Patoloogilise anatoomia objektid. Patoloogilise anatoomia aine, selle tähtsus ja koht arstiteaduses ja tervishoiupraktikas

Patoloogilise anatoomia aine, selle tähtsus ja koht arstiteaduses ja tervishoiupraktikas. Õppemeetodid

Patoloogilise anatoomia aine (sisu). Patoloogiline anatoomia (patoloogia) uurib inimkeha patoloogiliste protsesside morfoloogilisi ilminguid erinevatel tasanditel (elund, kude, rakuline ja subtsellulaarne).

Patoloogiline anatoomia koosneb kolmest põhiosast:

1. Üldine patoloogiline anatoomia- tüüpiliste patoloogiliste protsesside õpetus (ainevahetushäired, vere- ja lümfiringe, põletikud, immunopatoloogilised protsessid, regeneratsioon, atroofia, hüpertroofia, kasvaja kasv, nekroos jne).

2. Privaatne(eriline) patoloogiline anatoomia uurib teatud haiguste (nosoloogiliste vormide) morfoloogilisi ilminguid, näiteks tuberkuloos, reuma, maksatsirroos jne.

3. Patoloogiline praktika- patoanatoomilise talituse korralduse ja patoloogi (patoloogi) praktilise tegevuse doktriin. Patoloog teostab patoloogiliste protsesside intravitaalset ja surmajärgset morfoloogilist diagnostikat. Intravitaalne morfoloogiline diagnostika viiakse läbi biopsiate ja kirurgiliselt eemaldatud elundite või nende osade materjalile. tähtaeg biopsia(kreeka keelest βίος - elu; όψις - nägemine, pilk, välimus; termini "ma vaatan elavat" sõnasõnaline tõlge) on patsiendilt kudede võtmine diagnostilistel eesmärkidel. Saadud materjali (tavaliselt koetükki) nimetatakse biopsia. Surnud inimeste surnukehade uurimist nimetatakse lahkamine(kreeka keelest αύτός - ta ise; όψις - nägemine, nägemine, vaade; termini sõnasõnaline tõlge on "Ma vaatan ennast"). Morfoloogilise uuringu tulemused vormistatakse patoanatoomilise diagnoosi (järeldus) vormis. Kõige olulisem patoanatoomiline diagnoos on onkoloogias.

Inimese patoloogiline anatoomia (meditsiiniline patoloogiline anatoomia) kasutab ulatuslikult andmeid, mis on saadud pilootuuring patoloogilised protsessid laboriloomadel.

Patoloogilise anatoomia ülesanded . Patoloogilise anatoomia peamised ülesanded on järgmised:

1. Identifitseerimine etioloogia patoloogilised protsessid, st. põhjused ( põhjuslik genees) ja nende arendamise tingimused.

2. Õppimine patogenees- patoloogiliste protsesside arengu mehhanism. Sel juhul nimetatakse morfoloogiliste muutuste jada morfogenees. Seda terminit kasutatakse taastumismehhanismi (reconvalescence) tähistamiseks. sanogenees ja suremise (surma) mehhanism - thanatogenees.

3. Funktsioon morfoloogiline pilt haigused (makro- ja mikromorfoloogilised tunnused).

4. Uuring tüsistused ja tulemusi haigused.

5. Uurimine patomorfoos haigused, s.t. haiguspildi püsiv ja regulaarne muutus elutingimuste või ravi mõjul.

6. Uuring iatrogeenne- patoloogilised protsessid, mis on tekkinud diagnostiliste või raviprotseduuride tulemusena.

7. Küsimuste väljatöötamine diagnoosimise teooriad.

PATOLOOGILISE ANATOOMIA MEETODID

Morfoloogiliste meetodite mõiste. tunnusjoon morfoloogilised meetodid bioloogia ja meditsiini alased uuringud on saadud empiirilise teabe kasutamine otse objekti uurides. Seevastu objekti omadusi on võimalik uurida seda otseselt tajumata, vaid lähtudes objekti enda olemasolust põhjustatud sekundaarsete keskkonnamuutuste olemusest (sellised uurimismeetodid on laialdaselt kasutusel patoloogilises füsioloogias ja kliinilises meditsiinis ). Teisisõnu põhineb morfoloogiline meetod uuritava aine vahetu tajumine, esiteks tema visuaalne omadus(tulemus tähelepanekud).

Morfoloogilisi meetodeid, nagu kõiki teisi teaduslikke meetodeid, rakendatakse kolmes etapis:

1. Empiiriline etapp- objekti kohta esmase informatsiooni saamine meeleelunditest. Patoloogilises morfoloogias on lisaks visuaalsele suure tähtsusega ka kombatav informatsioon.

2. Teoreetiline etapp– saadud empiiriliste andmete mõistmise ja nende süstematiseerimise etapp. See etapp nõuab teadlase laialdast eruditsiooni, kuna empiirilise teabe tajumise efektiivsus sõltub otseselt teoreetiliste teadmiste täielikkusest, mis väljendub valemis. "Me näeme, mida me teame".

3. Praktilise rakendamise etapp– uurimistulemuste kasutamine praktikas. Morfoloogiliste uuringute tulemused meditsiinis on diagnoosi alus, mis määrab meetodi olulise praktilise tähtsuse.

kirjeldav meetod. Empiirilises etapis morfoloogiliste meetodite hulgas on eriline tähtsus kirjeldav meetod (kirjeldamise meetod) on tunnetatud teabe fikseerimise meetod verbaalsete sümbolite (keele kui märgisüsteemi) abil. Patoloogiliste muutuste õige kirjeldus on omamoodi uurimisobjekti informatiivne koopia. Seetõttu tuleb püüda selle poole, et see oleks võimalikult täielik ja täpne.

Makroobjektide kirjeldamise meetodit kasutavad peaaegu kõik kliiniliste erialade doktorid, mis määrab selle meetodi uurimise vajaduse kõigi teaduskondade üliõpilaste jaoks. Kõige sagedamini kasutatakse makroobjektide kirjeldamise meetodit siis, kui arst tuvastab patsiendi läbivaatuse käigus muutused kattekudedes (nahk ja nähtavad limaskestad). Kirurgiliste sekkumiste käigus nähtavad muutused siseorganites, eelkõige need, mis eemaldatakse, kajastuvad kirurgi poolt operatsiooniprotokollis.

Peamised morfoloogilised meetodid hõlmavad järgmist:

1. Makromorfoloogiline meetod- meetod bioloogiliste struktuuride uurimiseks ilma objekti olulise suurenemiseta. Väikese suurenemisega suurendusklaasiga tehtud uuring viitab makromorfoloogilisele meetodile. Makromorfoloogilist meetodit ei tohiks nimetada makroskoopiliseks uuringuks, sest saadud teave ei ole ainult visuaalne.

2. mikromorfoloogiline (mikroskoopilised) meetod- morfoloogilise uurimistöö meetod, mille käigus kasutatakse seadme kujutist (mikroskoope), mis oluliselt suurendavad objekti kujutist. Mikroskoopilise meetodi variante on välja pakutud palju, kuid kõige laialdasemalt kasutatud valgusmikroskoopia (valgusoptilised uuringud).

Makromorfoloogiline uuring

Patoloogilises anatoomias on makroobjektide uurimine ja kirjeldamine esimene samm lahkamise ja kirurgilise materjali morfoloogilises analüüsis, mida seejärel täiendab mikroskoopiline uuring.

Makromorfoloogilised parameetrid. Elundite patoloogiliste muutuste kirjeldamine toimub järgmiste peamiste parameetrite abil:

1. Lokaliseerimine patoloogiline protsess elundis (kahjustusega mitte kogu elundile, vaid selle osale).

2. Väärtus elund, selle fragment või patoloogiliselt muutunud piirkond (mõõtmete parameeter, mahukarakteristik).

3. Seadistamine(kontuur, kuju) patoloogiliselt muutunud elundi või selle osa.

4. Värvi omadus kude pinnalt ja lõikes.

5. Järjepidevus patoloogiliselt muutunud kude.

6. Ühtsuse aste patoloogiliselt muutunud kude värvi järgi ja järjepidevus.

Kui parameetrit ei muudeta, siis see tavaliselt objekti kirjelduses ei kajastu.

Mikromorfoloogiline meetod

Tavaliseks valgusoptiliseks uuringuks valmistatakse koelõiked spetsiaalsete instrumentidega ( mikrotoomid) ja värvitakse erinevate meetoditega. Selliste sektsioonide optimaalne paksus on 5–7 µm. Histoloogiline ettevalmistus on värviline koelõik, mis on suletud klaasklaasi ja katteklaasi vahele läbipaistvas keskkonnas (palsam, polüstüreen jne).

On olemas uuringu- ja spetsiaalsed (diferentsiaal)värvimismeetodid. Teatud koestruktuurid, teatud ained tuvastatakse spetsiaalsete meetoditega (histokeemilised ja immunohistokeemilised uuringud).

Kõige sagedamini kasutatavad koelõigud värvitakse hematoksüliini ja eosiiniga. Hematoksüliin- looduslik värvaine, troopilise palgipuu kooreekstrakt - värvib raku tuumad ("tuumavärv"), kaltsiumisoolade ladestused, grampositiivsete mikroorganismide kolooniad ja kiuline kude, mis on mukoidse turse seisundis siniseks. Hematoksüliin on peamine (leeliseline) värvaine, seega nimetatakse koe omadust seda tajuda. basofiilia(alates lat. alus- alus). Eosiin- sünteetiline roosa värv, hommikuse koiduvärvi värv (nimetatud Vana-Kreeka koidujumalanna Eose järgi). Eosiin kuulub happeliste värvainete hulka, seetõttu nimetatakse koestruktuuride omadust seda tajuda atsidofiilia, või oksüfiilia. Eosiin värvib enamiku rakkude tsütoplasma ("tsütoplasmaatiline värvaine"), kiudstruktuurid ja rakkudevahelise aine.

Koelõikudes kasutatakse laialdaselt meetodeid sidekoe kiuliste struktuuride, eelkõige kollageenkiudude tuvastamiseks. Venemaal eelistatakse traditsiooniliselt van Giesoni meetod(van Gieson); samas kui rakutuumad, grampositiivsed mikroorganismid ja kaltsiumiladestused värvitakse Weigerti raua hematoksüliin must, kollageenkiud ja hüaliin punaselt hapu fuksia, rakkudevahelise aine muud struktuurid ja rakkude tsütoplasma - kollasena pikriinhape. Lääneriikides on nn trikroomne(kolmevärviline) meetodid kiulise sidekoe värvimine fosfotungst- ja fosfomolübdeenhappega ( malloo meetod, Massoni meetod ja jne). Sel juhul värvitakse kollageenkiud siniseks, retikulaarseks (retikuliin) - siniseks, elastseks - punaseks.

Hävitamine

Hävitamine - rakkude ja kudede hävitamine. See nähtus on laialt levinud ja esineb nii normaalsetes kui ka patoloogilistes tingimustes. Bioloogiliste kudede hävitamisel on neli vormi: rakusurm, rakkudevahelise aine isoleeritud hävitamine, nekroos ja surnud keha kudede lagunemine (vt eespool).

rakusurm- nii üksikute rakkude kui ka sureva koe koostises olevate rakkude hävitamine. On kaks rakusurma mehhanismi:

1. rakusurma aktiivne vorm ( apoptoos) - raku hävitamine suremise erilise geneetilise programmi osalusel;

2. rakusurma passiivne vorm ( "nekroos", onkoos) on rakusurma vorm, mille puhul ei aktiveeru geneetiliselt määratud raku enesehävitusmehhanism.

Rakkudevahelise aine isoleeritud hävitamine on tähistatud terminitega lagunemine, depolümerisatsioon või lüüsimine. Nekroos iseseisva bioloogilise hävitamise vormina nimetatakse kudede hävitamist, st. rakud ja rakkudevaheline aine (ja mitte ainult rakud) elusorganismis.

Rakusurm, rakkudevaheliste struktuuride lagunemine ja nekroos esinevad nii patoloogias kui ka normaalse elu tingimustes, näiteks perioodiline emaka limaskesta (endomeetriumi) nekroos reproduktiivses eas naistel. Veelgi enam, rakusurmast saab rääkida rakkude hävitamise korral kultuuris (in vitro), s.t. väljaspool keha.

apoptoos

Definitsioon. apoptoos- rakusurma vorm, mis realiseerub spetsiaalse geneetiliselt määratud raku hävitamise mehhanismi osalusel. Apoptootilist programmi võivad aktiveerida rakupinna spetsiifilised retseptorid ( Apoptoosi esilekutsumise eksogeenne mehhanism), p53 valgu mõjul pöördumatu DNA kahjustuse korral ( endogeenne mehhanism) ja apoptoosi inhibiitorite puudulikkuse korral rakkudevahelises aines ( "vaikimisi die").

NEROOS

Tuleb märkida, et termin nekroos kaasaegses patoloogias on kaks tähendust - nekroos rakusurma alternatiivina apoptoosile ja nekroos kudede hävitamisena in vivo. Nende mõistete mahud langevad ainult osaliselt kokku. Mõnel juhul iseloomustavad need üksteisest sõltumatuid protsesse.

Definitsioon. Nekroos- kudede surm elusorganismis. Nekroosi iseloomulikud tunnused on järgmised:

1. Nekroos areneb sisse elusorganism. Sageli viib elutähtsate elundite kudede nekroos organismi surmani. Muudel juhtudel toimub surm prenekroosi staadiumis kahjustatud koe tõsiste ainevahetushäirete tõttu.

2. Vaatamata sellele, et nekroos areneb koes, mis on moodustatud nii rakkudest kui ka rakkudevahelisest ainest, nekroosi põhisündmus on rakusurm. Mõnikord algab patoloogia tingimustes kudede hävitamine rakkudevahelise aine lagunemisega ja hiljem on protsessi kaasatud rakud. See juhtub nn fibrinoidsed muutused kiulises sidekoes ja veresoonte seinte koes. Kuni protsess piirdub rakkudevaheliste struktuuride lüüsiga, nimetatakse fibrinoidseid muutusi nn. fibrinoidne turse; kui rakud surevad fibrinoidse turse fookuses, nimetatakse seda protsessi nekroosiks ( fibrinoidne nekroos).

Klassifikatsioon. Nekroosi vormide klassifikatsiooni peamised põhimõtted on patogeneetilised (vastavalt nekroosi tekkemehhanismile) ning kliinilised ja morfoloogilised. Osaliselt langeb nende klassifikatsioonide sisu kokku (näiteks südameatakk sisaldub mõlemas klassifitseerimispõhimõttes). Lisaks tuleb meeles pidada, et kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon ei ole loogiliselt õige, sest. selle pealkirjad ristuvad osaliselt ja mõnel juhul täielikult mõistete mahtudega. Niisiis võib kuiva gangreeni seostada koagulatiivse nekroosiga ja sooleinfarktiga on samal ajal gangreen. Sisuliselt hõlmab nekroosi vormide kliiniline ja morfoloogiline tüpoloogia kõiki praktilises meditsiinis kasutatavaid nekroosi tähistavaid termineid.

A. Patogeneetiline põhimõte

ma otse nekroos:

1. traumaatiline nekroos.

2. mürgine nekroos.

II. kaudne nekroos:

1. südameatakk(angiogeenne ehk vaskulaarne nekroos).

2. trofooneurootiline nekroos.

3. allergiline nekroos.

südameatakk

Definitsioon.südameatakk- nekroos, mis areneb kudede vereringe halvenemise tagajärjel.

Mõiste etümoloogia. Alates lat. infarkt- täidetud, täidetud, täidetud. Seda terminit hakati kasutama valkjate nekroosikollete tähistamiseks, mis erinevad normaalse koe värvusest (valged südameinfarktid müokardis, põrnas, neerudes); orel näeb samal ajal välja nagu täidetud, valkjate massidega täidetud.

Klassifikatsioon. Südameinfarkt klassifitseeritakse kolme põhiprintsiibi järgi – arengumehhanismi, hävinud koe värvuse ja elundi lõigu nekroosikolde kuju järgi.

Gangreen

Definitsioon. Gangreen- väliskeskkonnaga kokkupuutuvate kudede nekroos.

Mõiste etümoloogia. Mõiste γάγγραινα (“gággraina”, muudetud vene keeles sõnaks gangreen) toodi Euroopa meditsiinitraditsiooni Hippokrates ja moodustati verbist γραίνω - närima, s.o. Vanakreeka keelest tõlgituna tähendab "gangreen" "midagi, mis närib [keha]", "midagi, mis neelab [liha]". Kuiva jäseme gangreeni korral muutub surev kude mustaks ja elavate kudede piirile moodustub helepunane piir. Hüpereemia halo olemasolu mustade kudede ümber jätab mulje "põletusest" ja sellele järgnevast naha "söestumisest", mis määras vana vene nime. Antonovi tulekahju, mis tähistas distaalsete jäsemete kuiva gangreeni.

