Eemaldage icd 10 koodid neurodermatiit. Neurodermatiit - kaasaegne klassifikatsioon ja kaasaegne lähenemine haiguse ravile

Neurodermatiit põhineb endogeensetel teguritel, nagu närvisüsteemi, siseorganite ja ainevahetuse normaalse talitluse häired. Märkimisväärse tähtsusega on kahjulike keskkonnategurite mõju. Neurodermatiidi juhtiv sümptom on pidev ja intensiivne sügelus, mis tekib erinevate neurootiliste häirete taustal. Nendeks on suurenenud või vähenenud erutuvus, kiire läbilaskvus, emotsionaalne labiilsus, asteenia, unetus ja Lisaks on neurodermatiidiga patsientidel autonoomse närvisüsteemi häired, mis väljenduvad püsiva valge dermograafina, termoregulatsiooni häiretena, higi ja rasueritusena, väljendunud pilomotoorne refleks.
Mõnel patsiendil on kesknärvisüsteemi talitlushäired sekundaarse iseloomuga pikaajalise valuliku sügeluse ja unetuse tõttu. Nendel juhtudel süvendavad need häired neurodermatiidi kulgu ja on sisuliselt patogeneetilised tegurid.
Seega tekib omamoodi nõiaring, kui raske neurodermatiit süvendab närvisüsteemi häireid ja need neurootilised häired süvendavad neurodermatiiti. Enamikul neurodermatiidiga patsientidel on neerupealiste koore, kilpnäärme ja sugunäärmete talitlushäired. Emotsionaalne ebastabiilsus, närviline erutuvus, intensiivsest ja pikaajalisest sügelusest tingitud unehäired on organismi stressifaktorid. Need häirivad neerupealiste koore tööd, sageli vähendades seda ning haiguse pika ja raske käiguga kurnavad seda. Kurnatud neerupealised reageerivad sellele, vabastades väikeses koguses kortikosteroidhormoone (kortisoon ja hüdrokortisoon). Kuna kortikosteroidhormoonidel on põletikuvastased omadused ja nende vajadus neurodermatiidiga patsientidel on suurenenud, põhjustab nende vabanemise vähenemine põletikulise reaktsiooni suurenemist. Kõik see põhjustab naha patoloogilise protsessi ägenemist, allergiliste reaktsioonide ilmnemist või intensiivistumist. See mehhanism mõjutab neurodermatiidiga patsientidel pärast neuropsüühilist traumat protsessi ägenemist. Neurodermatiidiga patsientidel on sageli suurenenud kilpnäärme funktsioon ja sageli on neil sugunäärmete talitlushäired, st neuroendokriinsed düsfunktsioonid ja allergilised reaktsioonid mängivad selle haiguse etioloogias ja patogeneesis juhtivat rolli. Närvisüsteemi pikaajaline ülekoormus ja endokriinsete näärmete häired loovad tausta allergiliste reaktsioonide ja neurodermatiidi, mis on naha neuroos, tekkeks. Neurodermatiidi korral mängib olulist rolli organismi eelsoodumus erinevat tüüpi allergilistele reaktsioonidele.
Seda näitavad paljud tegurid.
Sageli mõjutab laialt levinud neurodermatiit inimesi, kellel oli lapsepõlves ekseem, mis tekkis diateesi taustal. Lisaks lapsepõlves esinevale ekseemile arenevad muud tüüpi ekseemid pika aja jooksul neurodermatiidiks.
Fokaalse neurodermatiidi taustal esineb allergiline lööve ja sügelus põhifookusest kaugemal asuvatel nahapiirkondadel.
Paljudel neurodermatiidiga patsientidel on suurenenud tundlikkus ravimite, eriti antibiootikumide, aga ka toiduainete suhtes.
Sageli esineb neurodermatiiti erinevate allergilise päritoluga haigustega patsientidel (bronhiaalastma, urtikaaria, vasomotoorne riniit jne).
Märkimisväärsel osal neurodermatiidiga patsientidest on järsult positiivsed immunoloogilised reaktsioonid, mis viitavad autoantikehade esinemisele organismis.
Piiratud neurodermatiidi ja pärakupiirkonna lokaalse sügeluse põhjuseks on käärsoole alaosa limaskesta krooniline põletik. See põletik areneb kroonilise gastriidi, enterokoliidi, koliidi, gastroenterokoliidi taustal, millega sageli kaasnevad väljaheitehäired. Kõhukinnisus põhjustab keha automürgistuse mürgiste ainete tungimise tõttu soolestikust. Kõhulahtisuse korral ärritab väljaheites leiduv lima pärakupiirkonna limaskesta ja nahka, mis põhjustab selles piirkonnas neurodermatiidi tekkimist või ägenemist.
Luuakse taust seen- ja pärmseente tekkeks. Lisaks võib pärakusügelus tekkida pärakulõhe, hemorroidide (välise ja sisemise), helmintiinfestatsiooni (peamiselt usside) esinemise korral.
Välissuguelundite piiratud neurodermatiidi mehhanismiks on neuroseksuaalsed häired, suguelundite põletik (äge ja krooniline), sugunäärmete hormonaalne düsfunktsioon.

