Nefroskleroos on neerukoe surm. Neeru nefroskleroos: millal pöörduda arsti poole Neeru nefroskleroosi sümptomid

Nefroskleroos- krooniline neeruhaigus, mille puhul funktsionaalsed neerurakud (nefronid) järk-järgult surevad ja nende asemele kasvab sidekude (ei vastuta elundi toimimise eest).

Selle tulemusena muutuvad neerud tihedamaks, kortsuvad, vähenevad ja lakkavad täitmast oma ülesandeid – tekib krooniline neerupuudulikkus (rahvusvaheline nimetus on krooniline neeruhaigus).

Nefroskleroos ei ole iseseisev haigus. Selle teket põhjustavad paljud rasked haigused: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja teised.

Statistika

Eelmisel sajandil kuulus "peopesa" kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) põhjustanud nefroskleroosi tekkeni glomerulonefriidi hulka. Kusjuures praegu on esikohal suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon.

Euroopas esineb statistika järgi kroonilist neerupuudulikkust 600 juhul 1 000 000 elaniku kohta.

Kroonilise neerupuudulikkusega hemodialüüsi (kunstneer) saavate nefroskleroosiga patsientide arv on vahemikus 10–20%. Lisaks ulatub kroonilise neerupuudulikkusega patsientide suremus 22%-ni aastas.

Lugu

Nefroskleroos on suhteliselt "noor" haigus. Esimest korda väljendasid Gall ja Sutton ideed, et nefroskleroos mõjutab neerude veresooni, alles 1872. aastal.

Seejärel tõestasid Volgard ja Fahr 1914. aastal, et neerude veresoontes toimuvad arteriosklerootilised muutused ("kahjulike" rasvade ladestumine), mis seob neid kõrge vererõhuga. Samuti tuvastasid nad nefroskleroosi eraldi haigusena, tehes ettepaneku jagada see lihtsaks ja pahaloomuliseks vormiks.

Hariduselt arst ja kutselt kirjanik Mihhail Bulgakov suri nefroskleroosist. Ta kirjutas kuulsaid teoseid, mis pole oma aktuaalsust kaotanud tänapäevalgi: “Meister ja Margarita”, “Noore arsti märkmed” jt.

Mõni kuu enne surma oma sõbrale saadetud kirjas kirjutas Bulgakov: “Suremine on valus, igav ja labane. Nagu teate, on üks korralik surmaliik - tulirelvast, kuid kahjuks mul seda pole.

Neerude anatoomia ja funktsioon

Neer on paaris oakujuline elund, mis asub selgroo külgedel nimmepiirkonnas.

Neer sisaldab neerukude (parenhüümi) ja püelokalitseaalset süsteemi.

Neerukude koosneb ajukoorest (sisaldab nefroneid, neeru väikseimaid üksusi) ja medullast (sisaldab kusetorukesi). Uriini toodetakse neerukoes.

Püelokalütseaalne süsteem koosneb tupidest ja vaagnast, millesse uriin koguneb ja seejärel eritub.

Iga neeru väliskülg on kaetud kapsliga.

Nefroni struktuur

See koosneb vaskulaarsest glomerulusest (tihedalt põimunud väikesed veresooned) - neerukehast, mis on ümbritsetud sfäärilise kapsliga (Shumlyansky-Bowman).

Glomeruli struktuur

Neerukoesse jõudnud neeruarter väheneb läbimõõduga ja hargneb, moodustades aferentse atreriooli (väikese kaliibriga arteri).

Pärast kapslisse sisenemist hargneb aferentne arteriool väikseimatesse veresoontesse - moodustub glomerulus, millel on umbes 50 silmust. Nefronikapslist väljudes ühinevad vaskulaarsed aasad ja moodustavad eferentse arteriooli.

Glomerulaarsoonte seintel on keeruline struktuur, mille tõttu moodustuvad "aknad".

Kapsli struktuur

See koosneb välimistest ja sisemistest lehtedest ning nende vahel on õõnsus, millesse tungib glomerulusest pärit vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega.

Glomerulaarkapslist algavad nefroni kusetorukesed, mis voolavad kogunevatesse kuseteedesse. Seejärel ühinevad nad üksteisega ja avanevad püelokalitseaalse süsteemi neerukuppidesse.

Vere filtreerimise ja uriini moodustumise mehhanism

Esiteks siseneb arteriaalne veri glomeruli. Siin imbub glomerulaarkapillaaride seintes olevate “akende” kaudu vere vedel osa koos selles lahustunud ainetega nefronikapsli luumenisse.

Veelgi enam, "aknad" lasevad läbi nii kasulikud ained (näiteks aminohapped) kui ka kahjulikud ained (toksiinid, ravimid). Sellise filtreerimise korral jäävad aga alles vereelemendid (erütrotsüüdid, leukotsüüdid), verevalgud ja suured molekulid. Nii moodustub esmane uriin (150-180 liitrit päevas).

Järgmisena siseneb primaarne uriin kuseteedesse, kus kasulikud ained (vitamiinid, rasvad, glükoos) ja vesi imenduvad tagasi ning kahjulikud ained, vastupidi, kogunevad. Nii muutub primaarne uriin sekundaarseks uriiniks (umbes 1,5-2,0 liitrit päevas).

Seejärel siseneb sekundaarne uriin kogumiskanalitesse, seejärel neeru püelokalitseaalsesse süsteemi, seejärel kusejuhasse ja põide. Urineerimise ajal eemaldatakse kehast sekundaarne uriin.

Neerude funktsioonid

• Eemaldamine kehast liigne vedelik, toksiinid, teatud ainete metabolismi lõppproduktid (uurea, kreatiniin, bilirubiin), allergeenid, ravimid jm.
• Hormooni tootmine:
  • Reniin, mis osaleb veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimises (angiotensiin I muundumine angiotensiin II-ks), naatriumi- ja kaaliumisoolade sisalduse reguleerimises organismis, samuti vee reabsorptsioonis kuseteedes,
  • Erütropoetiin, mis stimuleerib punaste vereliblede (erütrotsüütide) moodustumist luuüdis.
• Vere happesuse säilitamine(normaalne vere pH on 7,37-7,44).
• aine süntees (urokinaas), mis reguleerib vere hüübimist.
• D-vitamiini muutmine aktiivseks vormiks, kaltsiumi ja fosfori imendumise parandamine peensooles.

Nefroskleroosi põhjused ja klassifikatsioon

Sõltuvalt põhihaigusest võib nefroskleroos olla esmane (põhjustatud neerude verevarustuse häiretest) ja sekundaarne (areneb neeru parenhüümi kahjustamisel). Selle tulemusena ei saa nefronid piisavalt toitaineid ja hapnikku, mistõttu nad atroofeeruvad (vähenevad mahult ja kaotavad elujõulisuse), nende asemele kasvab sidekude.

Primaarse nefroskleroosi põhjused (primaarne kokkutõmbunud neer)

Hüpertooniline haigus

Pikaajaline vererõhu tõus (BP) põhjustab neerude veresoonte spasme ja ahenemist, need kaotavad oma elastsuse, suureneb rõhk ja vastupanu verevoolule.

Hüpertensiivne nefroskleroos esineb kahes variandis:

• Healoomuline nefroskleroos(arteriolosklerootiline nefroskleroos) - kui neerude arterite seintes kasvab sidekude, mis viib nende elastsuse vähenemiseni. Haigus areneb üle 10 aasta või kauem. Sageli on see vorm kombineeritud ateroskleroosiga (veresoonkonna haigus).
• Pahaloomuline nefroskleroos(arteriolonekrootiline nefroskleroos, Farah nefroskleroos) areneb lühikese aja jooksul (mitu aastat) koos raske arteriaalse hüpertensiooniga (AH). Selle haiguse korral surevad glomerulite arterioolid ja kapillaarid. Verevalumid tekivad ka kuseteede tuubulite seinas, mis põhjustab nende sisekihi rakkude atroofiat (vähenevad suuruselt ja kaotavad elujõulisuse).

Neeruinfarkt

Neeruarteri valendiku osaline või täielik ummistus on eraldunud verehüübe (tromboos) või emboolia tõttu (näiteks püelonefriidi korral mikroobide kogunemine). Selle tulemusena kitseneb arterite luumen. Seetõttu väheneb verevool neerudesse või selle üksikutesse tsoonidesse – tekivad südameinfarktid (eluskoe piirkonnad surevad).

Üksikute ja väikeste infarktide korral kompenseeritakse neerude töö. Kui korduvate ja ulatuslike infarktide korral sureb suurem arv nefroneid, mis viib nefroskleroosi tekkeni.

Ateroskleroos

Rasvadarnased ained - "kahjulikud" rasvad (aterosklerootilised naastud) - ladestuvad kogu keha arterite siseseinale. Seetõttu kitseneb arterite luumen, nende seinad paksenevad ja muutuvad vähem elastseks. Selle tulemusena ei varustata elundite ja kudede rakke piisavalt verega, mis aja jooksul sureb. Mida väiksema kaliibriga on arterid, seda kiiremini toimuvad neis muutused.

Neerude aterosklerootiliste naastude "lemmikpiirkonnad" on kohad, kus neeruarter siseneb neerudesse või kus see jaguneb väiksemateks harudeks.

Vanusega seotud muutused

Alates 40-50 aastast arterite seinad paksenevad ja nende luumenid kitsenevad. Põhjuseks on kaltsiumi ladestumine arteri seina sisekihile, silelihaskiudude ja sidekoe kuhjumine.

Vanusega seotud muutused neerudes põhjustavad ajukoore hõrenemist ja kuseteede sisemise kihi rakkude atroofiat (kaovad funktsiooni ja elujõulisuse).

70. eluaastaks väheneb nefronite arv neerudes umbes 40%.

Neerude krooniline venoosne ummistus

See põhjustab venoosse vere väljavoolu neerudest häireid, luues tingimused kollageeni (sidekoe aluseks olev valk) liigseks kasvuks neeru veresoonte seintes. Seetõttu väheneb nende elastsus.

Muutused arenevad pika aja jooksul (10 aastat või rohkem) koos nefroptoosi (neerude prolapsi), neeruveeni ahenemise ja kroonilise venoosse tromboosiga.

Sekundaarse nefroskleroosi (sekundaarne kortsus neer) põhjused

Diabeet

Suurenenud veresuhkru taseme taustal tekivad kompleksühendid, mis ladestuvad veresoonte (peamiselt väikestele) siseseinale, kahjustades neid. Selle tulemusena paisub ja pakseneb veresoonte sein ning selle läbilaskvus suureneb. Seetõttu satub valk uriini (tekib diabeetiline nefropaatia).

Samuti vabanevad veresoonte siseseina rakkude kahjustamisel verre hüübimisfaktorid. Seetõttu suureneb verehüüvete moodustumine neerude veresoonte luumenis.

Muudatused põhjustavad verevoolu aeglustumist kapillaarides (väikestes veresoontes) ja rakkude hapnikuga varustatuse vähenemist peaaegu kõigis elundites ja kudedes. See tähendab, et mõjutatud on mitte ainult neerud, vaid ka muud organid (silmad, süda).

Raseduse nefropaatia (hiline toksikoos)

Raseduse ajal kehas toimuvate hormonaalsete muutuste taustal muutub aju töö, mis saadab kõigile kapillaaridele “valed käsud”, mis viib nende spasmini.

Seetõttu suureneb veresoonte vastupidavus verevoolule ja vererõhk tõuseb. Selle tulemusena halveneb neerude verevarustus ja nefronid surevad.

Suureneb ka glomerulaarkapillaari seina läbilaskvus, mistõttu soolad jäävad kehasse ja valk kaob uriiniga. Sellised muutused aitavad kaasa turse tekkele (vedeliku eraldumine ümbritsevatesse kudedesse) ja hoiavad vererõhku kõrgel tasemel.

Vastuseks infektsioonile (kurguvalu, farüngiit) toodab organism antikehi (immuunsüsteemi valgud, mis võitlevad "võõrastega"), mis koostoimes antigeeniga (bakteriaalne valk või toksiin) moodustavad ringlevaid immuunkomplekse (CIC) - organismis. kaitsereaktsioon. Tavaliselt hävitavad CEC-d maks ja fagotsüüdid (immuunsüsteemi rakud). Kui aga immuunsüsteemi töös esineb häireid, siis seda ei juhtu.

Verevooluga sisenevad CEC-d neerudesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte sisekest. Samal ajal eralduvad verre ained, mis soodustavad verehüüvete teket glomerulaarsoonte luumenis ja nende seintesse ladestub hüaliin (tiheda konsistentsiga valguline aine). Selle tulemusena väheneb elastsus ja suureneb glomerulaarsoonte seina läbilaskvus, mis põhjustab verevoolu halvenemist.

Krooniline püelonefriit

Kusepõiest vere või vastupidise uriinivooluga mikroobid sisenevad neeruglomerulitesse ja kusetorukeste luumenisse, settides neis. Valged verelibled kogunevad bakterite trombide ümber. Paranemise ajal tekivad nende asemele armid, kui paranemist ei toimu, tekivad haavandid. Kui haigus kestab pikka aega, suureneb armide arv, mis põhjustab suure hulga nefronite surma.

Urolitiaas, kusejuha ahenemine või kokkusurumine

Püelokalitseaalses süsteemis ja kusejuhades on uriini väljavool häiritud. Seetõttu see stagneerub, luues tingimused selles olevate bakterite paljunemiseks (tavaliselt on uriin steriilne, kuid põletikuliste protsesside ajal sisaldab see baktereid). Seejärel sisenevad mikroobid uriini vastupidise tagasivooluga kusetorudesse ja glomerulaarsoontesse, kahjustades nende siseseina.

Neeru tuberkuloos

Vere väljavooluga kahjustuskohast (näiteks kergesti) sisenevad tuberkuloosibatsillid neerudesse, settides glomerulaarsoonte siseseinale. Leukotsüüdid kogunevad bakterite kogunemise ümber, moodustades põletikukoldeid. Selle tulemusena aeglustub verevool ja veresooned ahenevad, mis häirib verevoolu glomerulitesse.

Süsteemne erütematoosluupus

Selle haigusega immuunsüsteem "ei tunne ära" oma kudesid, pidades neid "võõrasteks". Seetõttu püüab see hävitada normaalseid keharakke, kahjustades neid. Selle tulemusena moodustuvad veres tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC), mis koosnevad antikehast (immuunsüsteemi valk, mis on loodud võitlema "võõrastega") ja antigeenist (keha normaalsete rakkude pinnalt pärinevad osakesed). .

Verevooluga CIC-d jõuavad neerukudedesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte siseseina. Seetõttu areneb põletik, mis viib nefronite surma.

Neeru amüloidoos

Valgu metabolism on rikutud: moodustub ebanormaalne valk - amüloid, mis muutub keha jaoks "võõraks" (antigeeniks). Seetõttu võitleb immuunsüsteem selle vastu, luues antikehi. Antikeha ja antigeen koostoimes moodustavad CEC-sid, mis jõuavad vereringe kaudu neerudesse ja kahjustavad glomerulaarsoonte siseseina. Selle tulemusena surevad nefronid. Samaaegselt neerukahjustusega on protsessi kaasatud kopsud, süda ja muud elundid.

Neeruvigastus või operatsioon

Neerukoe osakesed võivad ummistada neeru arterite ja arterioolide valendikku. Seetõttu on neeru eraldi piirkonna verevarustus järsult häiritud, mis põhjustab nefronite surma.

Ioniseeriv kiirgus

Põhjustab haiguse arengut aastaid või kuid pärast kokkupuudet kehaga. Lisaks toimuvad muutused kõigis elundite ja kudede veresoontes. Nende raskusaste sõltub ioniseeriva kiirguse annusest ja tüübist.

Mis toimub? Neeruveresoonte seinad paksenevad järk-järgult ja nende luumen kitseneb, mistõttu verevool nefronites väheneb.

Sümptomid

Nefroskleroosiga surevad nefronid järk-järgult ja neerud lakkavad oma funktsioone täitmast. Selle tulemusena on häiritud kogu organismi talitlus, mis väljendub teatud sümptomites, mille raskusaste sõltub surnud nefronite arvust.