Klassifikatsioon. Gangreenil on kaks vormi:

1. kuiv gangreen (mumifitseerimine).

2. märg gangreen.

Märg gangreeni erisordid on lamatised(decubitus) ja noma.

Kuiv gangreen (mumifitseerimine) - gangreen, mille puhul detriit on tihe kuivmass.

Märg gangreen- gangreen, milles detritus on rohkesti niiskust.

lamatised (decubitus) - sisekudede (naha või limaskestade) nekroos nende pikaajalise kokkusurumise kohtades.

noma- Näo pehmete kudede märg gangreen. Tüüpiline raskete leetritega lastele.

Sekvester

Definitsioon. Sekvester- hävinud koe fragment, mis paikneb vabalt eluskudede vahel.

Mõiste etümoloogia. Alates lat. sekvestrum- eraldav, ära rebitud.

Sekvestri ja elujõulise koe vahel on enam-vähem väljendunud ruum, tavaliselt pilulaadne. Protsessi ägenemisel täitub see ruum tavaliselt mädase eksudaadiga. Sekvester ei läbi autolüüsi (enesehävitamist) ja korrastamist (st seda ei asendata kiulise sidekoega). Kõige sagedamini moodustuvad sekvestrid osteomüeliidi korral luukoes. sekvestrite tagasilükkamine ( sekvestreerimine) toimub ümbritsevates kudedes tekkivate kanalite kaudu. Sellised kanalid ( fistulid, või fistulid) avatud naha või limaskesta pinnal. Fistulite teke on seotud sekvestrit ümbritsevate kudede hävimisega mädase eksudaadi toimel. Mädase eksudaadi tõttu on sekvester killustatud; sel juhul moodustuvad väiksemad detriidi killud, mis eemaldatakse kahjustuse fookusest fistulite kaudu voolava mädaga. Kudede taastamine (parandamine) toimub pärast sekvestri täielikku eemaldamist.

Sekvestreerimist tuleb eristada moonutamine ja nekrektoomia. Liikumine- nekrootilise organi või selle osa spontaanne (iseeneslik) äratõukereaktsioon. Näiteks käe moonutamine selle gangreeniga, pimesoole moonutamine gangreense pimesoolepõletikuga. nekrektoomia- nekrootilise koe kirurgiline (kirurgiline) eemaldamine.

Sekvestraalse "kasti" struktuur. Sekvester asub sekvestraalne õõnsus. Eluskoe poolt on õõnsus piiratud jämeda kiulise (armi) koe kapsliga - sekvestri kapsel. Kaviteeti ja kapslit ühendab kontseptsioon sekvestral "kast".

NEKROOSI MORFOGENEES

Kudede surm patoloogilistes tingimustes läbib mitu kvalitatiivselt erinevat etappi. Nekroosile eelnevad muutused nende elutegevuses ainevahetushäirete näol. Patoloogias tähistatakse terminiga kõiki ainevahetushäireid degeneratsioon(düstroofia). Degeneratiivsete (düstroofsete) muutuste periood rakus enne selle surma võib olla pikk või vastupidi lühiajaline. See kannab nime prenekroos(prenekrootiline seisund). Prenekroosil on kaks faasi: faas pööratav degeneratiivsed muutused ( paranekroos) ja faas pöördumatu muutused ( nekrobioos). Üldpatoloogias degeneratiivsete ja nekrootiliste protsesside kogumit nimetatakse muutmine (kahju). Surnud kudede hävitamine nekrolüüs- võib esineda kolmel viisil: ise seedimise teel ( autolüüs), detriidi fagotsütoosi tõttu spetsiaalsete rakkude poolt ( heterolüüs) ja poolt lagunemine(detriidi hävitamine mikroorganismide poolt). Seega on võimalik eristada koesurma prenekrootilist, nekrootilist ja postnekrootilist etappi:

ma prenekroos (prenekrootiline staadium):

1. paranekroos- pöörduvad degeneratiivsed muutused,

2. nekrobioos- pöördumatud muutused.

II. nekroos (nekrootiline staadium).

III. nekrolüüs (postnekrootiline staadium):

1. autolüüs- surnud kudede hävitamine surnud rakkude hüdrolüütiliste ensüümide toimel,

2. heterolüüs- detriidi fagotsütoos spetsiaalsete rakkude poolt,

3. lagunemine- detriidi hävitamine mikroorganismide mõjul.

PROTEINOGEENSED PIGMENTID

Proteinogeensete pigmentide hulka kuuluvad melaniin, enterokromafiini rakugraanulite pigment ja adrenokroom, mis on adrenaliini oksüdatsiooniprodukt neerupealise medullas. Melaniin- pruun-must pigment. Selle süntees toimub melanotsüütides. Esiteks tekib türosiinist türosinaasi toimel promelaniin (dioksifenüülalaniin – DOPA), mis polümeriseerub melaniiniks. Neerupealiste kahjustusega (tuberkuloos, kasvajad) muutub liigne türosiin, millest moodustub ka adrenaliin, melaniiniks. Nahk omandab pronksise varjundi – pronksitõbi (Addisoni tõbi). Melaniini fokaalset kogunemist nahas täheldatakse vanuselaikudes - pigmenteerunud nevi, tedretähnides või pahaloomuliste kasvajate - melanoomide korral. Melaniini puudumist nahas, juuksefolliikulites või võrkkestas ja vikerkestas päriliku türosinaasi puudulikkuse korral nimetatakse albinismiks (albus – valge). Melaniini fokaalset puudumist nahas nimetatakse leukodermaks (vitiligo) ja seda võib täheldada pidalitõve, diabeedi, süüfilise jne korral.

LIPIDOGEENSED PIGMENTID

Selle rühma pigmentide esindajad on lipofustsiin ja lipokroomid. Lipofustsiin värvitud Sudan III kollakasoranži värviga. Pigmenti tuvastatakse närvirakkude, hepatotsüütide ja kardiomüotsüütide tsütoplasmas kuldsete terakeste kujul. Atroofia ja kahheksiaga omandavad elundid pruuni värvi - maksa, müokardi pruun atroofia. Praegu peetakse lipofustsiini normaalseks rakukomponendiks. Selle graanulid - tsütosoomid või keratinosoomid ladestavad hapnikku. Hüpoksia tingimustes tagab lipofustsiin oksüdatsiooniprotsesse. Pigment võib akumuleeruda hepatotsüütides pärilike hepatoosidega (Gilberti sündroom, Rotori sündroom jne) - primaarne lipofustsinoos. Sekundaarne lipofustsinoos areneb hüpoksia ajal, vanemas eas, ammendumisega teatud haiguste tagajärjel (tuberkuloos, alimentaarne kahheksia jne.) Lipofustsiin võib koguneda pahaloomulistesse kasvajarakkudesse, tk. neis domineerib anaeroobne glükolüüs kudede hingamise üle.

Liporoosid sisaldavad karotenoide – A-vitamiini prekursoreid ja määrivad rasvkudet, vereseerumit, munasarja kollaskeha, neerupealiste koort kollaseks.

KIVI TEKKE

Kivide tekkimine on iseloomulik õõnesorganitele (sapipõis, põis) või kanalitele (kuseteede, sapiteede, pankrease kanalite ja süljenäärmete puhul). Harvemini tekivad kivid veenide valendikus (fleboliidid), bronhides või jämesooles (koproliidid). Tavalisteks kivide moodustumise teguriteks on ainevahetushäired, eelkõige kolesterool, nukleoproteiinid, rasvumine, ateroskleroos, podagra. Kohalike tegurite hulka kuuluvad sekretsioonihäired, sekretsiooni stagnatsioon, põletikulised protsessid elundites. Kivide moodustumise mehhanism koosneb kahest protsessist: orgaanilise maatriksi (lima, limaskestade koorunud rakud) moodustumisest ja soolade kristalliseerumisest. Sapipõie kivid võib nende keemilise struktuuri järgi jagada pigmendiks (tihti on need mitmekordsed, tahulised ja roheka värvusega), lubjarikkaks (valgeks). Neeru- ja põiekivideks on sagedamini uraat (kollane), fosfaat (valge), oksalaat (sageli ka verepigmendid, kuna neil on ebatasane pind ja need kahjustavad limaskesta).

VEENIDE HÜDROVEREERIMINE

1. Elundi või koe suurenenud verevarustus vere väljavoolu vähenemise (raskuse) tõttu, samas kui vere sissevool ei muutu ega vähene.

2. Venoosse vere stagnatsioon viib veenide ja kapillaaride laienemiseni, aeglustades nendes verevoolu ja arengut hüpoksia.

3. Venoosne rohkus võib olla üldine ja lokaalne, äge ja krooniline

Üldine äge venoosne rohkus tekib ägeda südamepuudulikkuse korral (äge müokardiinfarkt, äge müokardiit)

Hüpoksia ja hüdrostaatilise rõhu suurenemise tõttu suureneb kapillaaride läbilaskvus elundite stroomas, areneb plasma immutamine, tursed, staasid kapillaarides, diapedeetilised hemorraagid parenhüümis - düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.

Üldine krooniline venoosne rohkus esineb kroonilise südamepuudulikkuse korral (südamehaigus, krooniline südame isheemiatõbi). Kudede pikaajaline hüpoksia seisund ei põhjusta mitte ainult plasmorraagiat, turset, staasi ja hemorraagiat, düstroofiat ja nekroosi, vaid ka atroofiat ja skleroosi. areneb seisev tihendus ( induratsioon) elundid ja koed. Nahk, eriti alajäsemete, muutub külmaks, tsüanootiliseks (tsüanoos), veenid laienevad ja tulvavad verd täis, pärisnahk ja nahaalune kude paisub ja pakseneb. Maks on laienenud ja tihe, selle kapsel on venitatud, servad on ümarad, lõikekohal on see hallikollase laiguline punaste täppidega, mis meenutab muskaatpähklit. Mikroskoopiliselt täisverelised ainult lobulite keskosad, kus on täheldatud hemorraagiaid, hepatotsüüdid on kokkusurutud, atroofilised, sagarate perifeerias on hepatotsüüdid rasvade degeneratsiooni seisundis. Kroonilise venoosse staasi tagajärjel kasvab maksas sidekude – areneb muskaatpähkel fibroos. Sidekoe proliferatsiooni progresseerumisel ilmneb hepatotsüütide ebatäiuslik regenereerimine koos regenereeritud sõlmede moodustumisega, elundite ümberstruktureerimine ja deformatsioon - areneb muskaatpähkel (südame) tsirroos. Kopsud muutuvad pruuniks lõigatud lõikel suureks ja tihedaks. Mikroskoopiliselt ilmuvad alveoolidesse, bronhidesse, interalveolaarsetesse vaheseintesse, lümfisoontesse, sõlmedesse, hemosideriiniga koormatud rakkudesse (sideroblastid, siderofaagid) ja vabalt lebava hemosideriiniga, interalveolaarsed vaheseinad on fibroosi tõttu paksenenud. Neerud on laienenud, tihedad, tsüanootilised. Põrn on suurenenud, tihe, lõikel tume kirss.

LOKALNE VEENIDE KOOS tekib siis, kui veenivere väljavool teatud elundist või kehaosast on veeni valendiku sulgumise (tromb või embool) või selle väljastpoolt kokkusurumise (kasvaja) tõttu raskendatud. Sel juhul tekivad elundites samad muutused, mis üldise ülekülluse korral.

15. Tromboos. Trombogeneesi mehhanismid. Trombide struktuur ja tagajärjed. Tromboosi väärtus kehale

Tromboos- intravitaalne vere hüübimine koos trombi moodustumisega veresoone valendikus või südameõõntes - tromb.

Tromboos on hemostaasi patoloogiline ilming. Hemostaas on kaitsemehhanism ja see aktiveerub, kui veresoon on kahjustatud, purunenud ja takistab või peatab verejooksu. On kolm hemostaasi lüli: 1) trombotsüütide, 2) veresoone seina komponendid, 3) plasma hüübimisfaktorid. Trombotsüütide aparaat on esimene, mis kaasatakse hemostaasi protsessi. Trombotsüütide struktuursed ja funktsionaalsed muutused tekivad veresoone kahjustamisel, kui subendoteel nendega kokku puutub. Trombotsüüdid ei kleepu tervetele endoteelirakkudele. Kui need on kahjustatud, tekib trombotsüütide adhesioon (levimine). Trombotsüütide esialgset kinnitumist ja levikut subendoteelile reguleerib valk – von Willebrandi faktor, mida sünteesivad endoteelirakud ja megakarüotsüüdid. Biokeemiliste reaktsioonide kompleksi tulemusena muutub trombotsüütide membraani struktuur ja nende pinnal organiseerub retseptori kompleks. Aktiveeritud trombotsüüdid eritavad adhesiivseid valke (fibrinogeen, fibronektiin, trombospondiin), mis seonduvad rakumembraani ja endoteeliga. Selle tulemusena moodustuvad rakuagregaadid. Plasma koagulatsiooni komponendid realiseerivad oma toimet sisemistes (veri) või välistes (kudedes) süsteemides. Sisesüsteemis on nende allikaks trombotsüüdid, välissüsteemis koefaktor. Mõlemad süsteemid on omavahel tihedalt seotud. Enamik neist komponentidest (faktoritest) on suunatud aktiivse tromboplastiini moodustamisele. Vere hüübimine on ensümaatiline autokatalüütiline protsess ja hõlmab tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt 4 etappi:

I – protrombokinaas + aktivaatorid → aktiivne tromboplastiin;

II - protrombiin + Ca + aktiivne tromboplastiin → trombiin;

III – fibrinogeen + trombiin → fibriini monomeer;

IV – fibriini monomeer + fibriini stimuleeriv faktor → fibriini polümeer.

B.A.Kudrjašov tõestas, et vere vedela oleku tagab hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide normaalne toimimine. Viimast esindavad looduslikud antikoagulandid (antitrombiin, hepariin, fibrinolüsiini süsteem) ja hemostaasi refleks-humoraalne regulatsioon. Tromboos on veresoonkonna vedela oleku ühe hemostaasi süsteemi reguleerimise häire ilming.

Trombi teket võib pidada hemostaasiks, kuid see kahjustab keha ja võib põhjustada eluohtlikke tagajärgi. Tromboosi struktuurne ja funktsionaalne alus hõlmab hemostaasi mehhanisme:

1) kahjustatud veresoone seina reaktsioon - väljendub vasokonstriktsioonis, endoteeli reaktsioonis (toodab trombotsüütidevastaseid ja trombogeenseid tegureid - nendevaheline tasakaalustamatus trombogeense kasuks tekib siis, kui endoteel on kahjustatud, mis põhjustab tromboosi) ja subendoteeli. Subendoteel sisaldab mitmesuguseid valguühendeid, eriti fibronektiini, mis moodustab sidemeid fibriiniga ja osaleb verehüüvete kinnitumisel veresoone seinale.

2) trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon vigastuse piirkonnas. Adhesioon toimub trombotsüütide retseptorite retseptori interaktsiooni tõttu subendoteeli komponentidega. Trombotsüütide degranulatsioon toimub fibrinogeeni, antihepariini, fibronektiini jne vabanemisega. See lõpeb trombotsüütide agregatsiooniga primaarse hemostaatilise naastu moodustumisega.

3) hüübimisprotsess toimub reaktsioonide kaskaadi kujul, mis hõlmab ensüümi, kofaktoreid ja lõpeb protrombiini muundumisega trombiiniks, mis aitab kaasa fibrinogeeni muundamisele fibriiniks. Lisaks haarab fibriini kimp leukotsüüdid, erütrotsüüdid, sadestavad vereplasma valgud. Moodustub sekundaarne hemostaatiline naast.

Trombi morfogeneesi etapid:

1) vereliistakute aglutinatsioon koos nende varasema kadumisega vereringest, adhesioon endoteeli kahjustuse kohale. Seejärel nende degranulatsioon, serotoniini, tromboplastilise faktori vabanemine, mis viib aktiivse tromboplastiini moodustumiseni.

2) vere hüübimissüsteemi (koagulatsioonikaskaad) aktiveerimisel toimub fibrinogeeni koagulatsioon fibriini moodustumisega. Toimub primaarse trombotsüütide naastu stabiliseerumine.

3) erütrotsüütide aglutinatsioon.

4) plasmavalkude sadestumine.

Tromboosi põhjused:

veresoonte seina terviklikkuse rikkumine

verevoolu häire

tasakaalustamatus vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide vahel.

Trombi morfoloogia. Tromb koosneb moodustunud vere elementidest, fibriinist ja vere vedelast osast.