Epidemioloogia

AD levimus arenenud riikide seas on 10-20%. AD sümptomite avaldumist lastel täheldatakse 6 kuu vanuselt 60% juhtudest, kuni 1 aasta vanuselt 75%, kuni 7 aasta vanuselt 80-90%. Viimastel aastakümnetel on AD esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud, selle kulg on muutumas raskemaks ja selle tulemus süveneb. AD on sageli kombineeritud teiste allergiliste haigustega - bronhiaalastmaga 34%, allergilise riniidiga 25%, heinapalavikuga 8%.

Atoopilise dermatiidi tekke riskifaktorid

AD kujunemisel on juhtiv roll endogeensetel teguritel (pärilikkus, atoopia, naha hüperreaktiivsus, naha funktsionaalsete ja biokeemiliste protsesside häired), mis koosmõjus erinevate allergeensete ja mitteallergiliste eksogeensete teguritega (psühho-emotsionaalne stress, tubakasuits, toidulisandid) viivad AD kliinilise pildi kujunemiseni. AD areng põhineb allergeenide sissevõtmisel immuunvastuse geneetiliselt määratud (mitmefaktoriline polügeenne pärilikkustüüp) tunnusel. Atoopikute immuunvastuse iseloomulikud tunnused: T-helper II ülekaal, üld-IgE ja spetsiifiliste IgE antikehade ületootmine. Naha hüperreaktiivsuse kalduvus on peamine tegur, mis määrab atoopilise haiguse avaldumise AD vormis. Lastel on risk haigestuda AD-sse suurem peredes, kus vanematel on allergilised haigused või reaktsioonid: kui mõlemad vanemad on terved, on lapsel risk AD tekkeks 10-20%, kui üks vanematest on haige - 40-50 %, kui mõlemad vanemad on haiged - 60 -80%.

Atoopilise dermatiidi ilmingutega laps

Klassifikatsioon

Haiguse arenguetapid, perioodid ja faasid

• esialgne etapp
• Selgete muutuste staadium
  • äge faas
  • krooniline faas
• Remissiooni staadium
  • täielik remissioon
  • mittetäielik remissioon (subakuutne periood)
• Kliiniline taastumine

Kliinilised vormid sõltuvalt vanusest

• Imik (2 kuud kuni 2 aastat) - eksudatiivne
• Lapsed (2-12-aastased) - erütematoosne lamerakujuline, lihhenisatsiooniga
• Noorukieas ja täiskasvanueas (alates 12. eluaastast) - lihhenoidne, kihelus

Vastavalt protsessi levimusele

• Piiratud
• Levinud
• Hajus

Vastavalt raskusastmele

• kopsu
• keskmise raskusega
• raske

Kliinilised ja etioloogilised võimalused

• Valdavate allergiatega:
  • toit
  • puukide kaudu leviv
  • seenhaigus
  • õietolm jne.
• Sekundaarse infektsiooniga.

Atoopilise dermatiidi diagnoosimise kriteeriumid

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Suured (kohustuslikud) diagnostilised kriteeriumid

• Prurigo (sügelus) isegi minimaalsete ilmingute korral nahal
• Tüüpiline morfoloogia ja lokaliseerimine
• Atoopilise haiguse isiklik või perekonna ajalugu
• Krooniline retsidiveeruv kursus

Väiksemad (täiendavad) diagnostilised kriteeriumid

• Üld- ja spetsiifiliste IgE antikehade taseme tõus
• Haiguse algus varases lapsepõlves (kuni 2 aastat)
• Peopesade ("volditud") ja taldade hüperlineaarsus
• Pityriasis alba (valkjad laigud näonahal, õlavöötmel)
• Follikulaarne hüperkeratoos ("sarvjas" papullid õlgade, käsivarte, küünarnukite külgpindadel)
• Koorimine, kseroos, ihtüoos
• Käte ja jalgade mittespetsiifiline dermatiit
• Sagedased nakkuslikud nahakahjustused (stafülokokk-, seen-, herpeedilised)
• Valge dermograafism
• Sügelus suurenenud higistamisega
• Kaela esiküljel voldid
• Tumedad ringid silmade ümber (allergiline sära).

AD diagnoosimiseks on vajalik kolme peamise ja vähemalt kolme väiksema kriteeriumi kombinatsioon.

Atoopilise dermatiidi arengu mehhanismid

AD põhineb kroonilisel allergilisel põletikul. AD patogenees on multifaktoriaalne, juhtiv roll on immuunhäiretel Juhtiv immunopatoloogiline mehhanism AD tekkeks on Th1\Th2 lümfotsüütide ja Th2 abistajarakkude suhte muutus, mis toob kaasa tsütokiini profiili muutumise ja kõrge spetsiifiliste IgE antikehade tootmine. AD immuunpäästikuks on allergeenide koostoime spetsiifiliste antikehadega (reaginidega) nuumrakkude pinnal. Mitteimmuunsed vallandajafaktorid suurendavad allergilist põletikku, käivitades mittespetsiifiliselt allergiliste põletikuliste vahendajate (histamiini, neuropeptiidide, tsütokiinide) vabanemise, millel on põletikueelsed omadused. Olulist rolli kroonilise nahapõletiku säilitamisel AD korral mängivad nii seen- ja kokkide nahainfektsioon ise kui ka allergilised reaktsioonid bakteri- ja seenrakkude komponentidele.

