutaanse manustamise teel. Närvitegevuse normaliseerimiseks manustatakse intravenoosselt 10% naatriumbromiidi lahust, samuti mitmesuguseid šokivastaseid vedelikke, eriti Asratyani, Konevi, Plakhotini sõnul (nende retseptid leiate õpikutest). Hemodünaamika taastamiseks kasutatakse sobiva vere, vereasendajate ja südametegevust stimuleerivate ravimite infusioone. Keha mürgistest toodetest vabastamiseks on ette nähtud diureetikumid, eriti heksametüleentetramiin.

Minestus – Sincope(Kreeka keeles) - "kurnata, nõrgendada" - ajutine ootamatu reaktsiooni kadumine välistele stiimulitele, mis on põhjustatud aju ägedast aneemiast. Meditsiinilises mõttes on see ajutine äkiline teadvusekaotus. Minestamine põhineb vereringet reguleeriva neurohumoraalse aparaadi lühiajalisel häirel. Perifeersete veresoonte, peamiselt kõhuõõne veresoonte toon langeb järsult. Need on täidetud verega ja aju ei saa sel ajal teatud kogust verd.

Veterinaarpraktikas on minestamine üsna haruldane. Seda täheldatakse südamepuudulikkuse, hapnikunälja korral. Viimane võib juhtuda järsul üleminekul orukarjamaalt kõrgmäestikule, loomade lennukiga transportimisel, hingetoru ummistumise või kopsutursega. Minestamise põhjused võivad olla kuumus ja päikesepiste, efedriini ja atropiini üledoos.

Kliinilised tunnused hõlmavad loomade üldist nõrkust, nad lamavad ja koperdavad. Võib esineda oksendamist. Pulss on väike, limaskestad on kahvatud. Hingamine on aeglane ja pinnapealne. Pupillid on ahenenud, naha tundlikkus väheneb.

Minestamise ravi seisneb põhihaiguse põhjustanud põhjuse kõrvaldamises, värske õhu sissevoolu tagamises ja kardiovaskulaarsete toniseerivate ainete (kofeiin, kamper, adrenaliin, kordiamiin subkutaanne) manustamine. Näidustatud on veresoonte-motoorseid keskusi ärritavate ainete kasutamine, eriti ammoniaagi sissehingamine.


Põletiku määratlus ja selle olemus


Enamiku kirurgiliste haigustega, mille etioloogia on trauma, kaasneb põletik.

Põletiku määratlusi on palju. Meie arvates on kõige optimaalsem määratlus järgmine:

Põletik on keha kaitsev-kohanemisreaktsioon välis- ja sisekeskkonna kahjulike tegurite mõjule. See on keha üldise reaktsiooni lokaalne ilming kohalike morfoloogiliste ja üldiste füsioloogiliste muutustega.

Sellised teadlased nagu Mechnikov, Speransky, Chernoukh andsid suure ja olulise panuse põletiku patogeneesi uurimisse. Olulise panuse koduloomade põletikuuuringute arendamisse andis meie osakonna professor Grigory Stepanovitš Mastyko. Ta uuris erinevate loomaliikide põletikuliste protsesside eripärasid.

kollaps šokk minestamine põletik

Te juba teate, et põletiku kohas toimub kaks protsessi: hävitav ja regenereeriv. Destruktiivne hõlmab muutmist ja eksudatsiooni ning taastav hõlmab vohamist.

Esimene protsess domineerib põletiku alguses ja sellega kaasneb hüpereemia, seetõttu nimetatakse põletiku algust 1. faasiks ehk aktiivse hüpereemia faasiks, teist faasi nimetatakse passiivse hüpereemia ehk resorptsiooni faasiks.

Iga kanga funktsionaalsed elemendid on järgmised:

  1. spetsiifilised rakud (lihas, epiteel jne);
  2. sidekoe;
  3. laevad;
  4. närvimoodustised.

Millises neist elementidest algavad muutused põletiku tekkimise ajal varem, on tänapäeva teadusel raske öelda. Suure tõenäosusega samal ajal. Elundi või koe vaskulaarse komponendi muutused avalduvad aga kliiniliselt kiiremini. Põletikku tekitava kahjuliku teguriga kokkupuutel tekib esmalt lühiajaline (1-2 sek) veresoonte ahenemine (vasokonstriktsioon). See väljendub vigastatud piirkonna blanšeerimises.

Veresoonte ahenemisele järgneb nende refleksi laienemine (vasodilatatsioon), veri voolab põletikukohta - põletikuline piirkond muutub punaseks ja selle temperatuur tõuseb. Veresooned laienevad üha enam, nende poorsus suureneb, mille tulemusena väljub vere vedel osa veresoonte voodist, s.o. tekib eksudatsioon, mis kliiniliselt väljendub turse ilmnemises.