Sõltuvalt struktuurist ja välimusest eristatakse valgeid, punaseid, sega- ja hüaliinseid trombe. Valge verehüüve koosneb peamiselt trombotsüütidest mitmekorruseliste taladena, fibriinist ja leukotsüütidest. See moodustub aeglaselt, kiire verevooluga, sagedamini arterites, südame sisepinnal. Punane verehüüve moodustub fibriini võrgustik, milles tuvastatakse suur hulk erütrotsüüte, väikesed trombotsüütide akumulatsioonid. See esineb sagedamini veenides, moodustub kiiresti, aeglase verevooluga. Segatud tromb- koosneb nii valge kui ka punase trombi elementidest, on kihilise struktuuriga. Leitud veenides, arterites, aneurüsmides. Hüaliinsed trombid moodustuvad mikroveresoonkonna veresoontes, need põhinevad nekrootilistel erütrotsüütidel, trombotsüütidel, sadestuvatel plasmavalkudel.

Seoses veresoone valendikuga võib tromb olla parietaalne, st. jätta osa anumast vabaks või ummistuda. Etioloogia järgi jagunevad verehüübed marantilisteks (tekivad kurnatuse ajal, kui areneb keha dehüdratsioon ja veri muutub paksemaks, tavaliselt on struktuurilt segatud verehüübed), kasvajalisteks (kui kasvajarakud kasvavad veenide luumenisse. , nende pind on kaetud segatüüpi trombootiliste massidega, septiline (see on nakatunud, segatud tromb) ja vereloomesüsteemi haiguste korral.

Trombi suurus võib olla erinev. Selle pind on tavaliselt tuhm, ebaühtlane, gofreeritud, verehüübed purunevad kergesti, seostatakse alati veresoone seinaga. Verehüübed - ei ole seotud veresoone seinaga, sileda läikiva pinnaga, elastse konsistentsiga.

Tromboosi tagajärjed:

I. Soodne:

1) aseptiline autolüüs (lahustumine)

2) lupjumine

3) organisatsioon - resorptsioon koos selle asendamisega sidekoega, mis kasvab intima küljelt; millega kaasneb kanalisatsioon, vaskularisatsioon ja revaskularisatsioon.

II. Kahjulik:

1) septiline trombi sulamine

2) trombi eraldumine trombemboolia tekkega.

Tromboosi väärtuse määrab selle arengu kiirus, lokaliseerimine, levimus, aga ka võimalik tulemus. Sagedamini on tromboos ohtlik nähtus, mis võib põhjustada südameinfarkti, gangreeni arengut; trombemboolia, sepsis jne.

Granuloomide klassifikatsioon.

Etioloogia järgi. I. Väljakujunenud etioloogiaga granuloomid: 1. infektsioossed granuloomid, 2. mitteinfektsioossed granuloomid (tolm, ravim, võõrkehade ümber). II. Teadmata etioloogiaga granuloomid.

Morfoloogia järgi. I. Küpsed makrofaagid. II. Epiteelirakkude granuloomid. Võib-olla järgmine alajaotus morfoloogia järgi: 1) granulomatoosse infiltraadi moodustumisega (difuusne tüüp), 2) granuloomide moodustumisega (tuberkuloidne tüüp). Granuloomide hindamise kriteeriumide hulgas on nende spetsiifilisus. spetsiifiline nimetatakse granuloomideks, mis moodustuvad spetsiifiliste patogeenide toimel ja mida iseloomustavad suhteliselt spetsiifilised morfoloogilised ilmingud. Sõltuvalt rakkude küpsemise omadustest on aeglase metabolismiga granuloomid (näiteks võõrkehade granuloomid, monotsüütide pika elueaga) ja kõrge metabolismi tasemega granuloomid (reaktsioonina bakterite tungimisele keha, mis elab makrofaagides mitu päeva), diferentseeruvad nad epitelioidideks.

Granuloomide tagajärjed: 1. resorptsioon, 2. nekroos, 3. mädanemine, 4. armistumine. Enamikul juhtudel jätab granulomatoos sama haiguse suhtes suhteliselt pikaajalise, mõnikord eluaegse immuunsuse.

Tuberkuloosi granuloom . Haigustekitajaks on mükobakter, Kochi võlukepp. Granuloom - tuberkuloos, makroskoopiliselt hirsitera suuruse halli sõlme kujul tuberkuloos ( sõjaväelane tuberkuloos). Mikroskoopiliselt koosneb see epiteelirakkudest, lümfotsüütidest, mitmetuumalistest Pirogov-Langhansi rakkudest. Tüüpilistest rakkudest võib leida plasmarakke, makrofaage ja õhukese argürofiilsete kiudude võrgustikku. Seejärel (ebasoodsates tingimustes) suureneb kudede läbilaskvus, leukotsüüdid ja plasmavalgud tungivad tuberkuloosi. See aitab kaasa mükobakterite paljunemisele ja nende poolt toksiinide vabanemisele. Tuberkulide keskele ilmub juustunekroos ja nende värvus muutub hallist kollaseks, kollakashalliks, meenutades kodujuustu (kalgendatud tuberkulli). Kui suured mädadega koepiirkonnad puutuvad kokku juustu nekroosiga

Tunni eesmärk: uurida patoloogilise anatoomia aine sisu, ülesandeid ja alusuuringumeetodeid. Mõelge peamiste struktuurimuutuste morfogeneesile nii üksikutes kudedes ja elundites kui ka kogu organismis surma ja surmajärgsete muutuste korral. Õppida nekroosi ja apoptoosi põhjuseid, morfoloogiat, funktsionaalset tähtsust ja tagajärgi, selgitada välja nende protsesside arengumustrid.

Teema õppimise tulemusena peaksid õpilased:

Tea:

Patoloogia uuritavas osas kasutatud terminid;

nekroosi ja apoptoosi arengu vahetud põhjused ja mehhanismid;

Peamised struktuurimuutused, mis arenevad kudedes ja elundites nekroosi, apoptoosi ajal, pärast bioloogilise surma algust.

Patoloogiliste muutuste tähtsus kudedes ja nende kliinilised ilmingud.

Suuda:

Diagnoosida erinevaid kliinilisi ja morfoloogilisi nekroosi vorme makroskoopilisel ja mikroskoopilisel tasemel;

Viia läbi kliinilised ja anatoomilised võrdlused ülalnimetatud patoloogiliste protsesside analüüsimisel;

Olge tuttav:

Peamiste, sealhulgas uute teaduslike saavutustega kudedes toimuvate ultrastruktuursete, molekulaarsete muutuste uurimisel nekroosi ja apoptoosi tekke ajal.

patoloogiline anatoomia uurib patsiendi kehas toimuvaid struktuurseid muutusi. See on jagatud teoreetiliseks ja praktiliseks osaks. Patoloogilise anatoomia struktuur: üldosa, konkreetne patoloogiline anatoomia ja kliiniline morfoloogia. Üldosas uuritakse üldisi patoloogilisi protsesse, nende esinemise mustreid elundites ja kudedes erinevate haiguste korral. Patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad: nekroos, vereringehäired, põletikud, kompenseerivad põletikulised protsessid, kasvajad, düstroofiad, rakupatoloogia. Erapatoloogiline anatoomia uurib haiguse materiaalset substraati, s.o. on nosoloogia teema. Nosoloogia (haiguse õpetus) annab teadmisi: haiguste etioloogiast, patogeneesist, ilmingutest ja nomenklatuurist, nende varieeruvusest, samuti diagnoosi ülesehitamisest, ravi ja ennetamise põhimõtetest.

Patoloogilise anatoomia ülesanded:

Haiguse etioloogia (haiguse põhjused ja seisundid) uurimine;

Haiguse patogeneesi uurimine (arengumehhanism);

Haiguse morfoloogia uurimine, s.o. struktuursed muutused kehas, kudedes;

Haiguse morfogeneesi, st diagnostiliste struktuurimuutuste uurimine;

Haiguse patomorfoosi uurimine (püsiv muutus rakus ja haiguse morfoloogilised ilmingud ravimite mõjul - ravimi metamorfoos, samuti keskkonnatingimuste mõjul - loomulik metamorfoos);

Haiguste tüsistuste, patoloogiliste protsesside uurimine, mis ei ole haiguse kohustuslikud ilmingud, vaid tekivad ja süvendavad seda, põhjustades sageli surma;

Haiguste tulemuste uurimine;

Tanatogeneesi (surmamehhanismi) uurimine;

Kahjustatud elundite talitluse ja seisundi hindamine.

Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid:

surnukeha materjal;

Patsiendi elu jooksul võetud materjal (biopsia) haiguse diagnoosimiseks ja prognoosimiseks;

eksperimentaalne materjal.

Patoanatoomilise materjali uurimise meetodid:

1) valgusmikroskoopia spetsiaalsete värvainetega;

2) elektronmikroskoopia;

3) luminestsentsmikroskoopia;

5) immunohistokeemia.

Uurimistasandid: organismi, organ, süsteemne, koe, rakuline, subjektiivne ja molekulaarne.

apoptoos- see on raku kui terviku või selle osa loomulik, programmeeritud surm. See esineb füsioloogilistes tingimustes - see on loomulik vananemine (erütrotsüütide, T- ja B-lümfotsüütide surm), füsioloogiliste atroofiatega (harknääre, sugunäärmete, naha atroofia). Apoptoos võib tekkida patoloogiliste reaktsioonide ajal (kasvaja taandarengu perioodil), meditsiiniliste ja patogeensete tegurite mõjul.

Apoptoosi mehhanism: - südamiku kondensatsioon;

Sisemiste organellide kondenseerumine ja tihendamine;

Rakkude killustumine apoptootiliste kehade moodustumisega. Need on väikesed struktuurid, millel on eosinofiilse tsütoplasma fragmendid koos tuuma jäänustega. Seejärel püüavad nad kinni fagotsüüdid, makrofaagid, parenhüümi ja stroomarakud. Põletik puudub.

Patoloogilise anatoomia peamine meetod on surnud inimese lahkamine - lahkamine. Lahkamise eesmärk on kindlaks teha haiguse diagnoos, tuvastada patsiendi surma põhjustanud tüsistused, haiguse patogeneesi tunnused, patomorfoos ja etioloogia. Lahangumaterjali põhjal kirjeldatakse ja uuritakse uusi haiguste nosoloogilisi vorme.

Lahkamise viib läbi patoloog raviarsti juuresolekul, juhindudes Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi asjakohaste korralduste sätetest. Lahkamisel võtab patoloog erinevate organite tükid histoloogiliseks uuringuks, vajadusel ka bakterioloogiliseks ja bakterioskoopiliseks uuringuks. Lahkamise lõpetamisel kirjutab patoloog välja arstliku surmatunnistuse ja koostab lahkamise protokolli.

Neutraalse formaliini 10% lahuses fikseeritud elundite tükkidest valmistavad patoanatoomilise osakonna laborandid ette histoloogilisi preparaate. Pärast selliste preparaatide mikroskoopilist uurimist koostab patoloog lõpliku patoanatoomilise diagnoosi ning võrdleb kliinilisi ja patoanatoomilisi diagnoose. Huvitavamaid juhtumeid ja diagnooside lahknemise juhtumeid arutatakse kliinilistel ja anatoomilistel konverentsidel. Üliõpilased tutvuvad vanema kursuse biopsia-lõiketsükli käigus kliiniliste ja anatoomiliste konverentside läbiviimise korraga.

Patoloogilise anatoomia peamine meetod peaks hõlmama ka biopsia uurimismeetodit. Biopsia- kreeka sõnadest bios - elu ja opsis - visuaalne taju. Biopsia all mõistetakse elusalt inimeselt diagnostilisel eesmärgil võetud koetükkide histoloogilist uurimist.

Eristama diagnostilised biopsiad, st. võetud spetsiaalselt diagnoosimiseks ja operatsiooniruumid kui operatsiooni käigus eemaldatud elundid ja koed saadetakse histoloogilisele uuringule. Üsna sageli kasutavad seda meetodit meditsiiniasutused ekspressbiopsia kui histoloogiline uuring tehakse vahetult operatsiooni ajal, et lahendada operatsiooni ulatuse küsimus. Praegu kasutatakse seda meetodit laialdaselt nõela biopsiad (aspiratsioonibiopsiad). Sellised biopsiad tehakse sobivate nõelte ja süstalde abil, torgates süstlasse siseorganeid ja imedes materjali elundist (neerud, maks, kilpnääre, vereloomeorganid jne).

Kaasaegsed patoloogilise anatoomia meetodid. Nende hulgas on esmatähtsad immunohistokeemia ja in situ hübridisatsioon. Need meetodid andsid peamise tõuke kaasaegse patoloogilise anatoomia arengule, need ühendavad klassikalise ja molekulaarse patoloogia elemente.

Immunohistokeemilised meetodid (IHC). Need põhinevad inimkoe ja raku antigeenide spetsiifilisel interaktsioonil spetsiaalselt saadud antikehadega, mis kannavad erinevaid märgiseid. Tänapäeval pole peaaegu iga antigeeni vastu antikehade saamine keeruline. IHC meetoditega saab uurida väga erinevaid molekule, raku retseptoraparaati, hormoone, ensüüme, immunoglobuliine jne. Konkreetseid molekule uurides võimaldab IHC saada informatsiooni raku funktsionaalse seisundi, selle interaktsiooni kohta mikrokeskkonda, määrata raku fenotüüp, määrata raku kuuluvus teatud koesse, mis on määrava tähtsusega kasvajate diagnoosimisel, rakkude diferentseerumise hindamisel, histogeneesis. Rakkude fenotüüpimist saab läbi viia valgus- ja elektronmikroskoopia abil.

Märgistusi kasutatakse antigeen-antikeha reaktsiooni tulemuste visualiseerimiseks. Valgusmikroskoopias toimivad markeritena ensüümid ja fluorokroomid, elektronmikroskoopias elektrontihedate markeritena. IHC aitab hinnata ka rakuliste geenide ekspressiooni vastavate valguproduktide jaoks nende geenide poolt kodeeritud kudedes ja rakkudes.

In-situ hübridiseerimine (GIS) on meetod nukleiinhapete otseseks tuvastamiseks otse rakkudes või histoloogilistes preparaatides. Selle meetodi eeliseks on võime mitte ainult tuvastada nukleiinhappeid, vaid ka korreleerida morfoloogiliste andmetega. Selle meetodi abil kogutud teave viiruste molekulaarstruktuuri kohta võimaldas histoloogilistes preparaatides tuvastada võõra geneetilise materjali, samuti mõista, mida morfoloogid aastaid nimetasid viiruste kandmisteks. GIS kui ülitundlik meetod on vajalik varjatud või varjatud infektsioonide, nagu tsütomegaloviirus, herpeedilised infektsioonid ja hepatiidiviirused, diagnoosimiseks. GIS-i kasutamine võib aidata kaasa viirusinfektsiooni diagnoosimisele AIDS-i, viirushepatiidiga seronegatiivsetel patsientidel; selle abil on võimalik uurida viiruste rolli kantserogeneesis (seega on välja selgitatud Epstein-Barri viiruse seos ninaneelukartsinoomi ja Burkitti lümfoomiga jne).

elektronmikroskoopia. Patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks patsiendi eluea jooksul võetud materjalil kasutatakse vajadusel elektronmikroskoopiat (ülekanne - läbiva valgusvihuga, sarnane valgusoptilise mikroskoopia ja skaneerimisega - pinnareljeefi eemaldamine). Transmissioon EM-i kasutatakse tavaliselt üliõhukeste koelõikude materjali uurimiseks, raku struktuuri üksikasjade uurimiseks, viiruste, mikroobide, immuunkomplekside jms tuvastamiseks. Materjali töötlemise põhietapid on järgmised: väike tükk värsket koe (läbimõõt) 1,0-1,5 mm) fikseeritakse kohe glutaaraldehüüdis, harvem mõnes teises fiksaatoris ja seejärel osmiumtetroksiidis. Pärast juhtmestikku valatakse materjal spetsiaalsetesse vaikudesse (epoksiid), ultramikrotoomide abil valmistatakse üliõhukesed sektsioonid, värvitakse (kontrasteeritakse), asetatakse spetsiaalsetele võredele ja uuritakse.

EM on aeganõudev ja kulukas meetod ning seda tuleks kasutada ainult siis, kui muud meetodid on ammendatud. Kõige sagedamini tekib selline vajadus onkomorfoloogias ja viroloogias. Teatud tüüpi histiotsütoosi diagnoosimiseks, näiteks histiotsütoos-X, epidermise protsesside makrofaagide kasvajad, mille markeriks on Birbecki graanulid. Teine näide, rabdomüosarkoom, on kasvajarakkudes tähistatud Z-kettadega.

Vastused patoloogilise anatoomia kohta eksamiks.

1. Patoloogiline anatoomia: 1) määratlus, 2) ülesanded, 3) uurimisobjektid ja -meetodid, 4) koht arstiteaduses ja tervishoiupraktikas, 5) patoloogiliste protsesside uurimistasemed.