Nefroskleroosi tunnused

Sümptom	Esinemismehhanism	Välised ilmingud	Muutused käimasolevates uuringutes
Polüuuria	Vedeliku reabsorptsioon kuseteedes primaarsest uriinist väheneb.	Päeva jooksul toodab patsient rohkem uriini, kui ta jõi vett - rohkem kui 1800-2000 ml.	Üldises uriinianalüüsis (UCA) või Zemnitski testi ajal väheneb uriini erikaal (suhteline tihedus) - näitaja, mis iseloomustab uriinis lahustunud ainete (uurea, kusihappesoolad) kontsentratsiooni.
Oliguuria - igapäevase uriini koguse vähenemine	Suur hulk nefroneid sureb (70-75%), mistõttu vere filtreerimine ja uriini moodustumine on häiritud.	Päevase uriini maht väheneb 500-800 ml-ni päevas (norm on 1200-1500 ml). Patsientidel on turse, janu, suukuivus, iiveldus ja oksendamine.	Päeva jooksul kogutakse uriin eraldi konteinerisse. Kui selle maht on alla 1/3 - ¼ normist, räägime oliguuriast.
Noktuuria -öösel tekib rohkem uriini kui päeval	Puhketingimustes veresooned lõdvestuvad ja verevool neerudes suureneb.	Suurenenud urineerimise maht ja sagedus öösel. Tavaliselt eritub 2/3 päevasest uriinikogusest päeva jooksul ja 1/3 öösel.	Zemnitski test määrab päeval ja öösel eri portsjonitena eritunud uriini mahu, samuti uriini tiheduse.
Anuuria - uriini puudumine	See areneb siis, kui umbes 90% nefronitest sureb, mistõttu uriin ei moodustu.	Esineb suukuivus, janu, iiveldus ja oksendamine, tugev turse, peavalu, unisus ja letargia, lihasvalu. Kui abi ei anta, sureb patsient enesemürgitusse 10-12 päeva pärast anuuria tekkimist.	Kusepõie läbistamiseks kasutatakse kateetrit. Kui see sisaldab vähem kui 50 ml uriini, siis räägime anuuriast. Biokeemiline vereanalüüs näitas kreatiniini, uurea ja naatriumi taseme tõusu.
Proteinuuria- valkude eritumine uriiniga	Glomerulaarsoonte seina kahjustuse tõttu satuvad verest valgud primaarsesse uriini, kuid ei naase kuseteedes vereringesse.	Võib ilmneda turse, mille raskusaste sõltub surnud neerukoe mahust.	TAM-is avastatakse valk, kuid biokeemilises vereanalüüsis see väheneb.
Hematuria- vere eritumine uriiniga	Glomeruli kahjustatud sein laseb punastel verelibledel pääseda primaarsesse uriini ning kusetorukestes nad ei naase vereringesse.	Uriin võib muutuda punaseks, mis meenutab "lihajäätmeid".	Punased verelibled tuvastatakse TAM-is.
Silindruria	Kusetorude luumenis moodustuvad silindrid, mis on verevalkude või kuseteede limaskesta muutunud rakkude valatud.	Sümptom on väljendunud ja ebajärjekindel.	OAM-is tuvastatakse silindrid.
rauavaegusaneemia - vere hemoglobiinisisalduse langus	Häiritud on erütropoetiini tootmine, mis stimuleerib luuüdis punaste vereliblede – hemoglobiini kandjate – moodustumist.	Esineb nõrkus ja väsimus, pearinglus, minestamine, õhupuudus, südamepekslemine.	CBC-s (üldine vereanalüüs) väheneb hemoglobiini ja punaste vereliblede tase.
Asoteemia	See areneb siis, kui 65-70% nefronitest sureb, mistõttu valkude ainevahetuse lõpp-produktid (uurea, kreatiniin) ei eritu organismist.	Patsiendid kaebavad iivelduse, oksendamise, nõrkuse, kiire südametegevuse, janu, nõrkuse ja unisuse või agitatsiooni üle. Suust on hapu ammoniaagilõhn ja naha valulik sügelus. Nahk omandab kollaka varjundi. Igapäevane uriini kogus väheneb.	Karbamiidi ja kreatiniini tase veres on suurenenud.
Ureemia - uriin veres	Areneb siis, kui 90% nefronitest sureb. Selle tulemusena ei eemalda neerud valkude ainevahetuse lõppprodukte, toksiine, ravimeid ja muid kahjulikke aineid. Seetõttu nad kogunevad ja põhjustavad keha enesemürgitust ning avaldavad ka ajule toksilist mõju.	Asoteemia sümptomitega kaasneb tugev närvikahjustus koos tundlikkuse, lihaste jõu ja mahu vähenemisega (atroofia). Nahale ilmub "Ureemiline härmatis" - uurea kristallide ladestumine. Uriini ei ole või selle maht on järsult vähenenud. Patsient tunneb uriini lõhna.	Veres on uurea ja kreatiniini taseme püsiv tõus.
Turse	Keha säilitab naatriumi ja vett. Naatrium tõmbab vett, suurendades vedelikupeetust. Keha kaotab uriiniga valke. Suureneb kõigi kapillaaride läbilaskvus. Sellised muutused toovad kaasa asjaolu, et vere vedel osa tungib kergesti ümbritsevatesse kudedesse, kuid ei pöördu tagasi vereringesse.	Turse on soe. Need ilmuvad kõigepealt näole. Seejärel kukuvad nad alla, jaotuvad ühtlaselt üle kogu keha. Turse raskusaste on erinev: näo ja jalgade kergest tursest (pastakujulisest) kuni tundeni, et kogu keha on veest läbi imbunud. Mõnikord jääb kehasse kinni 2-7 liitrit vedelikku, moodustades "varjatud turse", mida silm ei tuvasta.	Patsiendi kaal tõuseb - 0,5-1 kg päevas. Seetõttu on soovitatav end iga päev kaaluda, samuti mõõta joodava ja eritatava vedeliku kogust.
Kõrge vererõhk (BP)	Neerudes suureneb reniini tootmine, mis aitab kaasa vererõhu tõusule – kompensatsioonimehhanismile, mis ajutiselt parandab neerude vereringet. Kusjuures pikaajalise vererõhu tõusuga halveneb neerukoe verevarustus. Reniin soodustab ka naatriumi ja veepeetust organismis, mis aitab hoida vererõhku kõrgel tasemel.	Haiguse algstaadiumis patsient väsib kiiresti, kaebab peavalu ja peapööritust, mälukaotust, sõrmede tuimust. Vererõhu järsu tõusu kõrgele tasemele (kriis) ilmneb tugev peavalu (tavaliselt kuklas), iiveldus või oksendamine, hingamisraskused, laigud silmade ees, erutus, ärrituvus või pigistav valu südame piirkonnas.	Nefroskleroosiga püsib vererõhk kõrgel tasemel ja seda on palju raskem normaalsele tasemele viia. Hüpertensiivsed kriisid arenevad sageli koos vererõhu tõusuga 250/130–300/140 mmHg.
Nägemispuue	Võrkkesta irdumine Võrkkesta alla koguneb vedelik, mis selle järk-järgult maha koorib. Papilledema Vedeliku väljavool silmakoopaõõnes asuvast nägemisnärvi osast on häiritud (tavaliselt voolab see koljuõõnde). See põhjustab nägemisnärvi papillide turse, samuti selle kiudude kokkusurumist.	Võrkkesta eraldumisega Haiguse alguses ilmub silmade ette loor või vilgub välgu ja sädemete kujul. Haiguse arenedes muutuvad kõnealused tähed ja objektid moonutatud. Nägemispiirkonnad langevad välja (ilmuvad tumedad laigud), mille suurus järk-järgult suureneb, mis viib pimedaks jäämiseni. Nägemisnärvi papilla tursega sümptomid arenevad järk-järgult. Kõigepealt tekivad peavalud, siis on silmade ees loor. Edasi langeb teatud osa nägemisest aeg-ajalt välja, seejärel nägemine järsult halveneb või kaob.	Uuringu viib läbi silmaarst spetsiaalse instrumendi abil. Võrkkesta eraldumisega tuvastatakse selle rebenemise või irdumise tsoonid. Samuti, kui silm on ereda valgusega valgustatud, võib patsient näha oma võrkkesta veresooni "pragude" või "konvolutsioonide" kujul. Papilledeemi korral on nähtavad muutused, mis sõltuvad haiguse staadiumist. Ketas võib muutuda paistetuks, punaseks või sinakaks. Viimasel etapil on nägemisnärvi atroofia
Kalduvus veritseda	Neerudes väheneb vere hüübimist reguleeriva aine urokinaasi tootmine.	Verejooks igemetest, ninaõõnest ja soolestikust, nahaalused hematoomid (“sinikad”) tekivad nahale kergesti vähimagi vigastuse korral.	Vere hüübimisaeg ja verejooksu kestus pikeneb. Trombotsüütide tase veres väheneb - vere hüübimisprotsessides osalevad rakud.
Stenokardia rünnakud	Suurenenud reniini tootmine põhjustab vasospasmi, mis põhjustab teatud südamepiirkonna verevarustuse järsult puudumist - areneb isheemia. Isheemia võib tekkida ka siis, kui südamelihast varustava arteri luumenis on aterosklerootiline naast.	Füüsilisest aktiivsusest või stressist tingituna tunneb patsient valu (terav, pigistamine või vajutamine), samuti ebamugavustunne südame piirkonnas või rinnaku taga. Mõnikord kiirgub valu vasakule kehapoolele: abaluu, käsivarde, kaela või lõualuu. Rünnaku ajal võivad tekkida hirmutunne, pearinglus, hingamisraskused, iiveldus või oksendamine, südamepekslemine. Rünnak kestab tavaliselt 1-5 minutit (harvemini 15-20 minutit).	Rünnaku enda ajal tehtud EKG-s on muutused nähtavad.
Südame astma	Pikaajaline vererõhu tõus, vasokonstriktsioon ja vedelikupeetus organismis põhjustavad vasaku vatsakese südamelihase koormuse suurenemist. Seetõttu suureneb suurema jõuga töötades selle suurus. Selle tulemusena areneb vasaku vatsakese rike, mis ei suuda enam oma tööga toime tulla. Seetõttu stagneerub veri kopsuveresoontes ja tekib kopsuturse.	Esimesena ilmneb hingeldus (hingamisraskused) kehalise aktiivsuse ajal või erutus päevasel ajal. Seejärel tekivad öised rünnakud (tavaliselt öö esimesel poolel): patsient ärkab õhupuuduse tundest. Tal tekib tugev õhupuudus, köha koos väikese koguse limaskesta röga eraldumisega, surmahirm, tugev külm higi, pulss kiireneb ja nahk muutub siniseks. Rünnaku ajal on patsiendil lihtsam istuda, jalad voodist maas.	Rünnaku ajal kopse kuulates kostuvad niisked räiged (rohkem kopsude alumistes osades).
Peavalu	Reniini tootmine suurtes kogustes põhjustab kapillaaride ahenemist ja põhjustab vererõhu tõusu kõrgele arvule. Selle tulemusena katkeb vastavus arteriaalse vere voolu ajju ja venoosse vere väljavoolu vahel (tekib stagnatsioon). Lisaks ei ole aju veresoonte spasmi tõttu piisavalt verega varustatud (tekib isheemia), mistõttu puudub tal hapnik ja toitained.	Need võivad asuda mis tahes piirkonnas, kuid enamasti kuklas. Reeglina on valu tuikav: patsiendid kaebavad "tuimide löökide pähe", pulsatsiooni üle oimukohtades või "pekslemisest peas". Kuid valu võib olla vajutav või tuim - kroonilise ajuisheemiaga.	Silmaarst uurib spetsiaalse aparatuuri abil silmapõhja, hinnates silmapõhja veresoonte (veenide ja arterite) seisundit: need võivad olla ahenenud või laienenud ja verd täis.
Suurenenud luude haprus	D-vitamiini muundumine neerude kaudu on häiritud, mis vähendab kaltsiumi imendumist soolestikus. Vastuseks tagasiside põhimõttel suureneb kõrvalkilpnäärmete poolt paratüreoidhormooni tootmine, mis “pesab” luudest välja magneesiumi ja fosfori. Selle tulemusena vabaneb luukoe ja areneb osteoporoos.	Kalduvus patoloogilistele luumurdudele minimaalse traumaga või oma kõrguselt kukkumisega.	Kaltsiumi tase veres väheneb ja fosfori tase tõuseb. Densitomeetria (luuanalüüs) näitab luutiheduse vähenemist.
Kalduvus sagedastele viirus- ja bakteriaalsetele haigustele	Põhjuseks on põhihaigus ja tarvitatavad ravimid (hormoonid, tsütostaatikumid jt), mis kahjustavad immuunsüsteemi talitlust.	Rasked sagedased viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid: ARVI, stomatiit, gingiviit, furunkuloos ja teised.	TAM, TBC ja biokeemilise analüüsi muutused, mis viitavad nefroskleroosi süvenemisele ja põletikulise protsessi esinemisele organismis.

Nefroskleroosiga surevad nefronid järk-järgult, mõjutades neerukoe üksikuid piirkondi. Seetõttu läbib haigus oma arengus mitu etappi, mille kestus sõltub ravist, toitumisest, haiguse esmasest põhjusest ja muudest teguritest. Seetõttu mööduvad enne nefroskleroosi väljendunud sümptomite ilmnemist aastaid, mõnikord aastakümneid, harvemini kuid või nädalaid.

Nefroskleroosi perioodid

Esimene periood on põhjustatud haiguse ilmingutest, mis põhjustavad teatud osades neerude verevarustuse häireid.

Teine periood mida iseloomustab nefronite järkjärguline surm ja neeruparenhüümi asendumine sidekoega – tekib krooniline neerupuudulikkus (CRF). Sõltuvalt surnud neerukoe mahust läbib CRF oma moodustumisel mitu etappi.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid

Esimene aste

Patsiendid väsivad kiiresti füüsilise tegevuse ajal või õhtul. Neil on vähenenud töövõime, kerge suukuivus, janu, polüuuria ja noktuuria. Kuid üldiselt tunnevad patsiendid end hästi. Biokeemilises vereanalüüsis muutub mõnikord naatriumi, fosfori ja kaltsiumi sisaldus. TAM-is võib tuvastada valku ja uriini suhteline tihedus võib väheneda.

Teine etapp

Ilmuvad asoteemia sümptomid: söögiisu vähenemine, letargia, sügelus, iiveldus ja oksendamine. Nägemine halveneb, tekivad peavalud, pulss kiireneb, südamerütm on häiritud. Vererõhk tõuseb kõrgele ja seda on raske alandada. Igapäevase uriini hulk väheneb. Biokeemilises vereanalüüsis suureneb uurea ja kreatiniini tase.

Selles staadiumis, kui põhihaiguse kulg paraneb, normaliseeritakse analüüsid ja päevase uriini hulk ning paraneb patsientide heaolu.

Kolmas etapp

Neerufunktsioon halveneb järsult, igapäevase uriini hulk väheneb. Patsiendid on nõrgenenud, väsivad kiiresti, söövad halvasti ja neil on pidev janu. Nad on altid sagedastele ja rasketele bakteriaalsetele või viirusnakkustele (ARVI, stomatiit, pustuloossed infektsioonid nahal). Nahk on kuiv ja omandab kollaka varjundi – sapipigmendi derivaatide kuhjumise tõttu organismi (eritub tavaliselt uriiniga, muutes selle kollaseks). Suureneb kreatiniini ja uurea tase veres.

Neljas etapp

Uriini ei ole või selle päevane kogus on järsult vähenenud, mistõttu enesemürgituse (ureemia) sümptomid suurenevad. Uni on häiritud, mälu väheneb, tekib kopsuturse, vere hüübimishäired, vererõhk püsib kõrge jne. Pidevalt suureneb kreatiniini, kusihappe ja uurea sisaldus veres ning üldvalgusisaldus väheneb.

Kõik neljandas etapis toimuvad muutused on pöördumatud.

Nefroskleroosi diagnoosimine

Nefroskleroosi ilmingud on kõige silmatorkavamad haiguse hilisemates staadiumides. Seetõttu on vaja haigus ära tunda nii varakult kui võimalik, et patsient saaks õigeaegselt ravi.

Laboratoorsed uuringud

Eesmärk on tuvastada muutused neerufunktsioonis varases staadiumis.