Samaaegselt vereringe katkemisega tekivad põletikukohas morfoloogilised ja füsioloogilised rakuhäired. Need häired võivad olla pöörduvad, kui füsioloogilised rakuprotsessid on häiritud kahjuliku teguriga kokkupuute tagajärjel. Seega toimub rakuhingamise pärssimine, ATP taseme langus, raku pH langus, Na, Ca, K, Mg ioonide kadu, biosünteesi ja pöördumatud protsesside pärssimine.

Viimaseid iseloomustab rakumembraanide katkemine, tsütoplasmaatilise retikulumi laienemine, tuumade lüüs ja rakkude täielik hävimine. Rakkude hävitamisel vabanevad rakulised, eriti lüsosomaalsed ensüümid (ja neid on umbes 40), mis hakkavad hävitama naaberrakke ja rakkudevahelist ainet. Efektorrakkudest: vabanevad nuumrakud, basofiilid, trombotsüüdid, bioloogiliselt aktiivsed ained - vahendajad (histamiin, serotoniin jne); leukotsüüdid toodavad ja eritavad leukiine, lümfotsüüdid - lümfokiine, monotsüüdid - monokiine. Kogu põletiku vältel toodetakse veresüsteemis bioloogiliselt aktiivseid aineid. Enamik neist suurendab veresoonte poorsust, mis suurendab veelgi eksudatsiooni.

Põletiku tekkes mängib olulist rolli ka närvisüsteem. Kahjulike tegurite mõjul tekib põletikukoha närvilõpmete tugev ärritus. Valu tekib. Kesknärvisüsteemi sisenevad valulikud impulsid moodustavad selles erutuse fookuse, kuid see fookus pole normaalne, vaid patoloogiline, seetõttu lähevad sellest põletikukoldesse ebanormaalsed impulsid, mis põhjustavad troofilist häiret ja süvendavad veelgi ärrituvust. protsessid põletiku fookuses.

Paralleelselt eksudatsiooni ja muutumise nähtustega toimuvad põletiku fookuses proliferatiivsed protsessid. Alguses kulgevad nad aeglaselt ja esinevad ainult terve ja haige koe piiril. Seejärel edenevad proliferatsiooniprotsessid, saavutades kõrge taseme põletiku hilisemates staadiumides. Proliferatsiooniprotsessid hõlmavad peamiselt sidekoeelemente – rakke (fibroblastid, histiotsüüdid, fibrotsüüdid), kiude, aga ka endoteeli ja veresoonte lisarakke. Proliferatsioonis osalevad ka vererakud, eelkõige monotsüüdid, T- ja B-lümfotsüüdid.

Proliferaadi rakulised elemendid on võimelised fagotsütoosiks ja neid nimetatakse makrofaagideks. Nad hävitavad surnud rakud, verehüüvete tükid ja kahjustusse sattunud mikroorganismid. Surnud rakkude asemele tekib sidekude.


Aseptilised ja septilised protsessid. Põletiku klassifikatsioon


Kõik põletikulised protsessid jagunevad kahte põhirühma: aseptiline ja septiline põletik.

Aseptilised põletikud on sellised põletikud, mille etioloogias mikroorganismid kas üldse ei osale või osalevad, kuid ei mängi juhtivat rolli. Septilisi põletikke iseloomustab asjaolu, et need on põhjustatud mikroorganismidest. Neid põletikke käsitleme teemas “Kirurgiline infektsioon”.

Kõik aseptilised põletikud jagunevad eksudatiivseteks, kui põletikus on ülekaalus eksudatsiooniprotsessid, ja produktiivseteks, kui domineerivad proliferatsiooniprotsessid.

Kõik eksudatiivsed põletikud esinevad reeglina ägedalt või alaägedalt ja produktiivsed - krooniliselt. See ei sõltu mitte ainult haiguse kestusest, vaid ka põletikuliste protsesside intensiivsusest.

Eksudatiivsed põletikud jagunevad eksudaadi olemuse järgi:

  1. seroosne, kui seroosne vedelik toimib eksudaadina;
  2. seroosne-fibrinoosne - seroosne eksudaat sisaldab fibriini lisandeid;
  3. fibriinne - põletikuline eksudaat sisaldab suures koguses fibrinogeeni, mis kahjustatud rakkude ensüümide toimel muudetakse fibriiniks;
  4. hemorraagiline põletik - eksudaadis on palju moodustunud elemente; nende väljumine on võimalik veresoonte rebenemise kaudu;
  5. allergiline põletik on põletik organismi suurenenud individuaalse tundlikkuse taustal teatud keskkonnategurite suhtes.