1) patoloogiline anatoomia– fundamentaalne biomeditsiiniteadus, mis uurib patoloogiliste protsesside ja kõigi inimeste haiguste struktuurseid aluseid.

patoloogiline anatoomia õpib ja areneb: 1) rakupatoloogia 2) patoloogiliste protsesside ja haiguste molekulaarne alus, etioloogia, patogenees, morfoloogia ja morfogenees 3) haiguste patomorfoos 4) patoloogiline embrüogenees 5) haiguste klassifikatsioon

2) ^ Patoloogilise anatoomia ülesanded :

a) erinevate biomeditsiiniliste uurimismeetodite abil saadud faktiliste andmete üldistamine

b) tüüpiliste patoloogiliste protsesside uurimine

c) inimeste haiguste etioloogia, patogeneesi, morfogeneesi probleemide väljatöötamine

d) bioloogia ja meditsiini filosoofiliste ja metodoloogiliste aspektide arendamine

e) meditsiini teooria kujunemine üldiselt ja haigusõpetuse kujunemine konkreetselt

3) Uurimisobjektid ja -meetodid:

^ Õppeobjekt	Uurimismeetod
elav inimene	biopsia - intravitaalne morfoloogiline uuring ^ Biopsia tüübid: 1) punktsioon 2) ekstsisioon 3) sisselõige 4) aspiratsioon a) diagnostiline b) kirurgiline tsütobiopsia (ekspressdiagnostika)
surnud mees	lahkamine - surnud inimese lahkamine Lahkamise eesmärgid: diagnoosi ja ravi õigsuse uurimine surma põhjuse väljaselgitamine teaduslikud uuringud üliõpilaste ja arstide koolitus
loomad	eksperiment – ​​viitab tegelikult patoloogilisele füsioloogiale

4) Patoloogiline anatoomia on kõigi kliiniliste distsipliinide alus, see arendab ja uurib mitte ainult kliinilise diagnoosi morfoloogilisi aluseid, vaid on ka meditsiini teooria üldiselt.

5) Patoloogiliste protsesside uurimise tasemed: a) organismi b) elundi c) koe d) rakuline e) ultrastruktuurne f) molekulaarne

2. Patoloogilise anatoomia ajalugu: 1) Morgagni teosed, 2) Rokitansky teooria, 3) Schleideni ja Schwanni teooria, 4) Virchowi teosed, 5) nende tähendus patoloogilise anatoomia arengule.

Patoloogia arengu etapid:

1. Makroskoopiline tase (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Mikroskoopiline tase (R. Virchow)

3. Elektronmikroskoopiline tase

4. Molekulaarbioloogiline tase

1) Enne Morgagni viidi läbi lahkamised, kuid ilma saadud andmeid analüüsimata. Giovanni Batisto Morgagni:

a) hakkas läbi viima süstemaatilisi lahkamisi, saades ettekujutuse patoloogilise protsessi olemusest

b) 1861. aastal kirjutas ta esimese patoloogilise anatoomia raamatu “Anatoomiliselt tuvastatud haiguste asukohast ja põhjustest”

c) andis mõisted hepatisatsioon, südamerebend jne.

2) Karl Rokitansky oli viimane inimese humoraalse patoloogia teooria esindaja.

Loodud üks parimaid XIX sajandil. "Patoloogilise anatoomia juhend", kus ta süstematiseeris kõik haigused, tuginedes oma tohutule isiklikule kogemusele (30 000 lahkamist 40-aastase prokuratuuritegevuse jooksul).

3) Schleiden, Schwann – rakustruktuuri teooria (1839):

1. Rakk – elu väikseim ühik

2. Loomade ja taimede rakud on oma ehituselt põhimõtteliselt sarnased

3. Rakkude paljundamine toimub algse raku jagamise teel

4. Mitmerakuliste organismide rakud on integreeritud

Rakuteooria väärtus: see varustas meditsiini elusate struktuuride üldiste mustrite mõistmisega ja haige organismi tsütoloogiliste muutuste uurimine võimaldas selgitada inimeste haiguste patogeneesi, mis viis selle loomiseni. haiguste patomorfoloogia.

4) 1855 – Virchow – rakupatoloogia teooria – pöördepunkt patoloogilises anatoomias ja meditsiinis: haiguse materiaalseks substraadiks on rakud.

5) Morgagni, Rokitansky, Schleideni, Schwanni, Virchowi teosed panid aluse kaasaegsele patoloogiale ja määrasid kindlaks selle kaasaegse arengu põhisuunad.

3. Patoloogide koolkonnad: 1) Valgevene, 2) Moskva, 3) Peterburi, 4) Kodumaiste patoloogide koolide põhitegevused, 5) nende roll patoloogilise anatoomia kujunemisel.

1) Moskva Riikliku Meditsiiniinstituudi patoloogiaosakond asutati 1921. aastal. Pea kuni 1948. aastani – prof. Titov Ivan Trofimovitš - Vabariikliku Teadusliku Seltsi esimees, kirjutas valgevene keeles patoloogiaõpiku.

Seejärel juhtis osakonda Gulkevitš Juri Valentinovitš. Ta oli patoloogilise ja anatoomilise kesklabori juhataja. Ta avas Hitleri, Goebelsi surnukehad. Ta tuli Minskisse ja hakkas aktiivselt arendama perinataalset patoloogiat. Osakonnas kaitsti palju väitekirju sünnituse juhtimisest, kraniaalsest sünnitraumast, uuriti listerioosi, tsütoplasma. 1962 - avati teratoloogia ja meditsiinigeneetika labor, algas aktiivne arendusuuring. Osakond lõi terve kaasasündinud ja päriliku patoloogia uurimise instituudi (juhataja Lazyuk Gennadi Iljitš - Gulkevitš Yu.V. õpilane). Praegu on osakonnas kolm professorit:

1. Jevgeni Davõdovitš Callous - osakonna juhataja, austatud teadlane. Mitmed kaasasündinud väärarengud, kilpnäärmevähk lastel

2. Kravtsova Garina Ivanovna - neerupatoloogia, neerude kaasasündinud väärarengute spetsialist

3. Nedved Mihhail Konstantinovitš - kesknärvisüsteemi patoloogia, aju arengu kaasasündinud häired

2) 1849 - Moskva esimene patoloogia osakond. Pea osakond - prof. Polunin on patoloogia kliinilise ja anatoomilise suuna rajaja. Nikiforov - hulk teoseid, patoloogia õpik. Abrikosov - töötab kopsutuberkuloosi, suuõõne patoloogia, neerude valdkonnas, õpik, mis on läbinud 9 kordustrükki. Skvortsov - lapsepõlve haigused. Davydovsky - üldine patoloogia, nakkuspatoloogia, gerontoloogia. Strukov on kollagenooside doktriini rajaja.

3) 1859 - esimene patoloogia osakond Peterburis - juhataja prof. Rudnev, ka Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev jt.

4) Põhijuhised – vaata küsimusi 1-2

5) roll patoloogia arengus: nad olid kodumaise patoloogia rajajad, määrasid selle arengu kõrge taseme praeguses etapis

4. Surm: 1) definitsioon, 2) isiku surma klassifikatsioon, 3) kliinilise surma tunnused, 4) bioloogilise surma tunnused, 5) surma tunnused ja surmajärgsed muutused.

1) Surm on inimelu pöördumatu seiskumine.

2) Inimsurma klassifikatsioon:

a) sõltuvalt selle põhjustanud põhjustest: 1) loomulik (füsioloogiline) 2) vägivaldne 3) surm haigusest (järk-järguline või äkiline)

b) sõltuvalt elutegevuse pöördumatute või pöördumatute muutuste kujunemisest: 1) kliinilised 2) bioloogilised

3) Kliiniline surm - mõne minuti jooksul pöörduvad muutused organismi elutegevuses, millega kaasneb vereringe ja hingamise seiskumine.

Seisund enne kliinilist surma - agoonia - homöostaatiliste süsteemide koordineerimata aktiivsus terminaalsel perioodil (arütmiad, sulgurlihase halvatus, krambid, kopsuturse jne)

Kliinilise surma keskmes: kesknärvisüsteemi hüpoksia, mis on tingitud vereringe ja hingamise seiskumisest ning nende regulatsiooni häiretest.

4) Bioloogiline surm - pöördumatud muutused organismi elutegevuses, autolüütiliste protsesside algus.

Seda iseloomustab rakkude ja kudede mittesamaaegne surm (esimene, 5-6 minuti pärast surevad ajukoore rakud, teistes elundites surevad rakud mõne päeva jooksul, kusjuures nende hävimist saab kohe tuvastada ainult EM)

^ 5) Surma tunnused ja surmajärgsed muutused:

1. Laiba jahutamine (algor mortis)- kehatemperatuuri järkjärguline langus.

Põhjus: soojuse tootmise lakkamine kehas.

Mõnikord - strühniinimürgistuse, teetanuse surma korral - võib surmajärgne temperatuur tõusta.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - surnukeha tahtmatute ja tahtmatute lihaste tihendamine.

Põhjus: ATP kadumine lihastes pärast surma ja laktaadi kuhjumine neisse.

3. ^ surnukeha kuivamine : lokaliseeritud või üldistatud (mumifitseerimine).

Põhjus: niiskuse aurustumine keha pinnalt.

Morfoloogia: sarvkesta hägustumine, kuivade pruunikate laikude ilmumine kõvakestale, pärgamendilaigud nahal jne.

4. ^ Vere ümberjaotumine surnukehas - vere ülevool veenides, arterite lagunemine, surmajärgne vere hüübimine veenides ja paremas südames.

Surmajärgsete trombide morfoloogia: siledad, elastsed, kollased või punased, asetsevad vabalt veresoone või südame luumenis.

Kiire surm – vähe surmajärgseid trombe, surm lämbumisest – surmajärgset hüübimist ei esine.

5. ^ Laibalaigud- surnukehade hüpostaaside esinemine tumelillade laikude kujul, kõige sagedamini nendes kehaosades, mis ei allu kokkusurumisele. Kui vajutada, kaovad laibad.

Põhjus: vere ümberjaotumine surnukehas sõltuvalt selle asukohast.

6. ^ Surnukeha imbibsioon - punakasroosat värvi hilised surnulaigud, mis vajutamisel ei kao.

Põhjus: surnukeha hüpostaaside piirkonna immutamine hemolüüsitud erütrotsüütide hemoglobiiniga plasmaga.

^ 7. Laiba lagunemine protsessidega

A) autolüüs - ennekõike toimub ja väljendub näärmeorganites koos ensüümidega (maks, pankreas), maos (gastromalaatsia), söögitorus (ösofagomalaatsia), maomahla aspiratsiooniga - kopsudes ("happeline" pehmenemine). kopsud)

B) surnukeha mädanemine - soolestikus esinevate putrefaktiivsete bakterite paljunemise ja nende järgneva surnukeha kudede koloniseerimise tulemus; mädanev kude on määrdunudroheline, lõhnab mädamuna järele

C) laibaemfüseem - gaaside moodustumine surnukeha lagunemisel, puhitus soolestikku ja tungib elunditesse ja kudedesse; samal ajal omandavad kuded vahuse välimuse, palpeerimisel on kuulda krepitust.

5. Düstroofiad: 1) definitsioon, 2) põhjused, 3) morfogeneetilised arengumehhanismid, 4) düstroofiate morfoloogiline spetsiifilisus, 5) düstroofiate klassifikatsioon.

1) Düstroofia- keeruline patoloogiline protsess, mis põhineb kudede (rakulise) metabolismi rikkumisel, mis põhjustab struktuurimuutusi.

2) ^ Düstroofiate peamine põhjus - trofismi peamiste mehhanismide rikkumine, nimelt:

a) rakulised (raku struktuurne korraldus, raku autoregulatsioon) ja b) ekstratsellulaarsed (transport: veri, lümf, MCR ja integratiivsed: neuroendokriinsed, neurohumoraalsed) mehhanismid.

3) ^ Düstroofiate morfogenees:

a) infiltratsioon- ainevahetusproduktide liigne tungimine verest ja lümfist rakkudesse või rakkudevahelisse ainesse koos nende hilisema akumuleerumisega, mis on tingitud neid tooteid metaboliseerivate ensümaatiliste süsteemide puudulikkusest [nefrootilise sündroomi korral neerude proksimaalsete tuubulite epiteeli valgu infiltratsioon]

b ) lagunemine (faneroos)- rakkude ultrastruktuuride ja rakkudevahelise aine lagunemine, mis põhjustab kudede (rakulise) metabolismi häireid ja kahjustatud ainevahetusproduktide kuhjumist koes (rakus) [kardiomüotsüütide rasvkoe degeneratsioon difteeria mürgistuse korral]

sisse) väärastunud süntees- selliste ainete süntees rakkudes või kudedes, mida neis tavaliselt ei leidu [alkohoolse hüaliini süntees hepatotsüütide poolt]

G) muutumine- üht tüüpi ainevahetusproduktide moodustumine tavalistest algsaadustest, mis lähevad valkude, rasvade, süsivesikute moodustamiseks [glükoosi tõhustatud polümerisatsioon glükogeeniks]

4) Teatud koele on kõige sagedamini iseloomulik teatud düstroofia morfogeneesi mehhanism [neerutuubulid - infiltratsioon, müokard - lagunemine] - düstroofiate ortoloogia

5) ^ Düstroofiate klassifikatsioon.

I. Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste ülekaalust parenhüümi või strooma ja veresoonte erielementides:

a) parenhümaalsed düstroofiad b) strooma-vaskulaarsed (mesenhümaalsed) düstroofiad c) segadüstroofiad

II. Vastavalt ühe või teise vahetustüübi rikkumiste ülekaalule:

a) valk b) rasv c) süsivesik d) mineraal

III. Sõltuvalt geneetiliste tegurite mõjust:

a) omandatud b) päritud

IV. Protsessi levimuse järgi:

a) üldine b) kohalik

6. Parenhümaalne valguline düstroofia: 1) põhjused 2) granulaarse düstroofia morfoloogia ja tagajärjed 3) hüdropüstroofia morfoloogia ja tagajärjed 4) hüaliinpiiskade düstroofia morfoloogia ja tagajärjed 5) sarvdüstroofia morfoloogia ja tagajärjed.

1) Parenhüümsete valguliste düstroofiate põhjused: teatud ensüümsüsteemide talitlushäired (vt teatud tüüpi parenhüümi valgu düstroofia näidet)

Parenhüümsete valguliste düstroofiate tüübid: 1. sarvjas 2. teraline 3. hüaliin-tilk 4. vesine

2) Granulaarse düstroofia morfoloogia(tuim, hägune turse): Mask: elundid on suurenenud, tuhmid, lõikekohal lõtvad; MiSk: rakud on suurenenud, paistes, valguteradega.

^ Arengumehhanism ja põhjus: EPS-i tsisternide laienemine ja mitokondrite turse hüperplaasia tagajärjel vastusena funktsionaalsele stressile

Lokaliseerimine: 1) neerud 2) maks 3) süda

Exodus: 1. patoloogilise teguri kõrvaldamine  rakkude taastamine 2. üleminek hüaliintilgale, hüdroopiline või rasvkoe degeneratsioon.

3) ^ Hüdroopilise (hüdroopse) düstroofia morfoloogia : rakud on suurenenud; tsütoplasma on täidetud läbipaistva vedelikuga vakuoolidega; südamik perifeerias, mullikujuline.

Lokaliseerimine: 1) naharakud 2) neerutorukesed 3) hematotsüüdid 4) riigikogu ganglionrakud

^ Arengumehhanism : rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine, lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerumine  molekulisiseste sidemete katkemine, kinnitumine veemolekulidele  rakkude hüdratsioon.

Põhjused: neerud - nefrootiline sündroom; maks - toksiline ja viiruslik hepatiit; epidermis - rõuged, tursed; ganglionrakud on füsioloogilise aktiivsuse ilming.

^ Väljaränne: rakkude fokaalne või täielik kollikvatsiooniline nekroos.

4) Hüaliintilga düstroofia morfoloogia: hüaliinitaolised valgutilgad tsütoplasmas koos rakuorganellide hävimisega.

Lokaliseerimine: 1) maks 2) neerud 3) müokard (väga harv)

^ Arengumehhanism ja põhjused : neerud - nefrotsüütide proksimaalsete tuubulite epiteeli vakuolaar-lüsosomaalse aparaadi puudulikkus nefrootilise sündroomi korral; maks - alkohoolse hepatiidi korral hüaliinitaoliste Mallory kehade süntees alkohoolsest hüaliinist.

^ Väljaränne: fokaalne või täielik hüübimisrakkude nekroos.

5) Sarvjas düstroofia (patoloogiline keratiniseerumine):

a) hüperkeratoos - liigne sarvjas aine moodustumine keratiniseerivale epiteelile

b) leukoplaakia - limaskestade patoloogiline keratiniseerumine; vähipärlid lamerakulise kartsinoomi korral

^ Põhjused: naha arengu rikkumine; krooniline põletik; viirusnakkused; beriberi

Exodus: patogeeni kõrvaldamine protsessi alguses  rakkude taastamine; rakusurm

7. Parenhüümne rasvkoe degeneratsioon: 1) põhjused 2) rasvade tuvastamise histokeemilised meetodid 3) parenhümaalse müokardi düstroofia makro- ja mikroskoopilised omadused 4) maksa rasvkoe degeneratsiooni makro- ja mikroskoopilised omadused 5) rasvkoe degeneratsiooni tagajärjed.