Ravi lähenemisviisid

Allergeeni mõjul vallandub atoopikute kehas terve põletikuliste reaktsioonide kaskaad. Selle tulemusena tekib põletikukohas rakuline infiltraat, mille aluseks on allergilise põletiku rakud. Need rakud eritavad vahendajaid, tsütokiine ja IgE-d. Isegi kui allergeen on lapse keskkonnast eemaldatud, jätkub põletikuline protsess. Põletik on isemajandav. See olukord tingib aktiivse põletikuvastase ravi vajaduse kõigil AD-ga patsientidel. Kuna rakuline infiltraat ei saa isegi aktiivse põletikuvastase ravi korral mõne päeva jooksul kaduda, on vajalik pikaajaline põhiline põletikuvastane ravi - vähemalt 2-3 kuud kuni täieliku kliinilise remissiooni saavutamiseni.

Vererõhuravi valdkonnad

• 1. Dieetteraapia ja meetmed väliskeskkonna kontrollimiseks
• 2. Süsteemne farmakoteraapia
  • antihistamiinikumid
  • membraani stabiliseerivad ravimid
  • ravimid, mis normaliseerivad seedesüsteemi tööd
  • ravimid, mis reguleerivad närvisüsteemi tööd
  • küllastumata rasvhappeid sisaldavad preparaadid
  • süsteemsed kortikosteroidid (erinäidustuste jaoks)
• 3. Väline teraapia
• 4. Taastusravi

Teraapia peamised eesmärgid

• Põletikuliste muutuste ja nahasügeluse kõrvaldamine või vähendamine
• Naha struktuuri ja funktsiooni taastamine (mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse parandamine kahjustustes, naha niiskuse normaliseerimine)
• Haiguse raskete vormide väljakujunemise ennetamine, mis toob kaasa patsientide elukvaliteedi languse ja puude
• Vererõhu kulgu süvendavate kaasuvate haiguste ravi.

AD põhineb allergilisel põletikul, seega on ravi aluseks allergia- ja põletikuvastased ravimid.

AD kahjustuste mitmeorgani olemus nõuab süsteemset põhiravi allergiavastaste ravimitega. Haigusel on krooniline kulg – ravi peab olema etapiline ja pikaajaline.

Põletikuvastane ravi AD jaoks

Äge faas

• 2. põlvkonna antihistamiinikumid täiendavate allergiavastaste omadustega - antimediaator ja membraani stabiliseeriv (klaritiin) - 4-6 nädalat.
• 1. põlvkonna antihistamiinikumid üleöö (kui on vaja sedatsiooni) - 4-6 nädalat
• Losjoonid (tammekoore tinktuurid, 1% tanniini lahus, rivanooli lahus 1:1000 jne), värvained (fukortsiin, Castelani vedelik, 1-2% metüleensinise lahus jne) - eksudatsiooni olemasolul.
• Välised glükokortikosteroidid (Mometasooni kreem, losjoon) - 3-7 päeva
• Süsteemsed glükokortikosteroidid (kui ravi ei mõjuta).

Krooniline faas

• 2. põlvkonna antihistamiinikumid täiendavate allergiavastaste omadustega - antimediaator ja membraani stabiliseeriv (Claritin) - 3-4 kuud
• Välised glükokortikosteroidid (mometasooni salv)
• Betametasoonil põhinevad kombineeritud paiksed glükokortikosteroidid, mis sisaldavad antibakteriaalseid ja seenevastaseid komponente, näiteks: triderm (gentamütsiin + beetametasoon + klotrimasool), diprogent (gentamütsiin + beetametasoon), diprosalik (beetametasoon + salitsüülhape) jne.

Ägenemiste ennetamine

• 2. põlvkonna antihistamiinikumid, millel on täiendavad allergiavastased omadused - antimediaator ja membraani stabiliseeriv aine (Claritin) - 6 kuud või rohkem
• Immunomodulaatorid (individuaalselt)
• Polüküllastumata rasvhappeid sisaldavad preparaadid
• Spetsiifiline allergeeni immunoteraapia (SIT)

Atoopilise dermatiidi ennetamine

• AD esmane ennetamine on lapse sensibiliseerimise vältimine, eriti peredes, kus on pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele
• Sekundaarne ennetus põhineb haiguse avaldumise ja/või selle ägenemiste ennetamisel sensibiliseeritud lapsel. Mida suurem on atoopia risk lapsel, seda rangemad on eliminatsioonimeetmed.
• AD ennetamine seisneb ka haiguse esmaste ilmingutega laste piisavas ravis.

Prognoos

Märkmed

sanitaar- ja hügieenireeglite järgimine.pikk viibimine suvel lõunas.õigesti üles ehitatud toitumine, piirates suitsutatud toite, tsitrusvilju, maiustusi, mune, jäätist.

Lingid

• (Inglise)

Kirjandus

Viimastel aastakümnetel on selle esinemissagedus tõusnud. Selle haiguse osakaal kõigis vanuserühmades nahahaiguste ambulatoorselt abi otsinud patsientidel on umbes 30% ja dermatoloogiahaiglates hospitaliseeritud patsientide hulgas kuni 70%. Sellel haigusel on krooniline kulg, see kordub sageli, on üks peamisi ajutise puude põhjuseid ja võib põhjustada patsientidele puude.

Neurodermatiidi põhjused

Tegemist on multifaktoriaalse kroonilise korduva põletikulise haigusega, mille kujunemisel on suurima tähtsusega närvisüsteemi funktsionaalsed häired, immuunhäired ja allergilised reaktsioonid ning pärilik eelsoodumus.