Vere keemia

Näitajad, mis näitavad neerufunktsiooni häireid:

• Karbamiidi tase suureneb(2,5-8,3 mmol/l), kreatiniin(naistel - 50-100 µmol/l, meestel - 60-115 µmol/l) ja kusihappe(210-420 umol/l).
• Üldvalgus väheneb(65-85 g/l).
• Kaalium(3,5-5,5 mmol/l) jääb algstaadiumis normaalseks või väheneb, kuna see eritub koos vedelikuga, mida organism suurtes kogustes kaotab. Viimases etapis suureneb kaaliumi tase, kuna see ei eritu uriiniga, vaid koguneb kehasse.
• Lõppfaasis magneesiumi tase tõuseb(0,8-1,2 mmol/l) ja fosforit(0,81-1,45 mmol/l). Samal ajal kui kaltsiumisisaldus (2,15-2,65 mmol/l) väheneb.
• Naatrium tõuseb(123-140 mmol/l). Kuid see võib ka väheneda, kui patsient piirab järsult lauasoola tarbimist.

Üldine uriinianalüüs

(täiskasvanutele mõeldud standardid on toodud tekstis sulgudes)

• Suurenenud valgusisaldus(puudub või on kuni 0,033 g/l)
• Punased verelibled ilmuvad(mikroskoobi vaateväljas 0-2-3 punast vereliblet) ja silindreid (tavaliselt puuduvad).
• Uriini suhteline tihedus väheneb (1,010 – 1,022 g/l)

Üldine vereanalüüs

(täiskasvanutele mõeldud standardid on toodud tekstis sulgudes)

Hemoglobiini tase langeb(meestel - 130-160 g/l, naistel -120-150 g/l), punased verelibled (3,5 * 10 12

/l – 5,0*10 12 /l). Samal ajal kui leukotsüütide tase (4-9x10 9) enesemürgituse tõttu tõuseb, vastupidi.

Trombotsüütide tase väheneb(180 - 320 * 10 9 / l). Samal ajal pikeneb vere hüübimisaeg (hüübimise algus on 30 sekundist 2 minutini, koagulatsiooni lõpp 3 kuni 5 minutini) ja verejooksu kestus (2-3 minutit).

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Need hõlmavad nii veresoonte kui ka neerude struktuuri uurimist.

Ultraheli uuring (ultraheli)

Nefroskleroosi korral esineb neerukoore atroofia (suuruse vähenemine ja funktsiooni lakkamine) medulla suhtes. Mõnikord puudub kahe kihi eraldus (diferentseerimine). Nähtavad on ka kaltsiumisoolade ladestused neeru parenhüümis (nefrokaltsinoos), mis viitavad neerukoe surmale.

Neerude ekskretoorne urograafia

Meetod põhineb asjaolul, et neerud on võimelised eritama mõningaid radioaktiivseid joodi sisaldavaid aineid, mis viiakse kehasse intravenoosselt. Selle tulemusena annavad regulaarsete ajavahemike järel tehtud röntgenpildid pilte neerudest ja kuseteedest.

Nefroskleroosi korral neerude maht ja ajukoore suurus vähenevad. Sageli tuvastatakse kaltsiumisoolade ladestused (nefrokaltsinoos).

Neeru veresoonte angiograafia

Kontrastaine manustatakse intravenoosselt. Seejärel tehakse pildiseeria, mille käigus arst hindab seejärel neerude veresoonte ahenemise astet, verevoolu takistuse olemasolu jne.

Nefroskleroosi korral esineb väikeste arteriaalsete veresoonte deformatsioon ja ahenemine, esineb neerude ebaühtlane väliskontuur ja ajukoore hõrenemine. Lisaks on nähtav "põlenud puidu" sümptom - kui neeruarteri oksad on ahenenud ja murdunud ning arterite peenmustrit pole.

Neerude stsintigraafia

Intravenoosselt süstitakse spetsiaalset radioisotoopi ainet, mis eritub neerude kaudu, kiirgades kiirgust. See kiirgus püütakse kinni spetsiaalse varustusega ja edastab seejärel pildi arvutisse.

Nefroskleroosi korral Radioisotoopaine jaotub ebaühtlaselt. Mõnikord säilivad neerukoest ainult üksikud alad ja mõnikord pole neer üldse näha.

Neerude veresoonte Doppler

Eriaparatuur kiirgab ja suunab ultrahelilaineid, mis orelini jõudes peegelduvad ja eriaparatuuriga kinni püüavad. Seejärel edastatakse teave arvutisse, kus andmeid töödeldakse.

Nefroskleroosi korral meetod paljastab verevoolu aeglustumise neerude veresoontes ja nefronites.

Radionukliidide renograafia

Seda peetakse kõige tundlikumaks meetodiks neeruhaiguse varases staadiumis. Kuna see võimaldab teil hinnata iga neeru funktsiooni, verevoolu seisundit glomerulites, samuti uriini eritumist tuubulite kaudu.

Intravenoosselt süstitakse radiofarmatseutilist preparaati, mis filtreeritakse glomerulite kaudu ja eritub organismist. Ravim kiirgab kiirgust, mis tuvastatakse spetsiaalse varustusega.

Nefroskleroosi korral spetsiaalne ravim akumuleerub ja eritub neerude kaudu aeglasemalt.

CT skaneerimine

Nefroskleroosi diagnoosimiseks kombineeritakse CT ja angiograafia (kontrastaine manustamine intravenoosselt enne uuringut). See võimaldab hinnata neeru ehitust, struktuuri ja asendit, samuti neeru veresoonte seisundit ja talitlust.

Nefroskleroosi korral väikesed arteriaalsed veresooned on ahenenud ja deformeerunud, ajukoor on õhenenud ja neeru enda suurus võib väheneda. Anumates on muutusi: kitsenenud ja katki.

Neeru biopsia

Spetsiaalse nõela abil, mis sisestatakse läbi naha neeru, saab arst väikese neerukoe pindala. Siis saadab ta selle uurimisele.

Nefroskleroosi ravi

Kõigepealt ravitakse põhihaigust. Ilma selle tingimuseta on kõik muud meetodid ebaefektiivsed.

Seoses nefroskleroosi raviga määratakse ravimid igakülgselt ja pikaks ajaks (aastateks ja kuudeks), ravikuure korratakse sageli, kuid nende vahel tehakse lühikesi pause.

Narkootikumide rühmad	esindajad	Toimemehhanism	Rakendusviis
Parandab neerude verevoolu Need on ette nähtud nefroskleroosi varases staadiumis, kuna hilisemates staadiumides suurendavad nad verejooksu.
Antikoagulandid	Hepariin, Hirudin. Varfariin, angiofluks	Takistab verehüüvete teket ja kasvu veresoonte õõnes, parandades verevarustust (eriti kapillaarid).	Kõige sagedamini määratakse need ravi alguses süstide kujul, seejärel tablettidena. Kursus on vähemalt 1-1,5 kuud.
Trombotsüütide vastased ained	Ksantinoolnikotinaat, Trental, Pentoxifyline, Dipüridamool	Vältida trombotsüütide (vere hüübimises osalevate vererakkude) kokkukleepumist, parandades verevoolu.	Ravi alguses on soovitatav kasutada ravimeid süstides, seejärel tablettidena. Ravikuur on umbes 1-1,5 kuud.
Ravimid, mis alandavad vererõhku Lõppfaasis ettevaatusega, kuna vererõhu järsk langus halvendab verevoolu neerudes.
AKE inhibiitorid	Captopril, Berlipril, Blockordil, Vasopren, Enalapril, Diroton	Blokeerib angiotensiin I muundumise angiotensiin II-ks (ahendab veresooni) Soodustab vasodilateerivate hormoonide kogunemist kudedesse Tänu sellele laienevad veresooned, paraneb verevool neerudes, väheneb kreatiniini tase organismis.	Neid kasutatakse sisemiselt pikka aega - kuid ja aastaid. Annustamine ja režiim sõltuvad vererõhu numbritest, patsiendi vanusest, individuaalsest taluvusest ja muudest teguritest.
Kaltsiumi antagonistid	Verapamiil, diltiaseem, amlodipiin, falipamiil, nifedipiin	Nad laiendavad kõiki väikeseid artereid ja vähendavad vastupanuvõimet verevoolule. Neerud suurendavad verevoolu ja aitavad eemaldada liigset naatriumi kehast.	Neid kasutatakse sisemiselt pikka aega (aastaid, kuid). Annustamine ja režiim sõltuvad vererõhu numbritest, patsiendi vanusest ja muudest teguritest.
β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid	Betaksolool, atenolool, metoprolool, propranolool.	Need pärsivad reniini tootmist neerudes, vähendavad venoosse vere voolu südamesse ja vere üldmahtu.	Kasutage seespidiselt pikka aega. Annustamisrežiim ja annustamine sõltuvad vererõhu numbritest, sellest, kas patsient saab hemodialüüsi, vanusest ja muudest teguritest.
Diureetikumid	Indapamiid, Tertenstf, Ravel, Furosemiid.	Nad eemaldavad kehast vett ja naatriumi, vähendades vereringes vere mahtu.	Kasutatakse hommikuti, suukaudselt, sõltumata toidu tarbimisest. Annus sõltub ravimist.
Alfa blokaatorid	Prasosiin, doksasosiin.	Parandab verevoolu neerudes ja vere läbimise kiirust läbi glomerulaarde (glomerulaarfiltratsiooni kiirus).	Neid määratakse suu kaudu, alustades tavaliselt väiksemast annusest, suurendades seda järk-järgult kuni soovitud tulemuse saavutamiseni.
Soola tasakaalustamatuse kõrvaldamine
Kaaliumi preparaadid(määratakse ettevaatusega sõltuvalt vere kaaliumisisaldusest ja nefroskleroosi staadiumist)	Panangin, Asparkam, Kaalium-normiin.	Normaliseerib pulssi, säilitab normaalse happe-aluse tasakaalu veres, parandab kõigi organismi rakkude tööd.	Seda kasutatakse nii seespidiselt kui ka süstides. Esiteks määratakse terapeutiline annus kuuks, seejärel säilitusannus 1-2 kuuks. Kursus - 2-3 kuud.
Keha täiendamine vitamiinidega
Multivitamiini preparaadid	Multivitamiinide kompleksid: Duovit, Vitrum, Ostemag, B-vitamiini kompleksid (Beneuron, Milgama) jt.	Need kiirendavad ja parandavad kõiki ainevahetusprotsesse organismis, parandades rasvade, valkude, süsivesikute ainevahetust, immuunsüsteemi talitlust ja palju muud.	Neid kasutatakse nii süstidena kui ka seespidiselt 2-3 kuu pikkuste kursuste kaupa.
Osteoporoosi vastu võitlemine
Kaltsiumilisandid + D-vitamiin	Kaltsiumi preparaadid kombinatsioonis D-vitamiiniga - Vitrum osteomag, Calcium D3 nikomed, Kalcemin, Complivit® Calcium D3. D-vitamiini preparaadid (kolekaltsiferool): D3-vitamiini vesilahus, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oksidevit on D-vitamiini aktiivse vormi eelkäija	Kaltsiumi preparaadid täiendada selle mineraali puudujääki, mis on vajalik luukoe sünteesiks. D-vitamiin parandab kaltsiumi imendumist soolestikus ja lahustab "halva" kolesterooli.	Kaltsiumi preparaadid määratakse suu kaudu pärast sööki. Kursus - 2-3 kuud. Päevane annus 3-5 grammi. D-vitamiini preparaadid võetakse suu kaudu tilkade kujul, olenemata toidu tarbimisest. Kursus - 2-3 kuud.
Kaltsiumi metabolismi regulaatorid - bisfosfonaadid	Bonviva, Xidofon, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteochin	Kiirendada luukoe taastumist Aeglustab luukoe hävimist	Neid võib manustada suukaudselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt. Üldine ravipõhimõte on ravimite pikaajaline manustamine kursustel (keskmiselt 8-9 nädalat). On kaks annustamisrežiimi: pidevalt ja mitmenädalaste pausidega.
Aneemia ravi
Erütropoetiini preparaadid	Recormon, Ertrostim	Stimuleerib erütrotsüütide (punaste vereliblede) moodustumist luuüdis.	Seda manustatakse intravenoosselt või subkutaanselt. Kasutamise sagedus ja annus sõltuvad patsiendi heaolust, hemoglobiini ja punaste vereliblede tasemest. Seda kasutatakse nii hemodialüüsi saavatel patsientidel kui ka selle alguses.
Raua toidulisandid	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Keha kasutab rauda hemoglobiini, verevalgu, mis kannab kudedesse hapnikku, sünteesimiseks.	I-II astme aneemia korral võetakse ravimeid suu kaudu, 1 tablett 3 korda päevas või 1-2 korda (pikendatud vabanemisega ravimid). Kui hemoglobiin on alla 70 g/l (III aste aneemia), manustatakse Ferrum Leki mõnikord intramuskulaarselt. Kuid ravimit on raske taluda ja nefroskleroosiga patsiendid on juba nõrgenenud. Seetõttu ei kasutata seda sageli.
Valkude ainevahetuse lõpp-produktide ja toksiinide organismis peetuse vähendamine
Sorbendid	Polysorb, Enterosgel Carbolen, Kitosaan, Sorbex	Nad imavad soolestikus valkude ainevahetuse lõpp-produkte, baktereid, mürke ja toksiine ning eemaldavad need siis loomulikult koos väljaheitega organismist.	Suukaudselt kolm korda päevas 1-2 tundi pärast või enne sööki.Kuur - 3-5 nädalat.
Taimsed preparaadid	Hofitool, Lespenefriil	Suurendada uurea eritumist organismist ja parandada neerude verevoolu.	Hofitol manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt. Kursus - 12 protseduuri. Lespenefriil ette nähtud suu kaudu enne sööki, 2-4 teelusikatäit päevas, intravenoosselt või intramuskulaarselt - 3-4 ampulli päevas. Kursus - 3-4 nädalat.

Ravimite kasutamine nefroskleroosi raviks iseseisva meetodina on efektiivne haiguse I-II staadiumis.

Nefroskleroosi ravi: hemodialüüs ja neerusiirdamine

Neid kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse III-IV staadiumis - kui neerufunktsiooni ei ole võimalik taastada.

Hemodialüüsi ajal Patsiendi veri juhitakse läbi spetsiaalse membraani tehisneeru masinas. Tänu sellele puhastatakse organism toksiinidest ja ainevahetuse lõpp-produktidest ning normaliseerub vee ja soolade tasakaal.
Protseduuri sagedus sõltub neerufunktsiooni häire astmest ja kasutatava seadme mudelist.

Hemodialüüsi saavale patsiendile määratakse vererõhku langetavad ravimid, vitamiinid, kaalium ja muud ravimid.

Neeru siirdamine - radikaalne meetod, mis võimaldab patsientidel juhtida aktiivset elustiili. Doonorelund võetakse kas surnukehalt (kõikidel tingimustel) või elusdoonorilt (näiteks vennalt või õelt - nende nõusolekul).

Pärast siirdamist võtavad patsiendid spetsiaalseid ravimeid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust, nii et see ei lükka doonorelundit tagasi.

Kas nefroskleroosi korral on haiglaravi vajalik?

Kui patsient saab ravi, on tema seisund stabiilne ja haiglaravi ei ole vajalik.

Kui aga seisund halveneb, on vajadus ravi haiglas:

• Suurenenud vedeliku (polüuuria) ja soolade kadu
• Happe-aluse tasakaal organismis on häiritud (vere hapestumine) – kui pH on alla 7,2
• Enemürgitus ainevahetusproduktidega
• Kõrge uurea ja kreatiniini tase
• Suurenenud verejooks
• Raske aneemia (hemoglobiin allpool 40-50 g/l)

Mida tehakse?

Kaotatud vedelikku täiendatakse intravenoossete lahustega glükoosilahused, isotooniline naatriumilahus ja teised.

Kui soolad on kadunud kasutatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuseid või naatriumi ja kaaliumi sisaldavaid suukaudseid preparaate.

Kreatiniini ja uurea taseme alandamiseks Glükoosilahust manustatakse joogina või intravenoosselt koos insuliiniga.

Happe-aluse tasakaal taastatakse intravenoosselt manustatava naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Aneemia raviks punaseid vereliblesid (punaseid vereliblesid sisaldav vere komponent – ​​erütrotsüüdid) kantakse üle.

Enese mürgituse korral Lahused (glükoos, reopolüglütsiin ja teised) ja hemodez manustatakse intravenoosselt.