1) ^ Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni põhjused:

a. kudede hüpoksia aneemia, krooniliste kopsuhaiguste, kroonilise alkoholismi korral

b. lipiidide metabolismi häiretega infektsioonid ja mürgistused (difteeria, sepsis, kloroform)

sisse. beriberi, ühepoolne toitumine ilma valguta lipotroopsete tegurite puudulikkusega.

2) ^ Histokeemilised meetodid rasvade tuvastamiseks : a. sudaan III, scarlakh - värvimine punasega; b. sudaan IV, osmiinhape – värvitud mustaks c. Niilusesinine sulfaat – tumesinised rasvhapped, punased neutraalsed rasvad.

3) ^ Müokardi parenhümaalse rasvkoe degeneratsiooni morfoloogia:

Mask: süda pole muutunud ega laienenud, kambrid on venitatud, lõtv, lõikelt savikollane; kollakasvalge vööt endokardi küljelt ("tiigri süda").

Misk: pulbriline rasvumine (kõige väiksemad rasvatilgad kardiomüotsüütides)  väikese tilga rasvumine (kogu rakkude tsütoplasma asendumine rasvatilkadega, põiktriibutuse kadumine, mitokondrite lagunemine). Fokaalne protsess - mööda kapillaaride venoosset otsa ("tiigri süda").

^ Arengumehhanism : südamelihase energiapuudus (hüpoksia, difteeriatoksiin)  1) suurenenud rasvhapete sattumine rakkudesse 2) rasvade metabolismi häired rakus 3) rakusiseste struktuuride lipoproteiinide lagunemine.

4) ^ Maksa parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni morfoloogia:

Mask: maks on suurenenud, lõtv, ookerkollane, noatera rasv

Misk: pulbristatud rasvumine  väikese tilga rasvumine  suure tilga rasvumine (rasvavakuool täidab kogu tsütoplasma ja surub tuuma perifeeriasse).

^ Arengumehhanismid 1. Rasvhapete liigne sissevõtmine maksa või nende sünteesi suurenemine hepatotsüütide poolt (lipoproteineemia diabeedi korral, alkoholism, üldine rasvumine, hormonaalsed häired) 2. Kokkupuude toksiinidega, mis blokeerivad rasvhapete oksüdatsiooni ja lipoproteiinide sünteesi hepatotsüütides ( etanool, fosfor, kloroform) 3. lipotroopsete tegurite ebapiisav tarbimine (avitaminoos)

5) Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni tagajärjed: a. pöörduv, säilitades samal ajal rakustruktuurid b. rakusurm

8. Parenhümaalsed süsivesikute düstroofiad: 1) põhjused 2) süsivesikute tuvastamise histokeemilised meetodid 3) glükogeeni metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad 4) glükoproteiini metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad 5) süsivesikute düstroofia tagajärjed.

1) Süsivesikud: a. polüsahhariidid (glükogeen) b. glükoosaminoglükaanid (mukopolüsahhariidid) c. glükoproteiinid (lima limaskestad, kudede mukoidid).

^ Parenhüümsete süsivesikute düstroofiate põhjused : glükogeeni metabolismi rikkumine (diabeedi korral), glükoproteiinide (põletiku korral).

2) Histokeemilised meetodid süsivesikute tuvastamiseks:

a) kõik süsivesikud - Hotchkiss-McManuse CHIC-reaktsioon (punane värv)

b) glükogeen – bestakarmiin (punane)

c) glükoosamiinid, glükoproteiinid – metüleensinine

3) ^ Glükogeeni metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad:

a) omandatud- peamiselt DM-iga:

1. kudede glükogeenivarude vähenemine maksas  maksa infiltratsioon rasvadega  glükogeeni kaasamine hepatotsüütide tuumadesse ("perforeeritud", "tühjad" tuumad)

2. glükosuuria  kitsaste ja distaalsete segmentide epiteeli glükogeeni infiltratsioon  glükogeeni süntees torukujulises epiteelis  kõrge epiteel kerge vahutava tsütoplasmaga

3. hüperglükeemia  diabeetiline mikroangiopaatia (kapillaarne diabeetiline glomeruloskleroos jne)

b) kaasasündinud- glükogenoos: säilitatud glükogeeni lagundamisel osalevate ensüümide puudus.

4) ^ Glükoproteiinide metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad : mutsiinide ja mukoidide akumuleerumine rakkudes ja rakkudevahelises aines (limaskesta degeneratsioon)

a) põletik lima moodustumise suurenemine, lima füüsikalis-keemiliste omaduste muutus  sekretoorsete rakkude desquamatsioon, erituskanalite ummistus rakkude ja lima poolt  a. tsüstid; b. bronhide obstruktsioon  atelektaasid, kopsupõletiku kolded c. pseudomutsiinide (limalaadsete ainete) kogunemine  kolloidne struuma

b) tsüstiline fibroos- pärilik süsteemne haigus, paksu viskoosse halvasti erituva lima eritumine näärmete epiteeli poolt  retentsioonitsüstid, skleroos (tsüstiline fibroos)  kõigi keha näärmete kahjustus

5) ^ Süsivesikute düstroofia tagajärjed : a. algstaadiumis - rakkude taastamine patogeeni elimineerimisel b. atroofia, limaskesta skleroos, rakusurm

9. Mesenhümaalsed valgu düstroofiad: 1) definitsioon ja klassifikatsioon 2) limaskesta turse etioloogia ja morfogenees 3) limaskesta turse morfoloogiline pilt ja tulemused 4) fibrinoidi turse etioloogia ja morfogenees 5) fibrinoidi turse morfoloogilised omadused ja tulemused

1) ^ Mesenhümaalsed valgulised düstroofiad - valkude metabolismi rikkumine elundite strooma sidekoes ja veresoonte seintes.

Mesenhümaalsete valguliste düstroofiate klassifikatsioon: 1. limaskesta turse 2. fibrinoidne turse (fibrinoid) 3. hüalinoos (kolm järjestikust sidekoe desorganiseerumise etappi) 4. amüloidoos

Keskmiselt: plasmorraagia, veresoonte läbilaskvuse suurenemine  vereplasma produktide kogunemine põhiainesse  sidekoe elementide hävimine.

2) Limaskesta turse- sidekoe pindmine ja pöörduv kahjustus.

Limaskesta turse etioloogia: 1. hüpoksia 2. streptokokkinfektsioon 3. immunopatoloogilised reaktsioonid.

Limaskesta turse morfogenees: hüdrofiilsete glükosaminoglükaanide (hüaluroonhape) kogunemine sidekoesse  peamise vaheaine hüdratatsioon ja turse

^ Protsessi lokaliseerimine : arterite sein; südameklapid; endo- ja epikard.

3) Limaskesta turse morfoloogiline pilt: Macc organ või kude ei muutu, Misc on basofiilne põhiaine (kromotroopsete ainete kuhjumisest tingitud metakromaasia nähtus); kollageenkiud paisuvad, läbivad fibrillaarse fibrillatsiooni (värvitud pikrofuksiiniga kollakasoranžiks).

tulemusi: 1. kudede täielik paranemine 2. üleminek fibrinoidsele tursele

4) fibrinoidne turse- sidekoe sügav ja pöördumatu hävimine.

Fibrinoidse turse etioloogia:

a) süsteemsel (laialt levinud) tasandil:

1. nakkus-allergilised reaktsioonid (vaskulaarne fibrinoid tuberkuloosi korral koos hüperergiliste reaktsioonidega)

2. allergilised reaktsioonid (fibrinoidsed muutused veresoontes reumaatiliste haiguste korral)

3. autoimmuunreaktsioonid (neeru glomerulite kapillaarides koos GN-ga)

4. angioneurootilised reaktsioonid (fibrinoidsed arterioolid arteriaalse hüpertensiooni korral)

b) kohalikul tasandil - krooniline põletik vermiformis pimesoolepõletikus, kroonilise maohaavandi põhjas.

^ Fibrinoidse turse morfogenees : plasmorraagia + põhiaine ja sidekoe kiudude hävimine  fibrinoidi moodustumine (fibriin + valgud + raku nukleoproteiinid).

5) ^ Fibrinoidse turse morfoloogia : Maski organeid ja kudesid ei muudeta; MiSc homogeensed kollageenkiudude kimbud moodustavad fibriiniga lahustumatuid ühendeid, eosinofiilsed, pikrofuksiiniga värvimisel kollased, tugevalt PAS-positiivsed, argürofiilsed.

Exodus: fibrinoidne nekroos (sidekoe täielik hävimine koos makrofaagide väljendunud reaktsiooniga)  hävimiskolde asendamine sidekoega (hüalinoos; skleroos).

10. Hüalinoos: 1) definitsioon, arengumehhanism ja klassifikatsioon 2) patoloogilised protsessid, mille tulemusel areneb hüalinoos 3) veresoonte hüalinoosi patomorfoloogia 4) sidekoe hüalinoosi patomorfoloogia 5) hüalinoosi tulemus ja funktsionaalne tähendus.

1) Hüalinoos- sidekoes tekivad homogeensed poolläbipaistvad tihedad hüaliinkõhre meenutavad massid - hüaliin.

Hüaliin koosneb 1. fibriinist ja teistest plasmavalkudest 2. lipiididest 3. immunoglobuliinidest. Teravalt CHIC-positiivne, pikrofuksiiniga värvituna kollakaspunane.

Arengumehhanism: kiuliste struktuuride hävimine, kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine  plasmavalkude sadestumine muutunud kiudstruktuuridele  hüaliini teke.

Klassifikatsioon: 1. veresoonte hüalinoos a. süsteemne b. lokaalne 2. õige sidekoe hüalinoos a. süsteemne b. kohalik

2) Patoloogilised protsessid, mille tulemusena areneb hüalinoos:

a) laevad: 1. AH, ateroskleroos (lihthüaliin) 2. diabeetiline mikroangiopaatia (diabeetiline arterioloogiline haigus - lipogjaliin) 3. reumaatilised haigused (komplekshüaliin) 4. lokaalne füsioloogiline nähtus täiskasvanute ja eakate põrnas ("glasuuritud põrn").

b) õige sidekude: 1. reumaatilised haigused 2. lokaalselt kroonilise haavandi põhjas, pimesool 3. armide, õõnsuste kiuliste adhesioonide, veresoonte seina ateroskleroosi korral.

3) Vaskulaarse hüalinoosi patomorfoloogia(kahjustatud on peamiselt väikesed arterid ja arterioolid, see on süsteemne, kuid kõige iseloomulikum neerude, kõhunäärme, aju, võrkkesta veresoontele):

^ MiSk: hüaliin subendoteliaalses ruumis; lahjendatud kandja.

Mask: klaaskeha veresooned tihedate tuubulite kujul, millel on järsult kitsendatud luumen; atroofia, deformatsioon, elundite kortsumine (näiteks arteriolosklerootiline nefrotsürroos).

4) ^ Sidekoe enda hüalinoosi patomorfoloogia:

Misk: sidekoe kimpude turse; fibrillaalsuse kaotus, sulandumine homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku, läbivad atroofia.

^ Mask: kude on tihe, valkjas, poolläbipaistev (näiteks südameklappide hüalinoos reuma korral).

5) Hüalinoosi tagajärjed (sageli ebasoodsad): 1. resorptsioon (keloidides, piimanäärmetes hüperfunktsiooni seisundis) 2. lima 3. hüaliniseeritud veresoonte rebend koos vererõhu tõusuga, hemorraagia

Funktsionaalne väärtus: laialt levinud arterioolide hüalinoos  funktsionaalne elundipuudulikkus (CRF arteriolosklerootilise nefrotsirroosi korral); lokaalne südameklappide hüalinoos  südamehaigus.

11. Amüloidoos: 1) amüloidi histokeemilise tuvastamise definitsioon ja meetodid 2) amüloidoosi patogeneesi teooriad 3) amüloidoosi morfo- ja patogenees 4) amüloidoosi klassifikatsioon 5) periretikulaarne ja perikollageenne amüloidoos.

1) ^ Amüloidoos (amüloidi degeneratsioon) - strooma-vaskulaarne düsproteinoos, millega kaasneb valkude metabolismi sügav rikkumine, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja kompleksse aine amüloidi moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes.

Amüloidi tuvastamise meetodid(reaktsioonid põhinevad metakromaasia nähtusel):

1. värvimine Kongo punaseks - punaseks

2. värvimine Lugoli lahusega 10% väävelhappe lahusega - sinine

3. värvimine metüülvioletiga - punasega

4. dikroism ja anisotroopia polariseerivas mikroskoobis

2) Amüloidoosi patogeneesi teooriad:

a) immunoloogiline (amüloid AG ja AT koostoime tulemusena)

b) lokaalse raku sünteesi teooria (amüloidi toodavad mesenhümaalse päritoluga rakud)

c) mutatsiooniteooria (amüloidi toodavad mutantsed rakud)

3) ^ Amüloid koosneb kahest antigeensest komponendist :

a) P-komponent(plasma) - plasma glükoproteiinid

b) F komponent(fibrillaarne) - heterogeenne, F-komponendi neli sorti:

1. AA valk – ei ole seotud Ig-ga – seerumi α-globuliini SSA-st

2. AL-valk – seotud Ig-ga – Ig - ja -kergetest ahelatest

3. FAP valk – moodustub prealbumiinist

4. ASC1 valk – moodustub prealbumiinist

Amüloidoosi morfogenees:

1. Pre-amüloidi staadium – mõnede rakkude (fibroblastid, plasmarakud, retikulaarrakud, kardiomüotsüüdid, veresoonte SMC-d) muundumine amüloidoblastideks

2. Fibrillaarse komponendi süntees

3. Fibrillide koostoime amüloidkarkassi moodustumisega

4. Karkassi koostoime plasmakomponentide ja kondroitiinsulfaadiga amüloidi moodustumisega

Amüloidoosi patogenees:

a) AA amüloidoos monotsüütide fagotsüütide süsteemi aktiveerimine  IL-1 vabanemine  SSA valgu sünteesi stimuleerimine maksas (oma funktsiooni järgi on ta immunomodulaator)  SSA järsk tõus veres  SAA tõhustatud hävitamine makrofaagide poolt. AA  amüloidfibrillide kogunemine AA valgust makrofaagide-amüloidoblastide pinnal amüloidi stimuleeriva faktori mõjul, sünteesitakse elundite poolt preamüloidi staadiumis.

b) AGAL-amüloidoos: immunoglobuliini kergete ahelate lagunemise halvenemine, geneetiliselt muudetud kergete ahelate ilmnemine  amüloidfibrillide süntees Ig L-ahelatest makrofaagide, plasma ja teiste rakkude poolt.

4) Amüloidoosi klassifikatsioon:

a) (päritolu):

1. idiopaatiline primaarne(AL-amüloidoos)

2. pärilik(geneetiline, perekondlik): a. perioodiline haigus (perekondlik Vahemere palavik) b. Mackle-Walesi sündroom (a ja b – AA-amüloidoos) c. perekondlik amüloidne polüneuropaatia (FAP-amüloidoos)

3. teisene omandatud: a. reaktiivne (AA-amüloidoos krooniliste infektsioonide korral, KOK, osteomüeliit, haava mädanemine, reumatoidartriit) b. monoklonaalne valk (AL-amüloidoos paraproteineemiliste leukeemiate korral)

4. seniilne süsteemne amüloidoos(ASC1-amüloidoos) ja lokaalne

b) vastavalt fibrillvalgu spetsiifilisusele: 1. AL- (südame, kopsude, veresoonte üldine kahjustus) 2. AA- (peamiselt neerude üldine kahjustus) 3. FAP- (perifeersete närvide kahjustus) 4. ASC1- (peamiselt südame- ja veresooned)

c) levimuse järgi 1. generaliseerunud: primaarne, sekundaarne, süsteemne seniilne 2. lokaalne: päriliku amüloidoosi vormid, seniilne lokaalne amüloidoos, "amüloidkasvaja"

d) vastavalt kliinilistele ilmingutele 1. kardiopaatiline 2. epinefropaatiline 3. nefropaatiline 4. neuropaatiline 5. APUD amüloidoos 6. hepatopaatiline

5) Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele eristatakse amüloidoosi:

1. periretikulaarne ("parenhümaalne")- amüloidi kadu mööda veresoonte ja näärmete membraanide retikulaarseid kiude, parenhüümi retikulaarset stroomat (põrn, maks, neerud, neerupealised, sooled, väikeste ja keskmise suurusega veresoonte intima)

2. perikollageenne ("mesenhümaalne")- amüloidi kadu mööda kollageenkiude keskmiste ja suurte veresoonte adventitia, müokardi, vöötlihaste, SMC, närvide, naha kaudu.