Kõik ägedad aseptilised põletikud on reeglina põhjustatud tugevalt ja samaaegselt mõjuvatest kahjulikest teguritest.

Produktiivne põletik, nagu eespool mainitud, on krooniline põletik ja sõltuvalt kasvava koe tüübist jagatakse need järgmisteks osadeks:

  1. kiuline - sidekude kasvab;
  2. luustumine - luukoe kasvab.

Erinevalt ägedatest põletikulistest protsessidest põhjustavad kroonilised keskkonnategurid, mis toimivad nõrgalt, kuid kaua.


Ägedate ja krooniliste aseptiliste põletike ravi põhiprintsiibid


Ägedate ja krooniliste aseptiliste põletike kliinilised tunnused.

Kõigil aseptilistel põletikel, välja arvatud mõned allergilise põletiku juhud, on ainult lokaalsed kliinilised tunnused. Neid on viis:

  1. turse - kasvaja;
  2. punetus - rubor;
  3. valu - dolor;
  4. kohaliku temperatuuri tõus - kalor;
  5. düsfunktsioon - functio laesa.

Aseptilise põletiku ägedate ja krooniliste vormide korral väljenduvad need nähud aga erinevalt ning isegi sama põletikuvormi korral võivad need avalduda haiguse käigus erinevalt.

Ägeda aseptilise põletiku korral on kõik viis kliinilist tunnust enam-vähem väljendunud. Alati põletiku esimeses staadiumis, st. aktiivse hüpereemia staadiumis ja see kestab 24–48–72 tundi, väljendub turse, valu, kohaliku temperatuuri tõus ja talitlushäired. Naha pigmentatsiooni tõttu ei pruugi punetus olla nähtav. Ägeda aseptilise põletiku teises staadiumis jäävad paistetus ja kerge valutundlikkus. Puudub punetus ega kohaliku temperatuuri tõus, kuna eksudatsioon peatub.

Kroonilise aseptilise põletiku korral on viiest ülaltoodud märgist selgelt nähtav ainult üks: turse. Hüpereemia ja kohaliku temperatuuri tõus puuduvad isegi põletiku esimeses staadiumis, kuna kroonilise põletiku eksudatsiooniprotsessid on nõrgalt väljendunud. Valu on ka kerge.

Igal kliinilise pildi põletikuvormil on oma iseloomulikud tunnused.

  1. Seroosne põletik. Esimese etapi turse on kuum, punetav, taigna konsistentsiga ja valulik. Teises etapis kaob punetus ja temperatuuri tõus. Valu on mõõdukas. Kui seroosne põletik tekib looduslikes õõnsustes (rind, kõht, liigesed jne), siis täheldatakse fluktuatsiooni. Seroosne põletik on reeglina iseloomulik lihasööjatele ja ühe sõralistele.
  2. Seroos-fibrinoosset põletikku iseloomustab suurem valu kui seroosse põletiku fookus. Turse on reeglina ülemises osas taignase konsistentsiga ja palpeerimisel on tunda alumises osas krepitust (fibriininiidid lõhkevad). Iseloomulik veistele.
  3. Fibrinoosne põletik. Kõige sagedamini täheldatakse õõnsustes (rindkere, kõht, liigesed.). Fibriin ladestub õõnsuste seintele, muutes liikumise raskeks. Õõnsuste seinad on tugevalt innerveeritud, mistõttu tekib väga tugev valu. Pehmetes kudedes on peamine kliiniline tunnus krepitus. Fibrinoosne põletik esineb reeglina veistel ja sigadel.
  4. Allergiline põletik on oma olemuselt seroosne, areneb aja jooksul väga kiiresti ja kaob üsna kiiresti.
  5. Kiuline põletik. See on juba teatud tüüpi krooniline põletik, mille puhul sidekude kasvab. Kliiniliselt iseloomustab sellist põletikku tiheda konsistentsiga, valutu või kergelt valulik turse. Muid märke pole.
  6. Luustuv põletik. Ainus märk on kõva konsistentsiga turse. Turse temperatuur on sama kui ümbritseva koe temperatuur või madalam, kuna uues luukoes on väga vähe veresooni.

Ägedate ja krooniliste aseptiliste põletike ravi põhiprintsiibid


Ägeda ja kroonilise põletiku ravi põhiprintsiibid.