Neurodermatiidi põhjus ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on see geneetiliselt määratud haigus, millel on multifaktoriaalne pärilik eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks. Geneetiliste tegurite tähtsust kinnitab haiguse kõrge esinemissagedus lähisugulaste seas ja monosügootsetel kaksikutel. Immunogeneetilise uuringu kohaselt on allergiline dermatoos oluliselt seotud HLA B-12 ja DR4-ga.

Allergiate geneetilise eelsoodumuse avaldumise määravad mitmesugused keskkonnamõjud – vallandavad tegurid. Seal on toit, sissehingamine, välised ärritajad, psühho-emotsionaalsed ja muud tegurid. Kokkupuude nende teguritega võib toimuda nii kodus kui ka tootmistingimustes (professionaalsed tegurid).

Nahaprotsessi ägenemine toiduainete (piim, munad, sealiha, linnuliha, krabid, kaaviar, mesi, maiustused, marjad ja puuviljad, alkohol, ürdid, vürtsid jne) tarbimise tõttu. Seda haigust esineb enam kui 90% lastest ja 70% täiskasvanutest. Reeglina tuvastatakse polüvalentne tundlikkus. Lastel on hooajaliselt suurenenud tundlikkus toiduainete suhtes. Vanuse kasvades muutub dermatiidi tekkes märgatavamaks sissehingatavate allergeenide roll: kodutolm, villakarvad, puuvill, linnusuled, hallitus, parfüümid, värvid, aga ka vill, karusnahk, sünteetilised ja muud kangad. Ebasoodsad ilmastikutingimused halvendavad patoloogilise seisundi kulgu.

Psühho-emotsionaalne stress soodustab allergilise dermatoosi ägenemist peaaegu kolmandikul patsientidest. Muudeks teguriteks on endokriinsed muutused (rasedus, menstruaaltsükli häired), ravimid (antibiootikumid), profülaktilised vaktsineerimised jne. Suure tähtsusega on kroonilise infektsiooni kolded kõrva-nina-kurgu-, seede- ja kuseteede piirkondades, samuti naha bakteriaalne kolonisatsioon. Nende fookuste aktiveerumine põhjustab sageli põhihaiguse ägenemist.

Neurodermatiidi, nagu ka ekseemi, patogeneesis on juhtiv roll immuun-, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretel. Immuunsüsteemi häired põhinevad T-lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemisel, peamiselt T-supressorite, mis reguleerivad immunoglobuliinide E sünteesi B-lümfotsüütide poolt IgE seondub vere basofiilide ja nuumrakkudega, mis hakkavad tootma histamiini, mis põhjustab HNT arengut.

Närvisüsteemi häireid esindavad neuropsüühilised (depressioon, emotsionaalne labiilsus, agressiivsus) ja vegetatiivsed-veresoonkonna häired (kahvatus ja kuiv nahk). Lisaks on allergiline dermatoos kombineeritud väljendunud valge dermograafismiga.

Mikrovaskulaarse toonuse halvenemine on kombineeritud muutustega naha reoloogilistes omadustes, mis põhjustab naha ja limaskestade struktuuri ja barjäärifunktsiooni häireid, suurendab nende läbilaskvust erineva iseloomuga antigeenidele ja aitab kaasa nakkuslike tüsistuste tekkele. Immuunhäired põhjustavad polüvalentset sensibiliseerumist, mis on atoopia (kummaline haigus) aluseks, mille all mõistetakse organismi suurenenud tundlikkust erinevate ärritajate suhtes. Seetõttu kogevad need patsiendid sageli neurodermatiidi kombinatsiooni teiste atoopiliste, peamiselt hingamisteede haigustega: vasomotoorne riniit, bronhiaalastma, heinapalavik, migreen jne.

Patogenees

Neurodermatiiti iseloomustab väljendunud ühtlane akantoos koos epiteeliprotsesside pikenemisega; spongioos ilma vesiikulite moodustumiseta: granuleeritud kiht on nõrgalt ekspresseeritud või puudub, hüperkeratoos, mõnikord vaheldub parakeratoosiga. Pärisnahas on mõõdukas perivaskulaarne infiltraat.

Piiratud vormil on akantoos, papillomatoosi koos väljendunud hüperkeratoosiga. Pärisnaha papillaarses kihis ja selle ülemises osas tuvastatakse fokaalsed, valdavalt perivaskulaarsed infiltraadid, mis koosnevad lümfotsüütidest koos fibroblastide seguga, samuti fibroosiga. Mõnikord meenutab pilt psoriaasi. Mõnel juhul tekivad spongioossed piirkonnad ja intratsellulaarne turse, mis meenutab kontaktdermatiiti. Paljunevad rakud on üsna suured ja tavapäraste värvimismeetoditega võib neid segi ajada mükoosi fungoides täheldatud ebatüüpiliste rakkudega. Sellistel juhtudel aitavad kliinilised andmed õiget diagnoosi panna.