Märkusel

Hemodialüüsi saaval patsiendil peab kaasas olema kaart (memo), millel on märgitud diagnoos ja protseduuride sagedus, telefoninumbrid ja dialüüsikeskuse aadress. Sest erakorralistel juhtudel (mürgistus, õnnetus, teadvusekaotus tänaval) peavad arstid teadma, millise patsiendiga nad tegelevad, et luua tingimused õigeaegseks hemodialüüsiks.

Toitumine nefroskleroosi korral (dieet)

Nefroskleroosi õige ja tasakaalustatud toitumine on haiguse eduka ravi oluline komponent.

Nefroskleroos: dieet ja joogirežiim

Toitumispõhimõtted hõlmavad tingimuste loomist nefronite koormuse vähendamiseks, kuid võttes arvesse nefroskleroosi staadiumi.

Valgu piiramine

Põhjendatud, kuna 100 grammi valku toodab 30 grammi uureat. Samuti julgustab piiratud valgusisaldusega dieet keha uureat valgusünteesiks uuesti kasutama.

Neerude puudumisel valgupuudus on praktiliselt piiramatu.

Kuid kui on tekkinud krooniline neerupuudulikkus, peaks see olema piiratud. Haiguse varases staadiumis on valk piiratud 50-60 grammi päevas, hilisemates staadiumides - 30-40. Lisaks peaks 2/3 valkudest olema kõrge väärtusega: linnuliha, lahja veiseliha, munavalged, kala, piimatooted. Kusjuures ainult 1/3 valkudest peaks pärinema kartulist, leivast, teraviljast ja muudest valku sisaldavatest toodetest. Piimatooteid ja kala ei tohiks aga liialdada, sest need sisaldavad fosforit.

Soola tarbimise piiramine

Õigustatud, kuna naatrium tõmbab vett, suurendades turset. Kuid Sõltuvalt kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist ja sümptomitest on lähenemisviis erinev:

• Turse ja normaalse vererõhu numbrite puudumisel sool ei ole piiratud.
• Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis soola kogus on piiratud 10-15 grammi päevas , hiljem- kuni 3-7.

Soola tarbimise pikaajaline ja järsk piiramine ei ole asjakohane, kuna see põhjustab patsientide dehüdratsiooni ja neerufunktsiooni halvenemist.

Kaaliumi-, kaltsiumi- ja fosforisisalduse säilitamine normilähedasel tasemel

Traditsiooniliselt on piimhappetooted kaltsiumirikkad. Nefroskleroosi korral tuleks neid aga piirata, sest need sisaldavad fosforit. Kusjuures nefroskleroosi korral on selle tase organismis juba tõusnud. Seetõttu on vaja tarbida rohkem muid toiduaineid, milles sisaldab kaltsiumi: kaunviljad (herned, oad), rohelised köögiviljad, täisterajahu.

Kaaliumi sisaldavaid tooteid tarbitakse, kui kehas pole piisavalt kaaliumi (algfaasis). Kui kaaliumi on liiga palju (hilises staadiumis), on seda sisaldavaid toite piiratud. Palju kaaliumi rosinates, kuivatatud aprikoosides, banaanides, šokolaadis, ahjukartulites.

Piisava kalorite ja vitamiinide saamine

Sest kui kaloreid napib, kasutab keha töötamiseks oma ressursse – oma valke. Valgud aga suurendavad lagunemisel karbamiidi taset.

Seetõttu peaks patsient saama süsivesikute, rasvade ja vitamiinide rikkaid toite: riisi, kartulit, maiustusi, värskeid köögivilju ja puuvilju, võid ja taimeõli, mett.

Siiski peaks patsient planeerima oma toitumist, võttes arvesse põhihaigust. Näiteks kui teil on diabeet, peaksite piirama oma süsivesikute tarbimist.

Joogirežiim

Algstaadiumis Kui tursed puuduvad ja vererõhk ei tõuse kõrgele, ei ole veepiirang vajalik. Veelgi enam, piisava veetarbimise korral (2-2,5 liitrit päevas) läbib veri neere kiiremini, luues tingimused toksiinide paremaks eemaldamiseks kehast.

Hilisemates etappides(turse ja kõrge vererõhu korral) soovitatakse patsiendil juua 500 ml vedelikku rohkem, kui ta eelmisel päeval eritus.

Nefroskleroosi tagajärjed

Nefroskleroos on krooniline haigus, mis kestab pikka aega vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega (haigusnähud). Seetõttu on põhihaiguse hea kompenseerimisega võimalik parandada neerude tööd ja taastada verevool nefronites. Ja siis patsient tunneb end aastaid hästi, juhib aktiivset elustiili.

Põhihaiguse ebasoodsa kulgemise korral aga neerufunktsioon halveneb, mistõttu sureb suur hulk nefroneid. Selle tulemusena tekib aja jooksul krooniline neerupuudulikkus ja mitme aasta pärast vajab patsient sageli hemodialüüsi või neerusiirdamist.

Patoloogilised protsessid neerudes ei ole alati iseseisev haigus. Väga sageli tekivad kudedes hävitavad muutused keha teiste organite või süsteemide kahjustuse tagajärjel. Seega on neeru nefroskleroos vaskulaarsüsteemi seisundi pöördumatute muutuste tagajärg.

Nefroskleroos ja selle vormid

Nefroangioskleroos (nefroskleroos) on destruktiivsed muutused neeru kudedes, mis on põhjustatud selle veresoonkonna või parenhüümi ulatuslikust kahjustusest, millele järgneb normaalse neerukoe asendamine sidekoega koos armide moodustumisega ja selle tulemusena neerude kadu. nende füsioloogiline funktsioon.

Kudede struktuuri muutuste tõttu väheneb neeru suurus ja väheneb. Sõltuvalt neerudes toimuvate muutuste astmest ja etioloogiast jaguneb nefroskleroos:

• Esmane (healoomuline);
• Sekundaarne (pahaloomuline).

Haiguse healoomuline kulg on seisund, mis ei ole vähem raske kui pahaloomuline, kuid seda iseloomustab pikem areng ja teiste organite (süda, kopsud, ajuveresooned) patoloogiliste seisundite ülekaal. Pahaloomulise nefroangioskleroosi teket iseloomustab eelkõige neeru parenhüümi nekroos ja alles seejärel muutused teiste organite seisundis.

Tähtis: primaarne nefroskleroos areneb peamiselt üle 50-aastastel inimestel. Kui pahaloomulist varianti täheldatakse sagedamini noorematel inimestel (alla 40-aastastel).

Nefroskleroosi tekkemehhanism

Peamised tegurid, mis mõjutavad sidekoe moodustumist neerudes, võib jagada kahte alarühma:

• Haigused, mis põhjustavad muutusi neerude veresoonkonna seisundis:
• hüpertooniline haigus;
• arterioskleroos;
• diabeet.
• Põletikulistest haigustest tingitud muutused neeru parenhüümis:
• nefriit;
• püelonefriit;
• süüfilis.

Esimesel juhul on veresoone valendik blokeeritud spasmi või aterosklerootilise naastu moodustumise tõttu, millele järgneb südameatakk ja armkoe moodustumine. Kuna protsessi on algstaadiumis raske diagnoosida, on kudede edasine verevarustus häiritud ja tekib neerude täielik atroofia.

Põletikulised haigused, eriti nende krooniline kulg, kutsuvad esile ka fibrinoidnekroosi, mis moodustub remissiooniperioodidel ja uueneb ägedas staadiumis.

Nefroskleroosi sümptomid ja diagnoos

Neeru nefroskleroosi iseloomulikud sümptomid on:

• suurenenud uriini maht öise diureesi ajal;
• sagenenud urineerimine öösel;
• vere jälgede tuvastamine uriinis;
• tuim valu nimmepiirkonnas;
• suurenenud vererõhk.

Diagnoosi tegemisel võtke arvesse:

• Sümptomid;
• Krooniliste haiguste ajalugu;
• Halvad harjumused;
• Elutingimused;
• Laboratoorsete analüüside tulemused;
• Instrumentaaluuringu tulemused.

Arvestades haiguse diagnoosimise raskust, eriti alguses
arenguetappidel, on kõigi võimalike meetodite analüüsimisel vaja diferentseeritud lähenemist. Laboratoorsete uuringute kõige informatiivsemad tulemused on:

• suurenenud valgusisaldus uriinis;
• uriini tiheduse muutus;
• punaste vereliblede sisalduse suurenemine veres

Neerude nefroskleroosi tunnuseid (veresoonte kuju, struktuuri ja seisundi muutusi) hinnatakse instrumentaalsete meetoditega:

• Magnetresonantstomograafia;
• Veresoonte angioskaneerimine.

Tähtis: silmapõhja uuringud on väga informatiivsed. Veresoonte osaline kadumine koos veenide paksuse suurenemisega näitab arteriosklerootilist kahjustust, mida täheldatakse hüpertensiooni korral. Silmapõhja veresoonte seisundi põhjal saab hinnata neeruveresoonkonna seisundit.

Nefroskleroosi ravi ja dieetteraapia

Neerude nefroskleroosi medikamentoosne ravi on soovitatav ainult haiguse algstaadiumis ja selle eesmärk on haiguse progresseerumise aeglustamine. Üldiselt on nefroskleroosi ravi täiesti identne hüpertensiooni raviga ja õigeaegse diagnoosiga on võimalik kahjustatud organi kaotatud funktsioone osaliselt taastada. Positiivselt mõjuvad digitaalsed preparaadid ja diureetikumid.

Samavõrd olulist funktsiooni ravis täidab neeru nefroskleroosi dieet. Toidu tarbimise piirangud hõlmavad järgmist:

• valgusisalduse vähendamine 0,45-0,65 g-ni kehakaalu kilogrammi kohta;
• lauasoola sisalduse vähendamine toidus võimaliku miinimumini;
• tarbitud vedeliku koguse vähendamine.

Organismi valguvajadus tuleks rahuldada piimatoodetega (kodujuust, hapukoor, piim).

Tähtis: alkohoolsete jookide ja tubaka tarbimine nefroskleroosi korral on rangelt keelatud.

Juhtudel, kui ravimeetodid ei anna soovitud tulemust või neerude seisund on hinnatud pahaloomuliseks, kasutatakse kirurgilist sekkumist. Neerude eemaldamist saab teha järgmistel viisidel:

• avatud operatsioon;
• operatsioon, mis tehakse laparoskoopilise meetodi abil;
• endoskoopiline operatsioon.

Nefroangioskleroosi ennetamine hõlmab mitmeid meetmeid, mille eesmärk on ennetada põletikuliste haiguste (eriti nende kroonilise kulgemise) teket ja piirata kokkupuudet niiskete või külmade kliimatingimustega.

Haiguse tagajärjel tekkinud neerukoe ja veresoonte transformatsioonid on kahjuks pöördumatud. Kuid hüpertensiivsete ilmingute õigeaegse ravi ja dieedi järgimisega on neerufunktsiooni osaline taastamine siiski võimalik.

areneb tavaliselt selle tulemusena nefroskleroos– funktsionaalse neerukoe kaotus ja selle asendamine funktsionaalselt mitteaktiivse sidekoega.

Sklerootilised muutused neeru glomerulites (glomeruloskleroos) ja tubulointerstitiumis (tubulointerstitsiaalne fibroos) kombineeritakse erineva iseloomuga neeruhaiguste korral erineval viisil.

Suhteliselt tervete glomerulitega tubulointerstitsiaalse fibroosi kiirenenud areng (neeru morfoloogilises uuringus "tuubulaarsete nefronite" nähtus) on iseloomulik interstitsiaalsetele neeruhaigustele, aga ka vaskulaarsetele nefropaatiatele, mille puhul täheldatakse tubulointerstitsiumi isheemiat.

"Glomerulaarsete" neeruhaiguste (glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia) korral on glomeruloskleroos kombineeritud sekundaarsete muutustega neeru tubulointerstitiumis ning tubulointerstitsiaalse fibroosi, mitte glomeruloskleroosi raskusaste on kõige suuremas korrelatsioonis neerufunktsiooni languse kiirusega.

Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise mehhanismid

Nefroskleroos on keeruline, potentsiaalselt pöörduv patoloogiline protsess, mille käigus erinevate väliste kahjustavate tegurite või neerude funktsionaalse ülekoormuse mõjul rikutakse dünaamilist tasakaalu rakuvälise maatriksi tootmise ja hävimise vahel. Selle tulemusena akumuleeruvad neerukoesse valgud - nii need, mis on tüüpilised interstitsiumile (I, III, V, VII, XV tüüpi kollageen, fibronektiin) kui ka need, mis on tavaliselt basaalmembraani komponendid (IV tüüpi kollageen, laminiin). , samuti proteoglükaanid ja polüsahhariidid.

Neerukoe rakuline koostis läbib olulisi muutusi: toimub oma neerurakkude surm (nekroos ägedate toksiliste mõjude ja isheemia korral; apoptoos ehk “programmeeritud surm” kroonilise kahjustuse korral) ning fagotsüütide ja fibroblastide aktiivne migreerumine kahjustuskohta. kahju märgitakse.

Neerurakkude fenotüüp ja funktsionaalsed omadused muutuvad: nad hakkavad aktiivselt sünteesima adhesioonifaktoreid, mis reguleerivad immuunsüsteemi rakkude migratsiooni kahjustatud koesse, vohama ja ise omandavad immunokompetentsete rakkude omadused, tekitades põletikueelseid tsütokiine; nagu fibroblastid, hakkavad nad sünteesima ekstratsellulaarse maatriksi komponente (nn transdiferentseerumine). Nefroskleroosi ja selle molekulaarsete vahendajate komplekssed protsessid, mis on aluseks nefroskleroosile selle eri staadiumides ja nende molekulaarsed vahendajad, on põhjaliku uurimise objektiks, kuna molekulaarmeditsiini kaasaegne areng võimaldab sünteesida aineid, mis pärsivad nende sünteesi või pärsivad nende toimet, millel võib olla nefroprotektiivne toime.

Põhjused ja mehhanismid, mis põhjustavad neerukahjustusi ja aktiveerivad rakkudevahelise interaktsiooni protsesse, mis viivad nefroskleroosi tekkeni, on mitmekesised.

Kahjulik mõju arteriaalne hüpertensioon neerude prognoosi kohta on näidatud paljudes uuringutes. Paljude registrite andmetel on essentsiaalne hüpertensioon ESRD üks levinumaid põhjuseid; sekundaarse neeruhüpertensiooni ebasoodne prognostiline väärtus on kindlaks tehtud seoses neerufunktsiooni languse kiirusega diabeetilise nefropaatia, kroonilise glomerulonefriidi ja luupusnefriidi korral. Samal ajal võib kõrge vererõhu piisav kontroll oluliselt aeglustada ESRD teket.

Süsteemse arteriaalse hüpertensiooni kahjulik mõju neerudele realiseerub neerude hemodünaamika häirete kaudu. Preglomerulaarsete neeruveresoonte laienemine (neeruarteritest aferentsete arterioolideni) vasodilataatorite (prostaglandiinid, kiniinid, endoteeli lõdvestav faktor – NO) mõjul põhjustab glomerulaarset hüperperfusiooni, põhjustades endoteelirakkude nihkepingest tingitud kahjustusi ja soodustab süsteemse arteriaalse hüpertensiooni ülekandumine glomerulitele koos hüdrostaatilise rõhu suurenemisega neis (glomerulaarhüpertensioon).

Hüperfusioon glomerulitega kaasneb nende mahu suurenemine, mis põhjustab mesangiumi mehaanilisi kahjustusi selle ülevenitamise tõttu. Toimub mesangiaalsete rakkude proliferatsioon ja kollageenikiudude suurenenud tootmine, mis põhjustab glomeruloskleroosi. Teine, veelgi võimsam mehhanism glomerulaarrõhu suurendamiseks on eferentsete arterioolide ahenemine angiotensiin II toimel. Selle mehhanismi aktiveerimisel võib glomerulaarhüpertensioon areneda isegi normaalse süsteemse vererõhu taustal.

Neerude verevoolu eneseregulatsiooni häire tekib vastusena neerukoe lokaalsele isheemiale ja seda täheldatakse patsientidel suhkurtõbi , võib tekkida neerude immuunkahjustusega. Oluline on rõhutada, et neerude verevoolu reguleerimise halvenemise tingimustes võib vererõhu tase, mis ei ületa populatsiooni üldist normi (130/80 – 139/89 mm Hg), omada negatiivseid tagajärgi, põhjustades neerude hemodünaamilisi kahjustusi. .