12. Amüloidoos: 1) amüloidoosi kliinilised ja morfoloogilised vormid ja nendest mõjutatud elundid 2) sekundaarse amüloidoosi levinumad põhjused 3) põrna amüloidoosi makro- ja mikroskoopilised tunnused 4) neeru amüloidoosi makro- ja mikroskoopilised tunnused 5) amüloidoosi morfoloogia. maksa, soolte ja aju amüloidoos.

1) CMP amüloidoos ja elundid, mida see valdavalt mõjutab 1. kardiopaatiline (süda) 2. epinefropaatiline (neerupealised) 3. nefropaatiline (neerud) 4. neuropaatiline (närvid, aju) 5. APUD-amüloidoos (APUD-süsteem) 6. hepatopaatiline (maks)

2) Sekundaarse amüloidoosi levinumad põhjused:

a. krooniliste infektsioonide rasked vormid (tuberkuloos, süüfilis)

b. KOK (bronhektaasia, abstsessid)

sisse. osteomüeliit, haava mädanemine

reumatoidartriit ja muud reumaatilised haigused

e. müeloom

^ 3) Põrna amüloidoosi patomorfoloogia:

a) "rasvane" põrn: MSK ühtlane amüloidi ladestumine viljalihas, MSK põrn on suurenenud, tihe, pruunikaspunane, sile, rasvase läikega lõikekohal

b) "saago" põrn: MiSk amüloidi ladestumine lümfoidsetes folliikulites, lõikekohal on saagoterade välimus, mask põrn on suurenenud, tihe

4) ^ Neerude amüloidoosi patomorfoloogia : MSK amüloidi ladestused veresoone seinas, kapillaaride aasades ja veresoonte mesangiumis, tubulaarse epiteeli ja strooma basaalmembraanides, MSK algul tihe suur rasune ("suur valge neer"), seejärel amüloidne kokkutõmbunud neer (vt küsimus 126 - amüloidnefroos)

^ 5) Amüloidoosi patomorfoloogia:

a) maks: MiSk amüloidi ladestumine sinusoidide stellaatsete retikuloendoteliotsüütide vahel, piki sagarate retikulaarset stroomat, veresoonte seintes, kanalites, portaaltraktide sidekoes, MacK maks on suurenenud, tihe, läbilõikes rasune

b) sooled: amüloidiladestused piki limaskesta retikulaarset stroomat ja veresoonte seintes; soole limaskesta näärmeaparaadi atroofia

sisse) aju: amüloid ajukoore seniilsetes naastudes (seniilse dementsuse, Alzheimeri tõve markerid), ajuveresoontes ja ajukelmetes.

13. Mesenhümaalsed rasvkoe degeneratsioonid: 1) määratlus ja klassifikatsioon 2) rasvumise määratlus, põhjused ja mehhanismid 3) rasvumise morfoloogia 4) lipomatoos 5) kolesterooli metabolismi häirete morfoloogia

1) ^ Mesenhümaalsed rasvkoe degeneratsioonid - strooma-veresoonkonna düstroofiad, mis tekivad neutraalsete rasvade ja kolesterooli metabolismi rikkumise korral ja millega kaasneb kas rasva ja kolesterooli liigne kogunemine või selle koguse vähenemine või kogunemine sellele ebasoodsasse kohta.

^ Mesenhümaalsete rasvkoe degeneratsioonide klassifikatsioon:

1. neutraalsete rasvade vahetuse rikkumine: a. üldine: 1) ülekaalulisus 2) kurnatus b. kohalik

2. kolesterooli ja selle estrite vahetuse rikkumine.

2) Rasvumine (rasvumine)- neutraalsete rasvade sisalduse suurenemine rasvaladudes, mis on üldist laadi.

Rasvumise põhjused: 1. ületoitumine 2. kehaline passiivsus 3. rasvade ainevahetuse neuro-endokriinse regulatsiooni rikkumine 4. pärilikud tegurid.

Arengumehhanism: a. lipoproteiini lipaasi aktiveerimine ja lipolüütiliste lipaaside inhibeerimine b. hormonaalne tasakaalutus lipolüütiliste hormoonide kasuks c. muutused rasvade ainevahetuses maksas ja sooltes

^ Üldine rasvumise klassifikatsioon:

1. etioloogia järgi: a. esmane b. sekundaarne (toitumine, ajukasvajaga peaaju, Itsenko-Cushingi sündroomiga endokriinne, hüpotüreoidism, pärilik)

2. välimuse järgi: a. sümmeetriline (universaalne) tüüp b. ülemine (näos, kaelas, õlgades, piimanäärmetes) c. keskmine (kõhu nahaaluses koes põlle kujul) madalam (reied ja sääreosa)

3. liigse kehakaalu tõttu: I aste (kuni 30%) II aste (kuni 50%) III aste (kuni 99%) IV aste (alates 100% või rohkem)

4. adipotsüütide arvu ja suuruse järgi: a) hüpertroofiline tüüp (adipotsüütide arv ei muutu, rakud on järsult suurenenud, pahaloomuline kulg) b) hüperplastiline tüüp (adipotsüütide arv on suurenenud, metaboolsed muutused rakkudes puuduvad, healoomuline kulg)

^ 3) Rasvumise morfoloogia:

1. Rasva rohke ladestumine nahaaluskoes, omentumis, soolestiku, mediastiinumis, epikardis, aga ka ebaloomulikes kohtades: müokardi stroomas, kõhunäärmes

2. rasvkude kasvab epikardi all ja ümbritseb südant, võrsudes lihasmassi; süda on oluliselt laienenud; kardiomüotsüütide atroofia; südame kestade vaheline piir on kustutatud, mõnel juhul on võimalik südame rebend (eriti kannatavad paremad lõigud)

4) Lipomatoos- rasvkoe hulga lokaalne suurenemine:

a) Derkumi tõbi (lipomatosis dolorosa) – polüglandulaarsest endokrinopaatiast tingitud valulikud sõlmelised rasvaladestused kehatüve ja jäsemete nahaaluses koes.

b) vaba rasvumine - rasvkoe hulga lokaalne suurenemine elundi atroofia ajal (harknääre rasva asendamine selle atroofia ajal)

Patoloogilise anatoomia üks peamisi uurimismeetodeid on lahkamine. Tema abiga tehakse kindlaks patsiendi surma põhjus ja haiguse kulgu tunnused. Arendatakse täpset suremuse ja suremuse statistikat, selgub teatud terapeutiliste ravimite ja vahendite kasutamise efektiivsus. Lahkamisel tuvastatakse haiguse kaugele arenenud staadium, mis viis haige looma surma. Pöörates tähelepanu nähtavatele muutustele süsteemides ja elundites, mida patoloogilised protsessid ei paista mõjutavat, saab aimu haiguse esialgsetest morfoloogilistest ilmingutest. Samamoodi on inimestel uuritud tuberkuloosi ja vähi varaseid ilminguid. Praegu teadaolevad muutused, mis eelnevad vähile, st. vähieelsed protsessid.

Patoloogilise anatoomia uurimisel mängib olulist rolli koetükkide biopsia. Need tükid ja mõnikord terved elundid eemaldatakse kehast kirurgiliste operatsioonide käigus ja neid uuritakse. Diagnoosi kindlakstegemiseks ja kinnitamiseks tehakse diagnostilistel eesmärkidel biopsia. Selle läbiviimine võimaldab teil selgitada patoloogilise protsessi olemust. Mis on põletik või kasvaja? Praegu on biopsia tegemise tehnika saavutanud suure täiuslikkuse. Loodud on spetsiaalsed nõelad - trokaarid, millega saab eraldada tükke maksast, neerudest, kopsudest, kasvajatest, sh. ajukasvajad.

Teine patoloogias kasutatav meetod on eksperimentaalne meetod. See on leidnud oma rakenduse mitte vähem kui patofüsioloogilistes uuringutes. Katses on haiguse terviklikku mudelit raske luua, sest selle avaldumist seostatakse mitte ainult patogeense teguri mõjuga, vaid ka keskkonnatingimuste mõjuga kehale ja looma vastupanuvõimega. Seetõttu kasutatakse seda diagnostilist meetodit harvemini kui teisi.

Seega saab patoloogilist anatoomiat nii lahkamisandmeid, patsientidelt saadud biopsiaid kui ka katses esinevate haigusmudelite reprodutseerimisel ja kaasaegsete uurimismeetodite (elektronmikroskoopia, füsiokontrastne luminestsents, histokeemia, histoimmunokeemia jt) kasutamisel õiglaselt saada. selged ideed kudede ja elundite struktuursete muutuste kohta haiguste korral. Uurida nende dünaamikat (morfogenees), arengumehhanismi (patogenees), samuti teha kindlaks haiguse kulgemise etapid ja faasid.

Öeldut kokku võttes tuleb öelda, et iga haigus koosneb mitmest patoloogilisest protsessist, mis on selle koostisosad.

Haiguse tundmaõppimiseks on vaja nendest elementidest selge ettekujutus. Patoloogiliste protsesside uurimine ja üldise patoloogia käigu moodustamine. Siia kuuluvad andmed surmanähtude, üld- ja lokaalse vereringe häirete, ainevahetushäirete, põletike, immuunprotsesside morfoloogia, kasvu- ja arenguhäirete, kompensatsiooniprotsesside ja kasvajate kohta.

Patoloogia arengu ajaloolised etapid.

Patoloogia areng on tihedalt seotud surnukehade lahkamisega. Esiteks viidi läbi lahkamine, et uurida inimeste ja loomade kehaehitust. Mitu sajandit enne meie ajastut anti Egiptuse kuninga Ptolemaiose käsul hukatud surnukehad arstide käsutusse. Hiljem aga surnukehade lahkamine usuliste tõekspidamiste kohaselt lakkas.

Inimkonna koidikul mõtlesid inimesed, miks haigused tekivad. Kuulus Vana-Kreeka arst Hippokrates (460-372 eKr) lõi humoraalse patoloogia. Ta uskus, et inimkeha sisaldab verd, lima, kollast ja musta sappi. Inimene on terve, kui ta on õiges jõu ja koguse vahekorras ning nende segu on täiuslik.

Haigus tekib siis, kui õiget proportsiooni rikutakse ühe neist puudumise või ületamise tõttu. See suund domineeris meditsiinis kuni 19. sajandi keskpaigani.

Samal ajal uskus Vana-Kreeka filosoof Demokritos (460-370 eKr), et on olemas aatomid ja tühimikud. Aatomid on igavesed, hävimatud, läbimatud. Need erinevad kuju ja asukoha poolest tühjuses. Nad liiguvad eri suundades ja neist moodustuvad kõik kehad. Aatomite paigutuse tihedus, nende liikumine ja hõõrdumine omavahel määravad organismi normaalse või haige seisundi. Seda suunda nimetati solidaarseks patoloogiaks (solidus - tihe).

Ja alles pärast Itaalia anatoomi Morgani (1682-1771) raamatu ilmumist meie ajastul 1761. "Anatoomi tuvastatud haiguste asukoha ja põhjuste kohta" omandab patoloogia iseseisva distsipliini iseloomu. Selles näitas autor suure hulga materjali abil morfoloogiliste muutuste olulisust diagnoosimisel. Prantsuse morfoloog Bicha (1771-1802) kirjutas, et haigused mõjutavad erinevaid kudesid, kuid erinevate kannatuste puhul erineval määral.

19. sajandil arendati humoraalset teooriat edasi Austria teadlase Rokitansky töödes, kes nägi haiguse olemust keha vere ja mahlade muutumises (esmane põhjus) selle põhjal, sekundaarsetes muutustes. elundites ja kudedes tekivad.

Tema õpetuste kohaselt tekivad haiges organismis esmalt kvalitatiivsed muutused veres ja mahlas - keha düskraasia, millele järgneb "haigust tekitava materjali" ladestumine elunditesse. Rokitansky ja tema järgijad väitsid, et igal haigusel on oma tüüpi vere- ja mahlahäired. Oma järeldustes ei tuginenud nad biokeemilistele andmetele ja rangelt kontrollitud faktilisele materjalile, vaid fantastilistele ideedele vere ja mahlade halvenemise kohta kehas.

19. sajandi keskpaiga humoraalse teooria põhisätted läksid selgelt vastuollu teaduse kogutud suure hulga faktimaterjaliga.

Nii kogunes XVII-XIX sajandil bioloogias ja meditsiinis märkimisväärne hulk eksperimentaalseid andmeid keha struktuuri ja funktsioonide kohta. Visalius (1514-1564) pani aluse loomade anatoomiale, inglise arst Harvey (1578-1657) avastas vereringe, prantsuse teadlane Descartes (1586-1656) andis refleksi skeemi, itaalia loodusteadlane Malpighi (1628-1694). ) kirjeldas kapillaare ja vererakke, püüdis itaalia teadlane Morgagni (1682-1771) seostada haiguse tekkimist ja arengut erinevate haiguste korral organite anatoomiliste muutustega. Morgagni, Bishi jt teosed moodustasid patoloogia organ-lokalistliku (anatoomilise) suundumuse aluse.

Aastatel 1839-1840. Schwann ja teised sõnastasid teostes "Mikroskoopilised uuringud loomade ja taimede struktuuri ja kasvu vastavusest" esimest korda põhisätted rakkude moodustumise ja kõigi organismide rakulise struktuuri kohta.

Anatoomilise suuna edasine areng kajastus Virchowi (1821–1902) raku- (või raku)patoloogias. Virchow lähtus oma teoorias eeldusest, et erinevate haiguste puhul ei muutu mitte ainult organid tervikuna, vaid ka rakud ja koed, millest need on üles ehitatud. Seetõttu selgitas ta haigust ainult rakumuutuste vaatenurgast ning tõlgendas mis tahes protsessi rakkude struktuursete muutuste lihtsa summana.

Rakulise patoloogia põhiprintsiibid on järgmised:

Haigus on alati rakkude muutumise tagajärg - nende elutähtsate funktsioonide rikkumine. Kõik patoloogiad on rakulised.

Organiseerimata massist rakkude derivatiivset moodustumist ei toimu. Rakud moodustuvad ainult paljunemise teel, mis tagab normaalsete elundite järkjärgulise arengu ja haiguse patoloogilised kõrvalekalded.

Haigus on alati lokaalne protsess. Iga haigusega võib leida elundi või organi osa, s.t. "rakuteooria", mis on haaratud patoloogilise protsessi poolt.

Haigus pole terve kehaga võrreldes midagi uut. Erinevused ei ole kvalitatiivsed, vaid ainult kvantitatiivsed.

Virchowi rakupatoloogia väljendas ainult raku rolli patoloogias, kuid mitte raku enda patoloogiat. Rakupatoloogia mängis 19. sajandil positiivset rolli teoreetilise ja praktilise meditsiini arengus. Samas oli see ühekülgne, mehaaniline, sest. haiguse põhjusteks peeti ainult lokaalseid morfoloogilisi muutusi, välistades organismi terviklikkuse ja väliskeskkonnaga suhtlemise põhimõtted. Meie poolt aksioomina tajutava Virchowi sätete eitamise põhjuseks ei tohiks olla teadlase pettekujutelm, vaid tolleaegsete uurijate kehvast tehnilisest varustusest tingitud teadmiste nappus.

Patoloogilise anatoomia arengule aitasid kaasa Prantsuse teadlase L. Pasteuri, sakslase R. Kochi ja teiste mikrobioloogide poolt mitmete mikroorganismide – nakkushaiguste tekitajate – avastamine, samuti I. I. Mechnikovi uurimused sellel alal. immunoloogia ja võrdlev patoloogia.

Märkimisväärne roll patoloogia füsioloogilise suundumuse loomisel kuulub prantsuse teadlasele Claude Bernardile (1813-1878). Bernardit peetakse üheks võrdleva füsioloogia ja eksperimentaalse patoloogia rajajaks. Ta lõpetas Pariisi ülikooli 1839. aastal. Alates 1854. aastast - Pariisi ülikooli üldfüsioloogia osakonna juhataja. Tema uurimistöö teemaks olid ainevahetusprotsessid organismis. 1853. aastal avastas Bernard sümpaatilise närvisüsteemi vasomotoorse funktsiooni. Tema uurimistööd näärmete välis- ja sisesekretsiooni, eluskudede elektrinähtuste, erinevate närvide talitluse, maksa poolt sapi moodustumise jms vallas. omasid suurt tähtsust mitte ainult füsioloogia, vaid ka teiste teadusharude arengus. Bernard uskus, et kõik elunähtused on tingitud materiaalsetest põhjustest, mis põhinevad füüsikalistel ja keemilistel seadustel. Kuid samas on Bernardi sõnul mõned tundmatud põhjused, mis loovad elu ja dikteerivad selle seadusi.