Värskete kahjustuste korral esineval neurodermatiidi difuussel kujul on akantoos, pärisnaha turse, mõnikord spongioos ja eksotsütoos, nagu ekseemi puhul. Pärisnahas on perivaskulaarsed lümfotsüütide infiltraadid koos neutrofiilsete granulotsüütide seguga. Vanemate kahjustuste korral avaldub lisaks akantoosile hüperkeratoos ja parakeratoos ning mõnikord ka spongioos. Dermis - kapillaaride laienemine koos endoteeli tursega, mille ümber on nähtavad väikesed lümfohistiotsüütilise iseloomuga infiltraadid koos märkimisväärse koguse fibroblastide seguga. Kahjustuse keskosas basaalkihis pigmenti ei tuvastata, selle perifeersetes osades, eriti vanade lihhenifitseeritud kahjustuste korral, on melaniini hulk suurenenud.

Täiskasvanud patsientidel domineerivad dermise muutused epidermise muutuste suhtes. Histoloogiline pilt epidermises sarnaneb generaliseerunud eksfoliatiivse dermatiidi või erütroderma omaga, kuna täheldatakse erineva raskusastmega akantoosi koos epidermaalsete protsesside pikenemise ja nende hargnemisega, lümfotsüütide ja neutrofiilsete granulotsüütide migratsiooni, parakeratoosi koldeid, kuid vesiikulid puuduvad. Pärisnahas täheldatakse kapillaaride seinte turset koos endoteeli tursega, mõnikord hüalinoosiga. Elastsed ja kollageenkiud ilma muutusteta. Kroonilises protsessis on infiltratsioon ebaoluline, märgitakse fibroosi.

Histogenees

Üheks atoopia teket soodustavaks teguriks peetakse kaasasündinud mööduvat immuunpuudulikkuse seisundit. Patsientide nahas tuvastati Langerhansi rakkude arvu vähenemine ja HLA-DR antigeenide ekspressiooni vähenemine neil ning IgE retseptoritega Langerhansi rakkude osakaalu suurenemine. Immuunsushäiretest on vereseerumis suurenenud IgE tase, mis arvatakse olevat geneetiliselt määratud, kuigi seda sümptomit ei täheldata kõigil neurodermatiidi, T-lümfopiidi puudulikkusega patsientidel. eriti need, millel on supressor omadused, tõenäoliselt beeta-adrenergiliste retseptorite defekti tõttu. B-rakkude arv on normaalne, kuid IgE Fc-fragmendi retseptoreid kandvate B-lümfotsüütide osakaal on veidi suurenenud. Neutrofiilide kemotaksis, looduslike tapjarakkude funktsioon ja patsientide monotsüütide interleukiin-1 tootmine vähenesid kontrollvaatlustega võrreldes. Immuunsüsteemi defektide olemasolu näib olevat üks peamisi põhjusi, miks patsiendid on vastuvõtlikud nakkushaigustele. Näidatud on mittebakteriaalse allergia patogeneetiline tähtsus nakkusliku päritoluga allergeenidele. Neurovegetatiivsetele häiretele omistatakse haiguse käigus nii etioloogiline kui ka raskendav tähtsus. Seda haigust iseloomustab prostaglandiini prekursorite sisalduse vähenemine vereseerumis, cAMP taseme langus leukotsüütides beeta-adrenergiliste retseptorite defekti tõttu ja ka fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemise tõttu. Arvatakse, et cAMP taseme languse tagajärjeks võib olla põletikuliste vahendajate, sealhulgas histamiini, suurenenud vabanemine leukotsüütidest, mis H2 retseptori kaudu põhjustavad T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. See võib seletada IgE hüperproduktsiooni. Leiti seos mõne histo-sobivuse antikehaga: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 jne. Vastavalt P.M. Alieva (1993). DR5 antigeen on selle patoloogilise seisundi tekke riskitegur ning DR4 ja DRw6 antigeenid on resistentsuse tegurid. Enamik autoreid peab piiratud ja difuusseid vorme iseseisvaks haiguseks, kuid piiratud allergilise dermatoosiga patsientidel avastati atoopilisele dermatiidile iseloomulikud immuunnähtused, histoobivusantigeenide jaotumise erinevuste puudumine protsessi erineva levimusega patsientidel, biogeensete amiinide metabolismi häirete sarnasus võimaldab käsitleda ühe patoloogilise seisundi difuusset ja piiratud vormis avaldumist.

Neurodermatiidi sümptomid

Esimese vanuseperioodi neurodermatiit algab 2-3 kuu vanuselt ja kestab kuni 2 aastat. Selle omadused on järgmised:

• seos toitumisstiimulitega (täiendavate toitude kasutuselevõtt);
• spetsiifiline lokaliseerimine (nägu, krae piirkond, jäsemete välispind);
• kahjustuse äge ja alaäge olemus koos kalduvusega eksudatiivsetele muutustele.

Esimese perioodi kohustuslik märk on kahjustuse lokaliseerimine põskedel. Primaarsetele lööbetele on iseloomulikud erütematoossed-turse- ja erütematoossed-lamerakujulised kolded, paapulid, vesiikulid, nutt ja koorikud - nn lapsepõlve ekseem. Seejärel levib protsess järk-järgult krae piirkonda (rinnaplaadi piirkond) ja ülemistele jäsemetele. 2. eluaastal eksudatiivsed nähtused lapsel taanduvad ja asenduvad väikeste hulknurksete läikivate papulite ilmnemisega, millega kaasneb sügelus. Lisaks kipuvad lööbed olema piiratud ja paiknevad pahkluu-, randme-, küünarnuki- ja kaelavoltides

Teise vanuseperioodi (alates 2 aastast kuni puberteedi) neurodermatiiti iseloomustavad:

• protsessi lokaliseerimine voltides;
• põletiku krooniline olemus;
• sekundaarsete muutuste areng (düskroomia);
• vegetatiivse düstoonia ilmingud;
• hoovuse lainelisus ja hooajalisus;
• reaktsioon paljudele provotseerivatele teguritele ja toitumisalase ülitundlikkuse vähendamine.