Isheemia - neerude hemodünaamiliste häirete tüüp, vastupidine hüperperfusioon, põhjustab ka neerukoe kahjustusi ja arengut nefroskleroos. Isheemiliste kahjustuste suhtes on kõige tundlikum neerutuubulite epiteel, mis täidab energiamahukaid transpordi- ja sünteetilisi funktsioone ning on verega vähem varustatud kui glomeruli. Ägeda raske isheemia korral areneb neerutuubulite epiteeli nekroos ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Kroonilist isheemiat seostatakse tubulaarse epiteeli atroofia ja apoptoosiga ning tubulointerstitsiaalse fibroosi tekkega. Isheemiline torukujuline epiteel kaotab võime end ise tervendada ja muutub toksiinide mõju suhtes tundlikumaks.

Neeruisheemia võib olla täielik (hemodünaamiliselt oluline kahepoolne neeruarteri stenoos isheemilise neeruhaiguse korral, kongestiivne südamepuudulikkus). Sel juhul täheldatakse funktsiooni langust, mis varases staadiumis ei ole seotud glomeruloskleroosiga, vaid rõhu langusega neeru glomerulites ja on pöörduv, kui neerude normaalne verevarustus taastub. Ligikaudu 10% minutimahust glomerulitesse sisenevast verest kulub rakkude elutegevuse ja 90% funktsiooni tagamisele. Seetõttu jäävad glomerulid isegi raske isheemia korral suhteliselt puutumatuks pikka aega, samal ajal kui tubulointerstitium läbib tõsise atroofia ja fibroosi ("tuubulaarsete nefronite" nähtus). Tubulointerstitsiaalse fibroosi tekkega tihedalt seotud kapillaarikihi hävimine näib ühelt poolt olevat tubulointerstitiumi isheemia peegeldus, mis põhjustab verevoolu aeglustumist, ja teisest küljest aitab kaasa selle süvenemisele.

Neerukude lokaalne isheemia esineb palju sagedamini kui totaalne isheemia ja selle põhjuseks võivad olla mitmesugused põhjused (hüpertensiivne nefroangioskleroos, neeruarteri ühepoolne aterosklerootiline stenoos või üksikute segmentaalarterite stenoos, kolesterooli emboolia, vaskuliit, trombootiline mikroangiopaatia, immuunpõletik). turse ja mikrotromboosiga, ruumi hõivavad moodustised, hävitavad protsessid neerudes). Preglomerulaarsete veresoonte kompenseeriva vasodilatatsiooni ja efferentsete arterioolide ahenemise tulemusena täheldatakse mitteisheemilistes nefronites hüperperfusiooni ja glomerulaarset hüpertensiooni. Seega on lokaalse isheemiaga muutused neerude verevoolus oma olemuselt mosaiiksed: neerukoe isheemilised piirkonnad vahelduvad hüperperfusiooniseisundis koega; Lisaks põhjustavad mõlemad häired nefroskleroosi arengut.

Käivitav tegur, mis põhjustab neerude verevoolu eneseregulatsiooni häireid kroonilise neeruhaiguse korral, olenemata neeruhaiguse olemusest, on funktsioneerivate nefronite arvu kriitiline vähenemine nende pöördumatu kaotuse tõttu - absoluutne oligonefroon (koos raske nefroskleroosiga, pärast nefrektoomiat jne) või ajutist seiskamist (näiteks ägeda glomerulonefriidi korral). Samuti on suhteline oligonefroon - lahknevus aktiivsete nefronite arvu ja keha suurenenud vajaduste vahel (rasvumine, rasedus).

Efferentsete arterioolide stenoosi ja glomerulaarse hüpertensiooniga seotud neerude verevoolu ümberstruktureerimine toimub reninangiotensiini süsteemi (RAS) mõjul. Neerudes ei toimu lokaalne süntees mitte ainult reniinist, vaid kõigist RAS-i komponentidest - angiotensinogeenist aniotensiin II-ni. Angiotensinogeeni leidub proksimaalsete neerutuubulite valendikus ja tubulotsüütide tsütoplasmas, mille molekulid ei suuda oma suure suuruse tõttu tungida süsteemsest vereringest läbi glomerulaarkapillaaride basaalmembraani. RAS-i peamise efektorkomponendi angiotensiin II tase proksimaalsete neerutuubulite luumenis on ligikaudu 100 korda kõrgem kui veres. See viitab lokaalse neeru RAS-i olemasolule, mis mängib kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel võtmerolli ja on nefroprotektiivse ravi peamine rakenduspunkt.

I tüüpi angiotensiini retseptorite aktiveerimine põhjustab tugevat vasokonstriktsiooni, süsteemse ja glomerulaarrõhu tõusu ning tubulointerstitsiaalse perfusiooni vähenemist, kuid see ei piira kaugeltki RAS-i toimet neerudele. Hüdrostaatilise rõhu langus interstitsiumis ja angiotensiin II otsene toime tubulotsüütidele põhjustavad naatriumi reabsorptsiooni suurenemist. Angiotensiin II suurendab glomerulaarkapillaaride basaalmembraani läbilaskvust valkude jaoks, aktiveerib põletikuliste tsütokiinide tootmist, rakkude proliferatsiooni ja profibrogeensete faktorite sünteesi, stimuleerib plasminogeeni aktivaatori inhibiitori tüüp 1 (PAI-1) tootmist, mis pärsib protsesse. rakuvälise maatriksi hävitamine. RAS-i aktiveerimine kiirendab nefroskleroosi teket, suurendades ka aldosterooni tootmist, mis stimuleerib fibrogeneesi nii südames, veresoonte seinas kui ka neerudes.

Proteinuuria ei peegelda mitte ainult glomerulaarkahjustuse raskust, vaid sellel on ka tugev toksiline toime tubulointerstitiumile. Suured epidemioloogilised ja kliinilised uuringud on näidanud, et raske proteinuuria esinemine on ebasoodne prognostiline märk ja selle vähenemisega ravi mõjul kaasneb kroonilise neeruhaiguse progresseerumise pärssimine.

Tavaliselt võtavad tubulotsüüdid glomerulaarfiltri kaudu primaarsesse uriini läbinud valkude pinotsütoosi teel tagasi ja hävitavad need lüsosomaalsete ensüümide osalusel aminohapeteks, mis seejärel sisenevad süsteemsesse vereringesse ja mida kasutatakse biosünteesiks. Massilise proteinuuriaga tekib tubulotsüütide funktsionaalne ülekoormus, mis väljendub seedimata valke sisaldavate vakuoolide kuhjumises nende tsütoplasmas. Sellega kaasneb kemokiinide tootmine, mis aktiveerivad immuunrakkude migratsiooni koos põletikulise infiltraadi moodustumisega tubulointerstitiumis ja põhjustavad ka tubulotsüütide apoptoosi. Glomerulite kahjustamisel tungivad primaarsesse uriini glomerulaarkapillaaride immunogeensete basaalmembraanide fragmendid, immuunkompleksid, komplement, põletikulised tsütokiinid, lipiidid ja muud ained, mis viib põletiku levikuni neerutuubulitesse ja interstitsiumi. tubulotsüütide kahjustus ja tubulointerstitsiaalse fibroosi aktiveerimine.

Proteinuuria ja arteriaalne hüpertensioon võimendavad teineteise kahjulikku mõju neerudele. Kroonilise neeruhaiguse kõige kiiremat progresseerumist täheldatakse raske proteinuuria ja kõrgenenud vererõhu kombinatsiooniga ning arteriaalse hüpertensiooni range kontroll on neerude prognoosi seisukohalt kõige tõhusam neerukahjustuse proteinuuriliste vormide puhul. Huvitavad on andmed, et tõsine proteinuuria, millega ei kaasne vererõhu tõus, põhjustab olulist kahju tubulaarsele epiteelile, kuid need muutused võivad olla pikka aega pöörduvad ega põhjusta tubulointerstitsiaalset fibroosi.

Progresseerumine nefroskleroos on seotud metaboolsete häiretega, mis esinevad elanikkonnas sageli ja võivad põhjustada neeruhaigusi (diabeetiline nefropaatia, uraadinefropaatia) või, mis ei ole peamine etioloogiline tegur, võimendada teiste nefroskleroosi põhjuste ja mehhanismide mõju. Samal ajal põhjustab neerukahjustus (aktiivne nefriit, nefrootiline sündroom, neerupuudulikkus) erinevat tüüpi metabolismi - puriini, lipiidide, fosfori-kaltsiumi - tõsiseid häireid. Ainevahetushäirete kahjulik mõju neerudele avaldub nii metaboliitide otsese toksilise mõju kaudu neerustruktuuridele kui ka kaudselt neerude hemodünaamika häirete kaudu. Ainevahetushäired mitte ainult ei põhjusta ega kiirenda nefroskleroosi arengut, vaid põhjustavad ka kardiovaskulaarseid tüsistusi, halvendades üldist prognoosi.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et aneemia ei ole mitte ainult üks kroonilise neeruhaiguse ilmingutest ja on tihedalt seotud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tekkega, veresoonte seina ümberkujunemise ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riski suurenemisega, vaid sellega kaasneb ka neerupuudulikkuse kiirenenud progresseerumine (ilmselt neerukoe hüpoksia ja neerude hemodünaamiliste häirete süvenemise tõttu); Erütropoetiiniravimitega ravi põhjustab mõnede uuringute kohaselt funktsiooni languse kiiruse aeglustumist.

Seega on krooniline neeruhaigus seotud terve hulga tüsistustega, millest igaüks aitab kaasa nefroskleroosi edasisele progresseerumisele isegi primaarse neeruhaiguse täieliku remissiooni korral. Kroonilise neeruhaiguse riskifaktorite ja progresseerumismehhanismide tundmine on nefroprotektiivse strateegia aluseks ja võimaldab määrata ravi põhisuunad.

Mõiste "nefroskleroos" viitab neeru parenhüümi asendamisele sidekoega. Neerude nefroskleroos võib tekkida erinevate neerude ja neerude veresoonte haiguste tõttu.

Haiguse põhjused

Arengumehhanismi järgi eristatakse järgmisi nefroskleroosi tüüpe:

1. esmane (põhjustatud neerukoe verevarustuse häiretest hüpertensiooni, ateroskleroosi ja muude haiguste tõttu);
2. sekundaarne (areneb mitmesuguste neeruhaiguste, näiteks nefriidi tagajärjel).

Primaarne nefroskleroos võib tekkida neeruarterite ahenemisel, mille põhjuseks on aterosklerootilised kahjustused, tromboos või trombemboolia. Isheemia põhjustab infarktide ja armide teket neerudes. Sarnast pilti täheldatakse hüpertensiooni korral hüpertensiivse arterioloskleroosi tagajärjel koos venoosse vere stagnatsiooniga neerudes, mis on tingitud vanusega seotud muutustest veresoontes.

Primaarse nefroskleroosi klassikaline näide on primaarne kortsus neer, mis areneb hüpertensiooni hilises staadiumis. Vereringepuudulikkuse ja hüpoksia tõttu tekivad neerukoes atroofilised ja düstroofsed muutused koos sidekoe järkjärgulise vohamisega.

Seega võib primaarse nefroskleroosi jagada järgmisteks vormideks:

• aterosklerootiline,
• involutiivne,
• hüpertensiivne nefroskleroos,
• muud vormid.

Sekundaarne nefroskleroos ehk sekundaarne kortsus neer tekib otse neerudes arenevate põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside tagajärjel:

• krooniline glomerulonefriit,
• püelonefriit,
• neerukivitõbi,
• neeru tuberkuloos,
• süüfilis koos neerukoe kahjustusega,
• süsteemne erütematoosluupus (luupusnefriit),
• neeru amüloidoos,
• suhkurtõbi (diabeetiline nefriit),
• neerukahjustused, sealhulgas korduvad kirurgilised sekkumised,
• kokkupuude ioniseeriva kiirgusega,
• rasedate naiste nefropaatia rasked vormid.

Lisaks areneb neerutuubulite laienemise ja tsüstilise transformatsiooniga omapärane nefroskleroosi vorm koos podagra ja oksalatuuriaga kristallilise interstitsiaalse nefriidi tagajärjel, samuti hüperparatüreoidismiga, millega kaasneb suurenenud kaltsiuuria. Kiirgusnefroskleroos avastatakse tavaliselt mitu kuud või isegi aastaid pärast kiirgusega kokkupuudet. Selle raskusaste sõltub kiirguse tüübist ja annusest.

Närtsinud neer

Patoloogiline anatoomia

Nefroskleroosi patogeneesis eristatakse kahte faasi:

1. Esimeses faasis täheldatakse pilti neerudes spetsiifilise haiguse tõttu, mis põhjustas sklerootilise protsessi;
2. Teises faasis kaovad seda põhjustanud haigusele omased nefroskleroosi tunnused.

Teises faasis haarab sklerootiline protsess üha uusi neerukoe piirkondi, kuni kogu neer on oluliselt mõjutatud. Haiguse üksikasjaliku pildiga on neerud tihendatud ja ebaühtlase pinnaga. Arteriaalse hüpertensiooni ja glomerulonefriidi korral on neeru pind peeneteraline ja ateroskleroosi korral on see suur-sõlmeline ja ebakorrapärase tähtkujuga tagasitõmbumisega. Püelonefriidi korral mõjutab nefroskleroos neere asümmeetriliselt.

Neerukoe morfoloogia peegeldab sklerootilise protsessi kulgu iseärasusi, samuti tõsiste muutuste suurenemise kiirust. Sõltuvalt kursist eristatakse järgmisi nefroskleroosi vorme:

• healoomuline,
• pahaloomuline.

Sagedamini esineb healoomulist nefroskleroosi, mida iseloomustab arterioloskleroos ja üksikute nefronirühmade atroofia koos glomerulaarse hüalinoosiga. Sel juhul kasvab sidekude interstitsiumis (interstitsiaalne ruum) ja atrofeerunud piirkondade asemel. Pahaloomulises vormis läbivad arterioolid ja kapillaarglomerulid fibrinoidnekroosi, täheldatakse strooma turset, hemorraagiaid ja väljendunud düstroofilisi muutusi tuubulites. Selle tulemusena tekib neerudes laialt levinud skleroos. See nefroskleroosi vorm on iseloomulik pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni, eklampsia ja mõne muu haiguse korral.

Nefroskleroosi sümptomid ja diagnoos

Hüpertensiooni pika kulgemise tagajärjeks on reeglina nefroskleroos: selle sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse hilises staadiumis. Nefroskleroosi varases staadiumis on sümptomid kerged. Laboratoorsed testid võivad tuvastada järgmisi muutusi:

• polüuuria,
• noktuuria,
• valgu ilmumine uriinis,
• mikrohematuuria,
• vähenenud uriini tihedus.

Uriini osmolaarsuse vähenemise tagajärjel tekib turse, mis ilmneb esmalt näol, hiljem aga kogu kehas. Lisaks tekib enamikul juhtudel arteriaalne hüpertensioon neeruisheemia tõttu. See on pahaloomuline ja raskesti ravitav. Sageli põhjustab neerude arteriaalne hüpertensioon järgmisi tüsistusi:

• südame vasaku vatsakese ülekoormus koos koronaarpuudulikkusega,
• lööki,
• nägemisnärvi papilla turse ja selle atroofia kuni täieliku pimeduseni,
• võrkkesta disinseratsioon.

Diagnoosi tegemisel on oluline roll ultraheli-, röntgeni- ja radionukliidide uuringutel. Neerude ultraheli abil saab tuvastada nende suuruse muutusi, määrata parenhüümi paksust ja ajukoore atroofia astet. Urograafia võimaldab määrata kahjustatud neeru ja ajukoore mahu vähenemist, mõnikord on nähtavad kaltsifikatsioonid. Angiogramm näitab väikeste arterite ahenemist ja deformatsiooni ning neerude ebaühtlast pinda. Radionukliidrenograafia näitab radiofarmatseutiliste ainete akumuleerumise ja neerudest eritumise aeglustumist. Stsintigraafia käigus jaotuvad radionukliidid neerukoes ebaühtlaselt, raskematel juhtudel võib neeru kujutis puududa.

Nõuanne: kui märkate teadmata päritoluga turset, kõrget vererõhku koos peavalu ja nägemiskahjustusega, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Õigeaegne ravi aitab vältida selliseid tõsiseid tüsistusi nagu insult, pimedus jne.