Vene bioloogia arenes oma algsel viisil. Veel 1860. aastal kirjutas I. M. Sechenov, et "Virchow rakutsütoloogia kui põhimõte on vale." Sechenovi doktriini töötas välja I.P. Pavlov. Tema vaated kajastuvad patoloogia ja kliinilise meditsiini küsimustes. Pavlov uskus, et närvisüsteem mobiliseerib ja reguleerib organismi kaitsevõimet patoloogilise protsessi arengu käigus. Teadlane kinnitas oma järeldusi olulise faktilise materjaliga.

Venemaal tekkis patoloogia 19. sajandi lõpus. Aleksander Fokht (1848-1930) oli Moskva patoloogide kooli asutaja. Ta oli eksperimentaalse kardioloogia ning patoloogia kliinilise ja eksperimentaalse suuna rajaja. 1870. aastal lõpetas ta Moskva ülikooli arstiteaduskonna. 1891. aastal organiseeris ta Üld- ja Eksperimentaalse Patoloogia Instituudi.

Peamised tööd: keha reaktsioonide uurimine patogeensete tegurite mõjule, närvi- ja humoraalsete mehhanismide roll südame-veresoonkonna, endokriin-lümfi- ja kuseteede süsteemide funktsiooni reguleerimisel patoloogilises protsessis. Focht töötas välja südamepatoloogia eksperimentaalsed mudelid ja näitas kollateraalse tsirkulatsiooni tähtsust koronaararterite erinevate harude sulgemisel.

Sellest koolist tuli välja mitmeid silmapaistvaid teadlasi: A.I. Taljantsev (1858-1929) - uuris perifeerse vereringe patoloogiat, G.P. Sahharov (1873-1953) - lahendas endokrinoloogia ja allergiaga seotud probleeme, F.A. Andrejev (1879-1952) - tegeles kliinilise surma küsimustega ja V.V. Voronin - uuris haridusega seotud protsesse.

Kiievi ja Odessa linnades juhtis üldist ja eksperimentaalset patoloogiat V.V. Podvõsotski (1857-1913) üldpatoloogia käsiraamatu autor. Ta uuris näärmekoe ja kasvajate regenereerimise protsessi. Tema õpilased: I.T. Savtšenko ja L.A. Tarasevitš õppis immunoloogiat, keha reaktsioonivõimet, endokrinoloogiat ja põletikku.

Veterinaarpatoloogia oli oma teekonna alguses. Ravich Iosif Ippolitovitšit (1822-1875) peetakse kodumaise üldveterinaarpatoloogia kui iseseisva distsipliini rajajaks. 1850. aastal lõpetas ta Peterburi meditsiini- ja kirurgiaakadeemia veterinaariaosakonna. 1856. aastal kaitses ta väitekirja ja sai magistrikraadi. Alates 1859. aastast oli ta akadeemia veterinaariaosakonna zoofüsioloogia ja üldpatoloogia osakonna reamees. Talle kuulub üle 50 töö füsioloogia ja patoloogia, epizootoloogia ja veterinaaräri korraldamise alal. I.I. Ravich oli üks esimesi eksperimentaalseid veterinaarpatolooge. Tema teaduslike tööde hulgas on töid, mis uurivad vaguse närvi transektsiooni mõju seedimisele ja vasomotoorset mõju vereringele. Kuigi kõige kuulsamad raamatud: "Koduloomade epideemiliste ja nakkushaiguste uurimise kursus", "Üldine katarr ja difteeria", "Koduloomade üldise patoloogia uurimise juhend" kirjutati selle põhjal. Virchowi tsütoloogilisest teooriast, oma hilisemates töödes, mis on pühendatud põllumajandusloomade nakkuspatoloogiale ja soovitustele võitluseks nakkushaiguste vastu, seisis Ravich juba positsioonidel, mis on lähedal nakkusliku printsiibi edasikandumise mehhanismi mõistmisele. Tema tegevus avaldas märkimisväärset mõju 19. sajandi Venemaa loomaarstide ettevalmistusele.

Tema eestvedamisel muudeti akadeemia veterinaariaosakond instituudiks. Sellega seoses laiendati ja viidi lõpule arstide koolitusprogramm.

Teine 19. sajandi lõpu ja 20. sajandi alguse silmapaistev patoloog oli N.N. Marie (1858-1921). Töötades Novocherkasski veterinaarinstituudi rektorina, avaldas Marie märkimisväärset mõju loomapatoloogia kui iseseisva distsipliini arengule. Lisaks patoloogiale tegeles ta mikrobioloogia ja lihateadusega. Tema esimene patoloogilise anatoomia juhend sisaldab sätteid, millest juhindutakse ka tänapäeval.

Kodumaist patoloogiat arendati edasi Kaasani veterinaarinstituudi seintes. Siin juhtis ta alates 1899. aastast osakonda K.G. Valu (1871-1959). Ta viis läbi õpetamise distsipliini täieliku ümberkorraldamise. Korraldas uue distsipliini: patoloogilise histoloogia kursuse. Ta kirjutas õpilastele õpiku "Põllumajandusloomade patoloogilise anatoomia alused". Seda raamatut anti viimati kordustrükk 1961. aastal ja see on siiani üks parimaid õppevahendeid.

Nende õpetajate teatepulga noppis K.I. Vertinsky, V.A. Naumov, V.Z. Tšernyak, P.I. Kokuritšev ja teised.

Meie riigis muudeti 20. sajandi alguses meditsiini- ja veterinaariaülikoolide üldpatoloogia osakonnad patoloogilise füsioloogia osakondadeks. 1925. aastal omistati see nimi ametlikult patfüsioloogiale. Osakondade organiseerimine ja eksperimentaalsete füsioloogiliste osakondadega uurimisinstituutide võrgustiku loomine, samuti eksperimentaalsete meetodite täiustamine ja laiendamine põhjustas patofüsioloogia uuringute laialdase arengu.

Koos patofüsioloogia vanade suundadega tekkisid uued koolkonnad. Saratovis lõi A. A. Bogomolets (1881-1946) oma kooli. 1906. aastal lõpetas ta Odessas Novorossiiski ülikooli. Aastatel 1911–1925 oli ta Saratovi ülikooli professor. Aastatel 1925–1930 - Moskva ülikooli arstiteaduskonna professor, samal ajal - hematoloogia ja vereülekande instituudi direktor. Aastatel 1930–1946 oli ta Eksperimentaalbioloogia ja Patoloogia Instituudi ning Kliinilise Füsioloogia Instituudi direktor. Tema tööd on pühendatud patoloogia, endokrinoloogia, autonoomse närvisüsteemi, põhiseaduse ja diateesi doktriini, onkoloogia, füsioloogia ja sidekoepatoloogia ning pikaealisuse (gerantoloogia) olulisematele küsimustele. Ta töötas välja sidekoe mõjutamise meetodi antiretikulaarse tsütotoksilise seerumiga, mida sõja ajal kasutati luumurdude ja kahjustatud pehmete kudede paranemisprotsesside kiirendamiseks. A.A. Bogomolets oli verekaitsetöö algataja ja eestvedaja. Kirjutas "Patfüsioloogia juhend 3 köites".

Pärast teda oli N.N. Sirotkin, A.D. Ado ja teised.

Leningradi Sõjaväemeditsiini Akadeemias tekkis kool N. N. juhtimisel. Anichkova (1885-1965), kes uuris lipiidide-kolistüriini metabolismi patoloogiat, ateroskleroosi patogeneesi, retikuloendoteliaalsüsteemi talitlust, hüpoksiat ja muid probleeme. V.Yu. London (Leningrad 1918-1939). Samal ajal kasutas ta algset angiostoomia tehnikat. A.D. Speransky (1888-1961). 1911. aastal lõpetas ta Kaasani ülikooli arstiteaduskonna. Alates 1920. aastast töötas ta professorina Irkutski ülikooli operatiivkirurgia ja topograafilise anatoomia osakonnas. Aastatel 1923–1928 oli ta Pavlovi assistent ja Üld- ja Eksperimentaalse Patoloogia Instituudi eksperimentaalosakonna juhataja. Speransky põhiteosed on pühendatud närvisüsteemi rollile erineva iseloomuga patoloogiliste protsesside tekkes ja arengumehhanismides, kulgemises ja tulemuses, patoloogia metoodikale ja eksperimentaalteraapiale.

I.I õpetused. Pavlova (1849-1936). Ta viis eksperimentaalse uurimistöö kõrgemale tasemele. Pavlov uskus, et arvestades haiguse olemust keha terviklikkuse seisukohast, tuleks samaaegselt uurida rikkumisi, mis sel juhul esinevad üksikutes elundites ja kudedes. Haiguse väljatöötamisel eristas ta kahte poolt, kahte tüüpi nähtusi: kaitsev - füsioloogiline ja tegelikult hävitav - patoloogiline. Pavlovi õpetus aitab patfüsioloogidel ületada Virchowi rakupatoloogia puudujääke, arvestada tihedamate seostega haiguse kliiniliste ilmingutega. Tema töö südamefüsioloogia, seedimise, kõrgema närvitegevuse, meetodite: pankrease fistul, Pavlovski vatsakese, konditsioneeritud reflekside meetod ja teised alal avaldas tohutut mõju patfüsioloogia arengule.

Praegu on riigi veterinaarpatoloogid organisatsiooniliselt ülevenemaalise patoloogide seltsi sõltumatu veterinaarosakond. Regulaarselt korraldatakse teaduslikke, teoreetilisi ja metoodilisi kongresse ja konverentse, kus lahendatakse kaasaegse patoloogia teooria ja praktika olulisi küsimusi.

ÜLDPATOLOOGILINE ANATOOMIA

SURMAÕPETUS – TANATOLOOGIA*

Surm (lat.mors, kreeka keeltanatos) bioloogilise mõistena on ainevahetuse ja organismi elutähtsate funktsioonide pöördumatu seiskumine. Ainevahetuse ja keha elutähtsa aktiivsuse intensiivsuse vähenemist peaaegu täieliku peatumiseni nimetatakse peatatud animatsiooniks (kreeka keelest. ana- tagasi,bios- elu). Surm on iga organismi loomuliku elutsükli vältimatu lõpp. Surma saabudes muutub elusorganism surnukehaks ehk laibaks (kreeka. laip).

Erinevate liikide loomade eluiga on erinev ja sõltub looduslikest (fülogeneetilistest, pärilikest) iseärasustest ja olemasolu tingimustest. Inimkeha on loodud 150-200 eluaastaks, hobused, kaamelid elavad kuni 40-45 aastat ja sead - kuni 27, veised, lihasööjad - kuni 20-25, väikesed veised - kuni 15-20, varesed, luiged - kuni 80-100, kanad, haned ja pardid - kuni 15-25 aastat.

Surma etioloogia.Loomulik või füsioloogiline surmkehas esineb äärmises vanemas eas selle järkjärgulise kulumise tagajärjel. Vananemise ja surma kohta on erinevaid teooriaid. Nende hulka kuuluvad geneetilise potentsiaali ammendumise teooria koos vigade katastroofilise kuhjumisega geneetilises koodis, immunoloogiline teooria ja somaatiliste mutatsioonide teooria, autointoksikatsiooni teooria, vabade radikaalide akumuleerumine ja makromolekulide ristsidumine ning lõpuks neuroendokriinse regulatsiooni häirete teooria koos ensüümide induktiivse sünteesi efektiivsuse vähenemisega ja ainevahetuse pöördumatute kõrvalekallete tekkega. Seega on vananemine ja surm arengu ja diferentseerumise viimane programmeeritud etapp (düontogeneesi etapp).

Kõrgemad loomad surevad aga palju varem kui nende loomulik füsioloogiline eluiga haiguste, toidu hankimise võimetuse või välise vägivalla tõttu.

Surm kokkupuutest patogeensete põhjustega (eksogeensed või endogeensed agressiivsed stiimulid)- patoloogiline(enneaegne). Ta juhtubvägivallatu javägivaldne. Eristada vägivallatut tavasurma kliiniliselt selgelt väljendunud haigustest ja äkk- (äkk)surmast ilma nähtava surma eelkäijata, mis ilmnes ootamatult näiliselt tervetel loomadel (näiteks patoloogiliselt muutunud siseorganite rebend, südameinfarkt jne). ). Vägivaldset surma (tahtlikku või tahtlikku) täheldatakse selliste tegude (tahtmatu või tahtliku) tagajärjel, nagu tapmine või mõrv, surm mitmesuguste vigastuste tõttu (näiteks töövigastus), õnnetused (transpordiõnnetus, pikselöök jne). .

Surmaprotsess (thanatogenees). Tavapäraselt jaguneb see kolmeks perioodiks: agoonia, kliiniline (pöörduv) ja bioloogiline (pöördumatu) surm.

Agoonia(kreeka keelest.agon- võitlus) - protsess surma algusest kliinilise surmani - võib kesta mõnest sekundist kuni päevani või kauem. Kliinilised agoonia tunnused on seotud medulla pikliku düsfunktsiooniga, homöostaatiliste süsteemide koordineerimata tööga lõppperioodil (arütmia, pulsi hääbumine, võitlust meenutavad krambid, sulgurlihase halvatus). Lõhna-, maitse- ja lõpuks ka kuulmine kaovad järk-järgult.

kliiniline surm mida iseloomustab keha elutähtsate funktsioonide pöörduv seiskumine, hingamise ja vereringe seiskumine. Selle määravad esmased kliinilised surmanähud: südame viimane süstool, tingimusteta reflekside kadumine (määrab õpilane), entsefalogrammi indikaatorite puudumine. See organismi elutegevuse hääbumine on normaalsetes tingimustes pöörduv 5-6 minuti jooksul (aeg, mille jooksul ajukoore rakud võivad jääda elujõuliseks ilma hapniku juurdepääsuta). Madalatel temperatuuridel pikeneb ajukoore kogemise aeg 30-40 minutini (külmas vees viibides inimeste ellu naasmise tähtaeg). Lõplike seisundite (agonia, šokk, verekaotus jne) ja kliinilise surma korral kasutatakse südame, kopsude ja aju töö taastamiseks elustamismeetmete kompleksi (ladina keelest reanymatio - taaselustamine), sealhulgas kunstlikku hingamist, siirdamist ( elundite siirdamine) ja tehissüdame siirdamine. Inimese suremise ja elutähtsate funktsioonide taastamise põhimustreid (koos eksperimentaalsete uuringutega loomadel) uurib meditsiini eriharu, mida nimetatakse elustamiseks.

bioloogiline surm- keha kõigi elutähtsate funktsioonide pöördumatu peatumine koos rakkude, kudede, elundite järkjärgulise surmaga. Pärast hingamise seiskumist ja vereringet surevad esimesena kesknärvisüsteemi närvirakud, mille ultrastruktuursed elemendid hävivad autolüüsi teel. Seejärel surevad välja endokriinsete ja parenhüümsete organite (maks, neerud) rakud. Teistes elundites ja kudedes (nahk, süda, kopsud, skeletilihased jne) jätkub surmaprotsess sõltuvalt ümbritseva õhu temperatuurist ja haiguse iseloomust mitu tundi või isegi päeva. Selle aja jooksul säilib vaatamata rakkude ultrastruktuuride hävimisele paljude elundite ja kudede üldine struktuur, mis võimaldab postmortem lahangu ja anatoomilise läbivaatuse käigus kindlaks teha intravitaalsete patoloogiliste muutuste olemuse ja surmapõhjused.

Surma põhjuste väljaselgitamine on arstide, sealhulgas patoloogide ja kohtuekspertide ülesanne. Eristage peamisi (määravaid) ja vahetuid (lähipäraseid) surmapõhjuseid. Peamine (määrav) põhjus on peamine (või põhiline konkureeriv ja kombineeritud) haigus ja muud eelnimetatud põhjused, mis iseenesest või tüsistuse kaudu põhjustavad looma surma. Surma mehhanismiga (thanatogeneesiga) seotud vahetud põhjused on seotud peamiste organismi elutegevust määravate organite funktsioonide lakkamisega. Vastavalt "Bishi elutähtsale kolmnurgale" on need järgmised: südamepuudulikkus(morsperminestus), hingamiskeskuse halvatus(morsperasfüsünkopeem) ja kesknärvisüsteemi üldine halvatus (ajutegevuse seiskumine). Seoses elustamise ja elundisiirdamise praktikaga on kindlaks tehtud, et ajutegevuse seiskumine (“ajusurm”), mille määrab reflekside puudumine ja negatiivsed entsefalogrammi näitajad, isegi südame, kopsude toimimise korral. ja muud süsteemid, on surma näitaja. Sellest hetkest alates peetakse surnukeha surnuks.