Tüüpilised kahjustuste lokalisatsioonid selles vanuses on küünarluu lohk, käte seljaosa ja randmeliigeste piirkond, põlveliigese lohk ja hüppeliigese piirkond, postaurikulaarsed voldid, kael ja torso . Sellel haigusel on tüüpiline morfoloogiline element - papule, mille välimusele eelneb tugev sügelus. Paapulide rühmitamise tõttu muutub nahk voldikutes infiltreeruvaks, millega kaasneb mustri märgatav suurenemine (samblistumine). Kahjustuste värvus on seisev punane. Lihhenisatsioonikolded muutuvad jämedamaks ja diskromaatilisemaks.

Teise perioodi lõpuks tekib "atooniline nägu" - hüperpigmentatsioon ja rõhutatud voldid silmalaugude piirkonnas, andes lapsele "väsinud ilme". Ülejäänud nahapiirkonnad on samuti muutunud, kuid ilma kliiniliselt olulise põletikuta (kuivus, tuhmus, pityriaasi koorumine, düskroomia, infiltratsioon). Haigust iseloomustab hooajaline kulg ja see seisneb ägenemiste tekkes sügis-talvisel perioodil ja protsessi olulisel paranemisel või lahenemisel suvel, eriti lõunas.

Kolmanda vanuseperioodi (puberteedi ja täiskasvanuea) iseloomulikud tunnused on:

• muutused kahjustuste lokaliseerimises:
• kahjustuste väljendunud infiltratiivne iseloom.
• vähem märgatav reaktsioon allergeenidele:
• ägenemiste ebaselge hooajalisus.

Kurdude kahjustus asendub näo, kaela, torso ja jäsemete naha muutustega. Kaasame protsessi nasolabiaalse kolmnurga. Põletik on kongestiivse sinaka varjundiga. Nahk on infiltreerunud, lihhenifitseeritud mitmete biopsia kriimustuste ja hemorraagiliste koorikutega.

Tuleb rõhutada, et kõigil vanuseperioodidel on neurodermatiidil juhtiv kliiniline tunnus - sügelus, mis püsib pikka aega isegi pärast nahakahjustuste kadumist. Sügeluse intensiivsus on kõrge (biopsikhaavandiline haigus), öösel esinevad paroksüsmid.

Piiratud neurodermatiit esineb sagedamini täiskasvanud meestel ja seda iseloomustab ühe või mitme kahjustuse esinemine erineva suuruse ja kontuuriga naastude kujul kaela, suguelundite (anogenitaalne tsoon), küünarnuki ja popliteaalvoltides. Naastud paiknevad sümmeetriliselt, herpigmentatsioonitsooniga kahjustatud nahast suhteliselt selgelt piiritletud. Kahjustuste piirkonnas on nahk kuiv, infiltreerunud, rõhutatud mustriga, keskel rohkem väljendunud. Kahjustuste perifeeria ääres on väikesed (nööpnõelapea suurused) hulknurksed lamedad papulid, mille pind on pruunikaspunase või roosa värvi läikiv.

Tugeva infiltratsiooni ja lihheniseerumisega ilmnevad tüükad hüperpigmenteerunud kahjustused. Haiguse algus on tavaliselt seotud psühho-emotsionaalsete või neuroendokriinsete häiretega. Patsiente häirib intensiivne sügelus. Selle allergilise dermatoosi erinevate vormide all kannatavatel inimestel täheldatakse valget dermograafiat.

Vormid

On: difuusne, piiratud (krooniline Vidali samblik) ja Broca neurodermatiit ehk atoopiline dermatiit (WHO klassifikatsiooni järgi).

Atoopiline dermatiit põeb naisi sagedamini (haigete naiste ja meeste suhe on 2:1). Haiguse käigus eristatakse 3 vanuseperioodi.

Piiratud neurodermatiit (sün.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) avaldub kliiniliselt ühe või mitme väga sügeleva kuiva naastuna, mis paiknevad peamiselt kaela posterolateraalsetel pindadel, nahavoltide piirkonnas ja ümbritsevad. väikeste papulaarsete elementide ja vähese pigmentatsiooniga, muutudes järk-järgult normaalseks nahaks. Mõnikord tekib kriimustuskohtades depigmentatsioon. Tugeva infiltratsiooni ja lihheniseerumise korral võivad tekkida hüpertroofilised tüükalised kahjustused. Haruldased variandid hõlmavad depigmenteeritud, lineaarset, monilikujulist, dekalvateerivat, psoriaasikujulist ja Pautrieri hiiglaslikku lihhenifikatsiooni.