Nefroskleroosi lõpptulemuseks on raske krooniline neerupuudulikkus ja organismi mürgistus lämmastikujääkidega.

Neerude nefroskleroosi ravi üldpõhimõtted

Neerude nefroskleroosi diagnoosimisel sõltub ravi haiguse ilmingutest. Kui nefroskleroosiga ei kaasne ilmseid neerupuudulikkuse tunnuseid, vaid see väljendub ebastabiilses vererõhu tõusus, seisneb ravi lauasoola ja vedeliku tarbimise piiramises ning antihüpertensiivsete ravimite kasutamises. Lisaks kasutatakse diureetikume, anaboolseid ravimeid, enterosorbente ja vitamiine.

Raske neerupuudulikkuse korral tuleb antihüpertensiivseid ravimeid välja kirjutada väga ettevaatlikult, kuna vererõhu järsk langus võib põhjustada neerude verevoolu ja elundi halvenemist.

Tähtis: kui teil on asoteemia, peaksite järgima piiratud valgusisaldusega dieeti, see vähendab lämmastikku sisaldavate toksiinide teket organismis.

Kiiresti areneva nefroskleroosi ja progresseeruva neerupuudulikkusega pahaloomulise hüpertensiooni korral tehakse neeruarteri emboliseerimine ehk nefrektoomia, millele järgneb üleviimine hemodialüüsile. Võimalik on ka neerusiirdamine.

Mõiste "neeru nefroskleroos" viitab patoloogiale, mis tekib neeru parenhüümi asendamise tõttu sidekudedega. On mitut tüüpi haigusi, mis tekivad erinevatel põhjustel. Sümptomid suurenevad haiguse progresseerumisel. See mõjutab patoloogia ravimeetodeid. Spetsiaalseid ennetusmeetmeid pole. Kulu ennustamine sõltub paljudest teguritest, millest peamine on haiguse hea- või pahaloomulisus.

Patoloogiline nähtus on neeru parenhüümi ülekasvamine sidekoega.

Seda haigust diagnoositi esmakordselt 20. sajandi alguses. Nefroskleroosi arengu põhjuseks on elundi parenhüümi asendumine sidekoega, mille tagajärjel neer muutub tihedamaks ja kortsuliseks. Selle haiguse teine ​​nimi on "kahanenud neer". See viib elundi töö halvenemiseni. Varem arvati, et haigust provotseeris glomerulonefriit, nüüd kalduvad eksperdid arvama, et neerude nefroskleroosi arengu peamised põhjused on suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon. Statistika ütleb, et haigust diagnoositakse igal 6 inimesel 10 tuhandest.

Tagasi sisu juurde

Tüübid ja vormid

Kortsus neer jaguneb oma moodustumise tõttu kahte tüüpi:

• primaarne kortsus neer (elundi verevarustus halveneb vanematel inimestel tekkivate ateroskleroosi, hüpertensiooni või vanusega seotud muutuste tõttu);
• sekundaarne kortsus neer (elundite trauma, kiirituse või muude neerupatoloogiate, näiteks püelonefriidi või tuberkuloosi tagajärg).

Primaarne neeruskleroos esineb:

• hüpertensiivne;
• involutiivne;
• diabeetik;
• aterosklerootiline.

Hüpertensiivset nefroskleroosi iseloomustab sagedane rõhu tõus veresoontes, kui luumenit kitseneb. Neerurakud ei saa piisavalt hapnikku ja elundi parenhüüm asendub sidekoega. Hüpertensiivne nefroangioskleroos on haigus, mis mõjutab neerude väikeseid veresooni. Arterite nefroangioskleroos areneb arteriaalse hüpertensiooni taustal. Aterosklerootiline nefroskleroos tekib arteriaalse ahenemise taustal, mille põhjuseks on sklerootiline naast. Tavaliselt ei too haigus kaasa suuremaid neerukahjustusi ja selle funktsioonid säilivad.

Diabeetilise nefroskleroosiga arenevad mikroangiopaatiad, mis põhjustavad elundi täielikku kahjustust. Patoloogia areneb neljas etapis:

• 1. - ei kaasne väljendunud sümptomid;
• 2. (prenefrootiline) - iseloomustab kergelt tõusnud vererõhk ja muutused verevalemites, mis kajastuvad üld- ja biokeemiliste analüüside tulemustes;
• 3. (nefrootiline) - ilmneb turse ja vererõhk tõuseb oluliselt;
• Diabeetilise nefroskleroosi 4. staadiumiga kaasneb neerupuudulikkus ja see areneb mitme aasta jooksul.

Haiguse kulg võimaldab eristada järgmisi nefroskleroosi tüüpe:

• healoomuline;
• pahaloomuline.

Healoomulise nefroskleroosi arenemine võtab kaua aega. Arteri funktsiooni halvenemine võtab kaua aega. Esiteks tekib sisemise kihi paksenemine, mis aja jooksul levib kogu elundi seina paksusele, põhjustades veresoone ummistumist. Patoloogilise protsessi areng toob kaasa verevoolu halvenemise neerudes, mille tagajärjeks on neerufunktsiooni kahjustus. Pahaloomulist nefroskleroosi iseloomustab protsesside kiirem areng, mistõttu on oluline õigeaegne diagnoosimine, mis aitab vältida muutusi neerudes. Healoomulise skleroosi prognoos on palju parem.

Tagasi sisu juurde

Sklerootiliste neerude põhjused

Neerude struktuursed kõrvalekalded võivad olla diabeedi, tuberkuloosi ja muude siseorganite põletike tüsistuste tagajärg.

• trombemboolia;
• ateroskleroos;
• hüpertensioon.

Kortsus elund, milles sekundaarne kahjustus tekkis, on teiste neerupatoloogiate tagajärg:

• tuberkuloos;
• nefropaatia rasedatel naistel;
• püelonefriit;
• amüloidoos;
• glomerulonefriit;
• vigastused;
• suhkurtõbi

Tagasi sisu juurde

Patoloogiline anatoomia

Sklerootiline patoloogia areneb kahes faasis. Esimesel etapil on oluline kindlaks teha haigus, mis on elundi sklerootiliste protsesside põhjus. Sel hetkel on suhet üsna lihtne leida. Teises etapis on seda palju keerulisem teha, mõnikord ebareaalne. Kortsumine tekib väga kiiresti, kattes üha rohkem neerukude. Sel juhul suureneb elund veidi, selle pind muutub teraliseks, tekib palju ebakorrapärasusi ja algab kudede armistumine. Mõnikord kahaneb elund ühtlaselt, mõnikord mitte.

Haigus võib areneda healoomuliste ja pahaloomuliste vormidena. Neerude healoomulise skleroosi korral vähenevad üksikud nefronirühmad, protsess areneb aeglaselt. Sidekoed asendavad esmalt vahepealset ruumi ja seejärel atrofeerunud tsoone. Pahaloomulise kortsumise korral tekivad patoloogilised muutused kiiremini, mis halvendab prognoosi. Arterioolide ja kapillaaride glomerulite nekroos areneb ning tekib palju tüsistusi. Surm hilise diagnoosi tõttu on tavaline.

Tagasi sisu juurde

Haiguse sümptomid

Neerude kortsumine väljendub turse, rõhu tõusus ja sagedases tualetis käimise vajaduses.

Esialgses staadiumis ei anna kokkutõmbunud elundid end üldse tunda või on sümptomid kerged. Probleemi saab diagnoosida vaid vere- ja uriinianalüüsidega, mis näitavad väikseid muutusi organi töös. Peamised sümptomid ilmnevad hilises staadiumis. Esimesed sümptomid on:

• suurenenud urineerimine;
• sagedane urineerimine;
• valgu olemasolu uriinis;
• kõrge vererõhk;
• turse.

Lisaks on olemas:

• südame ja veresoonte kahjustuse sümptomid;
• Rauavaegusaneemia.

Tagasi sisu juurde

Neeru nefroskleroosi oht lapsel

Lapse sklerootilist neerukahjustust ei saa diagnoosida. Kortsumist põhjustavate patoloogiliste muutuste teket soodustab pikaajaline kokkupuude ebasoodsate teguritega. Kui lapsel on neerude ja urogenitaalsüsteemi kaasasündinud patoloogiad, suureneb nefroskleroosi tekkimise oht, mistõttu on oluline selliseid lapsi hoolikalt uurida.

Tagasi sisu juurde

Diagnostilised meetodid

Kui patsient pöördub arsti poole, võtab arst kõigepealt anamneesi ja vaatab patsiendi visuaalselt üle. Pärast haiguse sümptomite analüüsimist palpeerib spetsialist patsiendi kõhuõõnde. Kõik need meetodid võimaldavad soovitada kindlat diagnoosi ja mõista, millises perspektiivis uuringuid jätkata.

Laboratoorsed diagnostikameetodid:

• vere biokeemia (täheldatakse karbamiidi, kreatiini taseme tõusu, valgusisalduse vähenemist hilisemates staadiumides, naatriumi, magneesiumi, kaaliumi, fosfori sisaldus võib suureneda);
• täielik vereanalüüs (hemoglobiini ja trombotsüütide tase on madal);
• üldine uriinianalüüs (uriini valk suureneb, aine tihedus väheneb, visualiseeritakse punased verelibled ja kipsised, mida uriinis ei tohiks olla).

Diagnoosi ei saa teha ilma instrumentaalsete uurimismeetoditeta:

• Ultraheli (monitoril ultraheli ajal on näha, et elundi suurus on normist väiksem, täheldatakse kortikaalse aine atroofiat);
• elundi veresoonte angiograafia (visualiseeritakse väikestes veresoontes tekkinud ahenemise ja deformatsiooni kohad, ajukoor muutub õhemaks, elundi kontuur muutub);
• ekskretoorne urograafia (manustatakse joodi sisaldavaid aineid, seega on selge, et elund ja selle ajukoor on normaalsest väiksemad);
• veresoonte Doppler (verevool nefronites ja veresoontes on aeglasem);
• stsintigraafia (on selge, et isotoop ei jaotu ühtlaselt);
• CT skaneerimine;
• radionukliidide renograafia;
• biopsia ja biopsiaproovi histoloogiline analüüs (kasutatakse makropreparaati).

Tagasi sisu juurde

Ravi võimalused

Sklerootilisi muutusi hakatakse ravima alles pärast diagnoosimist. Kui haigusnähud pole veel ilmnenud ja haigus on varases staadiumis, võib patsiendile määrata ravi järgmiste ravimitega:

Neeru struktuuri varajasi deformatsioone saab peatada pillidega ja hilisemaid ainult operatsiooniga.

• antikoagulandid (näiteks hepariin);
• kaaliumipreparaadid soola tasakaalu normaliseerimiseks (näiteks Asparkam);
• verevoolu parandavad trombotsüütide vastased ained (näiteks Trental);
• multivitamiinid;
• D-vitamiin;
• rauapreparaadid;
• sorbendid.

Kasutatakse ka ravimeid, mis aitavad vererõhku langetada, kuid nende kasutamine hilisemas staadiumis, kui neer on kokku tõmbunud, on äärmiselt ebasoovitav:

• kaltsiumi antagonistid (näiteks Verapimil);
• diureetikumid (näiteks furosemiid);
• adrenergiliste retseptorite blokaatorid (näiteks propranolool).

Kui neeruskleroos diagnoositakse viimastel etappidel, on uimastiravi ebaefektiivne. Patsient vajab hemodialüüsi või kirurgilist ravi. Hemodialüüsi olemus seisneb selles, et tõmbunud neerudega patsiendi veri juhitakse läbi spetsiaalse tehisneeru filtri. See puhastab verd mürgistest ainetest ja normaliseerib soolade tasakaalu. Hemodialüüsi sageduse määrab patsiendi seisund ja neerufunktsiooni häire aste. Protseduuriga kaasneb ravi ravimitega.

Neeru kokkutõmbumisega patsientide kirurgiline ravi viiakse läbi neerusiirdamise teel. See on üks väheseid siirdamise liike, kui elundit saab eemaldada mitte ainult surnukehalt, vaid ka elavalt inimeselt. Samas on see äärmiselt raske operatsioon. Taastumisperioodil soovitatakse patsiendil täielikult puhata ja võtta ravimeid, mis pärsivad immuunsüsteemi kaitsemehhanisme. Glomerulonefriidi või neerupuudulikkuse sümptomeid saab mõnikord ravida hirudoteraapiaga (kaanid). Nimmepiirkonda asetatakse kaanid koguses kuni 8 tükki. Ravikuuri kestus on 7-12 korda (5 protseduuri ülepäeviti ja ülejäänud kord nädalas).

Tagasi sisu juurde

Toitumisomadused

Parempoolse või vasaku neeru parenhüümi muutus nõuab toitumise asendamatut muutust. Peate sööma mitu korda päevas väikeste portsjonitena. Valkude olemasolu tuleks piirata. Valgutoodetest on parem valida liha, piimatooted, fermenteeritud piimatooted, munavalged. Ei ole soovitatav süüa teravilja, kartulit ega leiba. Toit peaks sisaldama kala, kuna see on rikas fosfori poolest.

Sellise märgi nagu turse vältimiseks on vaja piirata soola kogust, kuid mitte sellest täielikult loobuda. Toitumine peaks olema ratsionaalne. See peaks sisaldama palju vitamiine. Dieet soodustab merevetikate, tatra, pähklite ja rohkelt magneesiumi sisaldavate mineraalvete tarbimist. Kui patsiendil on sekundaarne haigus, on vaja juua kuni 3 liitrit vett päevas, mida ei saa teha, kui ilmnevad südame- või veresoonkonnaprobleemid.

Tagasi sisu juurde

Traditsiooniline ravi

Saate aidata oma neerudel nefroskleroosist taastuda looduslike koostisosade infusioonide ja keetmisega.

Rahvapäraste ravimitega ravi ei saa olla ainus kasutatav ravi. Rahvapäraste ravimite kasutamine ilma arstiga eelnevalt konsulteerimata on keelatud. Tervendajad ütlevad, et haiguse sümptomeid saab leevendada järgmiste ravimitega:

• Kasemahl;
• pohla puuviljade infusioon;
• alkoholi infusioon haavapungadest;
• linaseemnete (5 lusikatäit), maasikalehtede (1 lusikas), kase (2 lusikatäit) ja nõgese (2 lusikatäit) lehtede keetmine;
• lagritsajuur infusioonina.

Tagasi sisu juurde

Taastumise prognoos

Nefroskleroosi diagnoos eeldab erinevaid tulemusi. Kuna tegemist on kroonilise patoloogiaga, mille puhul esineb pidevalt remissioone ja ägenemisi, saab ühe neeru patoloogia kompenseerimise, dieettoitumise ja raviarsti soovituste järgimise abil rünnakute arvu vähendada. Sel juhul elab patsient normaalset elu ja ei kaota oma töövõimet. Neeru pahaloomulise kahanemise tulemuste prognoos ei ole nii soodne, kuna nefronid surevad ja tekib neerupuudulikkus. Tavaliselt ootab patsient püsivat hemodialüüsi või siirdamist. Selle tegemata jätmine viib surma.

Tagasi sisu juurde

Haiguste ennetamine

Spetsiaalseid ennetusmeetmeid, mis võivad neerude vähenemist vältida, ei ole. Arstid soovitavad kinni pidada õigest toitumisest, mitte üle pingutada ja puhata. Hea on piisavalt magada. Oluline punkt on aktiivse elustiili säilitamine. Peaksite jälgima oma vererõhku ja pöörduma viivitamatult arsti poole, kui tunnete end halvasti.

Enamik üle neljakümneaastaseid inimesi põeb nefroskleroosi healoomulist vormi, mis tähendab, et neerude veresooned muutuvad järk-järgult, kuid need muutused ei toimu nii kiiresti ega vaja ravi. Healoomulise nefroskleroosiga patsientidel on vaja ainult jälgida nende seisundit ja võtta meetmeid haiguse progresseerumise vältimiseks. Teistel patsientidel on nefroskleroosi pahaloomuline vorm, mille puhul tekib neeruveresoonte kahjustus nii kiiresti, et vajalik on medikamentoosne ravi või isegi operatsioon.