Ägeda aseptilise põletiku ravi põhimõtted:

  1. Põletiku põhjuse kõrvaldamine.
  2. Andke loomale ja põletikulisele elundile puhkust.
  3. Põletiku esimesel etapil (esimesed 24-48 tundi) on vaja suunata kõik jõupingutused eksudatsiooni ja muutuste peatamiseks või vähemalt vähendamiseks.
  4. Teises etapis peaks ravi olema suunatud eksudaadi resorptsioonile ja funktsiooni taastamisele.

Eksudatsiooni vähendamiseks on mitu võimalust. Esimene võimalus on kasutada külma. Külm, toimides naha retseptoritele, põhjustab refleksiivselt veresoonte, eriti kapillaaride ahenemist, aeglustab verevoolu ning selle tulemusena väheneb eksudatsioon ja valu. Kasutatakse märga ja kuiva külma. Märg-külmaprotseduurid hõlmavad loputamist külma vee, külmade losjoonide, vannide ja külma saviga. Kuivat külma kasutatakse kummimullide kujul jää ja külma veega, kummitorude kujul jooksva külma veega.

Külma kasutatakse esimese 24-48 tunni jooksul alates põletiku tekkimisest. Külma kasutamisel tuleb meeles pidada, et pikaajaline (pidevalt üle 2 tunni) kasutamine võib põhjustada vasokonstriktorite üleärritust, mis toob kaasa veresoonte laienemise. Seetõttu kasutatakse külma 1-tunniste intervallidega.

Teine võimalus eksudatsiooni vähendamiseks on ravimid.

Häid tulemusi põletiku esimesel perioodil saavutatakse lühikese novokaiini blokaadi kasutamisega. Novokaiin normaliseerib põletikulise piirkonna trofismi. Lisaks laguneb see kudedes dietüülaminoetanooliks ja para-aminobensoehappeks. Viimasel on antihistamiinsed omadused, mis tähendab, et see aitab vähendada veresoonte poorsust.

On mitmeid spetsiaalseid põletikuvastaseid ravimeid. Need on jagatud 2 rühma: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja steroidsed põletikuvastased ravimid.

Esimese rühma ravimid (mittesteroidsed) vähendavad veresoonte poorsust, pärsivad lüsosomaalsete ensüümide vabanemist ja vähendavad ATP tootmist. Nende hulka kuuluvad salitsüülhappepreparaadid (atsetüülsalitsüülhape, naatriumsalitsülaat, diflunisaal jne), nifasoloonirühma ravimid (butadioon, amidopüriin, reoperiin, analgin jne). Sellesse rühma kuuluvad ka indooläädikhappe preparaadid (indometatsiin, oksametatsiin), äädikhappepreparaadid (voltareen, okladikal) ja propioonhappe derivaadid (brudiin, püroksülool jne).

Dimetüülsulfoksiid või dimeksiid – DMSO-l on hea lokaalne põletikuvastane toime. See on vedel aine, puidu destilleerimise toode, millel on spetsiifiline küüslaugu lõhn. Pärast kahjustatud nahale kandmist tungib see läbi selle ja jõuab sügavalt paiknevate kudedeni (20 minuti pärast tuvastatakse see hambakoes). Dimeksiidil on veel üks oluline omadus - see on suurepärane lahusti ja on võimeline kandma teisi raviaineid sügavale kudedesse. DMSO-d kasutatakse 50% vesilahuse kujul rakenduste kujul.

Steroidravimitel on tugev põletikuvastane toime. Nad pärsivad suuresti eksudatsiooni, kuid pikaajalisel kasutamisel pärsivad kohalikke immuunprotsesse. Nende ravimite hulka kuuluvad hüdrokortisoon, prednisoloon jne.

Eksudatsiooni vähendamiseks kasutatakse mõningaid füsioterapeutilisi protseduure, eelkõige magnetteraapiat. Seda kasutatakse pidevate ja vahelduvate magnetväljade kujul.

Vahelduva magnetväljaga kokkupuuteks kasutatakse seadet ATM-01 “Magniter”. See toimib kahes magnetilise induktsiooni vormis: sinusoidne amplituud - kerge põletiku korral ja pulseeriv - raske põletiku korral.

Konstantse magnetväljana kasutatakse bipolaarseid magneteid (rõngas MKV-212 ja segment MSV-21) ja magnetaplikaatorit.

Magnetväli avaldab reflektoorset mõju kogu kehale ja selle üksikutele süsteemidele ning mõjub lokaalselt ka kudedele, kehaosadele ja organitele, vähendades nende verevarustust, pakkudes põletikuvastast, valuvaigistavat, spasmolüütilist ja neurotroopset toimet. Lisaks soodustab see granulatsioonikoe kasvu, haavapindade epiteelimist, suurendab vere fagotsüütilist aktiivsust, soodustab luufragmentide varajast ja aktiivsemat vaskularisatsiooni, kiirendab trombi tagasitõmbumist, omab rahustavat toimet.