Difuusne neurodermatiit (sün.: prurigo vulgaris Darier, prurigo diathesis Besnier, atoopiline dermatiit, endogeenne ekseem, põhiseaduslik ekseem, atoopiline allergiline dermatoos) on raskem patoloogiline seisund kui piiratud neurodermatiit, millega kaasneb tugevam nahapõletik, sügelus, nahapõletiku suurem levimus. protsess, hõivates mõnikord kogu naha nagu erütrodermia. Sageli on kahjustatud silmalaugude, huulte, käte ja jalgade nahk. Erinevalt piiratud vormist areneb see peamiselt lapsepõlves ja on sageli kombineeritud teiste atoopia ilmingutega, mis annab aluse pidada seda haigust atoopilise allergilise dermatoosiks. Mõnikord leitakse katarakt (Andogsky sündroom), sageli - tavaline ihtüoos. Lastel võivad ekseemse allergilise dermatoosi tüüpi nahakahjustused olla Wiskott-Aldrichi sündroomi ilmingud, mis on pärilikult X-kromosoomiga retsessiivselt seotud ja avalduvad lisaks trombotsütopeenia, verejooksu, düsglobulineemia ja nakkusliku ja pahaloomulise kasvaja tekke riski suurenemisele. haigused, peamiselt lümfohistiotsüütiline süsteem.

Tüsistused ja tagajärjed

Neurodermatiiti komplitseerivad korduvad bakteri-, viirus- ja seeninfektsioonid, eriti inimestel, kes kasutavad pikka aega hormonaalseid salve. Bakteriaalseid tüsistusi esindavad follikuliit, furunkuloos, impetiigo, hidradeniit. Nende tüsistuste tekitajaks on tavaliselt Staphylococcus aureus, harvemini Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba või Streptococcus, mille allikaks on kroonilise infektsiooni kolded. Tüsistuste tekkega kaasnevad külmavärinad, kehatemperatuuri tõus, higistamine, suurenenud hüperemia ja sügelus. Perifeersed lümfisõlmed on laienenud ja valutud.

Üks raskemaid tüsistusi, mis haigusega kaasneda võib, on Kaposi ekseem herpetiformis, mille suremus on 1,6–30%. Haigustekitajaks on herpes simplex viirus, valdavalt 1. tüüp, mis põhjustab ülemiste hingamisteede ning nina- ja suuümbruse naha kahjustusi. Vähem levinud on 2. tüüpi viirus, mis mõjutab suguelundite limaskesta ja nahka. Haigus algab ägedalt 5-7 päeva pärast kokkupuudet herpes simplex-patsiendiga ja avaldub külmavärinate, kehatemperatuuri tõusu kuni 40°C, nõrkuse, adünaamilisuse ja kummardusena. 1-3 päeva pärast tekivad lööbed väikeste nõelapeasuuruste villidega, mis on täidetud seroosse, harvem hemorraagilise sisuga. Seejärel muutuvad vesiikulid pustuliteks ja omandavad tüüpilise välimuse, mille keskel on naba lohk. Elementide evolutsiooni käigus moodustuvad veritsevad erosioonid, mille pind on kaetud hemorraagiliste koorikutega. Patsiendi nägu omandab maskitaolise välimuse. Limaskestade kahjustused ilmnevad aftoosse stomatiidi, konjunktiviidi, keratokonjunktiviidina.

Kaposi ekseemi võib komplitseerida strepto- ja stafüloderma, kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku ja sepsise tekkega. 10-14 päeva pärast hakkavad lööbed taanduma ja nende asemele jäävad väikesed pindmised armid.

Seente tüsistusi esindavad kandidoosne keiliit, onühhia ja paronühhia. Harva komplitseerib neurodermatiiti atoopiline katarakt, mis areneb mitte rohkem kui 1% patsientidest (Andogsky sündroom).

Neurodermatiidi diagnoosimine

Diferentsiaaldiagnostika

Neurodermatiiti tuleb eristada kroonilisest ekseemist, samblike plaanist ja nodulaarsest prurigost. Kroonilist ekseemi iseloomustab eruptiivsete elementide tõeline polümorfism, mida esindavad mikrovesiikulid, mikroerosioonid, mikrokoorikud, millel on väljendunud nutmine "seroossete aukude" kujul, millega kaasneb sügelus. Seda allergilist dermatoosi iseloomustab sügelus, mis eelneb papulaarsete löövete ilmnemisele. Ekseemi iseloomustab ka kahjustuste lokaliseerimine piiratud nahapiirkondades. Ekseemi dermograafism on punane, selle allergilise dermatoosi korral valge.

Neurodermatiiti tuleb ravida järgmiste põhimõtete järgi:

Kliiniline läbivaatus

Kõigi haiguste kliiniliste vormidega patsiendid peavad läbima arstliku läbivaatuse. Patsientide kutsealase juhendamisel tuleks arvestada elukutsete vastunäidustustega, mis on seotud pikaajalise ja ülemäärase emotsionaalse stressiga, kokkupuutega inhalantidega (parfüümid, farmaatsia-, keemia-, kondiitritooted), mehaanilised ja keemilised ärritajad (tekstiili-, karusnahavabrikud, juuksurisalongid). , tugevad füüsilised mõjud (müra, jahutus).

, , , , , , [

Neurodermatiit (piiratud neurodermatiit, Lichen Vidal, Vidali samblik, lihtne krooniline samblik) on naha lokaalne põletikuline haigus, millega kaasneb tugev sügelemine ja samblike paksenemine, mida säilitab regulaarne kratsimine. Sageli on seos atoopilise dermatiidiga.