Definitsioon

Nefroskleroos on neeru parenhüümi asendumine sidekoega, mis põhjustab arterite ja arterioolide seinte paksenemist neerudes. Sellised arterid ei suuda tavaliselt neerusid verega varustada, tekib glomerulite ja tuubulite toitumishäire ning seejärel nende surm ja asendumine sidekoega. Neeru maht väheneb (peamiselt kokkutõmbunud neer) ja hakkab oma funktsioone kaotama.

Valu alaseljas viitab võimalikele neeruprobleemidele

Haiguste tüübid

Sõltuvalt põhjusest on neeru nefroskleroosi kahte tüüpi:

• esmane, mis tekib neerude verevarustuse kahjustuse tagajärjel selliste haiguste ja seisundite korral nagu ateroskleroos, hüpertensioon, neeruinfarkt, veenide ummistus neerudes jne. Primaarne nefroskleroos tekib sageli ka seniilsete muutuste tõttu organismis;
• sekundaarne, mis areneb olemasolevate neeruhaiguste (glomerulo- ja püelonefriit, neerukivid, tuberkuloos, süüfilis, neerude amüloidoos, suhkurtõbi) taustal, samuti nende vigastuse või keha ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tagajärjel.

Primaarne nefroskleroos jaguneb omakorda järgmisteks vormideks:

• aterosklerootiline;
• involutiivne;
• hüpertensiivne.

Lisaks on olenevalt protsessi käigust:

• healoomuline nefroskleroos, mille puhul toimub neeruarterite funktsioonide järkjärguline ja pikaajaline halvenemine. Esiteks pakseneb väiksemate veresoonte seinte sisemine kiht ja järk-järgult levib see paksenemine kogu seinale, blokeerides mõnikord anuma keskkanali. Seejärel ladestub rasv degenereerunud seinakoesse. Suurtes arterites on liigne elastne kude, mis võib nende kanaleid blokeerida. Mõlemad seisundid põhjustavad verevoolu häireid neerude elutähtsatesse piirkondadesse, mis omakorda põhjustab neerukoe halva toimimise;
• pahaloomuline nefroskleroos, mille puhul ülaltoodud muutused arenevad palju kiiremini.

Põhjused

Nefroskleroosi põhjus on neerude verevarustuse rikkumine, mis on tingitud selle veresoonte valendiku ahenemisest. Tekib hüpoksia, mille tagajärjel areneb neeruparenhüümi atroofia ja degeneratsioon ning sidekoe vohamine. Selliseid protsesse täheldatakse kõige sagedamini ateroskleroosi ja hüpertensiooniga neerudes. Samuti võib nefroskleroos areneda põletikuliste ja düstroofsete protsesside tekke tõttu neerudes selliste haiguste korral nagu glomerulo- ja püelonefriit, suhkurtõbi, tuberkuloos, süüfilis, neerukivid, süsteemne erütematoosluupus ja neerude amüloidoos.

Mõnikord võib nefroskleroosi seostada vanusega seotud muutustega neerude veresoonte süsteemis.

Sümptomid

Nefroskleroosi algstaadiumis ei esine sageli sümptomeid. Neerukahjustuse esimesi märke võib täheldada uriinianalüüsides, mida iseloomustavad polü- ja noktuuria, valgu esinemine uriinis, mikrohematuuria, neerukliirensi vähenemine ja hüposthenuuria. Patsiendid kurdavad vererõhu tõusu (diastoolne vererõhk ületab 120 mm Hg).

Neerude nefroskleroosi peamised sümptomid on järgmised:

• nägemispuue ;
• veri uriinis;
• kaalukaotus;
• ureemia (uurea ja teiste lämmastikuühendite kogunemine veres);
• stenokardia rünnakud.

Diagnostilised meetodid

Kõigepealt peate õigesti koguma anamneesi ja analüüsima kliinilist pilti. Diagnoosimiseks kasutatakse ka laboratoorseid meetodeid, sealhulgas:

• biokeemiline vereanalüüs, mis näitab uurea, kreatiniini ja kusihappe sisalduse suurenemist, üldvalgu vähenemist ning lõppfaasis kaaliumi, magneesiumi, fosfori ja naatriumi sisalduse suurenemist;
• üldine uriinianalüüs, mis näitab suurenenud valgukogust, uriini suhtelise tiheduse vähenemist, samuti punaste vereliblede ja kipside olemasolu, mis tavaliselt puuduvad;
• üldine vereanalüüs, mis näitab hemoglobiini ja trombotsüütide taseme langust.

Tõhusate instrumentaalsete uurimismeetodite hulgas on järgmised:

• ultraheliuuring, mis näitab neerukoore suuruse ja funktsiooni (atroofia) vähenemist, samuti kaltsifikatsioonide esinemist neeru parenhüümis;
• neerude ekskretoorne urograafia, mis võimaldab tuvastada neeru ja selle ajukoore mahu vähenemist;
• neeru veresoonte angiograafia, mis määrab väikeste neeruarterite ahenemise ja deformatsiooni, neeru ebaühtlase kontuuri, neerukoore hõrenemise;
• neeru stsintigraafia, mis näitab radioisotoobi ebaühtlast jaotumist nefroskleroosi korral;
• neeru veresoonte Doppler, mis tuvastab verevoolu aeglustumise neeru veresoontes ja nefronites;
• radionukliidrenograafia, mis tuvastab radiofarmatseutilise ravimi hilinenud akumuleerumise ja eritumise neerude kaudu;
• neerude kompuutertomograafia;
• neeru biopsia.

Ravi võimalused

Kõigepealt peate välja selgitama põhjuse ja alustama põhjusliku haiguse ravi. Varajases staadiumis ravi hõlmab selliseid ravimeid nagu antikoagulandid (hepariin, varfariin), trombotsüütide vastased ained (pentoksifülliin, trental, dipüridamool), mis aitavad parandada neerude verevarustust. Vererõhu alandamiseks kasutatakse ka ravimeid, kuid nefroskleroosi hilisemates staadiumides tuleb neid kasutada ettevaatusega. Nende hulka kuuluvad AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil), kaltsiumi antagonistid (verapamiil, nifedepiin), β-adrenergiliste retseptorite blokaatorid (atenolool, propranolool), diureetikumid (furosemiid, hüpotiasiid). Soolade tasakaaluhäirete kõrvaldamiseks on ette nähtud ka kaaliumipreparaadid (asparkam, panangin). Mitte vähem olulised on multivitamiinipreparaadid, rauapreparaadid ja sorbendid.

Kroonilise neerupuudulikkuse III-IV staadiumis, kui ravimiravi ei suuda taastada neerufunktsiooni, kasutatakse hemodialüüsi või neerusiirdamist. Hemodialüüsi käigus juhitakse nefroskleroosiga patsiendi veri tehisneeru aparaadis läbi spetsiaalse membraani, mis puhastab organismi toksiinidest ja ainevahetuse lõppproduktidest ning normaliseerib vee-soola tasakaalu.

Hemodialüüsi protseduuride sagedus sõltub patsiendi seisundist ja neerude funktsionaalsest aktiivsusest. Hemodialüüsi ajal määratakse patsiendile antihüpertensiivsed ravimid, vitamiinid, kaaliumipreparaadid ja muud ravimid.

Nefroskleroosi hemodialüüsi protseduuride läbiviimine

Neeru siirdamine on radikaalne meetod, mis võimaldab patsiendil oma tavapärast elustiili juhtida. Doonorelundi võib võtta surnukehalt või elusdoonorilt (nende nõusolekul näiteks sugulastelt). Pärast neerusiirdamise operatsiooni määratakse patsientidele spetsiaalsed ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust, et vältida doonororgani äratõukereaktsiooni.

Arsti märkus: peate meeles pidama, et neerusiirdamise operatsioon on äärmiselt ohtlik, kuna sellega võib kaasneda palju tüsistusi, nagu verejooks, siirdatud neeru äratõukereaktsioon ja uroloogilised tüsistused. Seetõttu tuleks seda ravimeetodit kasutada ainult viimase abinõuna.

Kui patsiendil on glomerulonefriit või krooniline neerupuudulikkus, kasutatakse ka hirudoteraapiat (ravi kaanidega). Sel juhul asetatakse kaanid nimmepiirkonna, ristluu tsooni, alakõhu ja maksa tsooni. Eelis on antud nimmepiirkonnale. Ühe hirudoteraapia seansi jooksul kasutatakse olenevalt patsiendi seisundi tõsidusest 2 kuni 8 kaani. Ravikuur sisaldab 7-12 protseduuri, millest esimesed 5 protseduuri tehakse päevaste intervallidega ja järgmised 2 korda nädalas.

Neerude nefroskleroosi ravis kasutatakse ka traditsioonilist meditsiini, valmistades infusioone erinevatest ravimtaimedest, näiteks:

• Soovitatav on juua kasemahla, mis puhastab neere; alkoholi infusioon haavapungadest, võtke enne sööki 30 tilka, mis on lahjendatud supilusikatäis vees;
• pohlatõmmis, mille valmistamiseks võtta 1 spl pohla vilju, 200 ml keedetud vett, võtta 1 lusikas 4 korda päevas;
• maasikalehtede (10 g), kase (20 g), nõgese (20 g) ja linaseemne (50 g) infusioon. Võtke 100 ml 4 korda päevas enne sööki;
• lagritsa infusioon, mis valmistatakse 2 tl. lagrits ja poolteist klaasi kuuma vett. Infusiooni tuleks juua mitmes annuses kogu päeva jooksul.

Toitumise tunnused nefroskleroosi korral

Ravi maksimaalse efekti saavutamiseks peate sööma õigesti ja ratsionaalselt. Dieedi koostamisel peate järgima mõnda reeglit, nimelt:

• piirata valku, kuna see on uurea tootmise substraat. Valgusisaldusega toiduainetest tuleks eelistada linnu-, küüliku-, lahja veiseliha, kala, piima- ja hapendatud piimatooteid ning munavalgeid. Sa peaksid oma toidust välja jätma leiva, teravilja ja kartuli;
• nefroskleroosiga patsientidel peab dieet sisaldama piima- ja kalatooteid, kuid te ei tohiks neid kuritarvitada, kuna need sisaldavad palju fosforit;
• Piirake soola, kuna see suurendab turset. Algstaadiumis on lubatud kuni 10-15 g soola päevas, hilisemates staadiumides kuni 3-7 g.Kuid soolast ei tohiks täielikult loobuda, sest see võib viia patsientide dehüdratsioonini; lisage oma dieeti kaltsiumi- ja kaaliumirikkad toidud; kaltsiumi leidub hernestes, ubades, rohelistes köögiviljades ja täisterajahus. Toiduained nagu rosinad, kuivatatud aprikoosid, banaanid ja šokolaad on rikkad kaaliumisisaldusega. Kuid nefroskleroosi hilisemates staadiumides tuleks kaaliumi sisaldavaid toite piirata;
• toitumine peaks andma piisavas koguses kaloreid ja vitamiine;
• Sa pead sööma 4-5 korda päevas väikeste portsjonitena.

Arsti arvamus: nefroskleroosi algstaadiumis, kui vererõhk pole tõusnud ja turset veel ei ole, ei pruugi vett piirata. Kuid hilisemates etappides ei tohiks vedeliku maht olla suurem kui 800-900 ml päevas.

Ligikaudne menüü nefroskleroosiga patsiendile on järgmine:

Esimene hommikusöök: madala rasvasisaldusega keedetud kala, värske leib, või, nõrk tee sidruniga.

Teine hommikusöök: tatrapuder piimaga, kompott.

Lõunasöök: köögiviljasupp, keedetud tailiha (kana, küülik, kalkun), ahjukartul, puuviljamahl.

Õhtusöök: riisipuder kuivatatud aprikoosidega, kuivatatud puuviljade kompott. Tund enne magamaminekut: kreekerid, želee.

Prognoos

Nefroskleroos on krooniline haigus, mis kestab pikka aega vahelduvate ägenemiste ja remissioonidega. Seetõttu saab patsient põhihaiguse hea kompenseerimise, toitumise ja arsti ettekirjutuste järgimise korral vähendada ägenemiste arvu ja elada aktiivset elu. Kuid võimalik on ka nefroskleroosi pahaloomuline kulg, mille puhul neerufunktsioon kiiresti halveneb, nefronid surevad ja tekib krooniline neerupuudulikkus, mida edaspidi saab kompenseerida vaid hemodialüüsi või neerusiirdamise abil.

Ärahoidmine

Neerude nefroskleroosi spetsiifiline ennetamine puudub. Peamised meetodid haiguse progresseerumise vältimiseks on dieedi järgimine, füüsilise ja vaimse stressi vältimine, piisav puhkus, pidev vererõhu jälgimine, aktiivne elustiil.

Neerud on elutähtsad organid, ilma nendeta ei saaks meie keha funktsioneerida. Seetõttu peate meeles pidama, et nende eest hoolitsemisel väheneb nefroskleroosi põhjustanud põhihaiguse ägenemiste sagedus.

Neerude nefroskleroos on patoloogia, millega kaasneb nefronite surm ja parenhüümi asendamine sidekoega. Selliste patoloogiliste muutuste tõttu ei suuda neerud edukalt toimida, puhastades verd toksiinidest ja jääkainetest.

Samuti on selliste patoloogiliste protsesside tõttu neeruorgan märkimisväärselt vähenenud, kortsunud ja provotseerib seejärel neerupuudulikkuse tekkimist.

Neerude nefroskleroos on haigus, mis meditsiiniliste standardite järgi on üsna "noor", kuna see avastati eelmise sajandi alguses.

Samal ajal jälgiti ja teaduslikult tõestati tihedat seost kahe patoloogilise protsessi vahel, millest üks on hüpertensioon ja teine ​​neerude veresoonte skleroos.

Patoloogia põhjused ja klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogia põhjustest jagatakse nefroskleroos primaarseks ja sekundaarseks.

Neerude nefroskleroosi esmane vorm tekib parenhüümi verevarustuse halvenemise taustal, mis on tüüpiline patsientidele, keda iseloomustab sagedane vererõhu tõus, samuti neile, kellel on diagnoositud ateroskleroos.

Neerude nefroskleroos

Nefroskleroosi esmane tüüp areneb ka siis, kui neeruarterite läbilaskvus on häiritud, selliste häirete põhjuseks on tromboos ja trombemboolia.

Neeruveenide ummistumist võib põhjustada neeruinfarkt, aga ka venoosne staas. Vanematel inimestel diagnoositakse sageli kehv vereringe ja vastavalt ka nefroskleroosi esinemine.

Sekundaarne nefroskleroos tekib pärast neeruorganite kahjustust mõne muu patoloogilise protsessi tõttu. Kõige sagedamini toimivad nefroskleroosi provokaatoritena sellised patoloogiad nagu püelonefriit, glomerulonefriit, amüloidoos ja suhkurtõbi.

Ioniseeriva kiirguse negatiivsed mõjud võivad esile kutsuda sekundaarse nefroskleroosi.

Kui neerud on mingil põhjusel vigastatud, võib patsient mõne aja pärast avastada nefroskleroosi tunnuseid.

Arstid klassifitseerivad neerude primaarse nefroskleroosi kolme erinevasse vormi: involutiivne, hüpertensiivne, aterosklerootiline.

See haigus liigitatakse sõltuvalt patoloogilise protsessi käigust veel kahte tüüpi.

Ultraheli angiograafia

Kui neeruveenide funktsioonidega kaasneb pidev, kuid järk-järguline ja üsna aeglane halvenemine, viitavad arstid nefroskleroosi healoomulisele vormile.

Healoomulise nefroskleroosiga paksenevad neeruarterite seinad, misjärel hakkab nende lähedusse kogunema rasv, mille tagajärjel väheneb neeruveenide valendik, verevool on praktiliselt blokeeritud.

Sellega seoses on häiritud neerude vereringe, mille tagajärjel on nende toimimine tõsiselt häiritud. Neeru nefroskleroosi pahaloomuline vorm areneb kiiresti, mistõttu patsient hakkab kiiresti tundma vastavaid sümptomeid ja vajab sama kiiresti erakorralist ravi.

Sümptomid

Nefroskleroosi korral ei ilmne sümptomid kahjuks kohe, vaid ainult patoloogilise protsessi viimastel etappidel. Sellega seoses pöörduvad patsiendid arsti poole sageli alles siis, kui haigus on juba pöördumatuks muutunud.

Nefroskleroosi saab tuvastada laboriuuringutega. Uriinis leitakse suur hulk valku ja hematuuria tunnuseid. Kusevedeliku tihedus on märgatavalt vähenenud. Ka diagnostilise protsessi käigus tuvastatakse polüuuria ja noktuuria.