Põletiku teisel perioodil on ravi suunatud eksudaadi resorptsioonile. Sel eesmärgil kasutatakse igasuguseid termilisi protseduure. Need on veeprotseduurid: kuumad kompressid, losjoonid, soojendavad kompressid, kuumad vannid. Kasutatakse ka kuuma vett kummimullides ja soojenduspatju. Häid tulemusi annab osokeriidi parafiini, kuuma savi, sapropeeli ja turba kasutamine.

Passiivse hüpereemia staadiumis kasutatakse ka füsioterapeutilisi protseduure, mille aluseks on termiline efekt - fototeraapia, UHF, mikrolaineahi, diatermia, galvaniseerimine, D'arsonvali voolud.

Häid tulemusi annab ultraheli ja massaaži kasutamine.

Sel ajal on näidustatud hemotissue ravi kasutamine selle erinevat tüüpi.

Kroonilise aseptilise põletiku ravi põhimõtted.

Peamine põhimõte on kroonilise aseptilise põletiku muutumine ägedaks. Edasine ravi viiakse läbi nagu ägeda põletiku korral põletikulise protsessi teises etapis, s.o. ravi on suunatud eksudaadi resorptsioonile ja funktsiooni taastamisele.

Kroonilise põletiku ägenemiseks on mitu meetodit:

  1. Ägedalt ärritavate salvidega hõõrumine:
  2. punase elavhõbeda salv (hobustele);
  3. hall elavhõbeda salv;
  4. 10% dikromaatkaaliumsalv (veistele);
  5. ihtiool 20-25%;
  6. mao- ja mesilasmürgil põhinevad salvid.
  7. Cauteriseerimine. Selle tähendus on see, et kroonilise põletiku fookus kauteristatakse kuuma metalliga kohaliku tuimestuse all. Selleks on seadmed - termo-, gaasi- ja elektrokauter. Cauteriseerimist saab läbi viia süsinikdioksiidi laseri fokuseeritud kiirega.
  8. Ärritavate ainete subkutaanne süstimine: tärpentin, joodilahus, alkoholi-novokaiini lahused.
  9. Auto- ja heterogeense vere sisseviimine põletikukoha ümber.
  10. Ensüümide kasutamine: lidaas, fibrinolüsiin.
  11. Kõrge intensiivsusega ultraheli kasutamine, mille tulemusena tekib kudedes karitatsiooniefekt, mille käigus tekivad mikrorebendid ja sidekude lõtvutakse.

Trauma on

Trauma on

Peamised vigastuste liigid

kokkuvarisemine, šokk

kollaps, põletik

šokk, põletik

Kokkuvarisemine, šokk, minestamine

Keha lokaalne reaktsioon vigastusele avaldub

kollaps, põletik

šokk, põletik

Põletik

kollaps, šokk, põletik

Traumaatiline šokk on

Looma raske üldine seisund, mis väljendub lühiajalises põnevuses üleminekuga närvisüsteemi ja keha kõigi füsioloogiliste süsteemide funktsioonide järsule depressioonile

ajuisheemiast tingitud äkiline ja lühiajaline vastuse kadumine välistele stiimulitele

keha keeruline reaktsioon traumale, mis väljendub assimilatsiooni- ja dissimilatsiooniprotsesside häiretes
Erektsioonišoki faasi iseloomustab

äkiline depressioon, tundlikkuse kaotus, pulss, pindmine hingamine, limaskestade kahvatus.

Terav erutus, pupilli laienemine, hingamise ja pulsi kiirenemine, limaskestade tsüanoos, vererõhu tõus, tahtmatud roojamine ja urineerimine

äkiline erutus, tundlikkuse kaotus, pupillide ahenemine, südame löögisageduse tõus, limaskestade kollasus



terav depressioon, kuulmistundlikkuse ägenemine, skeletilihaste pinge, sügav ja harv hingamine, pupillide laienemine

Põletik on

keha kompleksne humoraalne reaktsioon kahjustusele, mis väljendub lokaalsete veresoonte häirete kompleksis

koekahjustusest põhjustatud kompleksne lokaalne ainevahetushäire

keeruline keemiline protsess, mis areneb kahjustuskoha kudedes.