Pärast bioloogilise surma algust tekivad sekundaarsed ja tertsiaarsed surmajärgsed füüsikalised ja keemilised muutused (esmased surmanähud hõlmavad kliinilise surma sümptomeid). Sekundaarsed surmanähud on muutused, mis on seotud vereringe seiskumise ja ainevahetuse seiskumisega: surnukeha jahtumine, rigor mortis, surnukeha kuivamine, vere ümberjaotumine, surnud laigud. Tertsiaarsed märgid ilmnevad seoses surnukehade lagunemisega.

Laiba jahutamine(algorMortis). See areneb seoses bioloogilise ainevahetuse lakkamisega ja soojusenergia tootmisega. Pärast looma surma langeb surnukeha temperatuur termodünaamika teise seaduse kohaselt teatud järjestuses suhteliselt kiiresti ümbritseva keskkonna temperatuurini. Kuid niiskuse aurustumine surnukeha pinnalt viib normaalsetes tingimustes selle jahtumiseni 2–3 ° C võrra allapoole keskkonda. Kõigepealt jahutatakse kõrvad, nahk, jäsemed, pea, seejärel kehatüvi ja siseorganid. Surnukeha jahtumiskiirus sõltub ümbritsevast temperatuurist, õhuniiskusest ja tema liikumiskiirusest, surnud looma kaalust ja rasvumisest (suurte loomade surnukehad jahtuvad aeglasemalt), samuti haiguse olemusest ja surma põhjus. Ümbritseva õhu temperatuuril 18–20 ° C langeb surnukeha temperatuur igal tunnil esimesel päeval 1 ° C võrra, teisel päeval - 0,2 ° C võrra.

Kui surmapõhjused on seotud aju soojust reguleeriva keskuse ülestimulatsiooniga ja kehatemperatuuri tõusuga nakkus-toksiliste haiguste (sepsis, siberi katk jne) korral koos ülekaaluka kesknärvisüsteemi kahjustusega, on esinemine krampide (marutaud, teetanus, ajutrauma, päikese- ja soojuslöögid, elektrišokk, mürgistus strühniini ja muude närvisüsteemi ergutavate mürkidega) korral surnukehade jahtumine aeglustub. Nendel juhtudel võib pärast kliinilist surma täheldada lühiajalist (esimese 15-20 minuti jooksul pärast surma) temperatuuri tõusu (mõnikord kuni 42 ° C) ja seejärel selle kiiremat langust (kuni 2 kraadi). °C 1 tunni jooksul).

Kõhnunud loomade, noorloomade surnukehade jahtumine kiireneb verejooksu ajal. Paljude haiguste korral langeb kehatemperatuur juba enne surma saabumist. Näiteks lehmade eklampsia korral enne surma langeb temperatuur 35 ° C-ni, kollatõve korral - kuni 32 ° C. Välistemperatuuril umbes 18 ° C toimub väikeloomade (sead, lambad) surnukehades täielik jahtumine. , koerad) umbes 1,5–2 päeva pärast ja suurte (veised, hobused) puhul 2–3 päeva pärast.

Laibajahutuse aste määratakse puudutusega, vajadusel mõõdetakse termomeetriga. Selle määratlus võimaldab hinnata looma ligikaudset surmaaega, mis on kohtuekspertiisi veterinaarlahkamisel praktilise tähtsusega ja toimib ühe diagnostilise tunnusena.

Rigor mortis(täpsusMortis). Seda seisundit väljendab luu-, südame- ja silmalihaste surmajärgne tihenemine ning sellega seoses liigeste liikumatus. Sel juhul kinnitatakse surnukeha kindlasse asendisse.

Ranguse etioloogiat ja mehhanismi seostatakse biokeemiliste reaktsioonide reguleerimata kulgemisega lihaskoes vahetult pärast looma surma. Hapniku voolu puudumise tõttu surmajärgse lihaslõõgastuse perioodil aeroobne glükolüüs peatub, kuid anaeroobne glükolüüs suureneb, glükogeeni lagunemine toimub koos piimhappe akumuleerumisega, ATP ja kreatiin-fosforhapete taassüntees ja lagunemine (tingituna autolüütiliste protsesside arengule ja membraanistruktuuride läbilaskvuse suurenemisele koos kaltsiumiioonide vabanemisega ja müosiini ATP-aasi aktiivsuse suurenemisega), vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega, lihaste hüdrofiilsuse vähenemisega. valgud, aktinomüosiini kompleksi moodustumine, mis väljendub lihaskiudude surmajärgses kontraktsioonis ja jäikuses. Selle omapärase füüsikalis-keemilise protsessi lõppedes lihased pehmenevad.

Esimestel tundidel pärast surma makroskoopiliselt lihased lõdvestuvad ja muutuvad pehmeks. Rigor mortis tekib tavaliselt 2-5 tundi pärast surma ja päeva lõpuks (20-24 tundi) katab kõik lihased. Lihased muutuvad tihedaks, väheneb maht, kaotab elastsuse; liigesed on fikseeritud liikumatus seisundis. Rigor mortis areneb kindlas järjestuses: esmalt allutatakse rigorile pea lihased, mis fikseerivad lõualuu statsionaarses olekus, seejärel kaela-, esijäsemete, kehatüve ja tagajäsemete lihased. Rigor mortis püsib kuni 2-3 päeva ja kaob seejärel samas järjekorras, kus see esineb, st esmalt muutuvad pehmeks närimis- ja muud pealihased, seejärel kael, esijäsemed, kehatüvi ja tagajäsemed. Rigor mortis'e vägivaldse hävitamisega see enam ei ilmu.

Rigor mortis mõjutab ka siseorganite lihaseid. Südamelihases võib see väljenduda juba 1-2 tundi pärast surma.

Mikroskoopiline uuring näitas, et lihaskiudude surmajärgne kokkutõmbumine kulgeb ebaühtlaselt ja seda iseloomustab nende põikitriibude tihenemine müofibrillide erinevates osades koos pikisuunalise triibu samaaegse suurenemisega, põiktriibumise perpendikulaarsuse rikkumine pikiteljega. kiudaineid.

Autolüütiliste protsesside arengu tulemusena vähenevad ja kaovad J-kettad, müofibrillid homogeniseeruvad, tekib sarkoplasma hävimine, oteksarkosoomid, lipiidide osaline vabanemine koos nende vabanemisega Z-plaatide piirkonda, kromatiin liigub tuumamembraani alla. ja sarkolemma koorimine koos selle plasmamembraani hävimisega (sarkomeeride piirid kaovad).

Rigor mortise tekkeaeg, kestus ja intensiivsus sõltuvad organismi in vivo seisundist, haiguse iseloomust, surmapõhjustest ja keskkonnatingimustest. Rangus on tugevalt väljendunud ja saabub kiiresti arenenud lihastega suurte loomade surnukehadesse, kui surm saabub raske töö ajal, suure verekaotuse, krampide korral (näiteks teetanuse, marutaudi, strühniini ja muude närvimürkidega mürgituse korral ). Vigastuste ja hemorraagiate korral ajus tekivad surmavad elektrimõjud, kõigi lihaste kiire rigortis (laibakramp). Vastupidi, rigor mortis saabub aeglaselt, on nõrgalt väljendunud või seda ei esine halvasti arenenud lihastega loomadel ja vastsündinutel, kes on kõhnad või sepsise tõttu surnud (nt siberi katk, erüsiipel jne), neil, kellel on põetud pikka aega haige olnud. Düstroofselt muutunud skeletilihased ja südamelihased läbivad samuti nõrga rigor mortis’e või seda ei esine üldse. Madal temperatuur ja keskkonna kõrge õhuniiskus aeglustavad rigor mortise arengut, kõrge temperatuur ja kuiv õhk kiirendavad selle arengut ja hävimist.

Diagnostilises mõttes võimaldab rigor mortis’e arengu kiirus ja aste hinnata ligikaudset surmaaega, võimalikke põhjuseid, asjaolusid ja keskkonda, milles surm aset leidis (laibaasend).

Laiba kuivamine. Seda seostatakse elu katkemisegaprotsessid sisse keha ja niiskuse aurustumine surnukeha pinnalt. Esiteks märgitakse limaskestade ja naha kuivamist. Limaskestad muutuvad kuivaks, tihedaks, pruunikaks. Kuivamisega kaasneb sarvkesta hägustumine. Nahale tekivad kuivad hallikaspruunid laigud, peamiselt karvututele kohtadele, leotamise või epidermise kahjustuse kohtadesse.

Vere ümberjaotamine. See tekib pärast surma südame- ja arterite lihaste surmajärgse kontraktsiooni tagajärjel. See eemaldab vere südamest. Süda, eriti vasak vatsake, muutub pingul ja kitseneb, arterid peaaegu tühjad ning veenid, kapillaarid ja sageli parem süda (asfiksiaga) on verd täis. Lihase düstroofsete muutustega süda ei läbi rigor mortis'i või on nõrgalt väljendunud. Nendel juhtudel jääb süda lõdvaks, lõdvaks, kõik selle õõnsused on täidetud verega. Seejärel liigub veri füüsilise gravitatsiooni tõttu keha ja elundite all olevatesse osadesse.. Hüpostaatilise hüpereemia tekkega südame parema poole veenides ja õõnsustes veri hüübib selle füüsikalise ja keemilise seisundi surmajärgsete muutuste tõttu. Surmajärgsed verehüübed (cruor) on punased või kollased, sileda pinnaga, elastse konsistentsiga, niisked (joon. 1). Need asuvad vabalt veresoone või südameõõnsuse luumenis, mis eristab neid elutähtsatest trombidest või trombidest. Kiire surma korral moodustub vähe verehüübeid, need on tumepunase värvusega, aeglase algusega, neid on palju, need on valdavalt kollakaspunased või hallikaskollased. Surres lämbumisseisundis veri surnukehas ei hüübi. Aja jooksul tekib kadaveriline hemolüüs.

surnukehad(livorisMortis). Tekib seoses vere ümberjaotumise ja füüsikalis-keemilise seisundi muutumisega surnukehas. Need ilmuvad 1,5-3 tundi pärast surma ja kuni 8-12 tundi on kahes etapis: hüpostaas ja imbibatsioon. Hüpostaas (kreeka keelest. hüpo - põhjas,seisak- stagnatsioon) - vere kogunemine surnukeha ja siseorganite all olevate osade veresoontesse, seetõttu eristatakse väliseid ja sisemisi hüpostaase. Selles etapis on surnud laigud sinaka varjundiga tumepunast värvi (vingugaasiga mürgituse korral helepunane ja vesiniksulfiidiga peaaegu must), ebaselge piirjoon, muutub vajutamisel kahvatuks ja sisselõike pinnale ilmuvad veretilgad. Muutmisel ja pane ia laibalaigud võivad liikuda. Sisemiste hüpostaasidega kaasneb verise vedeliku efusioon seroossetesse õõnsustesse (kadaveriline ekstravasatsioon).

Laibalaigud väljenduvad hästi lämbumissurmas, arvukates loomades ja muudes üldise venoosse ummikuga haigustes, kui veri ei hüübi. Aneemia, kurnatuse ja pärast tapmist veretustamise korral hüpostaase ei moodustu.

Imbimatsiooni staadium (alates lat.imbibitio- immutamine). See algab hiliste surnulaikude moodustumisega 8-18 tunni pärast või hiljem - esimese surmajärgse päeva lõpuks, olenevalt ümbritseva õhu temperatuurist ja surnukehade lagunemise intensiivsusest. Seoses surmajärgse hemolüüsiga (erütrolüüs) immutatakse varajaste surnukehalaikude kohad veresoontest difundeeruva hemolüüsitud verega. Esinevad hilised laibad ehk surnukeha imbibsioon. Need laigud on roosakaspunase värvusega, sõrmega vajutamisel ei muutu, surnukeha asendi muutus ei pane neid liikuma. Edaspidi omandavad laibatäpid surnukeha lagunemise tõttu määrdunudrohelise värvuse.

Laibalaigud võivad olla haiguse diagnostiliseks märgiks, verejooksu puudumine tapmise ajal agonaalses seisundis, näitavad surnukeha asukohta surma hetkel. Naha pinnal tuvastatakse välised laibad. Pigmenteeritud naha ja paksu karvaga loomadel määratakse need nahaaluse koe seisundi järgi pärast naha eemaldamist. Laibalaike tuleks eristada intravitaalsetest vereringehäiretest (hüpereemia, hemorraagia jne). (Hüpereemiat ei esine mitte ainult keha ja elundite aluseks olevates osades; hemorraagiaid eristavad selged piirjooned, turse ja verehüüvete olemasolu.)

Laiba lagunemine. Seotud surnukeha autolüüsi ja mädanemise protsessidega. Surmajärgne autolüüs (kreeka keelest.autod - mina ise,lüüsimine- lahustumine) või iselahustumine, toimub organismi enda rakkude proteolüütiliste ja muude hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis on seotud ultrastruktuursete elementidega - mitokondriaalsed lüsosoomid, endoplasmaatilise retikulum-lamellkompleksi membraanid ja tuumasisesed elemendid. See protsess areneb kohe pärast looma surma, kuid mitte üheaegselt erinevates organites ja kudedes, vaid struktuurielementide hävimisena. Laibaautolüüsi kiirus ja arenguaste sõltuvad vastavate organellide arvust ja funktsionaalsest seisundist rakkudes, proteolüütiliste ja muude ensüümide arvust elundites, looma rasvumisest, haiguse iseloomust ja surma põhjustest. , agonaalse perioodi kestus ja ümbritseva õhu temperatuur. Pea- ja seljaajus, näärmeorganites (maks, kõhunääre, neerud, seedetrakti limaskest, neerupealised) tekib see kiiremini. Autolüüsiga, mis on olemuselt hajus, ei suurene elundi ja selle rakuliste elementide maht (erinevalt intravitaalsest granulaarsest düstroofiast). Parenhüümi elundid on tuhmid, lõikelt hallikaspunased, hajusa lagunemise tunnustega.

Mikroskoopiliselt põhjustavad autolüütilised protsessid piiride selguse ja rakkude üldise mustri rikkumist, väljenduvad tuhmuses, lüsosoomide ja muude tsütoplasma ja tuuma organellide hävimises. Esiteks hävitatakse parenhüümirakud ja seejärel elundi anumad ja strooma.

Putrefaktiivsed ensümaatilised protsessid liituvad kiiresti (esimese päeva lõpuks) surmajärgse autolüüsiga seoses putrefaktiivsete bakterite paljunemisega soolestikus, ülemistes hingamisteedes, kuseteedes ja teistes väliskeskkonnaga seotud elundites ning nende hilisemal tungimisega kogu surnukeha verre. Putrefaktiivse lagunemise tagajärjel kaotavad raku- ja koeelemendid täielikult oma struktuuri.

Lagunemisel kaasneb mikroorganismide ensüümide poolt põhjustatud keemiliste reaktsioonidega erinevate orgaaniliste hapete, amiinide, soolade ja halvalõhnaliste gaaside (vesiniksulfiid jne) moodustumine. Laibade lagunemisel tekkiv vesiniksulfiid moodustab koos vere hemoglobiiniga ühendeid (sulfhemoglobiin, raudsulfiid), andes kudedele laibalaikude kohtades hallikasrohelise värvuse (laibarohelised). Sellised laigud tekivad peamiselt kõhuõõnde, roietevahelistesse piirkondadesse, nahale surnukeha imbimatsiooni kohtades. Gaaside (vesiniksulfiid, metaan, ammoniaak, lämmastik jne) moodustumisega ja akumuleerumisega kaasneb kõhuõõne puhitus (kadaveriline tümpania), mõnikord ka elundite rebend, gaasimullide moodustumine elundites, kudedes ja veres ( laibaemfüseem), kuid erinevalt intravitaalsest tümpanusest ei kaasne nende surmajärgsete protsessidega vere ümberjaotumine elundites.

Laibade lagunemine areneb eriti kiiresti, kui surm saabub septilistesse haigustesse või lämbumisse, kui looma eluajal täheldatakse püogeensete ja mädanevate mikroorganismide lagunemis- ja kuhjumisprotsessi. Kõrge välistemperatuuri korral algab mädanemine juba esimesel päeval. Samal ajal viib surnukeha üldine kuivamine selle mumifitseerumiseni. Välistemperatuuril alla 5 ° C ja üle 45 ° C, kui surnu külmub ja viibib turbarabas, kõdunevatel loomadel, kui maetakse kuiva liivasesse mulda, lagunemine aeglustub ja võib isegi puududa. Igikeltsa aladelt leitakse mitu aastatuhandet tagasi surnud mammutite ja teiste loomade surnukehi. Laipade kunstlikku konserveerimist nimetatakse palsameerimiseks, mille käigus peatatakse surnukehade lagunemine.

Lõppkokkuvõttes muutub surnukeha lagunedes elundite konsistents lõtvuks, ilmub vahutav vedelik ja elundid muutuvad tujukaks, määrdunud hallroheliseks massiks. Lagunemise lõpus läbib surnukeha orgaaniline aine mineraliseerumise ja muutub anorgaaniliseks aineks.