Uriini valgu test

Polüuuria protsessi iseloomustab eritunud uriini kogumahu liigne suurenemine, enamikul juhtudel ületab päevane uriini kogus kaks liitrit.

Noktuuriat iseloomustab urineerimisprotsesside arvu suurenemine öösel, kolmandik igapäevasest uriinist eritub sel perioodil.

Patsiendid seisavad silmitsi turse ilmnemisega, mis alguses ilmub ainult näole, kuid hiljem levib kogu kehale. Patsiendi seisund hakkab halvenema ja neeruisheemia tõttu on patsiendid lisaks tõsiselt mures arteriaalse hüpertensiooni pärast.

Kuna arteriaalse hüpertensiooniga kaasneb pahaloomuline olemus, on mis tahes meditsiinilisele ravile väga raske reageerida. Sel põhjusel seisavad patsiendid silmitsi täiendavate terviseriskidega tüsistustega.

Eelkõige võib koronaarpuudulikkus tekkida seetõttu, et südame vasak vatsake võtab suurema koormuse.

Patsiendid muutuvad sageli selliste ohtlike kaasuvate patoloogiate nagu insult pantvangideks.

Nefroskleroos võib põhjustada nägemishäireid. Patoloogia provotseerib võrkkesta eraldumist, samuti nägemisnärvi papilla turset ja seejärel selle täielikku atroofiat, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Loomulikult on veel üks nefroskleroosi sümptom nimmepiirkonda koondunud valu, mis on iseloomulik paljudele neerupatoloogiatele.

Diagnostika

Patoloogiliste protsesside tuvastamiseks ja õige diagnoosi tegemiseks suunavad arstid patsiendi neerude diagnostilisele uuringule.

Diagnostiliste meetmete läbiviimisel on vaja uriini ja vere laboratoorseid analüüse.

Vere analüüs

Nefroskleroosist annab märku valgusisalduse suurenemine uriinivedelikus, punaste vereliblede tuvastamine ja uriini tiheduse vähenemine. Biokeemilise vereanalüüsi tegemisel ilmneb valgusisalduse vähenemine veres, vastupidi.

Samuti tuvastatakse veres uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine. Kui laboratoorsed diagnostikad tehakse siis, kui patoloogia on jõudnud lõppstaadiumisse, tuvastatakse veres magneesiumi kasvu suurenemine, samuti kaaliumi, mis urineerimisel uriiniga ei eritu.

Üldise vereanalüüsi tegemisel võib patsient märgata hemoglobiinitaseme langust koos leukotsüütide arvu suurenemisega, mis on keha mürgistuse peamine märk.

Kuid arstid ei piirdu ainult laboratoorsete uuringute tulemustega. Patsient suunatakse ka instrumentaalsesse diagnostikasse.

Ultraheliuuring loob tingimused, et arst saaks analüüsida neerukoore suurust, uurida soolade ladestumist parenhüümis ning hinnata ka neeruorganite talitlust.

Patsiendi võib suunata urograafiasse, mille käigus tehakse elundist ülesvõtted, mille alusel on võimalik tuvastada nefroskleroosist tingitud muutusi neerude suuruses, samuti tuvastada soolaladestusi.

Angiograafia

Angiograafia on teist tüüpi neerudiagnostika, mis keskendub neerude veenide ja arterite hindamisele. Selle rakendamisel ilmnevad murtud arteriaalsed oksad, mis näitab neeru nefroskleroosi arengut.

Verevoolu hindamiseks kasutatakse neeruveresoonte Doppleri meetodit. Röntgenikiirgus näitab neeru glomerulite ja kuseteede tuubulite funktsionaalsust.

Kompuutertomograafiaga kaasneb kõrge teabesisaldus, kuna tänu selle võimalustele on võimalik saada terviklik pilt elundi patoloogilistest muutustest. Selle läbiviimisel on võimalik tuvastada muutusi neerude suuruses, nende kontuuris, struktuuris ja veresoonte seisundis.

Nefroskleroosi pahaloomulise või healoomulise vormi selgitamiseks soovitatakse patsiendil teha neeru biopsia, mille käigus võetakse analüüsiks neerukude.

Meditsiiniline abi

Neerude nefroskleroosi puhul on ravi suunatud eelkõige haiguse alguse vallandanud patoloogia või põhjuse kõrvaldamisele.

Kui algpõhjust ei kõrvaldata, on tulevikus võimatu loota nefroskleroosi ravile. Väga oluline on välja töötada raviplaan, mis aitab taastada neerufunktsiooni.

Diureetikumid

Patsient peab olema valmis üsna pikaajaliseks raviks, kuna lühike ravikuur ei kõrvalda kõiki tekkinud probleeme.

Arstid määravad ravimid, mille eesmärk on verehüüvete ennetamine. Samuti on näidustatud ravimid, mis soodustavad vasodilatatsiooni.

Turse vabanemiseks määratakse patsientidele diureetikumid. Kuna nefroskleroosiga kaasneb arteriaalne hüpertensioon, määravad arstid välja ravimid, mis aitavad vererõhku langetada.

Kuid sellised ravimid määratakse väga hoolikalt. Uroloog arvutab hoolikalt täpse annuse, kuna vererõhu järsk langus võib vastupidiselt patsiendi tervist negatiivselt mõjutada.

Arvestada tuleb organismi vee-soola tasakaalu reguleerimise küsimustega. Immuunsuse säilitamiseks soovitavad arstid võtta multivitamiinide komplekse.

Nefroskleroosi korral ei suuda kortsus neer korralikult funktsioneerida, mille tagajärjel tekib krooniline neerupuudulikkus patoloogia 3-4 staadiumis.

Seda ohtlikku neeruhaigust iseloomustab asjaolu, et laguprodukte ei saa loomulikul teel organismist väljutada. Sel põhjusel vajab patsient vere kunstlikku filtreerimist.

Sellistele patsientidele määratakse hemodialüüs, mille sagedus sõltub inimkeha individuaalsetest omadustest.

Ainus võimalus hemodialüüsi vältimiseks on neeru siirdamine.

Konservatiivse ravi efektiivsuse suurendamiseks on patsiendil soovitatav järgida spetsiaalset dieeti, samuti järgida õiget päevarežiimi, mis peaks sisaldama piisavalt aega puhkamiseks.

Patsiendid, kelle neerufunktsioon on kahjustatud, ei tohiks teha rasket füüsilist tööd.

Niisiis on nefroskleroos ohtlik haigus, kui patsient ignoreerib selle ravi patoloogia arengu esimestel etappidel. Ainult kõigi arstide ettekirjutuste range järgimisega on võimalik vähendada tekkivate ägenemiste arvu, suurendada neerude tööd, taastada nende toimimine ja seega vältida neerupuudulikkuse teket.

Ükski neeruhaigus ei kao jäljetult, igasugune patoloogiline protsess neerus põhjustab selle struktuursete ja funktsionaalsete üksuste - nefronite - kahjustusi ja surma. Üksikute nefronite kadumine ei mõjuta kuidagi elundi tööd. Neerustruktuuride massilise surmaga asenduvad need sidekoega ja neerude funktsioon kaob.

Funktsioneerivate nefronite asendamise protsess sidekoega on nefroskleroos. See ei ole iseseisev haigus, vaid mis tahes neeru patoloogiliste protsesside võimalik tulemus. Nefroskleroosi tagajärjeks on funktsiooni täielik kaotus, suuruse vähenemine ja lõpuks neerude kokkutõmbumine. Mõnikord asendavad arstid isegi mõiste "nefroskleroos" mõistega "kortsus neer"; sisuliselt on need samad.

Nefroskleroosi põhjused

Neeruarterite ateroskleroos põhjustab varem või hiljem nefroskleroosi.

Sellel patoloogial on kaks vormi: primaarne ja sekundaarne kortsus neer.

• Primaarne nefroskleroos on põhjustatud veresoonte kahjustusest ja neerukoe verevarustuse häiretest hüpertensioonist, neeruveresoonte ateroskleroosist ja neeruinfarktidest ning venoosse väljavoolu häiretest. Neerude ehituses toimuvad vanusega sklerootilised muutused, 70. eluaastaks väheneb aktiivsete neeru struktuuriüksuste arv neerudes 30-40%.
• Haiguse sekundaarne vorm tekib neeru parenhüümi kahjustuse tagajärjel pikaajalise glomerulonefriidi, kroonilise püelonefriidi, urolitiaasi, autoimmuunprotsesside, suhkurtõve, amüloidoosi, süüfilise, neerutuberkuloosi korral; rasedate naiste raske nefropaatia ja elunditrauma võivad põhjustada nefroskleroosi .

Viimastel aastakümnetel on selle patoloogia peamisteks põhjusteks peetud hüpertensiooni ja suhkurtõbe, kuigi sõna otseses mõttes 20 aastat tagasi oli glomerulonefriit juhtpositsioonil.

Nefroskleroosi peamised sümptomid

Haigus võib kesta aastakümneid, neerufunktsiooni halvenemine toimub järk-järgult ning sümptomid esialgu patsiente eriti ei häiri. Sageli pöördutakse arsti poole, kui ilmnevad tursed, urineerimishäired ja arteriaalse hüpertensiooni tunnused. Selliste sümptomitega on muutused neerudes sageli pöördumatud ja elundi funktsioon on juba oluliselt vähenenud.

Kuseteede düsfunktsioon

See sümptom hõlmab polüuuriat (liigne urineerimine - 2 liitrit päevas või rohkem) ja noktuuriat (öise urineerimise arvu ja mahu suurenemine).

Raskete nefroskleroosi vormide korral annab polüuuria asemele oliguuria, kui uriini kogus, vastupidi, järsult väheneb. Anuuria (uriini täielik puudumine võib viidata lõppstaadiumis neerupuudulikkusele).

Samuti ilmub uriini veresegu, mis muudab liha värvuse - seda sümptomit nimetatakse hematuuriaks.

Arteriaalne hüpertensioon

Kui neerude verevarustus on häiritud, aktiveerub kaitsemehhanism, mille eesmärk on suurendada survet neeruveresoontes, mille tulemusena eralduvad verre ained, mis tõstavad rõhku kogu vereringes. Nefroskleroosiga jõuab arteriaalne hüpertensioon väga kõrgetele väärtustele, hüpertensiivsed kriisid on võimalikud süstoolse rõhu tõusuga 250-300 mm Hg-ni. Art., Ja survet on väga raske vähendada.

Turse

Vedelikupeetus kehas põhjustab turset. Esmalt ilmuvad need näole hommikul ja kaovad mõne aja pärast. Seejärel langevad need järk-järgult alla, käte sõrmed paisuvad (patsiendid märgivad, et nad ei saa hommikul sõrmuseid ära võtta) ja sääred (ei saa jalga panna, ei saa saapaid kinnitada). Haiguse edenedes levib turse üle kogu keha ja tekib anasarka – nahaaluse rasva, pehmete kudede, halvimal juhul siseorganite üldine turse.

Kopsuturse (südame astma) tekib südame ülekoormuse tagajärjel, mis on tingitud suurenenud vedelikuhulgast organismis. Tulemuseks on südamepuudulikkus ja vere stagnatsioon kopsukapillaarides. Patsiendil tekib õhupuudus, köha ja rünnaku ajal esineb higistamine, tsüanoos (naha siniseks muutumine), südame löögisageduse tõus ja hingamissagedus. Südame astma on tõsine tüsistus, mis võib lõppeda surmaga, kui seda ei ravita.

Nefroskleroosi etapid

Selle patoloogia arengus on 2 perioodi:

1. Esimeses faasis nefroskleroosi ilminguid ei esine, kuid patsiendil on ja võib areneda üks või mitu haigust, mis põhjustavad normaalse neeruparenhüümi asendamist sidekoega. Sel perioodil ilmnevad neerukahjustusele iseloomulikud muutused juba uriinis ja vereanalüüsis.
2. Nefroskleroosile ja vastavalt ka neerupuudulikkusele iseloomulikud sümptomid ilmnevad protsessi teises etapis, kui ultraheli ja muude instrumentaalsete uurimismeetodite abil saab tuvastada muutusi neerude struktuuris.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi käigust eristatakse ka nefroskleroosi pahaloomulisi ja healoomulisi vorme.

Õnneks tekib valdaval enamusel haigetest haiguse teine ​​vorm, mille puhul protsess kulgeb aeglaselt, põhihaiguse eduka ravi korral saab nefroskleroosi progresseerumist pidurdada.

Pahaloomulise kasvaja korral areneb nefroskleroos kiiresti ja võib mõne aasta jooksul põhjustada neerufunktsiooni täielikku kaotust, rasket neerupuudulikkust ja määrata patsiendi eluaegsele hemodialüüsile. Sellist ebasoodsat tulemust võib täheldada rasedate naiste pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni ja eklampsiaga.

Nefroskleroosi diagnoosimine

Nefroskleroosi korral tuvastatakse vastavad muutused üldises uriinianalüüsis.

Kuna kurnatud neeru sümptomid ilmnevad hilisemates staadiumides, on väga oluline see patoloogia võimalikult varakult läbivaatuse abil tuvastada, kuna ravi efektiivsus on sel juhul palju suurem. Olulist rolli mängib patsiendi haigusloo kogumine.

• Üldine uriinianalüüs. Igasugune neerude uurimine algab loomulikult uriinianalüüsiga, esmase nefroskleroosiga saab tuvastada järgmisi kõrvalekaldeid: uriini suhtelise tiheduse vähenemine, valgu, üksikute punaste vereliblede ja kipside ilmumine.
• Vereanalüüsid. Kliinilises vereanalüüsis on võimalik hemoglobiini ja trombotsüütide taseme langus. Biokeemilises - üldvalgu koguse vähenemine, uurea, kreatiniini, kusihappe ja naatriumi taseme tõus. Glükoosi- ja kolesteroolitaseme tõus peaks teid hoiatama.

Sellised muutused uriinis ja vereanalüüsis on väga mittespetsiifilised ja neid võib täheldada mitte ainult neeruhaiguste korral. Kuid selliste kõrvalekallete kombinatsioon laboratoorsete analüüside tulemustes, anamneesis tegurite olemasolul, mis võivad põhjustada neerukahjustust, sunnib arsti mõtlema edasisele diagnoosile.

Uurimiseks kasutatakse palju instrumentaalseid meetodeid, nagu ultraheli, ekskretoorne urograafia (neerude röntgenograafia kontrastainega), angiograafia, kompuutertomograafia, radioisotoopide uuringud jne. Kõik need näitavad neerude suuruse vähenemist, kaltsiumiladestuste olemasolu, verevoolu halvenemine neerude veresoontes ja muud muutused, mis viitavad sidekoe vohamisele. Biopsia võib anda täpse vastuse neeru parenhüümi seisundi kohta.

Nefroskleroosi ravi

Nefroskleroosi raviks ei ole spetsiifilist ravi. On vaja ravida haigust, mis on põhjustanud neerukahjustusi ja nefronite surma, millele järgneb nende asendamine sidekoega. Seetõttu tegeleb nefroskleroosiga patsientide raviga mitte ainult nefroloog, vaid ka spetsialiseerunud spetsialist.

Lisaks põhihaiguse ravile suunatud ravile peavad patsiendid järgima dieeti. Soovitatav on piirata valgu ja lauasoola kogust, toit peaks sisaldama piisavalt vitamiine ja mineraalsooli. Arteriaalse hüpertensiooni ja turse puudumisel ei ole vedeliku ja valgu piiramine vajalik.

Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, kui mõlemad neerud on kaotanud oma funktsioonid, soovitatakse patsientidel teha hemodialüüsi. Ainus väljapääs selles olukorras on neerusiirdamine, viimastel aastatel on see operatsioon Venemaal edukalt läbi viidud ja meie riigi kodanikele on see tasuta.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Nefroloog ravib neeruhaigusi ja nende tüsistusi, eelkõige nefroskleroosi ja neerupuudulikkust. Vajadusel on ette nähtud konsultatsioonid teiste spetsialistidega: kardioloog (kõrge vererõhu korral), endokrinoloog (diabeedi korral), veresoontekirurg (neeruarteri ateroskleroosi korral), uroloog (urolitiaasi korral), nakkushaiguste spetsialist ( neerutuberkuloosi kahtluse korral). Saatekirja neeruuuringule saate vastavate kaebustega perearsti poole pöördudes.