Keha kaitsev-kohanemisreaktsioon erinevate kahjustavate tegurite toimele

Eristatakse järgmisi aseptilise põletiku vorme:

Seroosne, seroos-fibrinoosne, fibriinne kiuline, luustuv

seroosne, seroos-fibriinne, proliferatiivne, mädane, mädane

spetsiifilised, invasiivsed granuloomid, mädased, mädanevad

Ägeda aseptilise põletiku ravi põhimõtted

soe. Massaaž. Imenduvad salvid ja linimendid. Kudede ravi.

Rahu. Külm. Surveside. Seejärel soojendage, massaaži

puhata, alkoholikompressid. UHF-ravi. Novokaiini blokaadid. Antibiootikumid. Kirurgiline sekkumine

külm. Massaaž. Kirurgiline sekkumine. Antibiootikumid

Seda nimetatakse verevalumiks

Kudede ja elundite mehaaniline kahjustus, millega kaasnevad vere- ja lümfisoonte terviklikkuse makro- ja mikroskoopilised rikkumised, säilitades samal ajal naha anatoomilise terviklikkuse

see on koekahjustus, mida iseloomustab lokaalne põletik

see on koekahjustus, millega kaasneb valu, haigutamine, verejooks

juhuslik pehmete kudede vigastus

Hematoom

See on koe mehaaniline kahjustus, millega kaasneb hemorraagia ja verega õõnsuse moodustumine.

see on naha ja nahaaluse koe suletud vigastus koos vere- ja lümfisoonte rebenemise ning verevalumite tekkega

see on lümfi kogunemine kehapiirkonda pärast lümfisoonte rebendit, säilitades samal ajal naha terviklikkuse



see on kudede immutamine seroosse eksudaadiga piiratud kehapiirkonnas ilma naha terviklikkust kahjustamata

Eristama

3 kraadi verevalumid

5 kraadi

4 kraadi

Venitamist nimetatakse

üksikute elundistruktuuride täielik rebend tõmbejõu tagajärjel, säilitades samal ajal selle anatoomilise järjepidevuse

Pehmete ja tihedate kudede, väikeste veresoonte koestruktuuride histoloogilise terviklikkuse mehaaniline rikkumine, säilitades nende anatoomilise terviklikkuse

elundite või kudede veresoonte traumaatiline või neurodüstroofne kahjustus verega täidetud õõnsuse moodustumisega.

Vahe on

Koe või elundi anatoomilise järjepidevuse osaline või täielik katkemine tõmbejõu tõttu.

kudede ja elundite kahjustus mehaanilise jõu mõjul, mis säilitab naha anatoomilise järjepidevuse

veresoonte, elundite või kudede traumaatiline või neurodüstroofne kahjustus verega täidetud õõnsuse moodustumisega.

Anatoomiliste õõnsuste osas eristatakse haavu:

Läbistav ja mitteläbiv

läbiv, pime, läbistav ja mitteläbiv

pime, läbitungiv ja mitteläbiv

Mida nimetatakse haavaks?

kudede või elundite defekt, millega kaasneb valu, hemorraagia ja talitlushäired

pehmete kudede ja siseorganite kahjustused, millega kaasneb valu, hemorraagia ja talitlushäired.

Avatud mehaanilised kahjustused, millega kaasneb naha või limaskestade terviklikkuse rikkumine

pehmete kudede avatud või suletud kahjustus haavatava objektiga, millega kaasneb valu, põletik, düsfunktsioon ja üldine seisund.

Haava peamised sümptomid.

valu, põletikuline turse, verejooks, düsfunktsioon

valu, kohaliku temperatuuri tõus, põletikuline turse, verejooks, düsfunktsioon

Valu, haigutamine, verejooks, torkehäired

valu, turse, kohaliku ja üldise temperatuuri tõus, verejooks, düsfunktsioon

Verejooksu tüübid.

väline, sisemine, õõnsus, arteriaalne, venoosne, kapillaar, segatud, parenhümaalne, söövitav, esmane, sekundaarne, korduv

Väline, sisemine, arteriaalne, venoosne, kapillaar, segatud, parenhümaalne, söövitav, septiline, esmane, sekundaarne

väline, sisemine, tilk, vool, arteriaalne, venoosne, kapillaar, segatud, parenhümaalne, esmane, sekundaarne, korduv

väline, sisemine, pulseeriv, pulmonaarne, lihaseline, venoosne, arteriaalne, kapillaar, segatud, söövitav, esmane, sekundaarne

Kolm tüüpi haavade paranemist

Tervendamine esmase kavatsuse järgi. Ravi teisese kavatsusega. Paranemine kärna all

tervendamine esmase kavatsusega. Tervenemine ilma komplikatsioonideta. Tervenemine tüsistustega.

tervendamine esmase kavatsusega. Paranemine granulatsioonikoe moodustumisega. Paranemine kärna all.

paranemine on sujuv. Suppuriga paranemine. Tervenemine läbi
granuleeritud kude.