Epidemioloogia

Haigusest teatatakse kõikjal, kuid tumeda nahaga rasside esindajad kannatavad harvemini. Naistel esineb haigus sagedamini kui meestel, ligikaudu päriliku eelsoodumuse tõttu tugevast sügelusest tingitud hõõrdumise või kriimustamise tagajärjel lihhenifikatsiooni tekkeks.

Etiopatogenees

Nahapiirkondades, mis puutuvad pidevalt kokku hõõrdumise ja kriimustustega, tekib teatud eelsoodumuse olemasolul põletikuline reaktsioon, mille tagajärjeks on nahapiirkonna paksenemine ja tihenemine – lihhenisatsioon. Sel juhul kaasneb epidermise paksenemisega krooniline põletik.

Lihheniseeritud kahjustustega nahalöövetel on mõningaid sarnasusi atoopilise ekseemi nahamuutustega, mistõttu on olemas arvamus seose kohta selle kroonilise lihheniidi haigusega.

Mõned teadlased peavad selliseid nahamuutusi atoopilise ekseemi minimaalseks variandiks. Mõned teadlased ei nõustu selle seisukohaga kategooriliselt ja viitavad etiopatogeneetilise seose olemasolule sisemiste düsfunktsioonidega - näiteks muutused seedetrakti töös (seedetrakti häired, madal happesus, krooniline gastriit), maksahaigused, koletsüstopaatia. Mõnel juhul kinnitab vastavate häirete kõrvaldamisele suunatud meetmete positiivne terapeutiline edu selliseid ideid.

Samuti on oluline tuvastada emotsionaalsed ja vaimsed tegurid, kuna lihtsa kroonilise sambliku moodustumise määrab pikaajaline hõõrdumine ja piiratud nahapiirkondade kriimustus.

Esineb ka närvilisuse ilminguid, nagu küünte närimine, huulte närimine, ahelsuitsetamine või konfliktsituatsioonide esinemine.

Kliiniline pilt

Kõige sagedamini moodustub üks fookus, harvematel juhtudel ilmneb 2–3 lokaalset kahjustust.

Naistel on iseloomulik kahjustuse tekkekoht kuklaluu ​​piirkond. Järgmised tüüpilised piirkonnad, kus kahjustus võib tekkida, on küünarvarte ja säärte sirutajapinnad, selja ülemine pool, reite mediaalne pind, ristluu, munandid ja häbe.

Morfoloogiliselt ilmub algul ümmargune 1–3 mm suurune tahke paapul, millel on pikka aega mittemuutev läikiv, hallikaspruun või punakas värvus.

Esialgu koonduvad paapulid isoleeritult kitsendatud nahapiirkonnale ümara, linditaolise või muu kujuga kahjustuste kujul. Mööda serva piirab kahjustust mehaanilisest ärritusest (hõõrdumisest) tingitud hüperpigmentatsioon.

Moodustatud fookuses eristatakse kolme iseloomulikku tsooni:

1. Keskosa moodustab lame lihhenisatsioon, põletikuline paksenemine ja naha karestumine.
2. Järgmine tsoon on valmistatud tihedalt rühmitatud lihhenoidsetest papulidest, millel on hallikas-punakas värv või muutumatu naha värv.
3. Mitme sentimeetri pikkune hüperpigmentatsiooni perifeerne tsoon, mis järk-järgult sulandub muutumatu nahaga.

Mõnel juhul võivad tsoonid olla rohkem väljendunud või vastupidi, ilma lihhenifikatsioonita keskel.

Limaskestad selles patoloogilises seisundis ei mõjuta.

Lihhenoidse kahjustuse esinemisega kaasneb tugev paroksüsmaalne sügelus, mis häirib rohkem öösel.

Vaieldavaks jääb küsimus, kas lihhenifikatsiooni põhjustab sügelus ja kriimustus või sügeleb talumatult lihhenoidne papul. Eksperimentaalsed uuringud viitavad sambliku tekke võimalusele pikaajalise mehaanilise pinge, näiteks kriimustamise tõttu.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Lichen simplex chronicus'e klassikalised kahjustused koosnevad enamasti kolmest tsoonist. Eraldi paiknevatest lokaalsetest kahjustustest, mis võivad olla atoopilise ekseemi kauged ilmingud, eristamiseks on vaja määrata IgE tase.

Lihhen planuse koldest eristamisel võib tekkida raskusi, kuid lööve on sellisel juhul alati hulknurkne, sageli keskosas kergelt vajunud ja üsna sageli valkja võrgustikulaadse mustriga (Wickhami fenomen).

Ravi

Kaasuva haiguse ravi. Sügeluse leevendamine antihistamiinikumidega. Parima tulemuse sügeluse kõrvaldamisel annavad glükokortikoidid kreemide või salvide kujul, mida kantakse oklusiivse sideme alla.

Väikseid kahjustusi ravitakse triaminoloonatsetoniidi intralesionaalse süstimisega. Edasiseks töötlemiseks kasutatakse mitme päeva jooksul ihtiooli või tõrva (kivisöetõrv 2–4% pehmes tsinkpastas või puhas kivisöetõrv). Farmakoteraapiaga raskesti ravitavate kahjustuste korral on soovitatav ravi pehme röntgenikiirgusega.

Prognoos

Haigus võib kesta mitu kuud või aastaid. Praegune prognoos, arvestades rahuldavat ravivõimet, on soodne. Psühho-emotsionaalseid põhjuslikke tegureid võib olla raskem parandada.