See on keemine

karvanääpsu välisotsa äge mädane põletik, millega kaasneb mädase sisuga sõlme teke

Karvanääpsu, rasunäärme ja ümbritseva sidekoe äge mädane põletik

rasunäärmete, juuksefolliikulite, ümbritseva sidekoe ja nahaaluse koe äge mädane põletik

lahtise koe äge mädane põletik koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega

Seda nimetatakse abstsessiks

Piiratud elundite ja kudede mädane põletik, millega kaasneb mäda kogunemine äsja moodustunud õõnsusse.

lahtise sidekoe difuusne põletik, millega kaasneb mädase või ihueritise moodustumine

Flegmon

See on lahtise sidekoe difuusne põletik, millega kaasneb mädase või ihueritise moodustumine

piiratud põletik, millega kaasneb vähenenud eksudatsiooni ja muutustega rakuelementide rikkalik vohamine

elundite ja kudede difuusne põletik, millega kaasneb transudatiivne immutamine ja kolloidide turse

elundite ja kudede piiratud mädane põletik, millega kaasneb mäda kogunemine äsja moodustunud õõnsusse

Abstsesside ravimeetodid

imenduvate salvide sisse hõõrumine. Antiseptiliste ainete vesilahused. Antibiootikumid. Üldine teraapia. Rahu

kirurgilised sekkumised tiheda tamponaadi ja pimeõmblusega. Antiseptiliste ainete vesilahused. Antibiootikumid. Massaaž

soojendavad kompressid. Salvid ja linimendid. Kudede ravi. Mehhanoteraapia. Jahutusprotseduurid

Kirurgiline sekkumine. Drenaaž. Antiseptiliste ainete alkoholi- ja eetrilahused. Emulsioonid. Antibiootikumid. Rahu

Seda nimetatakse sepsiseks

Üldnakkushaigus, mis tuleneb mikroobide või nende toksiinide ja kudede lagunemissaaduste imendumisest septilisest fookusest, millega kaasnevad muutused siseorganites

üldine nakkushaigus, mis tuleneb vere saastumisest patogeensete mikroobide poolt ja millega kaasnevad pöördumatud muutused siseorganites

üldine nakkushaigus, mille puhul mürgised tooted satuvad verre, mis põhjustab siseorganite pöördumatuid kahjustusi

üldine nakkushaigus, mille puhul kesknärvisüsteemi talitlus ja siseorganite töö on häiritud esmasest septilisest fookusest lähtuvate teravate valuimpulsside ja organismi sensibiliseerimisprotsesside tõttu.

Gaasi flegmooni kliinik.

depressioon, palavik, limaskestade kollasus. Progresseeruv, külm ja krepiteeriv turse. Haavast eraldub paks kollane eksudaat (lõikus operatsiooni ajal)

depressioon, palavik. Limaskestade aneemia. Tiheda konsistentsiga kudede piiratud kuum turse Haavast eraldub vahune vedel eksudaat (kirurgiline sisselõige)

Depressioon, palavik. Limaskestade kollasus. Progresseeruv, külm ja krepiteeriv turse. Haavast eraldub gaasimullidega mädane vedelik (lõikus operatsiooni ajal)

depressioon, palavik. Limaskestade kollasus. Piiratud kudede turse kõikuva konsistentsiga. Haavast eraldub paks kollane eksudaat (lõikus operatsiooni ajal)

Nimetatakse nekroosiks

kudede või elundirakkude elutähtsate funktsioonide järsk langus, mis põhjustab defekti taastumise hilinemist.

koe või organi kõigi elutähtsate funktsioonide järkjärguline kadumine degeneratiivsete muutuste ja surma tõttu.

Rakkude lokaalne surm keha või elundi piiratud alal verevoolu, lümfi või otsese kahjustuse tõttu.

See on gangreen

põletikuline protsess. mida iseloomustab kaua paranevate haavandite ja defektide teke

Patoloogiline protsess, mida iseloomustab kudede surm keskkonnategurite mõjul

alternatiivne protsess, mida iseloomustab kudede ja elundite atroofia keskkonnategurite mõjul

hävitav protsess, mida iseloomustab kudede ja elundite degeneratsioon keskkonnategurite mõjul.

Mis on haavand?

madalate temperatuuride või keemiliste mõjurite mõjul tekkinud koe defekt, mida iseloomustab pikaajaline kulg

suletud fokaalne koekahjustus, millega kaasneb pahaloomuline kulg ja paranemiskalduvuse puudumine

Kudede defekt, mis ei ole altid paranemisele rakkude lagunemise ja patoloogiliste granulatsioonide tekke tõttu.

kudede avatud mehaaniline kahjustus, mida komplitseerib virulentne mikrofloora ja üldine mürgistus.

Seda nimetatakse fistuliks

kitsas käänuline anatoomiline käik, mis ühendab anatoomilist õõnsust väliskeskkonnaga

Kitsas patoloogiliselt moodustatud kanal, mis ühendab keha pinda sügavate kudede ja organitega.

sügava torkehaava tagajärjel tekkinud kitsas haavakanal.

kitsas haavakäik, mille kaudu eraldub mädane eksudaat ja näärmeeritis

Eristama

kolm kraadi külmakahjustust

neli kraadi

Lümfonoduliit on

lümfisoonte põletik

lümfisõlmede ja veresoonte põletik

Lümfisõlmede põletik

Tendeniit

Kõõluste põletik

kõõluse ja kõõluse ümbrise põletik

kõõluste ümbrise põletik

Osteofüüt on

lokaalne luupõletik

Luude moodustumine okkade, nõelte, harjade, seente kujul

luukoe ulatuslik kasv luu pinnal

Patoloogiliste ja anatoomiliste muutuste järgi jaguneb periostiit järgmisteks osadeks:

seroosne, mädane, piiratud, hajus

põletikuline, mitmekordne, kiuline, seroosne, mädane

Luustuv, kiuline, seroosne, mädane

Sõltuvalt koekahjustuse olemusest jagunevad luumurrud:

septiline, aseptiline

Avatud, suletud

täielik ja mittetäielik

Sõltuvalt luukahjustuse olemusest jagunevad luumurrud:

septiline, aseptiline

avatud, suletud

avatud, suletud, keeruline, mitmekordne

Täielik ja mittetäielik

Kaldus murd

Kui murrujoon asub luu pikitelje suhtes 25-50 0 nurga all

kui murdejoon paikneb piki spiraalselt kõverat joont

kui murrujoon langeb kokku luu pikiteljega

Peenestatud luumurd

Iseloomustab ühe või kahe vahepealse luufragmendi esinemine murdekohas

olulist kahju nii luule endale kui ka ümbritsevatele kudedele

Purustusmurd

mida iseloomustab ühe või kahe vahepealse luufragmendi esinemine murdekohas

luumurd mitme vahepealse luufragmendiga

Märkimisväärne kahju nii luule endale kui ka ümbritsevatele kudedele

Transosseosne osteosüntees

see on luutükkide ühendamine tihvtidega läbi luuüdi kanali

see on luukildude ühendamine luuplaatide, naelte, kudumisvardade ja traadiga

See on luude fragmentide ühendamine väliste fikseerimisseadmete abil.

Polügeenselt pärilikku haigust, mida iseloomustab liigeste ebanormaalne areng ja nende liigendpindade ebakõla, nimetatakse:

Liigeste düsplaasia

kontraktuur

Trauma on

Erinevate kudede ja elundite kahjustuste kogum teatud loomaliigil ja -rühmal kalendriperioodi jooksul, võttes arvesse nende tekkimise tingimusi ja keskkonda

keha patoloogiline seisund, millega kaasneb naha või elundi terviklikkuse rikkumine.

keha kompleksne reaktsioon keskkonnategurite kahjulikele mõjudele.

lahtiste vigastuste tagajärjel tekkinud häirete kompleks organismis.

Trauma on

mitmesuguste keskkonnategurite kogum, mis kahjustavad looma keha.

keskkonnategur, mis kahjustab keha kudesid

Funktsionaalsete ja morfoloogiliste häirete kompleks, mis arenevad kudedes ja elundites traumaatiliste tegurite mõjul

keha kompleksne reaktsioon keskkonnategurite kahjulikele mõjudele

Peamised vigastuste liigid

mehaaniline, termiline, elektriline, keemiline, bioloogiline, kiirgus, vaimne

mehaaniline, juhuslik, mitmekordne, keemiline bioloogiline, elektriline, kiirgus

mehaaniline, töökorras, avatud, suletud, keemiline, kiirgus, bioloogiline

Mehaaniline, füüsikaline, keemiline, bioloogiline, neurostress

Keha üldine reaktsioon vigastusele avaldub

kokkuvarisemine, šokk

kollaps, põletik

šokk, põletik

Kokkuvarisemine, šokk, minestamine